Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Комбинирование антибиотиков при лечении пневмонии

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Ю.Л. Мизерницкий, Е.В. Сорокина
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий

По данным Минздрава, болезни органов дыхания (БОД) стабильно занимают первое место в структуре общей заболеваемости детей и подростков. Большую их часть составляют острые инфекционные заболевания. Наиболее часто ими болеют дети раннего возраста, и основная часть смертности от острых респираторно-вирусных инфекций (ОРВИ) связана с пневмониями у детей первых лет жизни. В Российской Федерации от пневмонии ежегодно умирает около 1 тыс детей [5]. ОРВИ – этиологически разнородная группа инфекций со сходными клиническими характеристиками в виде воспаления слизистых оболочек респираторного тракта. Среди них выделяют острые заболевания верхних (ринит, синусит, фарингит, тонзиллит, отит) и нижних (ларингит, трахеит, бронхит, пневмония) дыхательных путей (от англ. upper or low respiratory tract infections) [8, 9]. Важно также различать внебольничные и госпитальные инфекции, т. к. этим определяется спектр патогенных возбудителей. Чаще всего (95 %) острые респираторные инфекционные заболевания имеют вирусную природу, реже (обычно как осложнение вирусных инфекций) – бактериальную. В ряде случаев они могут быть обусловлены атипичной флорой (микоплазмы, хламидии, легионеллы), пневмоцистами, редко – грибковой. Следует иметь в виду, что практически все методы этиологической диагностики имеют ретроспективный характер. Поэтому при назначении терапии приходится руководствоваться клиническими показаниями и эпидемиологической ситуацией. Для ОРВИ характерна сезонность, более высокая частота в экологически неблагополучных регионах, в регионах холодного, жёсткого климата, а также у детей раннего возраста в период расширения контактов, с началом посещения детского коллектива. Среди вирусных возбудителей ОРВИ наиболее частыми являются грипп, парагрипп, аденовирусы, респираторно-синцитиальный, корона- и риновирус, ECHO- и Коксаки вирусы. Среди бактериальных возбудителей респираторных инфекций в настоящее время лидируют пневмококк и гемофильная палочка (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) [10].
Выздоровление от ОРВИ всегда связано с активацией иммунных реакций и формированием иммунитета к возбудителю. Однако в силу высокого разнообразия этиологических агентов, защиты от ОРВИ в дальнейшем это не обеспечивает. Профилактическая вакцинация имеет ограниченное значение. Профилактика связана в основном с предотвращением контактов в эпидемический сезон, закаливанием, а также применением препаратов интерферона и других средств, повышающих неспецифическую резистентность организма, что в последнее время приобретает всё большую популярность. В соответствии с рекомендациями ВОЗ в клинический диагноз при ОРВИ необходимо включать указание топики инфекционного процесса, этиологии (если возможно), ведущих клинических синдромов, характера и тяжести течения.
С учётом всего этого строится и терапия заболевания. Принципы и характер неотложных мероприятий при ОРВИ определяются ведущими синдромами: наличием гипертермии, стеноза гортани, судорог, токсикоза, бронхиальной обструкции, дыхательной недостаточности [7].
Антибактериальная терапия показана только при ОРВИ, осложнённых бактериальной инфекцией (наличие бактериальных очагов, соответствующих гематологических сдвигов, клинически определяемых: гнойной ангины, синусита, отита, пневмонии или бронхита, обусловленных бактериальной флорой). Одновременное с антибактериальными средствами назначение с профилактической целью противогрибковых препаратов, как правило, нецелесообразно. Лечение ОРВИ желательно проводить в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь больные с тяжёлыми и осложнёнными формами, а также дети из социально-неблагополучных условий и дети раннего возраста при невозможности организации их лечения в домашних условиях. Госпитализировать следует детей с пневмонией, развившейся сразу после выписки из стационара, так как в этом случае их микробная флора часто бывает устойчива к антибиотикам, применяющимся в домашних условиях, а также больных, у которых лечение на дому в течение 2-3 дней не даёт эффекта.
Для типичных инфекций нижних дыхательных путей характерно острое начало с выраженной лихорадочной реакцией, интоксикацией, кашлем, характерными физикальными изменениями. Для инфекций, вызванных атипичными возбудителями, характерно подострое малосимптомное начало с нормальной или субфебрильной температурой, отсутствие интоксикации, конъюнктивит (приблизительно в половине случаев), сухой навязчивый коклюшеподобный кашель, обильные крепитирующие хрипы в лёгких. Возбудителями атипичных внебольничных пневмоний чаще всего являются Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila spp. Этиологическая значимость внутриклеточных возбудителей (хламидий, микоплазм) в последнее десятилетие возросла до 25-40 %, особенно у детей младенческого и подросткового возраста [7, 10].
Бактериальные осложнения обычно развиваются на 3-5-й день от начала острого респираторно-вирусного заболевания на фоне ещё не угасших катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. У ребёнка повышается температура тела до 38-39 °С, изменяется поведение: он возбужден или апатичен, нарушается сон, отказывается от еды, питья, у детей раннего возраста нередко отмечается срыгивание, а иногда и рвота. Нарушение дыхания проявляется в раздувании крыльев носа, втяжении надключичных ямок и межрёберных промежутков, одышке. У детей первых месяцев жизни может появляться пена у рта, цианоз носогубного треугольника. В большинстве случаев отмечается влажный кашель, но он может быть и сухим, навязчивым, болезненным. Дети старшего возраста могут жаловаться на боли в грудной клетке, слабость, усталость, сильное потоотделение по ночам. Все эти симптомы должны настораживать в отношении возможности развития воспалительного процесса в лёгких.
Диагноз пневмонии следует всегда подозревать при лихорадке выше 38 °С в течение 3 суток и более, наличии одышки (более 50-60 в мин – у детей до года, более 40 в мин – у детей старше года), втяжении уступчивых мест грудной клетки при дыхании (в отсутствии крупа и бронхообструктивного синдрома).
При тщательном обследовании отмечается укорочение перкуторного звука над лёгкими или тимпанит, выслушиваются мелкопузырчатые, иногда крепитирующие хрипы на стороне поражения. Эти симптомы с большой долей вероятности свидетельствуют о наличии у ребёнка пневмонии. Выраженное укорочение перкуторного звука, переходящее в тупость, ослабление или отсутствие дыхания над поражёнными участками лёгкого позволяют заподозрить полисегментарную пневмонию с плевральными осложнениями.
Пневмония обычно сопровождается выраженными реакциями со стороны крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы, ускоренная СОЭ). Следует помнить, что диагноз пневмонии клинико-рентгенологический и потому требует рентгенологического подтверждения.
Не осложнённые бактериальной инфекцией ларингиты, трахеиты, бронхиты не требуют антибактериальной терапии!
Для профилактики бактериальных осложнений возможно применение (по показаниям) только местных антибактериальных средств, что в какой-то мере может снизить потребность в назначении системных антибиотиков (это касается часто болеющих, ослабленных в силу тех или иных причин, иммунокомпрометированных больных и т. п.). При наличии показаний к системным антибиотикам выбор стартового препарата проводят эмпирически с учётом вероятной этиологии и лекарственной чувствительности предполагаемого возбудителя. При этом всегда предпочтительна монотерапия пероральным лекарственным препаратом. Правильность выбора антибиотика подтверждается быстрой положительной динамикой клинического состояния. При отсутствии таковой в течение 2 дней решают вопрос о смене антибиотика или используют комбинацию препаратов для расширения антибактериального спектра. В настоящее время в качестве антибактериальных препаратов первого выбора в амбулаторной практике при лечении острых инфекций нижних дыхательных путей используют три группы антибиотиков, так называемые препараты «золотого стандарта»: аминопенициллины, в т. ч. «защищённые», цефалоспорины II-III поколения и макролиды.
Все препараты из группы бета-лактамов действуют бактерицидно. Механизм действия этих антибиотиков заключается в их способности проникать через клеточную оболочку бактерий и связываться с так называемыми «пенициллинсвязывающими белками». В результате нарушается синтез пептидогликана в микробной стенке, что приводит к нарушению строения клеточной стенки.
Наиболее распространённый препарат группы бета-лактамов – амоксициллин, является едва ли не самым часто назначаемым антибиотиком. Его отличает высокая биодоступность и эффективность. Однако в последнее десятилетие в мире наблюдается отчётливое увеличение инфекций, вызываемых патогенами, продуцирующими ферменты b-лактамазы, способные разрушать β-лактамное кольцо в структуре пенициллинов и цефалоспоринов [1]. Данный механизм защиты является основным для таких возбудителей, как Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Bacteroides fragilis. В настоящее время синтезированы соединения, инактивирующие β-лактамазы бактерий: клавулановая кислота (клавуланат), сульбактам и тазобактам. Эти соединения получили название ингибиторов β-лактамаз. Создание комбинированных «защищённых» препаратов позволило не только сохранить «старые» пенициллины, но и расширить спектр их действия в отношении ряда бактерий (стафилококк, клебсиелла и др.) [12]. Эти комбинированные антибиотики по-своему уникальны, поскольку, несмотря на быстрое развитие резистентности бактерий и более чем 20-летний опыт применения, их широкий спектр и высокая эффективность остаются практически неизменными. И хотя в России доля патогенных штаммов, продуцирующих β-лактамазы в настоящее время ещё не столь велика (до 15 %) как в Западной Европе, поэтому высокую активность сохраняет и амоксициллин, но из года в год их число нарастает. Поэтому «защищённые» пенициллины в перспективе будут всё чаще и чаще использоваться в качестве препаратов первого ряда. Если назначение в качестве препарата первого выбора амоксициллина в течение 2 дней не даёт отчётливого клинического эффекта, или исходя из эпидемиологических данных изначально предполагается его неэффективность, следует прибегнуть к назначению ингибиторозащищённого амоксициллина.
