Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Лечение пневмонии при почечной недостаточности

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Клинические рекомендации по диагностике и лечению острого почечного повреждения

Клинические рекомендации по диагностике и лечению острого почечного повреждения

Москва, 2014 г

Настоящие рекомендации разработаны рабочей группой профильной комиссии по нефрологии Министерства здравоохранения Российской Федерации в составе:


Стадии острой и хронической почечной недостаточности

Андрусев А.М., к.м.н.

Ватазин А.В., д.м.н., профессор

Гуревич К.Я., д.м.н., профессор

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Лечение пневмонии и остаточных явлений
Доклад пневмония у детей

Захарова Е.Н., к.м.н.

Земченков А.Ю., д.м.н., профессор

Котенко О.Н., к.м.н.


Cтрадающие хронической почечной недостаточностью

Ильин А.П., д.м.н.

Рей С.И., д.м.н.

Томилина Н.А., д.м.н., профессор

Шилов Е.М., д.м.н., профессор

ОГЛАВЛЕНИЕ


Почечная недостаточность.Лечение фитосборами.нар.медицины

СОКРАЩЕНИЯ

1. ВВЕДЕНИЕ

2. ВАЛИДИЗАЦИЯ И ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ РЕКОМЕНДАЦИЙ

Похожие темы:
Пневмония с8 что это
Правосторонняя пневмония в стадии разрешения
Доклад пневмония у детей

3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

4. ПРИЧИНЫ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

5. ДИАГНОЗ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ


ОВЕС - ЛЕЧИТ 100 БОЛЕЗНЕЙ: печень, почки, бронхит, грипп, кашель, чистит кровь, укрепляет иммунитет

6. ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

7. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ

8. ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗ

СОКРАЩЕНИЯ

KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) — улучшение глобальных результатов лечения заболеваний почек


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

NGAL – липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов

АД – артериальное давление

АНЦА – антитела к цитоплазме нейтрофилов

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Помогает ли супракс при пневмонии
Доклад пневмония у детей

ГИТ – гепарин-индуцированная тромбоцитопения

ГФ – гемофильтрация

ЗПТ – заместительная почечная терапия


Почечная недостаточность: профилактика и лечение

ИГД – интермиттирующий  гемодиализ

КИ-ОПП – контраст-индуцированное острое почечное повреждение

ОИТ – отделение интенсивной терапии

ОКН – острый канальцевый некроз

ОПН – острая почечная недостаточность


CTV.BY: Почечная недостаточность. Симптомы и лечение

ОППострое почечное повреждение

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

ОЦК – обьем циркулирующей крови

ПД – перитонеальный диализ

ПЗПТ – постоянная заместительная почечная терапия


Диета при почечной недостаточности

СПОН – синдром полиорганной недостаточности

Похожие темы:
Препараты от пневмонии у взрослых
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

ХБП – хроническая болезнь почек

ЦВД – центральное венозное давление


Как лечить и вылечить почечной недостаточности

ЧСС – число сердечных оскращений

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

 

1. ВВЕДЕНИЕ


Почечная недостаточность: причины возникновения и методы лечения

Острое почечное повреждение (ОПП) – синдром стадийного нарастающего острого поражения почек от минимальных изменений почечной функции до ее полной утраты. ОПП весьма часто развивается у больных в критическом состоянии и, будучи в таких случаях независимым фактором риска смерти, ассоциируется с высокой летальностью. Последняя, несмотря на значительный прогресс медицинской науки и практики, на протяжении последних трех десятилетий практически не изменилась, оставаясь в диапазоне от 28 до 90%, что зависит от этиологии и тяжести ОПП, характера основной и сопутствующей патологии, возраста больных, профиля отделения интенсивной терапии и ряда других факторов. Среди больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии (ЗПТ), показатели летальности максимальные и достигают 50–70% [9, 13].

Похожие темы:
Лечение пневмонии в терапевтическом отделении
Пневмония двухсторонняя период лечения
Специальные упражнения лфк при пневмонии

Заболеваемость ОПП в общей популяции  составляет от 181 до 288 на 100000 населения и неуклонно увеличивается [1, 25, 29]. По данным «Nationwide Inpatient Sample», (США) [27] более чем у пяти с половиной миллионов госпитализированных за 15 лет пациентов диагностировано ОПП, из них 598768 больным потребовалось проведение  (ЗПТ). По данным проведенных рандомизированых исследований (2002–2006 гг.) количество пациентов в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), нуждающихся в заместительной почечной терапии, возросло с 50 пациентов на миллион населения в конце 80–90-х годов до 270 пациентов на миллион населения к 2006 году [27].

Важность изучения и совершенствования лечения ОПП определяется: значительной опасностью синдрома; высокой частотой и разнообразием причин развития; реальной возможностью частичного или полного восстановления почечной функции больного с сохранением работоспособности и качества жизни при своевременной диагностике и грамотном лечении.

Настоящие рекомендации по диагностике,  лечению и профилактике ОПП являются руководством для практических врачей, осуществляющих ведение и лечение данных пациентов. Рекомендации подлежат регулярному пересмотру в соответствии с новыми данными научных исследований в этой области. Рекомендации составлены на основании анализа литературы из доступных международных медицинских баз данных и согласованы с Практическими Клиническими рекомендациями KDIGO, 2012г. [12].

Данные рекомендации носят общий характер и не содержат специфических протоколов лечения. Они составлены таким образом, чтобы предоставить врачам информацию и помочь в принятии решения в конкретной клинической ситуации. Их не следует рассматривать в качестве стандартов лечения, и при выборе лечебной тактики они не должны толковаться как единственно возможное руководство к действию. Отклонения в повседневной клинической практике неизбежны, так как клиницисты должны принимать во внимание нужды отдельного больного, доступные ресурсы и ограничения, имеющиеся в конкретном лечебном учреждении [12].

.

2. ВАЛИДИЗАЦИЯ И ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ РЕКОМЕНДАЦИЙ

Оценка качества доказательств и силы рекомендаций даны в соответствии с градацией по системе присвоения степеней GRADE (Grading of Recommendations Assessment Development and Evaluation) и соответствуют Практическими Клиническими рекомендациями KDIGO [12] — таблицы 1,2. Для каждой рекомендации сила рекомендации указана как уровень 1, уровень 2, или «нет степени», качество доказательной базы обозначено как A, В, C или D.

Таблица 1.

СИЛА РЕКОМЕНДАЦИИ

Степень*

 

Следствия

Для пациентовДля клиницистовОрганизация здравоохранения
Уровень 1
«мы рекомендуем»Большинство людей в Вашей ситуации согласятся с рекомендуемыми действиями, и только меньшинство – не согласятсяБольшинство пациентов должны получать рекомендуемое лечениеРекомендация может быть оценена как потенциальная база для разработки инструкций и оценки критериев качества

 

 

 

Уровень 2
«мы предлагаем»

Большинство людей в Вашей ситуации согласятся с рекомендуемыми действиями, но многие не согласятсяРазличные варианты могут подойти разным пациентам. Каждому пациенту следует помочь принять решение о лечении в соответствии с его предпочтениямиРекомендация может потребовать длительного обсуждения с привлечением заинтересованных сторон, прежде чем будут разработаны инструкции

*Дополнительная категория «нет степени» обычно используется для рекомендаций, основанных на здравом смысле, или указывается для случаев, когда рекомендации не позволяет адекватно использовать доказательность. Рекомендации без степени даются в виде декларативных утверждений, однако при этом не следует думать, что они сильнее, чем рекомендации уровня 1 и 2.

Таблица 2.

Качество доказательной базы

Степень

Качество доказательности

Значение

A 

Высокое

Мы уверены, что истинный эффект близок к рассчитываемому эффекту
B 

Среднее

Истинный эффект близок к рассчитываемому эффекту, но может и существенно отличаться
 

C

НизкоеИстинный эффект может существенно отличаться от рассчитываемого эффекта
 

D

 

Очень низкое

Рассчитываемый эффект очень неопределенный и может быть весьма далек от истинного

 

Данные клинические рекомендации применимы при осуществлении медицинской деятельности в рамках приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 18 января 2012 г. N 17н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «Нефрология».

3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ  И КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

На протяжении двух последних веков острое почечное повреждение имело различные обозначения и определения: почечная ишурия, острая болезнь Брайта, военный нефрит, острый канальцевый некроз, острая почечная недостаточность (ОПН). Несмотря на широкое распространение термина ОПН, ее точного общепризнанного определения на основе каких -либо биохимических стандартов никогда не было, под ОПН понимали самые различные состояния. В августе 2000 года в Нью-Йорке под эгидой Американского Общества Нефрологии (American Society of Nephrology) и Общества Специалистов Интенсивной Терапии (Society of Critical Care Medicine) прошла первая международная согласительная конференция «Инициатива качества заместительной почечной терапии у больных ОПН» (Acute Dialysis Quality Initiative). В последующие годы было проведено десять международных согласительных конференций, посвященных проблемам ОПН. Основными целями этих конференций были: разработка классификации, выработка мер профилактики и лечения ОПН, оптимизация заместительной почечной терапии, разработка согласительных рекомендаций, основанных на доказательной медицине, выявление вопросов для будущих исследований [4, 11].

В результате этой работы, для определения ОПП в последние годы применялись две сходные классификации, основанные на уровне креатинина сыворотки и величины диуреза. Так, одним из выводов II согласительной конференции стала выработка критериев острого почечного повреждения ОПП (RIFLE критерии) [4], в которой предусмотрены три уровня почечного повреждения: R (Risk) риск почечной дисфункции, I (Injury) повреждение почек, F (Failure) недостаточность почечной функции, два варианта клинических исходов L (Loss) утрата почечной функции и E (End-stage renal disease) – терминальная почечная недостаточность. Критерии RIFLE  были основаны на изменениях концентрационной функции почек, степени снижении клубочковой фильтрации или увеличении уровня сывороточного креатинина и критериях мочеотделения.

