Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Лечение пневмонии при инфаркте легкого

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Инфаркт легкого характеризуется образованием тромба в легочной артерии или заноса его из вен периферического типа.

Инфаркт легкого: причины

Причины возникновения данного заболевания:

  • оперативное вмешательство;
  • послеродовый период;
  • переломы длинных костей трубчатой формы;
  • сердечная недостаточность;
  • злокачественные новообразования;
  • долгий постельный режим.

Если сосудистый просвет закрывается тромбом — это приводит к повышению давления в легочной артерии и возникает кровоизлияние в легочную ткань. При заболевании инфаркт легкого последствия бывают разными, в зависимости от степени поражения. В некоторых случаях к заболеванию присоединяется бактериальная инфекция, которая приводит к такому состоянию, как инфаркт пневмония легкого. Также могут развиться:


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский
  • отек легких при инфаркте;
  • инфаркт воспаление легких;
  • ишемический инфаркт легкого и др.

Инфаркт легкого: симптомы

Симптоматика и протекание данной болезни определяются в зависимости от расположения и количества сосудов, которые закрыты тромбами, а также заболеваниями сердца и исходными болезнями легких.

Наиболее распространенные признаки инфаркта легкого:

  • резко возникшая одышка, которая может усиливаться;
  • болевые ощущения в грудной клетке;
  • бледность кожного покрова с пепельным оттенком;
  • цианоз;
  • нарушение сердечного ритма с учащением, аритмией мерцательного типа и экстрасистолией;
  • снижение кровяного давления;
  • нарушения в работе нервной системе;
  • повышенная температура тела;
  • кашель с мокротой слизистой консистенции с прожилками крови, иногда наблюдается кровохарканье;
  • шумы трения плевры;
  • хрипы мелкопузырчатого типа на определенном участке.

Диагностирование

Методы диагностирования:

Похожие темы:
Рекомендации по лечение пневмонии
Детская пневмония диагностика и лечение
Доклад пневмония у детей
  • рентгенография легких дает возможность распознать расширение корня легкого, увидеть тень пневмонии инфарктной формы с треугольной тенью, определить признаки плеврита;
  • селективная ангиопульмография;
  • сцинтиграфия легких.

Инфаркт легкого: лечение

При первых признаках данного заболевания необходима срочная госпитализация в стационарные условия. Назначаются препараты фибринолитической группы, которые растворяют тромб:

  • Стрептокиназа;
  • Альвезин;
  • Стрептодеказа;
  • Фибринолизин.

Данные медикаментозные средства необходимо принимать в сочетании с такими препаратами:

  • Гепарин;
  • Реополиглюкин;
  • Эуфиллин;
  • Антибиотики.

После улучшения состояния больного и устранения опасных состояний лечение необходимо проводить по правилам лечения воспаления легких или пневмонии.


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

При несвоевременном лечении заболевания инфаркт легкого осложнения могут  иметь самые разные проявления. При диагнозе инфаркт легкого группа инвалидности дается практически во всех случаях, так как осложнения не всегда можно излечить, и человек до конца жизни может испытывать последствия данного заболевания.


Использованные источники: https://sanatate.md/bolezni-i-lechenie/bolezni-organov-dyhaniya/infarkt-legkogo/

  • Инфаркт легкого – что это
  • Причины развития инфаркта легкого
  • Признаки инфаркта легкого
  • Диагностика инфаркта легкого
  • Как лечить инфаркт легкого
  • Инфаркт легкого – прогноз и последствия
  • Профилактика инфаркта легкого
  • Инфаркт легкого: симптомы, причины, осложнения
  • Что это такое – инфаркт легкого?
  • Симптомы инфаркта легкого
  • Диагностика
  • Тактика лечения
  • Последствия инфаркта легкого и прогноз
  • Видео
  • Инфаркт легкого: первые признаки и симптомы, причины, лечение и прогноз жизни
  • Механизм развития
  • Классификация
  • Симптомы
  • Причины
  • Лечение
  • Прогноз
  • Осложнения
  • Инфарктная пневмония – симптоматика патологического состояния, причины и основы организации лечения
  • Инфаркт легкого и последующее воспаление
  • Симптомы, диагностика болезни, осложнения
  • Лечение постинфарктного воспаления легких
  • Последствия перенесенной болезни
  • Симптомы, лечение и последствия инфарктной пневмонии
  • Инфаркт легкого с последующим воспалением
  • Симптомы и диагностика осложнения
  • Инфаркт легкого: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

>Инфаркт легкого

Инфаркт легкого – что это

Инфаркт легкого – это нарушение кровообращения на отдельном участке легочной паренхимы. Второе название болезни – легочная эмболия. Она возникает из-за закупорки сегментарных, долевых и более мелких легочных артерий тромбом.

Согласно статистике, инфаркт легкого составляет примерно 10-25% от всех случаев тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Довольно часто диагноз не устанавливается при жизни пациента. Летальный исход от заболевания регистрируется по разным источникам у 5-30% больных. Риск смерти от легочной эмболии повышается, если отсутствует грамотное лечение, имеются сопутствующие фоновые патологии.


Удушье, Отек легких, Скорая помощь © Pulmonary edema, respiratory distress, wheezing

Следует отметить, инфаркт правого легкого встречается в два раза чаще, чем левого. Нижние доли органа поражаются в четыре раза чаще верхних.

Инфаркт легкого – классификация заболевания

В зависимости от того, насколько сильно закрыт просвет легочной артерии тромбоэмболом, выделяют следующие виды инфаркта легкого:

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Реферат тему атипичная пневмония
Аспирационная пневмония у новорожденных длительность
  • Субмассивная тромбоэмболия (диагностируется закупорка на уровне сегментарных и долевых ветвей).
  • Массивная тромбоэмболия (тромб перекрывает основной ствол либо главные ветви легочной артерии).
  • Тромбоэмболия мелких легочных артерий.

Также инфаркт легкого может быть:

  • первичным (неизвестно, откуда оторвался тромбоэмбол) и вторичным (помимо легочной эмболии, у больного имеется тромбофлебит вен);
  • обширным (большая площадь поражения) и ограниченным (перекрыты только субсегментарные ветви легочной артерии);
  • осложненным (сепсисом, кровохарканьем, эмпиемой плевры, абсцедированием) и неосложненным.

Геморрагический инфаркт легкого

Тромбоэмболия легочных артерий нередко приводит к ишемизации легочной паренхимы. В результате поврежденная ткань легкого переполняется кровью, которая поступает из зон с нормальной васкуляризацией. Развивается геморрагический инфаркт легкого.


Пневмония/ воспаление легких. Как, чем и зачем лечить пневмонию.

На участке воспаления создаются оптимальные условия для развития инфекции, что провоцирует возникновение симптомов инфаркт-пневмонии. Если ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным тромбом, отмечается деструкция паренхимы, формируется абсцесс легкого.

Причины развития инфаркта легкого

Чаще всего инфаркт легкого развивается у лиц, которые страдают от заболеваний сердечно-сосудистой системы:

  • митрального стеноза;
  • мерцательной аритмии;
  • ишемической болезни сердца;
  • инфаркта миокарда;
  • инфекционного эндокардита;
  • кардиомиопатии;
  • васкулита;
  • сердечной недостаточности;
  • максомы предсердия и др.

При этом тромбы формируются в ушке правого предсердия и заносятся с током крови в артерии малого круга.

Также причинами инфаркта легкого могут стать:

  • тромбофлебит глубоких тазовых вен;
  • тромбоз вен ног.

При этих двух заболеваниях опасными являются флотирующие тромбы, которые закреплены в дистальном отделе венозного сосуда.


Жить здорово! Воспаление легких. 12.11.2018

К прочим причинам легочной эмболии относятся:

  • перелом трубчатых костей, из-за которого больной вынужден долгое время соблюдать постельный режим;
  • кесарево сечение, естественные роды;
  • обширные торакальные, абдоминальные и гинекологические операции;
  • геморроидэктомии.

Риск возникновения инфаркта легкого высок у лиц старше 60 лет, а также при:

  • рецидивирующих венозных тромбозах;
  • наследственной отягощенности по ТЭЛА;
  • приеме гормональных контрацептивов;
  • наличии опухоли поджелудочной железы;
  • ожирении;
  • легочной гипертензии.

Опасными фоновыми патологиями считаются:

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Теряют ли вес при пневмонии
Деструктивная пневмония лечение прогноз
  • ДВС-синдром;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • полицитемия;
  • гепарининдуцированная тромбоцитопения.

Лучшие врачи по лечению инфаркта легкого

8.4 31 отзыва Кардиолог Терапевт Пульмонолог Врач высшей категории Узакова Милана Полотжановна Стаж 10 лет Евромедклиник 24 Жулебино г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102 8.9 10 отзывов Кардиолог Терапевт Ревматолог Гастроэнтеролог Врач высшей категории Макаренко Андрей Анатольевич Стаж 34 года Кандидат медицинских наук Евромедклиник г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а Евромедклиник 24 Жулебино г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102 9.5 12 отзывов Пульмонолог Елагин Роман Иванович Стаж 24 года Кандидат медицинских наук Медицинский центр СМ-Клиника на Волгоградском проспекте (м. Текстильщики) г. Москва, Волгоградский пр-т, д. 42, стр. 12 9.2 6 отзывов Пульмонолог Алиев Надир Сабирович Стаж 23 года СМ-Клиника на ул. Ярцевская (м. Молодежная) г. Москва, ул. Ярцевская, д. 8 9.3 19 отзывов Терапевт Пульмонолог Иммунолог Врач высшей категории Глушко Раиса Александровна Стаж 59 лет Кандидат медицинских наук Многопрофильный центр эндохирургии и литотрипсии (ЦЭЛТ) г. Москва, ш. Энтузиастов, д. 62 8.6 35 отзывов Аллерголог Пульмонолог Врач высшей категории Архипова Елена Геннадьевна Стаж 15 лет Медицинский центр К-Медицина г. Москва, Проспект Мира, д. 105, стр. 1 9.5 163 отзывов Рефлексотерапевт Гирудотерапевт Кардиолог Невролог Пульмонолог Ревматолог Врач высшей категории Сафиуллина Аделия Юрьевна Стаж 30 лет Кандидат медицинских наук Клиника Доктор АС на Рубцовской набережной г. Москва, Рубцовская наб., д. 2, корп. 3 8.3 13 отзывов Гастроэнтеролог Терапевт Пульмонолог Врач высшей категории Войтович Мария Александровна Стаж 11 лет Кандидат медицинских наук Евромедклиник г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а

Признаки инфаркта легкого

Первые симптомы инфаркта легкого проявляются через два-три дня после закупорки тромбом ветви легочной артерии. Больной ощущает внезапную боль в груди, которая усиливается при кашле, глубоком дыхании, во время наклонов туловища. Дискомфорт в области грудной клетки объясняется реактивным плевритом на некротизированном участке легкого.

При реакции диафрагмальной плевры возможен «острый живот». У 30% больных наблюдается кровохарканье либо появляются «ржавые» прожилки в мокроте. У 2-5% открывается легочное кровотечение.


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер

Также инфаркт легкого может проявляться:

  • повышением температуры тела до 38-39°C;
  • сильной одышкой;
  • аритмией;
  • цианозом и бледностью кожных покровов;
  • артериальной гипотонией;
  • икотой;
  • рвотой, тошнотой.

У половины больных развивается геморрагический или серозный плеврит. Изредка возникают церебральные расстройства. Их симптомы:

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика инфаркта легкого

Диагностикой легочной эмболии занимаются врачи пульмонологи и кардиологи. В ходе физикального исследования выявляются:

  • мелкие хрипы;
  • ослабление дыхания;
  • шум трения плевры;
  • систолический шум;
  • укорочение перкуторного звука;
  • ритм галопа;
  • расщепление и акцент второго тона на аорте.

Во время ощупывания живота врач отмечает увеличение и болезненность печени.


Рак легких

Биохимия крови, общий анализ крови и анализ газового состава крови при инфаркте легкого показывают:

  • умеренный лейкоцитоз;
  • артериальную гипоксемию;
  • общий билирубин при нормальных значениях трансаминаз;
  • повышенную активность лактатдегидрогеназы.

Инфаркт легкого на ЭКГ проявляется признаками перегрузки правых сердечных отделов, неполной блокадой правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры легочной эмболии могут включать:

  • гипокинезию и расширение правого желудочка;
  • повышение давления в артерии легкого;
  • обнаружение тромба в правых отделах сердца.

На УЗДГ вен нижних конечностей при инфаркте легкого диагностируется тромбоз глубоких вен. На рентгене легких в боковой и прямой проекциях просматриваются:

  • деформация и расширение корня легкого;
  • зона снижения прозрачности, имеющая вид клина;
  • выпот в плевральной полости.

Ангиопульмонография при легочной эмболии выявляет сужение просвета легочной артерии из-за внутриартериальных дефектов наполнения. Для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких применяется сцинтиграфия.

Инфаркт легкого нужно дифференцировать с:


Симптомы пневмонии / Здравствуйте
  • ателектазом;
  • крупозной пневмонией;
  • спонтанным пневмотораксом;
  • перикардитом;
  • инфарктом миокарда;
  • переломом ребер;
  • миокардитом.

