Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Клебсиелла пневмония в носоглотке лечение

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Воспалительное поражение паренхимы легких

с локализацией в бронхиолах, альвеолах, межуточной ткани и сосудах


Опасен ли обнаруженный в носу стафилококк?

обусловленное инфекциионными факторами

НИИ Пульмонологии РАМН, 2003

Острое инфекционное заболевание бактериальной природы

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Сухой кашель после пневмонии форум

с очаговым поражением респираторного отдела легких

и внутриальвеолярной экссудацией

Распространенность


Кишечная палочка в анализах: лечение и профилактика

В Европе 14 на 1000 населения

среди неспецифических  заболеваний легких ОП до 40%

 Заболеваемость ОП стабильна в течение 30 лет
 Выраженный патоморфоз ОП изменилась этиология и симптоматика ОП
  дисбактериоз и суперинфекции применение антибиотиков и иммунодепрессантов
 Заболеваемость увеличивается с возрастом 35% больных – лица старше 60 лет

Этиология

 Пневмококк 70-90% золотистый стафилококк 0,5-5% пневмобацилла Фридлендера 3-8%
 микоплазма 0,5-15% синегнойная палочка 3-8% микробные ассоциации 10-14%
 стрептококки 1-4%
 вирус гриппа А 77% респараторно-синцитиальный вирус 1,5 % аденовирус 4%
 грипп В 16% грипп С 1% парагрипп 1%

Наиболее частая причина ОП

 микроорганизмы, населяющие полость рта микроорганизмы, населяющие носоглотку
 потенциально патогенные аэробы анаэробы, относительно слабопатогенные
 пневмоК, стрептоК, золотистый стафилоК, менингоК, гемофильная палочка
 грамм-отрицательная флора: кишечная палочка, клебсиелла, протей

Этиология  первичных ОП: грамположительная флора


Клебсиелла (klebsiella). Лечение, симптомы. Клебсиелла у детей

1. пневмококк

2. стафилококк

3. стрептококк

Похожие темы:
Двусторонняя пневмония у вич инфицированных
Полисегментарная пневмония симптомы и лечение
Доклад пневмония у детей

4. гемофильная палочка

Пневмококк

 наиболее частый возбудитель ОП не образует истинного токсина
 образует вещества, резко ↑ проницаемость регионарных сосудов – гемолизины,  гиалуронидазу, лейкоцидин
 очаг воспаления быстро распространяется как “масляное пятно” от альвеолы к альвеоле

Крупозные пневмонии


Лечение бактериофагами: когда антибиотики уже не помогают

Диплобациллы Фридлендера

Стафилококки

некроз легочной ткани со склонностью к абсцедированию

Очаговые пневмонии

чаще обусловлены условно-патогенной флорой


Как легче убить золотистый стафилококк? - Доктор Комаровский

палочка Пфейфера

кишечная палочка

синегнойная палочка

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Ингаляции при острой пневмонии

энтерококкок

Вторичные пневмонии

у больных с хроническими или острыми воспалительными заболеваниями других органов


Лучший в мире природный антибиотик - уничтожает стрептококки, стафилококки, туберкулезную палочку...

бруцеллез

коклюш

скарлатина

сибирская  язва

лептоспироз


Klebsiella pneumonia: знайома незнайомка. Л.В. Згржебловська

туляремия

брюшной тиф

корь

сальмонеллез

сап


Стрептококк. Почему лечение не помогло?

ветряная оспа

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Показания анализов при пневмонии

чума

грамотрицательные  бактерии


Как отличить вирусную инфекцию от бактериальной?

При аспирационных пневмониях

Похожие темы:
Фото пневмонии и ее лечение
Доклад пневмония у детей
Отпуск военнослужащих после пневмонии

При хронических заболеван. легких

При  болезнях  мочевых путей


Стрептококк - Школа доктора Комаровского - Интер

анаэробные бактерии

Похожие темы:
Пневмония к у дитей
Перенесла пневмонию опять температура
Доклад пневмония у детей
 Bact. melanihogenicus Fusobacterium Klebsiella pneumoniae Proteus
 Bact. fragilis Strept. aureus

 Pseudomonas aerugenosa

 Enterobacteriae Strept. pneumoniae

Eshеrichia  Coli

 Pseudomonas Staph.  aureus Enterobacteriae  Klebsiella
 Peptostreptococcus Staph. aureus

Патогенез  ПЕРВИЧНЫХ ОП

факторы риска

1. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей

нарушается носовое дыхание

условия для попадания инфицированного секрета в бронхи

2. Обструкция бронхиального дерева

нарушаются перистальтические  сокращения  бронхиальных стенок

нарушается мукоцилиарный транспорт

задержка слизи

3. Алкоголь

 нарушается глоточный рефлекс

нарушение мукоцилиарного транспорта

вторичные иммунодефицитные состояния

 периодическая аспирация ротоглоточной флоры

4. Курение и вдыхание токсичных  веществ

Нарушение дренажной функции бронхов

Функциональная недостаточность альвеолярных макрофагов

Торможенте мерцательного эпителия

Увеличение количества бронхиального секрета

Снижение образования IgG

Способствуют колонизации микроорганизмов и бронхогенному распространению инфекции

