Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Интерстициальная пневмония диагностика и лечение

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Интерстициальная пневмония с аутоиммунными признаками (ИПАП): мультидисциплинарный диагноз в пульмонологии и ревматологии

Идиопатические интерстициальные пневмонии (ИИП) представляют собой группу диффузных воспалительных и/или фибротических заболеваний легких, объединенных на основании сходных клинических, рентгенологических и гистологических признаков. Диагноз ИИП требует исключения известных причин интерстициальной пневмонии, таких как воздействие экзогенных факторов, токсические эффекты лекарственных препаратов или системное заболевание соединительной ткани (СЗСТ) [1]. Последние представляют собой группу аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, идиопатические воспалительные миопатии, синдром Шегрена, системная склеродермия и смешанное заболевание соединительной ткани. Интерстициальная пневмония (ИП) может быть одним из проявлений СЗСТ, причем в части случаев ее развитие предшествует появлению других симптомов заболевания [2-5].

У пациентов с ИИП могут наблюдаться отдельные клинические симптомы или серологические маркеры, характерные для аутоиммунной патологии, но не позволяющие установить диагноз какого-либо СЗСТ в связи с отсутствием всех необходимых критериев [6-9]. Ранее исследователи предлагали различные критерии и термины для описания вышеуказанной когорты пациентов [6-8], в связи с чем длительное время отсутствовала возможность проведения мас штабных исследований, посвященных диагностике и лечению данной патологии.

В 2015 году экспертами Европейского респираторного общества (ERS) и Американского торакального общества (ATS) был предложен термин "интерстициальная пневмонии с аутоиммунными признаками (ИПАП)" [10]. Этим термином обозначают ИИП, сопровождающуюся клиническими, серологическими и/или морфологическими признаками, которые указывают на наличие системного аутоиммунного процесса, но не соответствуют современным критериям конкретного СЗСТ. Следует отметить, что это понятие было введено группой пульмонологов и ревматологов, в первую очередь, для удобства диагностики и унификации критериев включения пациентов в клинические исследовании, однако оно не может служить основанием для выбора метода лечения.


И.Е. Тюрин - Идиопатические интерстициальные пневмонии

Критерии ИПАП

Классификационные критерии ИПАП распределены на три группы, или домена – клинический, серологический и морфологический (табл. 1) [10]. Для установления диагноза ИПАП 2 необходимы наличие ИП по данным компьютерной томографии органов грудной клетки высокого разрешения (КТВР) и/или хирургической биопсии легкого и тщательное клиническое обследование для исключения известных причин ИП, в том числе СЗСТ. Кроме того, диагноз ИПАП предполагает наличие соответствующих классификационных критериев, относящихся по крайней мере к двум из указанных групп.

1.Наличие интерстициальной пневмонии (по данным КТВР или хирургической биопсии легкого) +
2.Исключение альтернативных причин ИП +
3.Несоответствие критериям конкретного СЗСТ +
4.Наличие по крайней мере одного критерия из 2 или более групп:
А) Клинической
Б) Серологической
В) Морфологической
А.Клиническая группа:
1)Трещины на коже дистальных фаланг пальцев ("рука механика")
2)Кожные язвы дистальных фаланг пальцев
3)Артриты или скованность в утренние часы ≥60 мин с поражением нескольких суставов
4)Телеангиэктазии на коже ладоней
5)Феномен Рейно
6)Беспричинный отек пальцев
7)Беспричинная стойкая сыпь на коже разгибательной поверхности пальцев (симптом Готтрона)
Б.Серологическая группа:
1. Антинуклеарные антитела (АНА) в титре ⩾1:320 при наличии диффузного, гранулярного или гомогенного паттерна свечения или
a) АНА при наличии нуклеолярного паттерна (в любом титре) или
б) АНА при наличии центромерного паттерна (в любом титре)
2.Ревматоидный фактор в титре ⩾2N
3.Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП)
4.Антитела к двуспиральной ДНК (анти-дсДНК)
5.Анти-Ro (SS-A)
6.Анти-La (SS-B)
7.Антитела к рибонуклеопротеину
8.Анти-Smith
9.Антитела к топоизомеразе (Scl-70)
10.Антитела к тРНК-синтетазе (Jo-1, PL-7, PL-12 и другие, в том числе EJ, OJ, KS, Zo, tRS)
11.Анти-PM-Scl
12.Анти-MDA-5
С.Морфологическая группа:
1. Предполагаемый паттерн по данным КТВР:
a) Неспецифическая интерстициальная пневмония (НСИП)
б) Организующая пневмония (ОП)
в) Перекрест НСИП и ОП
г) Лимфоцитарная интерстициальная пневмония (ЛИП)
2. Гистологический паттерн по данным биопсии легкого:
a) НСИП
б) ОП
в) Перекрест НСИП и ОП
г) ЛИП
д) Интерстициальные лимфоидные узелки с герминативными центрами
3. Внепаренхиматозные легочные и внелегочные проявления (в сочетании с интерстициальной пневмонией)
a) Необъяснимый плевральный выпот или утолщение плевры
б) Необъяснимый перикардиальный выпот или утолщение перикарда
в) Необъяснимое заболевание дыхательных путей (по данным легочных функциональных тестов визуализационных методов или биопсии)
г) Необъяснимая легочная васкулопатия

В клиническую группу критериев включены симптомы, относительно специфичные для ряда СЗСТ, такие как феномен Рейно, телеангиэктазии кожи ладоней, язвы дистальных фаланг пальцев [11-12]. Тем не менее, сами по себе они не позволяют установить диагноз СЗСТ. В то же время алопеция, фотодерматит, язвы слизистой оболочки полости рта, снижение массы тела, сухой синдром, изолированные миалгия и артралгия не были включены в перечень признаков ИПАП в связи с низкой специфичностью.

К серологической группе критериев отнесены аутоантитела, ассоциированных с системными аутоиммунными заболеваниями (табл. 1). Менее специфичные серологические маркеры, такие как антинуклеарные антитела (АНА) и ревматоидный фактор (РФ) в низком титре, СОЭ, С-реактивный белок (СРБ), креатинфосфаткиназа (КФК) не рассматриваются в качестве серологических критериев ИПАП [10]. Интересно, что антинейтрофильные цитоплазматические антитеал (АНЦА) не были включены в серологическую группу критериев ИПАП, так как, по мнению экспертов, они "ассоциированы с васкулитами, а не системными заболеваниями соединительной ткани". С такой точкой зрения согласиться трудно, так как ИП (особенно при наличии паттерна обычной интерстициальной пневмонии), сопровождающаяся АНЦА, чаще к миелопероксидазе, может быть первым и единственным проявлением микроскопического полиангиита, предшествующим появлению развернутой клинической картины системного васкулита [13-14].

Похожие темы:
Односторонняя пневмония симптомы и лечение
Доклад пневмония у детей
Лечение грибковой пневмонии у вич

Морфологическая группа критериев ИПАП включает в себя такие рентгенологические паттерны ИП, как неспецифическая интерстициальная пневмония (НСИП), организующая пневмония (ОП), перекрест НСИП и ОП, лимфоцитарная пневмония (ЛИП). Данные варианты легочного поражения достаточно часто встречаются при ИП, ассоциированных с СЗСТ (СЗСТ-ИП) [15-16]. Обычная интерстициальная пневмония (ОИП) (рис. 2) также может быть выявлены у пациентов с СЗСТ, хотя и встречается реже [17], поэтому она не является критерием исключения ИПАП. Тем не менее, в отличие от НСИП, ОП и ЛИП, картина ОИП не входит в перечень морфологических признаков ИПАП.

Результаты клинических исследований

С момента введения критериев ИПАП в 2015 г. были опубликованы результаты ряда клинических исследований, в основном ретроспективных, в которых изучались проявления, течение и исходы этого заболевания. Хотя основной целью разработки классификационных критериев ИПАП было выделение относительно однородной группы пациентов, тем не менее, в проведенных исследованиях выборки характеризовались значительной вариабельностью [18].

В одном из наиболее крупных исследований J. Oldham с соавт. описали группу из 144 пациентов с ИПАП: средний возраст больных составил 63 года, а приблизительно у половины из них основным рентгенологическим и/или гистологическим паттерном была ОИП [19]. У 14,6% пациентов имелись клинические и серологические критерии диагноза, у 8,3% – клинические и морфологические, у 26,4% – все три критерия. У пациентов с ИПАП и идиопатическим легочным фиброзом (ИЛФ) смертность оказалась сходной. Однако при дополнительном анализе результатов исследования было показано, что выживаемость больных ИПАП зависела от рентгенологического варианта поражения легких. При наличии картины ОИП прогноз был сходным с таковым больных с ИЛФ, тогда как у пациентов с другими рентгенологическими паттернами выживаемость была значительно выше и сопоставимой с таковой при ИП, ассоциирующейся с СЗСТ. По данным многофакторного анализа, независимыми неблагоприятными прогностическими факторами были возраст и снижение диффузионной способности легких для монооксида углерода.


Андрей Кастарнов. Демонстрация и разбор кейсов. Интерстициальные пневмонии.

В другом исследовании S. Chartrand и соавт. описали 56 пациентов с ИПАП в возрасте в среднем 54,6 года, большинство из которых были некурящими [20]. Наиболее частым паттерном ИП при КТВР и биопсии легкого была НСИП (51,8%), в то время как ОИП была выявлена всего у 9% пациентов. Более чем у половины пациентов имелись классификационные критерии, относящиеся ко всем трем группам, у 37,5% – серологические и морфологические, у 9% – клинические и морфологические, у 1,5% (1 пациент) – серологические и клинические критерии. Наиболее частым клиническими симптомами были феномен Рейно (39,3%), "рука механика" (28,6%) и симптом Готтрона (17,9%). Среди серологических критериев чаще всего встречались АНА в диагностическом титре (48,2%), анти-Ro/SS-A (42,9%), а также анти-тРНК-синтетазные антитела (АТСА) (35,7%). В исследуемой группе не отмечено ни одного летального исхода в течение периода наблюдения (284±141,3 недель).

К. Ahmad и соавт. наблюдали 57 больных с ИПАП, среди которых у 11,1% выявлены клинические и серологические классификационные критерии, у 7% – клинические и морфологические критерии, у 52,7% – серологические и морфологические критерии, у 29,2% – все три критерия [21]. Средний возраст пациентов с ИПАП составил 64,4±14 лет. Соотношение мужчин и женщин было приблизительно одинаковым. 34% пациентов курили. Наиболее частыми рентгенологическими паттернами были НСИП (42,1%) и ОИП (28%), тогда как основным внепаренхиматозным проявлением среди морфологических критериев оказалась легочная васкулопатия (17,5%). В течение периода наблюдения длительностью 16 месяцев умерли 7 пациентов. Много факторный анализ показал, что только курение было неблагоприятным прогностическим фактором. В то же время следует отметить, что в отличие от исследования J. Oldham и соавт., авторы не выявили различия выживаемости между группами пациентов с паттернами ОИП и НСИП.

В исследование Y. Ito и соавт. были включены 99 пациентов с ИПАП [22]. Один пациент с паттерном ОИП был исключен из анализа. Среди остальных 98 пациентов у 64,3% выявлен морфологический паттерн НСИП, у 20,4% – ОП, у 15,3% – перекрест НСИП и ОП. Пятилетняя выживаемость составила 71,1%, средняя продолжительность жизни после установления диагноза – 12,5 лет. Неблагоприятным прогностическим фактором было наличие паттерна НСИП, в то время как серологических предикторов прогноза выявлено не было. У 12 (12,2%) пациентов с ИПАП в динамике отмечено развитие СЗСТ (в большинстве случаев – ревматоидного артрита).

К. Yoshimura с соавт. выделили подгруппу пациентов с ИПАП среди больных с фибротическими вариантами хронической ИП (ОИП и фиброзным вариантом НСИП) [23]. Среди классификационных критериев ИПАП чаще других встречались морфологические (97% пациентов), реже – серологические (72%) и клинические (53%). У пациентов с ИПАП были отмечены более высокая выживаемость и более низкая обострений основного заболевания. При анализе подгрупп у пациентов с ИПАП, сочетавшейся с паттерном НСИП, выживаемость была выше, чем у больных с идиопатической НСИП. Также следует отметить, что в данном исследовании была выявлена тенденция к более высокой выживаемости пациентов с ИПАП, у которых определялся паттерн ОИП, по сравнению с таковой больных с ИЛФ.

