Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Лечение пневмоний на догоспитальном эта

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Внебольничная пневмония (ВП— острое инфекционное заболевание легких различной (преимущественно) бактериальной этиологии, развившееся вне больницы или в первые 48–72 часа госпитализации, сопровождаемое лихорадкой и симптомами поражения нижних дыхательных путей (одышка, кашель и физикальные данные), при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме.

  1. Классификация ВП в соответствии с МКБ 10 и «Классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей» выделяют следующие формы пневмонии
    • По этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная (J12—J18).
    • По морфологическим формам выделяют: очаговую, очагово-сливную, сегментарную, полисегментарную, лобарную и интерстициальную пневмонии. Очаговая пневмония — один или несколько очагов пневмонической инфильтрации размером 1–2 см. 11 Очагово-сливная (псевдолобарный инфильтрат) — неоднородная массивная пневмоническая инфильтрация, состоящая из нескольких очагов. Может осложняться деструктивными процессами и экссудативным плевритом. Сегментарная — пневмония, границы которой повторяют анатомические границы 1-го сегмента. Полисегментарная — пневмония, границы которой повторяют анатомические границы нескольких сегментов. Часто протекает с уменьшением размеров пораженного участка легкого (ателектатический компонент). Лобарная (долевая) пневмония — воспалительный процесс охватывает долю легкого. Вариантом течения долевой пневмонии является крупозная пневмония. Интерстициальная — наряду с негомогенными инфильтратами легочной паренхимы имеются выраженные, иногда преобладающие изменения в интерстиции легких. Редкая форма пневмонии, которая развивается у больных с иммунодефицитными состояниями (ИДС).
    • По течению выделяют ВП с острым течением (длительностью до 6 недель) или затяжным (длительностью более 6 недель). Хронический вариант течения пневмонии в настоящее время не рассматривается и не включен в «Классификацию клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей»
    • По тяжести различают ВП средней тяжести и тяжелую. Тяжесть ВП определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.
    • Осложнения — плевральные (плеврит), легочные (полостные образования, абсцесс), легочно-плевральные (пневмоторакс, пиопневмоторакс), инфекционно-токсический шок
  2. Распространенность пневмонии

В Российской Федерации заболеваемость пневмонией среди детей и подростков, по данным МЗ РФ, составляет 7,95–8,86 %., среди подростков (15– 17 лет) показатели заболеваемости пневмонией в 1,5–2 раза ниже, чем у детей 0–14 лет.

  1. Этиология ВП

Этиологическая структура ВП различается в зависимости от возраста больных:


Что такое пневмония и как ее лечить._15.11.2018_СольТВ

— у новорожденных в раннем неонатальном периоде (до седьмого дня жизни включительно) основными возбудителями являются E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes;

в возрасте от 7 дней до 6 месяцев жизни — E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes, S. aureus, C. trachomatis и вирусы. Внебольничные пневмонии у детей первых 6 месяцев жизни можно разделить на две группы, отличающиеся по клиническим проявлениям и этиологии: типичные пневмонии — фокальные (очаговые, сливные), развивающиеся на фоне фебрильной лихорадки, и атипичные — с преимущественно диффузными изменениями в легких, протекающие при незначительно повышенной или нормальной температуре тела.

  • Типичные пневмонии чаще всего развиваются у детей с привычной аспирацией пищи (с рефлюксом и /или дисфагией), а также как первая манифестация муковисцидоза, иммунных дефектов. Основные возбудители — кишечная палочка и другая грамотрицательная кишечная флора, стафилококки, редко M. catarrhalis. Реже возбудителями являются пневмококки и H. influenzae, обычно у детей, имеющих контакт с больным ОРВИ (другим ребенком в семье).
  • Возбудителем атипичных пневмоний чаще всего является C. trachomatis, инфицирующая ребенка при родах, значительно реже — Pneumocystis jiroveci (у недоношенных, а также ВИЧ-инфицированных);

внебольничные пневмонии у детей 6 месяцев— 5 лет чаще всего (70– 88 %) вызывает S. pneumoniae [9 10, 12, 19 20]. H. influenzae типа b выявляют реже (до 10 %), она обусловливает вместе с пневмококком большинство случаев пневмоний, осложненных легочной деструкцией и плевритом. Стафилококки выделяют редко. Атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae, наблюдают у 15 % больных, а вызванные C. pneumoniae, — у 3–7 % [12, 19, 20]. Из вирусов в этом возрасте чаще всего выявляют респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа и парагриппа, рино- и аденовирусы (типа 1, 2, 3, 4, 5, 7, 14, 21 и 35) [13, 18, 19], часто вместе с бактериальными возбудителями. При смешанной вирусно-бактериальной инфекции вирус, очевидно, выступает как фактор, способствующий инфицированию нижних дыхательных путей бактериальной флорой.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Продолжительность лечения пневмонии у новорожденных
Доклад пневмония у детей

внебольничные пневмонии у детей старше 5 лет. Типичные (пневмококковые) пневмонии составляют 35–40 % всех случаев, атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae и C. pneumoniae — в 23–44 % и 15– 30 % соответственно [12, 19, 20]. H. influenzae типа b практически не выявляют, в редких случаях пневмонию вызывает пиогенный стрептококк, распространяющийся лимфогенно из очага в миндалинах.

Существенная часть случаев ВП (8–40 %) обусловлена смешанной вирусно-бактериальной инфекцией. Вирусные респираторные инфекции, и прежде всего эпидемический грипп, безусловно, рассматриваются как ведущий фактор риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Необычную этиологию ВП (Candida spp, Aspergillus spp, Pneumocystis jiroveci) следует предполагать у больных, получавших иммуносупрессивную терапию, или ВИЧ-инфицированных, поступающих в тяжелом состоянии. Риск грам (–) этиологии или полирезистентного возбудителя (ПРВ) высок при подозрении на аспирацию, антибактериальную терапию в предшествующие госпитализации три месяца, у детей, посещающих детские дошкольные учреждения, а также имеющих хронические легочные заболевания.

Независимо от тяжести больных в этиологии ВП доминирует S. рneumoniaе, однако по мере нарастания тяжести увеличивается удельный вес S. aureus, L. рneumophilae, H. influenzae и энтеробактерий, а значение M. pneumoniaе и C. pneumoniaе уменьшается [14].


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания
  1. Клиника и методы диагностики пневмонии

Для пневмонии характерна комбинация следующих клинических признаков: острое начало с лихорадкой от 38,0°С и выше, озноб, потеря аппетита, кашель, одышка при отсутствии бронхообструктивного синдрома. Отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 месяцев исключает пневмонию. Одышку оптимально оценивать по критериям ВОЗ:

— до 3 месяцев частота дыхания свыше  60

— 3–12 месяцев частота  дыхания свыше 50

— 1–5 лет частота  дыхания свыше 40

Физикальные симптомы пневмонии, такие как укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, бронхофония и локальные мелкопузырчатые хрипы, выявляются у 40–80 % больных. Каждый клинический симптом, взятый в отдельности, не может служить доказательством в пользу наличия или отсутствия у данного пациента пневмонии. Сочетание клинических симптомов оказывается более полезным в плане постановки диагноза. В диагностике пневмонии наибольшей предсказательной ценностью обладают тахипное, температура тела более 38 °C, укорочение перкуторного звука, наличие бронхофонии, лейкоцитоз более 11,0×109 /л. У части пациентов клинические признаки пневмонии бывают выражены очень незначительно, и неспецифичность начальных проявлений заболевания, превалирование общих симптомов интоксикации затрудняют диагностику ВП. Вероятно, это является одной из причин поздней диагностики пневмонии (спустя 3–5 дней) у 30–35 % больных. Поэтому решающим методом для своевременной постановки диагноза пневмонии, безусловно, является обзорная рентгенограмма грудной клетки, которая позволяет выявить объем поражения и наличие осложнений. При неосложненных пневмониях купирование лихорадки и инфекционного токсикоза происходит в первые двое суток от начала АБТ, а физикальных симптомов — в течение 7–10 суток. Поэтому контрольная рентгенограмма может быть показана не ранее чем через 2–3 недели, так как рассасывание инфильтрата происходит в течение этого срока. Рентгеновский контроль показан при массивных и осложненных пневмониях, а также при отсутствии эффекта от лечения. Применение УЗИ для контроля за течением плеврита позволяет уменьшить лучевую нагрузку. Рентгенография грудной клетки малоинформативна для дифференциации бактериальной и небактериальной пневмонии. Нет никаких рентгенологических признаков, патогномоничных для микоплазменной пневмонии. Определение C реактивного белка (CРБ), скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и других острофазных показателей не обладает необходимой специфичностью для постановки диагноза. Повышение ИЛ-6 и прокальцитонина (ПКТ) имеет прогностическое значение. Величина ПКТ более 2 нг/мл с высокой вероятностью свидетельствует в пользу пневмококковой этиологии инфекции. При микоплазменной пневмонии значение ПКТ обычно не превышает 2 нг/мл. Уровень ПКТ коррелирует с тяжестью пневмонии, а адекватная терапия быстро приводит к снижению показателя.


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер

Критерии диагноза внебольничной пневмонии

А. Достоверные — выявление на рентгенограмме грудной клетки инфильтрации легочной ткани плюс наличие двух из нижеследующих критериев: 1) лихорадка выше 38 °С в течение трех и более суток; 2) кашель с мокротой; 3) физикальные симптомы пневмонии; 4) лейкоцитоз > 10×109 / мкл и (или) п/я нейтрофилов > 10 %.

Б. Вероятные — наряду с лихорадкой и кашлем имеются локальные физикальные симптомы, но невозможно проведение рентгенограммы грудной клетки.

Похожие темы:
Пневмония лечение описание болезни
Доклад пневмония у детей
Температура 37 2 при пневмонии

В. Исключают пневмонию: отсутствие рентгенологических и физикальных симптомов пневмонии.

  1. Варианты течения ВП

Неосложненная внебольничная пневмония: неосложненное течение пневмонии наблюдается у большинства больных и характеризуется гладким течением. Динамика основных клинико-рентгенологических симптомов неосложненной пневмонии у большинства больных: нормализация температуры тела в первые двое суток, исчезновение физикальных симптомов в течение 7 дней и рентгенологическое разрешение за 2–3 недели.

