Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Эозинофильная пневмония диагностика лечение

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Виды пневмоний. Их детальное описание. Диагностика и лечение.

А.А.Зайцев, д-р мед. наук, гл. пульмонолог Минобороны России, нач. пульмонологического отд-ния ФГКУ ГВКГ им. акад. Н.Н.Бурденко А.И.Синопальников, д-р мед. наук, проф., зав. каф. пульмонологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России.

Термин «затяжная» или «медленно разрешающаяся/неразрешающаяся» внебольничная пневмония (ВП) принят для обозначения случаев заболевания, когда рентгенологические изменения сохраняются достаточно длительное время, превосходя ожидаемые сроки обратного развития очагово-инфильтративных изменений в легких.


Авдеев С Н Covid 19 диагностика и лечение

Случаи затяжного рентгенологического выздоровления ВП необходимо обособить от так называемой «пневмонии, не отвечающей на лечение» (для последней характерно отсутствие адекватного клинического ответа, несмотря на проводимую антимикробную терапию); см. рисунок.

В свою очередь, пневмония, не отвечающая на лечение, подразделяется на прогрессирующую и персистирующую. Прогрессирующая пневмония характеризуется развитием в первые 72 ч с момента поступления больного в стационар с острой дыхательной недостаточностью (ОДН), требующей респираторной поддержки, и/или септическим шоком, которые обычно развиваются в первые 72 ч от поступления пациента. Подобный клинический «сценарий» чаще всего связывают с неэффективной терапией, развитием осложнений ВП, формированием экстраторакальных очагов инфекции. Термином же «персистирующая пневмония» описывают случаи замедленного регресса симптомов заболевания, когда для достижения известных критериев клинической стабильности требуется, как правило, 6 дней и более.

Затяжное разрешение очагово-инфильтративных изменений в легких на фоне отчетливого обратного развития клинических симптомов заболевания обычно не рассматривается в качестве самостоятельного фактора риска (ФР) неблагоприятного исхода пневмониии и в подавляющем большинстве случаев не требует повторных курсов антибактериальной терапии.

Похожие темы:
Струя бобра при пневмонии
Пневмония у ребенка лечение супракс
Доклад пневмония у детей

Причины медленного разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких разнообразны и связываются с характеристиками возбудителя, особенностями клинического течения заболевания и пр. Здесь же следует упомянуть и многочисленный перечень заболеваний/патологических состояний, сходных по синдромам с пневмонией. Стоит заметить, что перечень заболеваний, протекающих под маской ВП, чрезвычайно разнообразен, поэтому поиск альтернативного заболевания приобретает порой решающее значение. Например, известно, что более чем у 20% пациентов с синдромом затяжной пневмонии устанавливается альтернативный диагноз. В числе основных альтернативных патологических процессов, протекающих под маской пневмонии, помимо инфильтративного туберкулеза легких стоит выделить: острую интерстициальную пневмонию (ОИП), острую эозинофильную пневмонию (ОЭП), тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), системные васкулиты и целый ряд иных заболеваний легких.

Острая интерстициальная пневмония

Чаще всего манифестирует гриппоподобным синдромом, ведущим признаком является развитие лихорадки. Аускультативно выслушиваются крепитация, реже – сухие свистящие хрипы. Рентгенологически визуализируются двусторонние массивные диффузные затемнения по типу «матового» стекла (при компьютерной томографии – КТ). При цитологическом исследовании промывных вод бронхов обнаруживают большое количество клеточных элементов с преобладанием нейтрофилов. Характерный признак ОИП – быстрое развитие гипоксемии, требующее механической вентиляции легких. Летальность при ОИП достигает 75% в течение 6 мес.


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

Острая эозинофильная пневмония

ОЭП – острое лихорадочное заболевание, сопровождающееся развитием ОДН и эозинофильной инфильтрацией легочной паренхимы. Рентгенологическая картина ОЭП характеризуется появлением чаще всего билатеральных субплеврально расположенных инфильтратов и двустороннего плеврального выпота с небольшим количеством жидкости (у 70% больных). КТ позволяет визуализировать диффузные изменения по типу «матового стекла», зоны консолидации. Наряду с типичными для бактериальной пневмонии симптомами (фебрильная лихорадка, кашель, тахипноэ, плевральные боли, слабость; аускультативно-инспираторная крепитация, реже сухие жужжащие хрипы) для большинства пациентов с ОЭП характерно развитие ОДН, при этом в 60–70% случаев требуется респираторная поддержка.

Критерии диагноза ОЭП: острое лихорадочное начало, гипоксемическая ОДН, диффузные инфильтративные изменения легочной ткани, эозинофилия бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) более 25%, эозинофильная инфильтрация легочного интерстиция и альвеол по данным биопсии и отсутствие причин хронической эозинофильной пневмонии (ХЭП) – признаки атопии, бронхиальная астма (БА), паразитарные и грибковые инфекции. В числе лабораторных признаков ОЭП – лейкоцитоз крови, повышение содержания иммуноглобулина E, при этом эозинофилии периферической крови чаще всего не наблюдается. Характерным признаком эозинофильной пневмонии является быстрый эффект от терапии системными глюкокортикостероидами – ГКС (регресс клинической картины наблюдается через 1–2 дня, рентгенографической – спустя 7–10 дней).

ТЭЛА и инфаркт легкого

У больных с известными ФР глубокого венозного тромбоза (недавнее хирургическое вмешательство, травма, застойная сердечная недостаточность, ожирение, варикозная болезнь, длительный постельный режим, злокачественное новообразование, гиперглобулинемия, повторные эпизоды или семейный анамнез тромбоза/эмболии и др.) и развитием очагово-инфильтративных изменений в легких необходимо исключить ТЭЛА, осложненную инфарктом легкого. В ряду характерных рентгенологических признаков ТЭЛА следует указать очаговую инфильтрацию, представленную сегментарными/полисегментарными гомогенными затенениями, прилежащими к диафрагме или костальной плевре, а вершиной обращенными к корню (признак Hampton). Данная рентгенологическая находка обнаруживается в сроки от 12 ч до нескольких дней после эмболического эпизода. Вероятность ТЭЛА оказывается весьма высокой у лиц с ФР венозного тромбоза, одышкой, тахипноэ, плевральными болями, не находящими другого объяснения.


Лекция: «Внебольничная пневмония: диагностика и лечение с позиций доказательной медицины».

Особое значение в диагностике ТЭЛА имеют: определение уровня D-димера плазмы крови, визуализация «причинного» тромба в глубоких венах нижних конечностей (дуплексная ультразвуковая диагностика), перфузионная сцинтиграфия легких, КТ высокого разрешения с контрастированием и в отдельных случаях – ангиопульмонография.

Иммунопатологические заболевания

Поражение легких характерно для васкулитов, поражающих сосуды мелкого и среднего калибра: гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, узелковый полиартериит и синдром Черджа–Стросс и др. В большинстве случаев при васкулитах не наблюдается изолированного поражения легочной ткани, а в патологический процесс вовлекаются другие органы и системы (см. таблицу).

Похожие темы:
Лечение при пневмонии пожилого возраста
Среднедолевая пневмония справа что это
Доклад пневмония у детей

В ряду дебютных признаков гранулематоза Вегенера наряду с множественными (иногда транзиторными) легочными инфильтратами фигурируют поражения верхних дыхательных путей (ДП) и почек. В каждом третьем случае рентгенологически визуализируются сегментарные или лобарные инфильтративные изменения. Поражения легких при гранулематозе Вегенера (чаще узловатые затенения, реже фокусная или массивная инфильтрация, плевральный выпот, ателектазы, альвеолярные геморрагии) встречаются в 70–85% случаев и могут ошибочно расцениваться как пневмония, особенно у лихорадящих пациентов. Однако наличие внелегочных проявлений заболевания диктует пересмотр диагностической и лечебной тактики. В 2/3 случаев при гранулематозе Вегенера развивается гломерулонефрит. Кроме того, в патологический процесс вовлекаются верхние ДП (хронический синусит, средний отит), центральная или периферическая нервная система (в 20–34% случаев), кожа (в 40–50%), суставы (в 60%).

Реже в круг дифференциально-диагностического поиска при синдроме затяжной пневмонии включаются и другие системные васкулиты: синдром Черджа–Стросс (некротизирующий гранулематозный васкулит, для которого обязательно «присутствие» аллергического ринита, БА, гиперэозинофилии периферической крови); микроскопический полиангиит (при котором в отличие от узелкового периартериита нередко описывается многофокусная альвеолярная инфильтрация и, напротив, практически не встречается полиневрит); синдром Гудпасчера (своеобразная комбинация легочных геморрагий и гломерулонефрита с образованием антител к базальной мембране клубочков почек и альвеол) и др.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Диагноз васкулита с установлением того или иного клинико-морфологического варианта основывается на тщательном гистологическом исследовании биоптатов пораженных органов. Очевидно, что обнаруживаемые патоморфологические изменения не являются строго специфичными, но с учетом характера клинического течения заболевания в большинстве случаев удается установить конкретный нозологический диагноз.

В числе прочих методов диагностики васкулитов стоит упомянуть обнаружение антител к цитоплазме нейтрофилов – ANCA*.

У большинства лиц с гранулематозом Вегенера присутствуют с-ANCA, при синдроме Черджа–Стросс (в 70% случаев) и при узелковом полиартериите обнаруживают p-ANCA, у больных с микроскопическим полиангиитом возможно выделение либо с-ANCA либо p-ANCA. В ряде случаев диагностируют ANCA-негативные васкулиты, что может потребовать гистологического исследования биоптатов пораженных органов.

В числе возможных легочных и плевральных поражений при системной красной волчанке фигурируют плеврит с выпотом или без такового, интерстициальный пневмонит, диафрагмальная миопатия (миозит), базальные дисковидные (субсегментарные) ателектазы, острый волчаночный пневмонит (на почве легочного васкулита) и др. Объективно в круг дифференциально-диагностического поиска при синдроме затяжной пневмонии может быть включен волчаночный пневмонит, наблюдаемый в 1–4% случаев и манифестирующий кашлем, одышкой, болями в груди, лихорадкой. Преимущественная распространенность заболевания – среди женщин (10:1), молодой возраст пациентов, прогрессирующий характер течения и полиорганность поражения (кожный, костно-мышечный, суставной, почечный, неврологический, гематологический и другие синдромы), обнаружение антинуклеарных антител и антител к ДНК, LE-клеток позволяют правильно оценить конкретную клиническую ситуацию.

Среди наиболее частых причин аллергического (гиперчувствительного) васкулита выделяют применение пенициллина (реже других b-лактамных антибиотиков), сульфаниламидов, тиоурацила, аллопуринола и пр. Наиболее типичный признак – геморрагическая сыпь, однако в ряде случаев наблюдаются легочные инфильтраты, появление которых на фоне антибиотикотерапии симулирует прогрессирование процесса и ведет к неправильной тактике ведения пациента. Диагноз подтверждают данными биопсии участков кожи, где выявляют признаки васкулита мелких сосудов. Важнейшим ФР развития гиперчувствительного васкулита является аллергическая реакция на лекарственные средства в анамнезе.


Эозинофильная пневмония

Идиопатическая организующаяся пневмония (облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией)

В типичных случаях развивается в возрасте 60–70 лет и характеризуется наблюдаемыми в течение нескольких недель кашлем, лихорадкой, одышкой, слабостью, многофокусной альвеолярной инфильтрацией. Патогенез заболевания не ясен. Нередко его развитие наблюдается на фоне переносимой «вирусной пневмонии», ревматоидного артрита, приема лекарственных препаратов (амиодарон, пенициллины, цитостатики, сульфаниламиды) и др. Диагностика организующейся пневмонии чрезвычайно важна, поскольку большинство пациентов хорошо «отвечают» на терапию системными ГКС. Гистологически заболевание проявляется наличием гранулематозных «пробок» в просвете дистальных бронхов, распространяющихся внутрь альвеолярных ходов и альвеол (тельца Masson). Для постановки диагноза часто приходится прибегать к открытой или торакоскопической биопсии легкого, поскольку материал, получаемый при трансбронхиальной биопсии, часто не содержит всех элементов поражения, учет которых предполагает постановку диагноза.

Идиопатический легочной фиброз характеризуется постепенным (более 6 мес) началом. Рентгенологическая картина характеризуется наличием двусторонних диффузных ретикулярных затемнений преимущественно в нижних отделах легких. При КТ характерным признаком являются обнаружение изменений по типу «матового стекла», кистозные просветления, так называемое «сотовое» легкое. Летальность составляет порядка 50% в течение 5 лет.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Пневмония как ей можно заболеть
Доклад пневмония у детей

В основе аллергического бронхолегочного аспергиллеза (АБЛА) лежит сенсибилизация организма к грибам рода Aspergillus с развитием патоиммунной альтерации разных структур бронхолегочной системы, что обусловливает своеобразие и полиморфизм клинического течения заболевания. Рентгенография органов дыхания – метод, с которого в большинстве случаев начинается сложный путь диагностики АБЛА. Наиболее распространены гомогенные затенения, занимающие часть или всю долю легкого, округлые уплотнения, располагающиеся перибронхиально. Среди диагностических критериев АБЛА выделяют «большие» и «малые» признаки. К «большим» признакам относят бронхоспастический синдром (синдром БА), транзиторные легочные инфильтраты, центральные (проксимальные) бронхоэктазы, эозинофилию периферической крови, значительное повышение уровня общего сывороточного иммуноглобулина E, обнаружение преципитирующих антител к Aspergillus fumigatus, кожную гиперчувствительность немедленного типа к антигенам Aspergillus. В числе «малых» признаков фигурируют обнаружение мицелия Aspergillus в мокроте, отхождение пробок и слепков бронхов золотисто-коричневого цвета, поздняя кожная реакция с антигенами грибов (феномен Артюса).

