Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Лечение крупозной пневмонии основные принципы

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Воспалительное поражение паренхимы легких

с локализацией в бронхиолах, альвеолах, межуточной ткани и сосудах


О пневмонии простым языком. Симптомы и лечение пневмонии

обусловленное инфекциионными факторами

НИИ Пульмонологии РАМН, 2003

Острое инфекционное заболевание бактериальной природы

Похожие темы:
Антибиотики для лечения внутрибольничной пневмонии
Уплотнение на легком после пневмонии
Пневмония симптомы и лечение последствия

с очаговым поражением респираторного отдела легких

и внутриальвеолярной экссудацией

Распространенность


Симптомы и лечение пневмонии

В Европе 14 на 1000 населения

среди неспецифических  заболеваний легких ОП до 40%

 Заболеваемость ОП стабильна в течение 30 лет
 Выраженный патоморфоз ОП изменилась этиология и симптоматика ОП
  дисбактериоз и суперинфекции применение антибиотиков и иммунодепрессантов
 Заболеваемость увеличивается с возрастом 35% больных – лица старше 60 лет

Этиология

 Пневмококк 70-90% золотистый стафилококк 0,5-5% пневмобацилла Фридлендера 3-8%
 микоплазма 0,5-15% синегнойная палочка 3-8% микробные ассоциации 10-14%
 стрептококки 1-4%
 вирус гриппа А 77% респараторно-синцитиальный вирус 1,5 % аденовирус 4%
 грипп В 16% грипп С 1% парагрипп 1%

Наиболее частая причина ОП

 микроорганизмы, населяющие полость рта микроорганизмы, населяющие носоглотку
 потенциально патогенные аэробы анаэробы, относительно слабопатогенные
 пневмоК, стрептоК, золотистый стафилоК, менингоК, гемофильная палочка
 грамм-отрицательная флора: кишечная палочка, клебсиелла, протей

Этиология  первичных ОП: грамположительная флора


ANIMALPROFI. Июнь 2016. Глазьев Евгений: Цирковирусная инфекция и энзоотическая пневмония у свиней

1. пневмококк

2. стафилококк

3. стрептококк

Похожие темы:
Пневмония ее лечения и последствия
Доклад пневмония у детей
Внебольничная пневмония клиника и лечение

4. гемофильная палочка

Пневмококк

 наиболее частый возбудитель ОП не образует истинного токсина
 образует вещества, резко ↑ проницаемость регионарных сосудов – гемолизины,  гиалуронидазу, лейкоцидин
 очаг воспаления быстро распространяется как “масляное пятно” от альвеолы к альвеоле

Крупозные пневмонии


Жить здорово! Воспаление легких. 12.11.2018

Диплобациллы Фридлендера

Стафилококки

некроз легочной ткани со склонностью к абсцедированию

Очаговые пневмонии

чаще обусловлены условно-патогенной флорой


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

палочка Пфейфера

кишечная палочка

синегнойная палочка

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Пневмония курс лечения в стационаре
Доклад пневмония у детей

энтерококкок

Вторичные пневмонии

у больных с хроническими или острыми воспалительными заболеваниями других органов


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

бруцеллез

коклюш

скарлатина

сибирская  язва

лептоспироз


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

туляремия

брюшной тиф

корь

сальмонеллез

сап


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

ветряная оспа

Похожие темы:
Лечение народным способом при пневмонии
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

чума

грамотрицательные  бактерии


Пневмония: симптомы, лечение, профилактика

При аспирационных пневмониях

Похожие темы:
Лечение правосторонней пневмонии народными средствами
Лечение стрептококковой пневмонии антибиотиками
Пневмония лечение антибиотики фторхинолоны

При хронических заболеван. легких

При  болезнях  мочевых путей


Когда ОРВИ переходит в пневмонию? - Доктор Комаровский

анаэробные бактерии

Похожие темы:
Отличие пневмонии от рака легких
Вич и пневмония смертность
Доклад пневмония у детей
 Bact. melanihogenicus Fusobacterium Klebsiella pneumoniae Proteus
 Bact. fragilis Strept. aureus

 Pseudomonas aerugenosa

 Enterobacteriae Strept. pneumoniae

Eshеrichia  Coli

 Pseudomonas Staph.  aureus Enterobacteriae  Klebsiella
 Peptostreptococcus Staph. aureus

Патогенез  ПЕРВИЧНЫХ ОП

факторы риска

1. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей

нарушается носовое дыхание

условия для попадания инфицированного секрета в бронхи

2. Обструкция бронхиального дерева

нарушаются перистальтические  сокращения  бронхиальных стенок

нарушается мукоцилиарный транспорт

задержка слизи

3. Алкоголь

 нарушается глоточный рефлекс

нарушение мукоцилиарного транспорта

вторичные иммунодефицитные состояния

 периодическая аспирация ротоглоточной флоры

4. Курение и вдыхание токсичных  веществ

Нарушение дренажной функции бронхов

Функциональная недостаточность альвеолярных макрофагов

Торможенте мерцательного эпителия

Увеличение количества бронхиального секрета

Снижение образования IgG

Способствуют колонизации микроорганизмов и бронхогенному распространению инфекции

4. Вирусная инфекция

некроз эпителиальных клеток верхних дыхательных путей и бронхов

деэпителизованная поверхность легко инфицируется бактериями

5. Иммунодефицит

Снижение эффективности местных факторов иммунной защиты

Снижение эффективн. защитных факторов организма

снижение уровня  Ig A,  M , G

уменьшение концентрации противобактериальных антител

снижение активности лизоцима, лактоферрина, IgА

снижение фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных  макрофагов

способствует  внутриклеточному паразитированию  микроорганизмов и вирусов

диссеминирование и прогрессирование воспалительного процесса в легких

6. Изменения в системе гемокоагуляции и фибринолиза.

Усиление гемокоагулирующей активности

Угнетение фибринолитической активности

Нарушение баланса между образованием фибрина и его разрушением

Преобладание фибриногенеза

Преобладание процессов фибринолиза

 образование плевральных спаек (фиброз) распространение воспалительной инфильтрации (диссеминация)
 карнификация паренхимы (склероз) деструкция легочной ткани (деструкция)
 обструкция бронхов  (обструкция) кровохарканье, легочные кровотечения (геморрагии)

Гиперфибриногенемия

 внутрисосудистая агрегация тромбоцитов образование тромбоцитарных эмболов

локальные геморрагические некрозы легочной ткани

Патогенез  ВТОРИЧНЫХ ОП

на фоне заболевания других органов и систем

способствующих возникновению ОП

закономерно приводящих к ее возникновению

поступление микрофлоры из других отделов дыхательного тракта или окружающей среды

гастрогенно при аспирации содержимого носоглотки, желудка

бронхогенно – ингаляция с воздухом

гематогенно или лимфогенно из отдаленного инфекционного очага

Основные причинывторичных ОП

Циркуляторные расстройства

Аспирация, сдавление бронхов

Перенесенные операции

Сепсис

Травма легких,  грудной клетки

Термические воздействия

Клиническая картина

1. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

выражен в различной степени

от практически неизмененного общего состояния

до развития инфекционно-токсического шока

Лихорадка

Выраженная слабость

Потеря аппетита

Нарушение сознания, бред

2. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Имеется непостоянно

Ощущение нехватки воздуха

Обусловлен частым кашлем

или болью в грудной клетке при дыхании

Объективные признаки

Тахипноэ >30движен/мин Цианоз

Раздувание крыльев носа

Напряжение дыхательной мускулатуры

3. СИНДРОМ БРОНХИТА

Ведущий “местный” симптом – кашель

Вначале кашель сухой, мучительный, сильный

Появляется в первые сутки заболевания

С появлением мокроты кашель смягчается

Характер мокроты нередко меняется с развитием заболевания

 Вначале мокрота слизистая, скудная; нередко содержит прожилки крови;  “ржавая” мокрота с м гемолизированных   эритроцитов

 В разгар ОП – слизисто-гнойного характера

 В стадии разрешения мокрота приобретает слизистый характер,  становится  жидкой, легко отходит

4.СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

Боли в груди имеют разное происхождение и характеристики

Париетальные (мышечные) боли

Паренхиматозные боли

Плевральные боли

 В начале заболевания Несильные, но практически постоянные Имеют интенсивный характер
 обусловлены межреберной миалгией или  невралгией сопровождают массивное уплотнение в  легких обусловлены воспалительным  поражением плевры
 локальные без четкой локализации локализованы
 усиливаются при дыхании, при движениях и при  пальпации этой зоны имеют неясный характер ↑ при глубоком дыхании и кашле
 ↓ лежа на больном боку

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОП 1. СИНДРОМ БРОНХИТА

В зависимости от вязкости экссудата

Сухие хрипы

Влажные хрипы

 При поражении мелких бронхов пищащие, свистящие мелкопузырчатые
 При вовлечении крупных бронхов жужжащие крупнопузырчатые
 Хрипы могут исчезать после исп. бронхолитиков откашливания мокроты

2. СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

 Дыхание учащенное Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании: больной щадит ее, нередко придерживает рукой
 Дыхание поверхностное
 Поражение верхних долей  с рефлекторным напряжением затылочных мышц
 При воспалении язычковых сегментов  боль в области сердца или за грудиной
 При поражении базальных сегментов боль иррадиирует или локализована в животе
 Воспаление диафрагмальной плевры  симулирует картину острого живота
 сильные, острые боли в животе вызваны раздражением диафрагмального, блуждающего и симпатического  нервов
 иногда неукротимая рвота