Как лечить инфаркт легкого

Лечение инфаркта легкого у детей и взрослых предусматривает использование:

Похожие темы:
Компресс с медом при пневмонии
Лекарства при пневмонии у взрослых
Детская пневмония все виды
  • ненаркотических либо наркотических анальгетиков для купирования болевого синдрома;
  • прямых (Фракипарин, Гепарин) и непрямых коагулянтов для профилактики дальнейшего тромбообразования (коагулянты противопоказаны при кровотечениях, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки/желудка, геморрагическом диатезе, злокачественных опухолях);
  • фибринолитической терапии Урокиназой, Стрептокиназой или тканевым активатором плазминогена для растворения имеющихся тромбов.

Если инфаркт легкого осложнен артериальной гипертензией, внутривенно вводятся вазопрессоры («Допамин», «Норадреналин»), «Реополиглюкин». При первых симптомах инфаркт-пневмонии назначаются антибиотики. Также пациенты с легочной эмболией нуждаются в ингаляциях кислородом через специальный назальный катетер.

Если консервативное лечение не обеспечивает улучшения самочувствия, проводится тромбоэмболэктомия из легочной артерии – кава-фильтр устанавливают в систему нижней полой вены.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Инфаркт легкого – прогноз и последствия

При грамотном лечении инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни человека. Но иногда он приводит к внезапному летальному исходу.

Похожие темы:
Польза ингаляций при пневмонии
Стандарт лечения пневмонии 2015 год
Доклад пневмония у детей

Риск осложнений при легочной эмболии повышается при частых рецидивах ТЭЛА, тяжелой сердечной недостаточности и других серьезных заболеваниях (отек легкого, постинфарктная пневмония, нагноительные процессы в легком).

Профилактика инфаркта легкого

Профилактика инфаркта легкого проводится с учетом причин, спровоцировавших развитие болезни. Чтобы избежать легочной эмболии, кардиологии и пульмонологи рекомендуют:


Пневмония воспаления легких - признаки, симптомы и лечение
  • своевременно лечить тромбофлебиты;
  • носить компрессионный трикотаж при патологиях вен нижних конечностей;
  • ежедневно делать лечебную гимнастику;
  • соблюдать сроки использования внутривенных катетеров при проведении инфузионной терапии;
  • следовать рекомендациям врача после пройденного хирургического лечения.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Похожие темы:
Пневмония боль в шее
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Инфаркт легкого: симптомы, причины, осложнения

Инфаркт легкого – одна из наиболее опасных форм заболевания. Оно характеризуется быстрой гибелью клеток органа из-за внезапно прекратившегося кровообращения. Болезнь начинается внезапно, стремительно прогрессирует и чревата серьезными осложнениями.

Прекращение кровотока по ветви легочной артерии приводит к развитию легочного инфаркта

Что это такое – инфаркт легкого?

Нарушение кровотока по легочной артерии вследствие ее сдавливания или закупорки приводит к кислородному голоданию клеток участка легкого, а впоследствии их гибели. Легкие обладают одной из наиболее развитых сосудистых сетей в организме и нуждаются в большом притоке крови. Блокирование притока в одном из сосудов приводит к системным нарушениям сердечно-сосудистой системы, вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, может осложняться легочными кровотечениями и пневмонией. Легкое является одним из шоковых органов, то есть наиболее подверженных повреждению во время шоковых, терминальных состояний.

Легкое является одним из шоковых органов, то есть наиболее подверженных повреждению во время шоковых, терминальных состояний.

Что же происходит с тканью легкого, когда она недополучает кислород и питательные вещества? Альвеолоциты, клетки легкого, начинают отмирать, и образуется очаг некроза. На него реагирует иммунная система, стимулирующая выработку антител. В результате некроз осложняется аутоиммунным воспалением, в который вовлекается участок легочной ткани, с чем связаны осложнения и без того тяжелого заболевания.

Инфаркт бывает ишемическим, то есть вызванным ишемией – недостаточным поступлением крови в ткани, и геморрагическим, связанным с кровоизлиянием в паренхиму легкого, как следствие, сдавливания легочной ткани.

Выделяют следующие причины инфаркта легкого:

  • сердечная недостаточность – если сердце не успевает прокачивать необходимое количество крови за единицу времени, остаточный объем остается в сосудах, в том числе и легочных. Результатом этого является отек легкого, сужение сосудов, инфаркт;
  • тромбы – просвет сосуда может перекрываться тромбом, плотным сгустком крови. Это часто случается из-за хирургических вмешательств на полостных сосудах, например венах нижних конечностей и таза, поскольку в них низкая скорость кровотока и большие объемы крови. Острым вариантом развития болезни является ТЕЛА – тромбоэмболия легочной артерии;
  • длительное лежачее положение – в этом случае отек легкого, который ведет к сдавливанию окружающих сосудов, развивается по причине застоя крови. Такая патология встречается у больных, парализованных после инсульта;
  • эмболия – вызывается циркулирующими в крови пузырьками газа, каплями жира, инородными телами. Они попадают в системный кровоток во время оперативных вмешательств, после переломов крупных трубчатых костей, например бедренной кости;
  • родовая деятельность и послеродовой период – опасны как тромбоэмболическими осложнениями, так и риском массивного кровоизлияния, развития шоковых состояний;
  • прием комбинированных оральных контрацептивов и препаратов, повышающих свертываемость крови.

Даже в случае отсутствия боли можно наблюдать первые признаки заболевания, которые подскажут о необходимости экстренной госпитализации: развивается острая дыхательная недостаточность.

Симптомы инфаркта легкого

Клинически инфаркт легкого может проявляться в широком спектре – от интенсивной боли в грудной клетке до скрытого протекания. Выраженность симптомов зависит от глубины поражения, локализации пораженного участка, вида инфаркта.

Даже в случае отсутствия боли можно наблюдать первые признаки заболевания, которые подскажут о необходимости экстренной госпитализации: развивается острая дыхательная недостаточность. У больного внезапно ухудшается самочувствие, появляется удушье – он жалуется на нехватку воздуха, может попросить открыть окна в помещении или выйти наружу. Эти меры мало помогают в данном случае, поскольку патогенез одышки связан с легочной недостаточностью вследствие инфаркта.

Через некоторое время появляется выраженная синюшность губ, кончика носа, пальцев – это связано с увеличением в кровотоке количества венозной крови. Еще один характерный признак – падение артериального давления, ухудшение характеристик пульсовой волны. Проверяя пульс у такого человека, следует обращать внимание на его невысокую амплитуду и малую силу.

К более поздним симптомам относятся:

  • болевые ощущения – резкая боль в груди и/или разлитая боль в спине, в подмышечной впадине, которая усиливается во время вдоха или выдоха. В зависимости от того, поражено правое легкое или же левое легкое, меняется локализация и интенсивность боли;
  • влажный, продуктивный кашель. Сердечная недостаточность ведет к застою крови в легких, ее просачиванию в легочные пузырьки (альвеолы), что вызывает кашель. Мокрота при этом может содержать прожилки алой крови;
  • портальная гипертензия – развивается повышение давления в полой вене. Печень при этом увеличивается, становится твердой и болезненной при пальпации, а в полости живота возможно появление свободной жидкости (асцит).

Другими признаками являются липкий холодный пот, озноб, напряжение и полнокровие поверхностных вен шеи, потеря сознания.

Если сердце не успевает прокачивать необходимое количество крови за единицу времени, остаточный объем остается в сосудах, в том числе и легочных. Результатом этого является отек легкого, сужение сосудов, инфаркт.

8 факторов, вредящих здоровью легких

10 стройматериалов, опасных для здоровья

12 комнатных растений, которым не место в детской

Диагностика

Постановкой диагноза в клинике занимаются кардиолог и пульмонолог. Во время общего осмотра они отмечают степень цианоза, одышки, включения в акт дыхания дополнительных мышц. В ходе аускультации обращают внимания на хрипы в легких, ослабленное везикулярное дыхание, изменения со стороны сердца – характерные для сердечной недостаточности шумы. На основе данных физического обследования устанавливается предварительный диагноз.

Диагноз устанавливается на основании инструментального обследования

Наиболее информативными методами диагностики являются лабораторные и инструментальные исследования. Первая группа включает общий и биохимический анализ крови, измерение ее газового состава. Инструментальное обследование включают электрокардиограмму, УЗИ или реовазографию вен нижней конечности для нахождения возможных тромбов, рентгенографию, компьютерную томографию.

Основными рентген-признаками заболевания является расширение, деформация и усиленная васкуляризация корня легкого, участок повышенной плотности в форме клина, который вершиной направлен к корню легкого, а основой к периферии. Возможно наличие выпота в плевральной полости при длительном течении заболевания.

Макропрепарат пораженного легкого, то есть его внешний вид, характеризируется полнокровием, наличием клинообразной зоны некроза, точечными кровоизлияниями ближе к поверхности легкого, гемодинамическими нарушениями в закупоренных сосудах – стазом, дилатацией. Микропрепарат – образец легкого под микроскопом – обладает характерным для инфаркта описанием: в центре некротические массы, вокруг них воспалительный лейкоцитарный вал, эритроцитарная инфильтрация.

Тактика лечения

Лечение проводится в несколько этапов, усилия направлены на устранение причины заболевания и на облегчение его симптомов.

Легкие обладают одной из наиболее развитых сосудистых сетей в организме и нуждаются в большом притоке крови.

Назначаются фибринолитики и вазодилятаторы для растворения тромбов в сосудах и увеличения просвета сосудов. Для этого применяется гепарин или его аналоги.

Для ослабления болевых ощущений применяются наркотические анальгетики, поскольку обычные обезболивающие средства в таком случае недостаточно эффективны.

Производится массивная инфузионная терапия для поддержания состава крови, нормализации внутренней среды, а также контроля давления – для этого применяют солевые растворы, прессорные препараты.

Иногда возникает необходимость в хирургическом лечении, которое заключается в удалении тромба или иной причины отека легкого, установке кава-фильтров в области почечных вен.

Последствия инфаркта легкого и прогноз

Что будет после инфаркта с пациентом? Заболевание приводит к летальному исходу редко, но большую роль в прогнозе играет своевременность оказанной медицинской помощи и вторичные патологии, т. е. осложнения.

Типичным последствием инфаркта при наличии адекватного лечения является замещение некротизированной области легкого соединительной тканью. Из-за этого площадь перфузии газов уменьшается, функциональность легкого снижается.

Своевременное обращение к врачу повышает шансы пациента на выздоровление

Соединительнотканный рубец может малигнизироваться, превратившись со временем в рак.

Другими опасными осложнениями являются:

  • пневмония, вызванная воспалением легочной ткани вокруг очага некроза и застоем крови в легких. Она чревата присоединением бактериального возбудителя, развитием спаечного процесса и дыхательной недостаточности;
  • абсцесс легкого – может осложнить пневмонию или возникать в очаге некроза;
  • коллапс – возникает при резком падении артериального давления, которое часто сопутствует данной патологии;
  • хроническая легочная недостаточность.

Прогноз зависит от времени, которое прошло до устранения ишемии антикоагулянтами. В большинстве случаев больные возвращаются к нормальной жизни. Развитие осложнений ухудшает прогноз.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Инфаркт легкого: первые признаки и симптомы, причины, лечение и прогноз жизни

Инфаркт легкого — это острый процесс, сопровождающийся нарушением целостности кровеносного сосуда малого круга. Обычно страдают артерии.

Причина всегда примерно одинакова: тромбоз, закупорка полой структуры сгустком крови, критический рост давления на локальном уровне, разрыв, геморрагия, компрессия паренхимы органа.

Затем возможны варианты. Еще на стадии кровотечения вероятна гибель больного, причем почти мгновенная. Если повезло, нужно следить за состоянием человека. Возможна гангрена, абсцесс, компрессия легкого с развитием дыхательной недостаточности и асфиксии.

Лечение срочное. Консервативное или оперативное. Часто в сочетании. Прогнозы туманны, поскольку нужно учитывать огромное количество факторов.

Механизм развития

В основе лежат два процесса. Первый и самый распространенный — тромбоз. То есть закупорка артерии малого круга сгустком крови.

Чаще всего он образуется далеко от локализации поражения. Конечности как основное место развития. Чуть реже сердце. Например, после перенесенных травм, прочих состояний.

Второй вариант — атеросклероз. Сам по себе он разделяется еще на два типа. Образование на стенках сосуда холестериновых бляшек, отложений жирных соединений, которые радиально обволакивают эндотелий, создают механическое препятствие и не дают крови двигаться в нормальном темпе.

Сужение или стеноз также относится к типу атеросклероза. Сопровождается спонтанным спазмом, изменением диаметра просвета сосуда. Реже отмечаются прочие причины, вроде воспаления (артериита) с рубцеванием и заращением стенки.

Как бы то ни было, в любом случае развивается выраженный рост давления на локальном уровне. Потому как крови приходится преодолевать большее сопротивление.

Риск сохраняется в течение каждого цикла сокращения сердца, то есть постоянно, пока присутствует патологическое состояние.

В отклонение вовлекается один сосуд или сразу несколько. Дальнейший этап развития сопровождается разрывом артерии.