Осложненная внебольничная пневмония: симптомы при неосложненной и осложненной пневмонии идентичны, но при последней чаще наблюдаются: продолжительная лихорадка, сохраняющаяся более 5 дней, несмотря на смену АБТ через 48 часов от начала лечения; интенсивное укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, отсутствие хрипов в зоне поражения. Данный вариант пневмонии характеризуется присоединением следующих осложнений:


О пневмонии простым языком. Симптомы и лечение пневмонии
  • плеврит: синпневмонический и (или) метапневмонический;
  • деструкция легких;
  • бактериальный шок (ОРДС).

Несмотря на появление высокоактивных АБП, проблема легочноплевральных осложнений сохраняется. Наиболее часто осложненную ВП вызывают серотипы пневмококка 1, 3, 9 и 14, а также S. aureus, H. influenzae типа b, S. haemolyticus.. И развивается она преимущественно (более 80 %) у детей раннего возраста. В структуре осложнений пневмонии у детей наиболее часто (у 83,1 %) наблюдался плеврит, из них у 30,2 % он являлся единственным ее осложнением, а у 52,9 % предшествовал острой легочной деструкции. Синпневмонический плеврит наблюдается чаще (у больных) и развивается при пневмониях, вызванных практически любыми бактериями в первые 5 дней пневмонии. На его развитие указывает сохраняющаяся лихорадка, несмотря на адекватную АБТ. В зависимости от возбудителя и длительности заболевания он может быть фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным. Диагностика плеврита возможна не только рентгенологически, но и с помощью ультразвуковых методов. Лечение — терапия основного заболевания. Метапневмонический плеврит возникает обычно при пневмококковой, реже — при гемофилюсной инфекции. Критерии метапневмонического (иммуноопосредованного) плеврита: рецидив лихорадки после 1–2 дней нормальной температуры тела или ее сохранение на фоне адекватной АБТ. Лихорадка сохраняется на протяжении 7–12 дней и рефрактерна к проводимой терапии, симптомы серозно-фибринозного плеврита (обычно после седьмого дня болезни), лейкоцитоз > 15 000 с постепенным снижением, ускоренное СОЭ > 40 мм/ч (сохраняется длительно). Внутрилегочные деструктивные процессы — с образованием булл или абсцедированием — возникают на месте массивных очагово-сливных инфильтратов в легких. Полостные образования (ПО) появляются в период разрешения пневмонии обычно при удовлетворительном состоянии больного и через 1–4 недели спонтанно исчезают. Реже отмечается нарастание ПО, что сопровождается сохранением лихорадки и гуморальной активности вплоть до развития пневмоторакса (ПТ).

  1. Показания для госпитализации детей с внебольничной пневмонией
  • тяжесть состояния: цианоз, одышка, учащение дыхания, стонущее дыхание, SaО2 < 92 %, снижение АД, легочно-плевральные осложнения, выраженная дегидратация, отказ от еды.
  • наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, иммунокомпрометирующих состояний.
  • возраст до 6 месяцев жизни.
  • отсутствие у больных с легочным инфильтратом ответа на стартовую АБТ в течение 48 ч.
  • плохие социальные условия.

Факторами риска летального исхода при ВП у детей являются: позднее обращение к врачу и поступление в больницу, низкий социально-экономический статус, ранний возраст, тяжелая сопутствующая патология, развитие ARDS.

  1. Лечение ВП

7.1.Антибактериальная терапия. Выбор АБП для этиотропной терапии основных возбудителей ВП проводится с учетом природной активности препаратов. Однако в каждой конкретной ситуации необходимо учитывать распространенность и характер резистентности возбудителей

Этиология пневмонии у детей и эмпирический выбор антибактериальных препаратов

Возраст больногоНаиболее частые возбудителиПрепараты выбораАльтернативные препараты
НоворожденныеСтрептококк группы B, Enterobacteriaceae (E. coli и др.)Ампициллин + гентамицин (в том числе и при листериозе) амоксициллин/клавуланат ± АГЦефотаксим ± гентамицин ± ампициллин, имипенем
От 1 до 3

месяцев


Чем опасна пневмония?
Вирусы (респираторносинтициальный, парагриппа, энтеровирусы), Enterobacteriaceae (E. coli и др.), H. influenzae, C. trachomatis, S. aureusАмоксициллин/клавуланат ампициллин ± макролидЦС II–III
От 3 месяцев до 5 летВирусы, S. pneumoniae, H. influenzaeВнутрь: амоксициллин амоксициллин/клавуланат макролидВнутрь: цефуроксим ± макролид Парентерально: ампициллин, ЦС II–IV, карбапенем
Старше 5 летS. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniaeВнутрь: амоксициллин макролидыВнутрь: амоксициллин/ клавуланат, цефуроксим Парентерально: ЦС II–IV, карбапенем, линкозамид
Пневмония, осложненная плевритом и деструкциейS. pneumoniae, H. influenzae, Enterobacteriaceae, S.aureusПарентерально: амоксициллин/клавуланат амоксициллин/сульбактамПарентерально: ЦС II–IV, цефазолин + АГ, линкозамид + АГ, карбапенем
Сокращения: ЦС II–IV (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефепим), АГ — аминогликозид (нетилмицин, амикацин)
  1. pneumoniae. Препаратами выбора для лечения пневмококковой ВП являются β-лактамы — аминопенициллины (амоксициллин — внутрь, ампициллин — парентерально только у новорожденных), в том числе ингибиторозащищенные (амоксициллин/клавуланат и др.), а также цефалоспорины II–III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Карбапенемы и цефалоспорины III–IV поколения для парентерального применения, как правило, сохраняют высокую активность в стандартных дозах. Амоксициллин также сохраняет активность против пенициллинрезистентных пневмококков, но для надежного клинического эффекта целесообразно использование высоких доз препарата. Макролидные антибиотики являются альтернативными препаратами (в частности, при аллергии на β-лактамы). Респираторные фторхинолоны могут использоваться только с учетом возрастных ограничений. Аминогликозиды (гентамицин и др.) не имеют клинически значимой активности в отношении S. pneumoniae и не должны использоваться в стартовой терапии ВП у больных старше 6 месяцев.
  2. influenzae. Препаратами выбора для лечения ВП, вызванной H. influenzae, являются аминопенициллины (амоксициллин — внутрь) и АБП, активные в отношении штаммов, продуцирующих β-лактамазы (амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам, цефалоспорины II–III поколения), карбапенемы.
  3. pneumoniae, C. Pneumoniae. Наибольшей природной активностью в отношении атипичных возбудителей обладают макролиды. Тетрациклины (доксициклин) и респираторные фторхинолоны имеют возрастные ограничения и могут использоваться лишь у подростков.
  4. aureus. Препаратом выбора при стафилококковых пневмониях, вызванных MSSA, является оксациллин, альтернативой могут быть амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам, цефалоспорины I поколения, линкозамиды. В случае выявления MRSA рекомендуется использование ванкомицина или линезолида (детям старше 5 лет), причем последнему отдают предпочтение вследствие особенностей его легочной фармакокинетики.

Принципы эмпирической терапии ВП: раннее начало лечения с учетом наиболее вероятного возбудителя и его чувствительности к АБП в регионе, возраста больного, наличие фоновых заболеваний, а также токсичность и переносимость АБП для конкретного больного. В амбулаторных условиях детям, не получавшим АБП в течение предшествующих 3 месяцев, оптимально назначение внутрь амоксициллина, или макролида.

Aмоксицилин — препарат выбора для орального лечения у детей младше 5 лет, так как он эффективен против большинства болезнетворных микроорганизмов, которые вызывают ВП. Рекомендуется применять дозы амоксициллина 45–90 мг/кг/сутки. Для лечения внебольничной пневмонии амоксициллин применяется в дозе 45 мг/кг в сутки. В регионах с высокой частотой резистентности S. pneumoniae к пенициллину и у детей с риском того, что заболевание вызвано резистентным штаммом (возраст до 2 лет, антибактериальная терапия за последние 3 месяца, посещение детских дошкольных учреждений и нахождение в детских образовательных учреждениях с круглосуточным пребыванием) рекомендуется использование дозы амоксициллина в 2 раза больше — 80–90 мг/кг в сутки. У детей из указанных групп наилучшим выбором является использование амоксициллина/клавуланата с высоким м амоксициллина (препараты с соотношением амоксициллина и клавуланата — 7:1 с рождения, 14:1 с 3 месяцев до 12 лет и 16:1 у детей старше 16 лет), что дает возможность использовать дозу до 90 мг/кг (в расчете на амоксициллин). Наиболее оптимально применение амоксициллина/клавуланата в соотношении 14:1 в виде суспензии 600/42,9 мг в 5 мл (аугментин ЕС), что позволит использовать высокую дозу амоксициллина 90 мг/кг/сут., не увеличивая оптимальную дозу клавуланата 6,4 мг/кг/сут. Возможно одновременное назначение формы амоксициллина/клавуланата со стандартным м амоксициллина (4:1) в стандартных дозировках — 40–45 мг/кг (по расчету на амоксициллин). Больным при наличии фоновых заболеваний или принимавшим АБ в предшествующие 3 месяца назначается амоксициллин/клавуланат в монотерапии или в сочетании с макролидами (азитромицин, джозамицин).

Mакролиды также должны использоваться при подозрении на микоплазменную или хламидийную пневмонию. Поскольку микоплазменная пневмония более распространена у детей старшего возраста, то макролиды как основные АБП могут использоваться в терапии у детей старше 5 лет.

Похожие темы:
Длительность курса лечения при пневмонии
Лечение внебольничной пневмонии у военнослужащих
Как восстановиться после пневмонии пожилым

АБП назначаются внутрь, что безопасно и эффективно у детей с ВП. Кроме того, амоксициллин, назначенный перорально, при ВП у детей не уступает по эффективности бензилпенициллину, введенному внутривенно.

В стационаре детям с сопутствующими заболеваниями или принимавшим последние 3 месяца АБП, назначаются ингибиторзащищенные аминопенициллины амоксициллин/клавуланат или цефуроксим аксетил в сочетании с макролидами, а в отделении интенсивной терапии (ОРИТ) цефтриаксон, цефотаксим или сульперазон + макролид.