2.1. СИНДРОМ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА

Перкуторно: притупление перкуторного звука

над заднебазальными отделами

ограниченное косой линией с наивысшей точкой по задней подмышечной линии

Аускультативно: над зоной скопления жидкости

бронхофония ослаблена

голосовое дрожание ослаблено

везикулярное дыхание ослаблено

3. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (АТЕЛЕКТАЗА)

 

при наличии массивного, относительно поверхностного уплотнения легочной ткани

Развиваются за сутки в местах проекции зоны воспаления на поверхности грудной клетки

 Пальпаторно локальное усиление голосового дрожания
 Перкуторно локальное притупление перкуторного тона
 Аускультативно бронхиальное дыхание – полностью слышен удлиненный выдох
 локальное усиление бронхофонии
 везикулярное дыхание резко ослаблено или отсутствует

ДИНАМИКА ФИЗИКАКЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОП

в зависимости от фазы морфологических изменений паренхимы легких

1. Фаза экссудации(прилива; гиперемии и микробного отека), 1-2-е сутки

над местом выраженной экссудации

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок звука

2. Притупление звука

1. Ослабленное дыхание

2. В первые дни заболевания на высоте вдоха crepitatio inducs , нежная, редко

 обусловлено снижением  эластичности легких, локальной  эмфиземой обусловлено накоплением экссудата в  альвеолах

3. При заполнение экссудатом бронхов рассеянные сухие и влажные хрипы

2. Фаза уплотнения (гепатизации)на 2-3 сутки заболевания

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок сохраняется

2. Притупление перкутор-ного звука усиливается

 1. Бронхиальное дыхание усиливается
 2. Ослабление везикулярного дыхания

Пальпаторно голосовое дрожание усиливается

 3. Бронхофония усиливается

3. Стадия разрешения

Перкуторно мозаичная картина

Аускультативно

Зоны притупления перкуторного звука

соседствуют с участками с тимпаническим оттенком

 С восстановлением аэрации альвеол бронхиальное дыхание  ослабевает
 Дыхание становится жестким, затем везикулярным

После рассасывания экссудата перкуторно определяется ясный легочный звук

 Появляется крепитация crepitatio reducs

Реактивные изменения сердечно-сосудистой системы (острое легочное сердце)

Тахикардия до 100 – 120ударов  в  минуту

Снижение артерииального давления

Расширение размеров  сердца вправо

Акцент 2-го тона над легочной артерией

Функциональные нарушения органов  пищеварения при ОП

Реактивный гастрит

Реактивный гепатит

Язык обложен, суховат

Анорексия

Печень увеличена, болезненная

Тошнота

Рвота

Задержка стула, живот вздут

Иктеричность  кожи и склер

Реактивные изменения со стороны нервной системы при ОП

Головная боль

Повышенная возбудимость

Бред

Острый психоз

Менингеальные симптомы (асептический менингит)

ригидность затылочных мышц

симптом Кернига

сильная головная боль

гиперестезия кожи

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОП

Гемограмма

лейкоцитоз

нейтрофилез 80-90%

палочкоядерный сдвиг 7-30%

юные формы лейкоцитов, миелоциты

↓ эозинофилы

↓ базофилы

↓ лимфоциты

↑ моноциты

тромбоцитопения

увеличивается уровень СОЭ

Биохимическое исследование крови признаки иммуно-воспалительного синдрома

Диспротеинемия

Повышение острофазовых показателей

↑ альфа-1-, альфа-2-глоб

↑ гамма-глобулины

СРП

сиаловые кислоты

серомукоиды

При исследовании мочи – симптомы острой токсической почки

протеинурия

цилиндрурия

микрогематурия

олигурия

Исследование мокроты

Исследование мокроты

трахеальных аспиратов

бронхиальных смывов

 Установление этиологии ОП

выявление возбудителя

 выявление чувствительности к АБ

 Бактериоскопия: микроскопия после окраски мазков по методу Гимзы и Грама
 Бактериологическое исследование: посев мокроты на различные элективные среды
 Этиологическое значение имеют только  те  микроорганизмы, которые высеваются из содержимого дыхательных путей в высоких концентрациях – более  1 млн/мл

 Микробное число менее 1000/мл исключает этиологическую роль МО

Иммунологические исследования

Выявление специфических антимикробных антител к тем или иным возбудителям

 Метод парных сывороток Нарастание титров АТ в течение заболевания
 Четырехкратный и более прирост АТ к МО на 10-12-й день заболевания

Для идентификации антител используют

 Реакцию связывания комплемента (РСК)

 Реакцию торможения гемагглютинации (РТГА)

 Реакцию нейтрализации (РН)

 Реакцию иммунофлюоресценции (РИФ)

Нарушение клеточного иммунитета

 снижение процента фагоцитирующих   клеток  снижение числа и активности Т-лимфоцитов
 повышение содержания  Т-супрессоров
 снижение фагоцитарного индекса снижение количества  Т-хелперов

Нарушение гуморального иммунитета

Снижение Ig А, М, G

Снижение лизоцима, лактоферрина

Крупозная  пневмония

обширное поражение легочной  паренхимы

несколько сегментов или доля легкого

вовлекается плевра (“плевропневмония”)

полисегментарная, долевая

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 Острое начало Общая слабость, разбитость Нарушение сознания,   бред, галлюцинации Снижение аппетита,  анорексия
 Потрясающий  озноб Сильная головная  боль Ломота в  конечностях Вздутие живота, рвота
 Температура 40 С сохраняется  Т 8 – 10 суток Критическое падение T  у 1/3 больных Постепенное снижение Т у  2/3 больных

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

колющая боль в  грудной клетке

усиливается при глубоком дыхании, кашле

вынужденное положение – лежит на   больном боку

придерживает руками грудную клетку на  стороне поражения (уменьшается экскурсия легких)

поражение диафрагмальной плевры вызывает боль в верхнем отделе живота

СИНДРОМ БРОНХИТА

Кашель на 1-й или 2-ой день заболевания

вначале сухой

впоследствии выделяется мокрота

часто выделение слизисто-гнойная мокрота

У 20-40% больных   “ржавая” мокрота

вязкая, густая

трудноотделяемая, буро-коричневая

содержит гемолизиро-ванные эритроциты

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

 Лихорадочный румянец  на щеках более интенсивный на  стороне поражения результат вовлечения в процесс  шейного узла симпатического нерва
 Слизистые цианотичны У пожилых цианоз губ, мочек ушей, щек, фаланг пальцев рук
 Герпетические высыпания на губах, крыльях носа Склеры субиктеричны
 Дыхание поверхностное,  частое тахипноэ 30-40 в  минуту
 Положение больного  вынужденное лежит на пораженной  стороне грудной клетки головной конец приподнят
 Пораженная половина  отстает в акте дыхания вспомогательные  дыхательные мышцы  напряжены межреберные промежутки  сглажены

Пальпаторнонад областью пораженных сегментов (у 70-90%)

признаки уплотнения легочной ткани вследствие гиперемии и микробного отека

лучше проводятся звуковые колебания на грудную клетку усиление голосового дрожания

Перкуторнонад областью пораженных сегментов

В стадии экссудации (гиперемии и микробного отека, (1-3-й день)

 Притупление перкуторного звука вследствие уплотнения легочной ткани
 Тимпанический оттенок перкуторного звука вследствие снижения эластичности альвеол, их растяжения и расширения

В стадии гепатизации легкого (3-4-й день)

 Тупой характер звука более выражен Уплотнение паренхимы легких достигает  максимальной выраженности
 Тимпанический компонент полностью исчезает
 Экскурсия нижнего края легких на стороне поражения резко снижена

 В фазу разрешения пневмонии

 Появляется тупость с тимпаническим оттенком Исчезновение инфильтрации. Восстановление аэрации легких
 Сменяется ясным легочным звуком

Аускультативно над пораженными сегментами легкого у 30-60%

В стадии гиперемии и микробного отека (1-3-й день ОП)

Ослабленное везикулярное дыхание

 Нежная крепитация на высоте вдоха при  расплавлении слипшихся альвеол на высоте вдохамаскируется при поверхностном, частом дыхании
не наблюдается при других вариантах ОП
редкий симптом, появляется при покашливании
 Влажные и сухие хрипы на ограниченном участке  легкихвследствие сопутствующего бронхита
 Усиление бронхофониивследствие уплотнения паренхимы

 В фазу гепатизации (3-4 день ОП)

 Крепитация исчезаетальвеолы полностью заполняются экссудатом и прекращается их вентиляция
 Резко ослабленное везикулярное дыхание
 Бронхиальное дыханиеуплотнение перибронхиальных структур вокруг пневмонического фокуса
 Выраженное усиление бронхофонии
 Амфорическое дыхание (+-)при локализации ОП в нижней доле левого легкого резонанс с желудком и кишечником

В фазе разрешения пневмонии

 Дыхание жесткое, теряет бронхиальный характер
 Повторная крепитация Возобновление аэрации альвеол в пораженных зонах, их расплавление и удаление  экссудата (у 60-80% )
 Мелкопузырчатые хрипы Дренаж экссудата по бронхиальному дереву восстанавливается
 Выслушиваются в фазу выдоха и вдоха
 Везикулярное дыхание Полное восстановление аэрации альвеол и бронхов

