Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Антибиотик для лечения деструктивной пневмонии

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АЛГОРИТМА МЕСТНЫХ САНАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ У ДЕТЕЙ С ЭМПИЕМОЙ ПЛЕВРЫ

DOI: https://doi.org/10.23670/IRJ.2018.75.9.023

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АЛГОРИТМА МЕСТНЫХ САНАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ У ДЕТЕЙ С ЭМПИЕМОЙ ПЛЕВРЫ

Научная статья


Антибиотики при пневмонии

Слесарев В.В.*

ORCID: 0000-0001-7908-9607,

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского, Москва, Россия

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Нет улучшений при лечении пневмонии
Первые признаки пневмонии у мужчин

* Корреспондирующий автор (vyach[at]inbox.ru)

Аннотация

С целью улучшения результатов лечения детей с эмпиемой плевры и оценки эффективности различных методик местных санационнных мероприятий  проведен анализ результатов лечения при данной патологии у детей, которым выполнялось дренирование плевральной полости и торакоскопическая санация. С 2014 по 2018 гг. в отделении детской хирургии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского находились на обследовании и лечении 56 детей с деструктивной пневмонией, осложненной эмпиемой плевры. Всем детям произведено дренирование плевральной полости с подключением системы аспирации. У 5 пациентов проводилась видеоторакоскопическая санация плевральной полости. Адекватное и своевременное дренирование плевральной полости в сочетании с ферментной и антибактериальной терапией показало себя эффективным методом лечения эмпиемы плевры. При отсутствии расправления легкого после дренирования, формировании осумкованных гнойных полостей на 10-12 сутки рационально применение торакоскопической  санации плевральной полости.


пневмония воспаление легких правильное лечение

Ключевые слова: эмпиема плевры, пневмония, дренирование, торакоскопия, дети.

DETERMINATION OF LOCAL SANITATION ACTIVITIES ALGORITHM IN CHILDREN WITH THE EMPIEMA OF PLEUR

Research article

Slesarev V.V.*

ORCID: 0000-0001-7908-9607,


АНТИБИОТИКИ / когда начинать / как выбрать / сколько принимать / при ангине / бронхите / гайморите

Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute, Moscow, Russia

* Corresponding author (vyach[at]inbox.ru)

Abstract

Похожие темы:
Лечение пневмонии березовыми почками
Можно ли семечки при пневмонии
Действие цефтриаксона при пневмонии

In order to improve the results of treatment of children with pleural empyema and to evaluate the effectiveness of various methods of local sanatorium interventions, the results of treatment in this pathology in children who were treated with drainage of the pleural cavity and thoracoscopic sanitation were analyzed. Fifty six children with destructive pneumonia complicated by empyema of the pleura were on examination and treatment from 2014 to 2018 in the Department of Pediatric Surgery in Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute. All children were treated with draining of the pleural cavity with an aspiration system connected. Five patients underwent videotoracoscopic sanation of the pleural cavity. Adequate and timely drainage of the pleural cavity in combination with enzyme and antibacterial therapy has proved to be an effective method of treating pleural empyema. In the absence of pulmonary dilatation after drainage, formation of confined purulent cavities for 10-12 days, rational use of thoracoscopic sanation of the pleural cavity is rational.

Keywords: empyema of the pleura, pneumonia, drainage, thoracoscopy, children.

Актуальность


Пневмония на снимке

В структуре гнойной хирургической инфекции у детей одно из основных мест занимает деструктивная пневмония и ее осложнения. В последние годы отмечается рост числа детей с гнойно-деструктивными процессами в легких [1]. Развитие гнойно-деструктивных осложнений у пациентов с пневмонией связано с запоздалым и неадекватным лечением в стационарах общего профиля, а также с развивающейся резистентностью микрофлоры к антибиотикам. Одним из опасных осложнений пневмонии у детей остается эмпиема плевры, которая, по данным литературы, встречается в 16-50% эпизодов [1], [2], [3].

Традиционно для лечения эмпиемы плевры используют дренирование плевральной полости с подключением системы аспирации (активной или пассивной) с дальнейшим промыванием и введением в плевральную полость ферментных препаратов [4]. Хотя в зарубежной литературе есть данные, указывающие на возможность лечения эмпиемы плевры без дренирования плевральной полости, используя только антибиотики [5], [6]. В последние годы при эмпиеме плевры стала широко применяться торакоскопическая санация плевральной полости [7], [8], [9], особенно при неэффективном дренировании и развитии фиброторакса. Многие авторы указывают на сокращение длительности заболевания и сроков стационарного лечения при использовании торакоскопической санации [7], [9], [10], [11], [12]. В то же время, ряд проведенных рандомизированных клинических исследований не выявил достоверных различий по течению заболевания, срокам госпитализации и исходам между дренированием с введением в плевральную полость фибринолитиков и торакоскопической санацией при эмпиеме плевры у детей [13], [14].