4. Вирусная инфекция

некроз эпителиальных клеток верхних дыхательных путей и бронхов

деэпителизованная поверхность легко инфицируется бактериями

5. Иммунодефицит

Снижение эффективности местных факторов иммунной защиты

Снижение эффективн. защитных факторов организма

снижение уровня  Ig A,  M , G

уменьшение концентрации противобактериальных антител

снижение активности лизоцима, лактоферрина, IgА

снижение фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных  макрофагов

способствует  внутриклеточному паразитированию  микроорганизмов и вирусов

диссеминирование и прогрессирование воспалительного процесса в легких

6. Изменения в системе гемокоагуляции и фибринолиза.

Усиление гемокоагулирующей активности

Угнетение фибринолитической активности

Нарушение баланса между образованием фибрина и его разрушением

Преобладание фибриногенеза

Преобладание процессов фибринолиза

 образование плевральных спаек (фиброз) распространение воспалительной инфильтрации (диссеминация)
 карнификация паренхимы (склероз) деструкция легочной ткани (деструкция)
 обструкция бронхов  (обструкция) кровохарканье, легочные кровотечения (геморрагии)

Гиперфибриногенемия

 внутрисосудистая агрегация тромбоцитов образование тромбоцитарных эмболов

локальные геморрагические некрозы легочной ткани

Патогенез  ВТОРИЧНЫХ ОП

на фоне заболевания других органов и систем

способствующих возникновению ОП

закономерно приводящих к ее возникновению

поступление микрофлоры из других отделов дыхательного тракта или окружающей среды

гастрогенно при аспирации содержимого носоглотки, желудка

бронхогенно – ингаляция с воздухом

гематогенно или лимфогенно из отдаленного инфекционного очага

Основные причинывторичных ОП

Циркуляторные расстройства

Аспирация, сдавление бронхов

Перенесенные операции

Сепсис

Травма легких,  грудной клетки

Термические воздействия

Клиническая картина

1. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

выражен в различной степени

от практически неизмененного общего состояния

до развития инфекционно-токсического шока

Лихорадка

Выраженная слабость

Потеря аппетита

Нарушение сознания, бред

2. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Имеется непостоянно

Ощущение нехватки воздуха

Обусловлен частым кашлем

или болью в грудной клетке при дыхании

Объективные признаки

Тахипноэ >30движен/мин Цианоз

Раздувание крыльев носа

Напряжение дыхательной мускулатуры

3. СИНДРОМ БРОНХИТА

Ведущий “местный” симптом – кашель

Вначале кашель сухой, мучительный, сильный

Появляется в первые сутки заболевания

С появлением мокроты кашель смягчается

Характер мокроты нередко меняется с развитием заболевания

 Вначале мокрота слизистая, скудная; нередко содержит прожилки крови;  “ржавая” мокрота с м гемолизированных   эритроцитов

 В разгар ОП – слизисто-гнойного характера

 В стадии разрешения мокрота приобретает слизистый характер,  становится  жидкой, легко отходит

4.СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

Боли в груди имеют разное происхождение и характеристики

Париетальные (мышечные) боли

Паренхиматозные боли

Плевральные боли

 В начале заболевания Несильные, но практически постоянные Имеют интенсивный характер
 обусловлены межреберной миалгией или  невралгией сопровождают массивное уплотнение в  легких обусловлены воспалительным  поражением плевры
 локальные без четкой локализации локализованы
 усиливаются при дыхании, при движениях и при  пальпации этой зоны имеют неясный характер ↑ при глубоком дыхании и кашле
 ↓ лежа на больном боку

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОП 1. СИНДРОМ БРОНХИТА

В зависимости от вязкости экссудата

Сухие хрипы

Влажные хрипы

 При поражении мелких бронхов пищащие, свистящие мелкопузырчатые
 При вовлечении крупных бронхов жужжащие крупнопузырчатые
 Хрипы могут исчезать после исп. бронхолитиков откашливания мокроты

2. СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

 Дыхание учащенное Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании: больной щадит ее, нередко придерживает рукой
 Дыхание поверхностное
 Поражение верхних долей  с рефлекторным напряжением затылочных мышц
 При воспалении язычковых сегментов  боль в области сердца или за грудиной
 При поражении базальных сегментов боль иррадиирует или локализована в животе
 Воспаление диафрагмальной плевры  симулирует картину острого живота
 сильные, острые боли в животе вызваны раздражением диафрагмального, блуждающего и симпатического  нервов
 иногда неукротимая рвота

2.1. СИНДРОМ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА

Перкуторно: притупление перкуторного звука

над заднебазальными отделами

ограниченное косой линией с наивысшей точкой по задней подмышечной линии

Аускультативно: над зоной скопления жидкости

бронхофония ослаблена

голосовое дрожание ослаблено

везикулярное дыхание ослаблено

3. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (АТЕЛЕКТАЗА)

 

при наличии массивного, относительно поверхностного уплотнения легочной ткани

Развиваются за сутки в местах проекции зоны воспаления на поверхности грудной клетки