В 2012 году Международной организацией по улучшению глобальных результатов лечения заболеваний почек (KDIGO) [12]  было предложено единое определение, включающее присутствие любого из следующих признаков:

—   увеличение креатинина сыворотки крови ³ 0.3 мг/дл (³ 26.5 мкмоль/л) в течение 48 час ИЛИ

—   увеличение креатинина сыворотки крови более, чем в 1.5 раза от известного или предполагаемого в течение последних 7 дней исходного значения ИЛИ

—   диурез менее 0.5 мл/кг/час в течение 6 час.

*ОПП диагностируется при наличии хотя бы одного из критериев

 

Тяжесть ОПП по KDIGO предлагается оценивать следующей классификацией (таблица 3). (1.А)

Таблица 3.

Степень тяжести ОПП

Тяжесть

Креатинин сыворотки

Диурез

1

Повышение в 1.5-1.9 раз от исходного

ИЛИ

Увеличение на ³ 0.3 мг/дл (³ 26.5 мкмоль/л)

< 0.5 мл/кг/час в течение 6-12 час

2

Повышение в 2.0-2.9 раз от исходного< 0.5 мл/кг/час в течение ³ 12 час

3

Повышение в 3.0 раза от исходного ИЛИ

Увеличение до ³ 4.0 мг/дл (³ 353.6 мкмоль/л)

ИЛИ

Начало почечной заместительной терапии

ИЛИ

У больных моложе 18 лет снижение эСКФ менее 35 мл/мин на 1.73 м2

< 0.3 мл/кг/час в течение ³ 24 час ИЛИ

Анурия в течение ³ 12 час

эСКФ – сбалансированная скорость клубочковой фильтрации

 

ОПП, по предлагаемой классификации,  представляет более широкое понятие, отражающее и менее тяжелые состояния. В соответствии с такой позицией следует фокусировать внимание на всем спектре острых нарушений почечной функции.

Классификация KDIGO, как впрочем и более ранние (RIFLE и AKIN), с позиций специалиста, занимающегося лечением острых поражений почек, конечно, не может считаться идеальной.  Оценка больного в соответствии с этой классификацией настораживает врача, помогает вовремя диагностировать ОПП, даже в случае неолигурической формы, Она может обладать неплохим прогностическим значением. В то же время, классификация ОПП не позволяет учитывать причины возникновения почечного повреждения и, соответственно, не помогает наметить профилактическую и лечебную тактику, индивидуальных особенностей больного, влияющих на основополагающие параметры оценки тяжести поражения, стадийности течения самого поражения, что делает ее бесполезной в стадии полиурии и, наконец, она не помогает в выборе терапии. Соответственно, такая классификация не может отменить или заменить более специфические клинические классификации и предназначена не столько для квалифицированных нефрологов или реаниматологов, постоянно занимающихся лечением больных с острой почечной патологией, но для врачей других специальностей, встречающихся с ОПП не ежедневно и от которых в большей степени зависит, насколько рано поражение почек будет выявлено. Естественно, именно от того, будут ли эти врачи хорошо знакомы с классификацией и будут ли они иметь возможность исследовать ее критерии, будет зависеть, проявятся ли ее положительные стороны.

 

4. ПРИЧИНЫ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

По основному (инициирующему) патогенетическому механизму выделяют преренальное, ренальное и постренальное ОПП (1.А). Именно так  представлены основные причины развития ОПП в многотомном атласе «Почка» под редакцией R.W.Schrier (2000).  К их развитию могут приводить различные причины [23].

Среди основных причин преренального ОПП можно выделить следующие:

— избыточная потеря внеклеточной жидкости со снижением внутрисосудистого объема вследствие кровотечений, рвоты, диареи, а также при ожогах и приеме диуретиков;

— перераспределение объемов жидкостей организма (секвестрация внеклеточной жидкости, или потеря в «третье пространство»), возникающее при циррозах, нефротическом синдроме, острых заболеваниях органов брюшной полости и их осложнениях;

— снижение сердечного выброса – может возникать при поражениях клапанов сердца, миокардите, остром инфаркте миокарда, аритмиях, хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца, тяжелых интоксикациях;

— периферическая вазодилатация – при сепсисе, гипоксемии, анафилактическом шоке, синдроме гиперстимуляции яичников, лечении препаратами интерлейкина-12, интерферона;

— спазм сосудов почек при сепсисе и гиперкальциемии, ингибиции синтеза простагландинов (например, использование нестероидных противовоспалительных препаратов), использовании адреномиметиков;

— дилатация эфферентных артериол, обусловленная действием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента;

Основными  причинами ренального ОПП являются:

— острый канальцевый некроз (ОКН);

— окклюзия сосудов почек;

— острый тубулоинтерстициальный нефрит;

— острый гломерулонефрит.

Острый канальцевый некроз (ОКН) является самой частой причиной ОПП, составляя 70%. Выделяют ишемический и токсический тубулонекроз [14].

Ишемический ОКН может быть обусловлен: стойким нарушением гемодинамики при всех состояниях, вызывающих преренальную ОПН, реперфузионным повреждение трансплантированной почки. По данным специальных исследований, доля ишемического ОКН в структуре причин ОПП составляет 50–60%, причем в 20–45% случаев он обусловлен сепсисом [15].

Токсический тубулонекроз составляет 20% случаев ОПП. Он может возникать в результате воздействия лекарственных средств, которые приводят к развитию ОПП в 20-30% [10, 18], экзо- и эндогенных токсинов, в том числе органических пигментов (миоглобин и гемоглобин) [15, 26]. К более редким причинам ОКН можно отнести: внутриканальцевые отложения при острой уратной нефропатии, множественной миеломе, тяжелой гиперкальциемии, первичном оксалозе, действии сульфаниламидов и флюоридных анестетиков.

Окклюзия сосудов почек возникает при двустороннем тромбозе или эмболии почечных артерий, двустороннем тромбоз почечных вен, тромбозе малых сосудов почек (атеросклероз сосудов почек, тромботическая микроангиопатия, гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, антифосфолипидный синдром, послеродовая ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, склеродермия, злокачественная артериальная гипертензия, радиационный нефрит, системные васкулиты).

Причинами острого тубулоинтерстициального нефрита могут быть  лекарственные средства,  инфекционные заболевания (лептоспироз, иерсинеоз, псевдотуберкулез, сальмонеллез, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, туберкулез, бруцеллез, фунгальные и паразитарные инфекции и др.), гемобластозы (миеломная болезнь, лимфопролиферативные заболевания), а также  различные нарушения иммунного характера (системная красная волчанка, острое отторжение трансплантированной почки).

Среди гломерулонефритов наиболее частой причиной ОПП является экстракапиллярный быстропрогрессирующий гломерулонефрит, включая все 3 его иммунопатогенетических варианта. Несколько реже ОПП является следствием острого постинфекционного эндопролиферативного гломерулонефрита и волчаночного нефрита. Еще реже ОПП развивается при интракапиллярных хронических гломерулонефритах.

Кортикальный некроз возникает при отслойке плаценты, септическом аборте, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Причинами  постренального ОПП являются:

  • врожденные аномалии развития мочевыводящих путей;
  • приобретенные уропатии, то есть обструктивные нефропатии вследствие почечно-каменной болезни или других причин, нарушающих пассаж мочи по мочеточникам;
  • новообразования (простаты, матки, толстого кишечника и др.);
  • гинекологические нарушения, затрудняющие пассаж мочи, связанные с беременностью, эндометриозом;
  • ретроперитонеальный фиброз (идиопатический, на фоне аневризмы аорты, посттравматический или ятрогенный);
  • острая уратная нефропатия;
  • прием лекарственных средств (аминокапроновая кислота и сульфаниламиды);
  • инфекции  (туберкулез, кандидоз, аспергиллез, актиномикоз и др.).

 

5. ДИАГНОЗ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

Алгоритм постановки диагноза ОПП включает оценку анамнеза, данных физикального, лабораторного и инструментального обследования (1.В).

5.1. ОПП различного происхождения имеет свои особенности течения, однако знание причин возникновения (анамнеза) и клинической картины позволяют в большинстве случаев не пропустить эту патологию Пациенты должны быть незамедлительно обследованы на предмет выявления причины ОПП, причем особенный акцент должен быть сделан на установлении обратимых причин (KDIGO) [12]. Причина ОПП должна быть установлена во всех случаях, когда это возможно (KDIGO) [12], поскольку ведение больных с ОПП должно осуществляться в соответствии со стадией повреждения  и его этиологией.

Сбор анамнеза поможет в  установлении причины ОПП и направить лечебные мероприятия на прекращение действия повреждающего агента или события (1.В).

При сборе анамнеза у больного с ОПП необходимо выяснить (1.В)

— сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии в прошлом, данные предыдущих анализов мочи и биохимических анализов крови на креатинин и мочевину (если таковые выполнялись), а также причину выполнения этих исследований.

— события на протяжении ближайших месяцев или недель до развития ОПП, в том числе характер проводившихся оперативных вмешательств, течение и осложнения послеоперационного периода, эпизоды гипотонии и/или кровотечения, сведения о гемотрансфузиях.

— сведения о заболеваниях, предшествовавших развитию ОПП: эпизоды лихорадки и сопутствовавшая им клиническая симптоматика (ознобы, диарея, рвота, запоры, артралгии, артриты, кожные высыпания, похудание), боли в поясничной области, изменение цвета мочи, приступы почечной колики, затруднения мочеиспускания, дизурические явления. Сведения о наблюдении у уролога, гинеколога, онколога.