Эмпирическая АБТ внебольничной пневмонии у детей в стационаре


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения
Место лечения больных (тяжесть) АБП выбора
Соматическое отделение

Дети с сопутствующими заболеваниями или принимавшие последние 3 месяца АБП

ИЗП + макролид (в/в*) или ЦП — 2 + макролид (в/в*)
Отделение интенсивной терапииИЗП или ЦП-3 + макролид (в/в*) или ИЗЦП-3 + макролид (в/в*)

*Предпочтительна ступенчатая терапия.

При стабильном состоянии пациента допускается сразу назначение АБП внутрь. Ингибиторзащищенные пенициллины (ИЗП) — амоксициллин/клавуланат. Цефалоспорины второго поколения (ЦП-2) — цефуроксим.

Цефалоспорины третьего поколения (ЦП-3) — цефтриаксон, цефотаксим. Ингибиторзащищенные цефалоспорины третьего поколения (ИЗЦП-3) — сульперазон.

АБТ больным ВП, находящимся в стационаре, необходимо начинать в течение первых двух часов после госпитализации и в течение одного часа от момента поступления в ОРИТ. При тяжелых формах ВП или если ребенок неспособен принимать препараты внутрь (например, из-за рвоты), АБ должны назначаться только внутривенно. По улучшении состояния рекомендуется оральный прием антибиотика — ступенчатая терапия.


Симптомы пневмонии / Здравствуйте

Ступенчатая антибактериальная терапия ВП предполагает двухэтапное применение антибиотиков: начало лечения с парентеральных препаратов с последующим переходом на их пероральный прием сразу после стабилизации клинического состояния пациента. Основная идея ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентеральной антибактериальной терапии, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания пациента в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм (для парентерального введения и приема внутрь) одного и того же антибиотика, что обеспечивает преемственность лечения. Возможно последовательное применение препаратов, близких по своим антимикробным свойствам и с одинаковым уровнем приобретенной устойчивости. Переход с парентерального на пероральный антибиотик осуществляют при стабилизации состояния пациента, нормализации температуры и улучшении клинической картины ВП, обычно через 2–3 дня после начала лечения. Для некоторых антибиотиков, не имеющих лекарственных форм для перорального применения, возможна замена на близкие по антимикробному спектру препараты (например, ампициллин амоксициллин; цефотаксим, цефтриаксон амоксициллин/клавуланат). Ступенчатая терапия сопровождается сокращением длительности госпитального пребывания, снижает стоимость лечения и лучше воспринимается больными.

У больных с тяжелой пневмонией комбинированная АБТ, т. е. одновременное применение двух антибактериальных препаратов, дает лучшие результаты, чем монотерапия.

Оценка эффекта от назначенного антибактериального лечения проводится через 24–48 часов от начала терапии. Лечение пневмонии требует использования достаточных доз эффективного антибиотика в течение оптимального периода времени. В большинстве случаев продолжительность лечения колеблется в пределах от 7 до 14 дней. Длительность АБТ определяют: сопутствующие заболевания и (или) бактериемия, тяжесть и особенности течения заболевания. При пневмонии, вызванной S. рneumoniae, оптимальная длительность терапии 7–10 дней, M. рneumoniae — 10–14 дней. АБТ может быть завершена при стойкой нормализации температуры тела на протяжении 3–4 дней. В последние годы наблюдается тенденция к сокращению сроков использования АБП, даже при тяжелом варианте течения ВП. Сравнительный анализ трех и пяти дней терапии одним и тем же антибиотиком по поводу нетяжелой пневмонии обнаружил статистически незначимые различия в уровнях клинического выздоровления на момент окончания лечения, неудачи лечения на момент окончания терапии и уровне рецидива через 7 дней после клинического выздоровления. Эксперты Российского респираторного общества и ATS/IDSA предлагают минимальную продолжительность потенциально эффективной АБТ в течение 5 дней.

Индикаторами качества медицинской помощи у госпитализированных больных с ВП являются: у всех больных обязательное рентгенологическое исследование в течение 24 часов с момента госпитализации, исследование мокроты; при тяжелой ВП до начала АБТ: бактериологическое исследование крови, введение АБП в первые два часа с момента госпитализации, ступенчатая терапия, рекомендации по вакцинации больных групп риска. Не рекомендуется для оценки качества использовать показатели летальности, длительности лечения, частоты осложнений.

7.2. Другие направления терапии


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Пациенты, насыщение кислородом которых составляет меньше чем 92 % при вдыхании воздуха, должны лечиться кислородом, подаваемым интраназально или лицевой маской, чтобы поддержать насыщение кислородом выше 92 %.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Пневмония лечение причины и лечение
Доклад пневмония у детей

Постельный режим рекомендуют только на лихорадочный период. Быстрая обратная динамика клинических симптомов позволяет переводить ребенка на общий режим. Обязательно проветривание помещений. Выраженных потерь жидкости при пневмонии не наблюдается (кроме потерь на перспирацию), поэтому оральная гидратация назначается по физиологической потребности у всех больных с неосложненной пневмонией и у 80–90 % больных с осложненной пневмонией. Пациентам с интоксикацией и тяжелой пневмонией может потребоваться внутривенное вливание жидкостей (не более 20/40 мл/кг массы тела) под контролем диуреза, электролитов сыворотки крови, гематокрита.

Антипиретики (парацетамол, ибупрофен) при пневмонии используют ситуационно. Назначать их планово абсолютно противопоказано, так как они создают иллюзию благополучия и затрудняют оценку эффективности антибактериального лечения.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Доказательств влияния физиотерапии на течение ВП в настоящее время недостаточно.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Мкб 10 коды болезней пневмония
Нецелесообразен для лечения пневмококковой пневмонии

Муколитическая и отхаркивающая терапия Препараты, снижающие вязкость мокроты и улучшающие откашливание, показаны при появлении у больного интенсивного малопродуктивного кашля, ухудшающего состояние пациента. Показано, что амброксол усиливает проникновение в легочную ткань антибиотиков, таких как амоксициллин и эритромицин, и стимулирует синтез сурфактанта, тем самым повышая эффективность антибактериальной терапии при бактериальных процессах в легких и улучшая эвакуацию бронхиального секрета.

Бронхоспазмолитическая терапия Применение бронхолитических средств показано при наличии сопутствующего бронхообструктивного синдрома (БОС) или при возникновении пневмонии у больного бронхиальной астмой. БОС может возникнуть при инфицировании больных микоплазмой или хламидией, а также при некоторых вирусных заболеваниях. Показано применение бета-2-агонистов короткого действия в виде монотерапии или в составе комбинированных лекарственных препаратов (беродуал).


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Типичные ошибки антибактериальной терапии внебольничной пневмонии у детей

Похожие темы:
Спирамицин для лечения пневмонии
Массаж при затяжной пневмонии
Лечение пневмонии ребенка травами
НазначениеКомментарии
По выбору препарата
Назначение гентамицинаАминогликозиды неактивны в отношении пневмококка, внутриклеточных возбудителей
Назначение ампициллина внутрьНизкая биодоступность при приеме внутр
Назначение ко-тримоксазолаВысокая резистентность S. pneumoniae и H. influenzae, опасные кожные аллергические реакции, наличие более безопасных препаратов
Назначение фторхинолоновДетям противопоказаны
Рутинное сочетание антибиотиков с нистатиномОтсутствие доказательств профилактической эффективности, необоснованные затраты
Сочетание антибиотиков с антигистаминными препаратамиОтсутствие доказательств профилактической эффективности, необоснованные затраты
По длительности терапии
Частая смена антибиотиков при лечении из-за опасности развития резистентностиПоказания для замены антибиотиков: а) клиническая неэффективность, о которой можно судить через 48 ч терапии; б) развитие тяжелых нежелательных реакций, требующих отмены антибиотика; в) высокая потенциальная токсичность антибиотика
Продолжение антибиотикотерапии до полного исчезновения рентгенологических и (или) лабораторных измененийОсновным критерием отмены антибиотиков является регресс клинических симптомов. Сохранение отдельных лабораторных и (или) рентгенологических изменений не является основанием к продолжению антибиотикотерапии

 По показаниям могут назначаться антигистаминные (второго поколения) препараты, а также эубиотики.

Аппетит у детей с ВП восстанавливается быстро, после купирования общетоксического синдрома. Витамины не являются обязательным назначением.

Возобновлять закаливание можно спустя две недели после нормализации температуры. Занятия физкультурой допустимы через 2–3 недели после выздоровления, спортом — по усмотрению врача.

Дети до трехлетнего возраста из групп риска и повышенного риска, перенесшие острую пневмонию, консультируются пульмонологом и наблюдаются в кабинете восстановительного лечения в течение трех месяцев, дети старше трех лет — в течение двух месяцев. Плановая вакцинация проводится не ранее чем через месяц после выздоровления.

  1. Профилактика

В основе профилактики внебольничной пневмонии лежит предупреждение первичных форм пневмококковой инфекции, а также иммунизация против гриппа и ОРЗ. В настоящее время вопросы вакцинации детей с заболеваниями органов дыхания занимают ведущее место в превентивной педиатрии. Обоснована необходимость обеспечения детей с заболеваниями респираторной системы своевременной безопасной вакцинацией в соответствии с календарем прививок, а также дополнительного введения в их индивидуальный график прививок вакцинации против гриппа, пневмококковой и гемофильной тип В инфекций.

В России для профилактики пневмококковой инфекции используют два вида вакцин: полисахаридные и конъюгированные с белком, создающие защиту от наиболее распространенных и опасных серотипов пневмококка. Полисахаридная 23-валентная вакцина представляет собой смесь очищенных полисахаридов 23 серотипов пневмококка, является В-зависимой и защищает от инвазивной пневмококковой инфекции взрослых и детей старше двух лет. Для вакцинации необходима всего одна доза полисахаридной вакцины, которая составляет 0,5 мл независимо от возраста. Длительность иммунитета после прививки составляет 3–5 лет.

