Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Медикаментозное и немедикаментозное лечение пневмонии

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Лечение бронхиальной астмы в Германии

Лечение бронхиальной астмы в Германии — это передовые позиции в изучении и лечении пульмонологии. Прежде чем приступать к лечению такой сложной болезни как бронхиальная астма необходимо провести тщательную диагностику и выявить индивидуальные нюансы заболевания.

Бронхиальная астма проявляется в виде приступов, симптомами которых являются: одышка с затруднением выдоха, мучительный кашель, громкие хрипы, удушье. Вызвать очередной приступ астмы могут различные раздражители: табачный дым, выхлопные газы, запах духов и даже холодный воздух. Все это доставляет больным на бронхиальную астму множество неудобств, может привести к инвалидности и в некоторых случаях представляет угрозу жизни.

Особенности диагностики и лечения бронхиальной астмы в Германии

При диагностике астмы в Германии в первую очередь необходимо провести исследования функции легких. В немецких центрах пульмонологии для этого применяются разнообразные способы эндоскопического исследования:


Как лечить пневмонию? 💊 Правильная диагностика и лечение пневмонии. Моситалмед
  • бронхоскопия,
  • ларингоскопия,
  • диагностика легких с использованием спирометра или пикфлоуметра,
  • рентген (для исключения других заболеваний дыхательных путей),
  • анализ крови на уровень содержания кислорода и углекислого газа,
  • исследование слизи на наличие белых кровяных телец.

Все эти методы диагностики и лечения бронхиальной астмы в Германии позволяют определить степень бронхиальной обструкции легких. Изучается также характер хрипов и кашля, в течение нескольких недель фиксируется пиковая скорость выдоха.

Так как бронхиальная астма часто имеет аллергическую составляющую, важной частью диагностики астмы в Германии являются тесты, выявляющие наличие аллергической реакции. Одним из самых распространенных тестов на аллергию в клиниках Германии является кожный тест, с помощью которого можно обнаружить реакцию на конкретный аллерген. Используются также аллергические инъекции, количественная проба иммуноглобулина Е, радиоаллергосорбентный тест и другие методы.

При выборе плана лечения бронхиальной астмы в Германии также проводится всестороннее обследование организма и комплексная диагностика легких. Это позволяет получить полную картину, выявить все сопутствующие болезни факторы и подобрать индивидуальное лечение для каждого больного.

Похожие темы:
Ивл при пневмонии у взрослых
Массаж легких при пневмонии видео
Бронхит пневмония признаки лечение

Для того, чтобы поставить точный диагноз, пульмонолог изучает историю болезни пациента, проводит осмотр и анализирует результаты диагностики легких пациента. Специальные диагностические центры при клиниках пульмонологии в Германии проводят дополнительную диагностику легких, что с легкостью позволяет определить форму астмы или выявить вирусную инфекцию.

Как показывает практика, диагностика бронхиальной астмы в Германии дает максимальный результат и целостную картину для принятия решения о методе лечения. Об этом свидетельствуют отзывы отдельных пациентов и общая статистика. Поэтому разумно делать диагностику легких у лучших.

Лечение бронхиальной астмы в клиниках Германии

Ведущие пульмонологи Германии являются экспертами в лечении всех форм и разновидностей астмы и сопутствующих заболеваний легких. Немецкие центры пульмонологии добиваются успешных результатов, внедряя инновационные методы лечения бронхиальной астмы и разрабатывая комплексную терапию для каждого конкретного случая.


О пневмонии простым языком. Симптомы и лечение пневмонии

Немецкая медицина предлагает несколько основных принципов успешного лечения бронхиальной астмы в Германии:

  1. систематическое исследование конкретного случая с целью предоставления максимально эффективных рекомендаций по лечению астмы;
  2. консультация диетолога;
  3. медикаментозное лечение;
  4. стационарная реабилитация пациента.
  5. иммунотерапия.

Правильно подобранное лечение бронхиальной астмы позволяет:

  • избежать появления опасных для жизни состояний,
  • привести в норму функцию дыхания,
  • минимизировать появление симптомов,
  • нормализовать жизненную активность,
  • повысить физические нагрузки,
  • предотвратить инвалидизацию.

Лечении астмы в Германии: медикаментозные и немедикаментозные варианты

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы в Германии включает две группы препаратов. Первая группа состоит из быстродействующих лекарственных средств, которые используют, чтобы снять симптомы и острые приступы. Вторая группа лекарств оказывает длительное действие и помогает контролировать заболевание.

В пульмонологических клиниках Германии развито использование ингаляционных препаратов. Такой способ введения лекарства от астмы доставляет действующее вещество непосредственно к месту, где оно должно «работать» и сводит к минимуму риск побочных эффектов.

Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы в Германии эффективно используется для нормализации состояния больного. Применяются рефлексотерапия, акупунктура, ионофорез, ультразвуковые, индуктотермические и ультрафиолетовые воздействия. Особое внимание уделяется коррекции питания. Хорошо зарекомендовали себя климатотерапия и дыхательная гимнастика.

Вас беспокоит бронхиальная астма? Мучают приступы удушья и кашля? Самое время обратиться к ведущим специалистам и изменить свою жизнь к лучшему. Комплексный подход к лечению бронхиальной астмы в Германии дает возможность каждому клиенту добиваться максимальных успехов в лечении и позволяет вести полноценную жизнь.


Пневмония/ воспаление легких. Как, чем и зачем лечить пневмонию.

Статистика заболеваемостью бронхиальной астмой

Симптомы бронхиальной астмы наблюдаются у 7% населения планеты, а у детей этот показатель достигает 10%. Во многих странах Европы показатель с каждым годом растет, в частности за двадцать лет заболеваемость в Италии возросла на 6%.

Противная ситуация наблюдается в Германии – с 1992 года процент страдающих от астмы не увеличился и держится на отметке в 5%. «Стойкость» немцев объясняется внедрением базисной терапии и методов лечения бронхиальной астмы в Германии: профилактическое лечение и максимальная информированность населения дали положительные результаты. Современные пульмоногические центры, расположенные в Германии, используют новейшие методы лечения бронхиальной астмы, что позволяет контролировать течение болезни и минимизировать проявление симптомов и приступов.

Часто решающим фактором возникновения болезни является генетическая предрасположенность, однако не последнюю роль играют и экзогенные факторы (раздражители внешнего характера). В зону риска попадают дети до 10 лет, именно в этом возрасте преимущественно развивается болезнь, и люди до 40 лет.