— сведения о медикаментозном лечении на протяжении ближайших месяцев или недель до развития ОПП (в том числе о полихимиотерапии по поводу злокачественного заболевания, о лечении иАПФ, нестероидными противовоспалительными препаратами, антибиотиками, сульфаниламидами, аналгетиками и др.), об употреблении трав или какого-либо алкоголя, а также о контакте с токсическими веществами

— получить другие анамнестические сведения, позволяющие выявить или исключить заболевания или патологические состояния, вызывающие ОПП (см. раздел причины ОПП).

5.2.Физикальное обследование должно включать (1.В.):

— оценку диуреза с целью выявления олигурии, анурии, полиурии, никтурии;

— визуальную оценку степени гидратации по состоянию кожного покрова и слизистых оболочек, наличию пастозности, отеков; одышки, ортопноэ и т. п.;

— осмотр кожного покрова и видимых слизистых оболочек с оценкой степени их бледности, желтушности, выявление кожных высыпаний, геморрагических проявлений;

— термометрию;

— оценку состояния центральной нервной системы и глазного дна;

— оценку состояния внутренних органов по физикальным данным:

— выявление патологии в легких по данным перкуссии и аускультации (выявление гидроторакса, пневмоторакса, плеврального выпота, пневмонии и пр.);

— оценку состояния сердечно-сосудистой системы по данным перкуссии и аускультации сердца, а также показателям гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД) набуханию шейных вен, парадоксальной пульсации;

— оценку состояния органов брюшной полости, в том числе исключить острую хирургическую патологию, оценить размеры печени и селезенки;

— оценку состояния почек по данным пальпации и обследования поясничной области с целью исключения выбуханий и выявления локальной болезненности в проекции почек, пальпация и перкуссия мочевого пузыря.

5.3. Для постановки диагноза ОПП целесообразно выполнить следующие лабораторные исследования:

— биохимический анализ крови с определением концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия, кальция, фосфора, хлоридов и оценкой кислотно-основного состояния (1.А).

— общий анализ мочи (при наличии диуреза) с определением экскреции белка: экскреция белка ≥1,0 г/л характерна для гломерулярного поражения почек; преимущественно тубулоинтерстициальное поражение почек при экскреции белка <1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50–100 в поле зрения, без значительной гематурии (<20 в поле зрения) (2.С).

— биохимический анализ мочи с определением осмолярности, осмотического концентрационного индекса (отношения осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови), концентрационного индекса креатинина (отношения креатинина мочи к креатинину плазмы крови), относительной плотности мочи, концентрации в моче натрия, фракционной экскреции натрия (табл. 4). (2.С)

— общий анализ крови – выявление анемии, тромбоцитопении или тромбоцитоза, лейкоцитоза, либо лейкопении, ускорения СОЭ.(2.С)

— определение общего белка и белковых фракций крови (диагностика гипер-протеинемии, гипо-альбуминемии, гипер-α2 и γ-глобулинемии). (2.С)

— при подозрении на нефрологическое заболевание, вызвавшее ОПП, могут быть выполнены  иммунологические тесты на комплемент и его 3 и 4 компоненты, криоглобулины, ревматоидный фактор, антитела  к ДНК, циркулирующие иммунные комплексы, антинуклеарный фактор, антитела к кардиолипинам, AНЦА (антитела к цитоплазме нейтрофилов). (2.С).

В последние годы в качестве маркера ОПП стал использоваться такой показатель, как NGAL (neutrophil gelatinase – associated lipocalin  — липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов), который является  острофазным белком молекулярной массой 25 кДа, вырабатывается нейтрофилами и эпителиальными клетками различных органов [17]. При развитии ОПП NGAL фильтруется, но не реабсорбируется в проксимальных канальцах и собирательных трубочках. Определение NGAL в плазме крови и моче показали высокую чувствительность в экспериментальных моделях ишемического и нефротоксического повреждения (1.В).

5.4. Для верификации диагноза ОПП целесообразно выполнить следующие инструментальные исследования:

— УЗИ почек. (1.В). Для исключения (подтверждения) сосудистой природы ОПП показана доплерография сосудов почек (1.В);

—   при подозрении на постренальное ОПП следует выполнить УЗИ мочевого пузыря, предстательной железы, малого таза.(1.В). При показаниях выполняется компьютерная томография (КТ) почек, забрюшинного пространства и органов малого таза.

В заключении подчеркнем, что достоверно диагноз ОПП может быть поставлен с уровнем рекомендации (1) и качеством доказательной базы (А) при наличии следующих признаков (KDIGO, [12]):

—       увеличение креатинина сыворотки крови ³ 0.3 мг/дл (³ 26.5 мкмоль/л) в течение 48 час ИЛИ

—       увеличение креатинина сыворотки крови более, чем в 1.5 раза от известного или предполагаемого в течение последних 7 дней исходного значения ИЛИ

—       диурез менее 0.5 мл/кг/час в течение 6 час.

5.5. Клиническая картина ОПП неспецифична. Клинические проявления ОПП зависят от этиологии и могут отличаться при преренальной, ренальной и постренальной ОПП. Клиническая картина определяется, главным образом, клинической симптоматикой заболевания, явившегося ее причиной. В целом следует подчеркнуть латентное развитие ОПП, маскирующееся клинической картиной основного заболевания, так что ранняя ее диагностика возможна только при условии систематического контроля динамики диуреза и показателей уровня креатинина и мочевины в плазме крови. Дополнительную диагностическую роль играет также выявление отклонений показателей других регулируемых почками параметров гомеостаза, таких как гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Лишь позднее могут возникать клинические симптомы, обусловленные непосредственно выключением функции почек. При этом такие проявления азотемии как тошнота и рвота нередко маскируются основным заболеванием, а чаще всего (особенно при поздней диагностике и/или отсутствии специального контроля водного баланса) появляются признаки гипергидратации (пастозность либо отеки подкожной жировой клетчатки) и/или гиперволемии с явлениями застойной сердечной недостаточности, преимущественно по малому кругу кровообращения. В тяжелых случаях развивается отек легких. Обусловленная уремией повышенная кровоточивость приводит к появлению множественных подкожных кровоизлияний различной величины и локализации, которые подчас трудно дифференцировать с клинической картиной основного заболевания.

Алгоритм диагностики ОПП представляется следующим образом (1.В):

—       при наличии почечной недостаточности — дифференциальная диагностика ОПП и хронической болезни почек (ХБП);

— подтверждение наличия олигоанурии: исключение обструкции мочевыводящих путей и преренальной олигоанурии;

— исключение гепаторенального синдрома;

— дагностика или исключение почечного заболевания, приведшего к ОПП (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит);

— исключение нарушения кровоснабжения почек (тромботическая или эмболическая оклюзия почечных сосудов);

— определение степени выраженности ОПП.

6. ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

Профилактика прогрессирования ОПП у большинства больных с нефропатической  агрессией определяется возможностью быстро снять воздействие экстраренальных факторов, ведущих к повреждению нефронов.

6.1.Преренальное ОПП.

Терапия должна быть направлена на устранение причины гипоперфузии почки. Только адекватная, целенаправленная, контролируемая инфузионная терапия, позволяет минимизировать риск развития почечного повреждения, а у пациентов с ОПП улучшить результаты лечения [19, 20]. Для точной оценки ОЦК очень большое значение имеет инвазивный контроль гемодинамики, так как у больных в критическом состоянии клиническая оценка функции сердечно-сосудистой системы и внутрисосудистого объема затруднена. При отсутствии геморрагического шока у пациентов с ОПП или риском развития ОПП, в качестве начальной терапии для поддержания внутрисосудистого объема рекомендуется использовать, главным образом, изотонические растворы кристаллоидов, а не растворы коллоидов (альбумин или крахмал). (2B, рекомендации KDIGO 3.1.1. ).

В выборе состава замещающих растворов в последние годы преимущество остается за сбалансированными электролитными растворами. По данным крупных исследований, использование растворов гидроксиэтилкрахмала  сопровождается двукратным увеличением частоты развития ОПП и является независимым фактором риска потребности в ЗПТ [6, 3, 30, 31].

Медикаментозная терапия диуретиками,  факторами роста и антиапоптозными препаратами не показала эффекта в контролируемых исследованиях и в настоящее не рекомендована для лечения ОПП. Так, по данным крупных исследований, использование растворов гидроксиэтилкрахмала  сопровождается двукратным увеличением частоты развития ОПП и является независимым фактором риска потребности в ЗПТ [6, 3, 30, 31]. Не принесли успеха попытки использовать для профилактики и лечения ОПП петлевых диуретиков, маннитола, низких доз допамина (≤5 мкг/кг/мин), фенолдопама, предсердного натрийуретического пептида, рекомбинантного человеческого инсулиноподобного фактора роста-1 [5, 7, 22].

У пациентов с сосудистым шоком при наличии ОПП или риска развития ОПП  рекомендуется использовать вазопрессоры в комбинации с растворами. (1С)
У больных с высоким риском при подготовке к оперативному вмешательству (2C), и у больных с септическим шоком (2C), с целью предотвращения развития или усугубления ОПП предлагается поддержание параметров оксигенации и гемодинамики согласно соответствующим протоколам (рекомендации KDIGO [12] 3.1.2. и 3.1.3.)

6.2.Ренальное ОПП.

Лечение ренального ОПП в значительней мере зависит от характера вызвавшего ОПП заболевания.  Терапия ренального ОПП должна включать мероприятия, направленные на  лечение заболевания, послужившего причиной ОПП (смотри соответствующие клинические рекомендации), а также  на коррекцию и предупреждение осложнений ОПП (гиперкалиемии, гипонатриемии, ацидоза и гиперволемии, при которой может развиваться отек легких).

6.2.1. Коррекция метаболического ацидоза.