Реактивные изменения  сердечно-сосудистой системы

Тахикардия 100-120 удар/мин

Гипотония

Гипоксия синусового узла вызывает синусовую брадикардию

 Возможна острая легочная  гипертензия
 акцент 2-го тона над легочной артерией
 расширение границ сердца вправо

Реактивные изменения центральной нервной системы

Менингеальный синдром

Менингоэнцефальный синдром

Нарушение сухожильных и кожных рефлексов

Вторичные изменения  желудочно-кишечного тракта

Обложенность, сухость  языка

Выраженная анорексия

Вздутие живота,  метеоризм

Запоры

Вторичные изменения почек

Задержка мочевины

Олигурия

Протеинурия

Цилиндрурия

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

 Лейкоцитоз до 20-30 х 109/л

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм гранулоцитов и миелоцитов

Эозинопения или Эозинофилия

 гиперлейкоцитоз более 40х109/л
 или лейкопения менее 5х109/

Моноцитоз относительный или абсолютный

Лимфопения

СОЭ значительно ускорено

 токсическая зернистость нейтрофилов

Тромбоцитопения

Исследование мокроты

Секловидная, вязкая

Нити фибрина, диплококки

Фрагменты эритроцитов, лейкоцитов

Клинический анализ мочи – признаки “токсической почки”

цилиндры

белок

микрогематурия

Спирография

смешанный тип вентиляционных нарушений – сочетание рестриктивных и обструктивных

Клинические эквиваленты бронхиальной обструкции

 на уровне крупных бронхов приступообразный кашель
 на уровне мелких бронхов постоянная экспираторная одышка
 на уровне средних и мелких бронхов рассеянные свистящие хрипы

Рентгенологическое исследование

В стадии прилива (экссудации)

Усиление легочного рисунка

Снижение прозрачности фона вследствие полнокровия легочных сосудов

Корень легкого на стороне поражения  расширен

Снижение подвижности купола диафрагмы

В стадии гепатизации

гомогенные интенсивные затемнения

 по рентгеноплотности напоминают ателектаз, но больших размеров
 нет характерной для ателектаза формы
 нет смещением органов средостения в сторону поражения

реакция междолевой и костальной плевры

определяется жидкость в междолевых щелях

В стадии разрешения

Снижается интенсивность и размеры тени

Усиление легочного рисунка на месте пневмонического фокуса

Расширение, гомогенизация соответствующего корня легкого

Экссудат в плевральной полости

после рассасывания пневмонии сохраняется в течение

3-4 недель

1-1,5 месяцев

Особенности течения крупозных пневмоний

Верхнедолевая крупозная пневмония

У детей и стариков

Кашель, плевральные боли выражены слабо

Доминируе общая  интоксикация: гиперпирексия, бред

Признаки раздражения шейного симпатического сплетения – гиперемия щек, мидриаз на стороне поражения

Центральная крупозная  пневмония  (прикорневая)

Без кашля и болей

Выраженная интоксикация

Озноб, гиперлейкоцитоз

Доминирует одышка, раздувание крыльев носа

Тотальная крупозная пневмония с  поражением  целого  легкого

резко  выраженные аускультативные и перкуторные симптомы

тяжесть течения

Крупозная пневмония у детей

 без озноба

 часто сопровождается абдоминальными явлениями

Крупозная пневмония у стариков

 Стертая аускультативная  симптоматика вследствие наличия фоновой старческой  эмфиземы Температура тела  невысокая Сердечно-сосудистая недостаточность

Крупозная пневмония  у алкоголиков

 выраженная плевральная  симптоматика кашель может отсутствовать  поражение ЦНС бред, неадекватное поведение, делирий

Крупозная пневмония  у  больных сахарным диабетом

трансформируется в нагноительные процессы

приводит к декомпенсации диабета

Очаговые пневмонии

Наиболее распространенный вариант ОП

2/3  всех  случаев

Воспалительный процесс начинается в бронхах (“бронхопневмония”)

распространяется на альвеолы, паренхиму

Распространенность: участок сегмента или 1 сегмент

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

очень вариабельна

определяется возбудителем

сопутствующими заболеваниями

возрастом и реактивностью организма больного

  Возможно острое начало  высокая температура явления интоксикации
 Чаще стертое начало (у 75%) лихорадочный период 3-10 дн Т-ра снижается литически
 Боль в боку или под лопаткой только при субплевральной локализации фокуса ОП
 Кашель (78%)вначале сухой  затем с жидкой слизистой или  слизисто- гнойной мокротой редко –  кровохарканье
 Одышка (15%)в покое
 Общее состояние  удовлетворительное чаще средней тяжести
 Вынужденное положение у пожилых с приподнятым изголовьем
 Бледность и гиперемия щек Акроцианоз редко Герпетические высыпания (30-40%)
 Отставание в акте дыхания грудной  клетки на стороне пораже-ния у 1/3 пациентов Снижение подвижности нижнего края  легких на 2-3 см

Пальпаторно

 Напряжение и болезненность трапециевидной мышц

на стороне поражения

при верхнедолевых ОП

 Болезненность межреберных промежутков

в области фокуса ОП

при надавливании пальцем или стетоскопом

 Боль при глубокой пальпации подреберий при поражении дафрагмального листка плевры
 Усиление голосового дрожания у 10-15% при крупноочаговых или сливных ОП
 Усиление бронхофонии в 2/3 случаев

Перкуторно

 при мелкоочаговых ОП  ясный легочный звук
 при поверхностных ОП перкуторный звук укорочен
 при крупноочаговых и сливных  значительное притупление легочного звука

Аускультативно

Вариант ОП

дыхание

хрипы

  Мелкоочаговая жесткое локальные мелкопузырчатые влажные
 Среднеочаговая жесткое распространенные мелкопузырчатые влажные
 Крупноочаговая  жесткое с бронхиальным оттенком  рассеянные влажные хрипы
Сливная ОП рассеянные влажные хрипы и крепитация

Возможные аускультативные симптомы при ОП

 Усиленная бронхофония

2/3

 Влажные мелко- среднепузырчатые  хрипы

60-80%

 Жесткое дыхание

85%

 Сухие хрипы

40%

 Ослабленное дыхание

35%

 Крепитация

10%

 Бронхиальное дыхание

4%

 Шум трения плевры

6%

Признаки вторичного  поражения  сердечно-сосудистой  системы

чаще у пожилых

1-й тон на верхушке приглушен

функциональный систолический шум на верхушке

умеренная гипотония

преходящие нарушения ритма

Атипичные варианты очаговой пневмонии

Бронхитоподобный вариант

 доминируют признаки бронхиальной  обструкции затрудненное дыхание упорный малопродуктивный  кашель  чаще у больных хроническим  бронхитом

  Кардиальный вариант

 доминирует правожелудочковая недостаточность стойкая тахикардия увеличение печени отеки выбухание шейных вен

Латентное течение

 Кашель, который может отсутствовать

субфебрилитет

астения

Дополнительные методы ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

Лейкоцитоз до 10х109/л(25%)

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево у 75% и при нормальном уровне лейкоцитов

Биохимические показатели (иммуновоспалительный миндром)

Диспротеинемия

↑ альфа-1-глобулинов

↑ альфа -2 -глобулинов

↑ гамма -глобулинов

↓ альбуминов

Острофазовые показ

↑ СРБ

↑ сиаловых кислот

↑ серомукоидов

↑ фибриногена

Рентгенологическое исследование

Мелкоочаговые фокусы инфильтрации

очаги затенения диаметром в несколько миллиметров

расположены по ходу сегментарных бронхов

Крупноочаговые, сливные фокусы

  затенения диаметром 1-1,5 см Усиленный сосудистый рисунок в зоне расположения фокуса
 образуют  пятнистые тени
 возможен плевральный выпот Компенсаторная эмфизема легких в соседних зонах
 ↓ подвижности диафрагмы

Очаговые пневмонии наиболее часто локализуются в правом легком

 Полисегментарные поражение ограничивается 2  сегментами
 в нижней доле в верхушечных сегментах Двухсторонние процессы с поражением 1-2  сегментов  в обеих легких в 20% случаев
 верхнем латерально-базальном сегменте
 заднебазальном сегменте язычковых сегм.

Спирография

В остром периоде

признаки бронхиальной обструкции

Особенности течения первичных пневмоний

Стафилококковые пневмонии составляют  5-10%

осложняют течение остеомиелита

фурункулеза

флегмон

постабортного периода

Стафилококк вызывает

гнойно-некротический процесс в тканях

Стафилококк выделяет

гиалуронидазу, лецитиназу, гемолизин

Основные патогенетические варианты стафилокковых пневмоний

первичная бронхогенная пневмония

вторичная септическая стафилококковая пневмония

Особенности течениястафилококковых пневмоний  – выраженная интоксикация

тяжелое течение

симптомы сепсиса

острое начало

высокая температура,  потливость

боль в груди

озноб

тахикардия, кашель

мокрота ржавая

вязкая

липнет к языку

с примесью крови и гноя

Локальный инфильтрат

быстро трансформируется

во множественные очаги деструкции

с формированием множественных полисегментарных абсцессов

Плевра вовлекается в процесс (пиоторакс, пневмоторакс)

рано формируется пневмофиброз

Перкуторно

мозаичная картина

 зоны притупления над инфильтратами

 чередуются с зонами тимпанита над полостями абсцессов

Аускультативно

Участки ослабленного дыхания

  над инфильтратами

Участки амфорического дыхания

 над полостями, сообщающимися с бронхами

Разнокалиберные влажные хрипы

Рентгенологически

Множественные полисегментарныеТени очаговые и крупные сливные Полости кольцевидные тонкостенные
не содержат жидкости
связаны с бронхами

Использованные источники: http://vnmed3.kharkiv.ua/?page_id=2688

Симптомы и лечение крупозной пневмонии

Крупозная пневмония является одной из самых опасных форм воспаления легких. Эта болезнь осложняется своими масштабами поражения, тяжестью развития и последствиями. Именно она вызывает страх при упоминании пневмонии.