Похожие темы:
Левосторонняя прикорневая пневмония у взрослых
Лечение пневмонии в г москва
Он заболел жесткой пневмонией

После лечения бронхиальной астмы в Германии

После прохождения лечения бронхиальной астмы в Германии, происходит улучшение качества жизни пациента. Дома заболевание можно контролировать с помощью препаратов, прописанных Вашим лечащим врачом в Германии. При этом доставку медикаментов для лечения бронхиальной астмы в Германии организует наша медицинская компания и Вам не придется постоянно летать за рецептом и препаратами в Германию. Такой подход позволяет поддерживать качественный уровень жизни и обеспечивает комфортную физическую деятельность.

Острые формы немецкие клиники предлагают лечить с помощью современных разработок – лекарств, которые прошли клинические исследования и доказали состоятельность в качестве препаратов. Это препараты также могут носить формат короткого действия: снимать спазмы, расширять бронхи и уменьшать воспаления.

Задайте вопрос нашим врачам и получите консультацию о лечении бронхиальной астмы в Германии Вашего индивидуального случая. Мы также занимаемся организацией лечения астмы у детей.


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер

Срочная консультация по телефону

+49 8171 387 737

Использованные источники: https://emex-medical.ru/treatment/bronhialnaya-astma-v-germanii/

Ю.А. Бунин
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одним из самых распространенных острых заболеваний сердечно-сосудистой системы и представляет большую медицинскую проблему во многих странах. По некоторым данным, она регистрируется с частотой от 0,5 до 2,0 на 1000 населения в год, а у лиц старше 75 лет этот показатель доходит до 1 на 100 в год [1, 2]. Диагностика ТЭЛА часто бывает затруднена, и заболевание во многих случаях не распознается. Так, мета-анализ 12 исследований, связанных с аутопсией, показал, что более половины всех случаев даже больших ТЭЛА не диагностируется клиницистами [3]. Смертность при нелеченой ТЭЛА составляет 25-30 %, а если проводится адекватное лечение антикоагулянтами, уменьшается до 3-8 % [4]. При этом у 67 % больных с фатальным исходом заболевания смерть наступает в течение первого часа после появления симптомов эмболии [5].

Предрасполагающие факторы
и клинические проявления
Источником ТЭЛА в 70-90 % случаев является тромбоз в системе нижней полой вены и, в первую очередь, в области ее подвздошно-бедренного сегмента. Довольно часто эмболы исходят из вен таза (венозные сплетения около простаты, мочевого пузыря и т. д.) [3]. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени представляет меньшую угрозу для развития ТЭЛА до тех пор, пока он не распространится на вены бедра. Массивная и субмассивная ТЭЛА, как правило, имеют своим источником проксимальные вены нижних конечностей или вены таза [2, 6]. Значительно реже источником эмболии служат тромбы, локализующиеся в системе верхней полой вены и правых камерах сердца.
В настоящее время наряду с приобретенными (вторичными), довольно хорошо изучены и наследственные (первичные) факторы риска флеботромбоза и ТЭЛА [2, 7].
К наследственным относятся:
• фактор V Leiden (ARC-R);
• мутация G20210А гена протромбина (фактор II);
• мутация с667Т гена метилентетрагидрофолат редуктазы;
• дефицит протеина С;
• дефицит протеина S;
• дефицит антитромбина III;
• дисфибриногенемия;
• гипергомоцистеинемия;
• повышение уровня факторов VIII, IX, XI.
Резистентность к активированному протеину С (эндогенный антикоагулянт), связанная с мутацией G1691А гена фактора V, и мутация G20210А гена фактора II (протромбина) считаются наиболее частыми наследственными причинами тромбозов.
Приобретенные факторы риска флеботромбоза и ТЭЛА:
• хирургические вмешательства и травмы;
• продолжительная иммобилизация;
• сердечная недостаточность;
• злокачественные опухоли;
• хроническая венозная недостаточность;
• пожилой возраст;
• беременность и послеродовый период;
• использование оральных контрацептивов и терапия эстрогенами;
• антифосфолипидный синдром;
• увеличение вязкости крови (полицитемия и др.);
• катетеры в центральных венах;
• ожирение;
• курение;
• путешествия на большие расстояния.
Известно, что иммобилизация даже на непродолжительное время может сопровождаться возрастанием ТГВ и ТЭЛА (их иногда объединяют термином «венозная тромбоэмболическая болезнь» – ВТБ). Среди терапевтических больных, находящихся в отделении интенсивной терапии, флеботромбоз диагностируется в 33 % случаев [8]. ТГВ нижних конечностей – частое осложнение ишемического инсульта и развивается у одной трети больных даже при профилактическом применении гепарина [9]. Ни у кого не вызывает сомнения роль оперативных вмешательств в увеличении риска развития венозных тромбозов и тромбоэмболий. Замедление тока крови в результате механических причин, состояние гиперкоагуляции увеличивает в 5-6 раз риск развития флеботромбозов во время беременности. Использование оральных противозачаточных средств увеличивает вероятность появления венозных тромбоэмболий у женщин, которые, по некоторым данным, могут достигать одного-двух случаев на 10 000 в год [10]. Злокачественные опухоли увеличивают активность прокоагуляционной системы и являются факторами риска ТЭЛА. Иногда ТГВ или венозные тромбоэмболии могут быть первыми клиническими проявлениями недиагностированной опухоли.
Таким образом, при обследовании больных с ТГВ или ТЭЛА надо пытаться выявить приобретенные причины их развития, а в том случае, когда явных причин нет, необходимо искать наследственные дефекты гемостаза, а при их отсутствии – исключать злокачественную опухоль.
Клинические проявления ТЭЛА включают симптомы легочной гипертензии, острого легочного сердца, инфаркта легкого, некоторых рефлекторных и гуморальных нарушений (табл. 1).
Как видно из табл. 1, самым частым симптомом при ТЭЛА является одышка, которая очень редко носит характер ортопноэ. Выраженность одышки обычно находится в прямой зависимости от величины эмболической обструкции легочной артерии (ЛА). Однако иногда при массивной тромбоэмболии легочной артерии одышка может быть незначительной, а острая стадия заболевания проявляется ее тяжелыми гемодинамическими последствиями, такими как стойкое снижение артериального давления, тахикардия, олигурия, похолодание конечностей и др. [12]. Боль в грудной клетке (в большинстве случаев «плевральная», усиливающаяся при дыхании) – одна или в комбинации с одышкой – также является частым симптомом ТЭЛА. Значительно реже (приблизительно в 12 % случаев) она локализуется за грудиной и, вероятно, связана с ишемией миокарда [2]. Кровохарканье, появление которого существенно облегчает диагностику ТЭЛА, – редкий симптом (табл. 1), свидетельствующий об инфаркте легкого или альвеолярной геморрагии без развития истинного инфаркта легкого.
Выраженная одышка, коллапс, потеря сознания и цианоз указывают на тяжелую, жизнеопасную ТЭЛА и массивное поражение артериального русла, а «плевральная» боль, кровохарканье чаще являются симптомами небольшой эмболии периферической ветви ЛА. Дифференциальный диагноз ТЭЛА часто приходится проводить с широким спектром патологических состояний: инфарктом миокарда, пневмонией, раком легких, первичной легочной гипертензией, расслаиванием грудного отдела аорты, застойной сердечной недостаточностью, пневмотораксом, перикардитом, остеохондрозом позвоночника, мышечными болями, переломом ребер.
Общепринятым является деление ТЭЛА на массивную и немассивную (Европейское общество кардиологов – ЕОК, 2000) [2]. В то же время выделение шести клинических синдромов острой ТЭЛА [9], по нашему мнению, является важным для определения прогноза заболевания и выбора тактики лечения.