Метаболический ацидоз не требует специальной терапии, если рН крови не ниже 7,2, концентрация стандартного бикарбоната составляет более 15 ммоль/л. [8].

6.2.2. Коррекция гиперкалиемии

Гиперкалиемия обычно протекает бессимптомно. Для ее выявления необходимы динамический контроль уровня калия в плазме крови и постоянный ЭКГ-мониторинг. Для экстренной коррекции гиперкалиемии необходимо ввести кальция хлорид ( 3-5 мл 10% в течение 2 мин) или кальция глюконат (10 мл 10% в течение 2 мин). Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора глюкозы с инсулином, которую следует начинать после введения глюконата кальция. Обычно с этой целью используется 40% раствор глюкозы в количестве до 300 мл, добавляя 8–12 ЕД инсулина на каждые 100 мл 40% раствора глюкозы. Действие глюконата кальция начинается через 1–2 мин после введения и продолжается в течение 30–60 мин. Введение глюкозы с инсулином обеспечивает переход калия из плазмы крови в клетку, ее антигиперкалиемический эффект начинается через 5–10 мин после начала инфузии и продолжается до 4–6 часов [21].

6.2.3.Коррекция гипонатриемии

Нормальный уровень натрия плазмы составляет 135-145 ммоль/л. Умеренная гипонатриемия составляет 125-134 ммоль/л, средняя 120-1124 ммоль/л, тяжелая < 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная  и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.

Коррекция гипонатриемии проводится при тщательном контроле динамики неврологической симптоматики и (каждые 1–2 часа) концентрации электролитов в крови и в моче. При этом важно иметь в виду, что скорость повышения концентрации натрия в плазме крови не должна превышать 1,5 ммоль/л/ в час или 15–20 ммоль/сут [21].

6.3. Постренальное острое почечное повреждение.

Лечение постренальной ОПП  требует обязательного участия уролога. Основная задача терапии – как можно быстрее устранить нарушение оттока мочи, чтобы избежать необратимого повреждения почки. Если обструкция мочевой системы находится на уровне уретры либо шейки мочевого пузыря, обычно достаточно установки трансуретрального катетера. При более высоком уровне обструкции мочевыделительных путей требуется  нефростомия. При условии, что период обструкции не был слишком долгим, эти меры обычно приводят к полному восстановлению диуреза, снижению внутриканальцевого давления и восстановлению клубочковой фильтрации. Кроме того, эти меры дают возможность более точного выяснения причины обструкции.

6.4. Контраст-индуцированная нефропатия (КИ-ОПП)

Риск поражения почек рентгенконтрастными веществами возрастает у лиц старше 55 лет, а также на фоне предшествующего нарушения функции почек, диабетической нефропатии с нейроваскулярными осложнениями (диабетическая ангиопатия), печеночной недостаточности.

ОПП развивается обычно остро в течение 24 часов после введения рентгеноконтрастного вещества и характеризуется олигурией, хотя она может быть и неолигурической. Исходом обычно является восстановление функции почек, которое происходит, как правило, в течение 2–3 дней. Однако у больных с далеко зашедшей почечной недостаточностью, особенно страдающих диабетической нефропатией, может развиться терминальная почечная недостаточность, требующая хронического гемодиализа.

У всех больных, которым планируется проведение процедур с внутрисосудистым (внутривенным или внутриартериальным) введением йодсодержащих контрастных веществ, необходимо оценивать риск развития КИ-ОПП и проводить обследование на предмет наличия предсуществующего нарушения функции почек (нет степени).
При этом следует рассмотреть возможность использования других визуализирующих методов диагностики у пациентов с высоким риском развития КИ-ОПП. (нет степени).

Необходимо использовать минимально возможную дозу контрастных препаратов у пациентов с высоким риском развития ОПП. (нет степени).


Не рекомендуется использовать преимущественно изо-осмолярные и низко- осмолярные йодсодержащие контрастные вещества у пациентов с риском развития КИ- ОПП. (IB).

У пациентов с риском КИ-ОПП  рекомендуется внутривенное восполнение объема физиологическим раствором натрия или растворами натрия бикарбоната, проведение инфузионной терапии предпочтительней, чем отказ от нее. (1A).

Рекомендуется не ограничиваться только энтеральным введением жидкости больным с риском развития КИ-ОПП. (1С). У пациентов с повышенным риском развития КИ-ОПП рекомендуется использовать пероральную терапию N-АЦ в сочетании с внутривенным введением изотонических растворов кристалоидов. (2D.)

У пациентов с повышенным риском развития КИ-ОПП предлагается не использовать в профилактических целях (для удаления контрастных препаратов) интермиттирующий гемодиализ (ИГД) или гемофильтрацию (ГФ). (2C) [12].

7. Заместительная почечная терапия  при ОПП

Методы заместительной терапии ОПП подразделяют на экстракорпоральные  (прерывистые, продолжительные, продленные) и интракорпоральные – ручной и аппаратный перитонеальный диализ (ПД).

Прерывистые методы проводятся ежедневно по 2-4 часа. К ним относят гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию.

Продолжительные методы, проводимые практически круглосуточно в течение нескольких дней или даже недель, представлены продолжительной вено-венозной (артерио-венозной) гемофильтрацией, продолжительным вено-венозным (артерио-венозным) гемодиализом, продолжительной вено-венозной (артерио-венозной) гемодиафильтрацией, медленной продолжительной вено-венозной (артерио-венозной) ультрафильтрацией. Продолжительные методы, уступая прерывистым в скорости, обеспечивают медленное, но постоянное поддержание гомеостаза без значительных колебаний гидратации и токсемии. Наиболее часто применяют продолжительную вено-венозную гемофильтрацию или гемодиафильтрацию.

Продленные методы имеют сходную с непрерывными интенсивность, но меньший стрессорный эффект и проводятся по 8-12 час в сутки.

Перитонеальный диализ (ПД) в сравнении с другими продолжительными методами диализной терапии ОПП отличается простотой, доступностью, отсутствием необходимости поддерживать искусственную гемофилию. К недостаткам его можно отнести сравнительно невысокие клиренсы токсинов и иногда недостаточная ультрафильтрация, что вполне преодолимо интенсификацией процедуры и применением аппаратного перитонеального диализа.  Следует также иметь ввиду  опасность инфекционных осложнений и малоподвижность больного.

Относительно сроков начала заместительной почечной терапии при ОПП следует предположить необходимость более раннего начала ЗПТ (нет степени). Так, в 2013 году опубликованы результаты исследования, проведенного в 191 ОРИТ США [24]. Позднее начало ЗПТ (через 39,5 — 67,4 часов от момента определения максимального уровня креатинина) сопровождалось достоверным увеличением летальности. Относительный риска смерти у больных со стартом ЗПТ на 2 стадии ОПП составил 1,76 (1,40–2,22), 3 стадии- 2,20 (1,79–2,71).

Требующими немедленного замещения почечных функций считаются больные, имеющие следующие клинические и лабораторные показатели (критические)  показатели (нет степени):

— олигоанурия в течение более 3 сут.;

— развивающийся отек легкого или головного мозга;

— выраженный уремический синдром;

— гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л плазмы крови;

— концентрация мочевины плазмы >36 ммоль/л с приростом более 5 ммоль/л/сутки;

— снижение уровня SB до 8–10 ммоль/л плазмы или ВЕ более 14–16 ммоль/л, Рн <7,15;

Показания к началу заместительной почечной терапии суммированы в таблице 5.

Таблица 5.

Показания к началу заместительной почечной терапии

Рекомендации KDIGO [12]

5.1.1. ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и электролитного баланса, а также кислотно-щелочного равновесия (нет степени).
5.1.2. Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но в большей мере на оценке динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом (нет степени).

Абсолютные показания к началу ЗПТ [2]

Категория

Характеристика

АзотемияУровень мочевины в плазме ≥36 ммоль/л
Уремические осложненияЭнцефалопатия, перикардит
Гиперкалиемия≥6,5 ммоль/л и/или изменения на ЭКГ
Гипермагниемия≥4 ммоль/л и/или анурия/ отсутствие глубоких сухожильных рефлексов
АцидозpH≤7,15
ОлигоанурияДиурез <200 мл/12 час или анурия
Перегрузка объемомРезистентные отеки (особенно отек легких, мозга) у больных ОПП
Экзогенные отравленияЭлиминация диализируемого яда
Тяжелое и/или быстро прогрессирующее ОПП3 стадия ОПП (KDIGO)

«Внепочечные » показания к началу ЗПТ

Нозологии

Эффективность

Тяжелый сепсис, тяжелый острый панкреатит, тяжелые ожоги, острый респираторный дистресс синдром, кардиохирургические вмешательства, тяжелая сочетанная травма, гепаторенальный синдром, синдром полиорганной недостаточностиКоррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия
Коррекция системного воспаления, гиперкатаболизма, тяжелых нарушений терморегуляции
РабдомиолизЭлиминация миоглобина, фосфатов, пуринов

 

 

ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и электролитного баланса, а также кислотно-щелочного равновесия. (нет степени).

Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но, в большей мере на оценке динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом. (нет степени).


ЗПТ следует прекращать, если она более не требуется, или в тех случаях, когда функция почек восстановилась до уровня, соответствующего потребностям пациента, или когда ЗПТ более не согласуется с целями терапии. (нет степени).


Не рекомендуется использовать диуретики для ускорения восстановления функции почек или для уменьшения длительности и частоты процедур ЗПТ. (2B).


Решение об антикоагуляции при проведении ЗПТ у пациентов с ОПП должно основываться на оценке потенциального риска и пользы антикоагулянтов (нет степени).