Наиболее часто используется сочетание амоксициллина и клавуланата калия. Добавление ингибитора β-лактамаз (клавулановой кислоты) к амоксициллину значительно повышает эффективность антибактериальной терапии, поскольку клавулановая кислота необратимо связывается с β-лактамазами. Причём оказалось, что сочетание с клавулановой кислотой одновременно повышает внутриклеточную киллинговую способность нейтрофилов, а сама клавулановая кислота потенцирует активность амоксициллина не только за счёт подавления эффекта бета-лактамаз, но и за счёт усиления активности против бактерий, не продуцирующих этот фермент (S. pneumoniae).
Большое удобство для педиатров представляют лекарственные формы амоксициллина и амоксициллина/клавуланата в виде растворимых таблеток, изготовленных по технологии Солютаб (Флемоксин Солютаб, Флемоклав Солютаб), обеспечивающих контролируемое высвобождение активных компонентов. Препараты этой линейки имеют высокую биодоступность, оптимальный профиль безопасности, минимальный риск клинических неудач, сокращают затраты на лечение и существенно улучшают комплаенс. Проведённые в России многоцентровые исследования подтвердили, что применение при инфекциях дыхательных путей у детей Флемоклава Солютаб внутрь в дозе 30-60 мг/кг сут в 3 приёма в растворённом виде обеспечивает минимальную частоту нежелательных реакций (3,2 %) при максимальной эффективности терапии (96,8 %) [2].
Цефалоспорины – наиболее многочисленное и разнообразное по химической структуре семейство β-лактамных антибиотиков, получившее широкое распространение в клинической практике благодаря высокой эффективности и низкой токсичности. Они разделяются на 4 поколения, которые отражают не только хронологию их появления, но и различия в антибактериальных свойствах. Кроме того, цефалоспорины принято разделять на парентеральные и пероральные.
Цефалоспорины I поколения имеют узкий спектр антимикробной активности и в настоящее время при респираторных инфекциях используются редко.
Цефалоспорины II поколения отличаются от цефалоспоринов I поколения повышенной активностью в отношении грамотрицательных бактерий – H. influenzae, M. catarrhalis и бактерий кишечной группы (E. сoli, Klebsiella, индолположительных Proteus). Цефаклор и цефуроксим аксетил являются распространёнными в мире цефалоспоринами для приёма внутрь и в настоящее время весьма популярны для лечения инфекций дыхательных путей.
Цефалоспорины III поколения по сравнению с цефалоспоринами I и II поколения хуже действуют на стафилококки, однако имеют более высокую активность в отношении различных грамотрицательных микроорганизмов, включая многие полирезистентные нозокомиальные штаммы. Некоторые из цефалоспоринов III поколения (цефтазидим, цефоперазон) активны против Pseudomonas aeruginosa. Пероральные цефалоспорины III поколения (цефиксим, цефтибутен) уступают парентеральным по антипневмококковой активности и не используются для эмпирической терапии респираторных инфекций. Для лечения тяжёлых форм внебольничной пневмонии используются парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Антибиотики цефалоспоринового ряда для парентерального введения назначают в дозе 50-80-100 мг/кг/сут, разделённой на 2-3 введения. Цефалоспорины III поколения отличаются от цефалоспоринов I и II поколения не только по спектру своего действия, но и по фармакокинетическим показателям. Так, цефтриаксон имеет самый длительный период полувыведения (5-7 часов), поэтому вводится 1 раз в сутки, что, несомненно, повышает его значимость в педиатрической практике. Кроме того, при парентеральном введении цефтриаксон хорошо проникает в лёгочную ткань и плевральную жидкость, где бактерицидные концентрации в отношении чувствительных респираторных патогенов сохраняются в течение 23-53 часов.
Эмпирическая антибиотикотерапия внебольничных инфекций нижних дыхательных путей у детей в большинстве случаев может быть успешна при использовании бета-лактамных антибиотиков. Неэффективность стартовой терапии бета-лактамами может свидетельствовать как о резистентности микрофлоры, так и об атипичной этиологии пневмонии. В этом случае показано назначение макролидов. Макролиды также используются в качестве альтернативных при неэффективности или непереносимости бета-лактамных антибиотиков.
Высокая эффективность использования макролидных антибиотиков в терапии внебольничных пневмоний связана со спектром их антимикробной активности, включающим большинство респираторных патогенов, в т. ч. и атипичных возбудителей (хламидии, микоплазмы), а также со способностью создавать в очагах воспаления высокие концентрации, превышающие концентрацию антибиотика в сыворотке крови [1]. Кроме того, макролиды не разрушаются бета-лактамазами, которые вырабатывают некоторые причинно-значимые микроорганизмы (моракселла, стафилококк). Практически ценным является то, что макролиды относятся к препаратам с минимальным количеством нежелательных реакций [10, 11]. Низкая токсичность макролидов позволяет использовать их в педиатрии для лечения детей всех возрастных групп. Макролиды высокоэффективны при пероральном применении, что особенно важно учитывать в детском возрасте. Новые макролиды лишены недостатков, присущих эритромицину. Они обладают удовлетворительными вкусовыми качествами, особенно детские формы (суспензии, диспергируемые таблетки и саше), реже вызывают побочные реакции, имеют лучшие фармакокинетические параметры, что позволяет принимать их 1-2 раза в сутки и более коротким курсом.
Спектр антимикробной активности макролидов включает грамположительные кокки (Streptococcus spp., Staphylococcus spp., включая пенициллинорезистентные штаммы), и палочки (Сorynebacterium diphtheriae, Listeria monocytogenes), грамотрицательные кокки (Мoraxella catarrhalis) и палочки (Вordetella pertussis, Legionella spp.). К макролидам высокочувствительны хламидии, микоплазмы, уреаплазмы и спирохеты. Метициллинорезистентные штаммы S. aureus являются устойчивыми ко всем макролидам.
Несомненным достоинством макролидов является их способность создавать высокие и стабильные концентрации в тканях, превышающие уровень препаратов в сыворотке крови. Тканевые концентрации джозамицина, кларитромицина, азитромицина в 10-100 раз выше плазменных, что обусловливает наибольшую эффективность этих препаратов против внутриклеточных возбудителей. Наиболее интенсивно макролиды накапливаются в миндалинах, лимфоузлах, среднем ухе, придаточных пазухах носа, лёгких, бронхиальном секрете, плевральной жидкости. Концентрации антибиотиков, создаваемые в лёгочной паренхиме, бронхах, бронхиальном секрете во много раз превышают минимальные подавляющие концентрации для чувствительных микроорганизмов. Высокая тропность макролидов к лёгочной ткани обусловливает эффективность их применения в терапии бронхолёгочных заболеваний.
Макролиды имееют существенное значение при лечении пневмоний, вызванных внутриклеточными патогенными микроорганизмами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями. Кларитромицин, джозамицин, азитромицин способны проникать в фагоцитирующие клетки и транспортироваться в очаг воспаления. Концентрации этих антибиотиков в тканях длительно сохраняются на терапевтическом уровне в результате медленного их высвобождения из клеток. Установлено, что эти препараты одновремено обладают иммуностимулирующими свойствами [6]. Для всех макролидов характерно наличие постантибиотического эффекта, выражающегося в продолжении подавления роста бактерий после прекращения приёма антибиотика, что имеет важное клиническое значение.
Нельзя не отметить, что джозамицин обладает особенно высокой активностью в отношении S. pneumoniae (в т. ч. ряда штаммов, устойчивых к эритро-, кларитро-, рокситро- и азитромицину) и внутриклеточных возбудителей, характеризуется стабильной биодоступностью при пероральном приёме, которая не зависит от приёма пищи. Кроме того, в сравнении с 14-членными макролидами (эритромицином, кларитромицином и др.), джозамицин отличает низкая частота лекарственных взаимодействий, а также лучший профиль безопасности. В настоящее время джозамицин выпускается в т. ч. в форме диспергируемых таблеток (Солютаб), имеющих указанные выше преимущества (Вильпрафен Солютаб), содержащих 1 000 мг активного вещества, что обеспечивает удобство приёма детьми и возможность применения препарата 2 раза в сутки [3].
Гиперчувствительность к макролидным антибиотикам отмечается редко. Эти препараты не обладают перекрёстными аллергическими реакциями с бета-лактамами, что позволяет использовать их у пациентов с аллергией на пенициллины и цефалоспорины.
Антимикробный спектр макролидов обусловливает их широкое применение при инфекциях нижних дыхательных путей. Они эффективны у 80-90 % больных с бронхитами и внебольничными пневмониями. Макролиды являются препаратами выбора при инфекции дыхательных путей у больных с непереносимостью бета-лактамных антибиотиков.
При тяжёлом течении пневмонии и бронхита в лечении используют парентеральные антибиотики. Хорошо зарекомендовал себя метод «последовательной» (sequential therapy) или «ступенчатой» (step-down therapy) терапии. При использовании этого режима лечение начинается с парентерального введения антибиотика, а при достижении клинического эффекта (обычно через 3 дня), когда парентеральная терапия обеспечила улучшение состояния больного, возможен переход на пероральный приём антибиотика.
Резервные антибиотики применяют только в случаях выраженной полирезистентности флоры, как правило, в стационарах. В этих случаях желателен мониторинг возбудителей и их антибиотикочувствительности.
Фторхинолоны применяют только у детей старше 12 лет и по витальным показаниям. Хотя в последние годы и появились доказательства безопасности их применения у детей в более раннем возрасте, до настоящего времени эти препараты для широкого применения в педиатрической практике не разрешены.
Ко-тримоксазол эффективен только при пневмоцистной инфекции. Широкое его применение, и тем более в «профилактических» целях, необоснованно.
При адекватном выборе антибиотика и быстром наступлении эффекта для лечения бывает достаточно 7 дней (от 5 до 10 дней). Хотя при необходимости (при пневмонии, вызванной атипичными возбудителями) терапия соответствующим антибиотиком может быть пролонгирована до 14 дней. Следует подчеркнуть, что основным критерием отмены антибиотиков является регресс клинических симптомов. Сохранение же отдельных лабораторных и/или рентгенологических изменений не является основанием к продолжению антибиотикотерапии.
Наиболее распространённые врачебные ошибки при пневмониях у детей (в настоящее время) [4]:

1. Гипердиагностика пневмоний педиатрами, в связи с трудностями дифференциального диагноза пневмоний с ОРВИ в детском возрасте (до 20-25 %, особенно в амбулаторной практике) и, как следствие необоснованное назначение антибиотиков.
2. Нерациональный выбор врачом лекарственного препарата, его дозы и длительности применения (в 25 % случаев).
3. Одновременное применение двух и более препаратов разных групп без учёта их взаимодействия (у 9,5 % пациентов).

Безусловно, лечение пневмоний и других инфекций нижних дыхательных путей не ограничивается антибактериальными средствами, является всегда комплексным и строится индивидуально, с учётом преобладающих в клинической картине синдромов.


Лечение пневмонии народными средствами

Литература
1. Белоусов Ю.Б., Омельяновский В.В. Клиническая фармакология болезней органов дыхания. Руководство для врачей. М.: Универсум Паблишинг, 1996; 176.
2. Егорова О.А., Жаркова Л.П., Карпова Е.П. и др. Эффективность и безопасность новой лекарственной формы амоксициллина/клавуланата при респираторных инфекциях у детей // Трудный пациент. 2008; 6: 9: 29-32.
3. Козлов Р.С. Современные ингибиторозащищённые пенициллины в практике педиатра. Пульмонология детского возраста: проблемы и решения. М.: 2009; Выпуск 9: 78-82.
4. Козлова Л.В., Мизерницкий Ю.Л., Галкина Е.В. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у детей // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005; 3: 9-11.
5. Мизерницкий Ю.Л., Сорокина Е.В., Ермакова И.Н. и др. Организация медицинской помощи детям с пневмонией в Российской Федерации // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005; 3: 4-8.
6. Мизерницкий Ю.Л., Сорокина Е.В. Макролиды при инфекциях дыхательных путей у детей: современные представления о механизмах действия // Consilium medicum. Прил. Педиатрия: 2006; 2: 23-26.
7. Мизерницкий Ю.Л., Сорокина Е.В. Принципы терапии острых респираторных заболеваний (ОРВИ, бронхитов и пневмоний). /В кн.: «Ребёнок и лекарство» / Под ред. А.Д. Царегородцева. М: Оверлей, 2008; II. Фармакотерапия в педиатрии: 479-499.
8. Научно-практическая программа Союза педиатров России «Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика». М.: 2002; 73.
9. Практическая пульмонология детского возраста / Под ред. В.К. Таточенко. М.: 2000; 53-110.
10. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. Смоленск, МАКМАХ, 2007; 464.
11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия. Руководство для врачей. М.: Боргес, 2002; 436.
12. Jacobs M.R., Felmingham D., Appelbaum P.C., Grunrberg R.N. The Alexander Project 1998-2000: susceptibility of pathogens isolated from community-acquired respiratory tract infection to commonly used antimicrobial agents // J Antimicrob Chemother. 2003; 52: 229-246.
13. White A.R., Kaye C., Poupard J. et al. Augmentin (amoxicillin/clavulanate) in the treatment of community-acquired respiratory tract infection: a review of the continuing development of an innovative antimicrobial agent // J Antimicrob Chemother. 2004; 53: 1: 3-20.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6510/

В лекции представлены современные данные о значении антибиотикотерапии в клинической практике педиатра, показания, ошибки при назначении, классификация антимикробных препаратов. Отдельно изложены особенности применения антибиотиков при заболеваниях органов дыхания у детей.

Underlying principles and indications to antibiotic therapy аt treatment diseases of respiratory apparatus at children.