H. Chung и соавт. изучали морфологические предикторы прогноза у пациентов с ИПАП [24]. У большинства из них (65,4%) при КТВР был выявлен паттерн типичной или возможной ОИП. По данным однофакторного анализа, достоверными рентгенологическими признаками, ассоциированными со снижением выживаемости, были ретикулярные изменения, зоны "сотового легкого", мозаичная вентиляция (при отсутствии эмфиземы), а также увеличение диаметра легочной артерии. В то же время наличие паттерна ОИП по данным КТВР, а также степень выраженности фиброзных изменений в легких не позволяли предсказать прогноз. По данным многофакторного анализа, независимыми достоверными предикторами неблагоприятного прогноза оказались только зоны "сотового легкого" и увеличение диаметра легочной артерии.


Идиопатические интерстициальные пневмонии

Таким образом, большинство данных, характеризующих группу пациентов с ИПАП, получены в ретроспективных одноцентровых исследованиях, что не позволяет экстраполироват их на всю популяцию таких больных. Этим также может частично объясняться выраженная неоднородность результатов вышеуказанных работ. В частности, в настоящее время остается до конца не выясненным прогностическое значение паттерна ОИП у пациентов с ИПАП: в ряде исследований прогноз в данной подгруппе пациентов не отличался от такового у пациентов ИЛФ, в то время как авторы других работ не выявили сходной закономерности. Кроме того, следует отметить, что в большинстве исследований не учитывалось влияние проводимой иммуносупрессивной терапии на прогноз пациентов с ИПАП. С одной стороны, это ограничивает прогностическое значение полученных результатов исследований, а, с другой стороны, не позволяет разработать рекомендации относительно рациональной фармакотерапии данной патологии.

Обсуждение

Действующие в настоящее время критерии ИПАП были предложены в 2015 г. группой экспертов в области пульмонологии и ревматологии с целью выделения отдельной когорты пациентов с ИИП и признаками системных аутоиммунных заболеваний, не соответствующих классификационным критериям конкретного СЗСТ. Преимущество предложенной классификации заключается в том, что она заменила множество введенных ранее и различающихся между собой определений ИПАП, а также стала основой для разработки критериев включения пациентов в клинические исследования, необходимые для изучения этой патологии.

С учетом новых данных, полученных в группах пациентов с ИПАП, ряд исследователей предлагают различные варианты пересмотра и доработки существующих критериев заболевания. В частности, G. Sambataro и соавт. [18] указывают на то, что наличие среди критериев ИПАП специфичных или даже патогномоничных признаков СЗСТ (симптом Готтрона [25], "рука механика", антитела к цитруллинированному пептиду, АТСА и ряд других аутоантител) не является рациональным. Это объясняется тем, что классификационные критерии ИПАП пересекаются с таковыми недифференцированного заболевания соединительной ткани [26-27] или с критериями, предложенными для ранней диагностики некоторых СЗСТ. Таким образом, в дебюте часть СЗСТ могут ложно классифицироваться как ИПАП. Примером могут служить критерии ранней диагностики системной склеродермии (very early diagnosis of systemic sclerosis, VEDOSS) [28], которые позволяют идентифицировать пациентов с высоким риском развития этого заболевания. Данная группа пациентов представляет большой интерес, особенно учитывая тот факт, что наличие явных "склеродермических" признаков позволяет не только установить диагноз, но и начать лечение на ранней стадии заболевания.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Двухсторонняя пневмония и ее лечение

Кроме того, критериям ИПАП может соответствовать часть пациентов с антисинтетазным синдромом. Принимая во внимание отсутствие единых международных критериев этого синдрома, пациентам с ИП и антисинтетазными антителми (АТСА) может был установлен диагноз как антисинтетазного синдрома, так и ИПАП, несмотря на высокий риск развития у них остальных клинических проявлений классической триады симптомов (артрит и/или миозит) [29]. В отношении антисинтетазного синдрома существует еще одна проблема: с одной стороны, у всех пациентов с ИП необходимо определять антитела, ассоциированные с воспалительными миопатиями, однако на практике в большинстве клинических лабораторий полный перечень данных аутоантител рутинно не исследуется, поэтому антисинтетазный синдром может остаться недиагностированным.

Рядом исследователей были предложены дополнения к существующему определению ИПАП, в частности в серологическую группу критериев рекомендовано включение дополнительных антител, таких как АНЦА [30] и анти-Ku антитела [31]. Уже описаны когорты пациентов с АНЦА-позитивной ИП. Тем не менее, на настоящий момент количество данных относительно этой группы больных весьма ограничено. H. Yamada описал группу из 92 пациентов с ИП, которую ранее классифицировали как ИЛФ с наличием АНЦА [32]. В данной когорте у 35,8% отмечалось наличие АНЦАассоциированного васкулита в дебюте заболевания, еще у 17,4% пациентов он развился в течение нескольких лет после установления диагноза, а у оставшихся 46,8% пациентов ИП оставалась единственным клиническим проявлением заболевания. У части пациентов при биопсии легкого определялись признаки васкулита с поражением интерстиция и/или бронхов. Авторами статьи предложено два возможных механизма формирования интерстициальных изменений в легких при наличии АНЦА. Первый предполагает развитие интерстициального фиброза в результате субклинических альвеолярных геморрагий. В соответствии со второй гипотезой в ответ на образование воспалительных цитокинов миелопероксидаза экспрессируется на поверхности нейтрофилов, что может приводить к фиксации циркулирующих АНЦА с последующей дегрануляцией нейтрофилов и высвобождением активных форм кислорода, которые вызывают повреждение легочной ткани и развитию фиброза. Второй механизм, в частности, способен объяснить развитие АНЦА-ассоциированной ИП без признаков системного васкулита.

Таким образом, текущие диагностические критерии ИПАП охватывают весьма неоднородную группу пациентов, в связи с чем в большинстве исследований проводился поиск прогностических факторов выживаемости пациентов с ИПАП. Особый интерес вызывает морфологический паттерн ОИП, относительно значения которого в настоящее время нет единого мнения. Отсутствие ОИП в группе морфологических критериев ИПАП, с одной стороны, и более низкая выживаемость в данной подгруппе пациентов по результатам ряда исследований, с другой стороны, ставят вопрос о том, не должны ли пациенты с ОИП исключаться из клас сификационной группы ИПАП. Тем не менее, до появления данных проспективных исследований, подтверждающих внутригрупповую неоднородность ИПАП, выявления достоверных предикторов прогноза выживаемости и ответа на различные варианты терапии, пациентов с ОИП следует включать в группу ИПАП при наличии клинических и/или серологических критериев данного диагноза [33].


Неспецифическая интерстициальная пневмония

В ближайшем будущем необходимо проведение проспективных клинических исследований с целью изучения эффективности иммуносупрессивных, и возможно, антифибротических препаратов у пациентов с ИПАП. При большинстве вариантов СЗСТ-ИП и не-ОИП вариантах идиопатической ИП основной медикаментозной терапии являются глюкокортикостероиды, которые в части случаев сочетают с иммунодепрессивными и генно-инженерными биологическими препаратами, однако они неэффективны при ИЛФ, который представляет собой вариант идиопатической ИП с рентгенологическим паттерном ОИП [34,35]. Учитывая доказанную эффективность антифибротической терапии у пациентов с ИЛФ, не исключена возможность ее применения у части пациентов с ИПАП.

Заключение

Диагноз ИПАП был введен с целью унификации группы пациентов с ИП, у которых определяются отдельные симптомы системных аутоиммунных заболеваний. Тем не менее, данные клинических исследований указывают на то, что текущее определение ИПАП, вероятно, не позволяет выделить однородную популяцию больных. Уточнение классификационных критериев ИПАП может оказаться полезным для выделения отдельных вариантов этого состояния, отличающихся по клиническому течению, ответу на терапию и прогнозу, в том числе вероятности развития определенных системных заболеваний соединительной ткани. Для подтверждения данной гипотезы требуется проведение многоцентровых проспективных исследований с междисциплинарным подходом к диагностике и выбору терапии пациентов с ИПАП.


Использованные источники: https://clinpharm-journal.ru/articles/2018-5/interstitsialnaya-pnevmoniya-s-autoimmunnymi-priznakami-ipap-multidistsiplinarnyj-diagnoz-v-pulmonologii-i-revmatologii/

Изменение прозрачности легочной ткани – симптом, который довольно часто встречается в практике доктора визуализирующих методик. Основная часть болезней, которая вызывает эту ситуацию, связана с увеличением толщины перегородок между альвеолами. Другое название патологии – симптом (признак) матового или земляного стекла.

Причины развития

Компьютерная томография, применяемая для диагностики легочных заболеваний, в ряде случаев выявляет повышенную плотность ткани органа. Какие признаки типичны этому проявлению?


Интерстициальные заболевания легких - Тюрин Игорь Евгеньевич

На снимке это выглядит так:

  1. Появление массивного затемнения.
  2. Структура бронхов, их стенки четко визуализируются.
  3. Сохранен сосудистый рисунок.
  4. Прозрачность ткани легких повышена.

Главное условие для того, чтобы определить, являются ли выявленные признаки патологией, – это проведение томографии с очень небольшим шагом среза. Иными словами, нужны тонкие срезы для получения наиболее достоверной информации. Для исключения физиологического генеза повышения прозрачности легочных полей следует исследовать орган в условиях максимального вдоха.

Симптом (признак) матового (земляного) стекла, развивающийся в обоих легких, сопровождает большое количество легочных и внелегочных заболеваний. Прежде всего, эти заболевания делятся на острые и хронические.

Похожие темы:
Значение температуры при пневмонии
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Первая группа патологических процессов представлена следующим списком болезней:

  • пневмонии, вызванные вирусными частицами,
  • сердечная недостаточность в стадии альвеолярного отека легких,
  • кровотечение из легочных сосудов,
  • интерстициальные пневмонии.

Эти заболевания развиваются быстро и требуют предельно четкого и своевременного установления причины. Сочетать проявления при томографии следует с клиническими симптомами и данными биохимических и других исследований.

Хронически протекающие состояния могут также стать причиной возникновения симптома матового стекла в легких. К ним относятся заболевания, которые сопровождаются патологическими изменениями в альвеолярных перегородках и интерстициальной ткани.


И.Е. Тюрин - Визуализация интерстициальных пневмоний

Довольно часто диагностика системных заболеваний соединительной ткани осуществляется несвоевременно. Именно болезни этой группы могут в трети случаев говорить о легочных проявлениях.

Симптом матового стекла типичен для системной красной волчанки, склеродермии, болезни Шегрена. Дополнять спектр исследований следует проведением поиска биохимических маркеров – антител к ядерным и другим клеточным структурам с помощью иммуноферментного анализа.

Следующая группа болезней связана с поражением интерстиция. К ним относится:

  • саркоидоз,
  • альвеолярный протеиноз,
  • фиброзирующий альвеолит,
  • гиперчувствительный пневмонит.

Симптомы и возможные опасности

Клинические проявления указанных болезней довольно разные. Но симптоматика со стороны легочной системы неспецифичная.


Пневмония воспаления легких - признаки, симптомы и лечение

Острые ситуации протекают очень ярко. Кровотечение сопровождается:

  • падением артериального давления,
  • побледнением кожи,
  • признаками гипоперфузии тканей и органов.

Эта ситуация опасна развитием фатального шока.

Пневмонии тоже правомочно отнести к острым причинам развития симптома матового стекла. Воспаление легочной ткани вирусной или микоплазменной, хламидийной природы не так просто доказать.

Пневмонию, вызванную пневмоцистами, верифицировать можно даже на этапе томографии. Следует тщательно собрать жалобы и анамнез для того, чтобы четко сложилась необходимая клиническая картина. Обычно пациентов беспокоит:

  • сильный кашель,
  • ознобы,
  • потливость.

Общее состояние сильно ухудшается – больным тяжело даже вставать с постели. Температурная реакция может быть гиперпиретической.


Интерстициальная пневмония у пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани

Соединительнотканные болезни представляют собой группу разнородных клинических состояний. При них поражаются многие внутренние органы. В первую очередь, это почки и легкие. Поэтому при выявлении симптома матового стекла следует обратить внимание и на состояние мочевыделительной системы, функции ее органов.

Похожие темы:
Левосторонняя пневмония без температуры симптомы
Пневмония второй раз за год
Лечение пневмоцистной пневмонии у вич

В план исследование стоит добавить иммуноферментный анализ на антитела к клеточным структурам. Возможно, в спорных случаях потребуется проведение пункции и гистологическое исследование пунктата.

Заболевания с интерстициальным воспалением проявляют себя прогрессирующим нарушением дыхательной функции. Обычно беспокоит пациентов:


Сперанская А А Вирусная пневмония Covid 19
  • одышка,
  • дискомфорт при дыхании,
  • неполноценность вдоха.

