Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Лечение пневмонии в период реконвалесценции

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — природно-очаговое вирусное заболевание, характерными признаками которого являются лихорадка, интоксикация, повышенная кровоточивость и поражение почек.

Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпиде­мический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корей­ская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fe­ver with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever — англ. Nephrosonephritis haemorragica — лат.

Этиология


Лечение пневмонии дома и в стационаре

Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству бунья-вирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду — Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120 нм. Ге­ном вируса состоит из трех сегментов: L -, М -, S — одноцепочечной (минус-цепь) РНК. Структура вируса включает 4 полипептида: нуклеокапсида (N), гли-копротеины мембраны (G1 и G2), РНК-полимеразу. Размножение его осущест­вляется в цитоплазме инфицированных клеток. К настоящему времени известно уже более 25 серологически и генетиче­ски отличающихся друг от друга хантавирусов. На сегодняшний день известны две клинические формы хантавирусной инфекции у людей: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возбудителем которой является вирусы Han­taan, Seul, Puumala, и Dobrava/Belgrade и хантавирусный пульмональный син­дром, вызываемый хантавирусами Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra. На территории СНГ выделяют более 120 штаммов вируса ГЛПС. Основным носителем служит полевая мышь.

Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от 4° до 20СС. В сыворотке крови, взятой у больных людей, сохраняется свыше 4 суток при 4°С. Инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. Хорошо сохраняется при температуре ниже -20°С. Ви­рус кислотолабилен — полностью инактивируется при рН ниже 5.0. Чувствите­лен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафио­летовым лучам. Вирус способен размножаться в куриных эмбрионах 6-7-дневного возраста, пассируется на полевых мышах, степных пеструшках, джун-гарских и золотистых хомяках, крысах Вистар и Фишер.

На территории нашей страны эндемичными районами являются Дальний Восток, Восточная Сибирь, Забайкалье, европейская территория, поэтому ГЛПС известна под различными названиями: корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, тульская, закарпатская геморрагическая лихорадка и др. Ежегодно в России регистрируется от 5 до 20 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Пик заболеваемости ГЛПС приходится на июнь-октябрь; основной контингент заболевших (70-90%) составляют мужчины в возрасте 16-50 лет.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Антибиотики от пневмонии у взрослых
Внебольничная сегментарная пневмония лечение

Эпидемиология

ГЛПС — строгий природноочаговый зооноз. Резервуа­ром возбудителя служат мышевидные грызуны. Литературные данные свиде­тельствуют о том, что вирус к настоящему времени обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих на 4-х континентах земного шара. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основ­ными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы и мыши. Грызуны переносят эту инфекцию в виде латентного вирусоносительства. У полевых мышей, отловленных в природных очагах, ви­русный антиген обнаружен в тканях легких, почек, печени, в лимфатических узлах, селезенке, прямой кишке. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, слюной. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути.

Природные очаги ГЛПС в Европейской части расположены в опреде­ленных ландшафтно-географических зонах: пойменных лесах, лесных, оврагах, влажных лесных массивах с густой травой. Самые активные очаги находятся в липовых лесах, 30% которых в России приходится на РБ, Обильное плодоно­шение липы обеспечивает рыжих полевок кормом, способствует поддержанию их высокой численности, раннему размножению и, следовательно, сохранению эпизоотии среди них. Сухое жаркое лето также способствует развитию эпизо­отии. В последние годы регистрируются очаги и в парковых зонах.


Устраняем последствия пневмонии 😷 и других лёгочных заболеваний - на уровне мышечного аппарата.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%), при вдыхании высохших испражнений инфицированных гры­зунов. Передача вируса возможна также контактным путем, через поврежден­ные кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или ин­фицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). До­пускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.), загрязненных инфицированными грызунами. Переда­чи инфекции от человека к человеку не происходит.

Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) наиболее активного воз­раста (от 16 до 50 лет), преимущественно рабочие промышленных предпри­ятий, водители, трактористы, работники сельского хозяйства. Заболеваемость регистрируется реже у детей (3-5%), женщин и лиц пожилого возраста вследст­вие меньшего контакта с природной средой и, вероятно, иммунно-генетическими особенностями. Среди заболевших в РБ преобладают городские жители (до 70-80%), что связано как с большим их количеством, так и уровнем иммунной прослойки, которая составляет у городских жителей — 6-12%, а у сельских, в ряде районов, — до 35-40%. Выделяют спорадические, производст­венные, сельскохозяйственные, садово-огородные, лагерные и бытовые типы заболеваемости.

Заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженной сезонностью: с мая по декабрь. По многолетним данным в РБ пик наблюдается в сентябре-ноябре. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с резким со­кращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. Помимо се­зонных, имеются и годовые колебания заболеваемости (периодичность), кото­рые составляют 3-4 года (1985,1988,1991,1994,1997). Существует прямая зави­симость заболеваемости человека от численности грызунов и их инфицирован­ности на данной территории.

ГЛПС по уровню заболеваемости занимает первое место в Российской Федерации среди природно-очаговых болезней (Ткаченко Е.А., 2000). Наиболее активные очаги находятся в Среднем Поволжье и Приуралье. Природные очаги в РБ характеризуются высокой эпидемической активностью и являются самыми напряженными в мире. В РБ уровень заболеваемости в 5-10 и более раз превы­шает общефедеративный и составляет 40-60% заболеваемости по России. С 1957 г. по 2003 г. в республике переболело более 70 тыс. человек. Наивысшие показатели достигнуты в 1997 г.: по РБ — 224,5 на 100000 нас, по г. Уфе — 512,6, а по Благовещенскому р-ну — 1059,5. Ежегодно регистрируемая высокая забо­леваемость ГЛПС в г. Уфе составляет 50-60% от заболеваемости республики.

Клиническая картина


О пневмонии простым языком. Симптомы и лечение пневмонии

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характеризуется циклическим течением с последовательной сменой нескольких периодов:

  • инкубационного (от 2-5 дней до 50 суток — в среднем 2-3 недели)
  • продромального (2-3 дня)
  • лихорадочного (3-6 дней)
  • олигоурического (с 3-6-го по 8-14-й день ГЛПС)
  • полиурического (с 9-13 дня ГЛПС)
  • реконвалесцентного (раннего – от 3-х недель до 2 месяцев, позднего — до 2-3-х лет).

В зависимости от выраженности симптомов, тяжести инфекционно-токсического, геморрагического и почечного синдромов различают типичные, стертые и субклинические варианты; легкие, среднетяжелые и тяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

По истечении инкубационного периода наступает короткий продромальный период, во время которого отмечаются утомляемость, недомогание, головные боли, миалгии, субфебрилитет. Лихорадочный период развивается остро, с повышения температуры тела до 39-41°С, озноба и общетоксических симптомов (слабости, головной боли, тошноты, рвоты, расстройства сна, артралгии, ломоты в теле). Характерны боли в глазных яблоках, затуманенное зрение, мелькание «мушек», видение предметов в красном цвете. В разгар лихорадочного периода появляются геморрагические высыпания на слизистых оболочках полости рта, коже грудной клетки, подмышечных областей, шеи. При объективном осмотре выявляется гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов конъюнктив и склер, брадикардия и артериальная гипотония вплоть до коллапса.