Материалы и методы

В период с 2014 по 2018 гг. в отделении детской хирургии МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского находилось на лечении 56 детей с деструктивной пневмонией, осложненной эмпиемой плевры. Возраст детей составил от 1,5 лет до 16 лет (в среднем 5,2±1,4 года). Чаще всего эмпиема плевры развивалась у детей раннего (от 1 до 3 лет) возраста (37 детей – 66%). У 12 детей отмечался двусторонний процесс (21%). У 24 пациентов эмпиема плевры сочеталась с пневмотораксом (42,8%). У 12 детей (21,4 %) сформировались бронхо-плевральные свищи. Все больные поступали из стационаров Московской области, где они получали лечение по поводу пневмонии. При развитии эмпиемы плевры проводили дренирование плевральной полости с подключением пассивной аспирации. У 48 больных (86%) дренирование выполнено в стационаре по месту жительства, у остальных – при поступлении в отделении детской хирургии МОНИКИ. Для ферментной терапии использовали трипсин в дозировке 10 мг, который растворяли в 10-20 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводили в дренаж 1 раз в день. Всем пациентам назначали антибактериальную терапию. В начальном периоде болезни, до получения результатов посевов плеврального выпота и крови, назначали антибиотики из группы цефалоспоринов 3 поколения и аминогликозиды. После получения данных по чувствительности микрофлоры проводили коррекцию антибиотикотерапии. Для контроля эффективности проводимого лечения всем детям проводили обзорную рентгенографию грудной клетки (1 раз в 7 дней) и УЗИ плевральной полости (1 раз в 3-4 дня) в динамике. У 6 пациентов для выявления осумкованных гнойных полостей выполняли компьютерную томографию грудной клетки. У 5 пациентов с развитием фиброторакса и формированием отграниченных гнойных полостей в связи неэффективностью дренирования на протяжении 10-15 дней выполняли торакоскопию с разделением спаек, удалением фибрина и санацией плевральной полости.

Результаты и обсуждение


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер

Средняя продолжительность торакоскопической санации составила 45 мин. Интраоперационных осложнений не было. У всех больных после операции отмечали положительную динамику, уменьшение признаков дыхательной недостаточности, явлений интоксикации. В то же время у 3 пациентов сразу после операции отмечали формирование бронхо-плевральных свищей, что потребовало продленного сохранения дренажа до полного прекращения продуваний (от 12 до 16 суток). Дренаж удаляли при отсутствии отделяемого и продуваний, в среднем на 12±2,9 сутки болезни. При этом средняя продолжительность стационарного лечения детей только с традиционным дренированием и с применением торакоскопической санацией достоверно не отличалась – в среднем 19±3,4 и 21±3,7 дней (р>0,05). Также не отмечено достоверных различий по срокам нормализации температуры тела (11±2,8 и 10±2,2 суток соответственно, р>0,05), длительности стояния дренажа (12±3,1 и 13±3,4 суток соответственно, р>0,05). Кроме того, следует учитывать большую инвазивность торакоскопической методики санации плевральной полости и необходимость ее выполнения под наркозом, в отличие от обычного дренирования плевральной полости, которое проводится под местной анестезией.

Традиционный метод лечения эмпиемы плевры путем дренирования плевральной полости у детей остается эффективным методом лечения данной патологии в сочетании с адекватной антибактериальной терапией. Правильно и своевременно поставленный дренаж с подключением системы аспирации и введением в плевральную полость ферментных препаратов в большинстве случаев дает выраженный положительный эффект в течение нескольких дней. При отрицательной динамике, отсутствии расправления легкого после дренирования, формировании осумкованных гнойных полостей на 10-12 сутки болезни рационально применение торакоскопической санации плевральной полости с удалением фибрина и разрушением шварт с последующим дренированием плевральной полости. В более поздние сроки на стадии формирования плотного фибрина торакоскопическая санация может сопровождаться кровотечением. В этот период она становится технически намного сложней и чревата развитием осложнений. В соответствии с результатами наших исследований, в таких случаях более оправдано применение дренирования плевральной полости с введением в дренаж ферментных препаратов до прекращения гнойного отделяемого. При необходимости (неполное расправление легкого, появление осумкованных полостей с жидкостью и воздухом) возможна установка дополнительных дренажей под контролем УЗИ с целью максимальной санации плевральной полости и расправления легкого.

Применение дифференцированного подхода к лечению эмпиемы плевры у детей в течение последних 5 лет позволило нам сократить сроки госпитализации с 27±3,9 до 19±3,5 дней (р<0,05) и снизить летальность с 4,6% до 0%. У всех детей в данном исследовании наступило выздоровление без хронизации процесса. При выписке на контрольных рентгенограммах у 39 детей (69%) сохранялся невыраженный фибриноторакс, который не требовал дополнительных лечебных мероприятий и самостоятельно рассасывался в течение 2-3 недель, что подтверждено при контрольном обследовании в поликлинике.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Если рентген не показал пневмонию
Уровень фибриногена при пневмонии

Выводы

  1. Адекватное и своевременное дренирование плевральной полости под местной анестезией с введением в дренаж ферментных препаратов является эффективным методом лечения эмпиемы плевры у детей.
  2. Торакоскопическая санация плевральной полости с удалением фибрина должна применяться по строгим показаниям на 10-12 сутки болезни при отрицательной динамике, отсутствии расправления легкого после дренирования, формировании осумкованных гнойных полостей.
Конфликт интересов

Не указан.