Хроническая эозинофильная пневмония

Идиопатическое заболевание, развивающееся преимущественно в среднем возрасте, в 2 раза чаще у женщин. Примерно в 1/2 случаев у пациентов имеются признаки атопии, в том числе и БА. Симптомы заболевания – лихорадка, кашель, одышка, свистящее дыхание, ночные поты, снижение массы тела – могут наблюдаться в течение недель и месяцев, прежде чем будет заподозрен правильный диагноз. Эозинофилия периферической крови встречается у абсолютного большинства пациентов. Рентгенологическая картина представлена, как правило, билатеральной, пятнистой несегментарной альвеолярной инфильтрацией, располагающейся преимущественно в периферических и базальных отделах легких. Реже могут встречаться двусторонние или односторонние лобарные инфильтраты. КТ с бóльшей чувствительностью обнаруживает те же признаки, а также возможную внутригрудную лимфаденопатию. Характерным для ХЭП является быстрый «ответ» при назначении системных ГКС: регресс клинических симптомов наступает уже через 1–2 дня, рентгенологических – через 7–10 дней.


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

Новообразования

Чрезвычайно важным в период обследования больного с медленно разрешающейся/неразрешающейся ВП является исключение злокачественного новообразования. Эндобронхиальная опухоль может полностью или частично обтурировать ДП, приводя к развитию пневмонии. При этом рентгенологические признаки ателектаза могут отсутствовать, поскольку респираторные отделы оказываются заполненными воспалительным экссудатом.

Некоторые типы рака легкого могут манифестировать легочными инфильтратами с формированием очаговых или массивных очагово-сливных затенений на рентгенограмме. Это наиболее характерно для бронхиолоальвеолярного рака (БАР). В каждом третьем случае БАР визуализируется лобарное уплотнение легочной ткани, причем присутствующая в части случаев воздушная бронхограмма усиливает убежденность в диагнозе пневмонии. При фибробронхоскопии эндобронхиальный рост опухолевых масс отсутствует.

Лимфома также может манифестировать преимущественно внутригрудной локализацией процесса. Так, например, поражение легочной ткани наблюдается при лимфогранулематозе примерно в 10% случаев (реже при неходжкинской лимфоме). Важно при этом подчеркнуть, что практически всегда паренхиматозный процесс «соседствует» с внутригрудной лимфаденопатией.

В редких случаях причиной медленного обратного развития очагово-инфильтративных изменений в легких могут оказаться и доброкачественные новообразования, например, аденома бронха.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

В случаях медленного обратного развития пневмонии у курильщиков в возрасте старше 40 и больных из других групп риска развития рака легкого необходимо проведение фибробронхоскопии и КТ органов грудной клетки.

Прочие заболевания

В типичных случаях диагностика саркоидоза (внутригрудная лимфаденопатия с минимальными клиническими появлениями или отсутствием таковых) не представляет серьезных затруднений [18–19]. Однако легочные проявления саркоидоза могут симулировать широкий спектр заболеваний, включая и синдром затяжной пневмонии. При этом особые проблемы возникают в случаях массивных тенеобразований, нередко перекрывающих корни легких, маскирующих возможное увеличение внутригрудных лимфатических узлов, что заставляет проводить дифференциальный диагноз в том числе и с пневмонией, особенно у лихорадящих больных.

Основным методом диагностики саркоидоза является фибробронхроскопия с трансбронхиальной биопсией, позволяющая получить необходимый материал для последующего гистологического исследования. В тех случаях, когда результаты этого исследования оказываются недостаточно информативными (~20% случаев), приходится прибегать к помощи медиастиноскопии или торакоскопической/открытой биопсии легкого.

Легочный альвеолярный протеиноз (ЛАП) встречается крайне редко, преимущественно у мужчин, и характеризуется диффузным накоплением в просвете альвеол гранулярного RAS-положительного протеин-липидного материала с большим м эозинофилов. Клинически ЛАП проявляется одышкой, малопродуктивным кашлем, снижением массы тела, лихорадкой и выраженной гипоксемией. При рентгенографии органов грудной клетки выявляют диффузную нодулярную инфильтрацию легочной ткани. Некоторое значение в диагностике заболевания имеет обнаружение в жидкости БАЛ «нагруженных» липидами макрофагов, окончательный диагноз основывается на результатах биопсии легкого.


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Аспирация кусочков пищи или других инородных тел с попаданием их в крупные бронхи – еще одна из причин медленно разрешающейся пневмонии. Чаще подобный механизм следует подозревать у пациентов с нарушенным кашлевым рефлексом или у лиц, подвергшихся интоксикации. Необходимо заметить, что далеко не все инородные тела являются рентгенопозитивными. В этой связи при малейшем подозрении на аспирацию следует незамедлительно выполнить фибробронхоскопию.

Похожие темы:
Пневмония при беременности протокол
Деструктивная пневмония лечение прогноз
Доклад пневмония у детей

В редких случаях среди причин медленно разрешающейся пневмонии могут быть и токсические реакции на прием медикаментов. Лекарственные пневмопатии, связанные с приемом цитостатиков (блеомицин, метотрексат), обычно манифестируют диффузными интерстициальными изменениями и не создают особых проблем в дифференциальной диагностике у лиц с синдромом затяжной пневмонии. Напротив, при приеме амиодарона наряду с интерстициальными (ретикулонодулярными) изменениями могут обнаруживаться и локализованные легочные инфильтраты. Отчетливый регресс инфильтративных изменений в легких на фоне отмены препарата и назначения системных ГКС убеждает в правильности высказанного предположения.

*ANCA – класс антител, направленных против антигенов цитоплазмы полиморфонуклеарных нейтрофилов, главным образом против протеиназы-3 и миелопероксидазы. Различают 2 типа ANCA: цитоплазматические с-ANCA (антитела к протеиназе-3) и перинуклеарные антитела p-ANCA (антитела к миелопероксидазе). Кроме диагностического значения ANCA являются маркерами активности процесса, позволяющими оценивать эффективность проводимой терапии.


Эозинофилы и паразитарная инвазия. Как повысить иммунитет

Использованные источники: https://medprosvita.com.ua/differencialnaya-diagnostika-pri-si/

Эозинофильные инфильтраты легких

Эозинофильные инфильтраты легких — рентгенологически выявляемая инфильтрация легких в сочетании с клиническими признаками легочной патологии и гиперэозинофилией крови и костного мозга.
Первые случаи эозинофильных инфильтратов легких были описаны Леффлером в 1932 г.

Этиология эозинофильных инфильтратов легких

Предполагается несколько этиологических факторов эозинофильных инфильтратов легких. Увеличение заболевания в весенне-летний период указывает на связь его с цветением растений, вероятно, кустарника бирючины, липы, майского ландыша. Наблюдается корреляция возникновения эозинофильных инфильтратов легких с вдыханием органической пыли, важное значение имеет аллергия к грибам. Особую роль в развитии эозинофильных инфильтратов легких играют паразитарные инфекции, в первую очередь нематодозы (аскаридоз, стронгилоидоз, анкилостомоз), жизненный цикл которых
включает миграцию сквозь легочную паренхиму. Возможна роль др. паразитарных инфекций: амебиаза, трихинеллеза, трихоцефалеза. Установлена связь эозинофильных инфильтратов легких с приемом лекарственных препаратов и контактом с промышленными химикалиями: пенициллином, ПАСКом, сулфаниламидами, нитрофуранами, рентгеноконтрастными препаратами, кризанолом. Ранее ведущее значение в возникновении эозинофильных инфильтратов легких придавали туберкулезу, в настоящее время этому фактору отводится гораздо меньшая роль. Возможно появление микобактерий в мокроте больных, если участок эозинофильной инфильтрации затрагивает кальцифицированные очаги. В ряде случаев роль перечисленных факторов в развитии инфильтратов установить не удается (криптогенная легочная эозинофилия).


Пневмония: симптомы, лечение, профилактика

Патоморфология эозинофильных инфильтратов легких

В легких больных определяются очаги инфильтрации эозинофилами с примесью гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, отек интерстиция с последующими фиброзными изменениями, разрушенные эозинофилы с поглощением их гранул макрофагами. При эозинофильных инфильтратах легких происходят впутрисосудистое повреждение лейкоцитов, агрегация тромбоцитов, гиперкоагуляция и стаз, инфильтрация медиального слоя сосудов эозинофилами. В отличие от периартериита узелкового и Вегенера гранулематоза при эозинофильных инфильтратах легких некротический васкулит не наблюдается. С помощью иммунофлюоресценции фиксация иммуноглобулинов, иммунных комплексов и комплемента системы в сосудистой стенке не выявляется, в отдельных случаях определяется фиксация фибрина. В разгар заболевания в сыворотке большинства больных повышен уровень иммуноглобулина Е и иммуноглобулина G, определяются антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е, против этиологического фактора (аллергенов пищевых, аллергенов лекарственных, пыльцевых и др.).

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Задачи лфк при острой пневмонии
Лечение пневмонии список антибиотиков

Клиника эозинофильных инфильтратов легких

В зависимости от течения выделяют два основных варианта эозинофильных инфильтратов легких; Леффлера синдром и эозинофильную пневмонию с затяжным или хроническим течением.
Диагноз «эозинофильные инфильтраты легких» ставится при обнаружении гиперэозинофилии крови и эозинофилии мокроты на основании рентгенологического исследования легких.

Эозинофильные инфильтраты легких сочетаются с астмоидным синдромом при аспергиллезе аллергическом бронхолегочном, эозинофилии тропической, поллинозе, периартериите узелковом. Без выраженного астмоидного синдрома они могут наблюдаться при паразитарных инфекциях, аллергии лекарственной, эозинофильных болезнях коллагеновых.

Лечение эозинофильных инфильтратов легких

При легком («летучем») течении эозинофильныз инфильтратов легких достаточно врачебного наблюдения или назначения антигистаминных препаратов. Важны своевременное выявление и устранение аллергена. При более тяжелом течении назначаются глюкокортикостероидные препараты начиная с 20-30 мг в сутки с уменьшением дозы по мере улучшения состояния, снижением эозинофилии и рассасывания инфильтрата. При достаточной дозе симптомы заболевания начинают исчезать уже спустя один-два дня, рассасывание инфильтрата происходит в течение однойдвух недель. В дальнейшем необходимо амбулаторное наблюдение за больным, длительное (вплоть до года) применение поддерживающих доз глюкокортикостероидных препаратов (510 мг). В этих случаях показан длительный прием бекотида, при респираторной аллергии, вызвавшей инфильтрат,интала (следует помнить, что интал и в меньшей степени бекотид сами могут быть причиной эозинофильных инфильтратов легких). Применение глюкокортикостероидных препаратов сопровождается назначением повторных курсов антигистаминных средств, десенсибилизирующей и симптоматической терапии.

Эозинофильный инфильтрат легких

(синоним эозинофильная пневмония) — одна из форм синдрома Леффлера. Характеризуется обнаружением на рентгенограмме легкого инфильтративной тени, эозинофилией крови, быстрым исчезновением всех симптомов и бесследным рассасыванием инфильтратов, отсутствием или скудостью болезненных расстройств. Судить об истинной частоте заболевания невозможно; по-видимому, оно встречается нередко. Эозинофильный инфильтрат является аллергическим заболеванием. Среди вызывающих его агентов — различные медикаменты, вакцины, глистные, микробные и растительные аллергены. Инфильтрат обычно обнаруживают случайно. Некоторые больные жалуются на плохое самочувствие, субфебрильную температуру, кашель, отделение слизистой или слизисто-гнойной мокроты, которая может иметь канареечный цвет, металлический привкус и содержать примесь крови. Изредка над инфильтратами слышны укорочение перкуторного звука, скудные влажные хрипы и шум трения плевры. Рентгенологическая картина разнообразна и часто атипична (см. ст. 57). Главная особенность периферической крови — эозинофилия, сопровождаемая иногда лейкоцитозом. Обычно она растет медленнее, чем рентгенологические изменения, достигая максимума на 3—7-й день болезни или позднее. В мокроте иногда находят эозинофилы и кристаллы Шарко— Лейдена. Мысль об эозинофильном инфильтрате должна возникнуть, если выраженные и, по-видимому, свежие рентгенологические изменения легких сопровождаются эозинофилией. Диагноз подтверждается, если через несколько дней найденные тени исчезают. Он подкрепляется наличием у больного в прошлом или настоящем других аллергических заболеваний, отсутствием возбудителей туберкулеза в мокроте и иногда отрицательными результатами туберкулиновых проб. Труднее диагноз при тяжелом или затяжном течении эозинофильного инфильтрата и при его комбинации с другими заболеваниями легких. Прогноз благоприятный, хотя возможны рецидивы. Лечение заключается в щадящем режиме и, если возможно, в устранении действующего аллергена.

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). В зарубежной литературе распространено более широкое понятие лёгочная эмболия, которое также включает в себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами, опухолевыми клетками.

Причины и факторы риска

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. У беременных женщин, а так же у женщин длительное время принимавшие пероральные контрацептивы.

Эозинофильная пневмония (болезнь Леффлера) – диффузное воспаление легких преимущественно аллергического происхождения. Возникает при повторном вдыхании аллергена на фоне имеющейся сенсибилизации организма. Процесс развивается в течение 4-8 часов с момента последнего контакта. В основе патогенеза лежит формирование иммунных комплексов, отложение анафилотоксинов и хемоаттрактантов, что приводит к повреждению альвеол и сосудов, привлечению иммунных агентов (макрофаги, нейтрофилы). В дальнейшем происходит образование эпителиоидно-макрофагальных гранулем, развитие интерстициального фиброза, присоединение бактериальной инфекции.