Для диагностики потребуется детальный сбор анамнеза и жалоб, а также всестороннее обследование организма. Последняя инстанция – заключение гистолога. То, как будет осуществляться терапия описываемого патологического состояния, зависит от заболевания, которое лежит в основе проявления. Пневмонии, вызванные хламидиями и микоплазмой, требуют назначения антибиотиков, которые действуют именно на эти частицы.

Похожие темы:
Антибиотики для лечения аспирационной пневмонии
Если переболел вирусной пневмонией
Стандарты по пневмонии лечение антибиотиками

Воспаление легких пневмоцистной природы требует использования Ко-тримоксазола или других сульфаниламидов. Соединительнотканные болезни с системным поражением лечатся с помощью цитостатиков и гормонов.


Авдеев С Н Covid 19 диагностика и лечение

Похожие темы:
Пневмония последствия после выздоровления
Диагностика пневмонии у плода
Перекись водорода при лечении пневмонии

Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП). Причины, диагностика, лечение

Изначально термин «десквамативная интерстициальная пневмония» (ДИП) предложили, чтобы показать, что внутриальвео-лярное скопление клеток, характерное для заболевания, представлено спущенным эпителием. Позже стало известно, что эти клетки являются внутриальвеолярными макрофагами, содержащими коричневый пигмент табачного дыма. Действительно, курение тесно связано с развитием десквамативной интерстициальной пневмонии, так же как и РБИЗЛ. Возможно, оба заболевания являются компонентами спектра обусловленных курением ИЗЛ.

Десквамативная интерстициальная пневмония, вероятно, является компонентом спектра обусловленных курением ИЗЛ, включающих РБИЗЛ и лангергансоклеточный гистиоцитоз.

Эпидемиология десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Десквамативная интерстициальная пневмония — редкое заболевание.
• Заболевание практически всегда развивается у курильщиков или недавно бросивших курить. Эти важные косвенные данные указывают на то, что курение является причинным фактором. Крайне редко заболевание встречается у никогда не куривших пациентов; играют роль лекарственные препараты, заболевания соединительной ткани или другие ингаляционные раздражители. Описаны случаи «идиопатической ДИП».
• ДИП наиболее часто диагностируется у пациентов 40-60 лет.

Клинические и рентгенологические признаки десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Обычно у пациентов появляются одышка и при отсутствии сопутствующего хронического бронхита непродуктивный кашель. У большинства пациентов имеется инспираторная крепитация. В одном исследовании в четверти случаев из 26 обнаружили «барабанные палочки».
• Признаки на РОГК в прямой проекции являются неспецифическими. Наиболее частый вариант — билатеральные обычно диффузные, иногда очаговые матовые и (или) ретикулонодулярные затемнения. В некоторых случаях РОГК фактически соответствует норме.

• При десквамативной интерстициальной пневмонии описываются нормальный, рестриктивный и легкий обструктивный варианты функции легких.
• ВРКТ постоянно выявляет матовые изменения, как правило, в основании и на периферии, а иногда и распространенные. Наличие центрилобулярных матовых узелков указывает на обусловленное курением РБИЗЛ.

Также часто встречается сопутствующая эмфизема. Важно, что периферические ячеистые кисты обнаруживаются редко. Это отличает десквамативную интерстициальную пневмонию от обычной интерстициальной пневмонии (ОИП). Однако характерны изменение структуры и минимальное рубцевание в виде линейного утолщения меж- и внутридольковых перегородок и минимальная бронхэктазия или бронхиолэктазия, что при сочетании с матовыми изменениями соответствует десквамативной интерстициальной пневмонии.

Диагностика десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Клинические признаки и данные ВРКТ, описанные у курильщиков среднего возраста, указывают на десквамативную интерстициальную пневмонию, но не являются специфическими. Не существует признаков на ТББ или в БАЛ, чтобы достоверно отличить десквамативную интерстициальную пневмонию от других ИЗЛ, в особенности от НИП, проявляющейся аналогично.
• Поэтому, чтобы поставить достоверный диагноз десквамативной интерстициальной пневмонии, всегда требуется хирургическая биопсия легких.

Десквамативная интерстициальная пневмония можно достоверно диагностировать только с помощью хирургической биопсии легких.

Лечение и прогноз десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Нет контролируемых исследований, которые можно использовать, чтобы давать научно обоснованные рекомендации по лечению. Всем курящим пациентам следует рекомендовать бросить курить.
• У пациентов с легким функциональным нарушением отказ от курения обычно приводит к разрешению десквамативной интерстициальной пневмонии.

• У пациентов с более значительным нарушением должен быть низкий порог для назначения кортикостероидной терапии, поскольку лечение связано с улучшением, при отсутствии полного разрешения, в 75% случаев и стабильностью еще в 10%.

• Дозы и продолжительность кортикостероидной терапии следует подбирать индивидуально; преднизолон в начальной дозе 0,5-0,75 мг/кг в день в течение 4-8 нед со снижением дозы в зависимости от клинического ответа — это рациональный режим. Рецидивы возникают нередко, иногда через много месяцев или лет после разрешения. Применение высоких доз кортикостероидов обосновано у некоторых пациентов с тяжелым заболеванием. Другие виды иммуномодулирующей терапии используются с переменным успехом.

• Десквамативная интерстициальная пневмония характеризуется общим благоприятным исходом, намного лучшим, чем при ИЛФ или фиброзной НИП. Однако при десквамативной интерстициальной пневмонии зарегистрированы летальные случаи вследствие пневмосклероза и прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Отказ от курения — крайне важная лечебная мера, но, если заболевание не является легким, также рекомендуется кортикостероидная терапия.

— Читать «Острая интерстициальная пневмония (ОсИП). Причины, диагностика, лечение»

Оглавление темы «Интерстициальные пневмонии»:

  1. Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП). Причины, диагностика, лечение
  2. Острая интерстициальная пневмония (ОсИП). Причины, диагностика, лечение
  3. Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ). Фульминантная криптогенная организующаяся пневмония
  4. Лимфоидная интерстициальная пневмония (ЛИП). Причины, диагностика
  5. Лечение лимфоидной интерстициальной пневмонии. Прогноз
  6. Криптогенная организующая пневмония. Причины, диагностика
  7. Лечение криптогенной организующей пневмонии. Варианты течения
  8. Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА). Причины, диагностика
  9. Лечение экзогенного аллергического альвеолита. Рекомендации
  10. Саркоидоз. Эпидемиология, причины

Архив врача: здоровье и болезни

Десквамативная интерстициальная пневмония впервые описана в 1965 г. A. Liebow. В последние годы многие исследователи считают десквамативную интерстициальную пневмонию одной из форм идиопатического фиброзирующего альвеолита. Однако этот вопрос нельзя считать окончательно решенным, и для подтверждения или опровержения этой гипотезы требуются дальнейшие исследования.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Как и при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, основным патогенетическим звеном, определяющим клиническую картину, являются патоморфологические изменения респираторной зоны легких, приводящие к диффузионным нарушениям, прогрессирующим рестриктивным нарушениям вентиляции, увеличению эластического сопротивления, а затем и нарушению перфузии вследствие сужения и редукции сети альвеолярных капилляров.

Патологическая анатомия. При гистологическом исследовании определяется выраженная десквамация альвеолярных клеток, в первую очередь альвеолоцитов I типа. Они заполняют альвеолы, перемешиваясь с плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофильными лейкоцитами, что приводит к развитию классического синдрома Хаммена — Рича.

Клиника. Болезнь чаще возникает у людей среднего возраста, однако встречается и у детей и у пожилых. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Начало болезни может быть незаметным и проявляться возникновением одышки при умеренной физической нагрузке. Одышка неуклонно прогрессирует. Среди других клинических признаков следует отметить кашель, чаще сухой, реже со скудной слизистой мокротой, боли в грудной клетке, похудание, перемежающееся повышение температуры тела до субфебрильной или фебрильной, могут быть артралгии. При прогрессировании процесса появляются цианоз, симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол».

При аускультации легких могут выявляться мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация. Описаны случаи бессимптомного течения, медленно прогрессирующего течения и остротекущие формы заболевания, быстро приводящие к летальному исходу . В крови часто выявляются лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ и уровня у-глобулина.

При рентгенологическом исследовании находят диффузные изменения по типу инфильтрации, чаще в нижних отделах легких. Описаны случаи гистологически подтвержденной десквамативной интерстициальной пневмонии при отсутствии каких-либо рентгенологических изменений. Другие авторы считают характерным рентгенологическим признаком заболевания симметричное затенение нижних отделов легких, имеющее вид матового стекла; описаны односторонние и долевые поражения.

Дифференциальная диагностика затруднена из-за отсутствия патогномоничных признаков десквамативной интерстициальной пневмонии. Необходимо исключить многие диссеминированные процессы в легких: бронхиоло-альвеолярный рак, экзогенные аллергические фиброзирующие альвеолиты, саркоидоз легких, гистиоцитоз X, раковый лимфангоит, альвеолярный протеиноз легких и другие, более редкие.

Лечение. Стабилизации процесса или улучшения можно добиться только при назначении кортикостероидов. Хороший клинический эффект при назначении гормональной терапии считается одним из отличительных признаков заболевания.

Прогноз, как правило, неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных от появления первых признаков заболевания колеблется в широких пределах и зависит от своевременной диагностики, активности патологического процесса, адекватности терапии. Описаны случаи выздоровления.

ОГК. Пневмония. Лучевая диагностика организующей пневмонии. +

Лучевая диагностика организующей пневмонии

Юдин А.Л., Афанасьева Н.И., Абович Ю.А., Юматова Е.А., ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, г.Москва

Введение

Пневмония является одной из самых распространенных болезней индустриального общества. В США ежегодно регистрируется от трех до шести миллионов случаев заболевания пневмонией . Отечественные показатели заболеваемости значительно уступают американским (687 тыс. случаев в год), примерно в 60 % случаев заболевание остается нераспознанным .

В индустриально развитых странах пневмония занимает шестое место среди причин общей смертности и первое в ряду летальности при инфекционных заболеваниях .

Во всем мире увеличивается уровень заболеваемости внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонией, которая диагностируется у 0,5-1% от числа всех пациентов, госпитализированных в стационары.

Распознавание пневмоний по данным клинического и традиционного рентгенологического исследований нередко представляет значительные трудности. Гиподиагностика пневмоний составляет от 2 до 33 %, а гипердиагностика может достигать 16-36 % .

Одной из причин затяжного течения заболевания является нарушение восстановительных реакций в зоне воспаления и развитие фиброзирования. Примером такого развития воспалительного процесса является организующая пневмония (ОП).

Пневмонию, при которой в процессе разрешения преобладают процессы организации интраальвеолярного экссудата, называют организующей. Морфологически при этой пневмонии одновременно присутствуют признаки повреждения и восстановления .

В большинстве случаев организующая пневмония развивается как своеобразный ответ легочной ткани на воздействие какого-либо повреждающего фактора (бактериальная инфекция, лучевая и лекарственная терапия, на фоне хронической обструктивной болезни легких и системных заболеваний).

Своевременная и правильная диагностика ОП является основой для проведения адекватной кортикостероидной терапии.

Материалы и методы исследования

Изучение возможностей традиционной рентгенологической и компьютерно-томографической диагностики ОП основывалось на анализе результатов клинико-рентгенологического исследования и лечения 1240 пациентов, находившихся в стационаре по поводу пневмонии. Наряду с клиническими данными (жалобы, анамнез, физикальные данные и прочее) оценивались результаты исследования крови, показатели спирометрии, а также результаты культурального анализа мокроты или смыва, полученного при БАЛ.

Особый интерес представляли больные с затяжным течением заболевания (n=315). Им было проведено динамическое рентгенологическое и компьютерно-томграфическое исследование. В 35,6% (n=112) случаев у пациентов этой группы была диагностирована ОП. Верификацией диагноза явились: морфологическое исследование столбика ткани, полученного при трансторакальной пункции под контролем КТ-скопии (84,8%) и/или положительный ответ на кортикостероидную терапию (15,2%).

У большинства пациентов (94,6% случаев, n=106) наблюдались зоны консолидации различной формы и конфигурации. Как основные изменения, зоны «матового стекла», определялись лишь в 26,8% наблюдений (n=30), однако зачастую (в 31,3% наблюдений) сопутствовали участкам консолидации.

Чаще выявляемые изменения носили множественный характер (70,5%), т.е. обнаруживались независимо в двух и более областях легочной паренхимы. Помимо множественных участков поражения в 29,5% случаев встречались локальные одиночные изменения (рисунок 1).

Рис. 1. На компьютерной томограмме определяется участок консолидации, окружающая его зона «матового стекла». На фоне матового стекла визуализируется «линейная исчерченность» – уплотнение внутридолькового интерстиция.