Похожие темы:
Комплекс лечебной гимнастики при пневмонии
Н долевая пневмония лечение
Микоплазма пневмония igm и igg

At lecture modern data about value antibiotic therapy in clinical practice of the pediatrist, the indication, a mistake at purpose, classification of antimicrobic preparations are presented. Features of application of antibiotics at diseases of respiratory apparatus at children are separately stated.

В летописи истории мировой медицины особая страница отведена одному из великих открытий ХХ века, обеспечившему сохранение жизни сотням тысяч, миллионам больных, — получению антибактериальных препаратов. Современная медицина немыслима без антибактериальной терапии. Значение эры антибиотиков можно показать на конкретном примере, особенно понятном врачам- педиатрам: летальность от пневмонии детей до 3-х лет до применения антибиотиков составляла 30%, детей старше 3-х лет — 15%, летальность от крупозной пневмонии — 84,5%, она была почти абсолютно смертельным заболеванием. Применение современных антибиотиков обеспечивает возможность не допускать летальность от внебольничной пневмонии.

Однако несмотря на появление в арсенале врачей огромного перечня лекарственных средств, активных в отношении практически всех патогенных микроорганизмов, проблема антимикробной терапии остается принципиально важной и сложной и в текущем столетии. Во всем мире наблюдается совершенно объективный процесс — глобальный рост резистентности микроорганизмов к антимикробным препаратам. Проблема резистентности во многом обусловлена широким и часто нерациональным использованием антимикробных средств, необоснованным назначением антибиотиков. По международной статистике до 64% и более назначение антибиотиков в стационарах необоснованно или нерационально. Естественный эволюционный процесс изменчивости возбудителей в неблагоприятных условиях жизнедеятельности, обусловленных повсеместным использованием антимикробных препаратов, привел к развитию множественных механизмов устойчивости микроорганизмов.


Лечение пневмонии народными методами

Выбор антибактериальных препаратов для лечения инфекционных процессов в педиатрической практике представляет значительные трудности в связи с низким уровнем этиологической расшифровки, меняющимися представлениями об эволюции и смене возбудителей ряда инфекционно- воспалительных заболеваний (инфекции верхних и нижних дыхательных путей, ЛОР-органов, органов мочевой системы, кишечные инфекции), ростом резистентности микроорганизмов. Имеют значение также недостаточные знания практикующих врачей об особенностях фармакокинетики, спектрах антимикробной активности и токсичности современных антибактериальных препаратов.

Назначение антибиотиков в практической работе врача в каждом конкретном случае требует клинического мышления, которое нельзя подменить шаблонным использованием стандартов. Основой клинического мышления являются теоретические знания и практический опыт. Лечение болезней органов дыхания представляется педиатру простым и обыденным делом — ведь это самая частая патология у детей.

Однако,прежде всего надо ответить на основной вопрос: показаны ли антибиотики данному больному, лечить или не лечить антибиотиками данный респираторный эпизод. Основное показание для назначения антибиотиков — микробное воспаление.

Одной из наиболее существенных ошибок является назначение антимикробных препаратов без соответствующих показаний, и в первую очередь, необоснованно частое их применение при вирусных инфекциях, что повышает риск развития устойчивой флоры и побочных явлений. Нерациональное использование антибактериальной терапии может иметь не только медицинские, но и различные социальные, деонтологические, экономические и другие последствия.

Накоплен большой клинический опыт, на основе которого выработаны объективные критерии диагностики бактериальных инфекций и оценки эффективности проводимой терапии. Четко установлено, что антибиотики при бактериальных инфекциях должны быть назначены как можно раньше: именно раннее назначение антибиотиков предупреждает развитие осложнений и обеспечивает благоприятный прогноз. Так, например, при пневмонии антибиотик должен быть назначен не позднее 4 часов с момента постановки диагноза. С этих позиций, если на практике у конкретного больного педиатр не имеет возможности исключить бактериальное заболевание, например, отит без отоскопии или пневмонию без рентгеновского исследования, учитывая тяжесть состояния больного, назначение антибиотика может быть оправдано. Если диагноз не подтвердился, препарат отменяют. Особенно усложняется выбор антибиотика в амбулаторных условиях, когда кроме медицинских проблем необходимо учитывать психологический фактор (комплаентность — готовность родителей выполнить назначенный курс лечения) и социальный фактор (стоимость препарата).


Антибиотики при пневмонии

К сожалению, современная тенденция развития фармацевтической промышленности такова, что гарантий появления в ближайшее время новых групп антибактериальных препаратов нет. Высказывается мнение, что возможности в этой области практически исчерпаны (Сидоренко С.В., 2009).

На сегодняшний день одной из актуальных проблем современной медицины остается рациональная антибиотикотерапия, учитывая продолжающий рост резистентности возбудителей инфекционных заболеваний и резкое уменьшение количества новых антибиотиков.

Основные принципы антибактериальной терапии

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Нетипичная пневмония что это такое
Пневмония показания к ивл

При выборе антибактериальной терапии в практической работе необходимо сочетать решение тактических задач, к которым относится рациональный выбор антибактериального препарата с наибольшим терапевтическим и наименьшим токсическим воздействием, с решением стратегической задачи, которую определяют как уменьшение селекции и распространения резистентных штаммов микроорганизмов в популяции.

В настоящее время сформулированы классические принципы антибактериальной терапии:

· главный принцип — целенаправленное проведение, назначение антибактериального препарата в соответствии с чувствительностью возбудителя;


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

· антибиотик должен создавать терапевтическую концентрацию в очаге инфекции;

· выбор антибиотика с максимальной эффективностью и минимальной токсичностью должен сочетаться с наименьшей стоимостью лечения.

К основным критериям, лежащим в основе выбора антибактериальных препаратов у детей, относят активность воспаления, тяжесть течения болезни, предполагаемые бактериальные возбудители инфекции и их чувствительность к антибиотикам, побочные эффекты препаратов, возраст ребенка и переносимость им антибиотика.

Выбор препарата и пути его введения

При отсутствии данных о виде возбудителя у конкретного больного назначается стартовая эмпирическая терапия. Необходимо «вычислить» вероятного возбудителя болезни и его лекарственную чувствительность в данном регионе, учитывая возраст больного ребенка, условия инфицирования (внебольничная или госпитальная инфекция), клинические признаки заболевания. Быстрое наступление эффекта указывает на правильность выбора антибиотика. Препарат 1-го выбора используют в случаях, когда нет оснований думать о лекарственной устойчивости, в первую очередь, при внебольничной инфекции. Там, где устойчивость вероятна (внутрибольничная инфекция, предшествующая за 1-3 месяцев терапия антибиотиками, дети из ДДУ, интернатов), лечение следует начинать с препаратов 2-го выбора. Средства 3-его выбора (резервные) применяют в случаях выраженной полирезистентности в стационарах.


Пневмония/ воспаление легких. Как, чем и зачем лечить пневмонию.

Для повышения эффективности лечения показано использование максимальных, а не «стандартных» доз (Таточенко В.К., 2008).

Современные антибиотики высокоэффективны в режиме монотерапии. Например, один антибиотик меропенем, из группы карбапенемов, у детей с тяжелой хирургической абдоминальной инфекцией обеспечивает такую же эффективность, более 90%, как и комбинированное назначение 3-х препаратов (цефотаксим, амикацин, метронидозол).

При наличии факторов риска неблагоприятного исхода лечение проводится по принципу деэскалационной терапии: начинается с применения антибиотиков с потенциально максимально широким спектром действия (карбапенемы, комбинация гликопептида или ингибиторзащищенного карбоксипенициллина или цефалоспорина III поколения с аминогликозидом) с последующим переходом на антибактериальные препараты более узкого антибактериального спектра.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Мед и пневмония массаж
Симптомы хронической пневмонии пожилых

Комбинацию препаратов в настоящее время рекомендуют применять для расширения антибактериального спектра при отсутствии данных о возбудителе и тяжелом течении процесса, в основном, не более 2-х препаратов: синергидный эффект дает сочетание β-лактамных антибиотиков с аминогликозидами или макролидами или фторхинолинами.