Conflict of Interest

None declared.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Список литературы / References

  1. Krenke K. Clinical characteristics of 323 children with parapneumonic pleural effusion and pleural empyema due to community acquired pneumonia / Krenke K., Urbankowska E., Urbankowski T. and others // J Infect Chemother. 2016 May;22(5):292-7.
  2. Byington C.L. An epidemiological investigation of a sustained high rate of pediatric parapneumonic empyema: Risk factors and microbiological associations / Byington C.L., Spencer L.Y., Johnson T.A., et al // Clin Infect Dis 2002;34:434-40.
  3. Tan T.Q. Clinical characteristics of children with complicated pneumonia caused by Streptococcus pneumonia / Tan T.Q., Mason Jr. E.O., Wald E.R., et al. // Pediatrics 2002;110(1 Pt 1):1-6.
  4. Islam S. APSA Outcomes and Clinical Trials Committee, 2011-2012. The diagnosis and management of empyema in children: a comprehensive review from the APSA Outcomes and Clinical Trials Committee / Islam S., Calkins C.M., Goldin A.B. // J Pediatr Surg. 2012 Nov;47(11):2101-10.
  5. Carter E. Management of children with empyema: pleural drainage is not always necessary / Carter E., Waldhausen J., Zhang W., et al. // Pediatr Pulmonol 2010;45:475-80.
  6. Moral L. Complicated pleural infection: Analysis of 2 consecutive cohorts managed with a different policy. / Moral L., Loeda C., Gómez F. and others // An Pediatr (Barc). – 2016 Jan;84(1):46-53.
  7. Слепцов А.А. Торакоскопическая санация плевральной полости при гнойно-воспалительных заболеваниях легких у детей / Слепцов А.А., Саввина В.А., Эрдынеев Т.Э. и др. // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2015. – Том V. №1. – С.74-77.
  8. Хаспеков Д.В. Современные методы диагностики и лечения деструктивной пневмонии у детей / Хаспеков Д.В., Ольхова Е.Б., Топилин О.Г. и др. // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2015. Том V, №2. С. 7-12.
  9. Di Napoli G. VATS: first step in the parapneumonic empyema / Di Napoli G, Ronzini M, Paradies G. // G Chir. 2014 May-Jun;35(5-6):146-8.
  10. Разумовский А.Ю. Современные подходы в лечении детей с эмпиемой плевры / Разумовский А.Ю., Шарипов А.М., Митупов З.Б. и др. // Эндоскопическая хирургия. – 2011. Том 17. – №4. – С. 14-18.
  11. Redden M.D. Surgical versus non-surgical management for pleural empyema / Redden M.D., Chin T.Y., Van Driel M.L. // Cochrane Database Syst Rev. 2017. Mar 17;3:CD010651.
  12. Стальмахович В.Н. Видеоторакоскопия – эффективный метод лечения пиофибриноторакса при бактериальной деструкции легких у детей / Стальмахович В.Н., Кайгородова И.Н., Дюков А.А. и др. // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2015. Том V, №1. С. 57-60.
  13. Sonnappa S. Comparison of urokinase and video-assisted thoracoscopic surgery for treatment of childhood empyema / Sonnappa S., Cohen G., Owens C.M. and others // Am J Respir Crit Care Med. – 2006 Jul 15;174(2):221-7.
  14. Marhuenda C. Urokinase versus VATS for treatment of empyema: a randomized multicenter clinical trial / Marhuenda C., Barceló C., Fuentes I. and others // Pediatrics. – 2014 Nov;134(5):1301-7.