Массивная ТЭЛА
У больных с массивной ТЭЛА развивается шок или устойчивая артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или его снижение на 40 мм рт. ст. и более продолжительностью не менее 15 минут) при отсутствии других причин их появления (аритмии, гиповолемия и т. д.) Одним из основных критериев диагностики массивной эмболии легочной артерии является наличие по данным ЭхоКГ дисфункции миокарда правого желудочка. Тромбоэмболия обычно двусторонняя, и обструкция артериального легочного русла составляет более 50 %. Лечение массивной ТЭЛА включает коррекцию гемодинамических и респираторных нарушений, применение гепарина, тромболитиков или хирургическое вмешательство.


Пневмония, медикаментозная терапия © Treatment of bacterial pneumonia, pneumonia

Субмассивная ТЭЛА
Характеризуется наличием гипокинезии миокарда правого желудочка при нормальном системном артериальном давлении. На сцинтиграммах легких дефект перфузии составляет обычно более 30 %. Наряду с обязательным использованием гепарина у больных с субмассивной ТЭЛА иногда целесообразно введение тромболитиков или хирургическое лечение.

Небольшая ТЭЛА
При этом синдроме не происходит снижения АД и не страдает сократительная функция правого желудочка. Прогноз у больных обычно хороший, если антикоагулянтная терапия (или имплантация фильтра в просвет нижней полой вены) используется для предупреждения повторных тромбоэмболий легочной артерии.

Инфаркт легкого
Это одно из самых частых клинических проявлений ТЭЛА. Однако истинный инфаркт легкого развивается относительно редко, а речь чаще всего идет об альвеолярной геморрагии. Клинические и ЭхоКГ признаки правожелудочковой недостаточности, как правило, отсутствуют. Основным лечением является гипокоагуляция, и в некоторых случаях (выраженный болевой синдром) применяются нестероидные противовоспалительные препараты.

Похожие темы:
Лечение пневмонии в пульмонологическом отделении
Методы диагностики и лечения пневмонии
Противогрибковые препараты при лечении пневмонии

Парадоксальная эмболия
Данный синдром включает ТЭЛА и эмболию в системе большого круга кровообращения (чаще всего это ишемический инсульт). В большинстве случаев причиной парадоксальной эмболии является наличие открытого овального отверстия (foramen ovale). В дополнение к традиционному лечению ТЭЛА в этой ситуации решается вопрос о закрытии внутрисердечного шунта.

Нетромботическая эмболия ЛА
Нетромботическая эмболия – редкая причина поражения легочной артерии: воздушная, жировая, септическая, амниотическая эмболии. При нетромболитической эмболии проводится симптоматическое лечение, направленное на устранение нарушений гемодинамики и дыхания, и лечение основного заболевания.