Выбор удобной лекарственной формы препарата — одна из ключевых проблем в педиатрии.

Увлечение парентеральными препаратами привело в свое время к «инъекционной эпидемии», например, при пневмонии требовалось 50-60 инъекций на курс лечения. Рекомендации о 4-, 6- и 8-кратном введении антибиотиков на заре их применения были связаны с использованием низких доз. В настоящее время используется 2-3-кратное введение β-лактамных антибиотиков, макролидов и 1-2-кратное — аминогликозидов. При сепсисе для постоянства концентрации антибиотика в крови показано 4-кратное или непрерывное капельное введение. Из парентеральных путей введения более приемлем внутривенный как менее травматичный при наличии периферического венозного катетера. Внутримышечный путь следует использовать лишь кратковременно и после наступления эффекта, через 1-2 дня нормальной температуры, при неосложненных инфекциях переходить на оральный прием аналогичного препарата (ступенчатая терапия).


ОДНО БЛЮДО, ЛЕЧАЩЕЕ ЛЕГКИЕ, БРОНХИ, ПРОСТУДУ, ХУДОБУ! Воспаление легких, кашель, запор, бронхит

Наименее травматичным является оральный путь введения препаратов. Среди оральных препаратов детские формы (сиропы, суспензии, порошки или гранулы для их приготовления) характеризуются не только хорошими вкусовыми свойствами, но и точностью дозировки.

Качественный «прорыв» в фармакокинетике антимикробных препаратов для перорального применения обеспечивают инновационные лекарственные формы солютаб (Ушкалова Е.К, 2007). Диспергируемые лекарственные препараты в виде раствора имеют более высокую биодоступность, равномерное нарастание концентрации действующего вещества в крови, минимальное воздействие на микрофлору кишечника за счет низкой остаточной концентрации. Благоприятные органолептические свойства повышают комплаентность. В России зарегистрировано 4 антибиотика в лекарственной форме солютаб: амоксициллин («Флемоксин Солютаб»), амоксициллин — клавуланат («Флемоклав Солютаб»), доксициклина моногидрат («Юнидокс Солютаб») и джозамицин («Вильпрофен Солютаб»).

Оценка эффекта и смена препарата

Продолжать лечение стартовым препаратом имеет смысл только при наступлении эффекта, который при острых заболеваниях наступает через 36-48 часов от его начала. Полный эффект — падение температуры ниже 38°С, улучшение общего состояния, появление аппетита, уменьшение клинических проявлений. Это указывает на чувствительность возбудителя к препарату и позволяет продолжить его прием. Отсутствие эффекта — сохранение фебрильной температуры при ухудшении состояния и/или нарастании патологических изменений в очаге и общих расстройств (одышки, токсикоза и др.). Требуется смена антибиотика.

Длительность лечения


Тяжелая пневмония: что делать, если антибиотики не помогают, прополис, пиявки

Длительность терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя, с тем, чтобы его инактивацию и элиминацию из организма осуществили иммунологические механизмы. При острой инфекции может оказаться достаточным продолжение лечения в течение 2-х дней после падения температуры, исчезновения болей и т.д.

Однако длительность терапии определяется не только непосредственным клиническим эффектом, но и необходимостью эрадикации возбудителя (полного уничтожения). При многих процессах оптимальная длительность лечения установлена экспериментально с учетом как непосредственного эффекта, так и риска развития клинического и/или бактериологического рецидива, например, при пневмонии — 7-10 дней.

Определена роль антибиотиков местного действия, в частности, в лечении респираторной инфекции у детей. Местная антибактериальная терапия обеспечивает непосредственное воздействие на очаг инфекции, создает оптимальную концентрацию препарата и не имеет системных побочных эффектов. Антибиотик фюзафюнжин («Биопарокс») имеет уникальный антимикробный спектр действия против большинства бактериальных возбудителей респираторного тракта, в том числе против атипичных возбудителей и грибов Candida, и на 1/3 снижает потребность в назначении системных антибиотиков.

При раннем назначении на 2-3 день ОРВИ детям из группы риска фюзафюнжин играет роль превентивной терапии, предупреждая бактериальную и грибковую суперинфекцию, в том числе и развитие пневмонии.

При выборе антимикробных препаратов необходимо учитывать не только характер возбудителя и его чувствительность к антибиотикам, но и факторы пациента. В педиатрии к факторам пациента относят возраст, учет аллергических проявлений, оценку функции почек и печени. Использование у детей некоторых препаратов из-за их токсичности запрещено: фторхинолонов — до 12 лет, тетрациклинов — до 8 лет. Больший объем внеклеточной жидкости ребенка требует использования больших, по сравнению со взрослыми, доз препаратов в расчете на 1 кг массы тела.


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Из-за низкой клубочковой фильтрации, а также незрелости ферментативных систем печени новорожденным вводят меньшие суточные дозы большинства антибиотиков. У больных со сниженной клубочковой фильтрацией дозы препаратов, выводимых в основном почками, снижают путем удлинения интервалов между введениями и/или снижения разовых доз.

Похожие темы:
Клебсифаг жидкий бактериофаг клебсиелл пневмонии
Группа диспансерного наблюдения пневмонии
Укажите синоним термина очаговая пневмония

При нарушении функции печени не используют антибиотики, которые выводятся из организма в основном с желчью.

Все антибиотики потенциально способны вызвать побочные эффекты. Аллергические реакции чаще встречаются в виде сыпи при нерациональном использовании антибиотиков у больных без бактериальных инфекций. При микробных процессах, в отличие от вирусного заболевания, происходит выброс цАМФ, цГМФ и других медиаторов, препятствующих реализации аллергической реакции (Таточенко В.К., 2007).


пневмония воспаление легких правильное лечение

При коротких курсах антибиотиков применять биопрепараты и противогрибковые средства нет смысла, так как клинически выраженный дисбактериоз (псевдомембранозный колит) и усиление роста дрожжевых грибков развиваются редко (при длительном применении комбинации препаратов широкого спектра действия). Исключение составляют дети первого месяца жизни и больные с иммунодефицитными состояниями.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Сколько проходит кашель при пневмонии
Доклад пневмония у детей

Одним из важнейших аргументов против профилактического использования антибиотиков является щадящее отношение к условнопатогенной аутофлоре, которая в физиологических условиях препятствует колонизации, в частности дыхательных путей, патогенной флорой и развитию антибиотик-ассоциированный диареи.

Помимо риска побочных эффектов и развития резистентности микроорганизмов в связи с широким применением антибиотиков становится все более очевидным их влияние на развитие иммунной системы ребенка (Таточенко В.К.,2008г). Дети первых месяцев жизни склонны давать иммунный ответ преимущественно T-хелпер — 2-го типа (Th2), при котором снижена продукция γ- интерферона, интерлейкина 2, иммуноглобулина G и повышен синтез иммуноглобулина Е. Преобладание ответа Th2 у детей объясняет большую частоту у них аллергических проявлений. Созревание иммунной системы с развитием преимущественно ответа Th1-го типа происходит под влиянием внешних воздействий, в первую очередь микробных. Подавление размножения эндогенной микрофлоры антибиотиками, неоправданно применяемыми при каждом ОРВИ, может способствовать замедлению созревания ответа Тh1-го типа. Имеется ряд исследований, в которых раннее применение антибиотиков ассоциировалось с развитием бронхиальной астмы (гигиеническая теория).


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер

Основные ошибки при проведении антибактериальной терапии

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Дыхат недостаточность при пневмонии

Неоправданное применение антибактериальных препаратов в тех ситуациях, когда их назначение не показано. Наиболее распространенная ошибка — назначение антибиотиков при ОРВИ. Ошибки могут быть обусловлены неправильной трактовкой симптоматики (врач принимает ОРВИ за бактериальную инфекцию), так и стремлением предотвратить бактериальное осложнение ОРВИ. Системные антибиотики не предотвращают бактериальную суперинфекцию, более того способствуют селекции «агрессивной флоры».