 Пальпаторно локальное усиление голосового дрожания
 Перкуторно локальное притупление перкуторного тона
 Аускультативно бронхиальное дыхание – полностью слышен удлиненный выдох
 локальное усиление бронхофонии
 везикулярное дыхание резко ослаблено или отсутствует

ДИНАМИКА ФИЗИКАКЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОП

в зависимости от фазы морфологических изменений паренхимы легких

1. Фаза экссудации(прилива; гиперемии и микробного отека), 1-2-е сутки

над местом выраженной экссудации

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок звука

2. Притупление звука

1. Ослабленное дыхание

2. В первые дни заболевания на высоте вдоха crepitatio inducs , нежная, редко

 обусловлено снижением  эластичности легких, локальной  эмфиземой обусловлено накоплением экссудата в  альвеолах

3. При заполнение экссудатом бронхов рассеянные сухие и влажные хрипы

2. Фаза уплотнения (гепатизации)на 2-3 сутки заболевания

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок сохраняется

2. Притупление перкутор-ного звука усиливается

 1. Бронхиальное дыхание усиливается
 2. Ослабление везикулярного дыхания

Пальпаторно голосовое дрожание усиливается

 3. Бронхофония усиливается

3. Стадия разрешения

Перкуторно мозаичная картина

Аускультативно

Зоны притупления перкуторного звука

соседствуют с участками с тимпаническим оттенком

 С восстановлением аэрации альвеол бронхиальное дыхание  ослабевает
 Дыхание становится жестким, затем везикулярным

После рассасывания экссудата перкуторно определяется ясный легочный звук

 Появляется крепитация crepitatio reducs

Реактивные изменения сердечно-сосудистой системы (острое легочное сердце)

Тахикардия до 100 – 120ударов  в  минуту

Снижение артерииального давления

Расширение размеров  сердца вправо

Акцент 2-го тона над легочной артерией

Функциональные нарушения органов  пищеварения при ОП

Реактивный гастрит

Реактивный гепатит

Язык обложен, суховат

Анорексия

Печень увеличена, болезненная

Тошнота

Рвота

Задержка стула, живот вздут

Иктеричность  кожи и склер

Реактивные изменения со стороны нервной системы при ОП

Головная боль

Повышенная возбудимость

Бред

Острый психоз

Менингеальные симптомы (асептический менингит)

ригидность затылочных мышц

симптом Кернига

сильная головная боль

гиперестезия кожи

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОП

Гемограмма

лейкоцитоз

нейтрофилез 80-90%

палочкоядерный сдвиг 7-30%

юные формы лейкоцитов, миелоциты

↓ эозинофилы

↓ базофилы

↓ лимфоциты

↑ моноциты

тромбоцитопения

увеличивается уровень СОЭ

Биохимическое исследование крови признаки иммуно-воспалительного синдрома

Диспротеинемия

Повышение острофазовых показателей

↑ альфа-1-, альфа-2-глоб

↑ гамма-глобулины

СРП

сиаловые кислоты

серомукоиды

При исследовании мочи – симптомы острой токсической почки

протеинурия

цилиндрурия

микрогематурия

олигурия

Исследование мокроты

Исследование мокроты

трахеальных аспиратов

бронхиальных смывов

 Установление этиологии ОП

выявление возбудителя

 выявление чувствительности к АБ

 Бактериоскопия: микроскопия после окраски мазков по методу Гимзы и Грама
 Бактериологическое исследование: посев мокроты на различные элективные среды
 Этиологическое значение имеют только  те  микроорганизмы, которые высеваются из содержимого дыхательных путей в высоких концентрациях – более  1 млн/мл

 Микробное число менее 1000/мл исключает этиологическую роль МО

Иммунологические исследования

Выявление специфических антимикробных антител к тем или иным возбудителям

 Метод парных сывороток Нарастание титров АТ в течение заболевания
 Четырехкратный и более прирост АТ к МО на 10-12-й день заболевания

Для идентификации антител используют

 Реакцию связывания комплемента (РСК)

 Реакцию торможения гемагглютинации (РТГА)

 Реакцию нейтрализации (РН)

 Реакцию иммунофлюоресценции (РИФ)

Нарушение клеточного иммунитета

 снижение процента фагоцитирующих   клеток  снижение числа и активности Т-лимфоцитов
 повышение содержания  Т-супрессоров
 снижение фагоцитарного индекса снижение количества  Т-хелперов

Нарушение гуморального иммунитета

Снижение Ig А, М, G

Снижение лизоцима, лактоферрина

Крупозная  пневмония

обширное поражение легочной  паренхимы

несколько сегментов или доля легкого

вовлекается плевра (“плевропневмония”)

полисегментарная, долевая

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 Острое начало Общая слабость, разбитость Нарушение сознания,   бред, галлюцинации Снижение аппетита,  анорексия
 Потрясающий  озноб Сильная головная  боль Ломота в  конечностях Вздутие живота, рвота
 Температура 40 С сохраняется  Т 8 – 10 суток Критическое падение T  у 1/3 больных Постепенное снижение Т у  2/3 больных