Обычно это не спонтанное и не случайное явление. Оно обусловлено растяжением и истончением тканей.

Кровь обильно изливается в межклеточное пространство, возможно попадание и в грудную клетку, что неминуемо спровоцирует воспаление.

Если пациент не погиб от массивного истечения жидкой ткани, возникают многие осложнения. Причина — в компрессии дыхательных структур, попадании крови в альвеолы (геморрагическая консолидация легочной паренхимы), в грудную клетку и прочие поражающие факторы.

На каждом этапе терапии нужно внимательно следить за состоянием пострадавшего, чтобы не упустить важный момент и вовремя купировать надвигающуюся угрозу.

В одночасье инфаркт легкого не развивается, если не считать острых случаев. Патология формируется вторично, как ответ на текущее заболевание. Обычно речь идет о гипертонии, отклонениях в работе сердца (ИБС, прочие варианты), атеросклероз, холестеринемию.

Симптомы присутствуют в большинстве случаев, но они неявные, слабые, не мотивируют человека обратиться в больницу.

Классификация

Общепринятой типизации рассматриваемого заболевания не существует. Легочный инфаркт можно разделить по нескольким моментам.

  • Первый — количество пораженных сосудов. При этом далеко не всегда множественный процесс опаснее единичного. Зависит от типа, диаметра кровоснабжающих структур. Понятно, что разрыв артерии будет фатальнее разрушения нескольких более мелких сосудов.
  • Далее, этиология или происхождение. Как правило, инфаркт легких — вторичен по отношению к тому или иному заболеванию.

Но возможны первичные отклонения. При непосредственной закупорке сосуда после перенесенной травмы, при спонтанном образовании тромбов.

Наконец, можно классифицировать патологический процесс по характеру развития. Острый или хронический.

Первый несет летальный исход в 95% случаев. Пациент, окружающие и даже врачи не успевают среагировать. Массивное кровотечение приводит к скорой гибели человека.

Во втором случае прогрессирование происходит месяцы, годы, заканчивается геморрагией и опасным кровотечением. В этот момент разница уже не велика и вероятность гибели идентична.

Симптомы

Для заболевания характерно острое, внезапное начало. Примерная клиническая картина включает в себя группу расстройств самочувствия:

  • Невыносимая боль в грудной клетке. Обычно со стороны пораженного легкого, хотя и не всегда.

Врачей и пациентов путает расположение дискомфортного ощущения.

Во время инфаркта возможен отраженный характер синдрома, диффузный тип, когда определиться с локализацией вообще не получается: болит вся грудная клетка.

По характеру ощущение давящее, тянущее, распирающее, жгучее. Прострелов почти не бывает. Возможна пульсация, с усилением дискомфорта с каждым ударом сердца.

  • Одышка. Сопровождает человека на протяжении всего острого периода и после него. Если развиваются осложнения, то вероятность сохранения признака многократно растет.

Возможно усугубление проявления. Симптом инфаркта лёгкого присутствует и в полном покое, осложняется при минимальной физической нагрузке, а при перемене положения тела перерастает в удушье, асфиксию.

Это смертельно опасное состояние. Чреватое гибелью от дыхательной недостаточности. В более легких случаях дает минимальный дискомфорт.

  • Кровохаркание. Кашель практически сразу становится продуктивным, с отхождением жидкой алой соединительной ткани, возможно с пенистой мокротой. В тяжелых случаях речь идет о полноценном кровотечении, фатальном для человека.
  • Слабость, сонливость, ощущение усталости. Астенические проявления возникают в один момент. Связаны с резкой потерей крови.
  • Коллаптоидная реакция. В ответ на тот же фактор. Сопровождается потливостью, бледностью кожных покровов, ощущением холода, зябкостью, спутанностью сознания, тремором (дрожанием конечностей, подбородка).

Это специфические признаки патологического процесса. Примерно в 86% случаев и даже более развиваются дополнительные проявления. Причина в формировании вторичного инфаркта миокарда.

Почему добавляется еще и деструкция сердечной мышцы? Поскольку легкие не способны обеспечить кровь кислородом, наступает ишемия всех систем. В том числе недополучает питания и орган. Развивается коронарная недостаточность.

Дополнительные симптомы инфаркта миокарда путают всю клиническую картину и могут сбить врача со следа, особенно, если недостаточно опыта. Требуется дифференцировать состояния, медлить нельзя. Счет идет на минуты.

Внимание:

При присоединении коронарной недостаточности риск гибели возрастает почти на 60% вне зависимости от обширности поражения.

Среди прочих признаков:

  • Изменение сердечного ритма. По типу брадикардии. Урежения ЧСС, до критических отметок, ниже 50 ударов в минуту.
  • Резкое падение артериального давления. Также до минимальных значений, что только усложняет общее состояние. Сократительная способность миокарда падает, орган не обеспечивает питательными веществами и кислородом даже себя.
  • Тошнота, рвота. Кратковременные.
  • Потеря сознания.

Процесс продолжает двигаться по цепи. В течение считанных минут рискует развиться полиорганная недостаточность и гибель больного.

Не всегда все так плачевно. В некоторых случаях, если объем поражения не велик, симптомов может не оказаться вовсе.

При этом, спонтанное восстановление наступает довольно быстро. Требуется от 4 до 12 дней. Лечение ускоряет процесс. Но обнаруживается нарушение случайно.

Возможна картина, напоминающая туберкулез или воспаление легких. Геморрагия выявляется во время рентгена.

Клиника может включать в себя и неврологические признаки: болевой синдром, головокружение, тошноту, рвоту, потерю сознания, обмороки. Развивается генерализованная дисфункция всего организма. Это крайне опасный процесс.

Причины

Факторы многообразны. На раннем этапе помощи этиология играет второстепенную роль, не считая непосредственной сиюминутной связи между основным расстройством и легочным инфарктом.

Потом определиться с фактором жизненно важно: никто не даст гарантий, что не случится фатального рецидива. Это ключевой момент терапии.

  • Кардиомиопатия. Аномальное утолщение стенок мышечного органа, также расширение камер (дилатация).

  • Артериальная гипертензия. Несколько реже провоцирует рассматриваемое расстройство.
  • Чрезмерное количество холестерина в крови. Развивается в результате обменных нарушений, заболеваний эндокринного плана.
  • Опухоли любой локализации. Особенно, злокачественные, инфильтрирующие прочие ткани и обуславливающие кровоизлияния. Также доброкачественные, сдавливающие сосуды и провоцирующие геморрагию.
  • Ревматизм. Аутоиммунный процесс. Сопровождается тяжелым воспалением сердечных структур.
  • Анемия, также и обратное явление, с избытком гемоглобина, загустеванием крови.

  • Чрезмерно быстрая свертываемость жидкой ткани. Гиперкоагуляция.
  • Переломы, травмы костей грудной клетки. Прочих структур с развитием кровотечений. Ключевой момент — обязательная геморрагия. Потому как основу в подавляющем большинстве описанных ситуаций составляет образование тромба, его отрыв и дальнейшее движение в сторону малого круга.

Другой вариант обусловлен холестеринемией. Развивается она как итог обменных нарушений. Классическое заболевание — атеросклероз.

Прочие факторы, вроде артериита, васкулита имеют место, но встречаются в разы реже, потому их исключают в последнюю очередь. На долю приходится 3-4% от общей массы.

Часто фактором развития инфаркта выступает ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии. Заболевание в большинстве своем фатальное, шансов на выживание при разрыве сосуда минимум, если не сказать что таковые вообще отсутствуют.

Консолидация легочной ткани (заполнение альвеол кровью, вместо воздуха) оказывается смертельной в 98% случаев и более в перспективе считанных минут. Остальные погибают в течение суток, максимум двух.

Случаи выживания можно пересчитать по пальцам одной руки, что связано со стремительным развитием расстройства, массивным кровотечением. Времени на реагирование и тем более помощь не хватает.

Проводится под контролем врача-кардиолога или сосудистого хирурга. Часто над таким «сложным» пациентом работает целый консилиум. В том числе может понадобиться помощь торакального специалиста, пульмонолога.

Обследования проводятся в срочном порядке при поступлении пациента в больницу. На долгие изыскания времени нет.

Ограничиваются первичным осмотром, который включает в себя оценку симптомов, полной клинической картины, артериального давления, частоты сердечных сокращений. Типично сочетание коллаптоидной реакции с кровохарканием. Обязательна рентгенография. Затем оказывают первую помощь.

Только потом можно приступать к более тщательной диагностике. Она преследует две цели: выявить последствия неотложного состояния, определиться с первопричиной нарушения, чтобы предотвратить развитие рецидива в будущем.

Перечень мероприятий довольно широк:

  • Устный опрос и сбор анамнеза для определения ключевых факторов.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
  • Рентген грудной клетки.
  • МРТ той же области. Более предпочтительная методика, направлена на выявление мельчайших анатомических дефектов. Считается золотым стандартом.
  • Коронография.
  • Электрокардиография. Для определения аритмических расстройств, возможных функциональных нарушений.
  • Эхокардиография. Визуализирует ткани, по сути представляет собой УЗИ. Используется в рамках ранней диагностики. В системе с ЭКГ дает много информации.
  • Анализ крови общий, биохимический с определением липопротеидов низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), атерогенного индекса. Используется для косвенного подтверждения атеросклероза.

Диагностика проводится быстро, чтобы начать восстановление исходного положения больного, насколько это возможно в рамках перенесенного смертельно опасного состояния.

Лечение

Терапия на раннем этапе консервативная. Применяется большая группа разнородных средств.

Как только человек поступил в стационар в остром состоянии, показано применение ряда медикаментов:

  • Тромболитики. Растворяют сгусток, нормализуют проходимость сосуда. Стрептокиназа, Урокиназа. Нужно учитывать некоторые противопоказания.
  • Антиагреганты, противокоагуляционные средства. Аспирин, Гепарин. Нормализуют реологические свойства крови. В первую очередь — текучесть.
  • Болеутоляющие наркотического ряда. Для снятия выраженного, мучительного дискомфорта.
  • Спазмолитики. С теми же целями. Папаверин как вариант.
  • Критическое падение артериального давления и частоты сердечных сокращений, коллапс купируют Дофамином, Эпинефрином. Это опасные средства, но вариантов не так много.

По окончании можно думать о коррекции последующих отклонений. Используются медикаменты других групп:

  • Ангиопротекторы. Анавенол. Для укрепления сосудов.
  • Средства для восстановления нормального кровотока: Актовегин и аналоги.
    Эуфиллин, Преднизолон для приведения в порядок дыхательной деятельности.
  • Противогипертензивные срочного действия (в рамках купирования повышенных показателей АД). Лучше ограничиться диуретиками вроде Фуросемида.
  • Также вводятся сердечные гликозиды для нормализации сократительной способности миокарда.

В обязательном порядке уже по окончании острого периода легочного инфаркта применяют антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины, фторхинолоны, макролиды и противовоспалительные гормонального профиля (Преднизолон, Дексаметазон).

Хирургическое лечение заключается в установке кава-фильтра в сосудистое русло (нижнюю полую вену), чтобы предотвратить движения тромбов по системе.

На фоне осложнений проводится резекция легочной ткани или тотальное удаление органа при его неработоспособности.

Прогноз

Туманный. При раннем начале лечения, хорошем здоровье, молодом возрасте, отсутствии вредных привычек и сопутствующих заболеваний — от условно благоприятного до нейтрального. Риски все равно слишком высоки.

При развитии негативных явлений (некроз паренхимы и т.д.), стремительном прогрессировании — негативный. Если говорить усреднено, выживаемость составляет 30-40%. Или меньше. Данные различны.

Осложнения

Все последствия инфаркта лёгкого несут опасность смерти или минимум тяжелой инвалидности с отсроченной гибелью.

  • Абсцесс, гангрена легкого. В первом случае образуется участок некроза, хорошо инкапсулированный. Во втором — очаговый, а затем общий распад парного органа.
  • Пневмоторакс. Выход воздуха из разрушенных альвеол в грудную клетку. Имеет закрытый характер, что нетипично для этого состояния.
  • Образование кальцинатов, дыхательная недостаточность ввиду рубцевания тканей.
  • Массивное кровотечение. В результате дальнейшего прогрессирования расстройства или следующего рецидива.
  • Сепсис. Заражение крови с генерализованным воспалением всех тканей.

Осложнения предотвращаются в рамках вторичной профилактики.

Инфаркт легкого — опасное, смертоносное в большинстве своем неотложное состояние. Требует госпитализации, быстрого лечения.

Спонтанно развивается редко. Чаще присутствует предварительный этап, на который мало кто обращает внимание. При комплексном подходе шансы на восстановление присутствуют.

Инфарктная пневмония – симптоматика патологического состояния, причины и основы организации лечения

Пневмония инфарктная представляет собой процесс воспаления, который развивается после перенесения стойкого нарушения кровотока в ткани легкого.

Главная причина развития состояния – тромбоэмболия артерии легкого и ее ветвей. При активном распространении процесса он может спровоцировать незамедлительную смерть, но поражение мелких ответвлений приводит лишь к локальным инфарктам в паренхиме органа.