Выделение грибов рода Candida из полости рта или мочевых путей пациентов при отсутствии симптомов кандидоза, а также факторов риска развития грибковой инфекции (тяжелый иммунодефицит и др.) является свидетельством бессимптомной колонизации и в большинстве случаев не требует противогрибковой терапии (Дворецкий Л.И., Яковлев С.В., 2003).

Неправильный выбор препарата.

При выборе препарата определяющим фактором является спектр природной активности антибиотика:

— β-лактамы имеют высокую активность против большинства основных

возбудителей, но не действуют на атипичные микробы;

— макролиды активны в отношении грамположительной флоры и атипичных

возбудителей, но имеют низкую активность против гемофильной палочки

(кроме азитромицина);

— гентамицин — не имеет природной активности в отношении пневмококка;

— пероральные цефалоспорины III поколения (цефтибутен) имеют низкую

активность в отношении пневмококка.

Педиатрам также надо иметь ввиду препараты с эмбриотоксическим действием при приеме их во время беременности: тетрациклины, хлорамфеникол, сульфаниламиды, ко-тримоксазол (бисептол), фторхинолоны, аминогликозиды. У беременных можно применять β-лактамы и макролиды.

Неадекватный режим дозирования.

Ошибки в выборе оптимальной дозы антибактериального средства могут заключаться в назначении как недостаточной, так и избыточной дозы препарата. Если доза антибиотика недостаточна и не создает в крови и тканях концентрацию, превышающую минимальную дозу для подавления основного возбудителя инфекции, что является условием эрадикации соответствующего возбудителя, то это не только может служить одной из причин неэффективности терапии, но и создает реальные предпосылки для формирования резистентности микробов.

Не всегда оправдано стремление врачей к обязательному назначению парентеральных антибиотиков, так как современные антибактериальные препараты характеризуются хорошей биодоступностью при приеме внутрь, а также одинаковой клинической эффективностью с парентеральными препаратами.

Необусловленная или нерациональная комбинация антибиотиков.

В современной ситуации при наличии большого арсенала высокоэффективных антибактериальных препаратов широкого спектра действия, показания к комбинированной антибактериальной терапии значительно сужены, и приоритет остается за монотерапией.

Комбинированная терапия не имеет реальных преимуществ ни в выраженности эффекта, ни в предотвращении развития резистентных штаммов, увеличивается риск нежелательных реакций и стоимость лечения.

Основным показанием к комбинированной антибактериальной терапии является тяжелое течение заболевания и инфекция у иммунокомпрометированных больных (лечение цитостатиками, иммунодефицитные состояния), при которых имеется высокая вероятность ассоциации возбудителей.

Неправильные критерии оценки эффекта лечения.

Несвоевременная оценка неэффективности первоначального антибиотика затягивает назначение другого, более адекватного, что ведет к прогрессированию заболевания, развитию осложнений, удлиняет сроки лечения, повышает риск побочных реакций, способствует развитию антибиотикорезистентности, подрывает доверие родителей к лечащему врачу.

Отсутствие эффекта от первоначально назначенного антибиотика является дополнительным ориентиром, позволяющим обосновать выбор второго препарата. Так, например, отсутствие эффекта от β-лактамных антибиотиков при бронхолегочной патологии позволяет предполагать атипичную этиологию заболевания, с учетом, разумеется, других клинических признаков.

Необоснованная продолжительность антибактериальной терапии.

Необоснованно длительная антибактериальная терапия обусловлена прежде всего недостаточным пониманием цели самой антибактериальной терапии, которая сводится к эрадикации возбудителя или подавлению его дальнейшего роста, то есть направлена на подавление микробной агрессии.

Собственно воспалительная реакция легочной ткани, которая проявляется различными клинико-рентгенологическими признаками регрессирует медленнее и не требует продолжения антибактериальной терапии.

Перспективы антимикробной терапии

Проблема антибиотикотерапии, как и любой другой терапии, складывается из 2-х компонентов: проблемы эффективности и проблемы безопасности. В отличие от других лекарственных средств для антибактериальных препаратов эффективность не является постоянным показателем. Эффективность антибиотиков со временем снижается в результате формирования бактериями приобретенной резистентности. Рост резистентности имеет глобальный характер, происходит во всем мире. Глобальные тенденции имеют две полярных ситуации: Юг Европы, частично Северная Америка, Юго-восточная Азия имеют резко выраженную резистентность респираторных патогенов, на другом полюсе находятся страны Северной Европы, где резистентность респираторных патогенов практически отсутствует. Россия по уровню резистентности ближе к этим странам: эффективность β-лактамных антибиотиков по прогнозам на ближайшие 5-7 лет будет сохраняться. Группа β-лактамов и прежде всего амоксициллин сохраняет до сегодняшнего дня клиническую эффективность, несмотря на резистентность пневмококков.

Необходимо учитывать, что микробиологическая чувствительность/устойчивость абсолютно не равна клинической чувствительности/устойчивости. Европейский комитет по оценке чувствительности разделяет микробиологические критерии (стабильный видовой признак микроорганизма) и клинически ориентированные критерии чувствительности, связанные с прогнозом эффективности терапии — Сидоренко С.В., 2008).

В настоящее время разработана рациональная теория, позволяющая четко разделить эти критерии. Она связана с появлением такого понятия, как «предикторы эффективности антибактериальной терапии», представляющие собой интегральные параметры, которые устанавливают связь между фармакокинетикой антибиотиков и их антибактериальной активностью. Для β-лактамов и макролидов таким предиктором является формула Т>МПК, где Т- время, в течение которого концентрация антибиотика в крови превышает МПК (минимальную подавляющую концентрацию), выраженное в процентах от интервала дозирования. При величине этого параметра 40-50% наблюдают эрадикацию патогена из очага инфекции.

К сожалению, 100% эффективности антибактериальной терапии не бывает, как бы хорошо не обеспечивались фармакодинамические параметры. Установлено, что эффективность антибиотиков может быть ограничена за счет образования структуры «биопленки» и существования в любой бактериальной популяции «клеток-персистеров». Клетки-персистеры сохраняют жизнеспособность в присутствии антибактериальных препаратов и после удаления препарата возобновляют свой рост.

Биопленки — это полимикробные фиксированные сообщества микроорганизмов в синтезированном ими полимерном матриксе, адгезированные в виде тонкого слоя к органической или неорганической поверхности. Биопленки, основной фенотип почти всех бактерий, усиливают защиту от фагоцитоза, УФО, вирусов и деградации, а также от антибиотиков и факторов иммунной защиты организма. В частности, биопленки способны выдерживать концентрации антибиотиков в 100-1000 раз больше, чем плавающие клетки (Вознесенский Н.А., 2008).

Традиционные бактериологические методы при выделении чистой культуры определяют лишь около 1% клеток из множества штаммов, присутствующих в составе биопленки. Более того, эти методы не выявляют те бактерии в составе биопленки, которые являются жизнеспособными, но не культивируются, в результате делается ошибочное заключение о «стерильном воспалении» или вирусной инфекции (например, при среднем отите).

Формирование биопленок подтверждается визуально методом сканирующей электронной микроскопии. Идентифицировать микроорганизмы в составе биопленок позволяют современные молекулярные методы (электрофорез в геле, жидкостная хроматография, ПЦР и др.).

Все новые данные свидетельствуют о существовании биопленок при хронических инфекциях. В частности, доказана ведущая роль биопленок в формировании хронических синуситов и аденотонзиллярной патологии, что требует новых подходов к диагностике и лечению.