Похожие темы:
Какая бывает пневмония у ребенка
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

В олигоурический период геморрагической лихорадки с почечным синдромом температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, однако это не приводит к улучшению состояния пациента. В эту стадию еще более усиливаются симптомы интоксикации и возникают признаки поражения почек: нарастают боли в пояснице, резко снижается диурез, развивается артериальная гипертензия. В моче выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При нарастании азотемии развивается ОПН; в тяжелых случаях — уремическая кома. У большинства больных отмечается неукротимая рвота и диарея. Геморрагический синдром может быть выражен в различной степени и включать в себя макрогематурию, кровотечения из мест инъекций, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В олигоурический период могут развиваться тяжелые осложнения (кровоизлияния в головной мозг, гипофиз, надпочечники), служащие причиной летального исхода.

Переход геморрагической лихорадки с почечным синдромом в полиурическую стадию знаменуется субъективными и объективными улучшениями: нормализацией сна и аппетита, прекращением рвоты, исчезновением боле в пояснице и т. д. Характерными признаками данного периода служит увеличение суточного диуреза до 3-5 л и изогипостенурия. В период полиурии сохраняется сухость во рту и жажда.

Период реконвалесценции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом может затягиваться на несколько месяцев и даже лет. У больных долго сохраняется постинфекционная астения, характеризующаяся общей слабостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, эмоциональной лабильностью.


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

Специфическими осложнениями тяжелых клинических вариантов ГЛПС могут являться инфекционно-токсический шок, кровоизлияния в паренхиматозные органы, отек легких и головного мозга, кровотечения, миокардит, менингоэнцефалит, уремия и др. При присоединении бактериальной инфекции возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, гнойных отитов, абсцессов, флегмон, сепсиса.

Перенесенная инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Известны единичные случаи повторного заболевания.

Диагностика ГЛПС

Клиническая диагностика ГЛПС основывается на цикличности течения инфекции и характерной смене периодов. При сборе эпидемиологического анамнеза обращается внимание на пребывание пациента в эндемичной местности, возможный прямой или косвенный контакт с грызунами.

При проведении неспецифического обследования учитывается динамика изменения показателей общего и биохимического анализа мочи, электролитов, биохимических проб крови, КОС, коагулограммы и др. С целью оценки тяжести течения и прогноза заболевания выполняется УЗИ почек, ФГДС, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГи др.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с помощью серологических методов (ИФА, РНИФ, РИА) в динамике. Антитела в сыворотке крови появляются в конце 1-ой недели болезни, к концу 2-й недели достигают максимальной концентрации и сохраняются в крови 5–7 лет. РНК вируса может быть выделена с помощью ПЦР-исследования.

ГЛПС дифференцируют с лептоспирозом, острым гломерулонефритом, пиелонефритом и энтеровирусной инфекцией, прочими геморрагическими лихорадками.

Лечение

Похожие темы:
Лечение пневмонии кому за 80
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Не существует стандартных схем лечения ГЛПС. Поэтому оно комплексное, проводится с учетом коррекции основных патогенетических син­дромов — интоксикации, ОПН, ДВС и развившихся осложнений, а также сопут­ствующих заболеваний. Объем помощи зависит от тяжести и периода заболева­ния. Таким образом, лечение больного ГЛПС должно быть индивидуализиро­ванным.

Лечение больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом проводится только в инфекционном отделении стационара. Пациенту обязательно предписывается постельный режим, особенно в период болезни с гипертермией. Показано питание, богатое углеводами с исключением мяса и рыбы (диетический стол №4).

Лечение, направленное на устранение причины, вызвавшей ГЛПС, может дать положительный эффект только в первые 5 суток болезни.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Назначают медикаментозное лечение препаратов, которые ингибируют синтез РНК. Кроме этого, пациенту проводят терапию человеческим иммуноглобулином, перорально и ректально назначают альфа-интерфероны, индукторы интерферонов.

 

 

Заместитель главного врача ФФБУЗ ЦГЭМО в Волоколамском, Истринском, Лотошинском, Шаховском районах Д.С. Порфирьев


Использованные источники: http://shaxcrb.ru/?p=1587

Пневмония имеет инфекционную природу, и развивается в результате попадания в легкие патогенных микроорганизмов – чаще всего бактерий, иногда вирусов и грибков.


Пневмония влечёт страшные последствия

Они вызывают воспалительный процесс, который характеризуется скоплением жидкости в просветах альвеол и появлением определенных симптомов. Наиболее распространенный путь проникновения возбудителей заболевания в организм – воздушно-капельный, когда бактерии и вирусы выделяются при кашле или чихании носителя, и попадают в носоглотку здорового человека.

Реже встречается заражение гематогенным путем (при заражении крови и других инфекционных болезнях) и эндогенным – микроорганизмы, живущие в носоглотке, активизируются, и становятся причиной воспалительного процесса.

Что это такое?

Простыми словами, пневмония – воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого.

Во всём мире пневмонией заболевают около 17 миллионов человек в год, около 265 тысяч случаев заканчиваются смертельным исходом. От пневмонии умирает каждый 64 заболевший этой опасной болезнью. В добавление к этому, пневмония даёт опасные осложнения различным органам заболевшего человека.

Заразна ли пневмония для окружающих?

Многих пациентов беспокоит вопрос о том, заразна пневмония или нет для окружающих. Он особенно важен для тех, кто во время болезни пациента ухаживает за ним и следит за лечением. Современная медицина с уверенностью может сказать, что пневмония не передается воздушно-капельным путем или любым другим путем.


395. Воспаление лёгких домашнее лечение после стационара. Бронхит, грипп и ОРЗ

В таком случае передается только первичное заболевание, которое вовсе не означает обязательную последующую пневмонию. Единственный вид пневмонии, который может передаться – это пневмония казеозная. Её возбудителем является бактерия туберкулеза, которая передается в таких случаях точно так же, как и обычный туберкулез.

Похожие темы:
Амбулаторное лечение пневмонии у взрослых
Рецепты на латинском при пневмонии
Дыхательная гимнастика при лечении пневмонии

Причины возникновения

Причины возникновения заболевания связаны с влиянием ряда факторов. Специалисты определяют следующие причины воспаления легких:

  • осложнения после вирусных болезней (следствие перенесенного гриппа, простуды легких или ОРВИ);
  • воздействие атипичных бактерий (возбудители — микоплазма, хламидии, легионелла);
  • влияние разнообразных химических соединений на дыхательную систему человека (газов и ядовитых паров);
  • действие излучения радиации с присоединившейся инфекцией;
  • проявление в легких аллергических процессов (астма бронхиальная, ХОБЛ, аллергический кашель);
  • термическое воздействие (ожоги либо переохлаждение дыхательных путей);
  • вдыхание еды, жидкости или инородных тел (развивается аспирационная пневмония).

Если у пациента диагностирована пневмония, как ее лечить, определяют в зависимости от возбудителя, сопутствующих болезней, возраста пациента и др. При тяжелом течении, в зависимости от того, как развивается заболевание, соответствующее лечение назначают и проводят в условиях стационара. Легкое течение недуга не предполагает госпитализации.