Рекомендуется использовать антикоагуляцию при проведении ЗПТ у больных с ОПП, не имеющих повышенного риска кровотечений или нарушений коагуляции и не получающих (к моменту начала ЗПТ) системную антикоагуляционную терапию. (IB).

Для больных без высокого риска кровотечения или нарушений коагуляции, и не получающих эффективную системную антикоагуляционную терапию предлагается следующее:

—       для антикоагуляции при проведении интермиттирующей ЗПТ  рекомендуется использовать нефракционированный или низкомолекулярный гепарин (предпочтительней, чем другие антикоагулянты) (1С);

—       при продленной ЗПТ  предлагается использовать регионарную антикоагуляцию цитратом (предпочтительней, чем применение гепарина) для тех больных, кто не имеет противопоказаний для введения цитрата. (2B);

—       у пациентов, имеющих противопоказания для введения цитрата, предлагается при проведении ЗПТ использовать нефракционированный или низкомолекулярный гепарин (предпочтительней, чем другие антикоагулянты). (2C).

Для пациентов с повышенным риском кровотечения, не получающим антикоагуляцию,  предлагается следующее для проведения антикоагуляции при ЗПТ:

—       использовать регионарную цитратную антикоагуляцию (предпочтительней, проведение ПЗПТ без антикоагуляции) для тех больных, кто не имеет противопоказаний для введения цитрата. (2C);

—       избегать применения регионарной гепаринизации при проведении ЗПТ у пациентов с повышенным риском кровотечения. (2C);

У пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией (ГИТ) любое введение гепарина должно быть прекращено. Этим больным  рекомендуется использование прямых ингибиторов тромбина (таких как арготромбан) или ингибиторов фактора X-a (таких как данапароид или фондапаринукс). Использование этих препаратов при ГИТ предпочтительней, чем применение других антикоагулянтов или чем проведение ЗПТ без антикоагуляции. (1A). У пациентов с ГИТ, не имеющих тяжелой печеночной недостаточности, при проведении ЗПТ  предлагается использовать арготромбан (предпочтительней, чем другие ингибиторы тромбина или ингибиторы фактора X-a). (2C).

Начинать проведение ЗПТ пациентам с ОПП следует через стандартный центральный венозный двухпросветный катетер (предпочтительней, чем использование в качестве первого доступа туннельного манжеточного катетера) (2D).
При выборе точки для имплантации диализного катетера следует выбирать вены в следующем порядке: (нет градации):

  • в первую очередь правая югулярная вена;
  • во вторую очередь бедренная вена;
  • в третью очередь левая югулярная вена;
  • лишь в последнюю очередь — подключичная вена с доминантной стороны.

Рекомендуется устанавливать центральный венозный катетер при помощи ультразвукового наведения. (1A).

При имплантации диализного катетера во внутреннюю яремную или подключичную вену,  рекомендуется проводить диагностическую рентгенографию органов грудной клетки сразу после установки катетера и перед первым его использованием. (IB).

При ОПП, требующем проведения ЗПТ, не рекомендуется использовать антибактериальные замки для предотвращения катетер-ассоциированной инфекции в нетуннелированных диализных катетерах. (2C).

При проведении ИГД и ПЗПТ у больных с ОПП рекомендуется использовать диализаторы с биосовместимыми мембранами. (2C). Следует использовать продленную и интермиттирующую ЗПТ в качестве взаимодополняющих методов у пациентов с ОПП. (нет степени).

У пациентов с нестабильной гемодинамикой рекомендуется отдавать предпочтение продленным методам ЗПТ, а не стандартным интермиттирующим методикам ЗПТ. (2B).


Предлагается использовать ПЗПТ (предпочтительней, чем интермиттирующие методики ЗПТ) у пациентов с ОПП и острым повреждением головного мозга, или имеющих другие причины для повышения внутричерепного давления или генерализованного отека головного мозга. (2B).

Рекомендуется  использовать бикарбонат (предпочтительней, чем лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП. (2C). Следует также использовать бикарбонат (предпочтительней, чем лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП и циркуляторным шоком. (IB), а также у пациентов с ОПП и печеночной недостаточностью и/или лактат-ацидозом. (2B).

Режимы ЗПТ должны обеспечивать такую коррекцию кислотно-щелочного равновесия, электролитного и водного баланса, которая будет отвечать нуждам пациентов. (нет градации). При проведении ЗПТ у пациентов с ОПП рекомендуется обеспечивать  Kt/V — 3.9 в неделю для интермиттирующих или продленных режимов (1A).

При проведении ПЗПТ у пациентов с ОПП следует стремиться достигать обеспеченного объема эффлюэнта 20-25 мл/кг/час (1A), для чего, на практике, необходимо назначение большего расчетного объема эффлюэнта. (нет степени).

У больных с синдромом полиорганной недостаточности (СПОН), составным компонентов которого является ОПП следует предусмотреть необходимость проведения (1.В):

—       плазмафереза, каскадного плазмафереза;

—       селективных фильтрационно-сорбционных методик экстракорпоральной гемокоррекции (селективная сорбция эндотоксинов грамотрицательных бактерий, селективная сорбция цитокинов, селективная сорбция билирубина и желчных кислот и др.);

—       методик замещения детоксикацоной функции печени (MARS или Prometeus).

8. ПРОФИЛАКТИКА ОПП И ПРОГНОЗ.

Острое почечное повреждение сопровождается крайне неблагоприятными отдаленными результатами. Как показало недавнее рандомизированное  исследование, проведенное в Дании (Gammelager H., и соавт., 2012г.), летальность после выписки из стационара в течение первого года для пациентов без ОПП составила 10,7%, для пациентов, перенесших ОПП, возрастала до 23,2%.

Выявление пациентов высокого риска, раннее начало целенаправленной терапии, возможно, будет способствовать улучшению результатов лечения. Необходимо учитывать суммирование рисков, например назначение нефротоксичных препаратов пациенту пожилого возраста с гиповолемией. В рекомендациях KDIGO [12] указано на важность контроля уровня гликемии, нутриционного статуса, потребности в белках, особенно во время проведения постоянной заместительной почечной терапии (максимально до 1,7 г/кг/сут).

Исходя из данных рандомизированных, контролируемых исследований в настоящий момент, кроме введения кристаллоидных растворов до и после введения рентгеноконтрастных препаратов [12], нет убедительных данных о возможности медикаментозной профилактики и лечения ОПП. В то же время, становиться ясно, что только адекватная, целенаправленная, контролируемая инфузионная терапия, позволяет минимизировать риск развития почечного повреждения, а у пациентов с ОПП улучшить результаты лечения [19, 20].

Факторы риска развития ОПП, которые необходимо учитывать, можно разделить на три группы.

Во-первых, это предрасполагающие факторы и предшествующие заболевания. К этой группе относится мужской пол, пожилой возраст, гипоальбуминемия. Наличие в анамнезе сахарного диабета, хронической почечной, печеночной, сердечной недостаточности и сосудистой патологии также являются факторами риска развития ОПП.

Во-вторых, —  факторы, обусловленные критическим состоянием и  синдромом полиорганной недостаточности (СПОН).

К третьей группе факторов относится применение нефротоксичных препаратов, таких как рентгеноконтрастные вещества, антибиотики, противогрибковые, противовирусные и химиотерапевтические препараты, которые приводят к развитию ОПП в 20-30% [10, 18].

Прогноз зависит от тяжести основного заболевания и выраженности ОПП.
Прогноз ухудшается при недостаточности других органов и систем. При неосложнённом течении вероятность полного восстановления функций почек у больных, переживших один эпизод ОПП, составляет 90% в течение последующих 6 недель.
Полное восстановление функций почек после ОПП отмечают в 35–40% случаев, частичное — в 10–15%, переход в ХБП — в 1–3% случаев.

Все больные, перенесшие ОПП, должны включаться в группу риска и находиться под постоянным наблюдением нефролога. (1.А).

Литература:

1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. Incidence and outcomes in acute kidney injury: a comprehensive population-based study // J Am Soc Nephrol. 2007. Vol. 18. Р.1292-1298.

2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. A proposed algorithm for initiation of renal replacement therapy in adult critically ill patients // Crit Care. 2009. Vol. 13. P.317.

3. Bellomo R. Fluid administration and the kidney // Curr Opin Crit Care. 2013. Vol. 19. P. 308-314.

4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit Care. 2004. Vol.8. P.204-212.

5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. Fenoldopam infusion for renal protection in high-risk cardiac surgery patients: a randomized clinical study // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. Vol. 21. P. 847–850.

6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. et al. Relevance of non-albumin colloids in intensive care medicine // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009. Vol. 23. P. 193–212.

7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Meta-analysis: low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death // Ann Intern Med. 2005. Vol. 142. P. 510-524.

8. Gohonson R.J., Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; Mosby – Edinburgh: 2003. P. 200–201.

9. Hack C.E., Zeerleder S. The endothelium in sepsis: Sours of and a target for inflammation Crit Care Med, 2001. Vol. 29 (Suppl). P. S21–S27.

10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Antiviral drug-induced nephrotoxicity // Am J Kidney Dis. 2005. Vol. 45. P. 804-817.

11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. et al. The first international consensus conference on continuous renal replacement therapy // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1855–1863.

12. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.

13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Ischemia induces alterations in actin filaments in renal vascular smooth muscle cells. Am J Physiology Renal Physiology, 2002. Vol. 282: F1012–F1019.

14. Liaño F., Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int, 1996. Vol. 50. P. 811–818.

15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD). Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The PICARD experience, Kidney Int, 2004. Vol. 66. P. 1613–1621.

16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Role of endothelin B receptor in the pathogenesis of ischemic acute renal failure. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. Vol. 40. P. 586–593.

17. Parikh C.R., Jani A., Mishra J., et al. Urine NGAL and IL-18 are predictive biomarkers for delayed graft function following kidney transplantation // Am J Transplant. 2006. Vol. 6. P.1639–1645.