Список литературы на английском языке / ReferencesinEnglish

  1. Krenke K. Clinical characteristics of 323 children with parapneumonic pleural effusion and pleural empyema due to community acquired pneumonia / Krenke K., Urbankowska E., Urbankowski T. and others // J Infect Chemother. 2016 May;22(5):292-7.
  2. Byington C.L. An epidemiological investigation of a sustained high rate of pediatric parapneumonic empyema: Risk factors and microbiological associations / Byington C.L., Spencer L.Y., Johnson T.A., et al // Clin Infect Dis 2002;34:434-40.
  3. Tan T.Q. Clinical characteristics of children with complicated pneumonia caused by Streptococcus pneumonia / Tan T.Q., Mason Jr. E.O., Wald E.R., et al. // Pediatrics 2002;110(1 Pt 1):1-6.
  4. Islam S. APSA Outcomes and Clinical Trials Committee, 2011-2012. The diagnosis and management of empyema in children: a comprehensive review from the APSA Outcomes and Clinical Trials Committee / Islam S., Calkins C.M., Goldin A.B. // J Pediatr Surg. 2012 Nov;47(11):2101-10.
  5. Carter E. Management of children with empyema: pleural drainage is not always necessary / Carter E., Waldhausen J., Zhang W., et al. // Pediatr Pulmonol 2010;45:475-80.
  6. Moral L. Complicated pleural infection: Analysis of 2 consecutive cohorts managed with a different policy. / Moral L., Loeda C., Gómez F. and others // An Pediatr (Barc). – 2016 Jan;84(1):46-53.
  7. Sleptsov A.A. Torakoskopicheskaya sanatsiya plevral’noy polosti pri gnoyno-vospalitel’nykh zabolevaniyakh legkikh u detey [Thoracoscopic Sanation of Pleural Cavity for Purulent-Inflammatory Diseases of Lungs in Children] / Sleptsov A.A., Savvina V.A., Erdyneev T.E. and others // Rossiyskiy vestnik detskoy khirurgii, anesteziologii i reanimatologii [Russian bulletin of pediatric surgery, anesthesiology and resuscitation]. – Vol. V. No. 1. – P.74-77. [in Russian]
  8. Khaspekov D.V. Sovremennyye metody diagnostiki i lecheniya destruktivnoy pnevmonii u detey [Modern Methods of Diagnosis and Treatment of Destructive Pneumonia in Children] / Khaspekov D.V., Olkhova E.B., Topilin O.G. and others // Rossiyskiy vestnik detskoy khirurgii, anesteziologii i reanimatologii [Russian Bulletin of Pediatric Surgery, Anesthesiology and Resuscitation]. – 2015. Volume V, No.2. P. 7-12. [in Russian]
  9. Di Napoli G. VATS: first step in the parapneumonic empyema / Di Napoli G, Ronzini M, Paradies G. // G Chir. 2014 May-Jun;35(5-6):146-8.
  10. Razumovsky A.Yu. Sovremennyye podkhody v lechenii detey s empiyemoy plevry. Endoskopicheskaya khirurgiya [Modern Approaches in Treatment of Children with Pleural Empyema. Endoscopic surgery] / Razumovsky A.Yu., Sharipov A.M., Mitupov Z.B. and others – 2011. Volume 17. – No.4. – P. 14-18. [in Russian]
  11. Redden M.D. Surgical versus non-surgical management for pleural empyema / Redden M.D., Chin T.Y., Van Driel M.L. // Cochrane Database Syst Rev. 2017. Mar 17;3:CD010651.
  12. Stalmakhovich V.N. Videotorakoskopiya – effektivnyy metod lecheniya piofibrinotoraksa pri bakterial’noy destruktsii legkikh u detey [Videothoracoscopy as Effective Method for Treatment of Piofibrinothorax in Bacterial Destruction of Lungs in Children] / Stalmakhovich V.N., Kaigorodova I.N., Dyukov A.A. and others // Rossiyskiy vestnik detskoy khirurgii, anesteziologii i reanimatologii [Russian bulletin of pediatric surgery, anesthesiology and resuscitation]. – 2015. Volume V, No.1. P. 57-60. [in Russian]
  13. Sonnappa S. Comparison of urokinase and video-assisted thoracoscopic surgery for treatment of childhood empyema / Sonnappa S., Cohen G., Owens C.M. and others // Am J Respir Crit Care Med. – 2006 Jul 15;174(2):221-7.
  14. Marhuenda C. Urokinase versus VATS for treatment of empyema: a randomized multicenter clinical trial / Marhuenda C., Barceló C., Fuentes I. and others // Pediatrics. – 2014 Nov;134(5):1301-7.

Использованные источники: https://research-journal.org/medical/opredelenie-algoritma-mestnyx-sanacionnyx-meropriyatij-u-detej-s-empiemoj-plevry/

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.


Тяжелая пневмония: что делать, если антибиотики не помогают, прополис, пиявки

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.


Пневмония влечёт страшные последствия

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.

Похожие темы:
Лечение энзоотической пневмонии свиней
Стафилококковая пневмонию симптомы лечения
Доклад пневмония у детей

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.


Пневмония/ воспаление легких. Как, чем и зачем лечить пневмонию.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Похожие темы:
Режим при пневмонии у взрослых
Лечение при пневмонии история болезни
Бронхоскопия при лечении пневмонии

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:


Лечение пневмонии народными средствами
  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Как предотвратить пневмонию у ребенка
  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

 С.А. Шинкарёв, С.А. Ратнов, А.В. Черных

Областной онкологический диспансер, Липецк, Россия

Реферат. У 25—30% больных, оперированных по поводу рака легкого, имеются в разной степени выраженные параканкрозные (гнойно-деструктивные) изменения в легком, плевральной полости или средостении. Эти изменения оказывают существенное влияние на диагностику заболевания, выбор лечебной тактики, ирургическую технику и послеоперационную интенсивную терапию. Выполнение больным раком легкого с параканкрозом оперативных вмешательств, сочетающих требования онкологического радикализма с повышенными мерами асептики и антисептики, обеспечивает продление их жизни в зависимости от стадии заболевания на срок более пяти лет в 20—45% случаев.
Ключевые слова: рак легкого, диагностика, лечение.