Когда ОРВИ переходит в пневмонию? - Доктор Комаровский

Похожие темы:
Пневмония после 10 дней лечения
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Факторы риска

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии:

Взрослые:


Признаки пневмонии
  • курение и хронический бронхит;
  • хронические болезни лёгких;
  • эндокринные заболевания;
  • сердечная недостаточность;
  • иммунодефицитные состояния;
  • хирургические операции грудной клетки и брюшной полости;
  • длительное пребывание в горизонтальном положении;
  • алкоголизм;
  • наркомания.

Дети школьного возраста:

Похожие темы:
Лечим пневмонию у ребенка дома
Антибиотик для лечения нозокомиальной пневмонии
Лечение при пневмонии у беременных
  • хронические очаги инфекции в носоглотке;
  • рецидивирующие бронхиты;
  • муковисцидоз;
  • приобретённые пороки сердца;
  • иммунодефицитные состояния;
  • курение.

Дети раннего возраста:

  • внутриутробная гипоксия и асфиксия;
  • родовая травма;
  • пневмопатии новорождённого;
  • врождённые пороки сердца;
  • пороки развития лёгкого;
  • муковисцидоз;
  • наследственные иммунодефициты;
  • гипотрофии;
  • гиповитаминозы.

В обзорных исследованиях 2013—2016 гг. выявлена взаимосвязь заболеваемости бактериальной пневмонией и здоровьем зубов. 441 человек из более чем 26 000 обследованных перенесли бактериальную пневмонию хотя бы один раз. Люди, ни разу не посещавшие профилактические осмотры стоматолога, имели на 86 % более высокий риск пневмонии, чем те, кто проходил санацию ротовой полости регулярно 2 раза в год.

Классификация

По критерию распространённости процесса пневмония может быть:

  • очаговой — то есть занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы + бронхи);
  • сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого;
  • долевой — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры;
  • сливной — слияние мелких очагов в более крупные;
  • тотальной — если распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.

По основанию происхождения пневмония делится на:

  • инфекционную — развивается под воздействием пневмококков, клебсиелл, стафилококков, стрептококков и иных бактерий;
  • вирусного генеза — наиболее часто встречается герпетическая форма при поражении вирусом Эпштейна—Барр или цитомегаловируса;
  • грибкового генеза — возбудителями заболевания могут выступать грибы — плесневые (Aspergillus, Mucor), дрожжеподобные (Candida), эндемичные диморфные (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma), пневмоцисты (Pneumocystis);
  • смешанный тип — вызывается одновременно двумя и более видами возбудителей.

В зависимости от триггера выделяют:

  • первичную пневмонию — выступает как самостоятельное заболевание;
  • вторичную пневмонию — развивается на фоне другой болезни; например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита;
  • радиационную форму — возникает на фоне проведения рентгенорадиевого лечения онкологических патологий;
  • посттравматическую — возникает в результате травм грудной клетки, итогом которых становится задержка бронхиального секрета и нарушение вентиляции легких, что приводит к воспалительным процессам в легочных тканях.

По характеру течения процесса выделяются:

  • пневмония острая — в свою очередь, разделяется на остротекущую (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев);
  • пневмония подострая — клиническая продолжительность — ориентировочно 3-6 недель;
  • хроническая пневмония — отличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью — от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий.

По степени течения пневмония может иметь лёгкую, среднюю и тяжёлую степень течения.

Заболевание может протекать с функциональными изменениями (хронической дыхательной или сердечной недостаточностью), без таковых изменений, и в, зависимости от наличия или отсутствия осложнений, выделяют пневмонии осложнённые и неосложнённые.

Первые признаки

Чтобы своевременно обратиться к врачу и диагностировать заболевание, следует знать, какие первые признаки воспаления легких у взрослых людей могут проявляться.

Как правило, первые признаки воспаления легких следующие:

  • повышение температуры;
  • проявление одышки и кашля;
  • озноб, лихорадка;
  • слабость, усталость;
  • боль в груди при попытке глубоко вздохнуть;
  • головная боль.

Однако очень часто первые симптомы воспаления легких у взрослых могут не проявляться настолько выражено – часто вирусные заболевания протекают бессимптомно.

Симптомы пневмонии у взрослого

Воспаление легких симптомы демонстрирует разные, но всё вместе они складываются в определенную клиническую картину. Некоторые из них общие, другие — зависят от конкретного течения заболевания.

Пациенту или его родственнику следует обратить внимание на следующие проявления:

  1. Высокая температура, которая плохо поддается действию жаропонижающих средств.
  2. Потливость, одышка даже в состоянии покоя. Слабость, иногда — спутанность сознания, этот симптом указывает на тяжелое двустороннее или крупозное поражение лёгких.
  3. Кашель — может быть сухим или с мокротой. При очаговой пневмонии мокрота зеленоватого оттенка, имеет запах гноя. Для крупозной пневмонии характерно выделение окрашенной в кровянистый цвет слизи, это один из важных симптомов опасного состояния. Кашель не приносит облегчения.
  4. Боль в грудине при дыхании, особенно при физических нагрузках.
  5. Крупозная пневмония сопровождается тяжелой интоксикацией, поэтому наблюдаются высыпания в районе носогубного треугольника.

При классификации симптомов пневмонии следует опираться прежде всего на ее тип. Диагностированная пневмония лечится в соответствии с причиной ее возникновения и тяжестью заболевания.

Внебольничная пневмония: симптомы

Проявления внебольничной пневмонии значительным образом зависят от того, что стало ее причиной, и наличия дополнительных заболеваний. Поэтому признаки пневмонии можно разбить на группы по типу возбудителя:

  1. Стафилококковая пневмония. Обычно возникает во время эпидемий гриппа А и В типов, респираторных вирусных инфекций. Возбудителем является золотистый стафилококк. Он характеризуется перибронхиальным поражением легких и развитием в них одиночного или множественных абсцессов. Начало заболевания острое, проявления интоксикации при нем ярко выражены. Из симптомов присутствует озноб, кашель с гнойной мокротой, одышка. Эта пневмония отличается множеством очагов. Если абсцесс имеет субплевральную локализацию, то в дальнейшем он может переместиться в плевральную область и образовать пиопневмоторакс.
  2. Пневмония пневмококковая. Примерно в 30-50% случаев всех заболеваний пневмонией возбудителем болезни является пневмококк. Как правило, такая пневмония проявляется в классической картине симптомов одного из двух типов – крупозной (или долевой) и пневмонии очаговой (или бронхопневмонии). Начало заболевания с кашлем при слабом отделении мокроты, ознобом, плевральной болью. Постепенно кашель переходит в сильный, с отделением характерной «ржавой» мокроты. При осмотре врач может обнаружить слабый легочный звук, крепитацию, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, шум при трении плевры. Этот вид пневмонии обычно становится причиной парапневмонических плевритов, дыхательной и сосудистой недостаточности.
  3. Вирусная пневмония – нередко возникает по причине вирусов гриппа А и В, аденовирусов и парагриппа. Начало заболевания характеризуется отеком слизистой оболочки бронхов, альвеол и перибронхиального пространства. Пневмония легких этого типа часто осложняется развитием тромбозов, кровотечениями и некрозами. У больного выражена лихорадка, миалгия, озноб, конъюнктивит, сухой кашель и боль в горле. В дальнейшем развивается одышка и отделение гнойной мокроты. Больные могут впадать в делирий и иметь другие состояния спутанного сознания. Случаи первично вирусной пневмонии с третьего-пятого дня переходят в вирусно-бактериальные. При осмотре врачом может отмечаться чередование сухих и влажных хрипов.
  4. Стрептококковая пневмония – возникает по причине бета-гемолитической бактерии стрептококка. Нередко болезнь возникает после перенесенной больным вирусной инфекции. Заболевание характеризуется тяжелым течением, может развиваться сепсис. Лихорадка имеет выраженные суточные колебания, пациент чувствует колющую боль в боку с той стороны, с которой поражено легкое. В мокроте может обнаруживаться кровь. В период лихорадок у больного может отмечаться полиартралгия. Экссудативный плеврит относится к классическим осложнениям этого вида пневмонии и возникает у 70% больных, второе распространенное осложнение – абсцедирование. У этой пневмонии летальность случаев выше 50%.
  5. Атипичная пневмония – причины возникновения могут быть разными, но картина симптомов такого заболевания значительно отличается от обычных случаев пневмоний. Среди признаков – немотивированная слабость, сильное потоотделение в ночное время суток. У пожилых больных при наличии сопутствующих патологий отмечается сонливость и спутанность сознания.