18. Perazella M.A. Drug-induced renal failure: update on new medications and unique mechanisms of nephrotoxicity // Am J Med Sci. 2003. Vol. 325. P. 349-362.

19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Clinical review: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury — a systematic review // Critical Care. 2012. Vol. 16. P. 230.

20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Fluid balance and acute kidney injury. //Nat Rev Nephrol. 2010. Vol. 6. P.107-115.

21. Schrier R.W. Renal and electrolyte disorders. 2003. P. 437–443.

22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Recombinant human atrial natriuretic peptide in ischemic acute renal failure: a randomized placebocontrolled trial // Crit Care Med. 2004. Vol. 32. P. 1310–1315.

23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. Medical progress — Acute renal failure. N Engl J Med, 1996. Vol. 334. P. 1448–1460.

24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. Degree of Acute Kidney Injury before Dialysis Initiation and Hospital Mortality in Critically Ill Patients // Int J Nephrol. 2013. Vol. 2013. Article ID 827459.

25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. Incidence and outcomes of acute kidney injury in intensive care units: a Veterans Administration study // Crit Care Med. 2009. Vol. 37. Р.2552–2558.

26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure in critically ill patients: A multinational multicenter study. JAMA, 2005. Vol. 294. P. 813–818.

27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R, McCarthy E.P., Chertow G.M. Declining mortality in patients with ARF, 1988 to 2002. J Am Soc Nephrol, 2006. Vol. 17. P. 1143–1150.

28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. Declining Mortality in Patients with Acute Renal Failure, 1988 to 2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. Vol.17. Р.1143–1150.

29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Acute Kidney Injury and Mortality in Hospitalized Patients // Am J Nephrol. 2012. Vol.35. P.349–355.

30. Wiedermann C.J. Systematic review of randomized clinical trials on the use of hydroxyethyl starch for fluid management in sepsis // BMC Emerg Med. 2008. Vol. 8. P. 1.

31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. et al. Hyperoncotic colloids and acute kidney injury: a meta-analysis of randomized trials // Crit Care. 2010. Vol. 14. R.191.

 


Использованные источники: http://nonr.ru/?page_id=3115

Введение

Сепсис (заражение крови) - это самая тяжелая форма инфекционных заболеваний. Сепсис вызван чрезмерной или наоборот, недостаточной реакцией организма на инфекционное заболевание (инфекцию). Быстрое распознавание сепсиса очень важно для проведения успешного лечения. Для достижения наилучших результатов лечения важную роль играют и сами пациенты, и их родственники, и многие медицинские работники: врачи, медсестры, ухаживающий персонал, физиотерапевты, а также специалисты, проводящие восстановительное лечение. В настоящем руководстве для пациентов содержится информация о возникновении, причинах, диагностике, лечении и восстановлении сепсиса. Руководство предназначено для пациентов и
их близких. Цель руководства для пациентов - помочь пациентам и членам их семей успешно справиться с сепсисом и дать ответы на часто задаваемые вопросы о лечении и выздоровлении.

  • Обратитесь к врачу или вызовите скорую помощь, если у Вас или у Ваших близких есть два или более из нижеприведенных симптомов:
    • Температура выше 38 градусов, часто с ознобом. Руки и ноги могут быть холодными;
    • Температура тела ниже обычной (меньше 36 градусов);
    • Одышка;
    • Спутанность сознания, поведение отличается от обычного;
    • Кровяное давление значительно ниже обычного;
    • Частота пульса значительно выше обычной;
    • Общая слабость, изможденность;
    • Отсутствие аппетита;
    • Пониженное выделение мочи.
  • Залогом успешного лечения являются быстрое распознавание сепсиса и немедленное начало лечения. Поэтому без сомнения сразу обращайтесь к врачу!
  • Вспомните информацию о начале появления, временной последовательности и характере течения проблем со здоровьем у Вас или у Вашего близкого. Расскажите об этом врачу. Каждая небольшая деталь будет полезна при диагностике сепсиса!
  • Сепсис - это тяжелое состояние, при котором пациенту может потребоваться интенсивная терапия. В отделении интенсивной терапии посещение близких разрешено только в предназначенное для этого время. Выясните точное расписание работы у сотрудников отделения.
  • Для борьбы с сепсисом и восстановления после болезни очень важны поддержка, терпение и понимание семьи, родственников и друзей!
Сепсис, или заражение крови, является серьезным заболеванием, которое возникает в организме при чрезмерной или недостаточной ответной реакции на инфекционное заболевание (инфекцию). Инфекционное заболевание возникает, когда возбудитель инфекции проникает в тело человека и начинает там размножаться. Существует множество различных видов инфекций – таких как насморк, воспаление легких, почечной лоханки, мочевого пузыря, слепой кишки. Если их лечение проводится своевременно и у человека нет других проблем со здоровьем, тогда в большинстве случаев сепсис не развивается, и человек без проблем справляется с инфекцией. В некоторых случаях влияние возбудителя инфекции (бактерии или вируса) может быть настолько серьезным и/или способность организма пациента к сопротивлению настолько ослаблено, что в качестве осложнения возникает функциональное нарушение некоторых жизненно важных органов, таких как сердца, легких или почек. Такое состояние называется сепсисом. Самой тяжелой формой сепсиса является септический шок. Это состояние означает, что у больного, несмотря на лечение, артериальное давление понижено, а в тканях организма нет достаточного количества кислорода и питательных веществ, необходимых для его нормальной деятельности. Поскольку сепсис и септический шок более распространены среди пожилых людей и людей с хроническими заболеваниями, то смертность от сепсиса высока, и может достигать 40%. Смертность от сепсиса помогут уменьшить оперативное быстрое распознавание данного состояния и немедленное начало лечения. Что является причиной сепсиса?
Инфекционное заболевание - это заболевание, вызванное микро- организмами (микробами): бактериями, вирусами, грибками или паразитами. Возбудитель инфекции обычно происходит из внеш- ней среды, но болезнь также может быть вызвана микроорганиз- мом из собственной нормальной микрофлоры организма. Инфекция может также возникнуть во время пребывания в больнице. В этом случае это состояние называют внутрибольничной (госпи- тальной) инфекцией. Существует множество инфекционных заболеваний, осложнением которых могут быть сепсис и септический шок. Из них можно выделить следующие:
Дыхательные
пути и легкие
Вирусные заболевания верхних дыхательных путей не вызывают сепсиса. Если же у чело-
века есть сопутствующие заболевания или его иммунная система ослаблена, может возникнуть, например, воспаление легких, которое является наиболее распространенной причиной сепсиса.
Брюшная
полость
Сепсис может быть вызван несколькими видами инфекций, которые начинают свое развитие из органов брюшной полости.
Например, воспаление поджелудочной железы, желчного пузыря, воспаление брюшины, кишечная инфекция и т.п.
Мочевые путиИнфекции мочевого пузыря или почек могут привести к сепсису.
Нормальная моча стерильна, и не содержит бактерий или грибков. Но иногда бактерии или грибы находят путь в отверстие мочеточника и начинают размножаться там, вызывая инфекцию.
Кожа и мягкие тканиСепсис также может развиваться из-за инфекции, которая возникает на кожной поверхности или кожной ране.
Крайне восприимчивы к инфекциям раны, возникшие из-за укусов собак или кошек, раны, возникшие вследствие травмы, а также кожные язвы, возникающие у диабетиков. Инфекция может также получить начало из венозной канюли, введенной через кожу.
СкелетПротезы - такие, например, как протезы для бедер или коленных суставов - могут быть «почвой», благоприятной для развития инфекции.
Центральная нервная системаИнфекция может также возникнуть в головном и спинном мозге. Например, менингит (воспаление мозговых оболочек), гнойники в спинном мозге и т.д.
СердцеИнфекция может начаться и в сердце.
Например, может возникнуть эндокардит - воспаление внутренних сердечных оболочек.
Предотвратить сепсис очень трудно. Сепсис чаще всего развивается у следующих групп:
  • пожилые люди (возраст старше 75 лет);
  • лица, которым в течение последних шести недель была проведена какая-либо операция или процедура;
  • а также те, у которых недавно произошла травма (ожоги, раны);
  • лица с ослабленной иммунной системой: больные, например, диабетом, хроническим заболеванием легких, хроническим заболеванием почек, лица со злокачественными опухолями;
  • лица, употребляющие лекарственные препараты, ослабляющие иммунную систему или гормональные препараты;
  • лица, которым проводились химиотерапия и лучевая терапия;
  • беременные женщины или женщины, родившие в течение последних шести недель;
  • алкоголики и лица, злоупотребляющие веществами, вызывающими зависимость;
  • лица, которые долго находятся на больничном лечении;
  • лица, использующие внутривенные канюли или катетеры мочевого пузыря.
• Сепсис является серьезным заболеванием, которое возникает в организме при чрезмерной реакции на инфекционное забо- левание (инфекцию). • Сепсис возникает чаще всего у пожилых людей и у людей с хроническими заболеваниями.
Симптомы сепсиса могут сильно различаться от разных людей. Пожилой возраст и различные сопутствующие заболевания могут быть факторами, изменяющими проявления заболевания. Например, проявления сепсиса у пациентов с диабетом и лиц, получающих химиотерапию из-за рака, могут быть скрыты из-за сопутствующего заболевания. Для пациента и его близких важно уметь различать симптомы, которые отличаются от повседневных. Симптомы сепсиса и септического шока связаны с нарушением функции органов. Сепсис можно заподозрить, если у человека наблюдается как минимум два из нижеприведенных признаков:
  • повышенная температура тела (больше 38 градусов) или значительно пониженная температура
    (меньше 36 градусов);
  • кровяное давление значительно ниже обычного;
  • частота пульса значительно выше обычной;
  • одышка;
  • слабость, изможденность;
  • спутанность сознания, изменения в нормальном поведении;
  • пониженное выделение мочи.