Введение

Параканкрозом у больных раком легкого обозначают в разной степени выраженные гнойно-деструктивные изменения, появляющиеся в зоне роста и развития злокачественной опухоли.

Нередкое обнаружение параканкрозных изменений в виде абсцессов легкого привлекало внимание исследователей уже с середины 50-х годов. R. Brock (1952) указывал на их появление в связи с раком легкого у 83 (17,5%) из 477 больных; D. Waterman et al. (1957) — у 187 (40,5%) из 464 больных. И.С. Колесников и соавт. (1983) выделяли проявления параканкроза как в форме абсцедирования, так и гангрены пораженного опухолью легкого.

Материал и методы

По нашим данным, обобщившим более 300 наблюдений за больными, оперированными по поводу рака легкого более чем за 10-летний период, подобные своеобразные, в разной степени выраженные осложнения опухолевого поражения удалось отметить в 25—33% наблюдений.

Использование традиционных критериев «функциональной операбельности» у больных с осложненными формами рака легкого может стать причиной как недооценки, так и преувеличения возможного риска хирургического лечения с далеко зашедшими стадиями заболевания. Это предопределяет большой процент расширенных и комбинированных оперативных вмешательств. Непосредственные результаты хирургического лечения больных с осложненными формами рака легкого во многом зависят от предоперационной подготовки, принципы проведения которой детально не разработаны.

Изучение морфологических изменений, наблюдаемых у больных раком легкого с параканкрозом, позволило выявить ряд своеобразных черт такого осложнения. Наиболее частыми и характерными из них явились различные проявления и особая выраженность тяжелых гнойно-деструктивных изменений в легком, несколько реже — в грудной полости, средостении. Они существенно отличаются от достаточно закономерных и типичных воспалительных изменений (ателектазов, сниженной пневмотизации), обычно наблюдаемых у больных с неосложненными формами рака легкого.

Как правило, распространенность параканкрозных воспалительных изменений оказывается более обширной, чем это представлялось на основании данных клинического обследования таких больных. Они простираются не только на отделы легкого, расположенные в непосредственной близости к растущей опухоли, но и часто достигают соседних анатомических структур, не вовлеченных непосредственно в бластоматозный процесс: париетальной плевры, средостения, перикарда. Выраженность параканкроза разнообразна и различается на его протяжении — от продуктивного воспаления до формирования гнойных полостей в легком, эмпиемы плевры, медиастинита,

перикардита. Своеобразно протекает нагноение в полости крупной распадающейся периферической опухоли в связи с колликвационным некрозом центральной части ее структуры, приводя к образованию здесь очага деструкции, внешне сходного с абсцессом легкого.

В зависимости от локализации наиболее выраженных клинико-анатомических проявлений параканкроза удается выделить несколько основных его форм: легочную, плевральную, медиастинальную.

Патогенетическая особенность структурных изменений у таких больных (параканкроза и рака легкого) представляет сложные взаимоотношения двух тяжелых и многообразных патологических процессов — бластоматозного и воспалительного. Границу между ними установить крайне сложно. Если они простираются на париетальную плевру, вовлекают внутригрудную фасцию, то образуют с ними либо различной плотности сращения, либо осумкованные и более обширные скопления воспалительного экссудата, плеврита, который при инфицировании становится гнойным.

В пределах средостения параканкрозные воспалительные изменения с медиастинальной плевры распространяются на клетчатку, перикард. В его полости появляется выпот, присущий перикардиту, который при инфицировании может становиться гнойным, а в случае резорбции — приводить к формированию спаечного процесса.

Своеобразные изменения претерпевают внутригрудные лимфатические коллекторы на всем их протяжении — от внутрилегочных до медиастинальных. Они включают как ответную реакцию на параканкроз — воспаление, так и лимфогенное метастазирование рака легкого. Кроме того, при опухолевом поражении легких в лимфатических узлах отмечена также особая, неспецифическая реакция в виде гиперплазии ретикулярных клеток и их синусов, обозначаемая «синусным гистиоцитозом» [4, 6, 8, 10]. Подобные изменения свидетельствуют о возможности организма определенным образом сдерживать рост как самой опухоли, так и ее лимфогенных метастазов.

Следует отметить, что и специфическая ответная реакция регионарного лимфатического аппарата легких, блокада лимфатических узлов, вызванная воспалительными изменениями в очаге параканкроза, на некоторое время блокирует, ограничивает лимфогенное распространение рака легкого. В этих случаях значительно увеличенные, часто слитые в конгломерат отдельные группы прикорневых и медиастинальных лимфатических узлов, создавая внешнее впечатление о далеко зашедшей стадии рака легкого, фактически остаются свободными от метастазов, что подтверждают результаты гистологического исследования с использованием серий ступенчатых срезов.