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

колющая боль в  грудной клетке

усиливается при глубоком дыхании, кашле

вынужденное положение – лежит на   больном боку

придерживает руками грудную клетку на  стороне поражения (уменьшается экскурсия легких)

поражение диафрагмальной плевры вызывает боль в верхнем отделе живота

СИНДРОМ БРОНХИТА

Кашель на 1-й или 2-ой день заболевания

вначале сухой

впоследствии выделяется мокрота

часто выделение слизисто-гнойная мокрота

У 20-40% больных   “ржавая” мокрота

вязкая, густая

трудноотделяемая, буро-коричневая

содержит гемолизиро-ванные эритроциты

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

 Лихорадочный румянец  на щеках более интенсивный на  стороне поражения результат вовлечения в процесс  шейного узла симпатического нерва
 Слизистые цианотичны У пожилых цианоз губ, мочек ушей, щек, фаланг пальцев рук
 Герпетические высыпания на губах, крыльях носа Склеры субиктеричны
 Дыхание поверхностное,  частое тахипноэ 30-40 в  минуту
 Положение больного  вынужденное лежит на пораженной  стороне грудной клетки головной конец приподнят
 Пораженная половина  отстает в акте дыхания вспомогательные  дыхательные мышцы  напряжены межреберные промежутки  сглажены

Пальпаторнонад областью пораженных сегментов (у 70-90%)

признаки уплотнения легочной ткани вследствие гиперемии и микробного отека

лучше проводятся звуковые колебания на грудную клетку усиление голосового дрожания

Перкуторнонад областью пораженных сегментов

В стадии экссудации (гиперемии и микробного отека, (1-3-й день)

 Притупление перкуторного звука вследствие уплотнения легочной ткани
 Тимпанический оттенок перкуторного звука вследствие снижения эластичности альвеол, их растяжения и расширения

В стадии гепатизации легкого (3-4-й день)

 Тупой характер звука более выражен Уплотнение паренхимы легких достигает  максимальной выраженности
 Тимпанический компонент полностью исчезает
 Экскурсия нижнего края легких на стороне поражения резко снижена

 В фазу разрешения пневмонии

 Появляется тупость с тимпаническим оттенком Исчезновение инфильтрации. Восстановление аэрации легких
 Сменяется ясным легочным звуком

Аускультативно над пораженными сегментами легкого у 30-60%

В стадии гиперемии и микробного отека (1-3-й день ОП)

Ослабленное везикулярное дыхание

 Нежная крепитация на высоте вдоха при  расплавлении слипшихся альвеол на высоте вдохамаскируется при поверхностном, частом дыхании
не наблюдается при других вариантах ОП
редкий симптом, появляется при покашливании
 Влажные и сухие хрипы на ограниченном участке  легкихвследствие сопутствующего бронхита
 Усиление бронхофониивследствие уплотнения паренхимы

 В фазу гепатизации (3-4 день ОП)

 Крепитация исчезаетальвеолы полностью заполняются экссудатом и прекращается их вентиляция
 Резко ослабленное везикулярное дыхание
 Бронхиальное дыханиеуплотнение перибронхиальных структур вокруг пневмонического фокуса
 Выраженное усиление бронхофонии
 Амфорическое дыхание (+-)при локализации ОП в нижней доле левого легкого резонанс с желудком и кишечником

В фазе разрешения пневмонии

 Дыхание жесткое, теряет бронхиальный характер
 Повторная крепитация Возобновление аэрации альвеол в пораженных зонах, их расплавление и удаление  экссудата (у 60-80% )
 Мелкопузырчатые хрипы Дренаж экссудата по бронхиальному дереву восстанавливается
 Выслушиваются в фазу выдоха и вдоха
 Везикулярное дыхание Полное восстановление аэрации альвеол и бронхов

Реактивные изменения  сердечно-сосудистой системы

Тахикардия 100-120 удар/мин

Гипотония

Гипоксия синусового узла вызывает синусовую брадикардию

 Возможна острая легочная  гипертензия
 акцент 2-го тона над легочной артерией
 расширение границ сердца вправо

Реактивные изменения центральной нервной системы

Менингеальный синдром

Менингоэнцефальный синдром

Нарушение сухожильных и кожных рефлексов

Вторичные изменения  желудочно-кишечного тракта

Обложенность, сухость  языка

Выраженная анорексия

Вздутие живота,  метеоризм

Запоры

Вторичные изменения почек

Задержка мочевины

Олигурия

Протеинурия

Цилиндрурия

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

 Лейкоцитоз до 20-30 х 109/л

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм гранулоцитов и миелоцитов

Эозинопения или Эозинофилия

 гиперлейкоцитоз более 40х109/л
 или лейкопения менее 5х109/

Моноцитоз относительный или абсолютный

Лимфопения

СОЭ значительно ускорено

 токсическая зернистость нейтрофилов

Тромбоцитопения

Исследование мокроты

Секловидная, вязкая

Нити фибрина, диплококки

Фрагменты эритроцитов, лейкоцитов

Клинический анализ мочи – признаки “токсической почки”