Причины эозинофильной пневмонии

Развитие болезни Леффлера может быть обусловлено эндогенными и экзогенными факторами. В первом случае речь идет о глистной инвазии. Токсины, вырабатываемые паразитическими гельминтами, приводят к сенсибилизации и возникновению рассматриваемой аллергической реакции. При обследовании таких пациентов в большинстве случаев выявляют аскаридоз, энтеробиоз, шистисомоз, токсокароз, трихинеллез. Список экзогенных аллергенов гораздо более широк и отражен в нижеследующей таблице:

Вид аллергенаМестонахождение и пути попадания в организм
Лекарственные средства (антибиотики, нитрофураны, ГКС, аспирин)Фармакологическая терапия воспалительных процессов.
ГрибкиЗаплесневелый сыр, хлопок, зерна кофе, пшено, ячмень, солод, прелое сено, воздух из увлажнителей при несоблюдении гигиенического режима.
Низкомолекулярные соединенияСоли тяжелых металлов, дитиоизоционаты.
Аллергены животных и птицШерсть домашних животных, перья птиц и продукты их жизнедеятельности (мусор, перья).
Пыльца растенийЦветы и цветущие деревья.

В отдельных случаях эозинофильная пневмония осложняется присоединением бактериальной инфекции. Во внебольничных условиях инфекционным агентом может являться стрептококк, микоплазма, хламидии, легионеллы. В условиях стационара происходит инфицирование клебсиеллой, кишечной палочкой, протеем, пневмоцистами.

Классификация

Альвеолит эозинофильного происхождения классифицируют по виду аллергена и по характеру течения. Классификация по этиологическому принципу включает в себя такие пункты, как:

  1. ЭП эндогенного происхождения
  • лекарственная (лекарственные средства);
  • химическая (химические соединения);
  • биологическая (грибки, пыльца).
  1. ЭП эндогенного происхождения (антигены гельминтов).

По характеру течения болезнь может быть следующей:

  1. Острая форма: развивается в течение короткого времени после контакта с аллергеном, отличается выраженными клиническими проявлениями.
  2. Подострая форма: затяжное течение, стертая «клиника».
  3. Хроническая форма: протекает длительно, характеризуется признаками органического поражения легочной ткани (фиброз, пневмосклероз).

Острая эозинофильная пневмония возникает при двукратном кратковременном контакте с аллергеном. Если воздействие фактора, вызвавшего реакцию, сохраняется длительно, процесс переходит в хроническую стадию.

На заметку: несмотря на наиболее тяжелое течение, острая разновидность болезни имеет самый благоприятный прогноз. Патология излечивается полностью, без остаточных явлений.

Симптомы эозинофильной пневмонии

Клиническая картина, возникающая при болезни Леффлера, зависит от формы патологии. Острые процессы характеризуются выраженным общетоксическим синдромом (гипертермия, слабость, боли в мышцах, головная боль), появлением кашля с прозрачной мокротой, напоминающей таковую при астматическом приступе. При объективном осмотре врач отмечает бледность кожи, цианоз губ, одышку до 30 дыханий в минуту. Показатели накожной температуры варьируют от 37 до 38-38.5°C.

Подострым пневмониям свойственно длительное смазанное течение. Больной жалуется на кашель с мокротой или без нее, боли в груди, в области трахеи, слабость и недомогание, субфебрильную температуру тела (37-37.5°C), снижение веса. Объективное обследование с использованием визуализирующих методик позволяет выявить умеренную гепатомегалию, возможно поражение других органов пищеварения (гастрит, панкреатит).

Диагностика

Диагностика эозинофильного воспаления легких производится на основании клинической картины, дополненной данными лабораторных и инструментальных исследований. Пациенту назначается:

  1. Общий анализ крови – эозинофилия, лейкоцитоз.
  2. Бронхоальвеолярный лаваж – кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, иммунные комплексы, циркулирующие антитела.
  3. Интраназальные аллергопробы – выявление местной реакции на наиболее распространенные аллергены.
  4. Рентгенография, компьютерная или магнитно-резонансная томография – наличие одиночных инфильтратов, окруженных зонами усиления легочного рисунка. При наблюдении в динамике отмечается быстрое распространение патологических очагов с полным их исчезновением через 1-2 недели от начала заболевания. Рубцовых изменений при острой форме патологии не остается. При хронических процессах в легких обнаруживаются очаги фиброза, кистозные полости.
  5. Биопсия – используется только при недостаточной информативности других методик. Забор материала производят эндоскопически, с помощью бронхоскопа. В биоптате обнаруживается высокий уровень инфильтрации макрофагально-лимфоцитарного типа, выпадение фибрина в альвеолы.
  6. Соскоб с околоанальных складок, анализ кала на яйца паразитических червей, ИФА крови на антитела и антигены гельминтов.

Дифференциальную диагностику проводят с такими заболеваниями, как туберкулез, бактериальные и вирусные пневмонии, десквамативный фиброз, синдром Вайнгартена (тропическая легочная эозинофилия).

Лечение синдрома Леффлера

Эозинофильное воспаление требует терапию по этиологическому и симптоматическому направлению. Если болезнь вызвана глистной инвазией, пациенту назначают антигельминтное лечение. При экзогенном характере пневмонии терапия направлена на снятие аллергической реакции. Симптоматическое лечение направлено на облегчение кашля и улучшение отделения мокроты.

Противопаразитарное лечение

Лечение паразитарной инвазии зависит от вида червей. Современные препараты позволяют избавиться от большинства гельминтозов за один прием. В некоторых случаях требуется курс длительностью 5-7 дней. Следует рассмотреть, какие препараты являются наиболее эффективными при различных видах паразитозов:

Вид паразитаЭффективные лекарственные средства
Анкилостомидоз, аскаридоз, энтеробиоз, стронгилоидозМебендазол, пирантел, альбендазол, ивермектин
Тениоз, тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолипедоз, шистисомозПразиквантел, альбендазол
ЛямблиозАльбендазол, орнидозол

Следует помнить, что большинство препаратов, действие которых направлено на уничтожение гельминтов и простейших, противопоказано при беременности. Женщинам, находящимся на стадии вынашивания плода, может назначаться пиперазин, активный в отношении остриц и аскарид (самые распространенные в средней полосе России инвазии). При необходимости допустимо использование пирантела. Если пневмония протекает относительно легко, а глистная инвазия не является чрезмерно массивной, возможно лечение тыквенными семечками.

На заметку: тыквенные семечки как средство лечения гельминтозов применяются как в народной, так и в официальной медицине (М.Д. Машковский, «Лекарственные средства», том 2).

Лечение глюкокортикоидами

Глюкокортикоиды – синтетические аналоги коры надпочечников, обладающие выраженным десенсибилизирующим, противовоспалительным, иммуносупрессивным и противошоковым действием. Наиболее распространенным препаратом этой группы является преднизолон. При купировании эозинофильной пневмонии его назначают короткими курсами, допускается введение первоначальной «ударной» дозы. На фоне введения ГКС у большинства пациентов отмечается быстрая положительная динамика.

Назначать преднизолон следует по 20-40 мг в день в таблетированной или инъекционной форме. При необходимости первая доза может включать в себя до 100 мг препарата, однако после стабилизации состояния ее требуется снизить. Отмену средства производят путем постепенного уменьшения дозы до 10, а после до 5 мг в сутки. В противном случае у больного могут возникнуть признаки недостаточности надпочечников. Отдельные источники рекомендуют после окончания терапии ГКС однократно вводить больному кортикотропин в дозе 20 единиц внутримышечно.

Симптоматическая терапия

Симптоматическое лечение эозинофильной пневмонии не отличается от такового при воспалительных процессах инфекционного происхождения. Больному назначают отхаркивающие средства, массаж, лечебную физкультуру. К числу муколитиков, применяемых для разжижения мокроты и улучшения ее отвода, используется:

  • трава термопсиса;
  • корни алтея;
  • мукалтин;
  • АЦЦ;
  • пертуссин;
  • бромгексин;
  • амброксол.

Действие этих препаратов основано на способности разрывать дисульфидные химические связи в молекулах мукопротеидов и тем самым уменьшать вязкость мокроты.

Массаж при пневмониях стимулирует дренажную функцию бронхов. Процедуру проводят на передней поверхности грудной клетки и в зоне лопаток. Используются такие приемы, как потряхивание, постукивание, растирание. Лучше, если больной в это время будет лежать со слегка опущенным головным концом кровати.

ЛФК назначается пациентам в стадии ремиссии, когда клинические проявления болезни минимизированы. Цель занятий: улучшение дренажа экссудата и мокроты, стимуляция микрокровотока в легких, активация регенеративных процессов. Применяются такие упражнения, как поднятие и опускание рук, сопровождающееся глубоким дыханием, сгибание ног в положении лежа, дыхательная гимнастика.

Показания к госпитализации

Оптимальным вариантом лечения пациентов, страдающих любыми видами пневмонии, является госпитализация. Однако с учетом проводимой политики, направленной на увеличение процента амбулаторного лечения, легкие случаи воспаления лечатся на дому. Госпитализация не требуется и при хронических процессах в стадии ремиссии.

Абсолютным показанием для стационарного лечения являются признаки дыхательной недостаточности (включение в процесс дыхания дополнительной мускулатуры, раздувание крыльев носа, цианоз губ, мочек ушей). Помимо этого, госпитализируются пациенты с выраженной клинической картиной (гипертермия, резкое ухудшение самочувствия, высокий риск развития осложнений). Рекомендовано пребывание в стационаре и людям, слабо приверженным соблюдению назначенного лечебного режима (асоциальные группы населения, старики с возрастной деменцией).

Прогноз

Прогноз при острой эозинофильной пневмонии благоприятный. При отсутствии контакта с аллергеном заболевание проходит полностью, без последствий. Хронические процессы протекают длительно, с формированием очагов фиброза. Это ухудшает прогноз, так как с течением времени у больного развивается хроническая дыхательная недостаточность.

Профилактика

Специфических профилактических мер первичной эозинофильной пневмонии не разработано. Предотвращение рецидивов болезни производится путем прерывания контакта с аллергеном и профилактического использования лекарственных препаратов, назначенных врачом. Если заболевание вызвано профессиональными факторами, необходима смена работы.

Эозинофильная пневмония является разновидностью аллергической реакции и требует немедленного оказания медицинской помощи. При ее отсутствии существует риск гибели пострадавшего. Поэтому при первых признаках воспаления необходимо доставить больного в медицинскую организацию для обследования и лечения. Попытки самостоятельной терапии народными средствами без консультации специалиста недопустимы.

Хроническая эозинофильная пневмония у взрослых – симптомы и лечение

Пневмония или воспаление легких – одно из самых распространенных дыхательных заболеваний во всем мире. Существует несколько видов этой патологии, которые классифицируют в зависимости от природы. Эозинофильная пневмония развивается на фоне аллергии или паразитарной инфекции, а во время болезни всегда отмечается повышенный уровень лейкоцитов в крови и тканях. В большой концентрации они не только усугубляют течение недуга, но и могут привести к серьезным осложнениям. При раннем обращении и грамотной диагностике прогноз на выздоровление обычно положительный.

Определение заболевания

Эозинофильная пневмония – тяжелое респираторное заболевание, характеризующееся повышением эозинофилов (тип лейкоцитов) в альвеолах и других структурных элементах легких, а также в крови. Эозинофилы являются важным элементом иммунной системы организма, но если концентрация этого вида лейкоцитов превышает допустимую норму, начинается патологическая выработка биологически активных веществ, что усугубляет течение болезни. На фоне этого происходит активный синтез гистамина, поэтому нередко этот вид воспаления легкого протекает на фоне аллергии или бронхиальной астмы. Чаще всего патология развивается из-за влияния климата, медикаментов или при паразитарной инфекции.

Болезнь относят к типу долевой пневмонии, сначала поражаются верхние отделы дыхательной системы. Если вовремя не начать лечение, начинается очаговое или локальное воспаление альвеол, легочных сосудов и бронхиол. Во время этого обильно выделяется инфильтрат с большим м лейкоцитов и других кровеносных тел. Выделяют три вида эозинофильной пневмонии в зависимости от тяжести симптомов и общей клинической картины.

Чаще всего болезнь диагностируется у жителей и туристов стран с тропическим климатом. Именно поэтому перед путешествиями рекомендуется делать все необходимые прививки.

Причины возникновения

Болезнь обычно развивается на фоне сразу нескольких факторов, которые приводят к активной выработке лимфоцитов в легких и крови. Эозинофилы в большом количестве начинают отравлять организм, что и приводит к характерным симптомам. Выделяют несколько основных причин развития этого вида воспаления легких:

  • аллергические реакции на медикаменты, пищу или внешние условия;
  • слабый иммунитет организма из-за авитаминоза или вирусной инфекции;
  • аутоиммунные заболевания, при которых увеличивается синтез соединительной ткани (волчанка, ревматоидный артрит, саркоидоз и другие);
  • продолжительное грибковое или паразитарное заражение;
  • вредные условия труда, особенно регулярный контакт с соединениями никеля, алюминия или золота.

В группе риска находятся люди, длительное время получающие иммуномодулирующие и гормональные препараты, а также курильщики.

В 1932 году была доказана взаимосвязь гельминтоза и эозинофильной пневмонии. Болезнь развивается из-за активной выработки лимфоцитов, а также из-за повреждений легких во время миграций паразитов. Особенно часто патология диагностируется при заражении нематодами или аскаридами домашних животных.

Симптомы и формы

Клиническая картина болезни зависит от этиологии, возраста и продолжительности болезни. В зависимости от тяжести и симптомов выделяют три вида эозинофильной пневмонии:

Простая (пневмония Леффлера)

Обычно она развивается на фоне аллергии или паразитарной инфекции. Симптомы выражены меньше всего. Ощущается незначительное недомогание, субфебрильная температура, а также непродолжительные приступы сухого кашля. В редких случаях выделяется вязкая мокрота с вкраплениями кровяных клеток. Если заболевание было вызвано паразитами, то возможна сыпь на коже и отдышка во время физических нагрузок. При правильном лечении признаки воспаления легких у взрослого быстро отступают.