На патогенез рака легкого, осложненного параканкрозом, влияют многообразные проявления опухолевого и гнойно-деструктивного процессов, которые не могут рассматриваться как их простое сочетание, суммирование. Отмечено, что общие расстройства у таких больных обычно наступают в более ранние сроки и бывают особенно выраженными. Это обусловлено воздействием на организм продуктов опухолевого метаболизма, паранеопластических изменений и гнойной интоксикации. В короткий срок происходит нарушение общих обменных процессов, угнетение иммуногенеза.

Местные изменения, обусловленные параканкрозом в легком, плевральной полости или средостении, чаще всего с самого начала развиваются как хронически протекающий воспалительный процесс. У таких больных клинические проявления заболевания наиболее сходны с хроническим абсцессом легкого, эмпиемой плевры, медиастинитом, перикардитом. При этом предшествующий переходу в хроническую фазу развития острый период заболевания, обычно наблюдаемый в ситуациях, когда эти патологические расстройства возникают по другим причинам, при параканкрозе не наблюдается. Другой отличительной чертой параканкрозных гнойно-деструктивных изменений в легких и органах грудной полости является их полная спонтанная необратимость, неуклонное прогрессирование даже при использовании современных средств и способов лечения. В отдельных наблюдениях клинические проявления параканкроза могут опережать, полностью затушевывать нарушения, свойственные росту и развитию раковой опухоли в легком. Все это видоизменяет клиническую картину рака легкого, заметно отличает ее от неосложненных форм развития опухоли и заметно затрудняет диагностику заболевания.

Все еще значительное число больных раком легкого ошибочно поступают для лечения не в онкологические, а общехирургические или специализирующиеся в направлении гнойной легочной хирургии лечебные учреждения и клиники.

В результате анализа этого положения нами установлено, что подобный путь проходит большинство больных, особенно с центральными формами рака легкого в связи с полной уверенностью обследовавших их врачей поликлинической сети в отсутствии опухолевого заболевания. При этом почти в половине случаев (78%) клиническая картина воспалительного или нагноительного процесса представлялась настолько очевидной, что наличие рака невозможно было даже подозревать. Среди первоначальных диагнозов указывались абсцедирующая пневмония (в 40% наблюдений), плеврит (в 30,3%), «медиастинальный » плеврит (в 1,2%), абсцессы легких (в 10,3%), различные «метатуберкулезные» воспалительные процессы (в 6,7%).

С другой стороны, когда после проведения специальных диагностических исследований (бронхоскопии, рентгенографии с томографией и др.) в онкологическом лечебном учреждении или клинике установлен рак легкого как причина параканкрозных изменений, их трактовке, детальному исследованию чаще всего не уделяют целенаправленного внимания. Это связано с тем, что большинство больных раком легкого с параканкрозными гнойно-деструктивными изменениями все еще относят к категории инкурабельных. Проведение им лучевого или химиотерапевтического лечения признается противопоказанным, а к успешности выполнения радикального хирургического вмешательства отношение остается весьма сдержанным, трудновыполнимым, малоперспективным. К этому побуждает представление о том, что появление параканкроза сопутствует далеко зашедшему местно-распространенному бластоматозному процессу в легком.

Результаты и их обсуждение

Между тем отдельные немногочисленные сообщения об удачном хирургическом лечении больных раком легкого, осложненного параканкрозом, опыт, накопленный в нашей клинике, дают основание для пересмотра сложившегося положения. При этом следует признать, что появление и развитие параканкрозных гнойно-деструктивных изменений в легком и грудной полости всегда оказывают весьма существенное влияние на все этапы хирургического лечения таких больных, являются основанием для выделения их в особую группу.

Так, особое внимание и тактическое решение получает оценка их функциональных и резервных возможностей, определяющая допустимость выполнения

хирургического вмешательства. В отличие от больных с неосложненными формами рака легкого, первоначальные данные результатов изучения функциональных

и резервных возможностей дыхания, кровообращения и других жизненно важных систем организма, полученные в первые дни пребывания в клинике больных раком легкого с параканкрозом, как правило, оказываются значительно сниженными, вплоть до свидетельствующих о недопустимости или крайнем риске выполнения операции. Во многом это является проявлением неблагоприятного влияния на их организм раковой и гнойной интоксикации.

Как убеждает наш опыт, в подобных случаях результаты функциональной оценки операбельности больных раком легкого с параканкрозом не следует расценивать как окончательные, определяющие их судьбу. Проведение целенаправленных лечебных мероприятий, включающих воздействие на местный воспалительный процесс в грудной полости и пораженном опухолью легком (санация, дренирование), курс интенсивной терапии с привлечением специалистов отделения реаниматологии и интенсивной терапии (детоксикация, гемотрансфузия, гипербарическая оксигенация, коррекция местных и общих иммунных расстройств и т.д.) могут существенно повысить функциональные показатели при повторном обследовании, изменить представление об операбельности больных. Весьма важным при этом является показатель сроков, в течение которых организм больных способен восстановить, улучшить функционирование основных жизненно важных систем. Это во многом определяет лечебных мероприятий, которые следует планировать в последующем для обеспечения безопасности операционного и ближайшего послеоперационного периодов.