Диагностика ТЭЛА
Определение в плазме Д-димера, являющегося продуктом деградации фибрина, современным иммуноферментным количественным методом ELISA рекомендуется Европейским обществом кардиологов для скрининга больных с подозрением на ТЭЛА [2]. Этот тест показал очень высокую чувствительность (более 90 %) при острой ТЭЛА и ТГВ. Уровень Д-димера ниже 500 мкг/л практически полностью исключает ТЭЛА.
Необходимо подчеркнуть низкую специфичность Д-димера для венозных тромбоэмболий. Его уровень повышается при инфаркте миокарда, пневмонии, злокачественных опухолях, сепсисе, после оперативных вмешательств и при некоторых других заболеваниях и состояниях. Поэтому увеличение концентрации Д-димера в плазме крови (более 500 мкг/л) требует дальнейшего дифференциально диагностического поиска.
Электрокардиография входит в число необходимых исследований при подозрении на ТЭЛА. Вместе с тем при тромбоэмболии мелких ветвей ЛА электрокардиограмма может оставаться без динамики.
Наиболее значимыми ЭКГ-признаками тромбоэмболии ЛА являются [13, 14]:
• признак МсGinn-White (S1Q3T3): зубец S в отведениях I и аVI более 1,5 мм, новый или увеличившийся зубец Q в отведении III и иногда в аVF (но не в отведении II) с отрицательным зубцом Т в этих отведениях;
• смещение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V3;
• неполная или полная блокада правой ветви пучка Гиса;
• смещение переходной зоны влево (глубокие зубцы S до V5-V6);
• отклонение электрической оси сердца вправо.
Надо отметить, что специфичность этих электрокардиографических изменений ограничена, так как они могут быть проявлением других (не ТЭЛА) причин легочной гипертензии.
Рентгенография грудной клетки – простой, доступный диагностический метод, позволяющий, во-первых, исключить ряд заболеваний (пневмонию, пневмоторакс, рак легких и др.), с которыми надо проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА, а во-вторых, выявить ряд патологических изменений, характерных для больных с легочной эмболией:
• симптом Вестермарка (Westermark’s sign) – локальное обеднение сосудистого рисунка;
• субплеврально расположенный (чаще над диафрагмой) и в 40-50 % случаев имеющий клиновидную форму инфильтрат, обращенный основанием к периферии, обычно указывающий на инфаркт легкого, описанный Hampton A.O. в 1940 г. (горб Хемптона);
• дилатация полости правого желудочка и расширение ствола легочной артерии, выявляемые при развитии острого легочного сердца, и др.
Эхокардиография, имеющая неинвазивный характер и возможность быстрого проведения у постели больного, должна использоваться для того, чтобы обнаружить заболевания, имеющие сходную с ТЭЛА клиническую симптоматику (инфаркт миокарда, тампонада сердца, расслаивающаяся аневризма аорты), а также с целью выявления дисфункции правого желудочка, стратисфакции риска и, в связи с этим, выбора тактики лечения больных с подтвержденной ТЭЛА.
В последние годы при ТЭЛА используется транспищеводная эхокардиография (ТПЭхоКГ) для визуализации больших эмболов в стволе и крупных ветвях ЛА и с этой же целью разрабатываются методы внутрисосудистой ультразвуковой диагностики [15].
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, несмотря на то что ее практическая значимость в настоящее время подвергается существенной критике из-за сложных, громоздких критериев оценки и отсутствия по многих случаях определенных результатов [7, 9, 16], до сих пор остается одним из основных визуализирующих методов диагностики ТЭЛА.
Спиральная компьютерная томография (СКТ) все чаще используется в качестве основного неинвазивного метода диагностики ТЭЛА [9] из-за ряда преимуществ перед сцинтиграфией легких, таких как: (1) быстрота выполнения и возможность прямой визуализации тромба на фоне в/в введения контрастного препарата, (2) выявление патологии в паренхиме легких (исключение заболеваний, маскирующихся под ТЭЛА), (3) большая определенность данных исследования (значительно меньше таких понятий, как неопределенные результаты).
Внедрение новых технологий компьютерной томографии – мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) – позволяет существенно увеличить чувствительность исследования за счет возможности выявления небольших тромбов на уровне субсегментарных ветвей легочной артерии, доводя ее до 90 % и более [7]. Для диагностики ТЭЛА наряду с СКТ и МСКТ применяют электронно-лучевую томографию (ЭЛТ), при которой хорошо визуализируются ЛА и ее ветви вплоть до субсегментарных [17, 18]. Таким образом, СКТ, МСКТ и ЭЛТ являются наиболее информативными неинвазивными методами диагностики ТЭЛА, позволяющими, кроме того, исследовать венозную систему для выявления источника эмболии.
Селективная ангиопульмонография считается эталонным методом («золотым стандартом») для подтверждения или исключения ТЭЛА, потому что ее чувствительность и специфичность высоки и составляют соответственно около 98 и 95 % [2, 16, 19, 20]. Следовательно, ангиопульмонография относится к самому информативному, но, учитывая ее инвазивный характер, резервному методу диагностики ТЭЛА.
Нам представляется наиболее современным и достаточно обоснованным алгоритм диагностики немассивной ТЭЛА, предложенный Goldhaber S.Z. (рис. 1) [7, 9]. Выполнение данного протокола показало, что неинвазивная диагностика (подтверждение или исключение эмболии ЛА) была возможна у 94 % больных с подозрением на ТЭЛА [9]. В алгоритме, предложенном ЕОК в 2000 г. [2], рекомендуется проводить УЗИ вен на более раннем этапе обследования (сразу после получения данных о повышенной концентрации Д-димера) и при обнаружении тромбоза глубоких вен начинать антикоагулянтную терапию. Этот алгоритм, вероятно, имеет преимущество в случаях недостаточной технической оснащенности лечебного учреждения (нет возможности визуализации тромба в ЛА). При высокой клинической вероятности развития массивной легочной эмболии лечение (в т. ч. и тромболизис) надо начинать, не дожидаясь окончания всех диагностических исследований [2, 9].


"Спасая жизни" Выпуск 21 "Пневмония и медикаментозная кома"

Лечение ТЭЛА

Антикоагулянтная терапия
Гепарин является основой лечения острой ТЭЛА и ТГВ. Антикоагулянтная терапия уменьшает риск смерти у больных с ТЭЛА более чем в два раза [2, 21, 22]. До начала применения гепарина, естественно, надо выяснить наличие противопоказаний к нему.
В ряде крупных рандомизированных исследований было показано, что подкожное введение препаратов гепарина с низким молекулярным весом (НМГ), по крайней мере, не менее эффективно при ТГВ и ТЭЛА, чем длительная непрерывная внутривенная инфузия нефракционированного гепарина (НФГ) [21, 22, 23]. В то же время мета-анализ исследований, включавших больных с острым тромбозом глубоких вен, показал, что применение НМГ дает меньше тяжелых кровотечений, рецидивов заболевания и гепарин-индуцированных тробоцитопений, чем использование НФГ [7, 24]. Кроме того, в большинстве случаев нет необходимости контролировать состояние свертывающей системы крови во время лечения НМГ. Однако гепарины с низким молекулярным весом пока что не могут быть рекомендованы для лечения массивной ТЭЛА, так как такие больные исключались из исследований эффективности НМГ.
Антикоагулянтная терапия ТЭЛА нефракционированным гепарином начинается с в/в струйного введения 5-10 тыс. Ед с последующей его длительной инфузией (по крайней мере пять дней, а при массивной эмболии ЛА – не менее 10 дней) [7]. Скорость инфузии, рассчитывающаяся в соответствии с массой тела больного [18 Ед/кг/ч], обычно составляет около 1300-1400 Ед/ч (приблизительно 31-33 тыс. Ед/сут) [2, 7, 25]. Определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое должно в 1,5-2,5 раза превышать его нормальное значение, необходимо проводить каждые шесть часов после начала в/в капельного введения гепарина с последующей коррекцией скорости инфузии. После того как дважды будет зарегистрирован целевой уровень АЧТВ (отношение АЧТВ больной/контроль 1,5-2,5), можно определять его каждые 24 часа. В табл. 2 воспроизводится модифицированная номограмма, предложенная в рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению ТЭЛА [2].
На высокую эффективность и безопасность лечения ТГВ и ТЭЛА гепаринами с низким молекулярным весом мы указывали ранее. Однако к этому надо добавить бесспорные удобства и их практического использования: высокая биодоступность и большой период полувыведения НМГ делают возможным достижение стабильного противотромботического эффекта при одно-двухкратном подкожном введении фиксированных доз препаратов; нет необходимости в лабораторном мониторинге даже при длительных сроках их использования как в терапевтических, так и в профилактических целях.
В 1998 г. Комитет США по пищевым продуктам и лекарственным препаратам (Food and Drug Administration – FDA) одобрил для лечения тромбоза глубоких вен и ТЭЛА подкожное введение эноксапарина в дозе 1 мг/кг каждые 12 часов (или 1,5 мг/кг, но не более 180 мг один раз в сутки) на протяжении не менее пяти дней [9]. На 6-й согласительной конференции Американской коллегии торакальных врачей (American college of chest physicians) по антитромботической терапии в 2001 г. предложены для этой цели и другие НМГ [25]:
• дальтепарин 200 анти-Ха Ед/кг п/к один раз в сутки (доза не должна превышать 18 тыс. Ед);
• надропарин 86 анти-Ха Ед/кг п/к два раза в сутки или 171 анти-Ха Ед/кг п/к один раз в сутки (доза не должна превышать 17,1 тыс. Ед);
• тинзапарин 175 анти-Ха Ед/кг п/к один раз в сутки.
Непрямые антикоагулянты (предпочтение отдается варфарину) у большинства больных можно назначать на первый-второй день лечения гепарином (обычно – в конце первого дня лечения), а введение НФГ или НГМ прекращают, когда международное нормализованное отношение (МНО) в течение двух дней будет находиться на терапевтическом (целевом) уровне – 2,0-3,0. Контролировать МНО рекомендуется ежедневно до достижения целевого уровня, затем два или три раза в неделю на протяжении двух недель, переходя в дальнейшем на однократный еженедельный контроль. Когда лечение продолжается длительно, интервал определения МНО может быть увеличен до четырех недель [2, 26]. Большинству больных надо начинать терапию варфарином не с «нагрузочной», а с «поддерживающей» дозы, которая составляет 4-6 мг/сут (в среднем 5 мг/сут). После она регулируется в зависимости от МНО. Стартовая доза менее 4-5 мг/сут может использоваться у пожилых пациентов и при повышенном риске кровотечений [26].
Продолжительность приема оральных антикоагулянтов до сих пор является спорным вопросом в лечении ТГВ и ТЭЛА, но она должна быть, по крайней мере, не менее трех месяцев и может увеличиваться при наличии высокого риска рецидива заболевания. Эксперты Американской коллегии торакальных врачей рекомендуют следующую продолжительность антикоагулянтной терапии при ТГВ и ТЭЛА [25]:
• обратимые (приходящие) факторы риска ВТБ – три месяца и более;
• первый эпизод идиопатической ВТБ – шесть месяцев и более;
• рецидивирующая идиопатическая ВТБ – 12 месяцев и более;
• длительно существующие факторы риска – 12 месяцев и более.
Таким образом, неопределенно длительное (пожизненное) применение оральных антикоагулянтов должно быть рекомендовано больным с ТГВ (особенно проксимальных отделов нижних конечностей и таза) и ТЭЛА, связанных со злокачественными новообразованиями, или при их рецидивирующем течении. Антифосфолипидный синдром также значительно увеличивает риск повторных тромбозов. В связи с этим больные с ВТБ при наличии антифосфолипидных антител требуют продолжительной антитромботической терапии с МНО не менее 3,0 [6]. Пожизненная антикоагуляция должна проводиться и при обнаружении гомозиготного фактора V Leiden, дефиците антитромбина III, протеина С и протеина S [26]. Так как непрямые антикоагулянты проходят через плаценту и могут оказать токсическое действие на плод («варфариновая эмбриопатия»), их использование у беременных женщин (особенно в течение первого триместра) противопоказано. Поэтому при ТГВ и ТЭЛА у беременных они заменяются на НФГ или НМГ [2, 26, 27].