Инфаркт легкого и последующее воспаление

Установлен список заболеваний, которые приводят к образованию тромбов ветвей легкого. Основными считаются:

  • пороки сердца и проблемы в работе миокарда;
  • недостаточность правого желудочка;
  • варикоз – расширение вен на ногах, вен малого таза;
  • тромбофлебит, флебит.

Лечение указанных заболеваний не всегда помогает добиться положительной динамики. При возникновении дополнительных отягощающих ситуацию факторов риск проявления инфаркта и последующего процесса воспаления в легком увеличивается в несколько раз. К отягощающим факторам относятся:

  • гиподинамия;
  • лишний вес;
  • лечение эстрогенами;
  • хроническая венозная недостаточность;
  • системные патологии;
  • гиперкоагуляция.

Но отрыв тромбов возникает не слишком часто. Есть целый список провоцирующих это нарушение условий, а именно:

  • полостные операции;
  • мерцательная аритмия;
  • долговременное лежачее положение – при реанимации, тяжелых травмах и ожогах, у людей пожилого возраста;
  • переломы трубчатых костей;
  • недостаточность кровообращения.

Под влиянием одного или нескольких провоцирующих факторов небольшие участки тромбов разрываются, оседают в мелких сосудах легочной артерии, приводя к ее облитерации. Возникают проблемы с поступлением артериальной крови и инфаркт легочной паренхимы.

При этом продолжается активное кровоснабжение паренхимы, но в месте инфаркта кровоток полностью останавливается. Инфицирование данной области патогенными и условно патогенными микробами и приводит к тому, что возникает инфарктная пневмония.

Симптомы, диагностика болезни, осложнения

Симптомы инфаркта соотносятся с площадью очага поражения ткани и общего состояния организма в данный момент. Если очаг некрупный, то клинические проявления могут совсем не развиваться, а нарушение можно диагностировать только с помощью рентгенографии. При отсутствии симптомов рентгенологические изменения проходят самопроизвольно через 7 – 10 дней. Так, инфаркт пневмония диагностируется случайным образом при лечении ее инфекционных последствий.

К основным симптомам инфарктного воспаления легкого относятся:

  1. Признаки закупорки сосудов легкого – это основная клиническая симптоматика. Развивается неожиданная острая боль в зоне грудной клетки, инспираторная одышка на фоне нормального самочувствия.
  2. Кашель у пациентов вначале непродуктивный, потом преобразуется во влажный, может отделяться пенистая мокрота с кровью, за счет чего имеет темно-коричневый оттенок. Причиной кашля становится разрыв сосуда из-за закупорки его тромбом и пропитывание паренхимы кровью.
  3. Одышка всегда дополняется побледнением кожного покрова и выступанием холодного липкого пота.
  4. Ишемия миокарда – частый симптом при инфаркте легкого. Так случается в связи с проблемой коронарного кровообращения.
  5. К другим сопутствующим симптомам относится серый оттенок кожи, озноб и лихорадка, нитевидный пульс, поверхностное дыхание.

Также у пациентов после инфаркта легкого могут развиваться:

  • резкое падение артериального давления;
  • церебральные нарушения;
  • абдоминальный синдром;
  • приступ удушья;
  • паника;
  • мерцательная аритмия;
  • лейкоцитоз и повышение СОЭ в анализах крови.

При прослушивании врач устанавливает характерные перкуторные и аускультативные симптомы – жесткое дыхание, мелкопузырчатые хрипы.

Как правило, диагноз инфарктной пневмонии ставится на основании жалоб больного, после его визуального осмотра, потому что клиническая картина болезни выражена сильно.

Важно! При реализации рентгенографии на снимке видны затемненные области на пораженном легком.

В дополнение врач организует ЭКГ для установления степени производимой нагрузки на сердце и нормы его функционирования.

Врач обязательно учитывает наличие у больного сопутствующих патологий, проводит дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда, туберкулезом, пневмотораксом, крупозной пневмонией и миокардитом.

Лечение постинфарктного воспаления легких

Процесс лечения инфарктной пневмонии в первую очередь направлен на купирование влияния причины, которая спровоцировала патологические нарушения. При тромбоэмболии требуется курс антикоагулянтов и фибринолитиков. Они уничтожают тромбы и предотвращают образование новых закупорок. Такой подход помогает освободить просвет в сосуде и нормализовать кровоток в нем.

Чтобы вылечить бактериальное воспаление назначаются антибиотики. При обнаружении жидкости в плевральной полости проводится дренаж.

В острый период при резкой боли в грудной клетке требуется симптоматическое лечение ненаркотическими и наркотическими анальгетиками. Также могут назначаться гормональные препараты для быстрого улучшения общего самочувствия. При противопоказаниях ограничиваются применением Аспирина.

Развитие дыхательной недостаточности предполагает проведение активной оксигенотерапии. Когда лекарственное лечение не дало ожидаемых результатов доктор может назначить хирургическое удаление тромба.

Инфарктная пневмония является редким и очень тяжелым заболеванием, она требует серьезного подхода в лечении. Впоследствии для предупреждения нового тромбоза и сохранения нормального здоровья понадобиться пересмотреть свой образ жизни, заниматься спортом, контролировать вес и своевременно обращаться за медицинской помощью в коррекции сердечно-сосудистых нарушений.

Важно! Когда установленная причина пневмонии после инфаркта легкого – это тромбические осложнения, то терапия должна начаться с антикоагулянтов и фибринолитиков.

Последствия перенесенной болезни

Главное осложнение инфаркт пневмонии – это абсцесс легкого. К симптоматике некроза относится резкое увеличение температуры тела, отхождение гнойной мокроты в больших объемах. В сложившейся ситуации реализуется только комбинированная терапия антибиотиков и противовоспалительных медикаментов.

Профилактика тромбоэмболии включает в себя такие методы:

  • Контроль состояния периферических вен – регулярная организация УЗДГ вен ног, осмотра у флеболога, лечение антикоагулянтами и антиагрегантами по мере необходимости.
  • Исключение патологий сердца – ревмокардита, эндокардита, инфаркта миокарда и аритмии.
  • Использование компрессионного трикотажа при проведении любых операций.
  • Как можно более ранняя активизация пациентов с постельным режимом.

Инфаркт легкого нельзя отнести к быстро прогрессирующим патологиям. При своевременной терапии прогноз сохранится благоприятным. Последствия можно устранить полностью при условии правильной диагностики этиологии. При своевременной медицинской помощи и адекватном выборе лечения тромбы растворяются, нормализуется трофика и кровоток пораженного участка, пациент выздоравливает. Исход и последствия инфарктной пневмонии также зависит от размера травмированного сосуда, общего состояния организма и своевременного начала коррекции.

Симптомы, лечение и последствия инфарктной пневмонии

Инфаркт пневмония – воспаление, возникающее после стойкого локального нарушения кровообращения в легочной ткани.

Основной причиной является тромбоэмболия ветвей легочной артерии. При массивном распространении часто приводит к моментальной смерти, однако поражение мелких ветвей вызывает только локальные инфаркты легочной паренхимы.

Инфаркт легкого с последующим воспалением

Существует целый ряд патологических состояний, которые вызывают развитие тромбов в правых отделах сердца. К основным относят:

  • пороки сердца;
  • правожелудочковую сердечную недостаточность;
  • варикозную болезнь, расширение вен малого таза и нижних конечностей;
  • флебиты и тромбофлебит.

Лечение основной патологии не всегда приводит к желаемому результату. При наличии сопутствующих отягощающих факторов, вероятность развития инфаркта легкого и последующей пневмонии увеличивается в несколько раз:

  • гипо- и адинамия;
  • избыточная масса тела;
  • прием гормональных препаратов (эстрогенов);
  • хроническая венозная недостаточность;
  • гиперкоагуляция;
  • системные заболевания.

Однако, отрыв тромбов происходит далеко не у каждого пациента. Выделяют провоцирующие условия, которые вызывают тромбоэмболию:

  • полостные операции;
  • длительное пребывание в горизонтальном положении — в условиях реанимации, после тяжелых травм, ожогов, в старческом возрасте;
  • мерцательная аритмия;
  • переломы трубчатых костей;
  • недостаточность кровообращения.

В результате, небольшие составляющие тромбов отрываются и оседают в мелких сосудах легочной артерии, вызывая ее полную облитерацию. Нарушение поступления артериальной крови служит причиной инфаркта части легкого.

В отличие от ателектаза, где закрывается проходимость бронха, а легочная паренхима продолжает активно кровоснабжаться, в области инфаркта отмечается полное отсутствие кровотока. Инфицирование данного участка патогенными или условно-патогенными микроорганизмами вызывает инфарктную пневмонию.

Симптомы и диагностика осложнения

Инфаркт легкого проявляется резкой болью в груди. Кашель при этом сухой, сопровождается выраженой одышкаой. Через какое-то время может появиться мокрота с прожилками крови. Развитие инфекционного процесса, пневмонии, будет сопровождаться лихорадкой, тахикардией, слабостью. Даже небольшая субфебрильная температура у больного с выраженными проявлениями сердечной недостаточности должна вызывать беспокойство, так как это может быть единственным симптомом поражения легочной ткани.

При перкуссии отмечается притупление звука над площадью поражения и мелкопузырчатые хрипы при аускультации. Присоединение сухого плеврита будет давать симптом «шум трения плевры».

На рентгене прослеживается характерное треугольное затемнение с основанием к периферии легкого в средних и базальных сегментах. Однако, выраженный венозный застой и отек паренхимы могут сглаживать рентгенологические проявления.

При стертой инструментальной и клинической симптоматике бывает трудно дифференцировать тромбоэмболию легочной артерии и инфаркт миокарда. Такое понятие, как постинфарктный синдром также может включать воспалительные изменения легких и плевры. Основным является тщательное наблюдение за динамикой ЭКГ.

Пневмония после инфаркта миокарда характеризуется следующими проявлениями:

  • возникает через 2 недели после приступа;
  • кашель сухой или с выделением умеренного количества мокроты;
  • кровохарканье;
  • атипичные возбудители;
  • плеврит сухой, серозный или геморрагический.

В общем анализе крови не будет выраженных и каких-либо типичных проявлений, по которым можно отличить пневмонию после инфаркта легкого и инфаркта миокарда.

Если причина пневмонии после инфаркта легкого в тромботических осложнениях, лечение начинают с антикоагулянтов и фибринолитических средств.

Симптоматическое лечение направлено на уменьшение боли. Для этого применяют наркотические и ненаркотические анальгетики.

Этиотропная терапия пневмонии предполагает назначение антибиотиков в зависимости от чувствительности возбудителя.

Принцип лечения состояний после перенесенного инфаркта миокарда состоит в применении стероидных гормонов, что способствует быстрому улучшению общего состояния. Если имеются противопоказания к кортикостероидам, ограничиваются приемом аспирина.

Грозным осложнением, ухудшающим прогноз, является абсцесс легкого. Симптомами развивающегося массивного некроза являются резкое повышение температуры, мокрота гнойного характера большого объема. Лечение в такой ситуации состоит из комбинации антибактериальных препаратов и противовоспалительных средств.

Наиболее эффективным является профилактика тромбоэмболии, включающая в себя:

  • контроль за состоянием периферических вен – регулярное проведение УЗДГ вен нижних конечностей, осмотр флебологом, прием антикоагулянтов и антиагрегантов при необходимости;
  • исключение заболеваний сердечной системы – ревмокардита, эндокардита, пороков, аритмии, инфаркта миокарда;
  • ношение компрессионного трикотажа во время любых оперативных вмешательств и в течение недели в послеоперационном периоде;
  • по возможности ранняя активизация лежачих пациентов.

Последствия и исход инфаркта легкого зависит от калибра пораженного сосуда, функциональных сил организма и своевременности оказанного лечения.

Инфаркт легкого: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое состояние, обусловленное развитием ишемии участка легочной ткани, вызванной тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии.

Развитие инфаркта легкого чаще всего выявляется у больных, страдающих сердечнососудистой патологией, такой как мерцательная аритмия, митральный стеноз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, инфекционный эндокардит, миксома предсердия, сердечная недостаточность, васкулит. Тромбы формируются в ушке правого предсердия и при благоприятных условиях с током крови проникают в артерии малого круга. Довольно часто легочная эмболия возникает на фоне тромбоза вен нижних конечностей, тромбофлебита глубоких вен таза. В этом случае самыми опасными являются флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких довольно часто возникают в качестве осложнений переломов трубчатых костей. Установлено, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на семь дней существенно увеличивает риск формирования эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого иногда возникает в послеродовом и послеоперационном периоде (после кесарева сечения), а также вследствие обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

Вторичными предрасполагающими факторами к легочной тромбоэмболии считаются рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная предрасположенность к тромбоэмболии легочной артерии, возраст старше 60 лет, прием гормональных контрацептивов, избыточная масса тела, новообразования поджелудочной железы и легочная гипертензия. Потенциально опасными предрасполагающими заболеваниями крови считаются серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарининдуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого формируется в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом. Полное образование инфаркта составляет примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина или пирамиды различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, направленной к корню легкого. Пораженная область имеет темно-вишневый цвет, плотную консистенцию и возвышается над поверхностью здоровой ткани легкого. При данной патологии плевра приобретает тусклый, матовый оттенок, а в ее полости часто отмечается скопление геморрагического содержимого. Исходом инфаркта легкого могут является полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком.