Анестезиологическое пособие как составная часть интенсивной терапии операционного периода при выполнении хирургических вмешательств по поводу рака легкого, осложненного параканкрозом, также имеет особенности у этой категории больных. Основной задачей лечения в это время являются мероприятия, предотвращающие срыв восстановленных компенсаторных процессов саморегуляции, обеспечивающие сохранность функциональных систем срочной компенсации и долговременной адаптации организма больных [9, 12]. Следует иметь в виду, что у таких больных особенно высок риск нарушения газообмена, развития гипоксии. Они возникают при одномоментном массивном поступлении патологического содержимого из очага параканкрозной гнойной деструкции в просвет дыхательных путей в ходе ревизии и резекции легкого. Достаточно надежным способом защиты является выполнение эндобронхиальной окклюзии с использованием поролоновой пломбы до начала торакотомии, а также бронхоскопические санации трахеобронхиального дерева [1, 11]. В послеоперационном периоде этот прием также используется в качестве непременного компонента в системе интенсивной терапии.

Оперативные вмешательства, предпринимаемые по поводу рака легкого, осложненного параканкрозом, также имеют своеобразные черты, отличающие их от выполняемых в случаях неосложненных форм заболевания. Они включают как мероприятия, обеспечивающие выполнение требований онкологического радикализма и абляции, так и повышенные меры асептики и антисептики, разработанные для операций, предпринимаемых по поводу гнойных заболеваний легких и плевры.

На особенности, объем хирургических вмешательств, выполняемых больным раком легкого с параканкрозом, в отличие от неосложненных форм заболевания, значительно влияет то обстоятельство, что в условиях роста и метастазирования злокачественной опухоли и разнообразных проявлений гнойно-деструктивного процесса не всегда просто определить границы бластоматозных изменений. Чаще всего для этого выполняют визуальную и пальпаторную оценку. Метод срочной биопсии, морфологического изучения подозрительных на злокачественный рост участков тканей, лимфатических узлов ограничен главным образом из-за сложности в течение короткого времени исследовать большое количество полученного из разных мест материала. Кроме того, не всегда безопасно получить достаточный по объему кусочек ткани без риска кровотечения, вскрытия гнойной полости.

В отличие от неосложненных форм рака легкого травматичность оперативных вмешательств при развитии параканкроза чаще всего бывает значительной, так как на объем резекции влияют, с одной стороны, трудность определения истинных границ распространения опухоли, с другой — анатомические условия ее выполнения, обусловленные собственно воспалительными изменениями в легком, средостении, грудной полости. По этой причине приходится вынужденно расширять объем операции даже в ситуациях, непосредственно не диктуемых соображениями онкологического радикализма. При этом нередко более безопасной и оправданной является внутриперикардиальная обработка сосудов легкого, формирование культи бронха на уровне бифуркации трахеи.

Совокупность этих причин у части больных приводит к отказу от радикальной операции, завершению ее пробной торакотомией ввиду кажущегося значительного распространения опухоли. В 70-е годы В.И. Лященко, изучая основания для отказа от радикальных резекций легких по поводу рака у больных, скончавшихся после пробных торакотомий, показал, что в 15% наблюдений причиной, побудившей хирургов к принятию такого решения, явились параканкрозные воспалительные изменения, ошибочно принятые за прорастание опухоли.

По нашим данным, крупномасштабные комбинированные и расширенные резекции легких у больных с параканкрозом ввиду невозможности четко разграничить воспалительные и бластоматозные изменения в 56% случаев были выполнены у больных с IIIA стадией [2, 11] и, что особенно важно, в 44% — при II стадии развития заболевания. Точную стадию и истинную распространенность опухолевого поражения удалось установить в каждом случае только после детального гистологического изучения операционного препарата.

Таким образом, в отличие от больных, имеющих неосложненные формы рака легкого, при параканкрозе, даже в случаях относительно ограниченного распространения опухоли, при II стадии заболевания вынужденно предпринимаются крупномасштабные расширенные и комбинированные резекции.

Для предупреждения инфекционных осложнений в послеоперационном периоде при выполнении оперативных вмешательств по поводу рака легкого с параканкрозом наряду с повышенным соблюдением требований асептики и антисептики используют неоднократное промывание плевральной полости антисептическими растворами. С первых часов пребывания больных в отделении реаниматологии и интенсивной терапии осуществляются в повышенном режиме лечебные мероприятия, направленные на подавление в плевральной полости патогенной микрофлоры, профилактику эмпиемы плевры. При этом используют антибиотики, чувствительность микрофлоры к которым была определена еще в предоперационном периоде при исследовании микрофлоры очагов параканкроза. Микробиологический контроль плеврального экссудата и соответствующие коррективы антибактериальной терапии выполняются в течение всего послеоперационного периода лечения этой категории больных. Для удобства пролонгированного введения в плевральную полость антибиотиков и антисептических растворов в конце операции перед ушиванием раны грудной стенки в ней устанавливали на двух уровнях дренажи. В случае вскрытия перикарда для предупреждения развития перикардита в нем по задней стенке формировали окно 2×2 см [6, 7, 8].