Симптомы крупозной пневмонии

Крупозная, или долевая, пневмония развивается по стадиям, и её симптомы зависит от степени тяжести, локализации очагов и наличия сопутствующих заболеваний. Наиболее показательная картина симптомов получается тогда, когда есть возможность установить морфологическую стадию течения болезни и её начало.

1-2 сутки (стадия прилива).

К наиболее характерным симптомам этой стадии можно отнести:

  • повышенная температура тела 39-40°С;
  • одышка;
  • симптомы интоксикации, которые со временем нарастают;
  • сухой изнуряющий кашель;
  • акроцианоз;
  • при акте дыхания заметно отставание больной части грудной клетки при сохранении её симметричности;
  • ослабление везикулярного дыхания при прослушивании;
  • влажные мелкопузырчатые хрипы.
5-10 сутки (стадия опеченения).

На этой стадии сохраняются многие признаки предыдущей, лихорадка высокая, есть симптомы интоксикации организма, но к ним добавляются и новые признаки:

  • кашель с отделением характерной «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты;
  • сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность;
  • больной сохраняет вынужденное положение на боку;
  • усиливается цианоз;
  • гиперемия лица;
  • частота дыхания повышается до 25-30 в минуту;
  • одышка с затрудненным выдохом;
  • дрожание голоса;
  • притупление перкуторного звука над областью поражения;
  • смена ослабленного везикулярного дыхания жестким;
  • шум трения плевры.
10 сутки (стадия разрешения).

Стадия характеризуется осложненным течением пневмонии. Картина симптомов выглядит соответствующим образом:

  • снижение температуры тела;
  • уменьшение симптомов интоксикации организма;
  • перкуторный звук притупляется, после чего постепенно сменяется на ясное легочное звучание;
  • восстанавливается эластичность легочной ткани по мере её избавления от экссудата;
  • исчезновение крепитации;
  • везикулярное дыхание.

Симптомы очаговой пневмонии у взрослого

Очаговая, или бронхопневмония, имеет менее острое начало и значительно быстрее развивается. Нередко начинается после перенесенного больным обострения хронического бронхита и ОРВИ-заболеваний. В первые дни трудно диагностировать очаговый тип пневмонии и тем более – отличить его от пневмонии крупозной. Грудная клетка на пораженной стороне практически не отстает от здоровой части при осмотре, тонус сохраняется.

Перкуссия легких в данном случае не информативна, если очаг заболевания небольшой и находится глубоко. Главным симптомом, который можно обнаружить при осмотре, могут стать влажные хрипы над зоной поражения, которые длятся в течение всего вдоха. Если воспаление перешло на плевру, то можно заметить шум её трения.

К наиболее показательным симптомам относятся:

  • медленное развитие заболевания после недавно перенесенной ОРВИ;
  • отсутствие острых плевральных болей в грудной клетке пациента;
  • отделение слизисто-гнойной мокроты при кашле;
  • отсутствие бронхиального дыхания;
  • наличие влажных мелкопузырчатых хрипов при прослушивании.

Диагностика

В число диагностических мероприятий при подозрении на воспаление легких у взрослых входят:

  1. Внешний осмотр больного, сбор анамнеза и жалоб, выслушивание грудной клетки;
  2. Рентгенография грудной клетки – наиболее информативный способ выявление воспалительных процессов в легких (на снимках появляются характерные затемнения в местах поражения тканей и другие признаки заболевания);
  3. Анализы крови, мочи и мокроты проводятся для определения воспалительного процесса в организме (повышение уровня лейкоцитов и СОЭ), а также возбудителя пневмонии и его чувствительности к антибиотикам;
  4. Фибробронхоскопия, КТ и МРТ грудной клетки необходимы тогда, когда поставить точный диагноз воспаление легких на основе вышеперечисленных методов по признакам невозможно.

Поставить диагноз на основе комплексной диагностики может только врач, так как клиническое течение пневмонии может напоминать не только бронхит, но и другие заболевания дыхательной системы (воспаление плевры легких, бронхопневмонию, ХОБЛ и т.д.).

Лечение пневмонии у взрослых

Взрослых пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода.

Основные направления лечения пневмонии у взрослых сводятся к таким аспектам:

  1. Антибиотикотерапия. Основным в лечении воспаления легких является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
  2. Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
  3. Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Последствия и осложнения

При правильной своевременной терапии осложнения случаются редко. Положительная динамика наблюдается в течение первых 4-х суток. При поздней же диагностике патогенные процессы, поражая все легкое, распространяются на другие внутренние органы. Особенно тщательному контролю должны подвергаться пациенты из «группы риска».

Самые опасные осложнения:

  1. Абсцесс – скопление гноя внутри. Клиническая картина: кашель, боли, лихорадочное состояние, обильное выделение мокроты.
  2. Гангрена – начальная стадия абсцесса; загнивание бронхов и ткани легких с выделением гноя. В качестве клинических проявлений можно выделить кашель с обильной мокротой, повышение температуры тела до гипертермических отметок (39 °С – 41°С), высокая ЧДД и боль на вдохе. При медицинском наблюдении гангрена выявляется на лабораторных исследованиях
  3. Бронхообструктивный синдром – представляет собой закупорку бронхов. Симптоматика – шумное дыхание, появление одышки. Сам по себе не опасен, но может привести к бронхиальной астме.
  4. Острая дыхательная недостаточность – результат нарушения кровообращения дыхательной системы. Характеризуется посинением кожного покрова, болями в груди, увеличением шейных вен.
  5. Отек легких – одно из наиболее серьезных осложнений. Возникает при постепенном накапливании внутрилегочной жидкости. За счет этого мокрота больного приобретает розоватый оттенок. Дыхание постепенно затрудняется до такой степени, что пациент может делать вдохи лишь сидя. В этом случае необходима неотложная помощь.

Перечень осложнений не исчерпывающий. По мере развития, болезнь наносит удар по всем отделам, отвечающим за нормальное функционирование тела. В период реконвалесценции возможны мелкие побочные эффекты: молочница, нервный тик, кишечная колика. При любом ухудшении самочувствия стоит обратиться к врачу. Исходя из анамнеза, он посоветует, как лечить мелкие осложнения и избежать крупных.