Группы риска для вакцинации против пневмококка:

  • лица с хроническими бронхолегочными заболеваниями, в том числе бронхиальной астмой, наследственными и врожденными заболеваниями легких, ХОБЛ и пр.;
  • пациенты с тяжелым течением заболеваний системы кровообращения (сердечной недостаточностью, кардиомиопатией, ВПС);
  • больные сахарным диабетом, проградиентным течением заболеваний печени и почек;
  • лица с функциональной или анатомической аспленией, ликвореей, кохлеарной имплантацией, нарушением иммунитета;
  • больные онкогематологическими заболеваниями, ВИЧинфекцией, нейтропенией;
  • часто болеющие респираторными инфекциями верхних и нижних дыхательных путей, в том числе инфицированные туберкулезом.

Рекомендации по вакцинопрофилактике пневмонии у детей

Название вакцинПневмококковая полисахаридная (Пневмо 23)) Пневмококковая конъюгированная (Превенар)
Путь введения Тип вакциныВнутримышечная инъекция Бактериальные компоненты капсулы 23 серотипов пневмококкаВнутримышечная инъекция Бактериальные полисахариды капсулы 7 серотипов, конъюгированные с белком CRM197
Рекомендуемые группыДети групп высокого риска с 2-летнего возраста

Подростки-курильщики

Преимущественно дети раннего и дошкольного возраста
Особые показания для вакцинации групп риска• Хронические и рецидивирующие заболевания респираторной системы • Хронические сердечно-сосудистые, почечные, печеночные заболевания, аспления, иммунодефицитные состояния, дети из домов ребенка, интернатных учреждений • Сахарный диабет Срок вакцинации Однократно
Срок вакцинацииОднократно с двух лет по показаниям2 месяца — 4,5 месяца — 7 месяцев
РевакцинацииЧерез 5 лет по показаниямВ возрасте 15 мес

Иммунизация 7-валентной конъюгированной пневмококковой вакциной (PCV7) проводится с возраста два месяца. Cхема вакцинации предусматривает введение вакцины в 2, 4, 5 и 7 месяцев с ревакцинацией в 15 месяцев. Вакцинацию можно проводить одновременно с АКДС, ИПВ и ХИБ. При проведении прививок в возрасте старше 6 месяцев используют две вакцинирующие дозы с интервалом 1,5–2 месяца с ревакцинацией на втором году жизни. При начале вакцинации с 1 года до 2 лет вводят две дозы с интервалом 1,5–2 месяца, а детям, начинающим прививки с 2 до 5 лет, достаточно однократного введения. Детям до двух лет вакцину вводят внутримышечно в переднелатеральную поверхность бедра, а в более старшем возрасте — в дельтовидную мышцу плеча.

Вакцинация против гриппа снижает риск респираторных инфекций и показана следующим категориям детей:

  • организованные дети дошкольного возраста (посещающие ДОУ);
  • учащиеся с 1-го по 11-й класс;
  • учащиеся средних профессиональных учреждений;
  • студенты высших учебных заведений.

Вакцинация против гриппа проводится с возраста 6 месяцев субъединичными (гриппол, агриппал, инфлювак) или расщепленными (ваксигрипп, бегривак, флюарикс) инактивированными вакцинами. Живые противогриппозные вакцины противопоказаны детям с иммунодефицитными состояниями, членам семей таких пациентов, беременным. Прививочная доза составляет 0,25 мл для детей до 3 лет и 0,5 мл для детей старше 3 лет и взрослых. Ранее не болевшим гриппом и впервые вакцинируемым против гриппа показано введение двух доз вакцины с интервалом 4 недели. Вакцина вводится внутримышечно или глубоко подкожно.

Вакцинные препараты для иммунопрофилактики гемофилюсной инфекции рекомендованы для детей первых 5 лет жизни, используются с 2–3-месячного возраста. Прививочная доза составляет 0,5 мл (10 мкг полисахарида). Схема иммунизации включает трехкратное введение вакцины (3–4, 5–6 месяцев), совмещенное с введением вакцин АКДС и ИПВ. Ревакцинирующую дозу вводят также одномоментно с ревакцинацией АКДС и ОПВ в 18 или 20 месяцев. При начале вакцинации в возрасте старше 1 года ограничиваются 1–2-кратным введением вакцины с интервалом в 1,5 месяца.

В ноябре 2009 г. ВОЗ и ЮНИСЕФ представили глобальный план действий по профилактике пневмонии (ГПДП), основной целью которого является ускорение темпов борьбы с пневмонией в условиях принятия комплексных мер, направленных на выживание детей:

  • защита каждого ребенка путем обеспечения окружающей среды, где дети подвергаются низкому риску развития пневмонии (исключительное грудное вскармливание в течение 6 месяцев, надлежащее питание, профилактика низкой массы тела при рождении, снижение уровня загрязнения воздуха внутри помещений и мытье рук);
  • профилактика заболевания детей пневмонией (вакцинация против: кори, коклюша, Str. Pneumoniae, Haemophilus influenzae тип b, а также профилактика и лечение ВИЧ-инфекции и профилактика дефицита цинка);
  • лечение детей, заболевших пневмонией, с обеспечением правильного ухода и рациональной антибиотикотерапии (на уровне отдельных сообществ, в медицинских центрах и больницах).

По мнению экспертов ВОЗ и ЮНИСЕФ, реализация этого плана будет способствовать снижению смертности детей от пневмонии на 65 % и уменьшению числа случаев заболевания тяжелой пневмонией среди детей на 25 % по сравнению с показателями 2000 г.

Зав. консультативно-диагностическим отделением врач-педиатр Медведева О.В.

Источники:

  1. Внебольничная пневмония у детей: распространенность, диагностика, лечение, профилактика. Научно-практическая программа. М.: Оригинал-макет, 2010. 64 с.
  2. Рабочая классификация основных клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей / Геппе Н. А., Розинова Н. Н., Волков И. К., Мизерницкий Ю. Л. Российское респираторное общество, 2009. 18 с.
  3. Мизерницкий Ю. Л., Сорокина Е. В., Ермакова И. Н. и др. Организация медицинской помощи детям с пневмонией в Российской Федерации // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005. Т. 3. С. 4–8.
  4. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 20.12.2012 № 1213н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при пневмонии».
  5. В.М. Шайтор Скорая и неотложная медицинская помощь детям на догоспитальном этапе: Краткое руководство для врачей. СПб.: ИнформМед, 2013. с. 120-125.
  6. В.К. Таточенко Практическая пульмонология детского возраста. М., 2000, 272 с. 4. В.П. Колосов, Е.Ю. Кочегарова, С.В. Нарышкина Внебольничная пневмония (клиническое течение, прогнозирование исходов). Благовещенск: АГМА, 2012. 124 с.
  7. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей. М.: Российское респираторное общество, 2009. 18 с.
  8. Оказание стационарной помощи детям. Руководство по ведению наиболее распространенных болезней детского возраста / Карманный справочник. 2-е изд. Всемирная организация здравоохранения (Женева). 2013, 412 с.
  9. Внебольничная пневмония: распространенность, диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа. Москва. 2011. Российское респираторное общество. Федерация педиатров стран СНГ. Московское общество детских врачей.
Дата публикации:
Использованные источники: https://topnb.tula-zdrav.ru/%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BF%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%83-%D0%B4%D0%B5%D1%82%D0%B5%D0%B9-%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5/

В.Ш. Доделия*Кафедра скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университетаАктуальность диагностики, профилактики развития и устранения острой дыхательной недостаточности (ОДН) на догоспитальном этапе оказания экстренной медицинской помощи трудно переоценить, так как ОДН сопровождает любое критическое состояние даже при отсутствии первичного поражения лёгких. При осмотре каждого больного необходимо обращать внимание на наличие дыхательной недостаточности (ДН). Игнорирование этого правила ведет к непредсказуемым и неуправляемым последствиям для больного. Поэтому своевременное выявление и устранение ОДН является одной из важнейших задач врача любой специальности.
Цель статьи – создать у врача стереотип мышления, направленный на своевременное выявление, профилактику развития и устранение синдрома ОДН при осмотре любого больного с неотложной патологией на догоспитальном этапе, т. е. – создание у врача экстренной службы постоянной профессиональной настороженности в отношении ОДН.
ДН – это неспособность органов дыхания артериализовать венозную кровь, или когда данная возможность достигается высокой энергоценой за счёт ненормальной работы внешнего дыхания. ДН также может развиваться и при отсутствии первичного поражения органов дыхания: кровопотеря, боль, отравления и др., как следствие или проявление различных видов гипоксий.
Это важно понимать любому врачу, а врачу экстренной службы особенно.
При хронической дыхательной недостаточности (ХДН) компенсаторные механизмы длительное время (месяцы, годы) способны поддерживать нормальную или переносимую данным больным оксигенацию крови в лёгких.
Под ОДН понимают быстро нарастающее (минуты, часы, реже сутки) тяжёлое состояние, при котором максимальное напряжение компенсаторных механизмов не способно обеспечить нормальный газовый состав крови. Данное определение является несколько условным, т. к. артериальная кровь отличается от венозной не только газовым составом, но и биохимическим, а также м механических примесей. Однако главными объективными критериями различия всё же принято считать газовый состав.
Если вспомнить о роли лёгких в патологии различных систем организма, то становится понятным правомерность следующего тезиса: ОДН является компонентом любого критического состояния, даже если первичного поражения лёгких не было. Кроме дыхательной функции – транспорт газов, лёгкие выполняют многообразные недыхательные функции механического и метаболического характера, некоторые из которых представлены ниже:

1. Защитная: лёгкие задерживают вредные механические и токсические продукты, поступающие из атмосферы – 90 % частиц диаметром больше 2 мкм задерживаются в лёгких и удаляются.
2. Иммунная защита: слизь дыхательных путей содержит лизоцим, макрофаги, иммуноглобулины и альвеоциты, т. е. участие лёгких в клеточном и гуморальном иммунитете.
3. Фильтрационная: очищение крови от механических примесей – агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерий, крупных атипичных клеток (все это задерживается в лёгких и подвергается деструкции и метаболизму).
4. Антикоагулянтная: большая доля гепарина вырабатывается тучными клетками альвеол.
5. Фибринолитическая: лизис уловленных тромбов, поддержание фибринолитической активности крови.
6. Деструкция и синтез белков и жиров: лёгкие богаты протеолитическими и липолитическими ферментами, здесь же продуцируется сурфактант – смесь липопротеидов, которые способствуют стабильности альвеолярной ткани (антиателектатический фактор).
7. Участие в водном балансе: при нормовентиляции лёгкие удаляют около 500 мл воды в сутки, поддерживая нормальную осмолярность крови.
8. Избирательная деструкция, продукция и хранение биологически активных веществ (БАВ): гистамина, серотонина, медленно реагирующих субстанций анафилаксии, ангиотензина, ацетилхолина, норадреналина, кининов и простагландинов, выполнивших свою роль в тканях и подлежащих утилизации из крови.
9. Участие в метаболизме некоторых лекарственных препаратов – аминазина, индерала, сульфаниламидов и др., а также этанола.
10. Теплопродукция и теплоотдача: при нормальных условиях теплообмен лёгких составляет около 350 ккал/сут, а в условиях критического состояния может быть увеличен в несколько раз.
11. Гемодинамическая функция: лёгкие являются резервуаром и одновременно прямым шунтом крови между правой и левой половинами сердца, благодаря чему поддерживается непрерывность кровотока.