Сепсис - это опасное для жизни состояние, требующее срочного медицинского вмешательства. Обязательно вызовите скорую помощь по телефону 112, если у Вас или у Вашего близкого темпе- ратура поднялась выше 38 градусов и она сопровождается:
  • слабостью, апатией;
  • поведение отличается от нормального, присутствует спутанное сознание;
  • одышка;
  • частота сердечных сокращений становится выше обычной;
  • кровяное давление становится меньше обычного;
  • количество выделяемой мочи значительно уменьшается не смотря на объем выпитой жидкости.
Особое внимание следует уделить этим симптомам у пожилых людей и людей с хроническими заболеваниями. Если больному недавно была проведена какая-либо операция, нужно проинформировать об этом бригаду скорой помощи. К моменту прибытия скорой помощи стоит собрать вместе все выданные врачом инфоматериалы, выданные при выписке из больницы, а также список использованных лекарств. Все это поможет облегчить работу сотрудников скорой помощи.
• Если член семьи или рядом находящийся человек сам не мо жет оценить степень опасности или у пациента присутствует только один-два названных симптома, то прежде всего стоит позвонить семейному врачу или по круглосуточно работаю- щему телефону службы семейных врачей 1220. • Если же в дополнение к высокой температуре значительно учащается частота пульса, кровяное давление значительно снижается, дыхание становится более учащенным и тяжелым, присутствует слабость, то обязательно позвоните по номеру службы экстренной помощи 112 и вызовите скорую.
Для диагностики сепсиса очень важно, чтобы пациент или его близкие описывали жалобы и время их возникновения как мож- но точнее. Кроме того, необходима информация о сопутствующих заболеваниях пациента, употребляемых лекарствах и лекарственных аллергиях. Иногда в случае сепсиса сам больной не способен рассказать о своих жалобах, или он не может описать изменения своего само- чувствия. Здесь большую помощь может оказать информация, полученная от близких. Даже если Вы не уверены в том, что одна или другая деталь имеет значение, все равно расскажите о них. Помощь может быть и от такой информации, которая не кажется важной для Вас или Вашего близкого. Информация о любом изменении самочувствия и небольшой жалобе может быть очень полезной при диагностике заболевания. Для диагностики сепсиса требуется проведение нескольких анализов крови. Их результаты дадут информацию о том, есть ли в организме воспаление и работают ли органы так, как следует. Кроме того, также проводятся анализы мочи, мокроты, гноя и т.д. Все это делается, чтобы выяснить, какой именно микроорганизм (возбудитель инфекции) вызывает инфекцию. Благодаря этому можно будет выбрать соответствующую антибиотикотерапию против конкретного возбудителя. К сожалению, возбудитель инфекции можно установить не всегда. В этом случае выбирают антибиотик, который, по всей вероятности, будет эффективен при лечении этой инфекции (так называемое эмпирическое лечение). Для диагностики инфекции, вызвавшей сепсис, проводится несколько видов обследований, таких как рентгенография грудной клетки, ультразвуковое обследование брюшной полости, компьютерная томография и ультразвуковое обследование сердца. Данные обследования позволят распознать очаг заболевания и оценить работу органов.
• Очень важную роль играет информация о здоровье пациента от него самого и его близких. Представленная информация всегда должна быть достоверной и как можно более подробной и точной. • В больнице проводится множество различных анализов и обследований для определения очага заболевания и его возбудителя.
Если по симптомам пациента был определен сепсис, то нужно немедленно начать лечение. В то же время будет проводиться более точная диагностика инфекционного заболевания. Люди, у которых был диагностирован сепсис, являются тяжело больными и их лечение и наблюдение в больнице будут очень интенсивными. Согласно тяжести состояния пациента, его лечение проводится в больнице или в обычном отделении, или в отделении интенсивной терапии.
  • У пациентов с сепсисом присутствует недостаток жидкости, поэтому лечение начинают с введения внутривенной жидкости через капельницу. В машине скорой помощи и в отделении не- отложной медицины больницы (EMO) внутривенные канюли помещают сначала на руку или ногу. В больницах используются канюли для больших кровеносных сосудов на шее, в области ключицы или в паху.
  • Поскольку сепсис обычно вызывается бактериями, сразу же начинают антибактериальную терапию. Антибиотики вводятся внутривенно, и лечение продолжается в течение нескольких дней/недель.
  • Если артериальное давление низкое, то вводятся препараты, поддерживающие работу сердца и нормальный уровень кровяного давления. Это делается через вену, при использовании автоматического шприца (перфузора).
  • Поскольку уровень кислорода в тканях из-за сепсиса недостаточен, пациенту прикладывают кис- лородную маску или устанавливают носовой зонд.
  • Высокую температуру тела снижают при помощи лекарств или внешнего охлаждения (например, при помощи мокрой простыни, пакета со льдом, вентилятора).
  • Может потребоваться хирургическая операция по вскрытию и очистке инфекционного очага. Например, могут установить дренаж для удаления гноя или выделений, провести очистку брюшной полости от гноя и т. д.
Если, несмотря на первоначальное лечение, состояние пациента и функционирование органов ухудшаются, может потребоваться более интенсивное лечение и непрерывное наблюдение пациентов в отделении интенсивной терапии. Если же состояние пациента после первичного лечения стабилизируется, лечение продолжается в обычном отделении больницы.
Пациентам с сепсисом и септическим шоком может потребоваться непрерывное наблюдение и лечение в отделении интенсивной терапии, где круглосуточно работают врачи и медсестры интенсивной терапии и ухаживающий персонал. Для того, чтобы обеспечить пациенту жизненно важные показатели - кровяное давление, работу сердца, дыхание, функционирование почек и других органов на должном уровне, необходимо использовать различные методы лечения и устройства.
  • Лечение антибиотиками. Для лечения инфекции необходимо принимать антибиотики, которые убивают вредоносные бактерии. Часто встречается ситуация, когда возможно использование только одного антибиотика будет недостаточным. Тогда могут использовать несколько антибиотиков разных видов.
  • Лечение лекарственными растворами. Пациенты с сепсисом и септическим шоком часто нуждаются в большом количестве жидкости. Поэтому пациенту вводят через вену разные растворы.
  • Наблюдение за жизненно важными параметрами. Для оценки работы сердца пациента, его дыхания, кровяного давления и температуры тела используется специальный монитор. Часто в артерию пациента вводится канюля, при помощи которой можно непрерывно измерять кровяное давление и проводить анализы крови.
  • Наблюдение и оценка работы легких. Если состояние пациента ухудшается, и его легкие не могут обеспечить адекватную насыщенность кислородом крови, пациента подсоединяют к ап- парату искусственной вентиляции. В дыхательные пути вводится специальная дыхательная трубка или дыхательная канюля, и легкие вентилируют аппаратом для обеспечения кислородом на жизненно важном уровне. В большинстве случаев пациенты также нуждаются в предварительном введении в наркоз.
  • Сохранение уровня кровяного давления. Если сам организм пациента и прием жидкости не могут больше обеспечить достаточный уровень кровяного давления, то с помощью автоматического шприца вводят лекарства, поднимающие кровяное давление.
  • Наблюдение за работой сердца и лечение. У пациентов с сепсисом и септическим шоком может быть нарушена работа сердца. Могут возникнуть различные виды нарушений ритма сердца. Для их лечения используются различные лекарства. Однако, если сердечно-сосудистая активность прекращается, используется приемы реанимации.
  • Наблюдение и оценка работы почек. У пациентов с сепсисом и септическим шоком работа почек может значительно нарушиться или вовсе прекратиться. Чтобы оценить функцию выделения мочи у пациента, катетер помещают в мочевой пузырь для измерения и оценки количества мочи. Работу почек также оценивают на основе показателей анализа крови. Если почки перестали работать или не могут обеспечить работу по удалению остаточных веществ из организма на достаточном уровне, применяют диализ, т.е. используется аппарат искусственной почки.
  • Питание. Если пациент присоединен к аппарату искусственной вентиляции и находится под наркозом, он не может питаться са- мостоятельно. Для того, чтобы обеспечить нормальную работу кишечника и обеспечить пациенту достаточное количество питательных веществ, через нос в желудок помещают зонд (назогастроинтестинальный зонд). Это позволит пациенту питаться подходящими пищевыми растворами. Если же пищеварительная система не способна принимать пищу, питательные вещества вводят внутривенно в виде специальных растворов.
В дополнение к вышеупомянутым методам лечения могут использоваться много других дополнительных процедур и приемов лечения. Все процедуры, анализы, обследования, вводимые лекарства и т. д. должны быть задокументированы в истории болезни пациента.