Острая

Протекает наиболее тяжело. В легких развивается сильное воспаление, сопровождаемое интоксикацией всего организма. Возникает боль в груди, миалгия и дыхательная лихорадка. Быстро теряется масса тела, снижается аппетит и качество жизни. Отдышка может проявиться даже в состоянии покоя. Нередко воспаление сопровождается высокой температурой тела и потливостью. Часто выделяется гнойная мокрота с элементами крови. Если пациенту вовремя не оказать первую медицинскую помощь, в течение 1-5 дней есть риск развития острой дыхательной недостаточности. Первые признаки воспаления легких представлены по .

Хроническая (синдром Лера-Киндберга)

Встречается наиболее редко, обычно у пожилых женщин, страдающих бронхиальной астмой. Диагноз ставят, если эозинофильная пневмония продолжается более 14 дней. Болезнь сопровождается постоянными ремиссиями и рецидивами, схожими по клинической картине с острой формой. Симптомы заболевания этого вида могут исчезнуть сами по себе. При отсутствии лечения теряется масса тела, развивается хроническая отдышка, усиливается риск тяжелых легочных состояний. Даже во время ремиссий в легких и крови отмечается повышенный уровень эозинофилов. Читайте также про ХОБЛ – хроническую обструктивную болезнь легких, которая является следствием синдрома Лера-Киндбрегра, .

При хронической форме эозинофильной пневмонии возникают изменения всего организма. Даже при врачебном контроле заболевание снижает качество и продолжительность жизни.

Возможные осложнения

Особенную опасность представляет острая и хроническая формы эозинофильной пневмонии. Во время болезни сокращается объем легких, вследствие чего увеличивается риск легочной недостаточности. Если заболевание имеет паразитарную природу, гельминты могут привести к необратимым последствиям в организме, а также вызывать смерть пациента. При острой форме рекомендуется срочная госпитализация для возможности проведения неотложных мероприятий (интубация и ИВЛ).

Из-за патологической концентрации эозинофилов в крови угнетается иммунная система, поэтому при пневмонии этого типа есть вероятность постоянного заражения инфекционными или вирусными заболеваниями.

Лечение

Выбор терапевтической стратегии во многом зависит от причин, вызвавших заболевание. Перед лечением следует пройти комплексную дифференциальную диагностику, чтобы выявить природу болезни. Для этого назначают анализ крови и мокроты, различные аппаратные методы (рентгенограмма, КТ и УЗИ). В редких случаях рекомендуется биопсия легких для определения степени поражения и исключения злокачественного новообразования. Лечение всегда комплексное, при острой пневмонии требуется госпитализация.

Медикаментозным способом

Выбор препаратов зависит от природы заболевания. Из-за того что патология может развиться на фоне аллергии, гельминтоза или других факторов, лекарственная терапия может отличаться. Прием антибиотиков при этом виде воспаления легких не требуется, напротив, он может лишь усилить клиническую картину. Обычно назначают следующие группы медицинских средств:

  • при наличии паразитов прохождение антигельминтной терапии является обязательным. В таком случае назначают Пирантел, Карбендацим или Мебендазол;
  • если болезнь была вызвана аллергией, то назначают системные антигистаминные препараты: Кларитин, Супрастин, Тавегил и другие;
  • при грибковой природе пневмонии этого вида обязателен прием комплексных противогрибковых средств. Обычно используют Нистатин или Флуконазол в форме таблеток;
  • прием синтетических глюкокортикостероидов рекомендуется не ранее, чем через 1 неделю после начала болезни. В противном случае гормоны могут затруднить постановку диагноза. Для снятия воспаления применяют Дексаметазон или Преднизолон;
  • при невозможности применения гормональных препаратов перорально, рекомендуется ингаляционный прием стероидов. Для этой цели используют Беклометазон или Флутиказон;
  • для выведения мокроты, особенно при повышенном выделении инфильтрата, рекомендуется прием муколитиков. Это Лазолван, Амброксол, АЦЦ и другие.

Для усиления эффективности медикаментозной терапии назначают физиопроцедуры. Как правило, это массаж грудной клетки, комплекс упражнений дыхательной гимнастики и ингаляции для разжижения мокроты. Узнайте, как лечить пневмонию у взрослых .

Во время острой формы при развитии дыхательной недостаточности требуется проведения искусственной вентиляции легких. Именно поэтому во время осложнений эозинофильной пневмонии рекомендуется стационарное лечение.

Хирургически

Оперативное лечение требуется в самых редких случаях. Назначается только при хронических и острых формах эозинофильной пневмонии. Наиболее распространённый метод – резекция (удаление) части легкого. Это необходимо при полном или частичном отмирании тканей в ходе жизнедеятельности гельминтов, когда медикаментозная терапия была назначена на поздних стадиях.

При выраженной легочной недостаточности возможно переведение пациента на пожизненную искусственную вентиляцию легких, а в качестве экстренной меры применяют интубацию.

Эозинофильная пневмония хорошо реагирует на профилактические мероприятия. Чтобы избежать заболевания, следует соблюдать следующие правила:

  • вакцинироваться перед поездками в тропические страны;
  • избегать контакта с пациентами с грибковыми или паразитарными инфекциями;
  • регулярно мыть руки после посещения общественных мест;
  • полностью проходить лечение при респираторных заболеваниях;
  • при первых признаках отдышки, боли в легких и других симптомах пневмонии обращаться к врачу;
  • во время работы с вредными веществами использовать средства индивидуальной защиты;
  • ежегодно делать рентген легких;
  • избегать выявленных аллергенов, при возникновении аллергии сдать анализы на выявление раздражителя.

Болезнь лучше всего поддается лечению при простой форме. Именно поэтому важно обращаться к врачу при возникновении характерных признаков. При постановке диагноза хроническая эозинофильная пневмония, крайне важно соблюдать все предписания врача и устранить провоцирующие факторы. Про осложнения после пневмонии узнайте в данном материале.

>Видео

Выводы

  1. Эозинофильная пневмония – разновидность воспаления легких, при которой наблюдается патологическая выработка лейкоцитов.
  2. Болезнь развивается на фоне одной или нескольких причин. Как правило, это гельминтоз, аллергия на медикаменты или внешний реагент. Читайте про признаки аллергического бронхита в этой статье.
  3. В зависимости от симптомов выделяют простую, острую и хроническую форму.
  4. Лечение заболевания зависит от возраста, клинической картины и этиологии пневмонии.
  5. Обычно назначается медикаментозное лечение, хирургические методы необходимы только в запущенных случаях, при которых отмирает часть легочных тканей.

Эозинофильная пневмония

Эозинофильная пневмонияМКБ-10МКБ-10-КММКБ-9МКБ-9-КМMedlinePlusMeSH

Эозинофильная пневмония — заболевание, при котором происходит накопление эозинофилов (одного из типов лейкоцитов) в лёгочных альвеолах. Различают несколько типов эозинофильной пневмонии, наблюдающихся во всех возрастных группах. В клинической картине эозионфильной пневмонии наиболее часто отмечаются кашель, лихорадка, одышка и ночная потливость. Диагноз эозинофильной пневмонии ставится на основании клинической картины, физикального осмотра, показателей клинического анализа крови и радиологических признаков. Большинство типов эозинофильной пневмонии распознаются и поддаются лечению кортикостероидами, в связи с чем прогноз этого заболевания хороший.

Типы эозинофильной пневмонии

Эозинофильная пневмония разделяется на несколько различных типов с учётом этиологии. В числе известных причин — лекарственные средства и химические агенты из окружающей среды, паразитарные инфекции и злокачественные опухоли. Эозинофильная пневмония также может иметь аутоиммунный характер (синдром Чарга—Стросса). При отсутствии видимой причины, эозионфильная пневмония носит название идиопатической. В зависимости от клинической картины, различают острую и хроническую идиопатические эозинофильные пневмонии.

Патогенез

Эозинофильная пневмония может развиваться различными путями в зависимости от фоновой причины заболевания. Считается, что эозинофилы играют ключевую роль в защите организма от паразитарных инфекций. Многие заболевания, в том числе бронхиальная астма и экзема, обусловлены чрезмерной реакцией эозинофилов на окружающие триггеры и высвобождением избытка биологически активных веществ (цитокинов), в частности, гистамина. В целом, любая эозинофильная пневмония обусловлена чрезмерной эозинофильной реакцией или дисфункцией лёгких.

Эозинофильная пневмония вследствие воздействий окружающей среды и медикаментов

Лекарственные средства, токсикомания и воздействия окружающий среды могут нарушать реактивность эозинофилов. Нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, нитрофурантоин, фенитоин, L-триптофан, даптомицин), ампициллин и ингаляционные наркотики (героин, кокаин) могут вызывать аллергический ответ, приводящий к эозинофильной пневмонии. Также к провоцирующим химическим факторам относят сульфиты, силицилат алюминия и сигаретный дым. Наблюдался случай эозинофильной пневмонии у нью-йоркского пожарного после вдыхания им пыли при катастрофе 11 сентября 2001 года.

Паразитарные инфекции

Различают три механизма развития эозинофильной пневмонии при паразитозах — инвазия паразитов в лёгкие, их временное обитание в лёгких в рамках жизненного цикла или попадание в лёгочную ткань через кровоток. Эозинофилы мигрируют в лёгочную ткань для борьбы с паразитами, что приводит к развитию эозинофильной пневмонии. К паразитам, внедряющимся в лёгкие, относятся лёгочный сосальщик (возбудитель лёгочного парагонимоза), ленточные черви эхинококк (Echinococcus) и свиной цепень (Taenia solium). К паразитам, временно заселящимся в лёгкие в ходе жизненного цикла, относятся человеческие аскариды (Ascaris lumbricoides), кишечные угрицы (Strongyloides stercoralis), анкилостомы (Ancylostoma duodenale) и некаторы (Necator americanus). Эозинофильная пневмония, вызванная паразитами этой группы, часто носит название синдрома Лёффлера. Паразиты из третьей группы попадают в лёгочную ткань посредством заноса массивных скоплений яиц через кровоток. К таким паразитам относятся трихинеллы (Trichinella spiralis), кишечные угрицы (Strongyloides stercoralis), человеческие аскариды (Ascaris lumbricoides), анкилостомы и шистосомы.

Острая и хроническая эозинофильные пневмонии

Причины этих типов эозинофильной пневмонии неизвестны. Возможно, по крайней мере острая эозинофильная пневмония развивается в результате воздействия какого-то неустановленного фактора окружающей среды.

Клиническая картина

Большинство типов эозинофильной пневмонии имеют схожую симптоматику. В клинической картине преобладают кашель, лихорадка, одышка и ночная потливость. Острая эозинофильная пневмония обычно развивается быстро. Через одну-две недели после начала кашля и повышения температуры развивается тяжёлая дыхательная недостаточность, требующая искусственной вентиляции лёгких. Хроническая эозинофильная пневмония развивается более медленно, в течение нескольких месяцев, проявляясь лихорадкой, кашлем, одышкой, хрипами и снижением массы тела. Часто у пациентов с хронической эозинофильной пневмонией до постановки верного диагноза ошибочно диагностируется бронхиальная астма.

Медикаментозная эозинофильная пневмония и пневмония, спровоцированная факторами окружающей среды, имеет схожую клиническую картину и возникает на фоне воздействия известного провоцирующего фактора. Эозинофильная пневмония, обусловленная паразитарной инфекцией, имеет схожий продром, дополняющий различную симптоматику паразитарных инвазий. Эозинофильная пневмония, сопровождающая рак, часто развивается на фоне уже известного диагноза рака лёгкого, шейки матки и т. д.

Диагностика

Эозионфильная пневмония диагностируется при выявлении эозинофилии в клиническом анализе крови и патологических изменений при рентгенографии и КТ; при обнаружении эозинофилии лёгочной ткани в лёгочном биоптате; при обнаружении повышенного содержания эозинофилов в жидкости, полученной при бронхоскопии (бронхоальвеолярном лаваже). Взаимосвязь заболевания с приёмом лекарственных препаратов или неопластическим процессом обычно выявляется при анализе истории болезни пациента. Специфические паразитарные инфекции выявляются в результате выяснения возможных контактов пациента с паразитами и лабораторных исследований. Если причина не выявляется, выставляется диагноз острой или хронической идиопатической эозинофильной пневмонии.

Острая эозинофильная пневмония сопровождается дыхательной недостаточностью, обычно развивающейся менее чем через неделю после повышения температуры тела; мультифокальным поражением лёгких и гидротораксом по данным рентгенографии; превышением 25 % эозинофилов при бронхоальвеолярном лаваже. Помимо этого, типично обнаружение лейкоцитоза в общем анализе крови, повышение СОЭ, увеличение уровня иммуноглобулина E. Спирометрия обычно обнаруживает рестриктивный процесс с уменьшением диффузионной способности окиси углерода.

Для хронической эозинофильной пневмонии характерно длительное, более одного месяца, течение. При лабораторных исследованиях выявляется эозинофилия крови, высокая СОЭ, железодефицитная анемия и тромбоцитоз. При рентгенографии фокусы затемнения могут обнаруживаться в различных отделах лёгочных полей, однако наиболее типична их периферическая локализация.

Лечение

При связи эозинофильной пневмонии с другим заболеванием (опухолью или паразитарной инфекцией), лечение основного заболевания способствует регрессии эозинофильного поражения лёгких.