Биопленки должны стать терапевтической мишенью при хронических инфекциях. Способность разрушать даже уже сформированные биопленки обнаружена у муколитика N-ацетилцистеина, при этом значительно усиливается бактерицидная активность антибиотиков, в частности фосфомицина, тиамфеникола (Perez — Giraldo C. аt al., 1987; Marchese A. аt al, 2003; Olofsson A.C. аt al, 2003; цитир. по Н.А. Вознесенскому, 2008).

В течение ближайших 5-ти лет прогнозируется большой переворот, рождение «новой микробиологии». Прежде всего, это внедрение в практические лаборатории методов быстрой этиологической диагностики, обеспечивающих возможность получать микробиологический диагноз в день обращения.

Классификация антимикробных препаратов

(Яковлев С.В., Яковлев В.П., 2009)

β-лактамы

* Пенициллины

— Природные пенициллины: бензилпенициллин (пенициллин G), прокаинпенициллин (новокаиновая соль пенициллина G), бензатинпенициллин (бициллин), феноксиметилпенициллин (пенициллин V).

— Пенициллины, резистентные к пенициллиназе: диклоксациллин, клоксациллин, оксациллин.

— Аминопенициллины: амоксициллин, ампициллин.

— Карбоксипенициллины: карбенициллин, тикарциллин.

— Уреидопенициллины: азлоциллин, пиперациллин.

* Цефалоспорины

— Цефалоспорины I поколения: парентеральный цефазолин; пероральные цефадроксил, цефалексин.

— Цефалоспорины II поколения: парентеральные цефамандол, цефокситин*, цефотетан*, цефуроксим; пероральные цефаклор, цефуроксим аксетил.

— Цефалоспорины III поколения: парентеральные цефоперазон,** цефотаксим,цефтазидим,** цефтриаксон; пероральные цефиксим, цефподоксим проксетил, цефтибутен.

— Цефалоспорины IV поколения: парентеральный цефепим**.

— Цефалоспорины V поколения***: парентеральный цефтобипрол.

* Карбапенемы: дорипенем, имипенем, меропенем, эртапенем.

* Монобактамы: азтреонам.

Комбинированные препараты: амоксициллин/ клавуланат, амоксициллин/ сульбактам, ампициллин/ сульбактам, пиперациллин/ тазобактам, тикарциллин/ клавуланат, цефоперазон/ сульбактам**.

*Аминогликозиды: амикацин, гентамицин, канамицин, нетилмицин, стрептомицин, тобрамицин.

* Тетрациклины: доксициклин, тетрациклин.

* Макролиды: азитромицин, джозамицин, кларитромицин, мидекамицин, олеандомицин, рокситромицин, спирамицин, эритромицин.

Кетолиды: телитромицин.

*Линкозамины: клиндамицин, линкомицин.

* Гликопептиды: ванкомицин, тейкопланин.

* Оксазолидиноны: линезолид.

* Рифамицины: рифампицин.

* Полимиксины: полимиксин В.

* Сульфаниламиды: препараты короткого действия: сульфадимидин;

препараты среднего действия: сульфадиметоксин, сульфаметоксазол; препараты длительного действия: сульфален.

*Ингибиторы ДНК-гиразы

— Хинолоны: налидиксовая кислота, пипемидиевая кислота.

— Фторхинолоны: ранние (I поколения): ломефлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин; новые (II поколение): гатифлоксацин, гемифлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин.

*Нитрофураны: нитрофурантоин, фуразидин, фуразолидон.

*Нитромидазолы: метронидазол, орнидазол, секнидазол, тинидазол.

*Производные хиноксалина: диоксидин, хиноксидин.

*Сульфаниламиды с триметопримом: ко-тримоксазол.

*Другие антимикробные препараты: спектиномицин, фосфомицин, фузидиевая кислота, хлорамфеникол.

*Противотуберкулезные средства: изониазид, метазид, парааминосалициловая кислота (ПАСК), пиразинамид, рифабутин, рифампицин, стрептомицин, фтивазид, циклосерин, этамбутол, этионамид.

*Противогрибковые средства: амфотерицин В, амфотерицин В липосомальный, анидулафунгин, вориконазол, итраконазол, каспофунгин, кетоконазол, клотримазол, миконазол, нистатин, флуконазол, флуцитозин, эконазол.

*Противовирусные средства: амантадин, ацикловир, валацикловир, ганцикловир, идоксуридин, ламивудин, рибавирин, фамцикловир, озельтамивир, занамивир, отмантадин, арбидол, интерфероны.

——————————————————————————————————

*Цефалоспорины , активные в отношении анаэробов.

** Цефалоспорины, активные в отношении P. aeruqinosa.

*** Цефалоспорины, активные в отношении MRSA (метициллинрезистентный золотистый стафилококк).

Показания к назначению антибиотиков при болезнях

органов дыхания у детей (БОД).

В настоящее время в качестве антибактериальных препаратов первого выбора при БОД наиболее широко в педиатрической практике используются три группы антибиотиков, так называемые препараты «золотого стандарта»: β-лактамные антибиотики (ингибиторзащищенные пенициллины, цефалоспорины II-III поколения) и макролиды.

Антибиотики эффективны только при бактериальных инфекциях. Показанием к назначению антибиотиков являются общепринятые критерии наличия микробного процесса: длительная (более 3-х дней) лихорадка, выраженная интоксикация, наличие соответствующей клинической картины и гематологических сдвигов, обусловленных бактериальной или атипичной флорой.

Признаки вероятной бактериальной инфекции
ПризнакВозможная инфекцияПодтверждение
Боль в горле, налетыСтрептококковая(группа А) ангинаМикробиологическое исследование мазка
Боль в ухеОстрый (средний) отитОтоскопия
Увеличение лимфоузлаЛимфаденитПосев из зева
Заложенность носа в течение 2-х недель и болееСинуситРентгенография, УЗИ придаточных пазух носа
Одышка без обструкцииПневмонияРентгенография грудной клетки
Асимметрия хрипов при аускультацииПневмония, микоплазмозРентгенография грудной клетки
Втяжение грудной клеткиПневмонияРентгенография грудной клетки
Тяжелый токсикозСепсис, пневмонияОбследование после госпитализации
Лейкоцитоз (12000) и/или > 5% палочкоядерных нейтрофилов и/или СОЭ > 20мм/часПневмония или бактериальная инфекция другой локализации (в т.ч. мочевыводящих путей у детей)Рентгенография, анализ мочи, наблюдение

При неосложненных ОРВИ системные антибиотики не показаны. Однако рекомендуется подумать о назначении антибиотика ребенку с неосложненной ОРВИ по следующим показаниям: при рецидивирующем отите в анамнезе; у детей до 6 месяцев с неблагоприятным преморбидным фоном (выраженная гипотрофия, рахит, порок развития и др.), а также при наличии клинических признаков иммунодефицита.

Одновременное применение антибиотика и короткого курса в течение 4-х дней иммуномодулятора бактериального происхождения рибомунила в остром периоде ОРЗ может сокращать продолжительность и выраженность лихорадочного состояния, что уменьшает продолжительность антибактериальной терапии и снижает частоту побочных эффектов антибиотиков (Таточенко В.К., 2004).

Пневмония — острое инфекционное заболевание легких преимущественно бактериальной этиологии, характеризуется очаговым поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной эксудацией (Проект классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей, 2008.).    Пневмония является одним из наиболее частых и серьезных заболеваний легких у детей. В последние годы дети в России стали чаще болеть пневмонией. В то же время, начиная с середины 90 годов ХХ столетия, летальность детей при данной патологии в РФ существенно (в 2,1 раза по сравнению с 1991 годом) снизилась. В настоящее время смертность детей при пневмонии в нашей стране находится на стабильно низком уровне, не превышающем 0,52-0,64% (МЗ РФ, 2003), причем 96,1% всех летальных случаев приходится на ранний возраст (Коровина Н.А. и др., 2007).