цилиндры

белок

микрогематурия

Спирография

смешанный тип вентиляционных нарушений – сочетание рестриктивных и обструктивных

Клинические эквиваленты бронхиальной обструкции

 на уровне крупных бронхов приступообразный кашель
 на уровне мелких бронхов постоянная экспираторная одышка
 на уровне средних и мелких бронхов рассеянные свистящие хрипы

Рентгенологическое исследование

В стадии прилива (экссудации)

Усиление легочного рисунка

Снижение прозрачности фона вследствие полнокровия легочных сосудов

Корень легкого на стороне поражения  расширен

Снижение подвижности купола диафрагмы

В стадии гепатизации

гомогенные интенсивные затемнения

 по рентгеноплотности напоминают ателектаз, но больших размеров
 нет характерной для ателектаза формы
 нет смещением органов средостения в сторону поражения

реакция междолевой и костальной плевры

определяется жидкость в междолевых щелях

В стадии разрешения

Снижается интенсивность и размеры тени

Усиление легочного рисунка на месте пневмонического фокуса

Расширение, гомогенизация соответствующего корня легкого

Экссудат в плевральной полости

после рассасывания пневмонии сохраняется в течение

3-4 недель

1-1,5 месяцев

Особенности течения крупозных пневмоний

Верхнедолевая крупозная пневмония

У детей и стариков

Кашель, плевральные боли выражены слабо

Доминируе общая  интоксикация: гиперпирексия, бред

Признаки раздражения шейного симпатического сплетения – гиперемия щек, мидриаз на стороне поражения

Центральная крупозная  пневмония  (прикорневая)

Без кашля и болей

Выраженная интоксикация

Озноб, гиперлейкоцитоз

Доминирует одышка, раздувание крыльев носа

Тотальная крупозная пневмония с  поражением  целого  легкого

резко  выраженные аускультативные и перкуторные симптомы

тяжесть течения

Крупозная пневмония у детей

 без озноба

 часто сопровождается абдоминальными явлениями

Крупозная пневмония у стариков

 Стертая аускультативная  симптоматика вследствие наличия фоновой старческой  эмфиземы Температура тела  невысокая Сердечно-сосудистая недостаточность

Крупозная пневмония  у алкоголиков

 выраженная плевральная  симптоматика кашель может отсутствовать  поражение ЦНС бред, неадекватное поведение, делирий

Крупозная пневмония  у  больных сахарным диабетом

трансформируется в нагноительные процессы

приводит к декомпенсации диабета

Очаговые пневмонии

Наиболее распространенный вариант ОП

2/3  всех  случаев

Воспалительный процесс начинается в бронхах (“бронхопневмония”)

распространяется на альвеолы, паренхиму

Распространенность: участок сегмента или 1 сегмент

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

очень вариабельна

определяется возбудителем

сопутствующими заболеваниями

возрастом и реактивностью организма больного

  Возможно острое начало  высокая температура явления интоксикации
 Чаще стертое начало (у 75%) лихорадочный период 3-10 дн Т-ра снижается литически
 Боль в боку или под лопаткой только при субплевральной локализации фокуса ОП
 Кашель (78%)вначале сухой  затем с жидкой слизистой или  слизисто- гнойной мокротой редко –  кровохарканье
 Одышка (15%)в покое
 Общее состояние  удовлетворительное чаще средней тяжести
 Вынужденное положение у пожилых с приподнятым изголовьем
 Бледность и гиперемия щек Акроцианоз редко Герпетические высыпания (30-40%)
 Отставание в акте дыхания грудной  клетки на стороне пораже-ния у 1/3 пациентов Снижение подвижности нижнего края  легких на 2-3 см

Пальпаторно

 Напряжение и болезненность трапециевидной мышц

на стороне поражения

при верхнедолевых ОП

 Болезненность межреберных промежутков

в области фокуса ОП

при надавливании пальцем или стетоскопом

 Боль при глубокой пальпации подреберий при поражении дафрагмального листка плевры
 Усиление голосового дрожания у 10-15% при крупноочаговых или сливных ОП
 Усиление бронхофонии в 2/3 случаев

Перкуторно

 при мелкоочаговых ОП  ясный легочный звук
 при поверхностных ОП перкуторный звук укорочен
 при крупноочаговых и сливных  значительное притупление легочного звука

Аускультативно

Вариант ОП

дыхание

хрипы

  Мелкоочаговая жесткое локальные мелкопузырчатые влажные
 Среднеочаговая жесткое распространенные мелкопузырчатые влажные
 Крупноочаговая  жесткое с бронхиальным оттенком  рассеянные влажные хрипы
Сливная ОП рассеянные влажные хрипы и крепитация