Для обеспечения высокого внутрилёгочного метаболизма требуется не менее 10 % общего поглощаемого организмом кислорода. Это значительная цифра. Если учесть, что головной мозг требует не менее 75 % кислорода, а лёгкие не менее 10 %, то понятно, что на все оставшиеся органы и системы приходится всего лишь 15 % кислорода. Перечислив важнейшие недыхательные функции лёгких, становится понятным, что недостаточность газообмена (дыхательной функции) почти всегда бывает вторичной по отношению к поражению недыхательных функций. Это важнейшее обстоятельство делает ОДН постоянным компонентом любого критического состояния.
Вывод: нет такого поражения в организме, при котором бы вторично не страдали лёгкие, и нет критического состояния, которое протекало бы без дыхательной недостаточности. Следовательно, профилактика и устранение ОДН – обязательный компонент интенсивной терапии любого критического состояния.Роль некоторых патологических синдромов в развитии ОДН
Врачам, занимающимся диагностикой и лечением неотложных состояний, особенно важно понимать патогенетические особенности некоторых патологических синдромов, которые принимают непосредственное участие в развитии ОДН (наряду с другими нарушениями гомеостаза).
Боль. В организме нет таких функциональных систем, которые не вовлекались бы в болевой синдром.
Боль → выброс катехоламинов → увеличивается сила и частота сердечных сокращений → повышается потребность органов и тканей в кислороде. С другой стороны, выброс катехоламинов → рост общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) → замедление кровотока → реологические расстройства → секвестрация жидкости → гиповолемия → ДВС → ишемия органов и тканей → нарушение метаболизма с развитием тяжелейшей ОДН.
Гиповолемия – это снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) независимо от этиологии.
Снижение ОЦК → замедление кровотока → ухудшение реологических свойств крови → агрегация клеток и сладж синдром → нарушение микроциркуляции → секвестрация жидкости → гипоксия тканей. Стимуляция симпато-адреналовой системы в ответ на снижение ОЦК увеличивает ОПСС, силу и частоту сердечных сокращений → повышает потребность органов и тканей в кислороде.
С другой стороны, из тканевых систем микроциркуляции поступают агрегаты и агрессивные метаболиты, которые повреждают (засоряют) лёгочный капиллярный фильтр.
Перечисленные выше патогенетические механизмы гиповолемии ведут к совместному массированному удару по недыхательным функциям лёгких, приводящему к шоковому лёгкому (см. ниже), вызывая тяжелейшую ОДН.
Гипоксия. Сама по себе длительно существующая гипоксия ведет к гиперкапнии → нарушается синтез оксигемоглобина в лёгких → усиление гипоксии. Гипоксия и гиперкапния → выброс катехоламинов, далее – см. выше. С другой стороны, присоединяется бронхиолоспазм → увеличивается количество вязкого секрета в бронхиальном дереве → повышается бронхиальное сопротивление → прогрессирующее снижение объёма альвеолярной вентиляции.
Гипертермия. Наличие ДН обусловлено, в основном, двумя причинами: поступлением агрессивных метаболитов в лёгочный капиллярный фильтр и увеличением основного обмена, для обеспечения которого требуется повышенный расход кислорода. Далее развиваются те же порочные круги гипоксии.
Интоксикация и отравления (эндо-, экзотоксикоз). Наличие ОДН обусловлено в основном двумя причинами: засорением лёгочного капиллярного фильтра токсическими продуктами, поступающими из органов, тканей и микроциркуляторного русла и прямым воздействием токсинов на клетки мозга, с нарушением их метаболизма, вызывающие гипоксию, ведущие к отёку вещества головного мозга, а клинически проявляющиеся развитием токсической энцефалопатии и депрессией дыхания. Далее патогенез аналогичен таковому при гипоксии и гиповолемии.
Таким образом, видно, что патогенез перечисленных выше синдромов разнится лишь на старте, а затем развиваются сходные патологические реакции, которые текут универсально, теряя связь с первоначальными пусковыми механизмами. Следовательно, своевременное выявление и устранение данных патологических синдромов является также и компонентом комплексного лечения ОДН.Диагностика ОДН на догоспитальном этапе
Ограниченные возможности использования лабораторных и инструментальных методов диагностики на догоспитальном этапе обязывает врача скорой медицинской помощи (СМП) свободно владеть и максимально применять методики сбора анамнеза и осмотра, что необходимо для правильной оценки объективного состояния больного и принятия адекватного решения.
Состояние: удовлетворительное, средней степени тяжести, тяжёлое, крайне тяжёлое (чем обусловлено).
Анамнез (если это возможно): наличие и течение хронических заболеваний; подробный разбор настоящего ухудшения состояния.
Сознание: ясное, ступор, сопор, кома, также варианты расстроенного сознания (аменция, делирий, онейроид и пр.).
Положение: активное, пассивное, вынужденное.
Форма грудной клетки. Механика дыхания – участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Дыхание через нос, рот; удлинение вдоха или выдоха; ЧД.
Цвет и влажность кожных покровов и видимых слизистых оболочек: цианоз – гипоксия; серый, землистый цвет кожных покровов – гипоксемия; бледность – малокровие тканей (кровопотеря, обморок, коллапс). Крупный пот на фоне землистого цвета кожных покровов – острая гипоксемия (астматический статус, резкое снижение ударного объёма сердца).
Кашель: частый лающий – ларингоспазм; непродуктивный (приступ бронхиальной астмы); с гиперпродукцией – бронхорея (бронхит, бронхоэктатическая болезнь). Характер мокроты: светлая, серая, гнойная, зловонная, вязкая.
Перкуссия: коробочный звук – эмфизема лёгких, укорочение перкуторного звука вплоть до тупого – астматический статус, плеврит, гемо-, пневмоторакс. Аускультативная симптоматика: ослабление дыхания (астматический статус, гидро-, гемоторакс, плеврит); наличие хрипов и их локализация (сухие рассеянные – приступ бронхиальной астмы, влажные локальные – пневмония, влажные в нижне-базальных отделах – застойная сердечная недостаточность, влажные над всей поверхностью лёгких – отек лёгких).
Дыхание: шумное стридорозное – механическая асфиксия, шумное клокочущее – отек лёгких, шумное жёсткое – приступ бронхиальной астмы.
Пульс, ЧСС вариабельны, например, при ЧМТ – склонность к брадикардии. Высокая частота сердечных сокращений → ↑ потребность тканей в кислороде → снижение ударного объёма сердца → гипоксия (тахисистолические нарушения ритма сердца). Выраженное урежение ЧСС → ↓ минутного объёма кровообращения → гипоксия (синдром слабости синусового узла, полная атриовентрикулярная блокада и др.).
Быстрое изменение поведения: дурашливость, неадекватность реакций, агрессивность, пассивность и т. п. – острая гипоксическая, либо токсическая энцефалопатия вплоть до развития коматозного состояния.
Нередко может помочь в диагностике ДН регистрация ЭКГ: инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, проводимости, острое лёгочное сердце (тромбоэмболия лёгочной артерии, астматический статус).
При правильном сборе анамнеза и осмотре больного, можно получить исчерпывающую для догоспитального этапа информацию для возможности принятия адекватного решения. Продолжительность осмотра зависит от квалификации врача. Опытному врачу может понадобиться на это не более 1-2 минут, а в некоторых ситуациях решение принимается практически мгновенно (отек лёгких, бронхиальная астма, механическая асфиксия).
Пульсоксиметрия – простой метод регистрации ОДН. Однако этот метод позволяет судить об оксигенации венозной крови и удобен для динамического наблюдения за больным. А искусство врача экстренной службы заключается в возможности заподозрить ДН уже на ранних стадиях неотложного состояния.Клинические причины развития ОДН
Существует множество различных классификаций ДН. Мы решили не повторять в данной работе все имеющиеся классификации ДН, т. к. их можно найти в любом учебнике.
Мы предлагаем разобрать тактику оказания медицинской помощи врачом скорой помощи «03» при наиболее часто встречающихся на догоспитальном этапе неотложных состояниях, где устранение синдрома ОДН является неотъемлемой частью комплексного лечения данного состояния.
При осмотре любой части тела или системы врач всегда должен помнить о возможных причинах развития синдрома дыхательных расстройств.
Причины, вызывающие ДН, связанные с любой частью тела, органом или системой.
Голова: ЧМТ, опухоль, сосудистого генеза, инфекционного генеза.
При ЧМТ синдром ОДН имеет центральное происхождение, связанное либо с непосредственным поражением вещества головного мозга, либо с его сдавлением отёком или гематомой.
Терапия: выявление ДН, при неэффективности спонтанной вентиляции – интубация трахеи, ИВЛ; наложение асептической повязки; госпитализация в профильный стационар.
При опухоли головного мозга синдром ОДН имеет центральное происхождение, связанное с компрессией вещества мозга растущей опухолью. Возможны два варианта: высокая ЧД (более 35/мин), при которой вымывается углекислота и невозможно нормальное насыщение тканей кислородом; и низкая ЧД (менее или равна 10/мин), связанная непосредственно с угнетением дыхательного центра.
В первом варианте (при установленном диагнозе!) допускается медикаментозное угнетение дыхательного центра вплоть до введения морфина гидрохлорида 10 мг (1 % р-р 1 мл).
Второй вариант нередко указывает на развитие терминального состояния у онкологического больного.
Вопрос госпитализации в обоих случаях решается в зависимости от верификации диагноза, операбельности процесса или наличия социальных показаний.
Синдром ДН при сосудистых поражениях головного мозга (инфаркты мозга, кровоизлияния) связан также с поражением вещества мозга и/или с его компрессией.
Первая помощь включает контроль и коррекцию АД, обеспечение адекватной вентиляции, вплоть до ИВЛ, госпитализация.
Синдром ДН при инфекционном поражении ЦНС: менингит, энцефалит связан в первую очередь с общей интоксикацией. Терапия включает вспомогательную или ИВЛ и госпитализацию. В арсенале бригады имеется антибиотик, который применяется при менингите и менингококцемии.
Вопрос применения диуретиков, глюкокортикоидов, а также проведение люмбальной пункции при компрессионном синдроме решается дифференцированно в каждом конкретном случае.
Шея: любой патологический процесс, приводящий к сужению (стеноз), закрытию (обтурация), смещению просвета гортани или трахеи (опухоль), может привести к асфиксии.
Инфекционно-воспалительные процессы: подсвязочный ларингит (ложный круп), ангины, абсцессы, дифтерия (истинный круп).
Острый аллергический отек гортани. Инородные тела трахеи. Травмы. Опухоли.
Отёк Квинке – остро развившийся отёк кожи и/или слизистых оболочек. Наиболее типичная локализация – лицо, конечности, слизистая оболочка полости рта, мягкого неба. Отёки безболезненны, вызывают чувство распирания, могут сопровождаться подъёмом температуры тела. При локализации отёка на слизистой оболочке кишечника может появиться клиника «острого живота».
Симптоматика: озноб, тошнота, рвота, отёчность губ, век, носа, ушей и т. д., чувство страха, одышка. При отёке гортани – сиплый голос, кашель, нарастающий приступ удушья вплоть до асфиксии. Клиника «острого живота».
Терапия: прекращение контакта с аллергеном (антигеном); в/в введение адреналина 0,1 % – 0,5 мл; глюкокортикоиды; при выраженных дыхательных расстройствах – ИВЛ; симптоматическая терапия.
Опухоль – механическое препятствие дыханию, общая интоксикация. При необходимости – коникотомия, вспомогательная или ИВЛ, госпитализация.
Грудная клетка:

• Любая патология органов дыхания, связанная с:
а) уменьшением дыхательной поверхности лёгких (пневмонии, пневмониты, туберкулёз, ателектаз, пневмоторакс и пр.);
б) нарушением проходимости дыхательных путей (бронхиты, бронхиолиты, бронхиальная астма и пр.);
в) общей интоксикацией при инфекционно-воспалительных заболеваниях органов дыхания, опухолях.

• Экстрапульмональная (экстрабронхиальная) патология, в первую очередь – кардиальная, а также травмы и нарушение иннервации диафрагмы. Острый коронарный синдром, нарушения сердечного ритма, проводимости, острая сердечная недостаточность (таблица).


Причины ОДН: боль, гипотензия, снижение ударного объёма сердца (циркуляторная гипоксия при сердечной недостаточности с низкой перфузией тканей), нарушение механики дыхания при поражении диафрагмы и/или её иннервации.
Живот (брюшная полость). Инфекционно-воспалительные заболевания органов брюшной полости (перитонит, панкреатит, механическая желтуха и пр.), кишечная непроходимость, ишемическая болезнь кишечника (тромбоз мезентериальных сосудов), а также травмы и опухоли.
Заболевания внутренних органов, ведущие к их недостаточности: почечная, печёночная недостаточность.
Причины ОДН: боль, нарушение диафрагмального дыхания, эксикоз, интоксикация.
Нижние конечности: тромбоз глубоких вен нижних конечностей является наиболее частой причиной тромбоэмболии лёгочной артерии, приводящей к развитию тяжёлой ОДН. Наличие ОДН обусловлено уменьшением дыхательной поверхности лёгких и болевым синдромом. Степень выраженности ОДН зависит от обширности зоны поражения.
Кожные покровы: разной степени ожоги (любой этиологии). Кроме болевого синдрома в патогенезе ожоговой болезни большое значение уделяется потере значительного количества жидкости, плазмы со снижением онкотического давления крови, а также интоксикации. Каждый отдельно взятый компонент может самостоятельно являться причиной развития ДН.
Наличие обширных рубцовых изменений кожных покровов также является причиной ДН, т. к. кожный покров принимает активное участие в дыхании. Достаточно вспомнить «золотого» мальчика.
Заболевания позвоночника: отеохондроз, грыжи дисков, травмы и опухоли.
ДН обусловлена болевым синдромом и нарушением иннервации диафрагмы и внутренних органов.
Терапия включает адекватное обезболивание, иммобилизацию, а при необходимости вспомогательную терапию, ИВЛ и госпитализацию.
Асфиксический синдром при утоплении, повешении. Утопление в пресной и морской (солёной) воде имеют некоторые различия в патогенезе.
Пресная вода: концентрация солей в пресной воде гипотоничнее концентрации солей крови. По закону осмотического градиента вода поступает в кровь. За 2 минуты 100 мл крови, протекающей через лёгкие, захватывают с собой 50 мл воды → гемолиз → выход калия из клетки → смерть пострадавшего.
Морская вода: это гипертонический раствор по отношению к крови (в среднем – 3,5 %). При этом типе утопления уже из крови в лёгкие диффундируют белок и жидкость → отёк лёгких.
Различают несколько форм утопления.
Истинное утопление (аспирационное, «синее») – среда водоёма попадает в дыхательные пути: возникает рефлекторное апноэ, затем гиперпноэ с поступлением воды в верхние дыхательные пути и лёгкие → нарастающая паника ведет к некоординированным движениям → мышечное утомление → пострадавший идет ко дну. На дне ещё продолжаются слабые мышечные сокращения → происходит полное утопление (все дыхательные пути заполнены водой).
Асфиксическое утопление (спастическое, «сухое»). Нередко ему предшествуют различные расстройства ЦНС: сотрясение, ушиб головного мозга, судороги, различные отравления. Попадание среды водоёма в верхние дыхательные пути вызывает стойкий ларингоспазм, что препятствует дальнейшему проникновению воды в лёгкие (не абсолютно, естественно, т. к. параллельно заглатывается вода в желудок, а из желудка → в кровь). Но в первое время (около 7 минут) – утопление сухое. Кожные покровы синие, тризм, ларингоспазм.
Синкопальное утопление (рефлекторный тип утопления, «бледное» утопление). При попадании в воду (чаще холодную) происходит рефлекторная остановка кровообращения и дыхания. Нет проникновения среды водоёма в организм.
Следует помнить, что:

• при истинном утоплении вода может увеличить время переживаемости мозгом гипоксии до 10-20, а иногда и более минут;
• синкопальное утопление наиболее благоприятное в раннем реанимационном периоде, поэтому таких пострадавших необходимо реанимировать как можно быстрее, однако переживаемость мозгом гипоксии у них ниже, чем у предыдущей группы.