Если не проводить правильного комбинированного лечения, то заболевание может привести к летальному исходу из-за тяжелого осложнения крупозной пневмонии в виде дыхательной и сердечной недостаточности или даже гипоксии головного мозга. Только своевременная дифференциальная диагностика дает хороший шанс на выздоровление.

Патогенез болезни

Крупозная пневмония представляет собой острое заболевание, вызывающее обширное двухстороннее воспаление ткани легких с явным проявлением интоксикации и сопровождающим поражением других внутренних органов. Основным возбудителем крупозной пневмонии является особый пневмококк или так называемая палочка Фриндлера, обладающий очень высокой токсичностью и разрушающей способностью; но иногда болезнь порождается обычными инфекциями: стафилококками, стрептококками. Инфицирование человека происходит при значительном иммунодефиците организма.

Воспалительное поражение начинается сразу в нескольких отделах одного или обоих легких. Под действием реакций гиперчувствительности немедленного характера, происходит концентрация инфильтрата в альвеолах и отекание бронхов. Общий патогенез заболевания характеризуется активным размножением возбудителя в тканях альвеол и активизацией аллергических процессов в верхних дыхательных каналах.

Крупозная пневмония развивается, проходя три основные стадии. На первой стадии (гиперемия и прилив) идет активный воспалительный процесс в альвеолах, вызывающий увеличение их размеров и возникновение экссудата. Продолжительность стадии – 2-3 дня. В период второй стадии (опеченение) в течении 3-5 суток экссудат переходит в эритроциты; альвеолы теряют воздух и заполняются фибрином. Эта стадия условно подразделяется на два этапа: красное опеченение (красный цвет жидкости) – преобладание экссудата и серое опеченение (серый цвет жидкости) – повышенное белков фибрина. Затем на этой стадии в экссудате проявляется преобладание лейкоцитов. В итоге третьей стадии (разрешение), на 7-11 день болезни, фибрин и лейкоциты в альвеолах растворяются и частично выходят наружу в виде мокрот.

Симптомы болезни

Крупозная пневмония начинает проявлять свои симптомы быстро и в острой форме: температура сразу поднимается почти до 40ºС; буквально с первых дней возникает одышка, но кашель сухой, не сильный. На 2-3 сутки у больного кашель усиливается, и выделяется мокрота ржавого цвета, обусловленная эритроцитами. Резко ухудшается общее состояние организма – появляются сильные боли в области легких и общая слабость.

Терапевт при обследовании может определить, что на первой стадии сохраняется везикулярное дыхание и притупленный перкуторный звук, но прослушивается дополнительный шум дыхания – крепитация. На втором этапе дыхание становится явно бронхиальным с тупым перкуторным звуком. Частота дыхания значительно увеличивается, достигая 40 циклов в минуту; резко возникает тахикардия. На третьей стадии везикулярное дыхание и притупленный перкуторный звук восстанавливаются.

Такие симптомы, как высокая температура, кашель с мокротой могут сохраняться более 2 недель. При тяжелой форме болезни могут проявиться осложнения крупозного воспаления легких в виде абсцесса, сердечной или легочной недостаточности.

Пневмония крупозная имеет явные признаки в форме скопления экссудативной жидкости с фибрином в каналах бронхов. Именно присутствие белков фибрина вызывает так называемую гепатизацию органа, обеспечивая соответствующий печеночный цвет ткани. Часто концентрация жидкости происходит в области диафрагмального синуса, вызывая экссудативный плеврит.

На этапе красного опеченения симптомы болезни могут проявиться как отхаркивание со следами крови; а причины этого кроются в повреждении кровеносных сосудов. Выделение крови наблюдается несколько суток, после чего выделения имеют гнойный характер. При нормальном развитии процесса третий этап завершается постепенным снижением температуры и стабилизацией дыхания. Однако необходимо помнить, что крупозная пневмония продолжается не менее месяца, хотя и не столь активно.

У детей болезнь очень часто вызывает осложнения в виде бронхиальной астмы, а рецидив самой пневмонии может повториться. В целом возбудитель заболевания имеет склонность к превращению процесса в хронический тип; временно теряя активность, он способен снова вызвать воспаление при снижении иммунной защиты.

Основные принципы лечения

Если выявлены явные симптомы крупозной пневмонии, то больной подлежит госпитализации, желательно в специализированный пульмонологический стационар. Для установления точного диагноза проводятся комплексные исследования согласно методике дифференциальной диагностики. Только после дифференцирования от других легочных заболеваний и выявления типа возбудителя ставится окончательный диагноз и назначается соответствующий курс лечения.

Лечение должно быть основано на стабилизации обмена веществ в организме, внутривенной противобактериальной терапии, принудительной вентиляции легких, стабилизации работы других внутренних органов.

Должен быть обеспечен постоянный контроль газообмена (кислорода и углекислого газа). Медикаментозная терапия должна выполняться комплексным методом с применением разных типов препаратов.

Больному необходимо установить щадящую и укрепляющую иммунитет диету. Питание должно производиться часто, но небольшими порциями. Следует обеспечить обильное питье: морс, соки, минеральная вода, чай.

Медикаментозное лечение

Этиотропное лечение основано на применении антибиотиков в два этапа. За достаточно короткий период происходит переход с инъекций (внутримышечных и внутривенных) на пероральную форму введения препаратов.

Обычно рекомендуется (в том числе и ВОЗ) применение антибиотиков ряда макролидов и защищенных пенициллинов. Если человек подвергся пневмонии очагового или сегментарного типа, а его возраст превышает 60 лет, то ему назначаются цефалоспорины или аминопенициллин. При лечении следует принять все меры для недопущения вторичного инфицирования.

Тяжелые формы крупозной пневмонии требуют использования таких современных антибиотиков, как фторхинолоны. Рекомендуется назначение ципрофлоксацина и офлоксацина. Перед назначением необходимо убедиться об отсутствии аллергических реакций, а также провести тестирование на стойкость возбудителей к конкретным антибиотикам.

Использование некоторых препаратов может вызывать токсичные реакции; поэтому их прием следует совмещать с приемом нистатита. Для конкретной симптоматической терапии прописываются:

  • при выматывающем кашле – кодеин;
  • для улучшения отвода мокрот и очищения бронхов – термопсис;
  • в качестве успокаивающих средств – настои валерианы и препараты брома.

В случае проявления тяжелых форм крупозной пневмонии используется оксигенотерапия. С помощью кислородных аппаратов устраняется артериальная гипоксемия (за 10 минут). При таком течении болезни следует применять препараты для поднятия сердечного тонуса – камфора или кордиамин путем инъекции. В особых случаях внутривенно вводится строфантин в растворе глюкозы. При длительном течении пневмонии рекомендуется назначение преднизолона на период до 10 дней.

Серьезно следует отнестись к дополнительным процедурам. Хорошо зарекомендовали себя тепловые воздействия – диатермия и индуктотерапия. Находит широкое применение и старый способ – установка горчичников или сухих банок. Полость рта следует обрабатывать раствором гидрокарбоната натрия. В случае проявления герпеса на носу или возле рта используется цинковая мазь.

https://youtu.be/YcjItFz8WjM

Крупозная пневмония является очень опасной болезнью. Выздоровление человека возможно без осложнений при своевременной диагностике и правильном лечении.


Использованные источники: https://2buh.ru/legkie/krupoznaya-pnevmoniya

В лекции представлены современные данные о значении антибиотикотерапии в клинической практике педиатра, показания, ошибки при назначении, классификация антимикробных препаратов. Отдельно изложены особенности применения антибиотиков при заболеваниях органов дыхания у детей.

Underlying principles and indications to antibiotic therapy аt treatment diseases of respiratory apparatus at children.

At lecture modern data about value antibiotic therapy in clinical practice of the pediatrist, the indication, a mistake at purpose, classification of antimicrobic preparations are presented. Features of application of antibiotics at diseases of respiratory apparatus at children are separately stated.

В летописи истории мировой медицины особая страница отведена одному из великих открытий ХХ века, обеспечившему сохранение жизни сотням тысяч, миллионам больных, — получению антибактериальных препаратов. Современная медицина немыслима без антибактериальной терапии. Значение эры антибиотиков можно показать на конкретном примере, особенно понятном врачам- педиатрам: летальность от пневмонии детей до 3-х лет до применения антибиотиков составляла 30%, детей старше 3-х лет — 15%, летальность от крупозной пневмонии — 84,5%, она была почти абсолютно смертельным заболеванием. Применение современных антибиотиков обеспечивает возможность не допускать летальность от внебольничной пневмонии.