Инфаркт легкого чаще всего манифестирует через 2 или 3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. У больного появляется острая боль в груди, которая по характеру напоминает боль при стенокардии, которая усиливается при кашле, дыхании, при наклоне туловища. Боли возникают на фоне реактивного плеврита в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры может происходить развитие клинической картины, типичной для острого живота. Примерно у 50% больных развивается кровохарканье, а у 6% — легочное кровотечение.

У больного на начальной стадии наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а позже до высоких цифр. Помимо этого, отмечается появление отдышки, тахипноэ, тахикардии, аритмия, бледность или цианоз кожных покровов. У большинства пациентов отмечается развитие артериальной гипотонии вплоть до коллапса.

Диагностика инфаркта легкого требует назначения больному физикального обследования, общего и биохимического исследований крови, анализа газового состава крови, электрокардиограммы, ультразвуковой допплерографии вен нижних конечностей, рентгенографии легких, а также магниторезонансной и компьютерной томографии. (

При инфаркте легкого первая помощь должна быть оказана как можно раньше. На начальном этапе необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в стационар.

Для предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба назначают прямые и непрямые антикоагулянты под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия назначается при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов применяют фибринолитическую терапию стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, сопровождающейся артериальной гипотонией, внутривенно капельно показано введение вазопрессоров. При появлении признаков инфаркт-пневмонии назначаются антибиотики. При неэффективности консервативного лечения возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены.

Профилактика инфаркта легкого может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после хирургического вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.


Использованные источники: https://rh-lens.ru/infarkt-legkogo/

Тромбоэмболия легочной артерии

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ТЭЛА — это окклюзия основного ствола или ветвей ЛА частицами тромба, которые формируются в венах большого круга кровообращения или полостях правых отделов сердца и переносятся в малый круг кровообращения с током крови. Тромбоз ЛА — локальное тромбообразование в системе легочных артерий. Иногда очень сложно отличить локальное тромбообразование в малом круге кровообращения (у больных с сердечной недостаточностью, опухолями и др.) от эмболизации из других сосудистых регионов, поэтому чаще всего их рассматривают вместе как единый симптомокомплекс.

Легочная эмболия, код по МКБ-10: I26.

ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой распространенное и прогностически весьма неблагоприятное осложнение разных болезней, травм и оперативных вмешательств.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ТЭЛА — одно из наиболее распространенных осложнений многих заболеваний, представляющее угрозу для жизни больного. В мире ТЭЛА считается третьей из наиболее частых причин смерти. Ежегодно от ТЭЛА погибает 0,1% населения земного шара. По данным Европейского общества кардиологов, во Франции ежегодно регистрируют до 100 тыс. случаев ТЭЛА, в Англии и Шотландии — 65 тыс., в Италии — 60 тыс., а в США — около 650 тыс. Большинство случаев ТЭЛА развивается в стационарах, причем 70–80% составляют больные терапевтического профиля. Среди пациентов терапевтического профиля наиболее часто ТЭЛА развивается при инсульте (56%), ИМ (22%), острых терапевтических заболеваниях (16%), новообразованиях (более чем в 15% случаев), а также у лиц преклонного возраста (9%). При общей хирургической патологии частота тромбоза глубоких вен составляет 32%, при переломах головки бедренной кости — 45%, множественных травмах — 50%, при гинекологических операциях по поводу злокачественных образований — 22%, при гинекологических операциях по поводу доброкачественных образований — 14%.

По данным Фремингемского исследования, смертность от ТЭЛА составляет 15,6% всей госпитальной смертности, причем 18% — больные хирургического профиля, а 82% — с терапевтической патологией. Большие различия эпидемиологических данных обусловлены отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что обусловлено объективными причинами: в большинстве случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными, поскольку ее клинические симптомы сходны с другими заболеваниями легочной и сердечно-сосудистой системы, а при аутопсии часто только тщательное исследование ЛА позволяет выявить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА.

Точные статистические данные о частоте случаев ТЭЛА в Украине отсутствуют, а вероятная частота заболевания составляет около 50 тыс. случаев в год, в том числе с летальным исходом — более 10 тыс. В Украине развитие ТЭЛА осложняет 0,1–0,3% оперативных вмешательств и является причиной 20–40% смерти в послеоперационный период. Не менее часто ТЭЛА выявляют и у больных терапевтического профиля.

По данным Европейского общества кардиологов, прижизненно ТЭЛА диагностируют приблизительно в 25% случаев. Уровень смертности при нелеченной ТЭЛА достигает 30%, тем не менее проведение адекватной антикоагулянтной терапии позволяет снизить его до 2–8%. Вероятность рецидивов ТЭЛА у нелеченных больных составляет около 50%, половина из которых также имеют неблагоприятный прогноз.

ЭТИОЛОГИЯ

Венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наибольшую угрозу представляет бассейн нижней полой вены, с тромбообразованием в котором связано около 90% всех эпизодов ТЭЛА. Частой причиной ТЭЛА (70%) является острый тромбоз глубоких вен илеофеморального сегмента и проксимальных отделов вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент).

Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА с частотой 1–5%, а тромбоз поверхностных вен почти никогда не приводит к развитию ТЭЛА. Часто отмечают тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени (рис. 1.1). Наибольшую угрозу представляют так называемые флотирующие тромбы. Они имеют единственную точку фиксации в дистальном отделе, а длина их иногда достигает 15–20 см. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса из вен небольшого калибра в крупные венозные сосуды. При окклюзивном флеботромбозе флотирующая верхушка тромба может стать потенциальным эмболом (рис. 1.2). Следует отметить, что при флотирующем тромбе не отмечают каких-либо клинических проявлений, поскольку кровоток в пораженной вене сохраняется.

При тромбах, которые полностью закрывают просвет сосуда, ТЭЛА не развивается. Есть сообщения о случаях ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до 3,5%) в результате введения венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии. Значительно реже к развитию ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или фибрилляции предсердий.

Оторвавшись от венозной стенки у места образования, тромбы с потоком крови относятся в ЛА. Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах разветвления артерий, вызывая частичную или, что случается реже, полную окклюзию дистальных ветвей. В 65% случаев поражаются ЛА обеих легких, в 20% — только правого легкого, в 10% — только левого легкого, причем нижние сегменты поражаются в 4 раза чаще, чем верхние. У больных с открытым овальным окном при наличии высокой легочной гипертензии тромбоэмболы могут попасть в артерии большого круга кровообращения (парадоксальная тромбоэмболия) и привести к эмболии артерий мозга, брюшного отдела аорты, магистральных артерий нижних конечностей и др.

По данным Французского регистра, в 50% ТЭЛА источник эмболии и факторы риска установить не удается. Вероятно, во многих случаях имеет место локальное тромбообразование в системе ЛА. Первичный тромбоз ЛА чаще развивается при застойных явлениях в малом круге кровообращения при тяжелых заболеваниях сердца и легких, а также врожденной склонности к тромбозу. Важное значение имеют изменения в системе гемостаза, спонтанного фибринолиза, ретракции и организации венозных тромбов.

ФАКТОРЫ РИСКА

Поскольку тромбоз магистральных вен и ТЭЛА — проявления одной патологии, они имеют общие факторы риска. В последних рекомендациях Европейского общества кардиологов (2000 г.) выделяют первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные) факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА (табл. 1.1). Многие пациенты имеют наследственную склонность к тромбозу, которая развивается под воздействием провоцирующих факторов. Разные факторы риска могут сочетаться друг с другом, хотя у значительной части больных классические способствующие факторы отсутствуют.

Таблица 1.1

Факторы риска тромбозов (Рекомендации Европейского кардиологического общества, 2000)

ПервичныеВторичные
  • Дефицит антитромбина
  • Врожденная дисфибриногенемия
  • Дефицит тромбомодулина
  • Гипергомоцистеинемия
  • Антитела к кардиолипину
  • Повышение активности ингибитора активатора плазминогена
  • Мутация 20210А протромбина
  • Дефицит протеина С
  • Фактор V Лейдена
  • Дефицит плазминогена
  • Дисплазминогенемия
  • Дефицит протеина S
  • Дефицит фактора XII
  • Травма/переломы
  • Инсульт
  • Пожилой возраст
  • Наличие катетера в центральной вене
  • Хроническая венозная недостаточность
  • Курение
  • Беременность/послеродовой период
  • Болезнь Крона
  • Нефротический синдром
  • Повышенная вязкость крови (полицитемия, болезнь Вальденстрема)
  • Тромбоцитарные нарушения
  • Хирургические вмешательства
  • Иммобилизация пациента
  • Злокачественное новообразование и химиотерапия
  • Ожирение
  • СН
  • Путешествия на большие расстояния
  • Прием пероральных контрацептивов
  • Системная красная волчанка
  • Наличие искусственных тканей

Врожденную склонность к тромбозу как самостоятельный фактор риска считают редчайшим состоянием, хотя реальная ее распространенность неизвестна. Предполагать наличие генетических дефектов следует в случае развития необъяснимого тромбоза в возрасте до 40 лет, рецидивирования тромбоза глубоких вен или ТЭЛА и отягощенного анамнеза. Частота тромбоэмболических осложнений повышается с возрастом, хотя эта тенденция может отражать развитие заболеваний, являющихся объективными факторами риска тромбоза.

Один из ведущих факторов, способствующих тромбообразованию в глубоких венах нижних конечностей, — гиподинамия. Значительное уменьшение работы мышц нижних конечностей приводит к замедлению кровотока в венах, что способствует образованию тромбов. Тромбоэмболии часто выявляют при сердечно-сосудистых заболеваниях, в том числе у 30–60% больных с инсультом, 5–35% — с острым ИМ и у 12% — с хронической СН. Развитию тромбоза глубоких вен и ТЭЛА способствует иммобилизация пациента, даже непродолжительная (на 1 нед), и хирургические вмешательства (например, после оперативных вмешательств по поводу перелома бедренной кости частота тромбоэмболии при отсутствии профилактической терапии составляет 50–75%).

Отдельно необходимо указать, что весомым фактором риска развития ТЭЛА являются путешествия на большие расстояния. Так, при продолжительных перелетах, начиная с 2500 км, вероятность развития ТЭЛА повышается с увеличением расстояния (рис. 1.3).

Поэтому при длительности полета более 6 ч всем пассажирам рекомендуется избегать пережатия одеждой нижних конечностей и развития дегидратации, а при наличии дополнительных факторов риска ТЭЛА — проводить профилактическую компрессию ног с помощью медицинских трикотажных изделий или эластичного бинта. Альтернативный метод — однократное введение перед полетом низкомолекулярного гепарина в профилактической дозе. Профилактическое использование ацетилсалициловой кислоты не рекомендуется.

К важным факторам риска ТЭЛА (около 30%) относятся злокачественные новообразования, которые сопровождаются синдромом гиперкоагуляции и угнетением системы фибринолиза. Нередко ТЭЛА осложняет течение послеоперационного периода (оперативные вмешательства на матке, яичниках, предстательной железе, мочевом пузыре, желудке, толстой кишке и т.д.), особенно при наличии гнойно-септических осложнений.

В период беременности риск развития тромбоэмболии повышается в 5 раз. Заместительная гормональная терапия после менопаузы приводит к повышению риска тромбозов и эмболии в 3 раза. К самостоятельным факторам риска относят также курение и ожирение. В клинических исследованиях и во время аутопсий установить источник тромба при ТЭЛА удавалось в 50–70% случаев. Из них в 70–90% источником ТЭЛА был тромбоз сосудов, впадающих в нижнюю полую вену, а в 10–20% — в верхнюю полую вену.

ПАТОГЕНЕЗ

Более столетия назад, в 1856 г., Рудольф Вирхов установил, что к развитию венозного тромбоза приводят три фактора:

  • локальное повреждение эндотелия;
  • повышение свертывающей способности крови;
  • локальное замедление кровотока (стаз).

Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является повреждение эндотелия сосудистой стенки. Известно, что эндотелий обладает мощным влиянием на состояние коагуляционного гемостаза. В норме клетки эндотелия синтезируют эндотелин, простациклин, оксид азота — вещества, которые предупреждают спазм сосудов и тромбообразование, тормозят адгезию и агрегацию тромбоцитов. Кроме этого, эндотелиальные клетки выделяют тканевой активатор плазминогена, инициирующий фибринолиз в ответ на тромбообразование. При повреждении наряду с угнетением защитного влияния эндотелия на свертывающие свойства крови происходит высвобождение в кровоток прокоагулянтных веществ, в частности фактора Виллебранда, который образует мостик между тромбоцитами и коллагеном, микрофибриллами субэндотелия. Кроме того, обнаженный субэндотелиальный слой сосудов сам становится мощным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор III, тромбопластин и др.). Активация тромбоцитов стимулирует запуск коагуляционного каскада при участии всех факторов свертывания крови с образованием тромбина, который превращает фибриноген в фибрин и приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба.