Возможные аускультативные симптомы при ОП

 Усиленная бронхофония

2/3

 Влажные мелко- среднепузырчатые  хрипы

60-80%

 Жесткое дыхание

85%

 Сухие хрипы

40%

 Ослабленное дыхание

35%

 Крепитация

10%

 Бронхиальное дыхание

4%

 Шум трения плевры

6%

Признаки вторичного  поражения  сердечно-сосудистой  системы

чаще у пожилых

1-й тон на верхушке приглушен

функциональный систолический шум на верхушке

умеренная гипотония

преходящие нарушения ритма

Атипичные варианты очаговой пневмонии

Бронхитоподобный вариант

 доминируют признаки бронхиальной  обструкции затрудненное дыхание упорный малопродуктивный  кашель  чаще у больных хроническим  бронхитом

  Кардиальный вариант

 доминирует правожелудочковая недостаточность стойкая тахикардия увеличение печени отеки выбухание шейных вен

Латентное течение

 Кашель, который может отсутствовать

субфебрилитет

астения

Дополнительные методы ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

Лейкоцитоз до 10х109/л(25%)

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево у 75% и при нормальном уровне лейкоцитов

Биохимические показатели (иммуновоспалительный миндром)

Диспротеинемия

↑ альфа-1-глобулинов

↑ альфа -2 -глобулинов

↑ гамма -глобулинов

↓ альбуминов

Острофазовые показ

↑ СРБ

↑ сиаловых кислот

↑ серомукоидов

↑ фибриногена

Рентгенологическое исследование

Мелкоочаговые фокусы инфильтрации

очаги затенения диаметром в несколько миллиметров

расположены по ходу сегментарных бронхов

Крупноочаговые, сливные фокусы

  затенения диаметром 1-1,5 см Усиленный сосудистый рисунок в зоне расположения фокуса
 образуют  пятнистые тени
 возможен плевральный выпот Компенсаторная эмфизема легких в соседних зонах
 ↓ подвижности диафрагмы

Очаговые пневмонии наиболее часто локализуются в правом легком

 Полисегментарные поражение ограничивается 2  сегментами
 в нижней доле в верхушечных сегментах Двухсторонние процессы с поражением 1-2  сегментов  в обеих легких в 20% случаев
 верхнем латерально-базальном сегменте
 заднебазальном сегменте язычковых сегм.

Спирография

В остром периоде

признаки бронхиальной обструкции

Особенности течения первичных пневмоний

Стафилококковые пневмонии составляют  5-10%

осложняют течение остеомиелита

фурункулеза

флегмон

постабортного периода

Стафилококк вызывает

гнойно-некротический процесс в тканях

Стафилококк выделяет

гиалуронидазу, лецитиназу, гемолизин

Основные патогенетические варианты стафилокковых пневмоний

первичная бронхогенная пневмония

вторичная септическая стафилококковая пневмония

Особенности течениястафилококковых пневмоний  – выраженная интоксикация

тяжелое течение

симптомы сепсиса

острое начало

высокая температура,  потливость

боль в груди

озноб

тахикардия, кашель

мокрота ржавая

вязкая

липнет к языку

с примесью крови и гноя

Локальный инфильтрат

быстро трансформируется

во множественные очаги деструкции

с формированием множественных полисегментарных абсцессов

Плевра вовлекается в процесс (пиоторакс, пневмоторакс)

рано формируется пневмофиброз

Перкуторно

мозаичная картина

 зоны притупления над инфильтратами

 чередуются с зонами тимпанита над полостями абсцессов

Аускультативно

Участки ослабленного дыхания

  над инфильтратами

Участки амфорического дыхания

 над полостями, сообщающимися с бронхами

Разнокалиберные влажные хрипы

Рентгенологически

Множественные полисегментарныеТени очаговые и крупные сливные Полости кольцевидные тонкостенные
не содержат жидкости
связаны с бронхами

Использованные источники: http://vnmed3.kharkiv.ua/?page_id=2688

Здравствуйте! Сегодня вернемся к анализу микрофлоры человека.

Проанализируем, что может быть, если присутствует клебсиелла пневмонии зева.

Оглавление

Взаимодействие биосистем

Не везде ученые признают влияние собственных микробов на физиологический статус человека. Однако наша медицинская школа настаивает на четком взаимодействии двух систем: микро и макро.

Разновидности микробов

Болезнетворные

Одни микробы вызывают патологический процесс. Они являются патогенными.

Нормальная флора

Другие проживают в дружественном симбиозе с человеком. Помогают в процессах обмена веществ, переваривания пищи, выполняют защитные функции.

«Приспособленцы»

И третьи, самые “хитрые”. Они постоянно находятся в организме человека, выполняют в обычных условиях защитные функции. Но при снижении иммунитета, начинают избыточно размножаться и участвуют в воспалении. Таких микробов называют условно патогенными.

Klebsiella pneumonie

Именно к этой категории относится клебсиелла пневмонии.

В окружающей среде она находится в воде, на траве, овощах и фруктах. В человеке присутствует на слизистой полости рта, глотки, кишечника, половых путей.Чаще всего вызывает пневмонию. Даже название свое получила из за этого.

Хотя и в глотке  при определенных условиях чувствует себя прекрасно. Отлично живет и размножается. Это приводит к воспалительным изменениям. Ухудшается самочувствие и состояние пациента.

Какие условия способствуют превращению микроба в патоген?

Изменения местного статуса.

Хронические болезни глотки, гортани, полости рта.