При идиопатических эозинофильных пневмониях терапия кортикостероидами позволяет достичь быстрой, в течение одного-двух дней, регрессии симптомов. Используются как внутривенные (метилпреднизолон), так и оральные (преднизон) кортикостероиды. При острой эозинофильной пневмонии, лечение обычно продолжается в течение месяца после исчезновения симптомов и нормализации рентгенографической картины. При хронической эозинофильной пневмонии, лечение обычно продолжается на протяжении трех месяцев после клинико-рентгенологической регрессии симптомов (обычно — в пределах четырёх месяцев в целом). Ингаляционные стероиды (флутиказон) эффективны в случае рецидива заболевания после отмены орального преднизона. При обширном поражении лёгочной ткани и выраженной дыхательной недостаточности может потребоваться искусственная вентиляция лёгких.

Прогноз

Прогноз эозинофильной пневмонии, обусловленной паразитозом или опухолью, сопряжён с прогнозом этих заболеваний. Смертность от идиопатических эозинофильных пневмоний при адекватном лечении минимальна. Хроническая эозинофильная пневмония часто рецидивирует на фоне отмены преднизона, в связи с чем многим пациентам может быть показана пожизненная терапия. Длительный приём преднизона вместе с тем вызывает множество побочных эффектов, в том числе склонность к инфекциям, остеопороз, язвенное поражение желудка и изменения внешности.

Эпидемиология

Эозинофильная пневмония — редкое заболевание. Паризитарные эозинофильные пневмонии распространены в регионах, эндемичных для определённых паразитов. Острые эозинофильные пневмонии развиваются в любом возрасте, даже у ранее здоровых детей, хотя наиболее часто заболевание наблюдается у пациентов в возрасте 20 — 40 лет. Мужчины страдают приблизительно вдвое чаще, чем женщины. Острая эозинофильная пневмония ассоциирована с курением. Хроническая эозинофильная пневмония развивается чаще у женщин, чем у мужчин, и не связана с курением. Описывается взаимосвязь заболевания с лучевой терапией по поводу рака молочной железы.

История

Хроническая эозинофильная пневмония впервые описана Каррингтоном в 1969 году, и также известна под названием «синдром Каррингтона». До этого эозинофильная пневмония была подробно описанным заболеванием, которое обычно ассоциировалось с паразитозами и приёмом лекарственных средств. Острая эозинофильная пневмония впервые описана в 1989 году.

Примечания

Чем отличается эозинофильная пневмония, почему она поражает легкие, правила организации лечения

Эозинофильная пневмония – болезнь, которая характеризуется своей аллергической природой. В крови пациента, в его легких диагностируется наличие эозинофилов. Помимо этого может происходить формирование инфильтратов и в других органах. Такое воспаление легких представляет собой нарушение, связанное с гиперчувствительностью организма по отношению к определенному раздражителю, который постоянно попадает в легкие вместе с воздухом. Обычно эозинофильное воспаление свойственно людям, работа которых связана с вредным производством.

Причины

К причинам, которые провоцируют эозинофильное воспаление легочной ткани, относятся:

  • аллергии на медикаменты;
  • аллергии на любые раздражители – пыль, пыльца, еда и т.п.;
  • инвазия паразитами;
  • онкологии;
  • аутоиммунные процессы в организме.

Эозинофилы способствуют активному развитию и прогрессированию аллергии, иногда способны в большом количестве мигрировать в ткани легкого и провоцировать воспалительный процесс. К медикаментам, вызывающим патологию, относятся следующие группы:

  • антибиотики;
  • противотуберкулезные средства;
  • противогрибковые средства;
  • НПВС;
  • антидепрессанты;
  • противосудорожные средства;
  • противоопухолевые препараты.

Важно! Отмечаются и аутоиммунные случаи эозинофильного воспаления легких. Этот процесс объясняется тем, что организм собственные клетки воспринимает, как чужеродные.

В случае хронического эозинофильного воспаления легких постоянное наличие инфильтратов и рецидивы патологии способствует ее постепенной активизации, ухудшению состояния здоровья, формированию фиброза легочной ткани и недостаточности дыхания.

Симптомы

Симптоматика заболевания может проявляться по-разному. Аллергическое воспаление иногда протекает бессимптомно, у пациента скудные жалобы, а нарушение выявляется только после рентгенографической диагностики или после клинико-лабораторного исследования.

Самыми частыми признаками патологии являются:

  • ухудшение самочувствия;
  • слабость;
  • подъем температуры;
  • несильный кашель, обычно непродуктивный, иногда с отхождением густой мокроты с примесью крови;
  • боль в зоне трахеи.

При глистной инвазии организма или при длительной аллергии повышается концентрация эозинофилов. Они в избытке содержатся в крови, поэтому начинают задерживаться и откладываться в легких. Эти клетки содержат вещества, привлекающие новых защитников – из-за этого пневмония только прогрессирует.

В случае заражения паразитами и обширном распространении их яиц с личинками возникает сыпь, зуд кожного покрова, одышка с приступами удушья.

Эозинофильная пневмония может протекать по-разному, бывает 3-х видов:

  • простая;
  • острая;
  • хроническая.

При простом типе симптоматика практически не выражена. Больные жалуются на сильную постоянную утомленность, подъем температуры, периодический несильный кашель непродуктивного характера, слабая боль и дискомфорт в трахее.

Важно! Если эозинофильное воспаление произошло из-за внедрения паразитов, которые начинают затрагивать другие органы – происходит увеличение размеров селезенки, печени, воспаляется слизистая в желудке, возникает панкреатит.

Острая форма эозинофильной пневмонии характеризуется тяжелым течением. Она сопровождается:

  • интоксикацией;
  • болью в грудной клетке;
  • фебрилитетом;
  • мышечной болью;
  • недостаточностью дыхания.

При острой форме недостаточность дыхания развивается очень быстро. При этом лечить ее намного сложнее по сравнению с другими формами пневмонии.

Хроническая форма – диагностируется, если патология не проходит в течение 4 недель и дольше. У болезни не такая яркая симптоматика, обычно она выявляется у представительниц женского пола в анамнезе с бронхиальной астмой. Хроническая эозинофильная пневмония протекает подостро. При этом возникает обильное потоотделение, потеря веса, прогрессирование одышки, плевральный выпот. При дальнейшем прогрессировании формируются инфильтраты, нарушается дыхательный процесс, развивается фиброз в легком.

При простой форме пневмонии часто имеет место самоисцеление, когда симптомы патологии проходят также неожиданно, как проявились.

Симптомы и лечение эозинофильной пневмонии тесно связаны. Выздоровление обычно наступает через 2 – 4 недели.

Постановка диагноза

Поставить точный диагноз эозинофильная пневмония врачу нелегко. Он обычно берет за основу данные рентгенографии и компьютерной томографии, но этого не всегда достаточно для точных выявлений нарушений. Дополнительно требуется анализ крови для определения концентрации эозинофилов и сильного увеличения СОЭ.

Зачастую для подтверждения диагноза требуется анализ кала на наличие яиц паразитов, аллергические пробы и серологические тесты.

Аускультация дает возможность услышать крепитацию и влажные хрипы. При наличии множественных очагов инфильтрации в легком перкуссия позволяет установить укорочение легочного звука.

Особенности лечения

Лечение эозинофильной пневмонии предполагает диагностирование аллергена и предотвращение любых контактов с ним. Когда пациент проходит лечение какими-либо препаратами, врач должен заменить их на аналоги.

При терапии эозинофильного воспаления легкого не помогут антибактериальные препараты. Обычно для лечения проявлений эозинофильного воспаления назначаются следующие методы комплексного воздействия:

  1. При подтверждении заражения паразитами требуется антигельминтное лечение, так как влияние паразитов на легкие и другие органы нужно обязательно купировать. По-другому не получится избавиться от симптоматики заболевания. Обычно применяется препарат Пирантел – по 10 мг в один прием. Также хорошо действует Карбендацим – по 0,01 г на 1 кг веса.
  2. Курс гормональных препаратов – их не рекомендуется принимать самостоятельно или до проведения диагностики. Эти средства способны быстро ослабить интенсивность симптомов, что осложнит постановку верного диагноза. После начала лечения гормональными средствами наступает заметное облегчение самочувствия спустя 2 дня. Если положительной динамики не отмечается, то следует организовать дополнительное обследование и дифференциальную диагностику с воспалениями других типов. Самыми часто применяемыми гормональными лекарствами являются: Преднизолон, Дексаметазон. После начала регрессии заболевания и первых положительных результатов врачи часто переводят пациентов на ингаляции со стероидами Беклометазоном или Флутиказоном, чтобы минимизировать общее влияние гормонов на организм, сделать воздействие препаратов целенаправленным.
  3. Использование муколитиков для облегчения отхождения мокроты. Они разжижают густую слизь. Это Лазолван, АЦЦ, Амброксол и т.д. При проблемах в работе желудочно-кишечного тракта рекомендовано использование муколитиков в форме ингаляций.
  4. При дыхательной недостаточности и других осложнениях в работе органов дыхательной системы требуется искусственная вентиляция легких.

Когда причиной патологии стала аллергическая реакция на медикаменты, то врач отменяет их использование, подбирая аналоги с таким же действием, но другим составом, который не будет провоцировать реакции гиперчувствительности.

Также организуются такие методы физиотерапевтического лечения:

  • массаж зоны грудной клетки – облегчает выведение мокроты;
  • дыхательная гимнастика – стимулирует дренаж в легких;
  • другие физиотерапевтические процедуры по указанию лечащего врача.

Для предупреждения заражения эозинофильной пневмонией следует тщательно соблюдать правила личной гигиены. Это позволяет в большинстве случаев избежать глистной инвазии. Также требуется исключить из жизни все контакты с предполагаемыми аллергенами.

Прогнозы заболевания чаще всего благоприятные. Кроме того, инфильтраты способны саморазрешаться. Правильный подход к терапии и постоянный контроль пульмонолога помогает предупредить переход процесса в хронический и не дать возникнуть рецидиву.

ОГК. Эозинофильные инфильтраты. +

Легочная эозинофилия, эозинофильная пневмония) включает большую группу заболеваний, основными проявлениями которых являются выявленные рентгенологически затенения в легких, сопровождающиеся эозинофилией. Эти заболевания могут быть объединены в несколько групп: 1) связанные с паразитарной инвазией; 2) вызванные лекарственными препаратами и другими химическими веществами; 3) возникающие у больных бронхиальной астмой; 4) возникающие у больных с системными поражениями соединительной ткани.

Легочные эозинофильные инфильтраты паразитарного происхождения, связанные с инвазией аскарид, анкилостом, свиного цепня и печеночной двуустки иногда называют синдромом Леффлера.

Патологоанатомические изменения включают очаги инфильтрации, которые при микроскопическом исследовании представляют собой экссудацию в альвеолы с большим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюдаются периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Клиническая картина. У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат при аскаридозе и других глистных инвазиях протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях. Температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до субфебрильных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты. Могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата. Все симптомы быстро, в течение 1-2 нед, исчезают.

Рентгенологически определяются неинтенсивные, гомогенные затенения в различных участках легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном легком, могут исчезать в одном месте и появляться в других. Чаще тени небольших размеров, но иногда могут распространяться почти на все легкое. Обычно затенения исчезают через 6-12 дней.

Необходимо повторно исследовать фекалии на наличие яиц гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аскарид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид и их яиц в фекалиях.

Характерным признаком является эозинофилия.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особенностями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легочных инфильтратов, эозинофилия периферической крови.

Лечение состоит из дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного непосредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется. Если проявления болезни резко выражены или сохраняются длительное время, может быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Особое место среди легочных эозинофильных инфильтратов занимает тропическая легочная эозинофилия, которая встречается в Индии, Бирме, Малайзии и на Цейлоне и связана с инвазией филариями.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом, появлением сухого или с небольшим количеством мокроты слизистого характера кашля, который иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некоторых больных появляется свистящее затрудненное дыхание. При аускультации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

Характерны выраженная эозинофилия, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филариальным антигеном. Филарии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение проводят антифилариальными препаратами. У некоторых больных возможно спонтанное выздоровление, однако у больных, которым не проводилось специальное лечение, заболевание может протекать длительно — месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия многих лекарств и химических соединений: фурадонина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлорпропамида, хромогликата, изониазида, метотрексата, пенициллина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золота и никеля и др. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появиться после ингаляции пыльцы некоторых растений, домашней пыли, перхоти животных.

При острых реакциях на химические агенты специального лечения не требуется, и прекращение действия вызвавшего легочный инфильтрат фактора приводит к полному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием тлюкокортикостероидов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхиальной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus.

Клиническая картина у значительной части больных характеризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры тела, иногда до высоких цифр. Характерен кашель, который бывает приступообразным и сопровождается отхождением густой мокроты в виде пробок и слепков бронхов.

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при узелковом периартериите и его варианте — гранулематозе Вегенера.

>Легочная эозинофильная инфильтрация

Легочный эозинофильный инфильтрат

Легочный эозинофильный инфильтрат (легочная эозинофилия, эозинофильная пневмония) включает большую группу заболеваний, основными проявлениями которых являются выявленные рентгенологически затенения в легких, сопровождающиеся эозинофилией.

В этиологическом отношении различают эози- нофильные инфильтраты, связанные с: 1) паразитарной, инвазией; 2) лекарственными препаратами и другими химическими веществами; 3) бронхиальной астмой; 4) системными поражениями соединительной ткани .

Легочные аозинофилъные инфильтраты паразитарного происхождения, связанные с инвазией аскарид, анкилостом, свиного иепня и печеночной двуустки, иногда называют простой легочной эозинофилией , или синдромом Леффлера (W. Lцf fier).

Течение болезни Легочный эозинофильный инфильтрат

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, возникающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке крови больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в легких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом исследовании представляют собой альвеолярную экссудацию с большим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюдались периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Симптомы болезни Легочный эозинофильный инфильтрат

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными инвазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях.

Температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней.

У некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симптомы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, исчезают.

Диагностика болезни Легочный эозинофильный инфильтрат

При рентгенологическом исследовании определяются неив- тенсивные, гомогенные затенения различных участков легких без четких границ.