Однако несмотря на появление в арсенале врачей огромного перечня лекарственных средств, активных в отношении практически всех патогенных микроорганизмов, проблема антимикробной терапии остается принципиально важной и сложной и в текущем столетии. Во всем мире наблюдается совершенно объективный процесс — глобальный рост резистентности микроорганизмов к антимикробным препаратам. Проблема резистентности во многом обусловлена широким и часто нерациональным использованием антимикробных средств, необоснованным назначением антибиотиков. По международной статистике до 64% и более назначение антибиотиков в стационарах необоснованно или нерационально. Естественный эволюционный процесс изменчивости возбудителей в неблагоприятных условиях жизнедеятельности, обусловленных повсеместным использованием антимикробных препаратов, привел к развитию множественных механизмов устойчивости микроорганизмов.

Выбор антибактериальных препаратов для лечения инфекционных процессов в педиатрической практике представляет значительные трудности в связи с низким уровнем этиологической расшифровки, меняющимися представлениями об эволюции и смене возбудителей ряда инфекционно- воспалительных заболеваний (инфекции верхних и нижних дыхательных путей, ЛОР-органов, органов мочевой системы, кишечные инфекции), ростом резистентности микроорганизмов. Имеют значение также недостаточные знания практикующих врачей об особенностях фармакокинетики, спектрах антимикробной активности и токсичности современных антибактериальных препаратов.

Назначение антибиотиков в практической работе врача в каждом конкретном случае требует клинического мышления, которое нельзя подменить шаблонным использованием стандартов. Основой клинического мышления являются теоретические знания и практический опыт. Лечение болезней органов дыхания представляется педиатру простым и обыденным делом — ведь это самая частая патология у детей.

Однако,прежде всего надо ответить на основной вопрос: показаны ли антибиотики данному больному, лечить или не лечить антибиотиками данный респираторный эпизод. Основное показание для назначения антибиотиков — микробное воспаление.

Одной из наиболее существенных ошибок является назначение антимикробных препаратов без соответствующих показаний, и в первую очередь, необоснованно частое их применение при вирусных инфекциях, что повышает риск развития устойчивой флоры и побочных явлений. Нерациональное использование антибактериальной терапии может иметь не только медицинские, но и различные социальные, деонтологические, экономические и другие последствия.

Накоплен большой клинический опыт, на основе которого выработаны объективные критерии диагностики бактериальных инфекций и оценки эффективности проводимой терапии. Четко установлено, что антибиотики при бактериальных инфекциях должны быть назначены как можно раньше: именно раннее назначение антибиотиков предупреждает развитие осложнений и обеспечивает благоприятный прогноз. Так, например, при пневмонии антибиотик должен быть назначен не позднее 4 часов с момента постановки диагноза. С этих позиций, если на практике у конкретного больного педиатр не имеет возможности исключить бактериальное заболевание, например, отит без отоскопии или пневмонию без рентгеновского исследования, учитывая тяжесть состояния больного, назначение антибиотика может быть оправдано. Если диагноз не подтвердился, препарат отменяют. Особенно усложняется выбор антибиотика в амбулаторных условиях, когда кроме медицинских проблем необходимо учитывать психологический фактор (комплаентность — готовность родителей выполнить назначенный курс лечения) и социальный фактор (стоимость препарата).

К сожалению, современная тенденция развития фармацевтической промышленности такова, что гарантий появления в ближайшее время новых групп антибактериальных препаратов нет. Высказывается мнение, что возможности в этой области практически исчерпаны (Сидоренко С.В., 2009).

На сегодняшний день одной из актуальных проблем современной медицины остается рациональная антибиотикотерапия, учитывая продолжающий рост резистентности возбудителей инфекционных заболеваний и резкое уменьшение количества новых антибиотиков.

Основные принципы антибактериальной терапии

При выборе антибактериальной терапии в практической работе необходимо сочетать решение тактических задач, к которым относится рациональный выбор антибактериального препарата с наибольшим терапевтическим и наименьшим токсическим воздействием, с решением стратегической задачи, которую определяют как уменьшение селекции и распространения резистентных штаммов микроорганизмов в популяции.

В настоящее время сформулированы классические принципы антибактериальной терапии:

· главный принцип — целенаправленное проведение, назначение антибактериального препарата в соответствии с чувствительностью возбудителя;

· антибиотик должен создавать терапевтическую концентрацию в очаге инфекции;

· выбор антибиотика с максимальной эффективностью и минимальной токсичностью должен сочетаться с наименьшей стоимостью лечения.

К основным критериям, лежащим в основе выбора антибактериальных препаратов у детей, относят активность воспаления, тяжесть течения болезни, предполагаемые бактериальные возбудители инфекции и их чувствительность к антибиотикам, побочные эффекты препаратов, возраст ребенка и переносимость им антибиотика.

Выбор препарата и пути его введения

При отсутствии данных о виде возбудителя у конкретного больного назначается стартовая эмпирическая терапия. Необходимо «вычислить» вероятного возбудителя болезни и его лекарственную чувствительность в данном регионе, учитывая возраст больного ребенка, условия инфицирования (внебольничная или госпитальная инфекция), клинические признаки заболевания. Быстрое наступление эффекта указывает на правильность выбора антибиотика. Препарат 1-го выбора используют в случаях, когда нет оснований думать о лекарственной устойчивости, в первую очередь, при внебольничной инфекции. Там, где устойчивость вероятна (внутрибольничная инфекция, предшествующая за 1-3 месяцев терапия антибиотиками, дети из ДДУ, интернатов), лечение следует начинать с препаратов 2-го выбора. Средства 3-его выбора (резервные) применяют в случаях выраженной полирезистентности в стационарах.

Для повышения эффективности лечения показано использование максимальных, а не «стандартных» доз (Таточенко В.К., 2008).

Современные антибиотики высокоэффективны в режиме монотерапии. Например, один антибиотик меропенем, из группы карбапенемов, у детей с тяжелой хирургической абдоминальной инфекцией обеспечивает такую же эффективность, более 90%, как и комбинированное назначение 3-х препаратов (цефотаксим, амикацин, метронидозол).

При наличии факторов риска неблагоприятного исхода лечение проводится по принципу деэскалационной терапии: начинается с применения антибиотиков с потенциально максимально широким спектром действия (карбапенемы, комбинация гликопептида или ингибиторзащищенного карбоксипенициллина или цефалоспорина III поколения с аминогликозидом) с последующим переходом на антибактериальные препараты более узкого антибактериального спектра.

Комбинацию препаратов в настоящее время рекомендуют применять для расширения антибактериального спектра при отсутствии данных о возбудителе и тяжелом течении процесса, в основном, не более 2-х препаратов: синергидный эффект дает сочетание β-лактамных антибиотиков с аминогликозидами или макролидами или фторхинолинами.

Выбор удобной лекарственной формы препарата — одна из ключевых проблем в педиатрии.

Увлечение парентеральными препаратами привело в свое время к «инъекционной эпидемии», например, при пневмонии требовалось 50-60 инъекций на курс лечения. Рекомендации о 4-, 6- и 8-кратном введении антибиотиков на заре их применения были связаны с использованием низких доз. В настоящее время используется 2-3-кратное введение β-лактамных антибиотиков, макролидов и 1-2-кратное — аминогликозидов. При сепсисе для постоянства концентрации антибиотика в крови показано 4-кратное или непрерывное капельное введение. Из парентеральных путей введения более приемлем внутривенный как менее травматичный при наличии периферического венозного катетера. Внутримышечный путь следует использовать лишь кратковременно и после наступления эффекта, через 1-2 дня нормальной температуры, при неосложненных инфекциях переходить на оральный прием аналогичного препарата (ступенчатая терапия).

Наименее травматичным является оральный путь введения препаратов. Среди оральных препаратов детские формы (сиропы, суспензии, порошки или гранулы для их приготовления) характеризуются не только хорошими вкусовыми свойствами, но и точностью дозировки.

Качественный «прорыв» в фармакокинетике антимикробных препаратов для перорального применения обеспечивают инновационные лекарственные формы солютаб (Ушкалова Е.К, 2007). Диспергируемые лекарственные препараты в виде раствора имеют более высокую биодоступность, равномерное нарастание концентрации действующего вещества в крови, минимальное воздействие на микрофлору кишечника за счет низкой остаточной концентрации. Благоприятные органолептические свойства повышают комплаентность. В России зарегистрировано 4 антибиотика в лекарственной форме солютаб: амоксициллин («Флемоксин Солютаб»), амоксициллин — клавуланат («Флемоклав Солютаб»), доксициклина моногидрат («Юнидокс Солютаб») и джозамицин («Вильпрофен Солютаб»).

Оценка эффекта и смена препарата

Продолжать лечение стартовым препаратом имеет смысл только при наступлении эффекта, который при острых заболеваниях наступает через 36-48 часов от его начала. Полный эффект — падение температуры ниже 38°С, улучшение общего состояния, появление аппетита, уменьшение клинических проявлений. Это указывает на чувствительность возбудителя к препарату и позволяет продолжить его прием. Отсутствие эффекта — сохранение фебрильной температуры при ухудшении состояния и/или нарастании патологических изменений в очаге и общих расстройств (одышки, токсикоза и др.). Требуется смена антибиотика.