Преобладали поражения нижних долей легких – 78,6%. При этом, необходимо отметить, что визуализируемые симптомы встречались преимущественно в субплевральных (71,4%) и перибронховаскулярных (28,6%) отделах легких. Сочетание в разных вариантах субплевральной и перибронховаскулярной локализации было отмечено у 92 пациентов из 112 (рисунок 2).

Рис.2. А. На рентгенограмме органов грудной клетки определяются множественные участки затемнения (белые стрелки). Б. При компьютерной томографии выявлены множественные полигональной формы участки консолидации с субплевральной (стрелка) и перибронховаскулярной (пунктирная стрелка) локализацией.

ДляОП типичны были участки, ограниченные одним сегментом легкого размером от 2 до 4 см (67,9%).

Часто выявляли полигональные участки консолидации, соответствующие структурному делению легких (долька, группа долек, сегмент, доля) с неровными контурами (рисунок 1-2). Реже определялись зоны консолидации овальной формы.

Еще одним вариантом проявления организующей пневмонии были интерстициальные изменения, обусловленные утолщением междолькового и перибронховаскулярного интерстиция. Изменения интерстиция в большинстве наблюдений (90,1%) сопутствовали участкам измененной плотности (консолидации и/или «матового стекла»), но в 8% (n=9) случаев являлись основными патологическими проявлениями (рисунок 3).

Рис.3. На компьютерной томограмме определяются множественные участки уплотнения интерстиция (стрелки), преимущественно субплевральной локализации, на фоне зон «матового стекла».

Перилобулярнаяконсолидация отражала инфильтрацию альвеол, расположенных в периферических отделах вторичной дольки (рисунок 4).

Рис.4. Фрагменты компьютерных томограмм. Зоны консолидации линейной формы по границе вторичной дольки – симптом перилобулярной консолидации (стрелки).

На КТВР данные изменения расценивались как полигональные или дугообразные участки консолидации, расположенные в периферических отделах вторичной дольки вдоль междолькового интерстиция, и отличающиеся от утолщения междолькового интерстиция толщиной около 1,5 мм, полигональной формой и меньшей четкостью, чем утолщенный интерстиций.

При рентгенографии не удавалось дифференцировать перилобулярную консолидацию и утолщение междолькового интерстиция, которые отражались одним симптомом измененного легочного рисунка. Только КТВР позволяло выявить эти симптомы ОП (рисунок 5).

Рис.5. А. На рентгенограмме отмечается петлистое изменение легочного рисунка. Б. На компьютерной томограмме рядом с зоной консолидации легочной ткани (черная стрелка) визуализируются утолщение интерстиция, в виде множественных полигональных аркад и патологических линейных структур легких, не соответствующих ходу сосудов и бронхов (белые стрелки), и перилобулярная консолидация, в виде полигональных участков понижение прозрачности легочной ткани с плохо очерченными углами толщиной, 2-3мм (головки стрелок).

При КТВР утолщение междолькового интерстиция визуализировалось в виде линий, перпендикулярных плевре, в периферических отделах легкого, а в центральных отделах – в виде множественных полигональных аркад и патологических линейных структур легких, не соответствующих ходу сосудов и бронхов. Одним из вариантов уплотнения междолькового интерстиция были лентовидные уплотнения и субплевральные линии, которые чаще определялись в плащевом отделе легкого и соединялись с плеврой (рисунок 6).

Рис.6. На компьютерной томограмме определяются линейные уплотнения, тянущиеся вдоль бронхов по направлению к плевре и лентовидные — параллельные плевральной поверхности.

Таким образом, при анализе результатов рентгенологического и КТ исследований мы смогли выделить наиболее типичные проявления организующей пневмонии при лучевом исследовании:

1) множественные субплеврально и/или перибронховаскулярно расположенные участки понижения прозрачности легочной ткани по типу консолидации или «матового стекла»; данная картина выявлялась у 70,5% (n=79) пациентов.

2) одиночные участки консолидации (29,5% (n=33) пациентов), которые характеризовались субплевральным или перибронховаскулярным расположением;

3) преимущественно интерстициальные изменения, которые расценивались как ведущий симптом в 8% случаев (n=9).

Кроме того, нами были выявлены особенности, которые было возможно детализировать только с помощью КТВР. Зоны консолидации, обнаруженные у пациентов с организующей пневмонией, в большинстве наблюдений были неоднородными. На фоне участков консолидации определялись: «воздушная бронхограмма» (78,6%), зоны «матового стекла» (31,3%), псевдополости (участки эмфиземы или воздушные кисты, попавшие в зону воспаления (25,9%)) (рисунок 7).

Рис.7. На компьютерной томограмме определяются участки субплевральной консолидации легочной ткани (стрелки), на фоне которых определяются сохранившие воздушность бронхи – «воздушная бронхограмма» (прозрачные головки стрелок), альвеолы — симптом псевдополостей (головки стрелок), перифокально участки плотности «матового стекла» (пунктирные стрелки), бронхоэктазы (изогнутые стрелки).

В 32,1% случаев, при анализе изменений на КТВР, отмечались сопутствующие узелки и узелковые изменения рядом с зоной уплотнения легочной ткани. Типичной находкой при ОП были внутридольковые узелки вокруг участка инфильтрации. Узелки располагались группами или были единичными, плотность их различна – высокая или плотности «матового стекла» (рисунок 8). Они отделялись от междольковых перегородок и плевры легочной тканью.

Рис.8. На компьютерной томограмме визуализируются внутридольковые узелки (черные стрелки) рядом с участками субплевральной консолидации (пунктирные стрелки).

Анализ клинической картины наших пациентов показал отсутствие специфических черт. Это было стертое начало и течение заболевания, незначительный кашель, одышка, субфебрильная температура.

При рентгенографии у пациентов с ОП не было обнаружено каких-либо специфических изменений. Рентгенологическая картина могла представлять собой участки ограниченного затемнения с преимущественно субплевральной локализацией (рисунок 9а) или картину понижения прозрачности легочной ткани (рисунок 9б).

Рис.9. На рентгенограммах органов грудной клетки определяется: А — участки ограниченного затемнения с субплевральной локализацией; Б — понижение прозрачности легочной ткани; В — усиление и деформация легочного рисунка в сочетании с понижением прозрачности легочной ткани

Часто превалировали изменения легочного рисунка в виде его усиления и деформации, которые также сочетались с общим понижением прозрачности легочной ткани (рисунок 9в).

Сохранение клинических проявлений болезни на фоне стандартной антибактериальной терапии, нарастание одышки, сохранение субфебрильной температуры и отсутствие положительной динамики при контрольном рентгенологическом исследовании явились показаниями к проведению КТ.

Результаты и обсуждение

По этиологическому фактору мы разделили организующую пневмонию на шесть подгрупп: 1) криптогенная – без выясненной причины заболевания; 2) ОП, ставшая исходом инфекционной пневмонии; 3) ОП на фоне ХОБЛ; 4) пострадиационная; 5) лекарственная; 6) ОП на фоне диффузных интерстициальных заболеваний легких.

Криптогенная организующая пневмония клинически характеризовалась началом подобным респираторному заболеванию с преобладанием кашля (86,6%) и одышки (50%), не поддающихся антибактериальной терапии. КТ картина (рисунок 10) в большинстве наблюдений имела типичные признаки в виде множественных полигональных участков консолидации легочной ткани (86,7%) с преимущественной субплевральной (60%) или перибронховаскулярной (40%) локализацией в нижних долях легких (40%). Характерными признаками были «обратный симптом венца» и перилобулярная консолидация, которые визуализировались в 26,7% и 20%, соответственно.

Рис.10. Криптогенная организующая пневмония. На рентгенограмме определяются множественные участки ограниченного затемнения обоих легких. На представленных компьютерных томограммах в средней доле правого легкого, в верхней и нижней долях левого легкого определяются преимущественно субплеврально расположенные обширные зоны консолидации с «воздушной бронхограммой» на их фоне. Вокруг участков консолидации зоны понижения прозрачности по типу «матового стекла».

При динамическом наблюдении у 20% пациентов этой группы отмечалась миграция инфильтратов после непродолжительной ремиссии.

Организующая пневмония, как вариант затяжного течения внебольничной пневмонии так же не имела типичных клинических проявлений. У этих пациентов чаще, чем у всех больных внебольничной пневмонией при культуральном анализе были обнаружены Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniaeи Klebsiellaornithinolytica.

При КТ чаще определялись одиночные участки консолидации овальной формы (рисунок 11). Особенности рентгенологической семиотики определяли сложности диагностики ОП, как варианта пневмонии затяжного течения, и диагноз часто требовал морфологического подтверждения.

Рис.11. ОП, как вариант пневмонии затяжного течения. А. На рентгенограмме органов грудной клетки визуализируется область ограниченного затемнения в нижней доле правого легкого. Б. Фрагмент компьютерной томограммы высокого разрешения на уровне изменений в нижних долях легких, выполненная при поступлении: в нижней доле правого легкого зона консолидации (черная стрелка) овальной формы. Выполнена пункция под контролем КТ. При исследовании материалов биопсии: внутриальвеолярные конгломераты с признаками организации, макрофаги с пенистой цитоплазмой, нейтрофилы. В. Фрагмент компьютерной томограммы высокого разрешения на уровне изменений в нижних долях легких, выполненная в динамике на фоне лечения — тенденция к рассасыванию инфильтрата.

В клинической картине у пациентов с ОП и ХОБЛ, как фоновым заболеванием, обращает на себя внимание одышка и выраженные спирометрические изменения, а изменения со стороны периферической крови не соответствовали острому воспалительному процессу.

В рентгенологической картине отмечалось сочетание признаков ХОБЛ и ОП. Так как признаки ХОБЛ при традиционной рентгенографии выявляются с низкой чувствительностью, оценка изменений проводилась преимущественно по КТВР.

КТВР картина отличалась некоторыми особенностями, типичными только для данной группы (рисунок 12).

Рис.12. Облитерирующий бронхиолит с организующей пневмонией. На представленных компьютерных томограммах определяется субплевральный участок консолидации треугольной формы (головка черной стрелки), «обратный симптом венца» (черная пунктирная стрелка), участок перибронхиальной консолидации (головка белой стрелки), зона понижения прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» (белые стрелки), утолщение перибронховаскулярного интерстиция (круговая белая стрелка), на фоне понижения прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» определяются внутридольковые узелки (черные стрелки).

Неоднородность зон консолидации и «матового стекла» выявлялась гораздо чаще, чем в других группах с ОП. ХОБЛ, как фоновое заболевание, определяла наличие бронхо- и бронхиолоэктазов, псевдокавитации. Одиночные узловые образования овальной формы у пациентов с ОП на фоне ХОБЛ встретились реже, чем во всех ранее рассмотренных группах – 2 случая (8,7%).

У больных с пострадиационной организующей пневмонией клинические проявления болезни развивались спустя более чем через 8 недель после лучевой терапии и характеризовалась стертым началом, скудными клиническими проявлениями с преобладанием одышки. Изменения в анализе крови выявлены только у 36,4% пациентов. При оценке легочной функции умеренные рестриктивные нарушения отмечены у всех пациентов.

По данным КТВР (рисунок 13) изменения при пострадиационной ОП локализовались в различных участках легких, вне зон лучевого пневмонита и фиброза, и характеризовались множественными участками понижения прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» с преимущественно субплевральной (63,6%) локализацией в нижних долях (81,8%). Часто выявлялись «обратный симптом венца» и симптом перилобулярной консолидации.

Рис.13. Пострадиционная организующая пневмония. А. Рентгенограмма при поступлении — зона понижения прозрачности в верхней доле левого легкого. Б. Рентгенограмма через 10 дней после начала курса антибиотикотерапии — появление еще одного участка понижения прозрачности, расположенного субплеврально в верхней доле правого легкого. В-Е. Компьютерная томограмма высокого разрешения на уровне верхних и нижних долей на фоне снижения кортикостероидной терапии — в обоих легких множественные полигональной формы субплевральные (стрелки) и перибронховаскулярные (белая головка стрелки) участки консолидации легочной ткани, окруженные зонами матового стекла. На фоне консолидации – «воздушная бронхограмма». «Обратный симптом венца» (пунктирная стрелка). В левом легком соответственно зоне облучения – диффузное понижение прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» и субплевральная консолидация (черная головка стрелки).

Диагноз лекарственной организующей пневмонии был трудным, так как клиническая и рентгенологическая картина организующей пневмонии, являющейся реакцией на прием лекарственных препаратов, не имела специфических черт. Диагностика основывалась на знании возможных воздействий на легочную ткань применяемых препаратов и исчезновении изменений после их отмены.