Профилактика

Существует два способа профилактики заболеваний: неспецифический и специфический. Неспецифический включает общие оздоровительные меры для укрепления организма и улучшения функций иммунной системы. Специфический подразумевает использование средств для профилактики конкретного заболевания или проникновения инфекционного возбудителя.

Для улучшения работы организма и предупреждения развития инфекционных заболеваний следует выполнять следующие мероприятия неспецифической профилактики:

  1. Выполнение закаливающих мероприятий. Регулярное применение контрастного душа, обтирания и обливания водой с постепенным снижением её температуры оказывают на организм благотворное влияние. Закаливание помогает укрепить иммунную систему и улучшить состояние кожи.
  2. Выполнять дыхательную гимнастику. Упражнения дыхательной гимнастики улучшают работу легких, обогащают организм кислородом, способствуют нормализации обменных процессов.
  3. Вести здоровый образ жизни. Вредные привычки медленно и уверенно ослабляют организм и создают благоприятную почву для размножения вредоносных бактерий и вирусов. Курение прежде всего оказывает негативное влияние на органы дыхания. В сигарете содержатся никотин, смолы, канцерогенные вещества, которые накапливаются в легких, ухудшают их работу и приводят к изменению клеток. Курение не только способствует развитию пневмонии тяжелой степени, но и вызывает рак легких. Бросить курить – это лучшее, чем можно профилактировать воспаление легких.
  4. Терапия хронических заболеваний. Поскольку одной из причин ослабления иммунной системы является наличие хронического заболевания, то оно должно быть своевременно пролечено. Если полностью вылечить заболевание нельзя, то необходимо регулярно посещать врача для контроля состояния пациента и поддержания болезни в пассивной форме.
  5. Соблюдать принципы рационального питания. Организм ребенка и взрослого должен получать достаточное количество энергии и питательных веществ. Пища должна включать необходимое количество белков, жиров, углеводов, минералов и витаминов для нормальной работы. Соблюдение правил приема пищи также важно: необходимо разделять приемы пищи равномерно в течение дня, не переедать и не есть слишком мало. Рацион должен включать овощи, фрукты, мясо нежирных сортов, сложные углеводы. Следует исключить из питания продукты, содержащие большое количество сахара, консерванты, красители, усилители вкусов, транс-жиры.
  6. Пролонгированное грудное вскармливание. Как упоминалось выше, дети чаще подвержены развитию пневмонии. Патология может оставить серьезные последствия и нередко приводит к летальному исходу у младенца. У новорожденных детей иммунная система еще не зрелая и не может противостоять такой агрессивной инфекции. Поэтому часто у детей грудного возраста развитие пневмонии происходит без температуры, то есть организм не сопротивляется инфекции. Получая грудное молоко, ребенок получает и иммуноглобулины материи и находится под защитой иммунной системы мамы.
  7. Соблюдение правил личной гигиены. Многие бактерии передаются не только воздушно-капельным путем, но и через прикосновения. Следует регулярно мыть руки с мылом и использовать антибактериальные средства (спреи, салфетки), особенно после использования общественного транспорта или работы с деньгами. Необходимо придавать большое значение правилам противоэпидемических мероприятий в период высокой заболеваемости ОРВИ и гриппом: носить маску, стараться не находиться в местах большого скопления людей.

К специфической профилактике пневмонии относится вакцинация. Для снижения риска развития пневмонии следует прививаться против гриппа, так как это заболевание чаще всего приводит к возникновению воспаления легких. Существует также вакцина от пневмококковой инфекции – возбудителя, который в большинстве случаев вызывает пневмонию.

Прогноз для жизни

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

  • полное восстановление структуры легочной ткани – 70 %;
  • формирование участка локального пневмосклероза – 20 %;
  • формирование участка локальной карнификации – 7%;
  • уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
  • сморщивание сегмента или доли – 1%.

Пневмония – инфекционное воспаление легких, возникающее на фоне других инфекционных заболеваний. Недуг способен привести к тяжелым последствиям, но при своевременном лечении и соблюдении режима, назначенного врачом, риски существенно снижаются.


Использованные источники: https://gbuz-mpb.ru/h/pnevmoniya/

В статье представлены основные возбудители, критерии диагностики внебольничной пневмонии у детей,  выбор антибиотиков, их дозы  и кратность введения.

Criteria for diagnosis and treatment of community-acquired pneumonia in children

The paper presents the main pathogens, diagnostic criteria for outside the hospital pneumonia in children, the choice of antibiotics, their dosage and frequency of administration.

Согласно современным представлениям, пневмонии делятся на внебольничные (домашние) и внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные),  кроме того выделяют пневмонии,  развившиеся у лиц с иммунодефицитными состояниями и у больных на ИВЛ. Особую актуальность в практике врача педиатра имеет внебольничная пневмония (ВП), в связи с высокой распространенностью в детской популяции.  Воспалительный процесс в легочной паренхиме значительно варьирует в детской популяции и зависит не только от социально-экономического развития региона, но также от доступности критериев диагностики. В частности, в тех странах, где используется «золотой» стандарт диагностики – рентгенологический метод, частота  пневмонии ниже, чем в тех регионах, где верификации диагноза основана только на физикальных данных. В Российской Федерации среднестатистические показатели заболеваемости  составляют 10-20 случаев на 1000 детей, в странах Европы данные показатели колеблются в пределах 34-40 случаев на 1000 детского населения [1].

За последние годы в странах с высоким уровнем экономического развития, в том числе и в России, показатели смертности среди детей от ВП не превышают 10-12%. Однако в странах третьего мира  летальность от пневмонии остается высокой, в связи с чем специалисты ВОЗ и ЮНИСЕФ в 2009 году объявили пневмонию основной причиной смерти  детей до 5 лет   и провозгласили «Глобальный план действий по профилактике пневмонии и борьбе с ней (GAPP)». В данном докладе был сформулирован основной постулат —  эффективным методом снижения детской смертности является управление наиболее частыми возбудителями пневмонии [2].

Наиболее распространенными возбудителями при ВП являются Streptococcus pneumoniaeHaemophylus influenzae и другие микроорганизмы, в том числе вирусы и грибы. Уместно уточнить, что этиология заболеваний нижнего респираторного тракта резко отличается в разных возрастных группах. Так, по данным зарубежных и отечественных авторов,  врожденные пневмонии, развивающиеся в результате трансплацентарного инфицирования плода, чаще вызываются возбудителями — Toxoplasmagondi, Rubella, Cytomegalovirus, Herpessimplexvirus, а так же Treponemapallium и Listeriamonocytogenes. При этом пневмония обычно является частью врожденного генерализованного инфекционного процесса. При врожденной пневмонии, развивающейся вследствие интранатального инфицирования, основную роль играет бактериальная микрофлора. Часто это микроорганизмы, колонизирующие родовые пути матери. Самой частой причиной (»50%) является стрептококк группы В. Грамотрицательные палочки, такие как   E.сoli, Klebsiellaspp., C. trachomatis, Mycoplasma, Ureoplasma встречаются реже [3, 4].