Тромб от места возникновения переносится с током крови в ПЖ, где частично разрушается и в виде отдельных фрагментов попадает в малый круг кровообращения. Поэтому в большинстве случаев отмечают множественную окклюзию нескольких ветвей ЛА разного калибра, часто двустороннюю — немассивную ТЭЛА. Значительно реже происходит массивная тромбоэмболия главных ветвей или ствола ЛА, сопровождающаяся острым развитием клинической картины тяжелой тромбоэмболии, в частности быстро наступающей внезапной сердечной смертью. При субмассивной ТЭЛА эмболизируются долевые и сегментарные ветви ЛА.

Механическая обструкция артериального русла легких тромбоэмболом, в которой большую роль играет спазм ЛА в ответ на механическое раздражение, и нейрогуморальная реакция, возникающая в ответ, имеют ведущее значение в генезе респираторных и гемодинамических расстройств, выраженности клинических проявлений и степени тяжести ТЭЛА. Действие гуморальных факторов не зависит от размеров тромба, поэтому эмболия даже мелкой ветви ЛА может привести к значительным нарушениям гемодинамики. Это объясняет частое несоответствие между объемом эмболической окклюзии легочных сосудов и тяжестью клинической картины ТЭЛА.

Гемодинамические расстройства

Вследствие частичной или полной механической обструкции легочно-артериального русла тромбоэмболом происходит резко выраженный генерализованный спазм артериол малого круга (прекапиллярная гипертензия), преимущественно за счет барорефлекса и высвобождения вазоконстрикторных субстанций (тромбоксана А2, серотонина, гистамина и др.) из тромбоцитов, которые оседают на поверхности тромбоэмбола. В результате этого легочное сосудистое сопротивление значительно возрастает и развивается легочная гипертензия. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких острая гипертензия малого круга кровообращения возникает при обструкции около 40–50% легочного артериального русла. Окклюзия 60–75% легочной циркуляции является критической и приводит к развитию острой правожелудочковой недостаточности и резкому уменьшению объема циркулирующей крови. Необходимо отметить, что при ТЭЛА степень окклюзии просвета сосуда со временем может увеличиваться за счет присоединения вторичного местного тромбоза, который увеличивает размеры тромбоэмбола относительно объема кровотока. Нередко это приводит к трансформации немассивной ТЭЛА в массивную (табл. 1.2).

Таблица 1.2

Гемодинамические последствия легочной эмболии (рекомендации Европейского кардиологического общества, 2000)

Патологические измененияКлинические следствия
А. Нарушение легочной гемодинамики
Прекапиллярная гипертензияУменьшение сосудистого русла, бронхоконстрикция, артериолоконстрикция
Раскрытие коллатералейБронхопульмональные артериальные анастомозы, легочные артериовенозные шунты 

Перераспределение кровотока

Нарушение кровотокаВосстановление кровотока (лизис тромба)
Б. Нарушение системного кровотока и функции сердца
Артериальная гипотензия
Тахикардия
Перегрузка и дилатация ПЖ сердца
Повышение центрального венозного давления
Изменения геометрии

ЛЖ сердца

В. Нарушение коронарного кровотока
Снижение транскоронарного градиента давленияСистемная артериальная гипотензия

Повышение давления в правом предсердии

Уменьшение миокардиального кровотока
Относительная гипоперфузия субэндокардиального слоя миокарда ПЖ

При первом эпизоде субмассивной и даже массивной ТЭЛА, которая не приводит к внезапной смерти, систолическое давление в ЛА зачастую остается относительно невысоким (40–50 мм рт. ст.). Негипертрофированный ПЖ не может обеспечить систолическое давление более 70 мм рт. ст. Высокие значения этого показателя, как правило, свидетельствуют о постепенном формировании легочной гипертензии в результате нескольких эпизодов ТЭЛА или о наличии хронической легочной гипертензии иного генеза.

Повышение легочного сосудистого сопротивления сопровождается возрастанием напряжения в стенке ПЖ сердца и его дилатацией, в результате чего межжелудочковая перегородка выпячивается в полость ЛЖ и суживает его просвет, а сжатие правой коронарной артерии вызывает ишемию, а иногда и ИМ ПЖ сердца.

Повышение легочного сосудистого сопротивления и чрезмерная нагрузка на ПЖ сердца (повышение постнагрузки) на фоне значительного уменьшения вместимости артериального русла (снижение преднагрузки) приводит к значительному ограничению венозного притока крови в левые отделы сердца и развитию синдрома малого сердечного выброса: уменьшаются минутный объем, сердечный индекс, снижается уровень АД, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек). Нарушения центральной гемодинамики при ТЭЛА могут быть разной степени выраженности: от умеренно выраженной дилатации ПЖ сердца с компенсаторной гиперфункцией и без существенного уменьшения сердечного выброса в состоянии покоя до обструктивного кардиогенного шока с высоким центральным венозным давлением и сниженным АД вследствие нарушения наполнения ЛЖ сердца в диастолу. Это может привести к уменьшению коронарного кровотока и ухудшить перфузию миокарда, преимущественно ПЖ сердца. В некоторых случаях возможно развитие острого отека легких, имеющего сложный патофизиологический механизм. Большое значение имеет рефлекторный выброс норадреналина в ответ на повреждение большого объема легочной ткани, которое вызывает спазм легочных артериол и перегрузку ЛЖ сердца. Кроме того, резкая дилатация ПЖ сердца приводит к сдавливанию ЛЖ и повышению давления в левом предсердии и, таким образом, усугубляет легочную гипертензию. В патогенезе отека легких при эмболиях мелких ветвей ЛА существенную роль играет повышение проникаемости альвеолярно-капиллярной мембраны в сочетании с увеличением легочного кровотока по неокклюзированным ветвям ЛА (схема 1.1).

Респираторные расстройства

Полное или частичное прекращение легочного кровотока в результате ТЭЛА приводит к выраженному нарушению вентиляционно-перфузийного соотношения, вследствие чего развивается дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия. В результате прекращения кровотока в хорошо вентилируемых альвеолах происходит увеличение внутрилегочного «мертвого пространства» и ухудшение газообмена. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения усиливается выраженным бронхоспазмом, связанным с действием на гладкие мышцы мелких бронхов биологически активных веществ, которые выделяются из тромбоцитов (тромбоксан А2, серотонин и др.). Кроме того, в результате ишемии альвеол, обусловленной их недостаточной перфузией, нарушается не только их вентиляция, но и продукция сурфактанта, что может привести к развитию ателектазов на 1–2-е сутки после тромбоэмболии.

Вследствие недостаточности кровоснабжения альвеол может развиться инфаркт легкого. Кроме того, снижение вентиляции альвеол с сохраненной перфузией еще больше нарушает газообмен в легких и приводит к усилению артериальной гипоксемии. Наконец, в результате повышения давления проксимальнее области окклюзии приоткрываются артериоло-венозные анастомозы и происходит шунтирование крови из артериол в вены, что также увеличивает артериальную гипоксемию.

При альвеолярно-интерстициальном отеке легких происходит стимуляция юкстакапиллярных рецепторов в альвеолярно-капиллярной мембране. Это приводит к повышению вагусной афферентной активности с последующей стимуляцией респираторных нейронов продолговатого мозга, в результате чего возникает гипервентиляция и гиперкапния (табл. 1.3).

Таблица 1.3

Респираторные последствия легочной эмболии (рекомендации Европейского кардиологического общества, 2000)

Патологические измененияКлинические последствия
А. Нарушение легочной вентиляции
Гипервентиляция
  • Легочная АГ, уменьшение податливости легких
  • Ателектазы легких
Повышение сопротивления дыхательных путей
  • Локальная гиперкапния
  • Высвобождение медиаторов
Б. Нарушение альвеолярной вентиляции
Альвеолярная гипервентиляция (гипокапния, алкалоз)
Относительная альвеолярная гиповентиляция
В. Нарушение легочной механики
Снижение динамической податливости легких
  • Уменьшение продукции сурфактанта
  • Ателектазы
  • Бронхоконстрикция
Г. Нарушение диффузных свойств легких
Уменьшение объема капиллярной крови
Уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны
Д. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения

Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при ТЭЛА отмечают все нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции. Это зависит, прежде всего, от массивности тромбоэмболии, локализации тромбоэмбола и исходного кардиопульмонального статуса больного. Рецидивирующая окклюзия крупных ЛА вызывает развитие тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и развитие хронического легочного сердца. Степень выраженности хронической легочной гипертензии зависит от многих факторов: полноты спонтанного или медикаментозного лизиса тромба, рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов вокруг области первичной тромбоэмболии, процессов организации и внутрисосудистого ремоделирования тромбов, перестройки микроциркуляторного русла легких.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА

Согласно МКБ 10-го пересмотра ТЭЛА относится к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Международная классификация, разработанная Европейским обществом кардиологов в 2000 г., предусматривает выделение 2 основных групп ТЭЛА — массивную и немассивную.

ТЭЛА считают массивной, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока и/или артериальная гипотензия (снижение САД ниже 90 мм рт. ст., или снижение на 40 мм рт. ст. и более от изначального уровня, которое длится дольше 15 мин и не связано с гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развивается при обструкции более 50% сосудистого русла легких.

Немассивную ТЭЛА диагностируют у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА развивается при обструкции менее 50% сосудистого русла легких.

Среди пациентов с немассивной ТЭЛА, при условии выявления признаков гипокинезии ПЖ (при проведении эхоКГ) и стабильной гемодинамики, выделяют подгруппу субмассивной ТЭЛА. Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции не менее 30% сосудистого русла легких.

По остроте развития патологического процесса выделяют такие формы ТЭЛА:

  • острая — характеризуется внезапным началом, болью за грудиной, одышкой, снижением АД, признаками острого легочного сердца, возможно развитие обструктивного шока;
  • подострая — характерны прогрессирование дыхательной и правожелудочковой недостаточности, признаки тромбоинфарктной пневмонии;
  • хроническая рецидивирующая — характерны повторные эпизоды одышки, симптомы тромбоинфарктной пневмонии, появление и прогрессирование ХСН с периодами обострений, появление и прогрессирование признаков хронического легочного сердца.

КЛИНИКА

Клиническая картина заболевания неспецифическая и характеризуется полиморфизмом симптомов — от выраженных гемодинамических нарушений и развития острой правожелудочковой недостаточности до бессимптомного течения заболевания. Выраженность клинических проявлений определяется объемом эмболизации легочного сосудистого русла, локализацией тромбоэмбола, уровнем легочной АГ, степенью гемодинамических расстройств, исходным кардиопульмональным статусом больного, наличием инфаркта легких, тромбоинфарктной пневмонии и другими факторами. В 90% случаев ТЭЛА можно заподозрить на основании наличия таких клинических симптомов: одышка, боль в грудной клетке и потеря сознания. Совокупность одышки, тахипноэ и боли в грудной клетке выявляют у 97% больных.

При анализе данных международного регистра ICOPER установлено, что из 2454 пациентов у большинства (89%) отмечали клинические признаки ТЭЛА при сохранении стабильной гемодинамики, у 4% — нестабильную гемодинамику (САД ниже 90 мм рт. ст.), а у 7% — бессимптомное течение заболевания. Частота регистрации основных клинических признаков ТЭЛА приведена в табл. 1.4.

Таблица 1.4

Частота регистрации основных клинических симптомов у больных с ТЭЛА по данным регистра ICOPER (n=2454), (с изменениями по Coldhaber S. et al., 1999 г)

Клинические признакиЧастота выявления признака, %
Одышка82
Тахипноэ (частота дыхания более 20/мин)60
Тахикардия (ЧСС более 100 уд./мин)40
Боль в грудной клетке49
Кашель20
Потеря сознания14
Кровохарканье7

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Кардиальный синдром

Острая недостаточность кровообращения (преимущественно правожелудочковая) проявляется артериальной гипотензией. Артериальная гипотензия (транзиторная или стойкая) — характерный признак ТЭЛА, обусловлена резким снижением сердечного выброса, которое развивается вследствие острой перегрузки правых отделов сердца и резкого уменьшения притока крови к левым отделам сердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.

Обструктивный шок развивается приблизительно у 20% больных.

Синдром острого легочного сердца возникает при массивной ТЭЛА. При объективном исследовании определяется набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области, расширение правой границы сердца, акцент и раздвоение II тона над ЛА, систолический шум над мечевидным отростком или в четвертом межреберье по левому краю грудины; в пятом межреберье по левому краю грудины прослушивается патологический III тон (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа). Почти всегда отмечают повышение центрального венозного давления, увеличение печени и абдоминально-югулярный рефлюкс.

Ангинозная боль за грудиной, напоминающая стенокардию, связана с дилатацией выносного тракта ПЖ, легочного конуса и резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов сердца.

Тахикардия обычно бывает синусовой, возможно возникновение тахисистолической формы фибрилляции или трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии. Часто развивается острая блокада правой ножки пучка Гиса. Могут возникать угрожающие жизни нарушения ритма: желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

Острый отек легких при ТЭЛА возникает редко, преимущественно при наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы.