Терапия: извлечь из воды путем буксировки пострадавшего с одновременным проведением ИВЛ «изо рта в рот»; выносить на берег с опущенным головным концом и с некоторой тряской; эвакуация жидкости по зонду, с промыванием желудка (при возможности); контроль функции дыхания, симптоматическая терапия; обязательная госпитализация.
Странгуляционная асфиксия. Различают истинное («профессиональное») повешение и самоповешение.
При «профессиональном» повешении происходит перерыв спинного мозга в проекции 3-4 шейных позвонков (истинная асфиксия).
При самоповешении нет перерыва спинного мозга. Асфиксический компонент чаще представлен судорожным синдромом, что утяжеляет гипоксию.
Терапия: релаксация; интубация трахеи (коникотомия), ИВЛ; бензодиазепины 10-20 мг в/в (2-4 мл), оксибутират натрия (80-120 мг/кг в/в); симптоматическая терапия; госпитализация.
Необходимо помнить, что противопоказанием для применения оксибутирата натрия является имеющаяся гипокалиемия.
Всегда необходимо помнить, что любой постасфиксический синдром сопровождается нарушением деятельности ЦНС → фибриллируют разные группы мышц → нарушение дыхания (судорожный синдром) → растет потребность тканей в кислороде → расстройства тканевого обмена → гипоксия (гипоксемия). Поэтому основная терапия – антигипоксантная.
Аспирационный синдром Мендельсона. Суть его заключается в том, что при аспирации желудочного содержимого в верхние дыхательные пути вместе с элементами пищи попадает чрезвычайно агрессивный желудочный сок, который вызывает калликвационный некроз нежной бронхолёгочной ткани с последующим развитием грозного осложнения – пневмонита или панпневмонита. Поэтому с целью профилактики развития данного осложнения все больные на догоспитальном этапе (включая приёмный покой) должны расцениваться как больные с полным желудком, независимо от времени и количества приёма пищи.
Терапия направлена на поддержание функции внешнего дыхания (чаще ИВЛ) и максимального уменьшения экспозиции желудочного сока в верхних дыхательных путях (санационная бронхоскопия – в стационаре).
С целью профилактики развития синдрома Мендельсона при интубации трахеи необходимо применять приём Селика. Ассистент тремя пальцами надавливает на гортань в области перстневидного хряща, придавив (зафиксировав) тем самым пищевод к позвоночнику, т. е. между гортанью и позвоночником. И лишь после интубируется трахея, причём рука ассистента до раздувания манжеты должна быть неподвижна.
Некоторые системные заболевания.
1. Заболевания крови, сопровождающиеся: анемией (снижением массы эритрона, извращенный, измененный эритроцит); увеличение массы эритрона – вторичный эритроцитоз, эритремия (болезнь Вакеза).
В обоих случаях гипоксия развивается вследствие недостаточной кислородтранспортной функции крови. В первом варианте – это малое количество эритроцитов, во втором – огромное количество эритроцитов резко увеличивает вязкость крови, что ведёт к их агрегации и тромбообразованию, что также затрудняет кислородтранспортную функцию крови.
Интоксикация при лейкозах.
2. Миастения – не происходит инволюции вилочковой железы, и она продолжает работать как эндокринный орган, включаясь в цепочку нейрогуморальной регуляции гомеостаза. Это ведёт к полигландулярной недостаточности. Параллельно с этим нарушается нейромышечная проводимость вследствие дисбалланса ацетилхолин/холинэстераза. Миастенический криз клинически часто проявляется ОДН из-за нарушения работы дыхательной мускулатуры. Сложность ведения таких больных заключается в том, что применение антихолинэстеразных средств может вызвать бронхоррею, которая утяжеляет ДН.
Первая помощь заключается в подкожном сбалансированном введении препаратов прозерин + атропин и вспомогательной ИВЛ, а при отсутствии опыта ведения таких больных – ИВЛ, госпитализация.
Несколько похожая ситуация возникает при ботулизме, отравлении ФОС, при действии миорелаксантов. Развивается мышечная слабость, гиповентиляция, апноэ.
3. Судорожный синдром. ОДН недостаточность развивается, с одной стороны, в результате затруднённого поступления воздуха в дыхательные пути, а с другой стороны в результате массивного поглощения кислорода из тканей судорожно сокращающимися мышцами. Смерть наступает от отёка головного мозга.
Первая помощь: купирование судорог – седуксен 10 мг в/в. При отсутствии эффекта – тотальная релаксация (миорелаксанты) и ИВЛ. При отсутствии возможности проведения миорелаксации – в/в введение оксибутирата натрия (80-120 мг/кг), однако это занимает больше времени.
4. Истерические реакции – гипервентиляция, диспноэ. Первая помощь – седация больного (седуксен 5-10 мг в/в).
5. Химическая травма (острое отравление). Блокирование различных ферментных систем, например, отравление цианидами – нарушение тканевого дыхания. При резорбции экзотоксинов в кровь, происходит токсическое воздействие их на ЦНС, что приводит к гипоксии нервной ткани и последующему угнетению дыхания.
Первая помощь направлена на уменьшение времени экспозиции яда в организме: промывание желудка. Гипервентиляция показана при ингаляционном отравлении, обезболивание (прижигающие жидкости), инфузионная терапия и т. п. А также антидотная терапия при известном яде. Госпитализация. Если яд неизвестен, не надо тратить время на его идентификацию на догоспитальном этапе. Главное – обеспечить адекватную вентиляцию пострадавшего! Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, то промывание желудка осуществляется после предварительного разделения дыхательной и пищеварительной магистралей – интубации трахеи.
6. Порфирия и другая патология в транспорте кислорода на тканевом уровне. Невозможность осуществлять захват, транспорт и передачу газов на любом уровне.
Первая помощь: ИВЛ, госпитализация.
7. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС взрослых – Adult respiratory distress syndrome, синдром шокового лёгкого, постперфузионный лёгочный синдром, «влажные лёгкие», «pamp lang» – насосное лёгкое) – критическое осложнение массивной травмы, геморрагического шока, крупного оперативного вмешательства, сепсиса, деструктивного панкреатита и других самых разнообразных тяжёлых, угрожающих жизни патологических состояний.
Патогенез РДС связан с первичным поражением недыхательных функций лёгких, которые должны также очищать кровь от механических примесей и биологически агрессивных веществ. При застревании данных продуктов в капиллярном лёгочном фильтре страдает газообмен между кровью и воздухом из-за снижения количества функционирующих капилляров → венозная кровь течёт через анастамозы → возрастает шунт! → нарушается питание альвеолярной ткани → снижается продукция сурфактанта → ателектазы. Ишемия альвеолярной ткани ведёт к увеличению её проницаемости → жесткие лёгкие → нарастание гиповентиляции. Повышение давления в лёгочной артерии ведет к правожелудочковой недостаточности. Перегрузка недыхательных функций лёгких приводит к образованию большого количества мокроты, кашель становится непродуктивным из-за большой жесткости лёгких.
Клиника РДС: одышка, цианоз, не купирующийся при оксигенотерапии, т. к. имеется шунтирование кровотока, кашель с кровавой мокротой, жесткое дыхание, мелкопузырчатые крепитирующие хрипы.
Принципы терапии РДС. Главный принцип интенсивной терапии РДС заключается в своевременной профилактике его развития, т. к. данное состояние легче предупредить, чем лечить.
Терапия на догоспитальном этапе должна быть сосредоточена в двух направлениях: улучшение реологических свойств крови (гепарин, при отсутствии противопоказаний, растворы гидроэтилированных крахмалов или реополиглюкин) и ИВЛ (в комплексе лечения основного заболевания).
Кома. Наиболее частое осложнение комы любой этиологии, это синдром дыхательных расстройств. Причина ДН связана с непосредственным воздействием патологического агента на головной мозг и последующей депрессией дыхания, а также аспирацией желудочного содержимого в верхние дыхательные пути. При острых отравлениях (экзогенные комы) до 80 % пострадавших погибают на догоспитальном этапе от осложнений, первое место среди которых занимают дыхательные расстройства. Поэтому первоочередная задача врача заключается в обеспечении адекватной вентиляции и защите от аспирации.
Терапия: интубация трахеи, специфическая терапия данного вида комы (диабетической, наркотической и т. д.), госпитализация.
Шок. Данное состояние характеризуется одновременным наличием множества патологических синдромов: острая сердечная, острая сосудистая, острая надпочечниковая, острая почечная недостаточности, ОДН, ДВС и др. ОДН имеет смешанный характер. Но всё же раннее появление её связано с низкой перфузией тканей, снижением лёгочного кровотока, и как следствие этого – поражением недыхательных функций лёгких.
Терапия ОДН при шоке – всегда комплексный подход, включающий этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапии. Это остановка кровотечения, обезболивание, иммобилизация, инфузионная терапия, оксигенотерапия и пр.Принципы лечения ОДН на догоспитальном этапе
Существуют три главных принципа интенсивной терапии ОДН, не зависящие от причин и механизмов её возникновения:

1. обеспечение проходимости дыхательных путей;
2. адекватный подбор газового состава дыхательной смеси;
3. замещение спонтанной вентиляции искусственной.


Чаще всего этими принципами руководствуются при крайних реанимационных ситуациях (механическая асфиксия, остановка дыхания, неэффективная работа сердца и т. п.). В подобных случаях своевременно проведённая ИВЛ является главным, а нередко единственным лечебным мероприятием, способным спасти жизнь больного или пострадавшего.
Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей – первостепенная важнейшая задача любого врача. В разных ситуациях она решается по-разному. Это придание положения с запрокинутой назад головой, освобождение верхних дыхательных путей от мокроты, слизи и пр., выведение челюсти, интубация трахеи, коникотомия (в настоящее время имеются коникотомические наборы для догоспитального этапа).
Адекватный подбор газового состава дыхательной смеси зависит от цели: вспомогательная/искусственная вентиляция кислородно-воздушной смесью или достижение общего обезболивания (наркоза) и ИВЛ. На догоспитальном этапе имеются обе возможности. Респиратор КИ-5 позволяет проводить вспомогательную/искусственную вентиляцию кислородом или кислородно-воздушной смесью. Респиратор АН-8, обладая аналогичными свойствами, позволяет провести и общую анестезию закисью азота.
Замещение спонтанной вентиляции искусственной показано при полном отсутствии спонтанной вентиляции или её неадекватности. Признаками неадекватности вентиляции считаются ЧД > 35/мин., и ЧД ≤ 10/мин. ИВЛ проводится либо изо рта в рот/нос, либо ручным способом мешком Амбу или любым другим респиратором через маску или интубационную трубку соответствующего размера. В настоящее время существует комбинированная трубка COMBITUBE (Double Lumen Airway) для догоспитального этапа, которая размещается вслепую без ларингоскопа.
Все имеющиеся в арсенале СМП помощи респираторы работают по полуоткрытому дыхательному контуру: вдох (активный) производится из аппарата, а выдох (пассивный) в атмосферу. Для обеспечения эффективной ИВЛ, необходимо уметь рассчитывать параметры вентиляции:
МОВ = (М : 10) + 1 = (л),
где МОВ – минутный объём вентиляции, М – масса тела.
Данную формулу используют у больных с массой тела до 100 кг, при большей массе тела линейная зависимость МОВ от массы тела теряется.
Пример: необходимо рассчитать параметры вентиляции мужчине массой тела 80 кг. МОВ = (80 : 10) + 1 = 9 (л). Это и является газоток/минуту.
При массе тела превышающей 100 кг расчёт осуществляется исходя не из реальной массы (например, у пациента с ожирением или отёками), а из массы тела, которая должна соответствовать его росту.
Критерии эффективности проводимой вентиляции: изменение экскурсии грудной клетки при каждом вдохе, соответствующая аускультативная симптоматика, изменение цвета кожных покровов, увеличение наполнения пульса, а при своевременности и правильности проводимых реанимационных мероприятий – появление адекватной спонтанной вентиляции и сознания.
Вместе с тем, в ситуациях, отличных от предыдущих, интенсивная терапия ОДН должна проводиться с учётом имеющихся нарушений метаболизма и различных органов и систем, являясь лишь компонентом в комплексе интенсивной терапии данного критического состояния. В этом случае эффективность респираторной поддержки напрямую связана с адекватным обезболиванием, коррекцией водно-электролитного обмена, уменьшением резорбции яда при острых отравлениях, проведением специфической терапии при гипергидратации (диуретики при отёке лёгких, циррозе печени и др.). В противном случае даже проведение ингаляции 100 % не устранит гипоксемию. Например, ингаляция кислорода при травматическом шоке без адекватного обезболивания и коррекции волемии не принесёт желаемого результата.Клинические примеры комплексного лечения ОДН при различной патологии
Клинический пример 1.
Повод к вызову СМП: «женщина, 27 лет без сознания». Время вызова бригады 21 ч. 00 мин.
Жалобы на резкую слабость, головокружение, шум в ушах, тошноту.
Анамнез: хронические заболевания отрицает. Имеет здорового ребенка 4 лет. Отмечает задержку менструации в течение 12-15 дней. Утром почувствовала слабость, но пошла на работу. Днём слабость усилилась, отпущена домой. В 19 ч. пошла в ванную комнату, закружилась голова, далее ничего не помнит. Мать вызвала «03».
Объективно: молодая женщина нормального телосложения находится на полу в ванной комнате, в сознании. Состояние тяжёлое, кожные покровы чистые, без видимых повреждений, бледные, цианоз носогубного треугольника, выраженный гипергидроз, прохладные на ощупь. ЧД 25/мин., дыхание поверхностное, везикулярное ослабленное с жестковатым оттенком, хрипов нет. Пульс = ЧСС = 110/мин, слабого наполнения, ритмичный. АД в горизонтальном положении 90/45 мм рт. ст. (при «рабочем» – 110/70 мм рт. ст.). Тоны сердца приглушены, ритмичны. Живот отстаёт от акта дыхания, перкуторно определяется тупой звук в гипогастральной области, перистальтика вялая, пальпация безболезненна. Выделений из половых путей нет. Далее – без особенностей.
Предположительный диагноз: внематочная беременность, 2-3 недели, внутрибрюшное кровотечение. Геморрагический шок I степени.
Терапия:

1. 0,9 % раствор натрия хлорида 800,0 в/в капельно;
2. 5 % раствор глюкозы 400,0 в/в капельно;
3. ингаляция кислородно-воздушной смеси 1 : 1;
4. госпитализация в положении Тренделенбурга.

Во время терапии отмечено улучшение состояния: уменьшение слабости, уменьшение бледности кожных покровов, ЧД – 20/мин., пульс = ЧСС = 100/мин., АД – 100/60 мм рт. ст. Транспортировка без осложнений.
На операции: внематочная беременность с разрывом левой маточной трубы, 2,0 л крови в брюшной полости… Выписана на 10-е сутки.
На данном клиническом примере наглядно продемонстрирован комплексный подход к терапии синдрома ОДН, обусловленного массивной кровопотерей. Своевременно и эффективно проведённая инфузионная терапия позволила предотвратить дальнейшее развитие шока и ОДН, как одного из его компонентов.
В настоящее время при геморрагическом шоке эффективнее сочетание объёмзамещающих коллоидных растворов и кристаллоидов.Клинический пример 2.
Повод к вызову СМП: «женщина 35 лет, плохо с сердцем», вызывает мать в квартиру.
При осмотре: женщина 35 лет, сидит на диване, в сознании, возбуждена, напугана, плаксива. Кожные покровы бледные, влажные, цианоз лица. Около часа назад произошла ссора с мужем, он ушёл, появился «комок в горле, от которого не получалось избавиться, потом стало трудно дышать». Лекарств не принимала. Дыхание шумное, учащённое, неравномерное с пароксизмами и удлинёнными паузами, периодами – при помощи вспомогательной мускулатуры, «рука акушера». Пульс равен ЧСС = 110 уд/мин, ритм. АД 140/80 мм рт. ст. Суицидальных мыслей не высказывает. По другим органам – без видимой патологии.
Терапия:
1. 10 мг седуксена (2 мл) в разведении 10,0 физиологического раствора натрия хлорида в/в медленно.
После введения 10 мг седуксена дыхание ровное, глубокое с ЧД – 16/мин., Ps = ЧСС = 76/мин., ритмичный, АД – 110/70 мм рт. ст. Кожные покровы чистые, бледно-розового цвета. Жалоб не предъявляет, благодарит. Оставлена на месте.
В данном клиническом случае наличие ОДН обусловлено нарушением механики дыхания, связанное с нервно-эмоциональным перенапряжением. Для устранения дыхательных расстройств с успехом использован малый транквилизатор в виде монотерапии.
Мы специально не приводим клинические примеры ИБС, бронхиальной астмы, т. к. врачи СМП в своей повседневной деятельности часто сталкиваются с подобными ситуациями. В представленных примерах мы хотели наглядно продемонстрировать разнообразные подходы к решению данной проблемы, целью которых является своевременное выявление, а также устранение ОДН в комплексе проводимых лечебных мероприятий.Типичные основные ошибки врача скорой медицинской помощи, при выборе стратегии и тактики лечения синдрома ОДН
Как показывает анализ работы бригад СМП, основной причиной неадекватного ведения больных с ОДН на догоспитальном этапе является недостаточный уровень профессиональной подготовки врачей по данной проблеме. Это приводит к типичным ошибкам, в результате которых больной может оказаться без должной респираторной поддержки.
С другой стороны, нельзя не сознавать, что в недалеком будущем врач вынужден будет трудиться в другом правовом пространстве, это обяжет его соответствовать определенным профессиональным и юридическим нормам. В противном случае перечисленные ниже ошибки могут перейти из разряда медицинских в разряд юридических.

1. Ошибки, связанные с недостаточным сбором анамнеза (при условии, что такая возможность имеется).
2. Своевременно не выявленные симптомы (микросимптомы) имеющейся ДН приводят к ухудшению состояния больного. Например, изменение настроения, появление дурашливости (гипоксия мозга) – как проявление эндотоксемии, токсической энцефалопатии при алкогольном делирии и деструктивном панкреатите.
3. Игнорирование явно имеющихся симптомов ДН, но на первый взгляд кажущихся неопасными (взгляд непрофессионала) ведёт к неверному принятию решения: «отвезем побыстрее». Подобная позиция лишает больного адекватной респираторной поддержки, в результате чего значительно утяжеляется течение, прогноз и исход заболевания. Часто это касается химических травм, ОНМК, ком (НОРД-ОСТ).
4. Незнание абсолютных показаний для перевода на ИВЛ (НОРД-ОСТ).
5. Незнание фармакодинамики некоторых медицинских препаратов (например: отравление опиатами, характеризующееся цикличностью комы) ведёт к ошибочному алгоритму принятия решения.
6. Преждевременное и необоснованное использование дыхательных аналептиков приводит к возникновению различных осложнений.
7. Незнание патогенеза основных синдромов критических состояний. Например: неадекватное обезболивание пострадавших в торпидной стадии травматического шока (из-за боязни угнетения и остановки дыхания) ведёт к нарастанию гипоксии с утяжелением прогноза и исхода заболевания.
8. Неумение интубации трахеи (не путать с трудностью интубации).
9. Лечение ОДН осуществляется без учёта причины её вызывающей, т. е. отсутствие комплексного подхода в лечении ОДН (собственно этому и посвящена данная статья).
10. Испуг врача, ранее не встречающегося самостоятельно с подобной ситуацией.
11. Выполнение необоснованных требований родственников или других лиц быстрее везти в больницу, «не теряя времени».
12. Попытка удаления инородного тела гортани различными манипуляторами нередко ведёт к проталкиванию его дальше и полной обтурации дыхательных путей.

Выводы:

• лечение ОДН должно носить комплексный характер с учётом основного заболевания;
• не при каждом неотложном состоянии требуется проведение ИВЛ, но знание того факта, что ОДН является компонентом любого критического состояния, поможет врачу правильно организовать работу на месте вызова, а также быть готовым принять меры, направленные на профилактику, своевременное выявление и устранение ОДН.


Рекомендуемая литература
1. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М.: «Медицина» 1994; 367.
2. Петер Сафар, Николас Дж. Бичер. Сердечно-лёгочная и церебральная реанимация. М.: «Медицина», 2000; 533.
3. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М.: «Медицина», 1997; 473.
4. Сумин С.А. Неотложные состояния. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2005; 521.
5. Введение в анестезиологию и реаниматологию. Курс лекций / Под общей редакцией И.Г. Бобринской. М.: 1999.
6. Богоявленский И.Ф. Оказание первой медицинской, первой реанимационной помощи на месте происшествия и в очагах чрезвычайных ситуаций. С-Пб.: 2003; 333.* Автор – анестезиолог-реаниматолог, доцент кафедры скорой медицинской помощи МГМСУ, проработавший несколько лет врачом на различных бригадах Станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы. Данная статья основана на подробном анализе 5 481 вызовов к больным с неотложной патологией, выполненных автором лично и более 10 тыс. вызовов, курированных им, будучи ответственным врачом смены.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6243/

Алгоритм 24 «Пневмония»

 

Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболевание с очаговым поражением респираторных отделов легких, внутриальвеолярной экссудацией, выраженной лихорадочной реакцией и интоксикацией.

 

Классификация пневмоний

 

  • Внебольничная пневмония. Развивается в «домашних» условиях и является наиболее распространенной формой пневмонии.

 

  • Внутрибольничная пневмония (синонимы: госпитальная, нозокомиальная). Развивается во время пребывания больного в стационаре по поводу другого заболевания, но не ранее чем через 48-72 часа после госпитализации или через 48 часов после выписки из стационара.

 

  • Аспирационная пневмония возникает у больных с нарушением сознания (инсульт, приступ эклампсии, черепно-мозговая травма), а также при аспирации пищи, рвотных масс, инородных тел, при нарушении кашлевого рефлекса.

 

  • Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врож­денный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

 

 

Степень тяжести пневмонии определяется по выраженности клинических проявлений, и согласно этому различают:

 

 

  • Легкую степень тяжести. Температура тела до 38°С, частота дыхательных движений (ЧДД) до 25 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) до 90 в минуту, слабо выраженная интоксикация и цианоз, осложнений и декомпенсации сопутствующих заболеваний нет.

 

  • Среднюю степень тяжести. Температура тела – 38-39°С, ЧДД 25-30 в минуту, ЧСС 90-100 в минуту, тенденция к артериальной гипотензии, умеренно выраженная интоксикация и цианоз, наличие осложнений (плеврит), декомпенсация сопутствующих заболеваний невыраженная.

 

  • Тяжелую степень тяжести. Температура тела выше 39°С, ЧДД > 30 в минуту, ЧСС> 100 в ми­нуту, резко выраженная интоксикация и цианоз, АДсист. <90 мм рт. ст, АДдиаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная декомпенсация сопутствующих заболеваний.

 


Использованные источники: http://www.ambu03.ru/algoritmy/algoritm-24-pnevmoniya/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.