Тромболитическая терапия
При отсутствии противопоказания тромболитическая терапия (ТЛТ) должна проводиться всем больным с массивной ТЭЛА, критериями диагностики которой, как уже указывалось ранее, являются шок или устойчивая гипотензия. Вероятно, она также показана ряду больных с субмассивной ТЭЛА: нормальным артериальным давлением и тканевой перфузией при наличии клинических и/или эхокардиографических признаков дисфункции правого желудочка (особенно в случаях выраженного и устойчивого нарушения его сократимости) [2, 7, 9]. Эти рекомендации базируются на исследованиях, в которых было установлено увеличение выживаемости у больных с массивной ТЭЛА и нестабильной гемодинамикой при использовании тромболитиков по сравнению с больными, которым вводили только гепарин. Тромболитическая терапия не показана, когда нет массивной или субмассивной ТЭЛА (стабильная гемодинамика и отсутствие перегрузки правого желудочка), так как в этих случаях нет доказательств улучшения прогноза от тромболизиса.
Противопоказания к ТЛТ хорошо известны. Однако когда развивается массивная ТЭЛА, угрожающая жизни больного, если нет возможности проведения альтернативного лечения (эмболэктомии), то даже при наличии относительных противопоказаний в некоторых случаях можно идти на оправданный риск.
Выбор тромболитика существенно не влияет на результаты лечения тромбоэмболии легочной артерии: нет различий в смертности при использовании тканевого активатора плазминогена, стрептокиназы и урокиназы [2]. Для тромболитической терапии острой ТЭЛА применяют следующие препараты [2, 7, 9, 25, 28, 29]:
• альтеплазу 100 мг в/в в течение двух часов;
• стрептокиназу 250 тыс. Ед в/в в течение 30 минут, затем продолжают в/в введение со скоростью 100 тыс. Ед/ч в течение 24 часов;
• урокиназу 4400 Ед/кг в/в в течение 10 минут, затем 4400 Ед/кг/ч в течение 12-24 часов;
• ретеплазу в/в дважды по 10 Ед: продолжительность введения каждой дозы две минуты, интервал между введением – 30 минут. Есть сообщения об эффективности в/в введения 1,5 млн Ед стрептокиназы в течение двух часов [28].
Анализ результатов тромболитической терапии (альтеплаза или урокиназа с последующим длительным в/в введением гепарина) у 308 больных в пяти многоцентровых исследованиях, проведенный L.B. Daniels et al. [39], показал обратную зависимость между временем начала тромболизиса и его эффективностью. Однако, в отличие от ИМ, лечение было эффективным даже при выполнении тромболизиса через несколько дней (до двух недель) после появления симптомов.
После окончания применения фибринолитика в/в введение нефракционированного гепарина может быть начато, когда АЧТВ становится менее удвоенного нормального значения.
Классическим методом немедикаментозного лечения ТЭЛА является хирургическая эмболэктомия, проводимая в условиях искусственного кровообращения [12]. Как тромболизис, так и хирургическая эмболэктомия могут увеличивать выживаемость больных с массивной ТЭЛА [32]. Основными показаниями для эмболэктомии у больных с массивной ТЭЛА и тяжелым нарушением гемодинамики являются наличие противопоказаний к ТЛТ или отсутствие эффекта от тромболизиса, положительных инотропных и вазоконтрикторных средств [2, 9]. В последние годы разработаны и все чаще используются методы катетерной трансвенозной экстракции и механической фрагментации эмбола (в т. ч. в сочетании с прямым катетерным тромболизисом) [9].
Показаниями для имплантации фильтра в нижнюю полую вену являются [9, 25]:
• противопоказания к антикоагулянтной терапии или ее осложнения у больных с доказанной ТЭЛА;
• рецидив ТЭЛА при проведении адекватной антикоагулянтной терапии;
• большие хирургические вмешательства с высоким риском развития постоперационной эмболии ЛА у больных с недавно диагностированными ТГВ или ТЭЛА;
• наличие тяжелой легочной гипертензии или легочного сердца у больных с высоким риском ТЭЛА;
• обширный или прогрессирующий тромбоз проксимальных отделов системы нижней полой вены.
После имплантации кава-фильтра, при отсутствии противопоказаний, продолжается терапия антикоагулянтами для того, чтобы уменьшить вероятность его тромбоза и тромбоза глубоких вен.
Основные направления ведения больных с ТЭЛА представлены на рис. 2.