Затенения могут локализоваться в обоих или одном из легких, могут исчезать в одном месте и появляться в других. Чаще тени имеют небольшие размеры, но иногда распространяются почти на все легкое.

В большинстве случаев затенения исчезают через 6-12 дней. Формирование полостей в легочной паренхиме и плевральные изменения нехарактерны.

Лабораторные исследования должны быть направлены прежде всего на выявление паразитов, для чего необходимо повторно исследовать фекалии на наличие в них яиц аскарид и других гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аскарид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид в фекалиях. Характерным признаком является умеренная эозинофилия в крови.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особенностями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легочных инфильтратов и эозинофилия в периферической крови.

Течение должно включать назначение специальных средств для дегельминтизации.

Какого-либо лечения, направленного непосредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется, так как инфильтрат у большинства больных исчезает через несколько дней и без специального лечения.

Если проявления болезни резко выражены или сохраняются длительное время, может быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Особое место среди легочных эозинофильных инфильтратов, связанных с инвазией паразитов, занимает так называемая тропическая легочная эозинофилия .

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при системных поражениях соединительной ткани: узелковом периарте- ринте (см. стр. 379), гранулематозе Вегенера (см. стр. 357), синдроме J. Churg и L. Strauss (см. стр. 384).

К каким докторам следует обращаться при болезни легочный эозинофильный инфильтрат

Пульманолог

Терапевт

Симптомы Легочного еозинофильного инфильтрата:

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными ин­вазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилак­тических флюорографических исследованиях.

Температура те­ла, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней.

У некоторых больных появление легочного эозинофильного ин­фильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ноч­ными потами, кашлем без мокроты или с незначительным коли­чеством окрашенной в желтый цвет мокроты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены не­большое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симп­томы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, ис­чезают.

Диагностика Легочного еозинофильного инфильтрата:

При рентгенологическом исследовании определяются неив- тенсивные, гомогенные затенения различных участков легких без четких границ.

Затенения могут локализоваться в обоих или одном из легких, могут исчезать в одном месте и по­являться в других. Чаще тени имеют небольшие размеры, но иногда распространяются почти на все легкое.

В большинстве случаев затенения исчезают через 6-12 дней. Формирование полостей в легочной паренхиме и плевральные изменения не­характерны.

Лабораторные исследования должны быть направлены преж­де всего на выявление паразитов, для чего необходимо повтор­но исследовать фекалии на наличие в них яиц аскарид и других гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аска­рид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид в фекалиях. Характерным признаком явля­ется умеренная эозинофилия в крови.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особеннос­тями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легоч­ных инфильтратов и эозинофилия в периферической крови.

Течение должно включать назначение специальных средств для дегельминтизации.

Какого-либо лечения, направленного не­посредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется, так как инфильтрат у большинства больных исчезает через не­сколько дней и без специального лечения.

Если проявления бо­лезни резко выражены или сохраняются длительное время, мо­жет быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Особое место среди легочных эозинофильных инфильтратов, связанных с инвазией паразитов, занимает так называемая тро­пическая легочная эозинофилия .

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при сис­темных поражениях соединительной ткани: узелковом периарте- ринте (см. стр. 379), гранулематозе Вегенера (см. стр. 357), синдроме J. Churg и L. Strauss (см. стр. 384).

Инфильтрация легких: что это такое, при каких заболеваниях встречается

Инфильтрация легких – процесс замещения легочной ткани нормальной воздушности участком с повышенной плотностью и увеличенным объемом, содержащим несвойственные для этой ткани клеточные элементы (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы и др). Этот синдром складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических признаков.

При каких заболеваниях встречается

Наиболее распространенная причина появления в легких инфильтрата — пневмония.

Синдром инфильтрации легочной ткани может быть проявлением различных патологических состояний. Наиболее часто инфильтрат в легких образуется при следующих заболеваниях:

  1. Воспалительные процессы в легких различной природы:
  • вирусные;
  • бактериальные;
  • грибковые;
  • застойная пневмония;
  • гипостатическая пневмония и др.
  1. Поражение органов дыхания при туберкулезе.
  2. Аномалии развития:
  • артериовенозные аневризмы (патологическое соустье между артериями и венами легкого);
  • секвестрация легкого (часть легочной ткани отделена от бронхов, легочных кровеносных сосудов и снабжается кровью из артерий, отходящих от аорты);
  • гамартома (дизэмбриональное образование, состоящее из элементов легочной паренхимы и бронхиальной стенки).

Как проявляется

Клиническая картина при инфильтрации легких обусловлена заболеванием, вызвавшим патологический процесс. Выраженность симптомов зависит от площади поражения и общей реактивности организма. Но существуют общие проявления данного синдрома, характерные для любых заболеваний, протекающих с образованием инфильтрата в легких. К ним относят:

  • жалобы на кашель, одышку, кровохарканье, болевые ощущения в грудной клетке (при поражении плевральных листков);
  • изменение общего состояния (лихорадка, интоксикация);
  • объективные данные: отставание половины грудной клетки в акте дыхания (на «больной» стороне), усиленное ое дрожание и притупление перкуторного звука над патологическим очагом, ослабление дыхательных шумов в этой зоне, реже сухие и влажные хрипы при аускультации;
  • рентгенологические данные: ограниченное или диффузное затемнение легочного поля.

Ниже остановимся на особенностях синдрома инфильтрации при наиболее часто встречающихся патологических состояниях.

Инфильтрация при пневмонии

Воспалительный процесс в легких может вызываться большим количеством разнообразных возбудителей, в связи с чем его течение имеет определенные различия.

  • Стафилококковая пневмония отличается от других воспалительных процессов в легких склонностью к деструктивным изменениям с образованием полостей.
  • Пневмония, вызванная клебсиеллой, возникает у ослабленных больных или лиц пожилого возраста. Она может протекать со слабо выраженной интоксикацией, кашлем с отделением кровянистой мокроты с запахом пригорелого мяса. Уже в первые сутки возможен распад легочной ткани в зоне поражения с образованием тонкостенных кистовидных полостей.
  • При анаэробной пневмонии в очаге инфильтрации формируются микроабсцессы, которые, сливаясь между собой, прорываются в бронх, что приводит к выделению зловонной мокроты с кашлем. Нередко их прорыв происходит в сторону плевры и у больных развивается эмпиема.
  • Для кандидозной пневмонии характерно вялое течение с повторными рецидивами, миграцией пневмонических фокусов и образованием выпота в плевральной полости.
  • Частота встречаемости гриппозной пневмонии резко возрастает в период эпидемии. Клиническое течение ее варьирует от легких форм до летального исхода. Заболевание протекает с характерными симптомами (лихорадка, боль в глазных яблоках, мышцах, адинамия, насморк). Затем присоединяется приступообразный кашель с выделением мокроты с примесью крови, одышка. В легких выявляются неравномерные затемнения в виде очагов или поражающие всю долю легких. Позже может появляться тошнота, рвота, расстройства сознания.

Классическое течение синдрома инфильтрации воспалительного генеза можно проследить на примере крупозной (долевой) пневмонии.

Данная патология вызывается, как правило, пневмококками и имеет острое начало. У больного внезапно возникают следующие жалобы:

  • высокая температура тела (до 39-40 градусов);
  • озноб;
  • головная боль;
  • выраженная общая слабость;
  • затрудненное дыхание;
  • непродуктивный кашель;
  • боль в груди при кашле и глубоком дыхании.

В этот период в легких наблюдается набухание стенок альвеол и накопление в их просвете воспалительного экссудата, снижается эластичность легочной ткани. При объективном исследовании выявляются типичные признаки инфильтрации ткани легких и дополнительно крепитация «прилива» при аускультации.

Постепенно альвеолы полностью заполняются патологическим секретом, и кашель становится влажным с трудноотделяемой мокротой, иногда ржавой окраски.

Легочная ткань в зоне поражения становится плотной и напоминает по плотности печень. Изменяется аускультативная картина – над патологическим очагом выслушивается бронхиальное дыхание.

Общее состояние больных может быть тяжелым, у некоторых из них нарушается сознание.

Своевременно начатое лечение у большинства пациентов быстро приводит к уменьшению интоксикации и снижению температуры тела.

В фазу разрешения процесса в очаге уменьшается воспаление и постепенно рассасывается экссудат.

При этом больных беспокоит кашель с отделением мокроты слизисто-гнойного характера, при аускультации над поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы (преимущественно мелкопузырчатые) и крепитация «отлива».

Тяжелое течение имеет также аспирационная пневмония. Она развивается при попадании кислого содержимого желудка или пищи в нижние дыхательные пути. Это возможно при сильной рвоте, рефлюкс-эзофагите, во время наркоза или после него. Через несколько часов после аспирации у больного возникает:

  • астматическая одышка;
  • цианоз;
  • лихорадка;
  • приступообразный кашель;
  • влажные хрипы;
  • отек легких.

В дальнейшем в легких образуются воспалительные инфильтраты, которые могут нагнаиваться.

У лиц, страдающих сердечной недостаточностью, нередко развивается застойная пневмония. При этом клиническая картина часто является стертой. Температура тела может оставаться нормальной, но нарастает слабость, усиливается одышка и кашель. Иногда единственным проявлением болезни может быть нарастание сердечной недостаточности и ее рефрактерность к лечению.

Гипостатическая пневмония развивается у ослабленных или пожилых пациентов, длительно находившихся в горизонтальном положении. При этом кровь задерживается в наиболее низко лежащих отделах легких. На фоне плохой вентиляции и медленного кровотока это способствует присоединению инфекции и воспалению.

Инфильтрация в легких при туберкулезе

Туберкулез, сопровождающийся инфильтрацией легких, обычно протекает малосимптомно и характеризуется нечастым малопродуктивным кашлем и слабо выраженными симптомами интоксикации.

Образование инфильтрата туберкулезного происхождения в легочной ткани наблюдается при различных формах туберкулеза органов дыхания. Наиболее часто встречающимися среди них считаются:

  • инфильтративный туберкулез (клинически напоминает пневмонию и имеет склонность к быстрому распаду; может возникать при активации старых очагов или прогрессирования нового процесса);
  • туберкулома (округлые фокусы специфического воспаления с казеозом, отграниченные от окружающих тканей фиброзной капсулой);
  • первичный туберкулезный комплекс (характеризуется очагом воспаления в легких, вовлечением регионарных лимфоузлов и воспалительным лимфангитом; чаще выявляется у детей и подростков).

В большинстве случаев такие процессы протекают бессимптомно или имеют скудную клиническую картину с симптомами интоксикации и небольшим кашлем. Нередко туберкулезный инфильтрат является случайной находкой при проведении рентгенологического исследования органов грудной клетки.

Различные формы инфильтративного туберкулезного процесса выявляются у больных с пылевыми заболеваниями легких (например, силикозом). Как правило, они имеют рецидивирующее течение с периодическим подъемом температуры тела, усилением одышки и кашля, кровохарканьем. Такие инфильтраты редко рассасываются, обычно уплотняются и превращаются в крупные фиброзные узлы.

Эозинофильный легочный инфильтрат

Инфильтрат в легких может быть аллергической природы. Наглядным его примером является эозинофильный инфильтрат. Заболевание встречается в любом возрасте, но его причину не всегда удается выяснить. У одних больных оно развивается при аллергических реакциях или системных заболеваниях, у других – при глистных инвазиях.

https://www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

Клинически данная патология проявляется неопределенными симптомами:

  • недомоганием;
  • небольшим кашлем;
  • дискомфортом в груди.

В ряде случаев протекает бессимптомно. На рентгенограмме выявляют гомогенные затемнения без четких контуров, в крови – высокий уровень эозинофилов. Такие инфильтраты могут располагаться в любых отделах легких, то исчезая, то появляясь снова.

Инфильтрация при инфаркте легкого

Данная патология чаще возникает при эмболии легочной артерии тромбом или закупорке ее ветвей жировыми эмболами, реже паразитами. Иногда в основе инфаркта легкого лежит местный тромбоз ветвей легочной артерии у лиц с недостаточностью кровообращения.

Обычно образованию инфильтрата в легких предшествуют характерные симптомы (удушье, цианоз, боль в груди). На рентгенограмме такой инфильтрат имеет клиновидную форму и обращен вершиной к корню.

Аномалии развития

Синдром инфильтрации легочной ткани может быть признаком различных аномалий развития. Последние чаще всего протекают бессимптомно, поэтому инфильтрат является случайной находкой на рентгенограмме.

  • При секвестрации легких выявляется затемнение неправильной формы или группа кист с перифокальной воспалительной реакцией. Данная патология может проявлять себя при нагноении.
  • При наличии в легких гамартомы обнаруживается инфильтрат с четкими контурами, иногда с очаговыми обызвествлениями. Обычно он располагается в толще легочной ткани и не оказывает влияния на функцию легочной ткани. Но иногда гамартома находится на внутренней поверхности бронхов и может приводить к ателектазу и обтурационной пневмонии.
  • Артериовенозные аневризмы на рентгенограмме имеют вид округлых четко контурированных затемнений, к которым от корня легкого подходят расширенные сосуды. Если сброс крови превышает третью часть общего объема крови, протекающей через малый круг кровообращения, то у человека появляются признаки гипоксемии (слабость, снижение трудоспособности, одышка и др.).

Инфильтрация легких у онкологических больных

При раке легкого на рентгенограмме инфильтрация имеет вид затемнения со смазанными, размытыми краями.

Инфильтрация в легких может быть связана со злокачественными или доброкачественными опухолевыми процессами. Они могут длительное время протекать скрыто, выявляясь только при рентгенологическом исследовании.

Злокачественные процессы следует подозревать в случае обнаружения на рентгенограмме интенсивно растущего образования, имеющего вид затемнения с изъеденными или смазанными краями.

Особенно высокий риск развития данной патологии отмечается у лиц с большим стажем курения.