Данная форма отличалась от других вариантов ОП преобладанием множественных диффузных изменений. КТВР была представлена преимущественно участками перилобулярной консолидации. В большинстве случаев (66,7%) в окружающей легочной ткани определялись обширные зоны понижения прозрачности по типу «матового стекла» с усилением интерстициального рисунка (рисунок 14).

Рис.14. Лекарственная организующая пневмония. А, Б. Компьютерные томограммы высокого разрешения, выполненные при поступлении — множественные участки повышения плотности легочной ткани по типу матового стекла и участки консолидации легочной ткани, изменения субплеврально расположены. Отмечена высокая плотность участков консолидации, она составила 70 ед. Н. На фоне участков «матового стекла» определялось уплотнение внутридолькового интерстиция. В, Д. Компьютерные томограммы высокого разрешения, выполненные после отмены лекарственного препарата — уменьшение размеров зон консолидации в легочной ткани, но сохранялась ретикулярная исчерченность.

В клинической и рентгенологической картине ОП, развившейся на фоне ДИЗЛ, преобладали признаки основного заболевания.

При рентгенографии органов грудной клетки отмечается снижение прозрачности легочной ткани на фоне усиления и деформации легочного рисунка.

При КТ ОП была представлена субплевральными треугольными множественными (82,4%) и одиночными (17,6%) участками консолидации с неровными контурами и неоднородностью структуры за счет участков «матового стекла» (41,2%), «воздушной бронхограммы» (76,4%) и псевдокавитации (17,6%), на фоне изменений, соответствующих основному заболеванию (рисунок 15).

Рис.15. Организующая пневмония на фоне обычной интерстициальной пневмонии. На компьютерных томограммах на всем протяжении обоих легких определяется диффузное утолщение внутри- и междолькового интерстиция, с перестройкой легочного рисунка по типу сотового легкого (головки стрелок), утолщение перибронховаскулярного интерстиция (пунктирные стрелки), единичные тракционные бронхоэктазы (белая стрелка). Изменения наиболее выражены в нижних отделах легких. На фоне этих диффузных изменений треугольные субплевральные участки консолидации легочной ткани (черные стрелки). Лимфатические узлы в корнях легких и средостении не увеличены.

Заключение

Таким образом, ОП является самостоятельной нозологической формой, представляется особенной лабораторной и рентгенологической симптоматикой. При отсутствии ярких клинических проявлений, рентгенологическое исследование является ведущим в диагностике данного патологического процесса, требующего назначения кортикостероидной терапии. Рентгенография не позволяет обнаружить специфические черты ОП, которые могут быть выявлены при проведении компьютерно-томографического исследования. Поэтому КТВР является методов выбора при подозрении на ОП. Проявления ОП различны в зависимости от этиологического фактора.

Интерстициальная пневмония : причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой прогрессирующее воспалительное поражение стенок альвеол и соединительной ткани паренхимы с возможной вторичной внутриальвеолярной экссудацией и фиброзной перестройкой легочных структур.

Причины

Этиология идиопатической интерстициальной пневмонии до конца не изучена. К заболеванию может быть причастно нарушение иммунологического гомеостаза, а пусковым фактором выступает некий антиген, к которому организм начинает вырабатывать антитела.

Триггерами данного заболевания могут являться инфекции (микоплазма, хламидии, пневмоцисты, риккетсии, респираторные вирусы, вирусы герпеса), а также некоторые типы пыли. Предрасположенность к развитию данной патологии определяется у лиц, которые страдают ВИЧ-инфекцией, больных СПИД-ом и курильщиков. В некоторых случаях отмечается сочетание лимфоидной формы недуга с аутоиммунными заболеваниями и иммунопатиями. Курение – это распространенная причина десквамативной пневмонии и респираторного бронхиолита. Криптогенная организующаяся пневмония в большинстве случаев имеет идиопатический характер, однако возможна связь с коллагенозами или медикаментозной терапией амиодароном, а также препаратами золота.

Воспалительный процесс при интерстициальной пневмонии протекает по типу пневмонита и носит в большинстве случаев иммунный неинфекционный характер, преимущественно поражая альвеолярные стенки и внеальвеолярную соединительную ткань легких, в некоторых случаях с вторичной организацией экссудата внутри альвеол. Для данного вида заболевания характерно первичное воспалительное поражение интерстициальной ткани с накоплением в ней иммунокомпетентных клеток, которые выделяют различные повреждающие медиаторы на ранней стадии и фиброгенные факторы, вызывающие развитие фибропролиферативных реакций, на более поздних стадиях.

Симптомы

При клинических формах интерстициальной пневмонии возникает малопродуктивный кашель, сопровождающийся затруднением дыхания и нарастающей одышкой, сначала выраженной при нагрузках, а позже и в покое. Больные жалуются на появление болей в груди, а также на развитие эпизодов внезапной нехватки воздуха по ночам. Появление выраженной одышки ограничивает активность больного, у него отмечается быстрая утомляемость, плохой сон, иногда отмечается значительная потеря массы тела.

Признаки бронхиальной обструкции при данной патологии наблюдаются только у незначительного количества больных, чаще симптомы бронхообструкции отмечаются при десквамативной форме. У больных иногда выявляется теплый цианоз кожных покровов, который постепенно охватывает все тело. Клиническая картина криптогенной формы часто напоминают симптомы бактериальной пневмонии. При неспецифической, десквамативной и лимфоцитарной интерстициальной пневмонии обнаруживаются пальцы Гиппократа.

Симптомы острой интерстициальной пневмонии напоминают клиническую картину гриппа или острого респираторного дистресс-синдрома. В этом случае у больных отмечается развитие молниеносного течения с быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и высоким процентом смертельных исходов.

Диагностика

При подозрении на интерстициальную пневмонию больному назначается сбор анамнеза, физикальный осмотр, рентгенография и компьютерная томография легких, а также спирометрия, бодиплетизмография, функциональные дыхательные тесты, торакоскопическая или открытая биопсия легких.

Лечение

Раннее выявление интерстициальной пневмонии положительно влияет на эффективность лечения и прогноз. При острой форме интерстициальной пневмонии поддержание дыхательной функции происходит при помощи оксигенотерапии и искусственной вентиляции легких. Терапия других типов заболевания основывается на назначении глюкокортикостероидов и цитостатиков, способных оказывать выраженное противовоспалительное и иммуносупрессивное действие.

Профилактика

Профилактика развития интерстициальной пневмонии основана на отказе от курения и своевременном лечении любых заболеваний респираторного тракта.

Интерстициальная пневмония: причины, симптомы, виды, лечение

Интерстициальная болезнь легких — это группа хронических неинфекционных доброкачественных заболеваний, характеризующихся инфильтрацией и скоплением воспалительных клеток в альвеолах.

В результате в толще соединительной ткани стенок альвеол образуются рубцы, затрудняя газообмен в легких. При прогрессировании заболевания рубцевание продолжается, постепенно разрушая легкие.

Что собою представляет интерстициальная пневмония?

  • 11.1 В чем отличие от обычного воспаления лёгких
  • 11.2 Факторы, предрасполагающие к развитию интерстициальных пневмоний
  • 11.3 Возбудитель
  • 12 Классификация интерстициальных пневмоний
  • 13 Основные жалобы пациентов и внешние симптомы
  • 14 Как осуществляется диагностика?
    • 14.1 Лабораторные методы
    • 14.2 Инструментальные
    • 14.3 Физикальное обследование
  • 15 Основные подходы к лечению интерстициальных пневмоний
    • 15.1 Основные группы лекарственных препаратов
    • 15.2 Физиолечение
    • 15.3 Народные методы
  • 16 Восстановительный период
  • 17 Профилактика интерстициальной пневмонии
  • 18 Заключение
  • Правосторонняя пневмония у взрослых и детей: причины, симптомы и лечение

    Пневмония – острое воспаление легких вследствие поражения легочной ткани вирусами и бактериями. Правосторонняя пневмония наиболее распространена и встречается чаще, чем левосторонняя. Очаг поражения как правило находится в нижней доле правого легкого, обусловлено это анатомической особенностью органов дыхания.

    Бронх с правой стороны расположен под углом и способствует проникновению и скоплению бактерий в нем. Размножение пневмококка и стафилококка происходит быстро, поэтому течение болезни нарастающее, при несвоевременном лечении могут возникнуть осложнения и наступить смерть.

    Пневмония заразна, передается при контакте с больным воздушно – капельным путем. Этиология болезни может быть разной:

    1. развитие вирусной инфекции;
    2. поражение бактериями: стафилококк, пневмококк;
    3. заражение хламидией;
    4. прогрессирующий кандидоз;
    5. смешанный возбудитель.

    В зависимости от вида возбудителя назначается лечение болезни.

    Виды пневмонии

    Здоровые лёгкие

    Правосторонняя пневмония делится на несколько видов в зависимости от клинической картины:

    1. крупозная;
    2. очаговая;
    3. интерстициальная;
    4. гнойная.

    Самый опасный вид пневмонии — гнойная, тяжело лечится, чаще встречается летальный исход. Кроме этого пневмонию классифицируют по локализации процесса воспаления:

    • очаговая — если процесс воспаления находится в одном очаге или нескольких;
    • сегментарная – говорит о поражении какого-то одного сегмента легкого или нескольких;
    • долевая – воспаление одной доли легкого, может быть поражено несколько долей;
    • сливная — запущенная очаговая пневмония, при которой несколько очагов поражения превращаются в один большой очаг;
    • тотальная или полисегментарная пневмония – форма воспаления, при котором воспаляется все легкое;
    • прикорневая – наиболее трудно диагностируемая форма пневмонии, преимущественно правого легкого.

    Правосторонняя пневмония делится на:

    • верхнедолевую;
    • среднедолевую;
    • нижнедолевую.

    Нижнедолевая пневмония сопровождается высокой температурой, ознобом, сильным кашлем с отделением вязкой мокроты и болями в груди с правой стороны. Может протекать со слабовыраженными симптомами, что затрудняет диагностику. Причиной обычно служит бактериальная инфекция и гемофильная палочка.

    Правосторонняя среднедолевая пневмония развивается в средней доле правого легкого и затрагивает плевру. Начинается всегда остро, со всеми симптомами.

    Верхнедолевая пневмония поражает 1-3 сегменты легкого, течение болезни легче, чем при остальных видах, основные симптомы появляются через 2-3 дня.

    Правосторонняя полисегментарная пневмония

    Эта форма пневмонии наиболее опасна. Развивается быстро, поражает все легкое целиком, способствует развитию кислородного голодания и может привести к летальному исходу. Воспаление эпителия легкого может перейти в плеврит, вызывает проблемы с дыханием.

    Причины развития полисегментарной пневмонии разные:

    • бактериальная инфекция в виде стафилококка, пневмококка, хламидиоза;
    • вирусная инфекция, может проникнуть в легкие при других заболеваниях;
    • грибы и паразиты.

    При правосторонней полисегментарной пневмонии у детей очень быстро развивается отек легкого, иммунитет не справляется с бактериями, происходит сбой, и иммунная система начинает уничтожать собственные белки.

    Симптомы всегда яркие, течение болезни острое:

    • высокая температура до 400С, не спадает на протяжении нескольких дней;
    • озноб, лихорадка, больной может бредить;
    • головная боль и головокружение;
    • сильная интоксикация организма;
    • одышка, хрипы;
    • общая слабость;
    • боль в суставах;
    • сильный затяжной кашель с выделением обильной мокроты.

    Если появляется боль в груди справа, это говорит о воспалении плевры. Боль всегда сильная, возникает не только при дыхании и кашле, но и при резких движениях.

    Хроническая пневмония: Симптомы

    По соображениям, излагавшимся выше, «минскую» и «тби­лисскую» трехстадийные классификации хронической пневмонии в настоящее время следует считать неприемлемыми.

    В зависимости от преобладания тех или иных морфологиче­ских изменений хроническую пневмонию можно разделить на:

    а) интерстициальную (с преобладанием интерстициального склероза) и

    б) кар инфицирующую (с преобладание ем карнификации альвеол).

    Обе эти формы отличаются довольно четкими клинико-рентгенологическими характеристиками.

    В зависимости от распространенности следует различать:

    а) очаговую (чаще карнифицирующую),

    б) сегмен­тарную,

    в) долевую хроническую пневмонию.