У детей, начиная с конца первого месяца жизни и до 3 лет включительно, в этиологии внебольничной пневмонии возрастает роль респираторных вирусов, которые могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и создавать вирусно-бактериальные ассоциации [5]. Наибольшая значимость респираторных вирусов как самостоятельного этиологического фактора в развитии заболеваний нижних отделов респираторного тракта  отмечается у детей в возрасте до 1 года. К 5 годам их этиологическая роль заметно снижается и у детей старше 5 лет не превышает 5 случаев на 100 заболеваний в год. Наибольшее значение среди респираторных вирусов, способных стать причиной инфекции нижних отделов респираторного тракта и пневмонии у детей раннего возраста, являются рино-синцитиальный вирус, вирус парагриппа 3 и 1-го типов [5, 3, 6, 7].

Специалисты Европейского респираторного общества (2002 г.) утверждают, что чем младше ребенок, тем шире диапазон и спектр бактериальных возбудителей пневмонии [3]. В отличие от взрослых пациентов, у детей первого года жизни этиологическая значимость                    S. pneumoniae незначительна в силу наличия у них пассивного иммунитета [6]. Это же касается и H.influenzae. Однако, актуальность таких возбудителей, как S. aureus, S. pyogenes, K. pneumoniaeиE. сoli, которые вызывают тяжелые, в том числе и деструктивные пневмонии, остается высокой. Только после 6 месяцев жизни частота выделения пневмококка в качестве этиологического фактора  пневмоний возрастает до значений, свойственных старшему возрасту, а для гемофильной палочки данный уровень достигается лишь  к концу второго года (35-45% — для S. pneumoniae и 10% — для H. influenzae) [6].

S. pneumoniae — грамположительные диплококки, факультативные анаэробы, имеющие капсульный полисахарид, который препятствует фагоцитозу полиморфноядерными лейкоцитами. Данный возбудитель может присутствовать в составе нормальной микрофлоры зева и полости рта − около 25% здорового населения являются его носителями. Кроме того, высокая частота носительства этого возбудителя и вспышек пневмококковых пневмоний наблюдается в замкнутых коллективах. В то же время пневмококк  часто является  причиной развития неинвазивных (острый средний отит, синусит, трахеит, бронхит, внебольничная пневмония с эмпиемой (или без нее) и бактериемией) и инвазивных заболеваний (бактериальный менингит и первичная бактериемия у детей, спонтанный бактериальный перитонит, сепсис с поражением определенных органов и тканей) [8, 9].

Широкое распространение пневмококковой инфекции среди детей раннего возраста обусловлено наличием большого числа серотипов (более 90) и особенностями выработки иммунного ответа на инвазию отдельных серогрупп [10].

Работы, проведенные в середине 90-х годов в нескольких регионах России, показали, что существуют отличия в частоте выделения пневмококков отдельных серотипов у больных ВП и  носителей. Так, у больных ВП чаще выделялись пневмококки 1, 5 и 14 серотипов, что свидетельствовало об их высокой вирулентности и подтверждало их способность вызывать тяжелые, осложненные формы заболевания. В тоже время отмечено, что вирулентные пневмококки серотипа 3 достаточно часто выделяются у носителей и   больных с тяжелой пневмонией. По-видимому, пневмококки серотипа 3 проявляют свою вирулентность только при попадании в нижние дыхательные пути, в то время как в верхних дыхательных путях они могут персистировать, не вызывая заболевания. Серотипы 20 – 38 обусловливают, как правило, неосложненные ВП [19].

В разных регионах России наблюдаются различия в серотиповом пейзаже пневмококков, выражающиеся в разной частоте   отдельных серотипов возбудителя. Кроме того, в течение нескольких лет происходит трансформация ведущего серотипа, вызывающего ОП или здоровое носительство в носоглотке.

H. influenzae типа b (Hib) ― другой важный возбудитель ВП у детей до 5 лет. Кроме того, Hib вызывает ряд инвазивных заболеваний, таких как менингит, остеомиелит, септический артрит [12, 13]. Существует 6 серотипов (af) данного возбудителя, обладающих внешней полисахаридной капсулой. Данные типы дифференцируют на основании различий в антигенной структуре капсулы. Другие штаммы H. influenzae, не содержащие капсулы, описывают как нетипируемые. Капсульные типы H. influenzae обусловливают развитие тяжелых инвазивных заболеваний, при этом на тип b приходится не менее 90% генерализованных форм инфекций. Некапсульные типы взывают менее тяжелые инфекции дыхательных путей (неосложненные формы острой пневмонии, бронхиты, синуситы, средние отиты). Главный фактор вирулентности капсульных штаммов ― капсулярный полисахарид ― полимер D-рибоза-рибитолфосфата, однако, существуют и другие факторы вирулентности ― липополисахаридазы, протеазы IgA, некоторые белки наружной мембраны возбудителя [14]. В последние годы появились доказательства появления и быстрого распространения антибиотикорезистентных  штаммов  H. influenzae. Отмечается устойчивость к β-лактамным антибиотикам, тетрациклинам, хлорамфениколам и макролидам [14, 15, 16].

У детей старше 5 лет в этиологической структуре ВП наряду с Spneumoniae возрастает значимость Mycoplasma рneumoniae.  Микоплазма занимает промежуточное положение между вирусами и бактериями, являясь уникальным мембрано-ассоциированным микроорганизмом, способным к саморепликации и длительной персистенции. Данный возбудитель представляет собой мелкие полиморфные, прокариотические микроорганизмы.  M. pneumoniae вместо клеточной стенки имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану, что обусловливает их резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и остальным (без исключения) b-лактамам. Кроме того, в клеточной стенке имеется терминальная структура, играющая важную роль в уникальной скользящей подвижности и адсорбции микоплазм к поверхностным структурам клеток хозяина (эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и другие) [17].    M. pneumoniae в большом количестве продуцирует активные формы кислорода, свободные радикалы и возникающие в результате дисмутации супероксида умеренные окислители, вызывающие повреждения реснитчатого эпителия. Данное обстоятельство способствует суперинфекции другими микроорганизмами, главным образом S. pneumoniae [18].

Chlamydia – следующий по распространенности «атипичный» возбудитель ВП. Каждый из трех известных в настоящее время видов хламидий способен вызывать воспаление легких: Chlamydia trachomatis – отдельные случаи пневмонии у новорожденных; Chlаmydophila psittaci – поражение легких при пситтакозе (орнитозе) и Chlamydophila pneumoniae – возбудитель пневмонии и острого бронхита у взрослых и у детей [19].

По современным представлениям, хламидии относятся к грамотрицательным микроорганизмам диаметром 0,25-1,5 мкм и занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Первоначально хламидии относили к вирусам благодаря их способности размножаться в цитоплазме клетки-хозяина и длительно персистировать внутриклеточно. В настоящее время считают, что эти организмы в большей степени принадлежат к бактериям, с которыми их сближает наличие нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и бактериальной оболочки, в состав которой входит мурамовая кислота, а также чувствительность к антибиотикам тетрациклинового ряда, макролидам, фторхинолонам. Все хламидии имеют сходный цикл развития, одинаковый химический состав, общий групповой, родоспецифический антиген – липолисахаридный комплекс, реактивной половиной которого является 2-кето-3-дезоксиоктановая кислота, а также видо-  и типоспецифические антигены.