Алгоритм диагностики острой пневмонии

БронхитКритерии диагностикиПневмония
I. Синдром общих нарушений
Не более 3-х дней

Не характерна

Лихорадка

Общая интоксикация

Длительный фебрилитет (более 3-х дней)

Характерна потеря аппетита

Бледность кожи и слизистых

Адинамия или беспокойство

II. Синдром дыхательных расстройств
Одышка экспираторная при обструкции бронховОдышка смешанного типа

Аритмия дыхания

Апноэ

Цианоз носогубного треугольника

III. Физикальные изменения в легких
Коробочковый оттенок перкуторного звука

Жесткое дыхание

Рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы

Локальное укорочение перкуторного звука

Локальные влажные мелкопузырчатые хрипы или крепитация

IV. Rо- логическая картина
Перибронхит

Инфильтрация мелкоочаговая < 5мм

ИНФИЛЬТРАЦИЯ:

Очаговая > 5мм

Полисегментарная

Долевая

V. Лабораторные критерии — «воспалительные» сдвиги в клиническом анализе крови
Не характерны

СОЭ повышена

Лейкоцитоз

Полиморфноядерный сдвиг

СОЭ ускорена

VI. Осложнения: легочно-сердечная недостаточность
Только при астматическом статусеХарактерна

Выбор стартовой этиотропной терапии при внебольничной пневмонии детей первых 2-х месяцев жизни

ЗаболеваниеВероятный возбудительПрепарат выбораАльтернативный препарат
Пневмония нетяжелая, неосложненнаяСтафилакокки,

энтеробактерии,

пневмококки

Амоксициллин, амоксициллин/ клавуланат, цефуроксим, цефазолинМакролиды
Хламидия трахоматис, микоплазма гоминис, уреплазма уреалитикаМакролиды
Пневмония тяжелая, отягощенная наличием модифицирующих факторовСтафилококки, энтеробактерии, пневмококкиАмоксициллин/

Клавуланат, цефотаксим, цефтриаксон, (монотерапия или в комбинации с аминогликозидами)

Оксациллин + аминогликозид, ванкомицин, карбапенемы
Пневмония с высоким риском неблагоприятного исходаСтафилококки, клебсиеллы, кишечная палочка, пневмококкКарбапенемыВанкомицин + аминогликозид

Выбор стартовой этиотропной терапии при внебольничной пневмонии у детей старше 2-х месяцев

ЗаболеваниеВероятный возбудительПрепарат выбораАльтернативный препарат
Пневмония нетяжелая, неосложненнаяПневмококк,

гемофильная

палочка

Амоксициллин, амоксициллин/ клавуланатЦефуроксим,

макролиды

Микоплазма, хламидияМакролиды
Пневмония тяжелая, отягощенная модифицирующими факторамиПневмококк,

гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии

Амоксициллин/ клавуланат, цефтриаксон, цефотаксим или цефуроксим + аминозликозидКарбапенемы, гликопептиды
Пневмония с высоким риском неблагоприятного исходаПневмококк,

гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии

КарбапенемыГликопептиды + аминогликозиды

При остром бронхите у детей показаниями для назначений антибиотиков системного действия являются факторы, указывающие на возможность неблагоприятного течения заболевание (Самсыгина Г.А., 2004):

· наличие выраженных симптомов интоксикации и длительной гипертермии (более 3-х дней), особенно в группе детей раннего возраста;

· у детей всех возрастных групп — наличие неблагоприятного преморбидного фона, способного создать реальную угрозу развития пневмонии (так называемые модифицирующие факторы);

· наличие клинических признаков, указывающих на бактериальную природу воспалительного процесса (слизисто-гнойный и гнойный характер мокроты) в совокупности с выраженной интоксикацией;

· затяжное течение заболевания (свыше 2-х недель), особенно при подозрении на внутриклеточную природу возбудителя;

· клиническая и клинико-рентгенологическая картина бронхиолита, летальность от которого в детском возрасте достигает 3%, также рассматривается как показание к назначению антибиотиков;

· наличие выраженного трудно поддающегося терапии бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста.

К модифицирующим факторам, то есть утяжеляющим течение бронхита независимо от его этиологии и создающим риск развития пневмонии, необходимо отнести:

· недоношенность, особенно среди детей первого полугодия жизни;

· гипотрофию II и II степени;

· тяжелую энцефалопатию;

· наличие врожденных аномалий развития, в первую очередь врожденных пороков сердца и сосудов, и других наследственных и врожденных заболеваний, создающих предпосылки для неблагоприятного течения болезни (например, спинальная аминотрофия Гофмана и т.п.).

Выбор стартовой этиотропной терапии при бронхитах у детей

Основные возбудителиАнтибиотики выбораАльтернативные антибиотики
Пневмококк,

гемофильная

палочка,

моракселла катарралис

Амоксициллин/ клавуланат или «новые макролиды» (азитромицин, кларитромицин) внутрьЦефалоспорины II — III поколения внутрь парентерально
Гемофильная

палочка, устойчивая к бета- лактамам

Амоксициллин/ клавуланатКомбинированная терапия:

Амоксициллин/ клавуланат + макролид или цефалоспорин II — III поколения + макролид

СтафилококкЦефалоспорины II — III поколения внутрь парентерально

Выбор стартовой этиотропной терапии клинических форм бактериальных инфекций верхних отделов дыхательных путей у детей

Клинические вариантыОсновные возбудителиПрепараты выбораАльтернативные препараты
ФарингитStr. Pyogenes гр.АПенициллинМакролиды
Острый тонзиллитStr. Pyogenes гр.АПенициллин

Амоксициллин

Цефалоспорины I поколения

Макролиды

Линкозамины

Рецидивирующий тонзиллофарингитПневмококк

Стафилококки

Амоксициллин/ клавуланат
Синусит острыйПневмококк Гемофильная палочка

Моракселла катарралис

Амоксициллин Амоксициллин/ клавуланатЦефуроксим Цефаклор Азитромицин Кларитромицин
Синусит хроническийПневмококк Гемофильная палочка

Золотистый стафилококк Анаэробы

Амоксициллин/ клавуланат +/- аминогликозидыЦефалоспорины III поколения (цефтриаксон)

Флуконазол

Острый средний отитПневмококк Гемофильная палочкаАмоксициллин Амоксициллин/ клавуланат АзитромицинЦефалоспорины II или III поколения
ЛарингитStr. Pyogenes гр.А

Пневмококк

Стафилококки

Азитромицин Цефуроксим аксетилЦефалоспорины III поколения (цефтриаксон)
ЭпиглоттитПневмококк Гемофильная палочка МенингококкЦефалоспорины III поколения (цефтриаксон)Карбапенемы

Несмотря на большой арсенал антибактериальных препаратов, разработанных и внедренных в лечебную практику, лечение острых респираторных инфекций продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем педиатрии. Среди причин недостаточной эффективности антибактериальной терапии БОД у детей можно выделить следующие:

· рост резистентности микроорганизмов к традиционным антибактериальным препаратам, используемым в педиатрии (пенициллины, макролиды);

· увеличение числа детей с дефектами факторов защиты, не способных к полной элиминации возбудителя из организма в процессе лечения и являющихся потенциальным источником распространения резистентных патогенных штаммов (особенно в детских коллективах);

· возникновение новых видов возбудителей и их ассоциацией;

· сложность выбора антибактериального препарата из-за ограниченного круга антибактериальных препаратов, разрешенных к применению в педиатрической практике.

В.М. Давыдова

Казанская государственная медицинская академия

Давыдова Валентина Михайловна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии с курсом поликлинической педиатрии

Теги:Антибиотики, Болезни органов дыхания, Давыдова, Дети, Классификация, Практическая медицина 01 (10) Клиническая микробиология и антимикробная терапия
Использованные источники: http://mfvt.ru/osnovnye-principy-i-pokazaniya-k-antibiotikoterapii-pri-lechenii-boleznej-organov-dyxaniya-u-detej/

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:

  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.