Несмотря на то, что пациент находится в отделении интенсивной терапии, его можно посещать. В большинстве случаев каждое отделение интенсивной терапии имеет свои собственные правила, которые должны соблюдать близкие, которые посещают пациента. Как правило, у пациента невозможно оставаться круглосуточно. Обычно для посещения предусмотрен определенный период времени. Это необходимо для того, чтобы процедуры, проводимые пациенту, были максимально эффективны. Всегда можно позвонить в отделение интенсивной терапии и за- просить информацию о состоянии пациента. Информацию имеют право получать только члены семьи пациента. Желательно выбрать одного представителя семьи, который каждый день будет разговаривать с врачом о состоянии пациента. Это необходимо для того, чтобы не обременять персонал отдела переговорами по телефону, поскольку рабочая нагрузка в отделении очень велика.
Лечение сепсиса/септического шока может продолжаться очень долго. Иногда лечение может длиться несколько месяцев. То, насколько долго будет длиться лечение, зависит от ряда факторов. Не существует одинаковых программ лечения. Если возбудитель инфекции реагирует на лечение, и пациент может дышать сам, его артериальное давление остается нормальным без вмешательства лекарств, и показатели анализов крови становятся лучше, пациент может продолжать получать лечение в обычном отделении больницы.
• Людям, которым диагностирован сепсис или септический шок, может потребоваться интенсивное лечение. Будет ли пациент лечиться в отделении интенсивной терапии или в другом отделении больницы, зависит от состояния здоровья пациента.
• В отделении интенсивной терапии пациенты могут нуждаться в наркозе, лекарствах, поддерживающих артериальное давление и работу сердца, искусственной вентиляции легких при помощи интубационной трубки и аппарата искусственного дыхания, канюлях в различных сосудах, диализе и других процедурах.
• Только члены семьи могут получить информацию о состоянии пациента. Желательно выбрать одного представителя семьи, который каждыйдень будет беседовать с врачом о состоянии пациента.
При выздоровлении от сепсиса или септического шока очень важно быстро начать восста- новительное лечение. В большинстве случаев физиотерапия начинается уже в отделении интенсивной терапии. Для каждого пациента составляется индивидуальный план лечебного процесса. Начинают с ежедневного сидения, стояния, ходьбы и других простых упражнений. В зависимости от возможности пациента, лечение постепенно продолжают с постоянными упражнениями. Пациенты могут продолжать последующее лечение и
восстановление в отделении реа-билитации или медсестринского ухода, чтобы иметь возможность справляться с ежедневной деятельностью и после пребывания в больнице. Там будут постепенно продолжать занятия физическими упражнениями, чтобы пациент мог и в будущем самостоятельно справляться с задачами повседневной жизни.
Часто случается, что пациент не хочет больше принимать лекарства и хочет прекратить лечение. Человеку может показаться, что он не может справиться с болезнью, и поэтому он хочет бросить лечение. Здесь очень важную роль играют близкие, которые должны постоянно поощрять и поддерживать пациента. Они должны помочь пациенту понять важность продолжения лечения.
Для поддержки психического здоровья и его восстановления пациентам также может понадобиться консультации и терапия, проводимые психологами или психиатрами. Пациенту также могут быть назначены антидепрессанты и успокоительные. В случае сепсиса пациент и его близкие также должны учитывать повышенную вероятность того, что несмотря на наилучшее лечение, полного восстановления пациента может не случиться. Привыкание к новой ситуации и жизнь в новых условиях трудны как для самого пациента, так и для его близких. Близкие также должны быть готовы к изменениям в укладе жизни семьи пациента. Часто после того, как пациент перенес сепсис, его способность к самостоятельной жизни может быть существенно снижена. А это значит, что ему теперь понадобится помощь и поддержка в повседневной деятельности.

Выздоровление может длиться очень долго. За время, проведенное в отделении интенсивной терапии, человек в основном находится в постели, и это делает мышцы ослабленными. Поэтому восстановительное лечение очень важно. Несмотря на современные методы лечения, пациенты, перенесшие сепсис/септический шок, не всегда могут полностью восстановиться. После болезни может возникнуть постсептический синдром. Это состояние, при котором режим сна пациента может быть нарушен (возникает бессонница). Могут появиться кошмары, панические атаки, тревожные расстройства, галлюцинации. Снижается самооценка, часто теряют веру в себя и в выздоровление. Пациент может быть очень депрессивным и в плохом настроении. Из-за тяжелого повреждения органа после сепсиса может остаться постоянное функциональное расстройство органа (например, хроническая почечная недостаточность). Если пациент из стационара направляют на лечение домой, то это не всегда значит, что он полностью выздоровел. Для того чтобы человек, ухаживающий за больным, мог получить полную картину о его состоянии, ему нужно обязательно поддерживать связь с врачом. Лечащий врач и семейный врач пациента могут смогут дать консультации на тему домашнего режима питания и физической активности, а также ведения повседневной деятельности. Постоянная поддержка и понимание семьи, близких и друзей имеют наиважнейшее значение для преодоления этих симптомов и проблем. Следует также понимать, что не только сам человек, переживший сепсис, нуждается в поддержке и понимании семьи. В такой же помощи (в том числе и в помощи психолога) нуждается и член семьи, постоянно ухаживающий за пациентом.
Сепсис и септический шок требуют оперативного, своевременного и правильного лечения. Если лечение является эффективным и своевременным, выздоровление, как правило, проходит успешно. Тем не менее, выздоровление от сепсиса может быть затруднено, особенно для пожилых, и для людей с несколькими сопутствующими заболеваниями. Это связано прежде всего с ослабленной
иммунной системой. Однако часто бывает и так, что, несмотря на быстрое, эффективное и своевременное лечение, жизнь человека, к сожалению, невозможно спасти. Уровень смертности при сепсисе очень высок во всем мире, и может достигать 40%.
• Очень важно начать активную реабилитацию для излечения сепсиса, это поможет ускорить возвращение к полноценной жизни.
• Пациентам, возможно, потребуется заново учиться передвигаться и ходить.
• Для процесса выздоровления очень важна постоянная поддержка и понимание близких.
1. Sepsise info: www.sepsis.org. 2. Sepsise ja septilise šoki esmane diagnostika ja ravi RJ-A/25.1-2018. Ravijuhendite Nõukoda. 2018. 3. Sepsis: A Guide For Patients & Relatives, 2017,
https://sepsistrust.org/wp-content/uploads/2017/08/updatedNew-Booklet-27-RD.pdf. 4. Patient education: Sepsis in adults (The Basics), (2013),
http://ultra-medica.net/Uptodate21.6/contents/UTD.htm?32/50/33569 5. MacGill, M. (2017) Sepsis: What you need to know,
https://www.medicalnewstoday.com/articles/305782.phpПризнаки сепсиса (заражения крови)
Использованные источники: https://www.ravijuhend.ee/ru/portal-pacientov/rukovodstva/129/kak-spravitsya-s-sepsisom

Почечная недостаточность, диагностика и лечение почечной недостаточности в СПб

Основные функции почек (выведение продуктов обмена,, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность). Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью. Почечная недостаточность-это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

Острая почечная недостаточность (ОПН). Этиология, патогенез. Причины ОПН многообразны: 1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др. ); 2) экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты); 3) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз); 4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит); 5) обструкция мочевых путей; 6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН. Основным механизмом повреждений почек при этих двух формах ОПН является аноксия почечных канальцев. При этих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.

Симптомы, течение. В начальный период ОПН на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл/сут), т. е. развивается период олигурии-анурии, и уже нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора и кальция. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота наблюдаются уже в первые дни олигурии-анурии. По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных -артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкали-емии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигурии-анурии. Боли в животе, увеличение печени — частые симптомы острой уремии. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При ОПН с самого начала обнаруживается гипоизостенурия.

белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН. Увеличение диуреза более 500 мл/сут означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента S7) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается — период выздоровления. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако участи больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза. Дифференцировать от обострения хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерупонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Лечение. С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН. Прежде всего необходимо провести плазмаферез, объем которого определяется тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. Замещать удаляемую плазму надо свежезамороженной плазмой, раствором альбумина. При расстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия (восполнение кровопотери переливанием компонентов крови, кровезаменителей, в/в капельное введение 100–200 -до 400мг преднизолона). При продолжающейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно внутривенное капельное введение 1 мл 0,2% раствора норадреналина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма (см. Отравления). При массивном внутрисосудистом гемопизе, если гематокрит ниже 20%, производят заменное переливание крови (или плазмы). Если причиной ОПН является бактериальный шок, то кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики. В самом начале заболевания ОПН в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2–3 сут анурии лечение маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде опигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки). Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят 10–20 мл 10% раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Большие количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови.

Внутримышечно вводят тестостерона пропионат по 50 мг/сут или 100 мг ретаболила один раз в неделю. Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за ограничения выделения пачками уменьшают в 2–3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН не следует. Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа, где ему можно провести экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа.

Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этиология, патогенез. Наиболее частые причины ХПН -хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, а также урологические заболевания (двусторонние или единственной почки). Основной патогенетический механизм ХПН-прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу- заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина более 0,02 г/л и мочевины более 0,5 г/л. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз — нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Симптомы, течение. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная ги-пертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с диокалиемией). Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.

При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко-понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы (анемия, дистрофия и др. ).

Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может излечить больного и предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе — не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение и др. ). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 30–40 г/сут, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с м белка не более 20–24 г/сут. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал) и содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Пищу готовят с ограниченным (до 2–3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией — без соли. При отсутствии отеков и наличии умеренной гипертензии больному дают дополнительно 2–3 г поваренной соли для досаливания пищи. Нарушение кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови применяют альмагель по 1–2 чайные ложки 4 раза в день; лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови.

При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 100- 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза показан фуросемид (лазикс) в дозах (до 1 г/сут), обеспечивающих полиурию. Для снижения АД используют обычные гипотензивные средства (см. Гипертоническая болезнь) в сочетании с фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза по 1 мл 5% масляного раствора в/м ежедневно, препаратов железа. При гематокрите 25% и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, метициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2–3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин, полимиксин при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При лечении перикардита назначают небольшие дозы преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа. Гемодиализ может быть показан при обострении почечной недостаточности, и после улучшения состояния больного можно вновь более или менее длительно проводить консервативную терапию.

Хороший эффект при ХПН дают повторные курсы плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на лечение регулярным (2–3 раза в нед) гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют обычно тогда, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин, а его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л. Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно.

Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.


Использованные источники: http://dm-clinic.ru/reference-book/diseases-of-the-genitourinary-system/pochechnaya-nedostatochnos/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.