Первым признаком заболевания может быть интоксикационный синдром, по мере роста опухоли появляются характерные легочные симптомы (мучительный кашель, одышка, кровохарканье). При закупорке растущей опухолью бронха формируется ателектаз.

Показателями доброкачественности очаговых изменений в легких считаются:

  • отсутствие характерных клинических проявлений;
  • медленный рост образования;
  • наличие кальцификатов в нем (определяется на рентгенограмме).

Пневмосклероз

Затемнение на рентгенограмме, напоминающее инфильтрат, обнаруживается в легких при очаговом пневмосклерозе. Хотя, по сути, инфильтратом, как и самостоятельным заболеванием, он не является. Пневмосклероз представляет собой исход различных заболеваний легких (пневмония, туберкулез), которые оставляют после себя патологический очаг в виде плотной соединительной ткани.

К какому врачу обратиться

Синдром инфильтрации легочной ткани наблюдается при многих заболеваниях легких и требует обращения к пульмонологу. При необходимости назначаются консультации других специалистов – фтизиатра, онколога, хирурга, аллерголога, инфекциониста.

Заключение

Инфильтрация легочной ткани, определяемая клинически или рентгенологически, служит поводом для всестороннего обследования пациента и выявления ее причины.

Ведь именно от этого зависит правильность лечения и исход болезни.

При этом построить какой-либо диагностический алгоритм достаточно сложно, что связано с разнообразием заболеваний, при которых в легких образуется инфильтрат, и особенностями их течения.

: ( – 1, 5,00 из 5)
Загрузка…


Использованные источники: https://rh-lens.ru/eozinofilnaya-pnevmoniya-simptomy/

Л.И. Дворецкий
ММА им. И.М. Сеченова

Пневмония продолжает оставаться одной из важнейших патологий в клинике внутренних болезней, а качество диагностики данного заболевания и эффективность лечения больного пневмонией без преувеличения является мерилом врачебного рейтинга.
В классических случаях течения заболевания диагностика пневмонии не представляет особых трудностей, а назначение адекватной антибактериальной терапии (АТ) способствует разрешению пневмонии у большинства пациентов через 3-4 недели.
Вместе с тем в клинической практике нередки ситуации, при которых встречаются трудности диагностики заболевания, пневмония принимает тяжёлое и затяжное течение, по разным причинам не достигается ожидаемый эффект от первоначального, а порой и последующего антибиотика, возникают трудности выбора препарата. Вышеуказанные ситуации представляются нестандартными, а подобные пациенты могут быть условно отнесены к категории «сложных» больных. Условность такого понятия очевидна, поскольку в каждом пациенте, в том числе и пневмонией, заложены особенности течения заболевания и ответа на лечение. А если учесть, что эффективность диагностики и лечения пневмонии это результат взаимодействия нескольких, по крайней мере, четырёх «составляющих» (пациент, микроорганизм, врач, антибиотик), то термин «сложный» больной приобретает более реальные очертания. В дидактических целях целесообразно и оправдано выделить наиболее часто встречающиеся сложные ситуации среди больных внебольничной пневмонией. Это поможет обращать более пристальное внимание в процессе диагностического поиска и построении программы ведения данной категории пациентов.
Среди больных пневмонией, которых можно отнести к категории сложных есть основания выделить следующие категории пациентов, требующих нестандартного подхода к диагностике и лечению:
• больные пожилого и старческого возраста;
• больные с наличием полиморбидности;
• некомплаентные больные;
• больные с высоким риском антибиотикорезистентности;
• больные с риском побочных эффектов;
• беременные пациентки;
• больные с плохим ответом на антибактериальную терапию. Больные пневмонией пожилого и старческого возраста
Ведение больных пневмонией пожилого и старческого возраста почти во всех случаях имеет свои особенности, в связи с чем этих больных оправдано относить к категории сложных пациентов. Основные сложности ведения данной категории пациентов возникают уже на этапе диагностики (атипичное течение, внелёгочная симптоматика и др.) и сохраняются при лечении (выбор антибиотика, оценка эффективности, коррекция коморбидных состояний) (рис. 1).
Основные проблемы лечения пневмонии у пожилых:

• поздняя диагностика, осложнения;
• коморбидность;
• повышенный риск лекарственного взаимодействия;
• повышенный риск антибиотикорезистентности;
• низкая комплаентность больных;
• наклонность к затяжному течению.

Доказано, что при ведении пожилых больных пневмонией особенно важным считается максимально раннее начало АТ. Именно у данного возрастного контингента пациентов была выявлена зависимость между эффективностью лечения и сроками начала АТ. Так, по данным ретроспективного анализа течения пневмонии у 14 000 пожилых больных, установлено, что начало АТ в течение 8 часов от момента госпитализации и получение культуры для бактериологического анализа способствовало снижению летальности в течение 30 дней на 15 % и 10 % соответственно [1].
По данным другого исследования, ещё более раннее начало АТ (в течение 4 часов от госпитализации) способствовало снижению госпитальной летальности, снижению летальности в течение 30 дней, а также сокращению сроков пребывания больных в стационаре (ретроспективный анализ течения внебольничной пневмонии у 13 771 пожилых больных) [2].
С учётом частой коморбидности важным является своевременное выявление и адекватная коррекция декомпенсации сопутствующей патологии (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, декомпенсация сахарного диабета), поскольку летальность у данной категории пациентов нередко обусловлена именно декомпенсацией коморбидных состояний (смерть больных «с пневмонией»).
Показанием для госпитализации пожилых больных следует считать не столько сам поздний возраст пациентов, а тяжесть заболевания, декомпенсацию (или высокий её риск) коморбидных состояний. Вместе с тем сроки пребывания пожилого больного в стационаре должны быть сведены к минимому с учётом риска развития у пожилых т. н. госпитальных ятрогений (спутанность, внутрибольничные инфекции, падения и др.).
Антибактериальными препаратами (АП) выбора при тяжёлых пневмониях являются комбинация бета-лактамов (защищённые пенициллины, цефалоспорины III поколения) с макролидами или монотерапия респираторными фторхинолонами. Целесообразно использование режима ступенчатой терапии. Возрастное снижение показателей клубочковой фильтрации наряду с высокой частотой нефроангиосклероза у пожилых со сниженной почечной функцией должны быть одним из факторов, влияющих на выбор АП, что, к сожалению, не всегда учитывается в клинической практике.

Больные с сопутствующей и фоновой патологией
Наличие коморбидности является одним из неблагоприятных факторов, влияющих на течение и прогноз пневмонии. Основными особенностями течения заболевания, создающими трудности ведения данной категории пациентов, являются следующие:
• частая декомпенсация сопутствующей патологии на фоне пневмонии;
• риск плохого ответа на АТ;
• риск антибиотикорезистентности;
• нарушенная фармакокинетика антибиотиков;
• риск лекарственных взаимодействий;
• частота побочных эффектов.
Наиболее актуальными коморбидными состояниями, имеющими клиническое значение, у больных пневмонией являются: хроническая обструктивная болезнь лёгких, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, диффузные заболевания печени, хронический алкоголизм, опухолевые заболевания, системные васкулиты, леченные глюкокортикоидами и цитостатиками, алиментарная недостаточность и некоторые другие заболевания
Тяжёлая сопутствующая (фоновая) патология является неблагоприятным фактором, утяжеляющим прогноз заболевания, а также развития осложнений, затяжного и тяжёлого течения, повышенного риска антибиотикорезистентности. Кроме того, наличие сопутствующей патологии с функциональными нарушениями со стороны печени и почек создаёт определённые сложности и может становиться источником ошибок в выборе АП, его дозировки, путях введения, длительности АТ и т. д. При этом в основе ошибок может лежать либо невыявление сопутствующей патологии вообще, либо её недоучёт в отношении риска токсического эффекта АП, либо, наконец, недостаточное знание фармакокинетических особенностей назначаемого АП. Так, ошибочно назначение потенциально нефротоксичных АП (аминогликозиды, карбапенемы) без корректировки дозы у больных с сопутствующей почечной недостаточностью. Опасно также в подобных ситуациях сочетанное применение АП, каждый из которых обладает нефротоксическими свойствами (аминогликозиды и цефалоспорины, за исключением цефоперазона). При наличии у больного почечной недостаточности следует отдавать предпочтение выбору АП с преимущественно внепочечным выведением (цефоперазон) или с двойным путём элиминации (цефтриаксон). Наличие сопутствующей, нередко множественной патологии с функциональными нарушениями органов и систем у больного пневмонией требует назначения наряду с АП лекарственных средств для коррекции соответствующих коморбидных состояний (бронхиальная обструкция, сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия, сахарный диабет, заболевания печени и др.). При этом возникает ситуация, которую можно квалифицировать как вынужденную полипрагмазию, создающую дополнительные трудности при выборе АП в связи с риском лекарственных взаимодействий, в том числе и взаимодействия АП с другими медикаментами.
В современных рекомендациях по АТ внебольничной пневмонии сопутствующая патология наряду с возрастом старше 65 лет считается фактором, определяющим выбор АП с учётом амбулаторного или стационарного лечения.
У амбулаторных больных внебольничной пневмонией с сопутствующими заболеваниями препаратами выбора являются ингибиторозащищённые пенициллины (амоксициллин/клавуланат), а альтернативными АП могут быть респираторные фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин, гемифлоксацин) внутрь. Несмотря на то, что in vitro аминопенициллины не перекрывают весь спектр потенциальных возбудителей, в ходе клинических исследований не выявлено различий в эффективности этих антибиотиков, а также отдельных представителей класса макролидов или респираторных фторхинолонов [3, 4].
У госпитализированных пациентов рекомендуется комбинированная АТ бета-лактамами (ампициллин, амоксициллин/клавуланат, цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с макролидами (азитромицин, кларитромицин, джозамицин) или монотерапия респираторными фторхинолонами (моксифлоксацин, левофлоксацин) парентерально с последующим переходом на приём внутрь (режим ступенчатой терапии).

Некомплаентные больные
Понятие комплаентность означает мотивированную приверженность больного к выполнению различных врачебных рекомендаций, в т. ч. в отношении приёма лекарств со строгим соблюдением назначенного режима дозирования препарата.
Проблема некомплаентности больных в антибактериальной терапии приобретает важное клиническое значение, что позволяет относить некомплаентных пациентов также к категории сложных больных [5, 6]. Приблизительно в трети случаев АТ у амбулаторных больных прекращается досрочно [7]. По данным Romir (2007), 52 % больных пропускают приём или уменьшают частоту приёма АП, 23 % самостоятельно уменьшают дозировку, 18 % нарушают рекомендации по времени приёма, 16 % нарушают связь с приёмом пищи. В феврале 2007 г. в России было проведено исследование «Несоблюдение режима приёма антибиотиков: причины, особенности поведения пациентов и мнение специалистов». В исследовании приняли участие 1 575 взрослых пациентов. Выяснилось, что в нашей стране каждый второй респондент (54 %) не соблюдает график приёма антибиотиков частично или полностью, что заключается чаще всего в пропуске дозы или уменьшении частоты приёма рекомендованного лекарственного средства. При этом 3 % признались, что вовсе не соблюдают рекомендации врача [8].
Основными негативными аспектами некомплаентности АТ являются следующие:
• неэффективность лечения;
• риск развития осложнений и хронизации процесса;
• риск развития антибиотикорезистентности;
• необходимость назначения нового АП;
• удлинение сроков выздоровления;
• повышение затрат на лечение.

По данным многочисленных исследований, выявлена отчётливая зависимость между комплаентностью больных и эффективностью АТ. Несоблюдение режима АТ и досрочное прекращение лечения снижают, в ряде случаев значительно, эффективность АТ [9-11]. Это обусловлено тем, что недостаточный срок АТ не обеспечивает микробную эрадикацию, что ведёт как к развитию осложнений, так и затяжному течению заболевания. Кроме того, короткие неполные курсы АТ являются фактором развития антибиотикорезистентности. В то же время отсутствие эффекта или недостаточная эффективность АТ вследствие некомплаентности пациентов диктуют необходимость назначения нового АП. Всё это удлиняет сроки выздоровления пациентов, увеличивает длительность пребывания в стационаре и соответственно повышает затраты на лечение. Основные источники некомплаентности представлены на рис. 2.
Пути преодоления некомплаентности АТ включают:
• создание мотивации у больного;
• образовательные программы;
• назначение эффективного антибиотика с удобным режимом дозирования и хорошей переносимостью;
• использование антибиотиков, обеспечивающих максимальный эффект при минимальной кратности и длительности приёма, хорошей переносимости.
Фармакокинетические свойства защищённых пенициллинов, респираторных фторхинолонов и большинства макролидов позволяют применять их с частотой 1-2 раза в сутки как парентерально, так и внутрь, что значительно улучшает комплаентность больных.