    В диагнозе следует также указывать локализацию изменений (по долям и сегментам) и, кроме того, фазу процесса (обострение, ре­миссия),

    Прежде всего возникает вопрос о границе между затянувшейся острой пневмонией и пневмонией хронической. В прошлом в качестве критерия использовались сроки, прошедшие с начала заболевания. Так, по представлениям авторов «тбилисской» классификации (1972), таким сроком считались 8 нед. В. П. Сильвестров (1974) удлинил этот срок до 3 мес, а другие отечественные и зарубежные авторы — до года и даже более. Длительные наблюдения за больными, перенесшими затяжную пневмонию, выполненные В. А. Картавовой в нашем институте, показали, что остаточные рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении многих месяцев, а затем бесследно исчезнуть. Таким образом, критерием для диагноза хронической пневмонии может служить не столько срок с начала заболевания, сколько длительное динамическое наблюдение за больным. Только отсутствие, несмотря на длительное и интенсивное лечение, положительной рентгенологической динамики, а главное — повторные вспышки воспалительного процесса в том же участке легкого позволяют говорить о переходе пневмонии в хроническую форму.

    В фазу ремиссии жалобы больных хронической пневмонией могут быть чрезвычайно скудными или же отсутствовать вовсе. Типичным является малопродуктивный кашель преимущественно по утрам при удовлетворительном общем состоянии и хорошем самочувствии. Физикальные данные также скудны. Иногда в зоне поражения удается определить притупление перкуторного тона и необильные хрипы.

    Для крупно-очаговой карнифицирующей пневмонии характерно отсутствие жалоб. Рентгенологически отмечаются уменьшение объем а соответствующего отдела легкого и усиление легочного рисунка за счет интерстициальных изменений.

    При карнифицирующей форме могут наблюдаться интенсивные, достаточно четко очерченные тени, дающие повод для дифференциальной диагностики с периферической опухолью. Не редко отмечаются высокое стояние соответствующего купола диафрагмы, облитерация синусов и другие плевральные изменения. При бронхографии выявляются сближение бронхиальных ветвей в области поражения, неравномерность их заполнения и неровность контуров (деформирующий бронхит).

    Бронхоскопически обнаруживается катаральный (в период обострения иногда гнойный) эндобронхит, наиболее выраженный в соответствующей доле или сегменте.

    При спирографическом исследовании находят, как правило, рестриктивные изменения вентиляции, а у больных с одно временно существующим хроническим бронхитом — также и явления обструкции.

    В фазу обострения самочувствие больных ухудшается, появляются слабость, потливость, температура тела повышается до субфебрильных или фебрильных цифр. Усиливается или появляется кашель, количество мокроты увеличивается, она может становиться гнойной. Иногда возникают боли в груди на стороне поражения. Физикальные находки могут напоминать острую пневмонию (притупление, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы), рентгенологически в зоне пневмосклероза появляется свежая инфильтрация легочной ткани. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а также биохимические критерии обострения (гипоальбуминемия, увеличение фибриногена, сиаловых кислот, гаптоглобина). При стихании обострения биохимические тесты нормализуются медленнее, чем клинические показатели.

    Хроническая пневмония: Диагностика

    Наибольшее практическое значение имеет дифференциаль­ный диагноз хронической пневмонии и рака легкого; хорошо из­вестно, что больные раком нередко месяцами наблюдаются с ошибочным диагнозом хронической пневмонии, в результате чего возможности лечения оказываются упущенными.

    Следует хорошо помнить, что рак легкого встречается весьма часто, а хроническая пневмония значительно реже. Поэтому в любых случаях затянувшегося или рецидивирующего воспалительного процесса в легком, в особенности у немолодых мужчин и курильщиков, следует в первую очередь исключить опухоль, стенозирующую бронх и вызывающую явления так называемой параканкрозной пневмонии. То же надо сказать и в отношении обнару­живаемых нередко при случайном рентгенологическом исследовании крупных очаговых теней в лёгком, которые чаще всего оказываются опухолями, но могут представлять собой и участки карнификации.

    При отсутствии типичной клинико-рентгенологической картины опухоли правильный диагноз может быть установлен на основании динамики рентгенологической картины, которая при раке представляется отрицательной. Следует, однако, подчеркнуть, что специально предпринимаемое динамическое наблюдение за больным с подозрением на рак представляет большой риск и, как правило, недопустимо. Своевременно уточнить диагноз в большинстве случаев удается с помощью специальных методов — бронхоскопии с биопсией, трансбронхиальной или трансторакалыюй биопсии патологического очага, регионар­ных лимфоузлов, бронхографии и т. д. При невозможности установить точный диагноз этими методами показана торакотомия с уточнением диагноза на операционном столе и последующим выполнением вмешательства надлежащего объема.

    Дифференциальный диагноз хронической пневмонии и хронического бронхита устанавливается на основании отсутствия у больных бронхитом прямой связи начала заболевания с острой пневмонией, а также локальных изменений типа инфильтрации легочной ткани при обострениях. Для бронхита характерны диффузность поражения и типичные функциональные изменения (обструктивные нарушения вентиляции, легочная и легочно-сердечная недостаточность).

    Для бронхоэктазий, в отличие от хронической пневмонии, характерны более молодой возраст больных с нарушением прохо­димости дистальных расположенных ветвлений, а также типичные расширения бронхов, выявляемые при бронхографии. Следует, впрочем, заметить, что по бронхографическим данным существуют и переходные формы между этими двумя состояниями.

    Хронический абсцесс легкого отличается от хронической пнев­монии типичной клиникой острого легочного нагноения в начале заболевания, а также наличием на фоне пневмосклероза полости, выявляемой рентгенологически (томография, бронхография).

    Определенные трудности нередко возникают при дифферен­цировании хронической пневмонии и некоторых форм туберкулеза легких. Для последнего характерны отсутствие острого не­специфического процесса в начале заболевания, преимущественно верхнедолевая локализация поражений, петрификаты в легочной ткани и прикорневых лимфоузлах. Диагноз туберкулеза подтверждается повторным исследованием мокроты, проведением кожных туберкулиновых проб, а также серологическими методами.

    Хроническая пневмония: Лечение

    Лечение хронической пневмонии в фазу обострения в принципе должно быть таким же, как и острой пневмонии, однако все же отличается некоторыми особенностями. В связи с тем, что наиболее частыми возбудителями обострений являются пневмококк и гемофильная палочка, антибак­териальное лечение осуществляется с помощью препаратов пенициллинового и тетрациклинового ряда, а также эритромицина в достаточных дозировках. Эффективными могут оказаться также сульфаниламидные препараты, например сульфадиметоксин. Длительность применения антибактериальных препаратов в зависимости от клинического эффекта составляет от 1-2 до 3-4 нед. В случае недостаточной эффективности состав антибактериальных средств корригируется с учетом результатов посева мокроты на специальные среды, который рекомендуется производить в начале лечения, до применения антибактериальных средств.

    Важным элементом терапии являются средства, направлен­ные на улучшение бронхиальной проходимости и бронхиального клиренса: бронхолитические препараты, отхарки­вающие средства, муколитики. Многие авторы реко­мендуют при обострении хронической пневмонии использовать эндотрахеальные и эндобронхиальные санации с тщательным промыванием пораженных отделов бронхиального дерева 3 % раствором бикарбоната натрия и последующим введением в них антибактериальных, бронхолитических и муколитических пре­паратов.

    Определенную роль в лечении обострения хронической пнев­монии играет назначение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств (аспирин, пипольфен, 10% раствор СаС12 внутривенно). Питание больных должно быть полноценным и достаточно богатым витаминами. Целесообразно применение витаминных препаратов внутрь и парентерально.

    В фазе стихающего обострения рекомендуются ингаляции фитонцидов лука и чеснока, массаж грудной клетки, дыха­тельная гимнастика и физиотерапевтические проце­дуры (УВЧ, диатермия, индуктотермия, электрофорез дионина и витамина С); можно добавить к этому электрофорез алоэ, хлорида кальция, йодида калия, гепарина, панкреатина и дру­гих медикаментов.

    Лечение хронической пневмонии в фазу ремиссии представляет собой совокупность мер, направленных на предупреждение обострения, т.е. мер вторичной профилактики. Больной должен постоянно состоять на учете в пульмонологическом кабинете поликлиники. Он нуждается в рациональном трудоустройстве (исключение резких колебаний температуры, производственных загрязнений воздуха и т.д.). Крайне необходимо прекращение курения.

    Показаны курсы противорецидивной терапии в ночных про­филакториях, специализированных санаториях и т. д. При час­тых обострениях и малой эффективности или невозможности проведения противорецидивнои терапии можно ставить вопрос об использовании хирургических методов. Радикальная резек­ция легкого возможна у лиц молодого и среднего возраста при достаточно четкой локализации процесса и отсутствии об­щих противопоказаний к вмешательству на органах грудной по­лости.

    Прогноз хронической пневмонии в большинстве случаев бла­гоприятен для жизни. Однако заболевание может течь неопре­деленно долгое время и требовать продолжительной диспансе­ризации и периодического лечения.

    Хроническая пневмония: Профилактика

    Предупреждение, своевременное выявление и рациональное лечение заболеваний органов дыхательной системы, закаливание организма, исключение факторов, ведущих к снижению реактивности

    Симптомы и признаки заболевания включают:

    • Истощающая одышка;
    • Сухой кашель и дискомфорт в грудной клетке;
    • Повышенная утомляемость и недомогание;
    • Снижение аппетита и массы тела.

    Течение интерстициальной болезни легких зависит от типа заболевания. Одни имеют прогрессирующее течение и заканчиваются летально, другие самостоятельно проходят или стабилизируются, третьи носят волнообразный характер.

    >Причины

    Интерстициальная болезнь легких развивается чаще у взрослых после 50 лет. Причины заболевания неизвестны.

    Виды

    Наиболее часто встречающимися видами интерстициальной болезни легких являются:

    • Cаркоидоз;
    • Фиброз легких.

    Хронический патологический процесс при фиброзе легких сопровождается одышкой, ухудшающейся с течением времени. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов заболевания составляет 3-5 лет, но многие живут гораздо дольше. Заболевание встречается с одинаковой частотой и у мужчин, и у женщин, преимущественно у лиц средних лет, но может развиться в любом возрасте.

    При фиброзе легких развивается воспаление альвеол с последующим их повреждением и рубцеванием. Альвеолы становятся ригидными, их стенки утолщаются, а наполнение их воздухом затрудняется. Для обеспечения достаточного уровня кислорода крови больной с рубцовой тканью в альвеолах прилагает гораздо больше усилий.

    Одним из вариантов этого состояния является десквамативная интерстициальная пневмония, характеризующаяся аналогичными симптомами, но при микроскопическом исследовании ткань легких выглядит иначе. Другой вариант,лимфоидная интерстициальная пневмония, поражает преимущественно нижние доли легких и встречается чаще у больных синдромом Съёгрена, а также у ВИЧ-инфицированных.

    Диагностика базируется на типичной звуковой картине при выслушивании легких стетоскопом, характерных изменениях на рентгенограмме и исследовании функции внешнего дыхания. Однако для абсолютной уверенности может понадобиться биопсия легкого при помощи бронхоскопа или хирургическим путем.

    Если пациент в прошлом подвергался воздействию асбеста, он имеет высокий риск развития рака легких.

    Для лечения можно назначить кортикостероиды, однако они эффективны лишь у небольшого числа больных. Также применяются иммунодепрессанты и противоподагрический препарат колхицин. Некоторым больным показана трансплантация легкого.

    Что собою представляет интерстициальная пневмония?

    Интерстициальная пневмония представляет собой заболевание лёгких идиопатического (неизвестного, непонятного) характера. В термин интерстициальная пневмония можно включить различные формы заболевания, которые будут приведены в классификации ниже. Заболевание характеризуется преимущественным поражением лёгочного интерстиция (ткани) с явлениями фиброза (начальный этап организации соединительной ткани).

    В чем отличие от обычного воспаления лёгких

    Самой главной отличительной чертой интерстициальной пневмонии от обычного воспаления лёгких является образование соединительной ткани вследствие особенного течения болезни и вовлечения в процесс альвеол, их поражение и деформация. У обычной пневмонии преобладает воспалительный процесс под воздействием инфекционных агентов. Кроме того, если при обычной пневмонии можно выделить возбудителя с помощью лабораторных методов исследования, то в случае с интерстициальной пневмонией это практически невозможно сделать.

    Факторы, предрасполагающие к развитию интерстициальных пневмоний

    Предрасполагающие факторы не являются причинами болезни. Они могут либо быть пусковым механизмом в развитии заболевания, либо усложнять течение:

    • возраст старше 60 лет;
    • генетический фактор;
    • курение;
    • сахарный диабет.