Длительность лечения

Длительность терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя, с тем, чтобы его инактивацию и элиминацию из организма осуществили иммунологические механизмы. При острой инфекции может оказаться достаточным продолжение лечения в течение 2-х дней после падения температуры, исчезновения болей и т.д.

Однако длительность терапии определяется не только непосредственным клиническим эффектом, но и необходимостью эрадикации возбудителя (полного уничтожения). При многих процессах оптимальная длительность лечения установлена экспериментально с учетом как непосредственного эффекта, так и риска развития клинического и/или бактериологического рецидива, например, при пневмонии — 7-10 дней.

Определена роль антибиотиков местного действия, в частности, в лечении респираторной инфекции у детей. Местная антибактериальная терапия обеспечивает непосредственное воздействие на очаг инфекции, создает оптимальную концентрацию препарата и не имеет системных побочных эффектов. Антибиотик фюзафюнжин («Биопарокс») имеет уникальный антимикробный спектр действия против большинства бактериальных возбудителей респираторного тракта, в том числе против атипичных возбудителей и грибов Candida, и на 1/3 снижает потребность в назначении системных антибиотиков.

При раннем назначении на 2-3 день ОРВИ детям из группы риска фюзафюнжин играет роль превентивной терапии, предупреждая бактериальную и грибковую суперинфекцию, в том числе и развитие пневмонии.

При выборе антимикробных препаратов необходимо учитывать не только характер возбудителя и его чувствительность к антибиотикам, но и факторы пациента. В педиатрии к факторам пациента относят возраст, учет аллергических проявлений, оценку функции почек и печени. Использование у детей некоторых препаратов из-за их токсичности запрещено: фторхинолонов — до 12 лет, тетрациклинов — до 8 лет. Больший объем внеклеточной жидкости ребенка требует использования больших, по сравнению со взрослыми, доз препаратов в расчете на 1 кг массы тела.

Из-за низкой клубочковой фильтрации, а также незрелости ферментативных систем печени новорожденным вводят меньшие суточные дозы большинства антибиотиков. У больных со сниженной клубочковой фильтрацией дозы препаратов, выводимых в основном почками, снижают путем удлинения интервалов между введениями и/или снижения разовых доз.

При нарушении функции печени не используют антибиотики, которые выводятся из организма в основном с желчью.

Все антибиотики потенциально способны вызвать побочные эффекты. Аллергические реакции чаще встречаются в виде сыпи при нерациональном использовании антибиотиков у больных без бактериальных инфекций. При микробных процессах, в отличие от вирусного заболевания, происходит выброс цАМФ, цГМФ и других медиаторов, препятствующих реализации аллергической реакции (Таточенко В.К., 2007).

При коротких курсах антибиотиков применять биопрепараты и противогрибковые средства нет смысла, так как клинически выраженный дисбактериоз (псевдомембранозный колит) и усиление роста дрожжевых грибков развиваются редко (при длительном применении комбинации препаратов широкого спектра действия). Исключение составляют дети первого месяца жизни и больные с иммунодефицитными состояниями.

Одним из важнейших аргументов против профилактического использования антибиотиков является щадящее отношение к условнопатогенной аутофлоре, которая в физиологических условиях препятствует колонизации, в частности дыхательных путей, патогенной флорой и развитию антибиотик-ассоциированный диареи.

Помимо риска побочных эффектов и развития резистентности микроорганизмов в связи с широким применением антибиотиков становится все более очевидным их влияние на развитие иммунной системы ребенка (Таточенко В.К.,2008г). Дети первых месяцев жизни склонны давать иммунный ответ преимущественно T-хелпер — 2-го типа (Th2), при котором снижена продукция γ- интерферона, интерлейкина 2, иммуноглобулина G и повышен синтез иммуноглобулина Е. Преобладание ответа Th2 у детей объясняет большую частоту у них аллергических проявлений. Созревание иммунной системы с развитием преимущественно ответа Th1-го типа происходит под влиянием внешних воздействий, в первую очередь микробных. Подавление размножения эндогенной микрофлоры антибиотиками, неоправданно применяемыми при каждом ОРВИ, может способствовать замедлению созревания ответа Тh1-го типа. Имеется ряд исследований, в которых раннее применение антибиотиков ассоциировалось с развитием бронхиальной астмы (гигиеническая теория).

Основные ошибки при проведении антибактериальной терапии

Неоправданное применение антибактериальных препаратов в тех ситуациях, когда их назначение не показано. Наиболее распространенная ошибка — назначение антибиотиков при ОРВИ. Ошибки могут быть обусловлены неправильной трактовкой симптоматики (врач принимает ОРВИ за бактериальную инфекцию), так и стремлением предотвратить бактериальное осложнение ОРВИ. Системные антибиотики не предотвращают бактериальную суперинфекцию, более того способствуют селекции «агрессивной флоры».

Выделение грибов рода Candida из полости рта или мочевых путей пациентов при отсутствии симптомов кандидоза, а также факторов риска развития грибковой инфекции (тяжелый иммунодефицит и др.) является свидетельством бессимптомной колонизации и в большинстве случаев не требует противогрибковой терапии (Дворецкий Л.И., Яковлев С.В., 2003).

Неправильный выбор препарата.

При выборе препарата определяющим фактором является спектр природной активности антибиотика:

— β-лактамы имеют высокую активность против большинства основных

возбудителей, но не действуют на атипичные микробы;

— макролиды активны в отношении грамположительной флоры и атипичных

возбудителей, но имеют низкую активность против гемофильной палочки

(кроме азитромицина);

— гентамицин — не имеет природной активности в отношении пневмококка;

— пероральные цефалоспорины III поколения (цефтибутен) имеют низкую

активность в отношении пневмококка.

Педиатрам также надо иметь ввиду препараты с эмбриотоксическим действием при приеме их во время беременности: тетрациклины, хлорамфеникол, сульфаниламиды, ко-тримоксазол (бисептол), фторхинолоны, аминогликозиды. У беременных можно применять β-лактамы и макролиды.

Неадекватный режим дозирования.

Ошибки в выборе оптимальной дозы антибактериального средства могут заключаться в назначении как недостаточной, так и избыточной дозы препарата. Если доза антибиотика недостаточна и не создает в крови и тканях концентрацию, превышающую минимальную дозу для подавления основного возбудителя инфекции, что является условием эрадикации соответствующего возбудителя, то это не только может служить одной из причин неэффективности терапии, но и создает реальные предпосылки для формирования резистентности микробов.

Не всегда оправдано стремление врачей к обязательному назначению парентеральных антибиотиков, так как современные антибактериальные препараты характеризуются хорошей биодоступностью при приеме внутрь, а также одинаковой клинической эффективностью с парентеральными препаратами.

Необусловленная или нерациональная комбинация антибиотиков.

В современной ситуации при наличии большого арсенала высокоэффективных антибактериальных препаратов широкого спектра действия, показания к комбинированной антибактериальной терапии значительно сужены, и приоритет остается за монотерапией.

Комбинированная терапия не имеет реальных преимуществ ни в выраженности эффекта, ни в предотвращении развития резистентных штаммов, увеличивается риск нежелательных реакций и стоимость лечения.

Основным показанием к комбинированной антибактериальной терапии является тяжелое течение заболевания и инфекция у иммунокомпрометированных больных (лечение цитостатиками, иммунодефицитные состояния), при которых имеется высокая вероятность ассоциации возбудителей.

Неправильные критерии оценки эффекта лечения.

Несвоевременная оценка неэффективности первоначального антибиотика затягивает назначение другого, более адекватного, что ведет к прогрессированию заболевания, развитию осложнений, удлиняет сроки лечения, повышает риск побочных реакций, способствует развитию антибиотикорезистентности, подрывает доверие родителей к лечащему врачу.

Отсутствие эффекта от первоначально назначенного антибиотика является дополнительным ориентиром, позволяющим обосновать выбор второго препарата. Так, например, отсутствие эффекта от β-лактамных антибиотиков при бронхолегочной патологии позволяет предполагать атипичную этиологию заболевания, с учетом, разумеется, других клинических признаков.

Необоснованная продолжительность антибактериальной терапии.

Необоснованно длительная антибактериальная терапия обусловлена прежде всего недостаточным пониманием цели самой антибактериальной терапии, которая сводится к эрадикации возбудителя или подавлению его дальнейшего роста, то есть направлена на подавление микробной агрессии.

Собственно воспалительная реакция легочной ткани, которая проявляется различными клинико-рентгенологическими признаками регрессирует медленнее и не требует продолжения антибактериальной терапии.

Перспективы антимикробной терапии

Проблема антибиотикотерапии, как и любой другой терапии, складывается из 2-х компонентов: проблемы эффективности и проблемы безопасности. В отличие от других лекарственных средств для антибактериальных препаратов эффективность не является постоянным показателем. Эффективность антибиотиков со временем снижается в результате формирования бактериями приобретенной резистентности. Рост резистентности имеет глобальный характер, происходит во всем мире. Глобальные тенденции имеют две полярных ситуации: Юг Европы, частично Северная Америка, Юго-восточная Азия имеют резко выраженную резистентность респираторных патогенов, на другом полюсе находятся страны Северной Европы, где резистентность респираторных патогенов практически отсутствует. Россия по уровню резистентности ближе к этим странам: эффективность β-лактамных антибиотиков по прогнозам на ближайшие 5-7 лет будет сохраняться. Группа β-лактамов и прежде всего амоксициллин сохраняет до сегодняшнего дня клиническую эффективность, несмотря на резистентность пневмококков.