Больные с риском антибиотикорезистентности
К факторами риска пенициллинорезистентности S. pneumoniae относятся: возраст больных менее 7 лет и старше 60 лет, наличие тяжёлых соматических заболеваний, частое и длительное лечение антибиотиками, проживание в домах престарелых.
Рациональная АТ пневмоний требует учёта степени риска антибиотикорезистентности некоторых микроорганизмов, например резистентности S. pneumoniae к пенициллину. При высоком риске пенициллинорезистентности у S. pneumoniae назначение макролидов может также оказаться неэффективным, поскольку возможно наличие перекрестной резистентности к макролидам. В то же время резистентность к пенициллину и макролидам не коррелирует с устойчивостью к респираторным фторхинолонам, что делает рациональным и обоснованным их выбор в подобных ситуациях.
Другой проблемой антибиотикорезистентности является продукция H. influenzae β-лактамаз, что обычно наблюдается у больных ХОБЛ, часто получающих АП по поводу обострений заболевания. С учётом этого при развитии пневмонии на фоне ХОБЛ оправдано назначение защищённых пенициллинов (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам). Поскольку механизмы резистентности к пенициллину у S. pneumoniae и H. influenzae различны (изменение мишени и выработка β-лактамаз соответственно), то защищённые пенициллины активны против H. influenzae, продуцирующей β-лактамазы, в отношении же пенициллинорезистентного S. pneumoniae они не превосходят аминопенициллины. В то же время «защищённые» пенициллины могут сохранять активность по отношению к пенициллинорезистентным стафилококкам, вырабатывающим β-лактамазы. Поэтому в ситуациях с высокой вероятностью стафилококковой внебольничной пневмонии (после перенесённого гриппа, хроническая алкогольная интоксикация) обосновано назначение ингибиторозащищённых пенициллинов.
Важное клиническое значение имеет выявление резистентности стафилококка у больных внутрибольничной пневмонией (метициллинорезистентный S. aureus), что определяет тактику АТ и обосновывает назначение ванкомицина. Нерационально назначение в качестве первоначального АП при внебольничной пневмонии ко-тримоксазола или тетрациклина в связи с высоким уровнем резистентности к этим АП основных возбудителей пневмонии.
Принципиально важен учёт региональной антибиотикорезистентности. В России, по данным многоцентрового исследования [12], наиболее высокий уровень резистентных штамов S. pneumoniae отмечается к тетрациклину и ко-тримоксазолу. В то же время низкий уровень резистентности выявлен к аминопенициллинам и защищённым пенициллинам, респираторным фторхинолонам, что позволяет отдавать предпочтение этим АП в ситуациях с высоким риском антибиотикорезистентности.
В регионах с высоким уровнем (> 25 %) инфекции, вызванной штаммами S. pneumoniae, резистентыми к макролидам (МПК > 16 мг/мл), предполагают использование респираторных фторхинолонов (гемифлоксацин, моксифлоксацин, левофлоксацин (750 мг) и др., высоких доз амоксициллина (3 г в сутки) или амоксициллина/клавуланата (2 г 2 р/сут).
Поскольку АТ больным пневмонией назначается эмпирически в отсутствии результатов чувствительности микроорганизма, необходим тщательный учёт основных факторов, влияющих на развитие антибиотикорезистентности у данного пациента. Тактика врача при выборе АП у больных пневмонией с высоким риском антибиотикорезистентности должна сводиться к следующему:
• учёт факторов риска (пожилой возраст, коморбидность, частое назначение АП, проживание в домах длительного пребывания);
• учёт перекрёстной пенициллинорезистентности бета-лактамов и макролидов;
• учёт регионарной антибиотикорезистентности;
• предпочтительное назначение защищённых пенициллинов и респираторных фторхинолонов;
• назначение АП по показаниям.

Больные с риском побочных эффектов АП
Развитие нежелательных реакций при АТ пневмоний ведёт к снижению эффективности лечения и увеличению его продолжительности, утяжелению состояния, снижению комплаентности больных, повышению затрат на лечение (купирование нежелательных реакций, назначение другого АП, увеличение длительности лечения и т. д.).
Риск развития побочных эффектов на фоне АТ пневмоний связан, прежде всего, с недоучётом анамнеза (непереносимость различного класса АП), а также факторов, влияющих на элиминацию АП (функциональные нарушения почек у пожилых и больных с сопутствующей патологией почек), риска лекарственных взаимодействий у больных, получающих по поводу сопутствующей патологии различные медикаменты. При наличии достоверно установленной гиперчувствительности к пенициллину не следует назначать другие бета-лактамные АП (цефалоспорины, карбапенемы). Альтернативными АП могут быть фторхинолоны, макролиды, тетрациклины. Однако нередко за «аллергию на антибиотики» могут приниматься реакции другого происхождения (сосудистые, вегетативные и др.), в связи с чем следует критически оценивать указания больных на такую «непереносимость» и более тщательно анализировать имеющуюся ситуацию. Вместе с тем опасны внутрикожные пробы на АП, поскольку при этом существует такая же опасность тяжёлых анафилактических реакций.
Одним из путей снижения риска нежелательных эффектов АТ является создание новых лекарственных форм АП на основе инновационных технологий. К такой лекарственной форме относятся препараты: амоксициллин, амоксициллин/клавулановая кислота (АМК), джозамицин в виде диспергируемых таблеток Солютаб. Известно, что АМК – один из АП выбора в лечении инфекций нижних дыхательных путей, в частности внебольничной пневмонии. Одной из существенных проблем использования АМК в клинической практике является сравнительно высокая частота нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта. Применение новой лекарственной формы АМК – диспергируемых таблеток Солютаб за счёт более быстрой и предсказуемой абсорбции клавулановой кислоты из кишечника приводит к снижению частоты нежелательных реакций, а следовательно, и улучшению клинических исходов лечения в связи с более высокой приверженностью проводимой терапии.
В проведённом открытом рандомизированном сравнительном исследовании переносимости различных форм АМК (диспергируемые и обычные, покрытые оболочкой, таблетки) у больных внебольничной пневмонией и обострением ХОБЛ [13] установлено, что при эквивалентной клинической эффективности обоих АП новая лекарственная форма амоксицилина/клавулановой кислоты – диспергируемые таблетки Солютаб – характеризовалась несколько лучшим профилем безопасности по сравнению с обычными, покрытыми оболочкой, таблетками. Это проявлялось уменьшением частоты побочных эффектов, особенно диареи. Так, в исследовании выявлена достоверно меньшая частота развития диареи (6 % vs. 17 %; p = 0,027) в группе пациентов, получавших диспергируемые таблетки АМК.

Пневмонии у беременных
Беременные пациентки с пневмонией нередко представляют определённые проблемы диагностики и лечения. Свидетельством этого являются показатели летальности данной категории пациенток. Несмотря на то, что этот показатель существенно снизился в середине прошлого века благодаря широкому внедрению АП, он и сегодня остаётся на достаточно высоком уровне – 3-4 % (В.В. Архипов, А.Н. Цой, 2002) и является одной из важнейших неакушерских причин материнской смертности. С одной стороны, нередко возникают трудности дифференциальной диагностики пневмонии с вирусными респираторными инфекциями, что усугубляется не всегда оправданным ограничением использования лучевых методов диагностики. Между тем, после 12-недельного срока беременности проведение лучевых методов исследования вполне безопасно и допустимо. Во время беременности в организме женщины происходит ряд анатомо-физиологических изменений, которые могут значительно ухудшить прогноз пневмонии. К таким особенностям относятся: высокое стояние диафрагмы и уменьшение экскурсии лёгких, увеличение поперечного размера и окружности грудной клетки, уменьшение дыхательной поверхности лёгких. С учётом риска тяжёлого и осложнённого течения лечение пневмонии у беременных целесообразно проводить в условиях стационара.
Основная проблема при выборе АП для лечения пневмонии у беременных заключается в риске тератогенного действия АП. По степени выраженности неблагоприятного воздействия на плод все препараты можно условно разделить на четыре группы.
К группе А могут быть отнесены лекарственные средства, для которых доказано отсутствие отрицательного влияния на течение беременности и развитие плода в І триместре, а также не представлены данные о повышенном риске на более поздних сроках беременности. До настоящего времени в эту группу препаратов не включен ни один из антибиотиков, так как невозможно провести контролируемые исследования по изучению негативного воздействия препаратов на беременных.
Группу В составляют относительно безопасные в отношении влияния на плод антибиотики пенициллинового ряда (бензилпенициллин, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат); цефалоспорины (цефуроксим, цефтриаксон, цефаклор, цефотаксим); макролиды (азитромицин, джозамицин); монобактамы (азтреонам); карбапенемы (меропенем); нитроимидазолы (метронидазол); фосфомицин, полимиксин. Эти препараты могут быть назначены беременным, в т. ч. для лечения внебольничной пневмонии.
К группе С относят препараты, при назначении которых не исключается риск неблагоприятного воздействия на плод: карбапенемы (имипенем), макролиды (кларитромицин), аминогликозиды (гентамицин), гликопептиды (ванкомицин), сульфаниламиды (ко-тримоксазол). В отдельных случаях, если потенциальная польза превышает возможный риск, применение этих препаратов у беременных может быть оправдано.
Группа D включает АП с доказанным негативным влиянием на течение беременности и развитие плода. К таким препаратам, которые не должны назначаться беременным пациенткам, относятся: тетрациклины (доксициклин, тетрациклин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), аминогликозиды (амикацин). Такая классификация антибактериальных препаратов предопределяет простой логический вывод – перечень антибиотиков, используемых для лечения внебольничной пневмонии у беременных, должен включать преимущественно препараты группы B.
В зависимости от тяжести течения пневмонии рекомендуется следующий подход в выборе первоначального АП у беременных:
• у больных нетяжёлыми пневмониями рекомендован пероральный приём антибиотиков пенициллинового ряда, в первую очередь амоксициллина;
• при подозрении на пневмонию, вызванную атипичными микроорганизмами (непродуктивный кашель, выраженная интоксикация, одышка, факторы риска) предпочтение следует отдавать безопасным современным макролидам (азитромицину, джозамицину);
• при тяжёлом течении заболевания или наличии дополнительных факторов риска (сахарного диабета, алкоголизма, муковисцидоза) АП выбора являются защищённые пенициллины или цефалоспорины ІІІ поколения обязательно в комбинации с макролидами.

Больные с плохим ответом на АТ
Как свидетельствует клиническая практика, у части пациентов с внебольничной пневмонией, несмотря на проведение АТ, соответствующей современным клиническим рекомендациям, отсутствует ожидаемый клинический эффект. У 6 % больных на фоне назначенной АТ в течение 48-72 часов наблюдается не только отсутствие клинического эффекта, но и прогрессирование пневмонии с развитием острой дыхательной и сердечной недостаточности, а также септического шока. Основные причины неэффективности АТ пневмонии включают:
• неправильный диагноз (туберкулёз, опухоль, отёк лёгких и др.);
• наличие осложнений (лёгочные, внелёгочные);
• тяжёлая сопутствующая и фоновая патология;
• неадекватный первоначальный АП;
• неадекватный режим дозирования АП;
• поздно начатая АТ.

У 10-20 % больных внебольничной пневмонией отмечается замедленный регресс рентгенологических изменений в виде уменьшения размеров лёгочной инфильтрации менее 50 % к концу 4-й недели от начала заболевания при улучшении клинической картины на фоне АТ [14]. Такие ситуации квалифицируются как медленно разрешающиеся пневмонии (затяжные пневмонии). Основными факторами риска затяжного течения пневмонии являются:
• пожилой возраст;
• тяжёлое течение;
• наличие осложнений;
• антибиотикорезистентность возбудителей;
• неэффективность стартовой АТ;
• мультилобарное поражение;
• курение;
• алкоголизм;
• полиморбидность;
• суперинфекция.

Если у больных моложе 50 лет с пневмококковой пневмонией и бактериемией сроки рентгенологического разрешения составляют около 4 недель, то у пациентов старше 50 лет при тяжёлом течении заболевания и наличии сопутствующей патологии разрешение пневмонии к 4-й недели наблюдается только в 20-30 % случаев. Что касается легионелёзной пневмонии, то её разрешение к 12-й недели регистрируется лишь у 55 % больных [14]. Одной из причин медленного разрешения ВП может быть вторичная резистентность возбудителей к АП, вследствие этого нозокомиальная суперинфекция. Поэтому особое внимание необходимо уделить правильности выбора АП для эмпирической терапии, режима дозирования и соблюдение пациентом врачебных назначений. Следует учитывать создание нужной концентрации препарата в очаге инфекции, для этого необходимо исключить «секвестрированные» очаги инфекции (например, эмпиема, абсцесс лёгкого, внеторакальные очаги). В случае затяжной пневмонии следует проводить дифференциальный диагноз с очаго-инфильтративным туберкулёзом лёгких, а также широким кругом неинфекционных лёгочных воспалений (пневмониты при системных васкулитах, лекарственные пневмониты, эозинофильные пневмонии и др.), протекающих с синдромно-сходной симптоматикой и создающих в этой связи известные дифференциально-диагностические трудности. Обязательным при медленно разрешающейся пневмонии является исключение опухолевого процесса в лёгких, особенно при наличии факторов риска (курильщики, пожилые пациенты).
С целью оптимизации ведения «сложных больных» пневмонией важное значение, наряду с соблюдением стандартов лечения, имеет конструктивное взаимодействие смежных специалистов: интерниста, пульмонолога (фтизиопульмонолога), врача лучевой диагностики, клинического фармаколога, клинического микробиолога.

Литература
1. Meehan T.P. Fine M.J. Krumholz H.M. et al. Quality of care process and outcomes in elderly patients with pneumonia // JAMA. 1997; 278: 2080.
2. Houck P.M., MacLehose R.F., Niederman M.S. et al. Empiric antibiotic therapy and mortality among Medicare pneumonia inpatients in 10 Western States: 1993, 1995, and 1997 // Chest. 2001; 119: 1420-6.
3. Чучалин А.Г. и соавт. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ВП у взрослых, 2006 г.
4. Shefet D., Robenshtok E., Paul M., Leibovici L. Empirical atypical coverage for inpatients with community-acquired pneumonia: systematic review of randomized controlled trials // Arch Intern Med. 2005; 165: 17: 1992-2000.
5. Kardas P. Patient compliance with antibiotic treatment for respiratory tract infections // Antimicrob Chemother. 2002; 49: 897-903.
6. Pechere J.C., Hughes D., Kardas P., Cornaglia G. Non compliance with antibiotic therapy for acute community infections: a global survey // Int J of Antimicrob Agents. 2007; 29: 245-253.
7. Kardas P., Devine S., Gollembesky A., Roberts C. A systematic review and meta-analysis of misure of antibiotic therapies in the community // Int J of Antimicrob Agents. 2005;


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6548/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.