Именно тогда определяется клебсиелла пневмонии в мазке из зева.

Со стороны полости рта: кариес зубов, герпетический стоматит, глоссит.

В глотке: хронический фарингит, вялотекущий тонзиллит.

Гортань: ларингит.

Хронические риниты, полисинуситы, гаймориты.

Острые инфекции

Реактивация клебсиеллы происходит при остром инфекционном заболевании. При котором заинтересована полость рта и глотка.

Респираторные вирусные инфекции. Возбудители попадают воздушно капельным путем. Первичная колонизации происходит именно здесь. Снижается местный иммунитет.К таким болезням относится грипп. Парагрипп, аденовирусная инфекция, микоплазменное поражение и другие Всего  более 200 различных агентов поражают глотку.

Стрептококки  и стафилококки  являются причиной ангины, гнойного фарингита, паратонзиллита.

Некоторые другие бактерии вызывает локализованные формы воспалительного процесса. Например листерии, иерсинии.

 

Общие тяжелые заболевания.

Болезни иммунной системы. Иммунодефициты: врожденная аглобулинемия, ВИЧ инфекция.

Аутоагрессии: системные и онкологические болезни.

Заболевания крови. Особенно лимфопролиферативные состояния и анемии.

 

Что же ощущает человек при активации возбудителя?

Это может быть и у взрослых и у детей.

Основные симптомы поражения клебсиеллой гортани и глотки.

Тонзиллит.

Боли в горле, не постоянного характера. Больше возникающие в утренние часы. Умеренный отек миндалин.

Расширение лакун. Появление скудных нитеобразных наложений.

Вечерний низкий субфебрилитет.

Фарингит.

Дискомфорт, сухость в глотке. Ощущение царапанья по задней стенке. Чувство инородного тела либо комка, не проходящее после проглатывания. Постоянное желание сделать глоток, прополоскать горло. Наличие помехи при прохождении пищи( такое ощущение).

Ларингит.

При воспалении гортани определяются следующие симптомы. Постоянная осиплость голоса. Изменение тембора голоса. Ощущение нехватки воздуха при разговоре. Иногда боли при длительном напряжении.”Срывающийся” голос, перехватывание в горле при громком произношении звуков.

Риносинусит

Иногда выделяется из зева, а основной процесс происходит в полости носа либо придаточных пазух носа.

Больные ощущают заложенность носа. Беспокоят головные боли.

Отмечаются частые респираторные поражения.

Лечение

При высокой концентрации микроба, необходимо проведение лечения.

Антибиотики и бактериофаги

Если определяется возбудитель 10 х5 и 10 х 6 и выше, то обязательно назначение антибактериальной терапии.

Предварительно делается исследование на чувствительность к препаратам. Клебсиелла обладает свойствами вырабатывать устойчивость к многим средствам. Она образует вещества, нейтрализующие антибиотики.

Чаще начинают лечение с применения препаратов широко спектра, затем исходя из чувствительности.

Применяются специфические бактериофаги.

Полоскание

При наличии клебсиеллы в глотке или других отделах дыхательных путей и полости рта, обязательна обработка дезинфицирующими средствами. При этом чисто механически удаляется микроб. Происходит очищение слизистой.Используется фурацилин, гексорал, мирамистин, отвары календулы и ромашки.

Проблема!

Вот и получается. Условно патогенный микроб создает безусловно большую проблему.

Обязательно сдавайте мазок на чувствительность. Иначе прием препаратов не окажет необходимого воздействия на клебсиеллу.

Но побочные эффекты, связанные с применением препарата конечно же разовьются!

Лечитесь правильно!

До свидания!


Использованные источники: https://herpesvir.ru/angina-i-orz/klebsiella-pnevmonii-zeva-issleduj-mazok.html

Как вовремя распознать пневмонию: основные симптомы и способы лечения

Если сто лет назад диагноз пневмония звучал как приговор, то сейчас она успешно лечится антибиотиками и проходит без следа. Но при этом смертность от воспаления лёгких очень высока и находится на четвёртом месте в списке причин смертности у жителей. Всё из-за того, что болезнь часто недооценивают и теряют драгоценное время.
Как же распознать болезнь и вовремя начать лечиться?

Симптомы

Классический симптом воспаления лёгких – это повышение температуры. Причём цифры сразу же высокие – до 39 градусов и выше. Появляется кашель, который может быть сухим или с обильным отделением мокроты. Ещё один характерный симптом – одышка, развивающаяся даже в состоянии покоя. А также боли в груди. При попытке глубоко вдохнуть чувствуется головокружение. Поэтому многие поначалу могут принять её за симптомы болезней сердца. Также люди с пневмонией жалуются на общую слабость, снижение сил, повышенную утомляемость, потливость, нарушение сна, ухудшение аппетита.
Но в том-то и коварство пневмонии, что она может проявляться и по-другому. Например, протекать без повышения (и даже с понижением) температуры и при этом сопровождаться головной или мышечной болью, а также очень сильным сухим кашлем.
Иногда болезнь может и вовсе не иметь симптомов, выявиться случайно при проведении флюорографии.