Необходимо учитывать, что микробиологическая чувствительность/устойчивость абсолютно не равна клинической чувствительности/устойчивости. Европейский комитет по оценке чувствительности разделяет микробиологические критерии (стабильный видовой признак микроорганизма) и клинически ориентированные критерии чувствительности, связанные с прогнозом эффективности терапии — Сидоренко С.В., 2008).

В настоящее время разработана рациональная теория, позволяющая четко разделить эти критерии. Она связана с появлением такого понятия, как «предикторы эффективности антибактериальной терапии», представляющие собой интегральные параметры, которые устанавливают связь между фармакокинетикой антибиотиков и их антибактериальной активностью. Для β-лактамов и макролидов таким предиктором является формула Т>МПК, где Т- время, в течение которого концентрация антибиотика в крови превышает МПК (минимальную подавляющую концентрацию), выраженное в процентах от интервала дозирования. При величине этого параметра 40-50% наблюдают эрадикацию патогена из очага инфекции.

К сожалению, 100% эффективности антибактериальной терапии не бывает, как бы хорошо не обеспечивались фармакодинамические параметры. Установлено, что эффективность антибиотиков может быть ограничена за счет образования структуры «биопленки» и существования в любой бактериальной популяции «клеток-персистеров». Клетки-персистеры сохраняют жизнеспособность в присутствии антибактериальных препаратов и после удаления препарата возобновляют свой рост.

Биопленки — это полимикробные фиксированные сообщества микроорганизмов в синтезированном ими полимерном матриксе, адгезированные в виде тонкого слоя к органической или неорганической поверхности. Биопленки, основной фенотип почти всех бактерий, усиливают защиту от фагоцитоза, УФО, вирусов и деградации, а также от антибиотиков и факторов иммунной защиты организма. В частности, биопленки способны выдерживать концентрации антибиотиков в 100-1000 раз больше, чем плавающие клетки (Вознесенский Н.А., 2008).

Традиционные бактериологические методы при выделении чистой культуры определяют лишь около 1% клеток из множества штаммов, присутствующих в составе биопленки. Более того, эти методы не выявляют те бактерии в составе биопленки, которые являются жизнеспособными, но не культивируются, в результате делается ошибочное заключение о «стерильном воспалении» или вирусной инфекции (например, при среднем отите).

Формирование биопленок подтверждается визуально методом сканирующей электронной микроскопии. Идентифицировать микроорганизмы в составе биопленок позволяют современные молекулярные методы (электрофорез в геле, жидкостная хроматография, ПЦР и др.).

Все новые данные свидетельствуют о существовании биопленок при хронических инфекциях. В частности, доказана ведущая роль биопленок в формировании хронических синуситов и аденотонзиллярной патологии, что требует новых подходов к диагностике и лечению.

Биопленки должны стать терапевтической мишенью при хронических инфекциях. Способность разрушать даже уже сформированные биопленки обнаружена у муколитика N-ацетилцистеина, при этом значительно усиливается бактерицидная активность антибиотиков, в частности фосфомицина, тиамфеникола (Perez — Giraldo C. аt al., 1987; Marchese A. аt al, 2003; Olofsson A.C. аt al, 2003; цитир. по Н.А. Вознесенскому, 2008).

В течение ближайших 5-ти лет прогнозируется большой переворот, рождение «новой микробиологии». Прежде всего, это внедрение в практические лаборатории методов быстрой этиологической диагностики, обеспечивающих возможность получать микробиологический диагноз в день обращения.

Классификация антимикробных препаратов

(Яковлев С.В., Яковлев В.П., 2009)

β-лактамы

* Пенициллины

— Природные пенициллины: бензилпенициллин (пенициллин G), прокаинпенициллин (новокаиновая соль пенициллина G), бензатинпенициллин (бициллин), феноксиметилпенициллин (пенициллин V).

— Пенициллины, резистентные к пенициллиназе: диклоксациллин, клоксациллин, оксациллин.

— Аминопенициллины: амоксициллин, ампициллин.

— Карбоксипенициллины: карбенициллин, тикарциллин.

— Уреидопенициллины: азлоциллин, пиперациллин.

* Цефалоспорины

— Цефалоспорины I поколения: парентеральный цефазолин; пероральные цефадроксил, цефалексин.

— Цефалоспорины II поколения: парентеральные цефамандол, цефокситин*, цефотетан*, цефуроксим; пероральные цефаклор, цефуроксим аксетил.

— Цефалоспорины III поколения: парентеральные цефоперазон,** цефотаксим,цефтазидим,** цефтриаксон; пероральные цефиксим, цефподоксим проксетил, цефтибутен.

— Цефалоспорины IV поколения: парентеральный цефепим**.

— Цефалоспорины V поколения***: парентеральный цефтобипрол.

* Карбапенемы: дорипенем, имипенем, меропенем, эртапенем.

* Монобактамы: азтреонам.

Комбинированные препараты: амоксициллин/ клавуланат, амоксициллин/ сульбактам, ампициллин/ сульбактам, пиперациллин/ тазобактам, тикарциллин/ клавуланат, цефоперазон/ сульбактам**.

*Аминогликозиды: амикацин, гентамицин, канамицин, нетилмицин, стрептомицин, тобрамицин.

* Тетрациклины: доксициклин, тетрациклин.

* Макролиды: азитромицин, джозамицин, кларитромицин, мидекамицин, олеандомицин, рокситромицин, спирамицин, эритромицин.

Кетолиды: телитромицин.

*Линкозамины: клиндамицин, линкомицин.

* Гликопептиды: ванкомицин, тейкопланин.

* Оксазолидиноны: линезолид.

* Рифамицины: рифампицин.

* Полимиксины: полимиксин В.

* Сульфаниламиды: препараты короткого действия: сульфадимидин;

препараты среднего действия: сульфадиметоксин, сульфаметоксазол; препараты длительного действия: сульфален.

*Ингибиторы ДНК-гиразы

— Хинолоны: налидиксовая кислота, пипемидиевая кислота.

— Фторхинолоны: ранние (I поколения): ломефлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин; новые (II поколение): гатифлоксацин, гемифлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин.

*Нитрофураны: нитрофурантоин, фуразидин, фуразолидон.

*Нитромидазолы: метронидазол, орнидазол, секнидазол, тинидазол.

*Производные хиноксалина: диоксидин, хиноксидин.

*Сульфаниламиды с триметопримом: ко-тримоксазол.

*Другие антимикробные препараты: спектиномицин, фосфомицин, фузидиевая кислота, хлорамфеникол.

*Противотуберкулезные средства: изониазид, метазид, парааминосалициловая кислота (ПАСК), пиразинамид, рифабутин, рифампицин, стрептомицин, фтивазид, циклосерин, этамбутол, этионамид.

*Противогрибковые средства: амфотерицин В, амфотерицин В липосомальный, анидулафунгин, вориконазол, итраконазол, каспофунгин, кетоконазол, клотримазол, миконазол, нистатин, флуконазол, флуцитозин, эконазол.

*Противовирусные средства: амантадин, ацикловир, валацикловир, ганцикловир, идоксуридин, ламивудин, рибавирин, фамцикловир, озельтамивир, занамивир, отмантадин, арбидол, интерфероны.

——————————————————————————————————

*Цефалоспорины , активные в отношении анаэробов.

** Цефалоспорины, активные в отношении P. aeruqinosa.

*** Цефалоспорины, активные в отношении MRSA (метициллинрезистентный золотистый стафилококк).

Показания к назначению антибиотиков при болезнях

органов дыхания у детей (БОД).

В настоящее время в качестве антибактериальных препаратов первого выбора при БОД наиболее широко в педиатрической практике используются три группы антибиотиков, так называемые препараты «золотого стандарта»: β-лактамные антибиотики (ингибиторзащищенные пенициллины, цефалоспорины II-III поколения) и макролиды.

Антибиотики эффективны только при бактериальных инфекциях. Показанием к назначению антибиотиков являются общепринятые критерии наличия микробного процесса: длительная (более 3-х дней) лихорадка, выраженная интоксикация, наличие соответствующей клинической картины и гематологических сдвигов, обусловленных бактериальной или атипичной флорой.

Признаки вероятной бактериальной инфекции
ПризнакВозможная инфекцияПодтверждение
Боль в горле, налетыСтрептококковая(группа А) ангинаМикробиологическое исследование мазка
Боль в ухеОстрый (средний) отитОтоскопия
Увеличение лимфоузлаЛимфаденитПосев из зева
Заложенность носа в течение 2-х недель и болееСинуситРентгенография, УЗИ придаточных пазух носа
Одышка без обструкцииПневмонияРентгенография грудной клетки
Асимметрия хрипов при аускультацииПневмония, микоплазмозРентгенография грудной клетки
Втяжение грудной клеткиПневмонияРентгенография грудной клетки
Тяжелый токсикозСепсис, пневмонияОбследование после госпитализации
Лейкоцитоз (12000) и/или > 5% палочкоядерных нейтрофилов и/или СОЭ > 20мм/часПневмония или бактериальная инфекция другой локализации (в т.ч. мочевыводящих путей у детей)Рентгенография, анализ мочи, наблюдение

При неосложненных ОРВИ системные антибиотики не показаны. Однако рекомендуется подумать о назначении антибиотика ребенку с неосложненной ОРВИ по следующим показаниям: при рецидивирующем отите в анамнезе; у детей до 6 месяцев с неблагоприятным преморбидным фоном (выраженная гипотрофия, рахит, порок развития и др.), а также при наличии клинических признаков иммунодефицита.