    Возбудитель

    В роли возбудителей могут выступать различные бактерии, грибы, вирусы. В данном случае возбудитель не играет первостепенного значения, так как реакция организма идёт не по пути классического воспаления. Настоящие причины заболевания до сегодняшнего дня детально не изучены. Вопрос, почему вместо воспалительной реакции и регенерации (заживления) образуется соединительная ткань, остаётся открытым. Есть догадки о том, что организм начинает воспринимать свою собственную ткань как «чужеродную».

    Классификация интерстициальных пневмоний

    Существует следующая классификация интерстициальной пневмонии.

    1. Идиопатический лёгочный фиброз.
    2. Неспецифическая интерстициальная пневмония.
    3. Криптогенная пневмония.
    4. Острая интерстициальная пневмония.
    5. Бронхиолит, связанный с интерстициальными заболеваниями лёгких.
    6. Десквамативная интерстициальная пневмония.
    7. Лимфоидная интерстициальная пневмония.

    Основные жалобы пациентов и внешние симптомы

    Пациенты чаще всего жалуются на:

    • одышку;
    • сухой кашель;
    • невосприимчивость к противокашлевым препаратам;
    • слабость;
    • потерю веса;
    • изменение формы ногтевых фаланг (в форме «барабанных палочек»).

    Перечисленные симптомы встречаются в 70% случаев болезни. Но всё-таки не нужно забывать о том, что каждый человек индивидуален. Очень часто пациенты обращаются уже на поздних стадия болезни, через несколько лет. Заболевание протекает медленно и незаметно в начале.

    Как осуществляется диагностика?

    Важно учитывать, что заболевание лёгких не является осложнением заболеваний соединительной ткани или профессиональным заболеванием. В таком случае диагноз интерстициальная пневмония не ставится. Диагностика болезни затруднена, в некоторых случаях не видно изменений на рентгенограммах в начальном периоде.

    Лабораторные методы

    В общем анализе крови возможно повышение СОЭ, увеличение количества нейтрофилов. Может быть повышен С-реактивный белок. Но опять же эти показатели варьируют и зависят от конкретной формы интерстициальной пневмонии и индивидуальных особенностей организма.

    Наиболее достоверный метод из всех предложенных – биопсия лёгкого. Только таким образом врач может установить точный диагноз и форму интерстициальной пневмонии. Проводится не всем, а только в тех случаях, когда все остальные методы не дают конкретных результатов и болезнь не поддаётся терапии.

    Инструментальные

    Наиболее частый метод исследования – рентгенография лёгких, в запущенных случаях болезни на снимках симптом «сотового лёгкого» или «матового стекла» (изменения, которые отражают изменение лёгочной структуры и присутствие соединительной ткани). Наиболее качественные снимки получают при КТ, МРТ исследовании.

    Физикальное обследование

    При аускультации (выслушивании) лёгких врач может услышать звук похожий на «треск целлофана», такой звук возникает из-за деформации и снижения эластичности альвеол, которые не могут беззвучно и плавно сдуваться и надуваться как у здоровых людей. При пальпации обнаруживаются отёки (на руках, ногах) у пациентов с длительно протекающим заболеванием, причина отёков – вовлечение сердца в патологический процесс и застой по малому кругу кровообращения.

    Основные подходы к лечению интерстициальных пневмоний

    Главной задачей для врача является замедление процесса. Цель – клиническое выздоровление пациента. Наиболее часто больные идут по пути медикаментозной терапии, так же используется хирургический метод – трансплантация лёгкого, при такой операции продление жизни возможно до пяти лет.

    Основные группы лекарственных препаратов

    Самой используемой группой препаратов являются глюкокортикостероиды. Назначаются они в больших дозах на длительный промежуток времени до 3 месяцев и более. У некоторых пациентов такой метод лечения даёт довольно неплохие результаты. Как говорилось ранее, существует семь форм интерстициальной пневмонии, поэтому при каждой определённой форме результат терапии может быть разный. Так же используют цитостатики, антифиброзные препараты.

    Физиолечение

    Наиболее действенным физиотерапевтическим методом является длительная кислородотерапия. Она способствует повышению качества жизни у больных, повышению выносливости в плане незначительных нагрузок (ходьба, самообслуживание). Но, увы, на продолжительность жизни этот метод не влияет.

    Народные методы

    В качестве народных методов лечения используются отвары трав и ягод: калина, почки берёзы, мать–и–мачеха, корень алтея. При таком заболевании, как интерстициальная пневмония, эти методы мало чем помогут, поэтому всё–таки на первом месте остаются глюкокортикостероиды.

    Режим должен соблюдаться на всём протяжении лечения! При тяжёлых формах – обязательная госпитализация. Постельный режим, отсутствие контактов с инфекционными больными, рациональный режим труда и отдыха. Питание богатое белковой пищей.

    Восстановительный период

    Если удалось добиться клинического выздоровления, то у Вас не должно быть каких–либо симптомов и изменений в диагностических исследованиях. На время восстановительного периода также рекомендуется соблюдать рациональный режим труда и отдыха, устранение провоцирующих факторов. Рекомендуется витаминотерапия. В этот период как раз целесообразно использовать народные рецепты, они помогут укрепить иммунитет.

    Профилактика интерстициальной пневмонии

    Доподлинно о причине интерстициальной пневмонии неизвестно, существуют лишь предположение о неспецифическом воспалении похожем на аллергическую реакцию. Следовательно, выделить определённые пункты для профилактики сложно. Единственное, что можно взять на заметку – избегать факторов риска перечисленных выше! Конечно, если это, например, сахарный диабет, то стараться контролировать сахар крови и не забывать про диету, чтобы заболевание не спровоцировало таких страшных последствий.

    Заключение

    Прогноз у интерстициальной пневмонии неблагоприятный, в редких случаях удаётся достичь стойкого клинического выздоровления. Но призываю Вас к тому, что не нужно опускать руки и пройти лечение, ведь шанс есть всегда!

    Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!