Откуда берётся?

Многие считают, что пневмония – это следствие переохлаждения и простуды. Отчасти это так. Только само переохлаждение никак не влияет на проблему с лёгкими. При переохлаждении иммунная система становится слабее, перестаёт бороться, защитные барьеры снижаются и путь бактериям открывается. Так они и попадают в лёгкие, начиная вести там разрушительную деятельность.
Пневмония в большинстве случаев – бактериальная патология. А это значит, что развивается она только тогда, когда в лёгкие попадают болезнетворные микробы. В числе основных возбудителей пневмонии – пневмококки, стафилококки, гемофильные палочки, хламидии, микоплазмы, легонеллы, клебсиеллы и даже кишечные палочки.
Чаще всего болезнь появляется из-за недолеченных ОРВИ. На фоне вирусов защитные силы организма снижаются. И нередко через несколько дней от начала обычного ОРВИ к вирусам присоединяются и бактерии. Ведь вирусные инфекции становятся причиной воспаления верхних дыхательных путей и создают комфортные условия для развития бактерий. Они через некоторое время опускаются в лёгкие.
Хотя причина возникновения пневмонии – не всегда в бактериях. Есть случаи, когда так называемая застойная пневмония появлялась у тяжелобольных людей, вынужденных длительное время лежать в постели. Также нередко пневмония возникает при ушибах грудной клетки или ранениях. Инфекция может попадать в лёгкое при открытой травме, если рана загрязнена, и распространяться с током крови. Кроме того, существует так называемая аспирационная пневмония, которая развивается при попадании жидкости в дыхательные пути. Часто это происходит при захлёбывании – морской или речной водой, молоком у младенцев.

Чем опасна?

Пневмония может поражать одно лёгкое или сразу оба. В результате поражённое место «не дышит». Развивается дыхательная недостаточность, которая сопровождается сильнейшей интоксикацией из-за того, что в поражённом легком кровь обогащается не кислородом, а токсинами и продуктами жизнедеятельности бактерий, которые и могли быть причиной этой пневмонии.
В особо тяжёлых случаях формируется сердечная недостаточность. Обеднённая кислородом кровь от органов перекачивается сердцем с большим трудом, и кислородное голодание организма усиливается. Поражаются печень, почки, кишечник, мозг и другие органы. «Задыхающаяся» от гипоксии и переполненная кровью печень не справляется с детоксикацией крови, затем к воспалительному отёку прибавляется отёк лёгких и даже отёк мозга. В таком состоянии человек живёт не дольше минуты.
Чуть более века назад 95 пациентов из 100 заболевших погибали. Эра антибиотиков радикально всё изменила. Но летальные исходы, к сожалению, пока случаются во всём мире, в том числе в странах с высоким уровнем развития медицины.

Как лечить?

Если у вас ухудшилось состояние, нужно показаться врачу и не заниматься самодиагностикой и самолечением. Врач вас осмотрит и при подозрении на пневмонию назначит необходимые обследования: рентгенограмму лёгких и общий анализ крови. Обязательным пунктом обследования является исследование мокроты – это позволит установить возбудителя инфекции и поможет подобрать максимально подходящие антибиотики.
Иногда пневмонию не способен увидеть даже рентген, поэтому врач может назначить компьютерную томографию (КТ) органов грудной клетки.
Сегодня существует много эффективных антибиотиков для лечения пневмонии, которые имеют минимум побочных эффектов. Не забывайте, что подбирать их может только врач. В комплексной терапии применяются также немедикаментозные методы: горчичные обёртывания, ультрафиолетовое облучение грудной клетки, электрофорез, а также дыхательная гимнастика.

Как защититься?

Во-первых, можно снизить риск заболевания респираторными инфекциями. Для этого нужно соблюдать гигиену рук: их необходимо мыть как можно чаще, так как через рукопожатия, дверные ручки, поручни в транспорте на кожу рук попадают миллионы микробов. И, если вы прикасаетесь к лицу, носу, глазам, губам, микробы легко проникают в ваш организм и при ослаблении иммунитета вызывают заболевание.
Второе – это вакцинация. Врачи утверждают, что люди, которые привились от гриппа, имеют больше шансов избежать тяжёлого течения болезни и развития осложнений. В первую очередь вакцинация показана пациентам из групп риска. А в ней – больные с хроническими заболеваниями, онкологические пациенты, страдающие туберкулёзом, сердечно-сосудистыми, лёгочными заболеваниями. Также сегодня доступна прививка против пневмококковой инфекции. Пневмококк – основной возбудитель пневмонии, часто – ее тяжёлого течения, которое вызывает острые отиты, гнойные синуситы, сепсис и менингиты у детей.

…Помните, что в случае с пневмонией нельзя терять время и заниматься самолечением. Обратитесь к врачу, сдайте анализы и начните лечение как можно скорее.

Наша группа ВКонтакте: интересные новости, живое обсуждение, розыгрыши и призы. Подписывайтесь!


Использованные источники: https://pravda-nn.ru/news/kak-vovremya-raspoznat-pnevmoniyu-i-nachat-lechenie-pravilno/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.