Легочно-плевральный синдром

Одышка — ведущий и наиболее характерный симптом ТЭЛА, который является проявлением дыхательной недостаточности. Одышка возникает внезапно в состоянии покоя, имеет инспираторный характер и бывает разной степени выраженности. Остро возникающая изолированная одышка обычно является результатом массивной ТЭЛА, нередко сопровождающейся болью за грудиной и выраженными гемодинамическими нарушениями. Иногда, при немассивной ТЭЛА, одышка развивается постепенно на протяжении нескольких недель. При отсутствии хронических бронхолегочных и сердечно-сосудистых заболеваний одышка не сопровождается дистанционными хрипами, клокочущим дыханием и не зависит от локализации ТЭЛА, ортопноэ не отмечают. Обычно одышка сопровождается тахипноэ и тахикардией, степень выраженности которых зависит от массивности ТЭЛА и исходного кардиопульмонального статуса больного. Повышение показателей частоты дыхания более 40/мин и ЧСС выше 120 уд./мин имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Боль в грудной клетке плеврального характера, усиливается при дыхании, кашле, обусловлена развитием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита (легочноплевральный синдром) и не является ведущим диагностическим критерием. Кашель непродуктивный. У 10–30% больных выявляют кровохарканье, обусловленное развитием инфаркта легких, часто в виде прожилок крови в мокроте, возможно легочное кровотечение. Характерна бледность кожных покровов, приобретающих пепельный оттенок. При массивной ТЭЛА появляется выраженный «чугунный» цианоз области шеи и верхней половины туловища.

Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитацию отмечают при инфаркте легкого и инфарктной пневмонии. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры, который прослушивается на протяжении нескольких часов или дней и исчезает при уменьшении выраженности явлений фибринозного плеврита или накоплении экссудата в плевральной полости. Экссудативный плеврит развивается у 50% больных с инфарктом легкого. Иногда выявляют стойкий экссудативный плеврит, способствующий затяжному течению заболевания. Могут также отмечать умеренно выраженный бронхообструктивный синдром.

Температура тела повышается, как правило, с 1–2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже — 1–3 нед). Она обычно субфебрильная, а при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5–39 °С.

Церебральный синдром

При массивной ТЭЛА могут отмечать нарушения со стороны ЦНС (потеря сознания, судороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.

Почечный синдром

Иногда течение ТЭЛА осложняется развитием ОПН, в патогенезе которой ведущая роль принадлежит резкому снижению уровня АД в сочетании с констрикцией юкстагломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления в клубочках.

Абдоминальный синдром

Могут отмечать резкую боль в правом подреберье, которая сопровождается парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины. Она связана с острым увеличением печени при правожелудочковой недостаточности или с развитием обширного инфаркта правого легкого.

Массивная ТЭЛА развивается при обструкции более 50% легочного артериального русла. Течение заболевания характеризуется бурной симптоматикой и часто заканчивается внезапной смертью. Клиническая картина тромбоэмболии ствола или крупных ветвей ЛА в большинстве случаев характеризуется острым началом заболевания, бурным прогрессированием симптомов эмболии, развитием дыхательной и правожелудочковой недостаточности, снижением АД и нарушением перфузии внутренних органов.

Выделяют три формы массивной ТЭЛА:

  • мгновенная — заканчивается внезапной смертью;
  • циркуляторная — характеризуется развитием кардиогенного шока с выраженной картиной правожелудочковой недостаточности;
  • респираторная — характеризуется выраженной одышкой, тахипноэ, диффузным цианозом.

Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции более 30% легочного артериального русла. Характеризуется дисфункцией ПЖ и стабильной гемодинамикой. Однако такие больные имеют высокий риск развития осложнений, в том числе фатальных (острое легочное сердце, кардиогенный шок). Протекает с выраженными клиническими симптомами.

Немассивная ТЭЛА обычно развивается при обструкции менее 30% легочного артериального русла. Часто протекает с менее выраженными симптомами или бессимптомно и остается нераспознанной. В большинстве случаев немассивная ТЭЛА протекает под маской других заболеваний и синдромов. В клинической картине на первый план выступают явления тромбоинфарктной пневмонии. Манифестирует одышкой, которая возникает остро и усиливается при принятии пациентом вертикального положения, кровохарканьем, тахикардией, болью в грудной клетке в месте поражения легкого (в результате вовлечения в патологический процесс плевры).

Следует подчеркнуть, что нередко тяжесть клинической картины заболевания не соответствует объему тромбоэмболической окклюзии. Так, эмболия мелких ветвей ЛА может протекать с отчетливо выраженными симптомами инфаркта легкого, интенсивной плевральной болью, признаками дыхательной недостаточности и артериальной гипотензией, тогда как некоторые случаи массивной ТЭЛА могут проявляться лишь умеренно выраженной одышкой и тахикардией.

Инфаркт легкого

В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА. Большое значение в распространении инфаркта легкого имеет угнетение эндогенного фибринолиза. Необходимым условием его развития, наряду с окклюзией ветвей ЛА, является снижение кровотока в бронхиальных артериях, развитие коллатералей и нарушение проходимости бронхов. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого развивается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной СН, митрального стеноза, пневмонии, ХОБЛ. Обычно инфаркт легкого имеет геморрагический характер за счет кровоизлияния из бронхиальных артерий в легочную ткань и обратного тока крови из легочных вен. Формирование инфаркта легкого начинается через 24 ч после начала заболевания, а полное его развитие происходит через 5–6 сут. Инфицирование инфаркта легкого приводит к развитию перифокальной пневмонии.

Клинические признаки инфаркта легкого — внезапность возникновения, острая боль в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация и влажные хрипы при аускультации над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела.

Боль, обусловленная реактивным плевритом над поврежденным участком легкого, появляется в соответствующей половине грудной клетки и характеризуется усилением при глубоком дыхании, кашле, иногда при нажатии на соответствующие межреберные промежутки. При накоплении экссудата в плевральной полости боль исчезает. В случае вовлечения в патологический процесс диафрагмальной плевры могут отмечать псевдосимптомы острого живота. Кровохарканье при инфаркте легкого возникает у 10–56% больных, в большинстве случаев незначительное. Повышение температуры тела, как правило, отмечают с 1–2-го дня болезни. Температура тела субфебрильная, при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5–39 °С. Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитацию отмечают только при обширных инфарктах легкого и инфарктных пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры. Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого при его субплевральной локализации. Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, который способствует затяжному течению заболевания. В редких случаях инфаркт легкого может осложняться развитием абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.

Рецидивирующая ТЭЛА

Больные, перенесшие первый эпизод ТЭЛА, имеют высокий риск рецидива в ближайшие годы. Рецидивирующее течение заболевания отмечают у 9,4–34,6% больных с ТЭЛА. У трети больных с массивной ТЭЛА ее развитию предшествуют эмболии мелких ветвей ЛА, а на протяжении 4–6 нед после первого эпизода существует высокий риск повторной ТЭЛА. Этот риск приблизительно в 2,5 раза выше у мужчин, чем у женщин. Кроме того, риск рецидива ТЭЛА в 2 раза выше у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, и у пациентов с идиопатической формой заболевания. Рецидивирующая ТЭЛА чаще всего возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих с нарушениями ритма и СН, злокачественных новообразований, а также после оперативных вмешательств на органах брюшной полости. В большинстве случаев рецидивирующая ТЭЛА не имеет ярких клинических проявлений, протекает латентно, под маской других заболеваний, что создает значительные трудности при диагностике, особенно если не удается выявить факторы риска тромбоза.

Рецидивы ТЭЛА могут проявляться:

  • немотивированной одышкой (эпизоды, которые внезапно возникают и быстро проходят);
  • повторными пневмониями, часть которых протекает как плевропневмония;
  • быстропреходящим сухим плевритом, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом;
  • повторными «немотивированными» обмороками, коллапсом, которые нередко сочетаются с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;
  • внезапно возникающим чувством сжатия в грудной клетке;
  • лихорадкой неустановленного происхождения, устойчивой к лечению антибактериальными препаратами;
  • пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;
  • появлением или прогрессированием СН, резистентной к лечению;
  • появлением и прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, легочной гипертензии, прогрессирующей правожелудочковой недостаточности. Очередной рецидив заболевания может привести к внезапной смерти больного от массивной эмболии.

ДИАГНОСТИКА

Своевременная диагностика ТЭЛА до настоящего времени представляет значительные трудности в связи с неспецифичностью и полиморфизмом развивающихся клинических синдромов, внезапностью развития, катастрофической быстротой течения заболевания и невозможностью использования во многих лечебных учреждениях высокоинформативных методов исследования (перфузионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография). При жизни заболевание диагностируют в 50–70% случаев, гипердиагностика — в 65%. Огромное значение в своевременной диагностике ТЭЛА имеет настороженность врача, основанная на оценке факторов риска и клинических симптомов заболевания.

Определение клинической вероятности ТЭЛА

Определение клинической вероятности — важный компонент ведения пациентов с подозрением на ТЭЛА. В клинической практике наиболее часто используют правило (шкалу) P.S. Wells и женевский счет. Так, в 2000 г. P.S. Wells и M. Rodger предложили шкалу оценки выявленных клинических признаков в баллах (табл. 1.5).

Таблица 1.5

Шкала оценки вероятности ТЭЛА на основании клинических признаков (Wells P.S., Rodger M., 2000)

ПризнакБаллы*
Клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей (как минимум — их отечность и болезненность при пальпации по ходу глубоких вен)+3
При проведении дифференциального диагноза ТЭЛА более вероятна, чем альтернативный диагноз+3
Тахикардия (ЧСС более 100 уд./мин)+1,5
Иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 4 нед+1,5
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе+1,5
Кровохарканье+1
Онкологические заболевания в настоящее время или давностью до 6 мес+1

*Если сумма баллов по шкале не больше 2, вероятность ТЭЛА низкая; при 2–6 — умеренная; более 6 баллов — вероятность высокая.

Недостатком использования этого теста является введение в счет нестандартизированного 5-го клинического суждения о более вероятном альтернативном диагнозе. В свою очередь, шкала женевского счета (табл. 1.6) очень сложна. В ней предусмотрено определение газового состава артериальной крови, что нередко недоступно в реальной клинической практике и не рекомендовано Европейским обществом кардиологов ввиду незначительной информативности и неспецифичности изменений при ТЭЛА.

Таблица 1.6

Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА (Wicki J. et al., 2001)

ПоказательБаллы*
Возраст:
60–79 лет+1
>80 лет+2
Предшествующие ТЭЛА или тромбоз глубоких вен+2
Недавнее хирургическое вмешательство+3
ЧСС >100 уд./мин+1
РаСО2 (кПа)
<4,8+2
4,8–5,19+1
РаО2(кПа)
<6,5+4
6,5–7,99+3
8–9,49+2
9,5–10,99+1
Рентгенограмма органов грудной клетки:
дисковидные ателектазы легких+1
подъем купола диафрагмы+1

*При сумме баллов <4 клиническая вероятность считается низкой (10,3% в оригинальном исследовании), при 5–8 — промежуточной (38%), при ≥9 — высокой (81%).

Учитывая вышеизложенное, швейцарские и французские ученые, принимавшие участие в разработке женевского счета, создали новое прогностическое правило для оценки клинической вероятности ТЭЛА, основанное исключительно на доступных клинических данных (табл. 1.7). Шкала пересмотренного женевского счета основана на ретроспективном анализе 965 пациентов, поступивших в стационар с подозрением на ТЭЛА.

Таблица 1.7

Пересмотренный женевский счет клинической вероятности ТЭЛА (Le Gal G. et al., 2006)

ПоказательБаллы*
Возраст старше 70 лет+1
Предшествующие ТЭЛА или тромбоз глубоких вен+3
Хирургическое вмешательство (под общей анестезией) или травма (нижних конечностей) в течение предшествующего месяца+2
Активное злокачественное новообразование+2
Кровохарканье+2
ЧСС
75–94 уд./мин+3
>94 уд./мин+5
Односторонняя боль в нижних конечностях+3
Боль при пальпации по ходу глубоких вен и односторонний отек нижней конечности+4

*При сумме 0–3 балла клиническая вероятность ТЭЛА низкая, 4–10 — промежуточная, ≥11 — высокая.

Работоспособность этого правила была проверена на независимой когорте участников (n=749), включенных в проспективное исследование. Период наблюдения составил 3 мес. Точность прогноза оказалась сходной с ретроспективными данными первоначальной когорты больных, на которых правило разрабатывали. Пересмотренный женевский счет имеет большое клиническое значение и рекомендован для использования Европейским обществом кардиологов в качестве первого этапа диагностики ТЭЛА.

Лабораторная диагностика

В настоящее время существуют различные маркеры тромбообразования: тромбин-антитромбиновый комплекс, фибринопептид А, растворимые фибрин-мономерные комплексы, однако наибольшее значение имеет определение D-димера в плазме крови.