Одновременное применение антибиотика и короткого курса в течение 4-х дней иммуномодулятора бактериального происхождения рибомунила в остром периоде ОРЗ может сокращать продолжительность и выраженность лихорадочного состояния, что уменьшает продолжительность антибактериальной терапии и снижает частоту побочных эффектов антибиотиков (Таточенко В.К., 2004).

Пневмония — острое инфекционное заболевание легких преимущественно бактериальной этиологии, характеризуется очаговым поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной эксудацией (Проект классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей, 2008.).    Пневмония является одним из наиболее частых и серьезных заболеваний легких у детей. В последние годы дети в России стали чаще болеть пневмонией. В то же время, начиная с середины 90 годов ХХ столетия, летальность детей при данной патологии в РФ существенно (в 2,1 раза по сравнению с 1991 годом) снизилась. В настоящее время смертность детей при пневмонии в нашей стране находится на стабильно низком уровне, не превышающем 0,52-0,64% (МЗ РФ, 2003), причем 96,1% всех летальных случаев приходится на ранний возраст (Коровина Н.А. и др., 2007).

Алгоритм диагностики острой пневмонии

БронхитКритерии диагностикиПневмония
I. Синдром общих нарушений
Не более 3-х дней

Не характерна

Лихорадка

Общая интоксикация

Длительный фебрилитет (более 3-х дней)

Характерна потеря аппетита

Бледность кожи и слизистых

Адинамия или беспокойство

II. Синдром дыхательных расстройств
Одышка экспираторная при обструкции бронховОдышка смешанного типа

Аритмия дыхания

Апноэ

Цианоз носогубного треугольника

III. Физикальные изменения в легких
Коробочковый оттенок перкуторного звука

Жесткое дыхание

Рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы

Локальное укорочение перкуторного звука

Локальные влажные мелкопузырчатые хрипы или крепитация

IV. Rо- логическая картина
Перибронхит

Инфильтрация мелкоочаговая < 5мм

ИНФИЛЬТРАЦИЯ:

Очаговая > 5мм

Полисегментарная

Долевая

V. Лабораторные критерии — «воспалительные» сдвиги в клиническом анализе крови
Не характерны

СОЭ повышена

Лейкоцитоз

Полиморфноядерный сдвиг

СОЭ ускорена

VI. Осложнения: легочно-сердечная недостаточность
Только при астматическом статусеХарактерна

Выбор стартовой этиотропной терапии при внебольничной пневмонии детей первых 2-х месяцев жизни

ЗаболеваниеВероятный возбудительПрепарат выбораАльтернативный препарат
Пневмония нетяжелая, неосложненнаяСтафилакокки,

энтеробактерии,

пневмококки

Амоксициллин, амоксициллин/ клавуланат, цефуроксим, цефазолинМакролиды
Хламидия трахоматис, микоплазма гоминис, уреплазма уреалитикаМакролиды
Пневмония тяжелая, отягощенная наличием модифицирующих факторовСтафилококки, энтеробактерии, пневмококкиАмоксициллин/

Клавуланат, цефотаксим, цефтриаксон, (монотерапия или в комбинации с аминогликозидами)

Оксациллин + аминогликозид, ванкомицин, карбапенемы
Пневмония с высоким риском неблагоприятного исходаСтафилококки, клебсиеллы, кишечная палочка, пневмококкКарбапенемыВанкомицин + аминогликозид

Выбор стартовой этиотропной терапии при внебольничной пневмонии у детей старше 2-х месяцев

ЗаболеваниеВероятный возбудительПрепарат выбораАльтернативный препарат
Пневмония нетяжелая, неосложненнаяПневмококк,

гемофильная

палочка

Амоксициллин, амоксициллин/ клавуланатЦефуроксим,

макролиды

Микоплазма, хламидияМакролиды
Пневмония тяжелая, отягощенная модифицирующими факторамиПневмококк,

гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии

Амоксициллин/ клавуланат, цефтриаксон, цефотаксим или цефуроксим + аминозликозидКарбапенемы, гликопептиды
Пневмония с высоким риском неблагоприятного исходаПневмококк,

гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии

КарбапенемыГликопептиды + аминогликозиды

При остром бронхите у детей показаниями для назначений антибиотиков системного действия являются факторы, указывающие на возможность неблагоприятного течения заболевание (Самсыгина Г.А., 2004):

· наличие выраженных симптомов интоксикации и длительной гипертермии (более 3-х дней), особенно в группе детей раннего возраста;

· у детей всех возрастных групп — наличие неблагоприятного преморбидного фона, способного создать реальную угрозу развития пневмонии (так называемые модифицирующие факторы);

· наличие клинических признаков, указывающих на бактериальную природу воспалительного процесса (слизисто-гнойный и гнойный характер мокроты) в совокупности с выраженной интоксикацией;

· затяжное течение заболевания (свыше 2-х недель), особенно при подозрении на внутриклеточную природу возбудителя;

· клиническая и клинико-рентгенологическая картина бронхиолита, летальность от которого в детском возрасте достигает 3%, также рассматривается как показание к назначению антибиотиков;

· наличие выраженного трудно поддающегося терапии бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста.

К модифицирующим факторам, то есть утяжеляющим течение бронхита независимо от его этиологии и создающим риск развития пневмонии, необходимо отнести:

· недоношенность, особенно среди детей первого полугодия жизни;

· гипотрофию II и II степени;

· тяжелую энцефалопатию;

· наличие врожденных аномалий развития, в первую очередь врожденных пороков сердца и сосудов, и других наследственных и врожденных заболеваний, создающих предпосылки для неблагоприятного течения болезни (например, спинальная аминотрофия Гофмана и т.п.).

Выбор стартовой этиотропной терапии при бронхитах у детей

Основные возбудителиАнтибиотики выбораАльтернативные антибиотики
Пневмококк,

гемофильная

палочка,

моракселла катарралис

Амоксициллин/ клавуланат или «новые макролиды» (азитромицин, кларитромицин) внутрьЦефалоспорины II — III поколения внутрь парентерально
Гемофильная

палочка, устойчивая к бета- лактамам

Амоксициллин/ клавуланатКомбинированная терапия:

Амоксициллин/ клавуланат + макролид или цефалоспорин II — III поколения + макролид

СтафилококкЦефалоспорины II — III поколения внутрь парентерально

Выбор стартовой этиотропной терапии клинических форм бактериальных инфекций верхних отделов дыхательных путей у детей

Клинические вариантыОсновные возбудителиПрепараты выбораАльтернативные препараты
ФарингитStr. Pyogenes гр.АПенициллинМакролиды
Острый тонзиллитStr. Pyogenes гр.АПенициллин

Амоксициллин

Цефалоспорины I поколения

Макролиды

Линкозамины

Рецидивирующий тонзиллофарингитПневмококк

Стафилококки

Амоксициллин/ клавуланат
Синусит острыйПневмококк Гемофильная палочка

Моракселла катарралис

Амоксициллин Амоксициллин/ клавуланатЦефуроксим Цефаклор Азитромицин Кларитромицин
Синусит хроническийПневмококк Гемофильная палочка

Золотистый стафилококк Анаэробы

Амоксициллин/ клавуланат +/- аминогликозидыЦефалоспорины III поколения (цефтриаксон)

Флуконазол

Острый средний отитПневмококк Гемофильная палочкаАмоксициллин Амоксициллин/ клавуланат АзитромицинЦефалоспорины II или III поколения
ЛарингитStr. Pyogenes гр.А

Пневмококк

Стафилококки

Азитромицин Цефуроксим аксетилЦефалоспорины III поколения (цефтриаксон)
ЭпиглоттитПневмококк Гемофильная палочка МенингококкЦефалоспорины III поколения (цефтриаксон)Карбапенемы

Несмотря на большой арсенал антибактериальных препаратов, разработанных и внедренных в лечебную практику, лечение острых респираторных инфекций продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем педиатрии. Среди причин недостаточной эффективности антибактериальной терапии БОД у детей можно выделить следующие:

· рост резистентности микроорганизмов к традиционным антибактериальным препаратам, используемым в педиатрии (пенициллины, макролиды);

· увеличение числа детей с дефектами факторов защиты, не способных к полной элиминации возбудителя из организма в процессе лечения и являющихся потенциальным источником распространения резистентных патогенных штаммов (особенно в детских коллективах);

· возникновение новых видов возбудителей и их ассоциацией;

· сложность выбора антибактериального препарата из-за ограниченного круга антибактериальных препаратов, разрешенных к применению в педиатрической практике.

В.М. Давыдова

Казанская государственная медицинская академия

Давыдова Валентина Михайловна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии с курсом поликлинической педиатрии


Использованные источники: http://pmarchive.ru/osnovnye-principy-i-pokazaniya-k-antibiotikoterapii-pri-lechenii-boleznej-organov-dyxaniya-u-detej/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.