Итак, основными возбудителями ВП являются пневмококк, несколько реже гемофильная палочка, у детей с 5 лет возрастает роль микоплазмы и хламидии. Необходимо отметить, что в случае тяжелой, жизнеугрожающей пневмонии микробиологический пейзаж возбудителей несколько меняется — пневмококк остается лидирующим возбудителем, а роль гемофильной палочки хотя и возрастает, но остается вторичной. Что касается  микоплазмы и хламидии, то по мере утяжеления болезни эти микроорганизмы отступают назад, предоставляя место основному возбудителю — легионелле (при тяжелой пневмонии) и представителям семейства EnterobacteriaceaeE. coli и Kl. pneumoniae [20].

Проведение достоверной  этиологической расшифровки острой пневмоний по ряду причин затруднено. С сожалением приходится констатировать, что бактериологическое исследование развито слабо, оценка качества и последующее микробиологическое исследование проводится редко.   В 20-60% случаев этиологию ВП не удается установить [1]. Для бактериологического контроля обычно используется секрет из верхних дыхательных путей или трахеальный аспират (мокрота), допуская при этом, что обнаруживаемые микроорганизмы в верхних дыхательных путях не всегда идентичны микрофлоре нижних дыхательных путей [1].  Кроме того, нельзя забывать, что в последние годы существенно возросла доля ВП микоплазменной и хламидийной  этиологии, при этом установление  природы данных пневмоний вызывает особые затруднения, учитывая сложность культивирования внутриклеточных возбудителей [7, 8, 12]. Для диагностики их используют иммунологические или молекулярные методы исследования, которые на современном этапе мало доступны в рутинной клинической практике.

Алгоритм диагностического поиска при ВП складывается из общепринятой клинической симптоматики с использованием современных методов лабораторно-инструментальной диагностики [6, 22]. Эксперты ВОЗ считают, что в типичных случаях для пневмонии характерно:

  • Фебрильная температура с продолжительностью > 3 дней;
  • Цианоз и наличие следующих признаков респираторного дистресса: – одышка >60 в 1 мин у детей до 2 мес, >50 в возрасте 2-12 мес,  >40 у детей от года до 5 лет, и >30 у детей старше 5 лет при отсутствии признаков бронхиальной обструкции. Тахипноэ является одним из  лучших предикторов пневмонии у детей всех возрастов. Подсчет числа дыхательных движений ребенка желательно проводить при спокойном дыхании в течение 60 секунд;
  • Кашель. Хотя надо помнить, что у 15–25% больных детей кашель может отсутствовать;
  • При физикальном обследовании больного обращают внимание на появление следующих признаков:  укорочение перкуторного звука в зоне поражения, бронхиальное или ослабленное  дыхание,  звучные мелкопузырчатые или  крепитирующие хрипы. Вышеописанные симптомы наблюдаются только в 50-70% случаях. У  детей  раннего возраста физикальные данные в легких при пневмонии в большинстве случаев практически неотличимы от изменений при бронхиолитах и бронхитах [6].

«Золотым стандартом» диагностики пневмонии остается рентгенография органов грудной клетки, позволяющая оценить следующие критерии,  свидетельствующие о тяжести заболевания:

  • размеры инфильтрации легких и ее распространенность;
  • наличие или отсутствие плеврального выпота;
  • наличие или отсутствие деструкции легочной паренхимы.

В руководствах прежних лет по пневмонии очаговые, долевые, сегментарные инфильтративные изменения в легочной ткани связывали с бактериальной инфекцией, а  интерстициальные – с вирусной. Наблюдения последних лет показали бесперспективность использования рентгенологического метода для ориентировочной этиологической диагностики  болезни [1].

При неосложненных ВП, с хорошей положительной динамикой течения болезни нет необходимости проведения контрольной рентгенографии сразу после окончания курса антибактериальной терапии. Целесообразно проводить контрольное рентгенологическое обследование не ранее 4-5 недель от начала заболевания. При осложненных пневмониях динамический контроль проводят при наличии прогрессирования симптомов поражения легких и перед выпиской больного из стационара [6].

В общепринятый стандарт диагностики ВП включен подсчет  количества лейкоцитов и их формулы. Лейкоцитоз >10–12·109/л и сдвиг лейкоформулы влево (>10% палочкоядерных нейтрофилов) указывают на высокую вероятность бактериальной инфекции. Предикторами неблагоприятного течения воспалительного процесса в легочной паренхиме является  лейкопения <3·109/л или лейкоцитоз >25·109/л [6].

Для диагностики нетяжелых ВП вполне достаточно ограничиться клиническими симптомами, рентгенографией легких, общим анализом крови. Диагноз пневмония является достоверным при наличии инфильтративной тени на рентгенограмме легких в сочетании хотя бы с двумя из нижеперечисленных клинико-лабораторных признаков:

  • фебрильная температура;
  • кашель;
  • аускультативные признаки пневмонии;
  • лейкоцитоз >10–12·109/л и/или палочкоядерный сдвиг лейкоформулы >10%.

Схема диагностического поиска при пневмонии представлена в рисунке 1.

В случаях тяжелой пневмонии  в стандарт диагностических методов обследования целесообразно включать:

  • Определение активности печеночных ферментов;
  • Уровень креатинина и мочевины;
  • Показатель С- реактивного белка;
  • Концентрация  прокальцитонина, которая коррелирует со степенью тяжести бактериемии и используется в качестве прогноза течения болезни;
  • Кислотно-щелочное состояние и электролиты крови;
  • Электрокардиография;
  • Верификация причинозначимого возбудителя путем посева крови  (положительные результаты посева не превышают 10-40%), микробиологическое исследование мокроты или секрета из верхних дыхательных путей. Для уточнения в этиологии заболевания «атипичных» возбудителей используются молекулярные (ПЦР) и серологические методы исследования. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках более чем в четыре раза, взятых в острый период и в период реконвалесценции (через 2-4 недели от начало острого периода), может свидетельствовать о микоплазменной или хламидийной этиологии пневмонии. Данный метод обследования оправдан для детей старше 5 лет и используется чаще всего для ретроспективного анализа.

Вероятная пневмония

Рисунок 1. Алгоритм диагностики пневмонии

Лечение нетяжелой ВП проводится в амбулаторных условиях, показаниями для госпитализации детей являются:

  • Возраст ребенка менее 2 месяцев вне зависимости от тяжести и распространенности процесса;
  • Дети до 3 лет при лобарном характере поражения легких;
  • Возраст ребенка до 5 лет при поражении более чем одной доли легкого;
  • Дети с отягощенным премробидным фоном: тяжелая энцефалопатия любого генеза, врожденные пороки развития, хронические заболевания бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем, заболевания почек, сахарный диабет, новообразования, иммунодефицитные состояния;
  • Дети из социально неблагополучных семей, с плохими социально-бытовыми условиями;
  • Дети с осложненными формами  пневмонии;
  • При отсутствии положительной динамики в течение 48-72 часов после эмпирической антибактериальной терапии в амбулаторных условиях.