Одной из отличительных особенностей местного лечения, направленного на предупреждение инфекционных осложнений в плевральной полости после резекции легкого по поводу рака с параканкрозом, является обязательное ее промывание растворами антисептиков и антибиотиков через широкопросветный дренаж. Для этой цели такой дренаж сохраняется более длительное время, чем в случаях резекций легкого по поводу неосложненных форм рака, — 3—4 сут.

Общие лечебные мероприятия интенсивной терапии, направленные на коррекцию и стабилизацию функций важнейших систем жизнеобеспечения организма оперированных больных, выполняются в сочетании с местным лечением. Постоянное усовершенствование всей системы послеоперационной интенсивной терапии этой категории больных, ее патогенетическая направленность позволили снизить частоту осложнений и летальность до 11%, что несколько выше, чем у больных, оперированных по поводу неосложненных форм рака легкого (3—6%), но еще имеет ресурс для дальнейшего улучшения.

Изучение отдаленных результатов хирургического лечения больных раком легкого, осложненного параканкрозом, показало, что после выполнения им расширенных и комбинированных резекций более 5 лет живут более 46% из имевших II стадию развития заболевания и более 22% — с III стадией болезни.

Таким образом, параканкрозные гнойно-воспалительные изменения, возникающие в виде осложнений рака легкого, хотя и отягощают прогноз хирургического лечения этой категории больных, но не являются основанием для отказа от него.

Выводы

1. Наиболее информативным методом диагностики внутригрудных параканкрозных изменений является рентгеновская компьютерная томография.

2. Оценка функциональной операбельности больных с осложненными формами рака легкого должна проводиться после целенаправленной предоперационной подготовки.

3. Параканкрозные изменения не являются поводом для отказа от выполнения расширенных и комбинированных операций.

4. Непосредственные результаты лечения осложненных форм рака легкого существенно зависят от целенаправленной предоперационной подготовки, которая позволяет уменьшить количество осложнений и послеоперационную летальность до 30 и 11% соответственно.

Литература

1. Барчук, А.С. Стандарты лечения немелкоклеточного рака легкого / А.С. Барчук // Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина. — 2003. — № 1. —С.3—7.

2. Бисенков, Л.Н. Рак легкого, осложненный параканкрозом / Л.Н. Бисенков, С.А. Шалаев // Вестник хирургии. — 2002. — № 4. — С.67—71.

3. Бисенков, Л.Н. Хирургия далеко зашедших и осложненных форм рака легкого / Л.Н. Бисенков. — СПб.: Деан, 2006. — 424 с.

4. Бисенков, Л.Н. Одномоментные оперативные вмешательства на легких и других органах при первично-множественном и метастатическом раке / Л.Н. Бисенков, С.А. Шалаев, О.В. Оржешковский [и др.] // Хирургия. — 2005. — № 4. — С.33—37.

5. Волкова, З.В. Причины развития инфекций у онкологических больных / З.В. Волкова // Материалы IX Российского онкологического конгресса (22—24 ноября 2005 г.). — М., 2005. — С.36—38.

6. Давыдов, М.И. Заболеваемость и смертность от злокачественных новообразований населения России и стран СНГ / М.И. Давыдов, Е.М. Аксель. — Баку, 2006. — С.48—50

7. Моисеенко, В.М. Лекарственное лечение распространенного немелкоклеточного рака легкого / В.М. Моисеенко // Практическая онкология. — 2006. — Т. 7, № 3. — С.171—178.

8. Торакальная хирургия: руководство для врачей / под ред. 8. проф. Л.Н. Бисенкова. — СПб.: ЭЛБИ, 2004. —927 c.

9. Трахтенберг, А.Х. Комбинированные операции при немелкоклеточном раке легкого III стадии / А.Х. Трахтенберг, Г.А. Франк, К.И. Колбанов, М.А. Стукалов // Вестник РОНЦ. — 2003. — № 1. — С.50—54.

10. Трахтенберг, А.Х. Клиническая онкопульмонология / А.Х. Трахтенберг, В.И. Чиссов. — М.: Медицина, 2000. — 598 с.

11. Deslauriers, J. Clinical and surgical stagingof non-small cell lung cancer / J. Deslauriers, J. Gregoire // Chest. — 2000. — Vol. 117, № 4 (suppl. 1). — P. 96—103.

12. Nacata, M. Surgical treatments for multiple primary adenocarcinoma of the lung / M. Nacata, S. Sawada, M. Yamashita [et al.] // Ann. Thorac. Surg. — 2004. — Vol. 78, № 4. — P.1194—1199.


Использованные источники: http://oncovestnik.ru/index.php/torakalnaya-onkologiya/item/246-rak-legkogo-oslozhnennyj-parakankrozom-podkhody-k-diagnostike-i-taktike-lecheniya

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.