Лечение гемодинамических и респираторных нарушений
Клинических контролируемых исследований, посвященных коррекции нарушений гемодинамики у больных с ТЭЛА, мало, и эта проблема изучена значительно хуже, чем лечение острой сердечной недостаточности при ИМ.
При развитии острой правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, дилатация ПЖ по данным ЭхоКГ и др.) противопоказано применение вазодилататоров (нитраты, нитропруссид натрия и т. д.) и диуретиков, потому что они, уменьшая преднагрузку и сердечный выброс, могут привести к тяжелой системной гипотензии. У больных с ТЭЛА и сниженным сердечным выбросом, артериальной гипотонией или шоком используют в основном негликозидные средства с положительным инотропным действием, вазопрессоры (добутамин, допамин, норадреналин и др.) и введение плазмозаменителей.
Довольно быстрое (скорость около 20 мл/мин) внутривенное дробное введение, как правило не более 500 мл плазмозаменителя (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия и др.), может увеличить сердечный индекс преимущественно у больных с нормальным давлением [2]. Однако увеличение преднагрузки должно проводиться с осторожностью, так как оно иногда приводит к ухудшению функции правого желудочка и усугублению гемодинамических расстройств [5]. Внутривенное капельное введение норадреналина (2-30 мкг/мин) целесообразно применять, вероятно, только при массивной ТЭЛА со значительным снижением артериального давления (систолическое АД менее 70 мм рт. ст.) [2, 5]. Имеются также экспериментальные и клинические доказательства того, что добутамин (в/в инфузия 5-20 мкг/кг/мин) и допамин (в/в инфузия 5-30 мкг/кг/мин) могут быть полезны при ТЭЛА с низким сердечным выбросом и умеренной гипотонией [5, 31]. Комбинированное использование инотропного средства (например, добутамина) и вазоконстриктора (например, норадреналина) у больных с низкими сердечным выбросом и АД теоретически оправданно, но требует дополнительных клинических обоснований.
Разрабатываются и другие подходы для улучшения гемодинамического статуса при осложненном течении ТЭЛА: ингаляция оксида азота (уменьшение давления в ЛА и в ПЖ), чрескожная баллонная контрпульсация в ЛА (экспериментальные исследования) [2, 5, 9]. Умеренная гипоксемия, довольно часто встречающаяся у больных с ТЭЛА, обычно устраняется ингаляцией кислорода через носовые катетеры. При искусственной вентиляции легких (ИВЛ), проводимой в связи с тяжелой гипоксемией, нужно иметь в виду возможность появления ее побочных гемодинамических эффектов (уменьшение венозного возврата из-за положительного внутригрудного доведения и, как следствие этого, ухудшение насосной функции ПЖ). Для ликвидации этих нежелательных последствий ИВЛ предлагается уменьшать объем вдыхаемого воздуха и в/в вводить плазмозаменители (нагрузка жидкостью) [2].

Литература:
1. Oger E. Incidence of venous thromboembolism. EPI-GETBP Study Group. Thropmb. Haemost. 2000; 83: 657-660.
2. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of cardiology. Eur. Heart J. 2000; 21: 1301-1336.
3. Morpurgo M., Schmid C., Mandelli V. Factors influencing the clinical diagnosis of pulmonary embolism: analysis of 229 postmortem cases. Int. J. Cardiol. 1988; 65 (Suppl I): S79-S82.
4. Goldhaber S.Z., Morpurgo M. Diagnosis, treatment and prevention of pulmonary embolism. Report of the WHO/ISFC Task Force. J.A.M..A. 1992; 268: 1727-1733.
5. Layish D.T., Tapson V.F. Pharmacologic hemodynamic support in massive pulmonary embolism. Chest. 1997; 111: 218-224.
6. Koehn H., Koenig B., Mostbeck A. Incidence and clinical feature of pulmonary embolism in patients with deep vein thrombosis: a prospective study. Eur. J. Nucl. Med. 1987; 13: S11-S15.
7. Goldhaber S.Z. Pulmonary embolism, deep venous thrombosis, and cor pulmonale. In Braunwald E., Goldman L. (eds) Primary cardiology. Saunders company. 2003; P.673-690.
8. Hirsch D.R., Ingenito E.P., Goldhaber S.Z. Prevalence of deep venous thrombosis among patients in medical intensive care. J.A.M.A. 1995; 274: 335.
9. Goldhaber S.Z. Pulmonary embolism. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Saunders company. 2001; P.1886-1907.
10. Jick H., Jick S.S. Gurevich V. et al. Risk of idiopathic cardiovascular death and non-fatal venous thromboembolism in women using oral contraceptives with different prostagen compounds. Lancet. 1995; 346: 1589-1593.
11. Stein P.D., Terrin M.L., Hales C.A. et al. Clinical, laboratory, roentgenographic and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest. 1991; 100: 598-603.
12. Савельев В.С., Яблоков В.Г., Кириенко А.И. Тромбоэмболия легочной артерии. Болезни сердца и сосудов / под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1992. Т. 3. С. 390-402.
13. Sreeram N., Cheriex E.S., Smeets J.L. et al. Value of the 12-lead electrocardiogram at hospital admission in the diagnosis of pulmonary embolism. Am. J. Cardiol. 1994; 73: 298-303.
14. Mirvis D.M., Goldberger A.L. Electrocardiography. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (end). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Saunders company. 2001; P. 82-126.
15. Gorge G., Schuster S., Ge J. et al. Intravascular ultrasound in patients with acute pulmonary embolism after treatment with intravenous urokinase and high-dose heparine. Heart. 1997; 77: 73-77.
16. The PIOPED investigators: value of the ventilation – perfusion scan in acute pulmonary embolism: results of the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). J.A.M.A. 1990; 263: 2753-2759.
17. Синицын В.Е., Гагарина Н.В., Веселова Т.В., Терновой С.К. Роль компьютерной ангиопульмонографии в современной диагностике тромбоэмболии легочной артерии // Терапевтический архив. 2003; 75. С. 25-33.
18. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е. Первичная легочная гипертензия. М.: Издательство «Нолидж», 1999. 141 с.
19. Van Beek E.J.R., Reekers J.A., Batchelor D. et al. Feasibility, safety and clinical utility of angiography in patients with suspected pulmonary embolism and non-diagnostic lung scan findings. Eur. Radiol. 1996; 6: 415-419.
20. Henry J.W., Relyea B., Stein P.D. Continuing risk of thromboemboli among patients with normal pulmonary angiograms. Chest. 1995; 107: 1375-1378.
21. The Columbus investigators. Low-molecular-weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. N. Engl. J. Med. 1997; 337: 657-662.
22. Simonneau G., Sors H., Charbonnier B. et al. A comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism. N. Engl. J. Med. 1997; 337: 663-669.
23. Levine M., Gent M., Hirsh J. et al. A comparison of low-molecular-weight heparin administered primarily at home with unfractionated heparin administered in the hospital for proximal deep-vein thrombosis. N. Engl. J. Med. 1996; 334: 677-680.
24. Gould M.K., Dembitzer A.D., Doyle R.L. et al. Low-molecular-weight heparins compared with unfractionated heparin for treatment of acute deep venous thrombosis. Ann. Intern. Med. 1999; 130: 800-803.
25. Hyers T.M., Agnelli G., Hull R.D. et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest. 2001; 119: 176S-193S.
26. American Heart Association / American College of Cardiology. Foundation Guide to warfarin therapy. Circulation. 2003; 107: 1692-1711.
27. Макарация А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. М., 2001.
28. Meneveau N., Schiele F., Metz D. et al. Comparative efficacy of a two-hour regimen of streptokinase versus alteplase in acute massive pulmonary embolism: immediate clinical and hemodynamic outcome and one-year follow-up. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 31: 1057.
29. Tebbe U., Graf A., Kamke W et al. Hemodynamic effects of double bolus reteplase versus alteplase infusion in massive pulmonary embolism. Am. Heart. J. 1999; 139: 39.
30. Daniels L.B., Parker J.A., Patel S.R. et al. Relation of duration of symptoms with response of thrombolytic therapy in pulmonary embolism. Am. J. Cardiol. 1997; 80: 184-187.
31. Jardin F., Genevray B., Brun-Ney D. Dobutamine. A hemodynamic evaluation in pulmonary embolism shock. Crit. Care. Med. 1985; 13: 1009-1012.
32. Gulba D.C., Schmid C., Borst H-G. Medical compared with surgical treatment for massive pulmonary embolism. Lanset. 1994; 343: 565.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/5956/