Препаратом выбора для лечения нетяжелых ВП (табл. 1) остается амоксициллин, если ребенок в течение последних 3 месяцев получал антибактериальную терапию — амоксициллин + клавуланат. Многоцентровое исследование по изучению резистентных форм пневмококка, гемофильной палочки и β — гемолитического стрептококка гр. А  —  ПеГАС – I, II, III показало, что наиболее вероятные возбудители ВП —  S. pneumoniae иH. Influenza  сохраняют высокую чувствительность к аминопенициллинам. За 10 лет (1999-2009 гг.) уровень нечувствительности пневмококка к амоксициллину, амоксициллину/клавуланату, амоксициллину/сульбактаму существенно не изменился и остался стабильно низким (до 0,4%). Резистентость H. influenzae  к аминопенициллинам за время наблюдения также не превышала  допустимого порога и составила около 4%.

Препаратами альтернативной группы являются  цефалоспорины II поколения (цефуроксима аксетил) или макролиды.  В настоящее время 14-, 15- и 16-членные макролиды сохраняют высокую активность в отношении S.pneumoniae.  К примеру, в исследовании ПеГАС уровень резистентных форм пневмококка к азитромицину, кларитромицину не превышал 8,2%, джозамицину — 4,0 % [11, 23, 24].  Несмотря на привлекательность макролидов, связанную с их высокой активностью в отношении пневмококка, микоплазменной и хламидийной флоре, низкой токсичностью, способностью создавать высокие внутриклеточные концентрации, до 1200 раз превышающие концентрацию в крови, данная группа должна оставаться в альтернативной группе. Частое и необоснованное назначение макролидных антибиотиков приводит к росту резистентных форм  S. pneumoniae, к примеру, в США, Японии резистентные формы пневмококков доходят до 40% [1].

Таблица 1.

Выбор антибиотиков для лечения пневмонии у детей

Тяжесть пневмонии

Препараты выбора

Альтернативные препараты

Нетяжелая пневмонияАмоксициллин
Амоксициллин + клавуланат
Цефалоспорины II поколения,
Макролиды
Тяжелая пневмонияАмоксициллин + клавуланат или Цефалоспорины II, IIIЦефалоспорины III или IV поколения отдельно или в комбинации с аминогликозидом,
КарбапенемыГликопептиды

 

Препаратами выбора для больных с тяжелой пневмонией, требующей госпитализации, являются амоксициллин + клавуланат (в\в) или цефалоспорины II поколения. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины III или IV поколения. Цефтриаксон и цефотаксим (цефалоспорины III поколения) сохраняют высокую чувствительность по отношению к пневмококку и гемофильной палочки — резистентные формы не превышают 2% [24]. Что касается цефиксима, то здесь наблюдается высокая активность против пневмококка — резистентные формы не превышают 6,8%, однако данный антибиотик уступает по активности и амоксициллину, и цефтриаксону. Рекомендованные дозы, режимы введения представлены в таблице 2.

Критерием прекращения курса антибактериальной терапии при лечении нетяжелой ВП является клиническое выздоровление, даже при сохранении остаточных изменений на рентгенограмме. В целом продолжительность антибиотикотерапии составляет 7-10 дней. Не следует отменять антибиотик на ранних сроках  (на 3-5-й день), так как при этом не достигается эрадикация возбудителей, потенцируется развитие антибиотикорезистентных штаммов. Следует подчеркнуть, что при лечении ВП хламидийной и микоплазменной этиологии оправдан 14-дневный курс терапии макролидами, за исключением тех случаев, когда используется азитромицин.

Считается нерациональным использование при терапии ВП тетрациклина и ко-тримокосазола в силу роста устойчивости пневмококка к данным препаратам, также использовать аминогликозиды в виду отсутствия природной активности   в отношении S.pneumoniae [1].

Итак, адекватная терапия ВП в основном, а может быть и в целом,  зависит от рационального подбора антибактериальной терапии. В отечественных стандартах  лечения ВП включены и муколитические препараты, однако данную терапию рекомендуют использовать у менее 20% больных. Муколитические препараты (бромгексин, амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин и др.) эффективно разжижают мокроту, не увеличивая существенно ее количество. Некоторые из препаратов этой группы имеют несколько лекарственных форм, обеспечивающих различные способы доставки лекарственного вещества (оральный, ингаляционный), что чрезвычайно важно в комплексной терапии пневмонии.

Спектр лекарственных препаратов, рекомендованных для лечения пневмонии, достаточно ограниченный.  Наряду с антибактериальной и муколитической терапией допускается использование противовирусных, нестероидных противовоспалительных средств (как жаропонижающий препарат), препаратов,  влияющих на сердечно-сосудистую систему и улучшающих реологические свойства крови [22]. 

Таблица 2.

Дозы наиболее часто применяющихся антибиотиков, пути и кратность их введения

Антибактериальный препарат

Доза

Путь введения

Кратность

введения

Пенициллины

Амоксициллин25–50 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,25–0,5 г каждые 8 чВнутрь3 раза в сутки
Амоксициллин+клавуланат20–40 мг/кг (по амоксициллину). Детям старше 12 лет при нетяжелой пневмонии по 0,5 г каждые 8 ч или по 1 г (по амоксициллину) каждые 12 чВнутрь2- 3 раза в сутки
Амоксициллин+клавуланат30 мг/кг массы тела (по амоксициллину). Детям старше 12 лет 1 г (по амоксициллину) каждые 8 или 6 чв/в2- 3 раза в сутки

Цефалоспорины II поколения

Цефуроксим натрия50–100 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,75–1,5 г каждые 8 чв/м, в/в3  раза в сутки
Цефуроксима аксетил20–30 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,25–0,5 г каждые 12 чВнутрь2  раза в сутки

Цефалоспорины III поколения

Цефотаксим50–100 мг/кг. Детям старше 12 лет 2 г каждые 8 -12 чв/м, в/в2 -3 раза в сутки
Цефтриаксон50–80 мг/кг. Детям старше 12 лет 1–2 г 1 раз в суткив/м, в/в1 раза в сутки
Цефтазидим50–100 мг/кг. Детям старше 12 лет 2 г каждые 8 чв/м, в/в2- 3 раза в сутки
Цефалоспорины IV поколения
Цефепим100–150 мг/кг. Детям старше 12 лет 1–2 г каждые 8- 12 ч в/в2 — 3 раза в сутки

Карбапенемы

Меропенем30–60 мг/кг. Детям старше 12 лет 1 г каждые 8 чв/в3 раза в сутки

Гликопептиды

Ванкомицин40 мг/кг. Детям старше 12 лет 1 г каждые 12 чв/в3-4 раза в сутки

Оксазолидиноны

Линезолид10 мг/кг

в/м, в/в

3 раза в сутки

Аминогликозиды

Амикацин15–30 мг/кгв/м, в/в2 раза в сутки
Нетилмицин5 мг/кгв/м, в/в2 раза в сутки

Макролиды

Спирамицин15 тыс. Ед/кг. Детям старше 12 лет 500 тыс. Ед каждые 12 чВнутрь2 раза в сутки
Рокситромицин5–8 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,25–0,5 г каждые 12 чВнутрь2 раза в сутки
Азитромицин10 мг/кгВнутрь1 раза в сутки
Джозамицин 30-50 мг/кг/сутВнутрь3 раза в сутки

 

 

И.И. Закиров, А.И. Сафина

Казанская государственная медицинская академия    

Закиров Ильнур Ильгизович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии

 

 


Использованные источники: http://pmarchive.ru/kriterii-diagnostiki-i-lecheniya-vnebolnichnoj-pnevmonii-u-detej/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.