D-димер

У большинства больных с венозным тромбозом отмечают эндогенный фибринолиз, который недостаточно эффективен для открытия сосуда, но вызывает разрушение определенного количества фибрина с образованием продукта распада перекрестносвязанного фибрина — D-димера. Повышение концентрации D-димера, установленного методом иммуноферментного анализа (ELISA), больше 500 мкг/л свидетельствует о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе. Метод характеризуется высокой чувствительностью (9699%) и отрицательной предсказательной ценностью (99,6%), однако низкой специфичностью (около 50%). Это связано с тем, что концентрация продуктов распада фибрина повышается при многих состояниях, в том числе и при сепсисе, остром ИМ, злокачественных новообразованиях, воспалении, после оперативных вмешательств, при некоторых системных заболеваниях и др. Необходимо подчеркнуть, что у многих пациентов после перенесенной ТЭЛА уровень D-димера в периферической крови остается повышенным в течение нескольких месяцев несмотря на антикоагулянтную терапию. Поэтому при рецидивирующей ТЭЛА повышение уровня D-димера не является маркером повторного тромбообразования, хотя нормальные значения показателя позволяют исключить рецидив заболевания (чувствительность около 100%).

Таким образом, нормальный уровень D-димера в периферической крови больного с высокой вероятностью позволяет исключить ТЭЛА, а повышенный — требует продолжения обследования пациента с использованием инструментальных методов диагностики.

Исследование газового состава крови

При массивной ТЭЛА могут выявлять развитие гипоксемии, гипокапнии и дыхательного алкалоза. Однако проспективное изучение методов диагностики ТЭЛА (исследование PIOPED) показало, что вопреки классической точке зрения анализ исследования газового состава крови не имеет диагностической ценности. В ходе испытания не выявлено корреляции между изменениями РаО2, РаСО2 и результатами ангиопульмонографии.

Инструментальная диагностика

Электрокардиография

Наиболее часто отмечают и корригируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на ЭКГ, отражающие острую перегрузку правых отделов сердца и легочную гипертензию:

  • появление зубца Q в III отведении, одновременное увеличение амплитуды зубца S в I отведении и отрицательного зубца Т в III отведении (синдром МакДжина — Уайта, или синдром SI–QIII);
  • появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1–V3;
  • подъем сегмента ST в отведениях III, aVF, aVR и V1–V3;
  • блокада правой ножки пучка Гиса;
  • Р-pulmonale;
  • смещение переходной зоны влево к отведениям V5–V6;
  • синусовая тахикардия и/или другие нарушения ритма (фибрилляция/трепетание предсердий, экстрасистолия и др.) (рис. 1.4).

После эффективного лечения ТЭЛА и нормализации давления в ЛА выраженность этих явлений быстро уменьшается и они исчезают.

Признаки острой перегрузки ПЖ чаще наблюдают при эмболии ствола и главных ветвей ЛА, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей. Следует отметить, что у 20–25% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ вообще могут отсутствовать. Кроме того, все указанные ЭКГ-признаки не являются специфичными для ТЭЛА, поскольку могут регистрироваться при других заболеваниях, сопровождающихся явлениями острой гемодинамической перегрузки ПЖ.

Рентгенография органов грудной клетки

В большинстве случаев ТЭЛА сопровождается появлением на рентгенограмме непостоянных и малоспецифичных рентгенологических признаков. Наиболее специфичными являются симптомы острого легочного сердца: увеличение правых отделов сердца, расширение верхней полой вены, выбухание легочного конуса по левому контуру сердечной тени. Частый признак — увеличение размера центральных ЛА. Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка) — специфичный, но относительно редкий признак ТЭЛА (выявляют не более чем в 5% случаев), свидетельствующий о массивной эмболии ЛА. Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого отмечают в 40% случаев, наиболее вероятно, это обусловлено рефлекторным сморщиванием легкого в ответ на эмболию. В развитии этого синдрома возможно также участие и других факторов: поражение диафрагмальной плевры, уменьшенное кровенаполнение пораженного сегмента или доли, увеличение объема печени, рефлекторное влияние на диафрагмальный и возвратный нервы, уменьшение легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

Дисковидные ателектазы легких обычно предшествуют развитию инфаркта легкого. Инфильтраты легочной ткани — часто двусторонние, характерны для инфарктной пневмонии и могут сопровождаться плевральным выпотом. Довольно редко можно выявить классические признаки инфаркта легкого — клиновидную тень в легочном поле, основанием обращенную к плевре (симптом Хемптона) (рис. 1.5). Однако из-за инфильтрации окружающей зону инфаркта легочной ткани затемнение чаще принимает округлую или неправильную форму. У ряда больных можно выявить признаки застоя в малом круге кровообращения. Корни легких могут быть расширены вследствие повышения давления в ЛА проксимальнее места ее окклюзии.

Все описанные рентгенологические признаки лишь с определенной степенью вероятности могут быть ассоциированы с возникновением ТЭЛА, причем только в тех случаях, когда они сочетаются с клиническими симптомами заболевания. Следует подчеркнуть, что отсутствие изменений на рентгенограмме органов грудной клетки не исключает диагноза ТЭЛА. Так, в исследовании ICOPER, при анализе рентгенограмм 2322 пациентов с доказанной ТЭЛА, у 24% из них рентгенологических изменений не выявлено. Наиболее частыми патологическими изменениями на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки были: расширение тени сердца (27%), плевральный выпот (23%), высокое стояние купола диафрагмы (20%), расширение ЛА (19%), ателектазы (18%) и инфильтраты легочной ткани (17%), симптомы застоя в легких (14%). Обеднение легочного рисунка выявлено в 8% случаев, инфаркт легкого — в 5% (рис. 1.6).

Эхокардиография

Длительное время катетеризация правых отделов сердца являлась единственным методом, позволявшим оценивать состояние правых отделов сердца, получать характеристики внутрисердечного кровотока, определять давление в правых отделах сердца и ЛА. Однако инвазивность данной методики определяет ряд ограничений и трудностей в ее использовании. ЭхоКГ-исследование позволяет неинвазивным способом в режиме реального времени оценить размеры и движение сердечных структур, получить характеристики внутрисердечной гемодинамики, определить давление в камерах сердца и ЛА, при этом доказана хорошая сопоставимость результатов эхоКГ с данными, полученными при катетеризации полостей сердца.

ЭхоКГ-исследование при ТЭЛА позволяет также исключить ряд заболеваний, которые имеют сходные клинические симптомы и могут быть причиной острой легочной гипертензии: ИМ, острая декомпенсированная СН, острый миокардит, перикардит, расслаивающая аневризма аорты и т.д. Несмотря на это, не стоит переоценивать значение данного метода, так как во многих случаях у больных с ТЭЛА изменения при проведении эхоКГ выявить не удается.

Основные изменения при эхоКГ-исследовании при ТЭЛА относятся к правым отделам сердца.

ЭхоКГ признаками ТЭЛА являются:

  • гипокинезия и дилатация ПЖ (рис. 1.7);
  • парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (рис. 1.8);
  • трикуспидальная регургитация (рис. 1.9);
  • отсутствие/уменьшение инспираторного спадения нижней полой вены;
  • дилатация ЛА;
  • признаки легочной гипертензии;
  • тромб в полости правого предсердия и желудочка;
  • могут отмечать перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно.

Структурная перестройка сердца и изменения внутрисердечной гемодинамики, выявляемые при ТЭЛА, могут вызывать нарушения систолической функции как ПЖ, так и ЛЖ сердца. Выраженная перегрузка ПЖ давлением приводит к снижению сердечного выброса, что клинически проявляется гемодинамической нестабильностью.

Вероятность выявления дисфункции ПЖ при эхоКГ-исследовании связана со степенью обтурации легочных сосудов. Так, ее определяют более чем в 90% случаев при закрытии эмболом больше 1/3 общей площади легочных сосудов. В то же время дисфункция ПЖ у больных с нормальной перфузией более чем в 70% легочных сегментов маловероятна (менее 15% больных). Особенностью дисфункции ПЖ при ТЭЛА является выраженное нарушение сократимости свободной стенки ПЖ (базальные и средние сегменты) при сохраненной или незначительно нарушенной сократимости верхушки ПЖ (признак МакКонелла). Этот признак имеет высокую чувствительность и специфичность в отношении ТЭЛА и позволяет проводить дифференциальную диагностику с первичной легочной гипертензией, при которой отмечают равномерное снижение сократимости ПЖ сердца.

Применение допплеровских режимов исследования повысило диагностические возможности эхоКГ, что особенно информативно в отношении определения степени легочной гипертензии. Допплеровская регистрация скорости потока в ЛА позволяет не только качественно, но и количественно оценить выраженность легочной гипертензии, определить среднее давление в ЛА. Однако наибольшее значение для выявления легочной гипертензии имеет выраженность трикуспидальной регургитации. Использование струи трикуспидальной регургитации лежит в основе неинвазивного определения систолического давления в ЛА. Для расчета давления необходимо к градиенту давления на трикуспидальном клапане прибавить таковое в правом предсердии. Этот метод оценки давления в ЛА, среди неинвазивных, является наиболее точным.

Надо отметить, что в некоторых случаях давление в ЛА, измеренное по потоку трикуспидальной регургитации, может быть недооценено, поскольку систолическое давление в ЛА зависит от ударного объема ПЖ сердца.

По величине систолического давления в ЛА выделяют такие степени легочной гипертензии:

  • умеренной гипертензии соответствует систолическое давление в ЛА, составляющее 30–50 мм рт. ст.;
  • значительной гипертензии — 50–80 мм рт. ст.;
  • выраженной гипертензии — >80 мм рт. ст.

По скорости струи регургитации на створках клапана ЛА можно рассчитать конечно-диастолическое давление в ЛА. Оно складывается из градиента давления между ЛА и ПЖ сердца в конце диастолы, рассчитанного по скорости струи легочной регургитации и диастолического давления в правом предсердии.

В последнее время все большее распространение получает проведение чреспищеводного эхоКГ-исследования (рис. 1.10). Целью этого диагностического метода в большей степени является выявление тромба в основных ветвях ЛА, чем определение вторичных признаков легочной гипертензии. В проведенных исследованиях показана положительная роль чреспищеводной эхоКГ у больных с необъяснимой остановкой кровообращения или с признаками электромеханической диссоциации. Это исследование также помогает выявить тромбы-наездники и проводить отбор пациентов для проведения тромболитической терапии, катетерной или хирургической эмболэктомии.

Большое значение придают также использованию эхоКГ-исследования для стратификации риска, выбора оптимальной тактики лечения и контроля проведенной терапии у больных с ТЭЛА. Выявление дисфункции ПЖ сердца при ТЭЛА по данным эхоКГ в различных исследованиях ассоциировалось с шестикратным повышением госпитальной смертности и двукратным повышением риска смерти в течение 90 дней наблюдения. Неблагоприятное прогностическое значение в отношении 5-летней выживаемости у больных с ТЭЛА имело также исходное повышение уровня систолического давления в системе ЛА выше 50 мм рт. ст. (по данным допплеровского эхоКГ-исследования).

Таким образом, эхоКГ — удобный и безопасный метод исследования, который позволяет в кратчайшие сроки получить представление о влиянии эмболии ЛА на функцию ПЖ, а также определить степень риска развития осложнений и осуществить дифференцированный подход к лечению данной категории больных. Успех или неудача того или иного метода лечения также могут быть оценены при помощи эхоКГ-исследования. Однако эхоКГ имеет целый ряд ограничений и ее роль в диагностике и определении риска больных с ТЭЛА не следует переоценивать.

Катетеризация правых отделов сердца

Катетеризация ЛА позволяет получить наиболее точную и полную информацию о нарушениях гемодинамики в правых отделах сердца. Метод позволяет измерить давление в ЛА, правом предсердии, ПЖ, оценить давление в левом предсердии по давлению заклинивания в ЛА (ДЗЛА), определить легочное сосудистое сопротивление, сердечный выброс (методом термодилюции) и насыщение смешанной венозной крови кислородом.

Для катетеризации ЛА используют катетер Свана — Ганца, который снабжен баллончиком и термистором. Катетер вводят через одну из центральных вен в полую вену и правое предсердие. Здесь баллончик раздувают и катетер проводят в ПЖ, а затем в ЛА, где продвигают до точки заклинивания. Положение катетера определяют по форме кривой давления, а если это не удается, то рентгенологически (рис. 1.11).

Катетеризация ЛА позволяет выявить гемодинамические нарушения и определить степень их выраженности при ТЭЛА (табл. 1.8). В типичных случаях выявляют повышение давления в правом предсердии, среднего давления в ЛА, снижение сердечного индекса, нормальное ДЗЛА, повышение легочного сосудистого сопротивления.

Таблица 1.8

Характер гемодинамических расстройств при ТЭЛА по данным катетеризации правых отделов сердца (Савельев В.С., 1985)

Параметры гемодинамикиВыраженность гемодинамических расстройств
УмеренныеВыраженныеРезко выраженные
Давление в аорте, мм рт. ст.>100>100<100
САД в ПЖ, мм рт. ст.<4040–59≥60
Конечно-диастолическое давление в ПЖ, мм рт. ст.<1010–14≥15
Среднее давление в ПЖ, мм рт. ст.<1919–24≥25
САД в стволе ЛА, мм рт. ст.<2525–34≥35
ДЗЛА, мм рт. ст.6–126–126–12
Сердечный индекс, л/(мин•м2)

Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/cardiology/section-10/tromboemboliya-legochnoj-arterii/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.