    Использованные источники: https://rh-lens.ru/interstitsialnyj-pnevmonit/

    Н.С. Лев, Е.А. РужицкаяФГУ МНИИ педиатрии и детской хирургии РосмедтехнологийПонятие интерстициальных болезней лёгких объединяет гетерогенную группу заболеваний, при которых первично поражается интерстиций, альвеолы и периальвеолярные ткани. Заболевания характеризуются двусторонней диссеминацией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, рестриктивным характером вентиляционных нарушений [1, 2].
    Единая классификация интерстициальных болезней лёгких отсутствует. Их условно разделяют на болезни с известной этиологий (к ним относится экзогенный аллергический альвеолит, токсический альвеолит) и заболевания с неустановленным этиологическим фактором (фиброзирующие альвеолиты, саркоидоз, различные васкулиты). Кроме этого выделяют, так называемые, вторичные интерстициальные болезни лёгких, развивающиеся при системных поражениях соединительной ткани [3].
    Несмотря на полиморфизм клинических и морфологических вариантов и проявлений интерстициальных болезней лёгких, большинство из них начинается с достаточно стереотипных изменений лёгочного интерстиция в виде воспалительной инфильтрации различной степени выраженности, продуктивного альвеолита, в последующем формируется фиброз, темпы прогрессирования которого могут быть различными, и развивается картина «сотового лёгкого».
    Эти последовательные процессы являются единым патофизиологическим механизмом, вовлекающим различные типы клеток и широкий спектр растворимых клеточных медиаторов. Течение интерстициальных заболеваний лёгких у детей осложнено тем, что патофизиологические процессы протекают в развивающемся органе [4, 5].
    В настоящее время уже стало очевидным, что имеется генетическая предрасположенность к развитию диффузных заболеваний лёгких вследствие избыточного фиброзообразования в ответ на неспецифическое повреждение лёгочного эпителия.
    Генетические исследования при интерстициальных болезнях лёгких сосредоточены на поиске врождённых мутаций, доказательстве усиления экспрессии генов, определяющих интенсивность фибропролиферативных процессов, и напротив, супрессии или удаления генов, сдерживающих эти процессы [6].
    Несмотря на большое разнообразие клинических форм ИБЛ, для них характерны общие клинические симптомы, при появлении которых у врача должно появиться подозрение на интерстициальную болезнь лёгких.
    Вместе с тем, нередко от начала заболевания до постановки окончательного диагноза проходят месяцы, и даже годы. Мы убедились, что у детей респираторные симптомы могут быть нечёткими и длительное время расцениваться как проявления других заболеваний. Болезнь часто начинается исподволь. Порой клинические симптомы вовсе отсутствуют при наличии рентгенологической симптоматики.
    Среди клинических проявлений заболевания определяющая роль принадлежит дыхательной недостаточности. Одышка – главный симптом практически всех ИБЛ, имеет место у большинства пациентов, особенно у детей младшего возраста, и является наиболее ранним признаком заболевания. Дыхательная недостаточность вначале возникает или усиливается при физической нагрузке, имеет неуклонно прогрессирующий характер. У некоторых больных одышка сопровождается свистящим дыханием. Эти проявления заболевания ошибочно могут быть приняты за бронхиальную астму.
    У больных с интерстициальными болезнями лёгких, как правило, отмечается кашель. Кашель, непродуктивный или со скудной слизистой мокротой.
    Цианоз менее постоянный и более поздний признак болезни, возникает или усиливается при физической нагрузке, у маленьких детей при кормлении.
    Как правило, в процессе болезни отмечается значительное похудание детей, отставание в росте.
    Частым и прогностически неблагоприятным признаком интерстициальных болезней лёгких, как у взрослых больных, так и у детей, является утолщение концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», ногти в форме «часовых стекол» («пальцы Гиппократа»). С большим постоянством наблюдаются различные деформации грудной клетки.
    Физикальные изменения со стороны лёгких при интерстициальных болезнях достаточно специфичны. У больных на вдохе прослушиваются нежные крепитирующие «целлофановые» хрипы. Они могут быть непостоянными по своей выраженности и локализации. Характерным, по наблюдениям ведущих детских пульмонологов, является несоответствие выраженной одышки относительно небольшим физикальным изменениям в лёгких. Это один из важнейших дифференциально-диагностических признаков, позволяющих клинически отличить интерстициальные заболевания лёгких от других хронических заболеваний бронхолёгочной системы [7-9].
    Клиническая картина заболевания во многом определяется присоединением инфекционно-воспалительного процесса в лёгких. Рецидивирующие воспалительные заболевания бронхолёгочной системы нередко предшествуют и сопровождают течение интерстициальных болезней лёгких у детей.
    В поздние стадии заболевания, как правило, отмечаются прогрессирование одышки, формирование лёгочно-сердечной недостаточности за счёт гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения.
    С большим постоянством у больных определяется артериальная гипоксемия, выявляемая на ранних этапах заболевания лишь при физической нагрузке, а по мере прогрессирования процесса гипоксемия регистрируется и в покое, сопровождается гипокапнией, отражающей особенности дыхательного паттерна больных – частого поверхностного дыхания (rapid shallow breating), гиперкапния появляется в далеко зашедших стадиях болезни. Основным механизмом гипоксемии является вентиляционно-перфузионный дисбаланс, снижение диффузионной способности лёгких.
    Важное диагностическое значение при интерстициальных болезнях лёгких у детей отводится функциональным исследованиям внешнего дыхания.
    Функциональное исследование лёгких обнаруживает преимущественно рестриктивный тип нарушения вентиляции: снижение основных лёгочных объёмов.
    Вместе с тем, рестриктивные нарушения нередко сочетаются с обструктивными, особенно у детей, что, в частности, наблюдается у значительного числа больных с экзогенным аллергическим альвеолитом.
    Рентгенологические методы обследования грудной клетки являются важнейшими диагностическими методами при интерстициальных болезнях лёгких. Следует подчеркнуть, что различные нозологические формы ИБЛ имеют свои отличительные особенности рентгенологической картины. Всё большее значение приобретает компьютерная томография высокого разрешения КТВР (high-resolution computed tomography) [10-12].
    На ранних стадиях болезни рентгенологическими и томографическими признаками ИБЛ являются преимущественно усиление и деформация лёгочного рисунка, понижение прозрачности лёгочных полей по типу «матового стекла», мелкоочаговые тени. По мере прогрессирования процесса деформация лёгочного рисунка становится более выраженной, выявляются признаки интерстициального фиброза, полостные образования, формируется картина «сотового лёгкого».
    Наиболее точная диагностика большинства ИБЛ возможна при помощи оценки биопсийного материала лёгких. Биопсия лёгких считается в настоящее время «золотым» стандартом в диагностике ИБЛ, позволяющим не только установить диагноз, но и предсказать прогноз заболевания, возможный ответ на терапию [13, 14].
    Несмотря на неоспоримую ценность исследования, биопсия показана и возможна далеко не во всех случаях ИБЛ. По данным крупных медицинских центров, биопсия лёгких проводится только у 11-12 % больных с интерстициальными болезнями лёгких [15].
    Для косвенной оценки процессов, происходящих в лёгочной ткани, нами использовался метод оценки заживления асептического воспаления кожи («кожное окно») (G. Rebuch, J. Crowley, 1955, в модификации М.А. Капелько, Е.И. Цветковой, 1982).
    Исследование «кожного окна» даёт возможность оценить фазы воспалительного процесса (экссудативной, клеточно-пролиферативной, активности фибробластов), выявить особенности миграции в очаг воспаления различных видов фагоцитирующих клеток (нейтрофилов, моноцитов), оценить полноценность межклеточных взаимодействий в ходе воспалительного процесса, зафиксировать наличие аллергии и активность фибропролиферативных реакций.
    Следует подчеркнуть, что среди интерстициальных болезней лёгких у детей наибольшее клиническое значение имеет экзогенный аллергический альвеолит. Сведения о распространённости экзогенного аллергического альвеолита в детском возрасте отсутствуют.
    В клинике пульмонологии нашего института В.Н. Нестеренко (1995 г.) наблюдала 240 детей с экзогенным аллергическим альвеолитом [16]. В последующем работа в этом направлении продолжилась [17]. В последние годы мы видим значительное увеличение тяжёлых хронических форм этого заболевания.
    Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) представляет собой иммунологически индуцированное воспаление лёгочной паренхимы, при котором в процесс вовлекаются стенки альвеол и верхние дыхательные пути вследствие неоднократного вдыхания разнообразной органической пыли и других веществ [18].
    В литературе встречаются и другие названия этой патологии: «гиперчувствительный пневмонит», «ингаляционные пневмопатии», «диффузная интерстициальная пневмония», «интерстициальный гранулематозный пневмонит» и др. В 1932 г. симптоматика аллергического пневмонита была описана J.M. Campbell у 5 фермеров, работавших с заплесневевшим хлебом. Термин «экзогенный аллергический альвеолит» был предложен J. Pepys в 1967 г.
    В МКБ-10 под кодами J.67-J.67.9 представлены различные формы ЭАА – гиперсенситивного пневмонита в зависимости от этиологического фактора.
    Большинство форм ЭАА рассматриваются как профессиональная патология. Вместе с тем, формирование ЭАА возможно у детей самого разного возраста, контактирующих с различными аллергенами из-за особенностей домашнего микроокружения. Имеются наблюдения развития болезни в первые месяцы жизни ребёнка.
    Формирование ЭАА у детей связывается с проживанием в сырых помещениях, тесным контактом с домашними животными и птицами. Наиболее важными из неблагоприятных факторов домашней экологии считаются термофильные актиномицеты и антигены птиц.
    ЭАА справедливо рассматривается как иммунопатологические заболевание, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3- и 4-го типов (по классификации P.E. Gell, R.R. Coomb, 1968).
    Особое значение в диагностике ЭАА придаётся обнаружению специфических преципитирующих антител к «виновному» антигену. У большинства больных с ЭАА определяются преципитирующие IgG к причиннозначимым аллергенам (чаще всего к грибковым, эпидермальным и бытовым аллергенам) в различных титрах. По нашим наблюдениям, обнаружение даже незначительного достоверного уровня преципитирующих антител у детей в сочетании с характерными данными анамнеза и клинической картиной считается достоверным маркером заболевания.
    Следует заметить, что при ЭАА, особенно – у детей, могут отмечаться сопутствующие IgE-опосредованные реакции гиперчувствительности немедленного типа, что объясняет нередкое сочетание заболевания с бронхиальной астмой (до 25 % случаев) [16].
    ЭАА может иметь различные варианты течения и прогноз: возможно клиническое выздоровление, но вместе с тем, заболевание может приводить к необратимым повреждениям лёгочной архитектоники. Это зависит от многих факторов, включая характер и длительность экспозиции антигена, иммунный ответ пациента, а также своевременность постановки диагноза и адекватное лечение.
    Хроническую форму экзогенного аллергического альвеолита, при которой развиваются необратимые фиброзные изменения, необходимо дифференцировать от идиопатического фиброзирующего альвеолита и других интерстициальных болезней лёгких.
    В литературе последних лет развернулась широкая дискуссия в отношении различных форм идиопатических интерстициальных пневмоний (ИИП), к которым в настоящее время относят идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА).
    Первые упоминания о заболевании имели место в 1935 г., когда L. Hamman и A. Rich описали несколько больных с быстропрогрессирующей дыхательной недостаточностью и гибелью в течение нескольких месяцев. Термин «фиброзирующий альвеолит», предложенный J. Scadding в 1964 г., отражает основные ключевые признаки заболевания: воспаление и фиброз. В нашей стране наиболее употребителен термин «идиопатический фиброзирующий альвеолит», также отражающий первичность и неясную природу заболевания. Синонимами ИФА являются «идиопатический лёгочный фиброз» – термин, чаще всего используемый в американской литературе, и «криптогенный фиброзирующий альвеолит» (cryptogenic fibrosing alveolitis), получивший большее распространение в Европе, особенно в Великобритании. В 1999 году, а затем в 2002 году были приняты совместные соглашения Американского торакального общества и Европейского респираторного общества по интерстициальным заболеваниям лёгких, сущность которых заключается в том, что были выделены и дифференцированы различные формы идиопатических интерстициальных пневмоний преимущественно по морфологическим признакам. Собственно идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) в настоящее время рассматривается как заболевание с морфологической картиной обычной интерстициальной пневмонии [19, 20].
    Другие формы интерстициальных пневмоний и в их числе острая интерстициальная пневмония, неспецифическая интерстициальная пневмония, десквамативная интерстициальная пневмония, интерстициальная болезнь с респираторным бронхиолитом и другие типы идиопатических интерстициальных пневмоний являются самостоятельными заболеваниями.
    Следует подчеркнуть, что заболевания, относящиеся к группе идиопатических интерстициальных пневмоний, у детей встречаются крайне редко. Это касается и наших наблюдений. Доминирующими в клинической картине являются симптомы тяжёлой дыхательной недостаточности. Болезнь имеет неуклонно прогрессирующее течение, терапия кортикостероидами при этом малоэффективна, что может служить дополнительным критерием при проведении дифференциального диагноза. Средняя продолжительность жизни детей после установления диагноза, по данным американских клиницистов, составляет в среднем 47 месяцев [14].
    В педиатрической практике встречаются и другие интерстициальные болезни лёгких – это васкулиты с поражением лёгочной ткани, заболевания, отнесённые к разряду редких, а также системные болезни, в симптомокомплекс которых входит поражение лёгочной ткани [21].
    У пациентов с коллагенозами, наряду с интерстициальным поражением лёгких, как правило, удаётся выявить сопутствующее поражение сердца, суставов, кожи, почек, а также специфические иммунологические маркеры, характерные для этой группы заболеваний.
    В клиническом симптомокомплексе, наблюдаемом при идиопатическом лёгочном гемосидерозе, выделяется ведущая триада признаков: кровохарканье, железодефицитная анемия, наличие инфильтративных теней на рентгенограммах лёгких. При этом в мокроте, бронхиальных смывах удаётся обнаружить гемосидерофаги – макрофаги, содержащие включения гемосидерина. В случае тяжёлого обострения на рентгенограммах выявляются массивные инфильтративные тени с обеих сторон. При повторных кризах формируется лёгочный фиброз [22, 23].
    Аутоиммунные васкулиты (синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, синдром Черджа-Стросса и др.), характеризующиеся поражением мелких сосудов, в т. ч. капилляров, могут иметь симптомы, присущие интерстициальным болезням лёгких, сопровождаться диффузными рентгенологическими изменениями в лёгких, наличием крепитирующих хрипов [1, 2].
    В заключении следует сказать, что интерстициальные болезни легких характеризуются многообразием нозологических форм у детей и представляют в настоящее время важнейшую проблему. Особенно актуальными является диагностика различных интерстициальных болезней лёгких на ранних, ещё обратимых стадиях заболевания, поиск новых современных подходов к терапии этих угрожающих жизни ребёнка заболеваний.Литература
    1. Илькович М.М. Интерстициальные болезни лёгких. В кн. Заболевания органов дыхания. С. Петербург. 1998; 109-318.
    2. Интерстициальные болезни лёгких: Практическое руководство. Е.А. Коган, Б.М. Корнев, Е.Н. Попова, В.В. Фомин и др. / Под ред. Н.А.Мухина. М.: Литерра, 2007; 432. (Серия «Практическое руководство»).
    3. Шмелев Е.И. Дифференциальная диагностика интерстициальных болезней лёгких // Consilium medicum. 2003; 5: 4: 176-181.
    4. Clement А., Eber Е. Interstitial lung diseases in infants and children // Eur Respir J. 2008; 31: 658-666.
    5. Corrin B. Pathology of interstitial lung disease // Semin Resp Crit Care Med. 1994; 15: 61-76.
    6. Du Bois R.M., Kangesan I., Veeraraghavan S Genetics of pulmonary fibrosis // Semin. Respir. Crit. Care Med. 2003; 24: 2: 205-212.
    7. Каганов С.Ю., Розинова Н.Н., Ардашникова С.Н., Барг В.А.. Любченко Л.Н., Костюченко М.В. Диагностические критерии диффузного интерстициального фиброза лёгких у детей // Вопросы охраны материнства и детства. 1981; 5: 11-16.
    8. Hilman B.C., Amaro-Galvez R. Diagnosis of and treatment of Interstitial lung disease in children // Pediatr Resir. Rev. 2004; Jun; 5: 2: 101-7.
    9. Bartato A., Panizzonlo C. Chronic interstitial lung disease in children // Pediatr Resir. Rev. 2000; Jun; 1: 2: 172-8.
    10. Tung K.T., Wells A.U., Rubens M.B., Kirk J.M., du Bois R.M., Hansell D.M. Accuracy of the typical computed tomographic appearances of fibrosing alveolitis // Thorax. 1993; 48: 334-8.
    11. Raghu G. Interstitial lung disease: A diagnostic approach. Are CT scan and lung biopsy indicated in every patient? // Am.J.Respir.Crit.Care Med. 1995; 151: 909-914.
    12. Костюченко М.В. Современные методы рентгенодиагностики хронических неспецифических заболеваний лёгких у детей // Росс Вестник перинатологии и педиатрии. 2002; 2: 33-38.
    13. Travis W.D. Handling and analysis of bronchoalveolar lavage and lung biopsy specimens with approach to pattens of lung injiry. ARP atlases. 2007; 1: 17-47.
    14. Fan L.L., Kozinetz C.A., Wojtczak H.A. Diagnostic value of transbronchial, thoracoscopic, and open lung biopsy in immunocompetent children with chronic interstitial lung disease // J Pediatr. 1997; Oct; 131: 4: 565-9.
    15. Авдеева О.Е., Авдеев С.Н. Идиопатический фиброзирующий альвеолит : современные подходы к диагностике и терапии // Соnsilium medicum. 2002; 4: 4.
    16. Нестеренко В.Н. Клинические варианты экзогенного аллергического альвеолита у детей // Рос. Вест. Перинатологии и педиатр. 1995; 1: 29-34.
    17. Богорад А.Е., Костюченко М.В., Сорокина Е.В., Шахназарова М.Д., Невструева В.В., Розинова Н.Н., Каганов С.Ю. Острый гипресенситивный пневмонит (аллергический альвеолит) у детей // Рос. Вест. Перинатологии и педиатр. 2002; 6: 27-33.
    18. Хайннинкен Г.У., Ричерсон Г.В. Аллергический альвеолит. В кн. Внутренние болезни / Под ред. Т.Р. Харрисона (пер. с англ.). М.: Медицина. 1995; 45-48.
    19. American Thoracic Society/European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus Classification of the Idiopathic Interstitial Pneumonias // Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 277-304.
    20. Travis W.D., King T.E.Jr., Bateman E.D. et al. Americam Thoracic Society/European Respiratory Society international multidisciplinary consensus classification of the Idiopathic interstinal pneumonias // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2002; 165: 277-304.
    21. Schwarz M.I., Cherniack R.M., King J.R. Diffuse alveolar hemorrage and other rare infiltrative disorders. In: Murray&Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2000: 1733-1755.
    22. Богорад А.Е., Розинова Н.Н.. Сухоруков В.С., Ружицкая Е.А., Костюченко М.В., Соколова Л.В., Комарова О.Н., Успенская Е.В., Каганов С.Ю. Идиопатический гемосидероз лёгких у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003; 4: 29-35.
    23. Cohen S. Idiopathic pulmonary hemosiderosis // Am J Med Sci. 1999; 317: 67-74.


    Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6347/

    1
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    poddon-m.ru

    Комментарии закрыты.