Пневмония

  • Острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при объективном и рентгенологическом обследовании, с выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.
  • Большинство зарубежных пульмонологических школ характеризуют пневмонию как «острое респираторное заболевание с фокальными признаками и рентгенологически установленным затемнением, которое ранее отсутствовало, и нет других известных причин для его появления».
  • В отечественной практической пульмонологии допускается постановка диагноза «пневмония» без характерных рентгенологических изменений («рентгеннегативная пневмония») на основании явных клинических проявлений болезни.

Заболеваемость острой пневмонией остается высокой:

  • в группе неспецифических заболеваний легких на ее долю приходится 29,3% случаев, а в структуре общей заболеваемости она составляет в среднем 0,33%.

Причина болезни

Классификация предусматривает разделение пневмоний.

По этиологии (по фактору возникновения):


Лечение пневмонии дома и в стационаре
  • бактериальные (с указанием возбудителя);
  • вирусные;
  • микоплазменные и риккетсиозные;
  • аллергические;
  • обусловленные физическими и химическими факторами;
  • смешанные;
  • неуточненной этиологии.

По патогенезу (по механизму развития):

Похожие темы:
Всегда бывает температура при пневмонии
При пневмонии может быть кома
Двухсторонняя пневмония легких симптомы

По морфологическим признакам:

  • крупозная (долевая, фибринозная);
  • очаговая (дольковая, бронхопневмония).

По течению:


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский
  • Клинически значимым является подразделение пневмонии на внебольничную и нозокомиальную (госпитальную, внутрибольничную).
  • Такое деление пневмоний никак не связано с тяжестью их течения. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.

К настоящему времени известно большое число возбудителей пневмонии:

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Сколько лечат пневмонию в больнице
Доклад пневмония у детей
  • бактерии,
  • вирусы,
  • риккетсии,
  • грибы,
  • микоплазма,
  • легионелла,
  • хламидии,
  • простейшие.
  • Пневмококк остается наиболее частым возбудителем внебольничной пневмонии. Mикоплазмы и хламидии часто встречаются у людей молодого и среднего возраста (до 20—30%), а их роль в возникновении заболевания у пациентов старших возрастных групп менее значительна (1—3%). Легионелла — редкий возбудитель внебольничной пневмонии, однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте летальности.
  • Гемофильная палочка чаще вызывает пневмонию у курильщиков, а также на фоне хронического бронхита. Кишечная палочка и клебсиелла пневмонии (реже другие представители семейства энтеробактерий) встречаются, как правило, у пациентов с факторами риска (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность и др.).
  • Вероятность стафилококковой пневмонии (золотистый стафилококк) возрастает у людей пожилого возраста или у людей, переболевших гриппом.
  • Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония — пневмония, развившаяся у пациента не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации и не находившаяся в периоде инкубации.
  • В возникновении нозокомиальной пневмонии преобладает грамотрицательная микрофлора семейства энтеробактериацее — псевдомонас аэрогиноза (синегнойная палочка).
  • Выделяют особый тип нозокомиальной пневмонии — вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), связанный с длительностью пребывания пациента на искусственной вентиляции легких. При так называемой ранней ВАП (развитие в первые 4 дня нахождения на искусственной вентиляции легких) наиболее вероятными возбудителями являются стрептококк, гемофильная палочка и золотистый стафилококк и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Развитие поздней ВАП (более 4 дней нахождения на искусственной вентиляции легких) ассоциируется c синегнойной палочкой, ацинетобактер, представителями семейства энтеробактерий.
  • Микоплазменные и вирусные пневмонии характеризуются преимущественно интерстициальными изменениями, когда отмечаются отек и инфильтративнопролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной ткани. Эти изменения вряд ли можно отнести к понятию «пневмония», так как они не являются процессом в респираторном отделе легких.
  • Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии являются острые и хронические заболевания органов дыхания, сердца (застойная сердечная недостаточность), почек, желудочно-кишечного тракта, различные варианты иммунного дисбаланса, переохлаждение, стрессы, курение, алкоголизм, наркомания, травмы грудной клетки. Кроме вышеназванных, к факторам риска развития пневмонии относят возраст (дети, пожилые люди), контакт с птицами, грызунами, другими животными; профессиональные факторы (частые переезды поездом, пребывание в гостиницах и др.).
  • Фактору возраста принадлежит особая роль вследствие высокой летальности при пневмониях (около 10% при пневмококковой и 70% — при пневмониях, вызванных грамнегативной флорой) у пожилых людей. Сопутствующие заболевания, встречающиеся у большинства больных старше 60 лет (например, хронический бронхит, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет), влияют на тяжесть течения пневмонии и возможности фармакологической коррекции. Наиболее агрессивным фактором риска является длительное курение, сопровождающееся формированием мукоцилиарной недостаточности и колонизацией болезнетворной микрофлоры в воздухоносных путях.
  • По механизму развития выделяют первичную (бронхогенную) и вторичную (метастатическую) пневмонию. При бронхогенном распространении инфекции процесс в легких носит преимущественно односторонний характер с полисегментарным поражением легких, быстрым слиянием очагов инфильтрации, частыми плевральными осложнениями (пневмоторакс, пиопневмоторакс).
  • Процесс носит, как правило, односторонний характер, локализуется вокруг бронхов и отчетливо связан с ними (панбронхит с обширным поражением бронхов, лейкоцитарной инфильтрацией и разрушением стенок).
  • Развитие пневмонии находится в прямой зависимости от состояния макроорганизма (в первую очередь его иммунологической реактивности) и агрессивных свойств микробного возбудителя. С этих позиций крупозная пневмония рассматривается как результат гиперергической реакции, а очаговая — как проявление нормо- или гиперергических реакций макроорганизма на инфекционный агент.
  • Есть и другая точка зрения, согласно которой крупозная пневмония вызывается более патогенными штаммами пневмококков. Микроорганизмы могут попадать в легкие различными путями: бронхогенным (через бронхи), гематогенным и лимфогенным (из крови и лимфы). Гематогенное поступление имеет место при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а лимфогенное — при ранениях грудной клетки. Но основной путь поступления инфекции — бронхогенный (ингаляционный и аспирационный). Естественно, что при этом велико значение состояния дыхательных путей.
  • Нарушение их ведет к обтурации бронхиального дерева и способствует развитию инфекционного процесса в респираторных отделах. Уменьшению активности защитных факторов системы дыхания способствует курение и вдыхание токсических или раздражающих веществ, нарушение кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронические истощающие заболевания (алкоголизм, сахарный диабет и др.).
  • Предрасполагающими к развитию острой пневмонии факторами могут быть переохлаждение, физическое и психическое перенапряжение.
  • При крупозной пневмонии возбудители заболевания попадают непосредственно в альвеолы, оказывая на них резкое токсическое действие. В результате местного раздражения развивается серозный воспалительный отек с усиленным размножением микроорганизмов, располагающихся по периферии отека. Процесс распространяется путем расплывания отечной жидкости из пораженных альвеол в соседние межальвеолярные поры Кона.
  • Характерной является быстрота образования выпота, большое в нем фибрина, что значительно затрудняет фагоцитоз (поглощение и переваривание) нейтрофилами и обеспечивает массивность поражения легочной ткани (как минимум — сегмент, нередко — целая доля легкого).
  • Для крупозной пневмонии характерно малое поражение бронхов, которые остаются проходимыми.
  • При очаговой пневмонии в зоне воспаления под действием микробного экзотоксина происходит быстрое образование очага некроза и ограничение участка воспаления от окружающей ткани. В большинстве случаев начальный воспалительный процесс развивается в бронхах. Очаги имеют небольшие размеры, занимая ацинус или дольку, но иногда сливаются, образуя более крупные очаги, и могут захватывать целую долю.
  • Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием — первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других патологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) —  вторичная пневмония.
  • Пневмония рассматривается как затяжная, если нормализация клинических и рентгенологических показателей затягивается более чем на 4 недели.

Причины затяжного течения пневмонии различны. Наиболее частые из них:

  • несвоевременно начатое и (или) неадекватное лечение, что может быть обусловлено поздним обращением больного за медицинской помощью, неверной диагностикой, непереносимостью лекарственных препаратов, ранним прекращением антибактериальной терапии, недостаточным использованием всего арсенала лечебных мероприятий (в том числе методов немедикаментозного лечения),
  • наличие хронических заболеваний органов дыхания (особенно обструктивных),
  • хронические заболевания других органов и систем,
  • различные хронические интоксикации (в том числе производственные).

Симптомы


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Острая пневмония

Похожие темы:
Лечение пневмонии рекомендации мз
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
  • Клиническая картина острой пневмонии складывается из общих симптомов, не зависящих от причинной структуры болезни, и клинических проявлений, определяемых характером возбудителя.

Общие клинические проявления выражаются рядом синдромов:

  • интоксикационных: слабость, повышенная утомляемость, головные и мышечные боли, снижение аппетита и др.,
  • воспалительных изменений: повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель с мокротой, признаки инфильтративных изменений в легких (перкуторные (при простукивании), аускультативные (при прослушивании), рентгенологические, лабораторные),
  • вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, почек и др.).
  • Основными клиническими проявлениями пневмонии являются кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка, у пожилых больных возможны расстройства сознания, бред. При перкуссии (простукивании) легких выявляются локальная болезненность и укорочение звука. Прослушивание позволяет выслушать крепитацию, сухие и влажные хрипы, а также изменение характера дыхания (ослабленное, везикулярное, бронхиальное). Рентгенологическое исследование определяет инфильтративные изменения в легочной ткани.
  • Клинические варианты острой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.

Крупозная пневмония

  • Крупозная пневмония — «классическая форма» острой пневмонии.  Она характеризуется поражением доли или даже целого легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (плевропневмония).
  • Вызывается пневмококками I, II, III типов, значительно реже — палочкой Фридлендера, капсульной формой кишечной палочки.
  • Заболевание начинается остро (больной может указать час начала болезни) с потрясающего озноба, повышения температуры до 39—40 °С. Почти одновременно с этим появляется боль в грудной клетке, связанная с дыханием, а потом и с кашлем.
  • Кашель присоединяется позднее (в течение дня), сначала сухой или с трудно отделяемой вязкой мокротой, у части больных (1 из 5—7 больных) мокрота может принимать характер «ржавой». Длительность отделения такой мокроты обычно не превышает 4—6 дней.

При осмотре состояние тяжелое:

  • одышка в покое,
  • лихорадочный румянец щек,
  • болеевыраженный на стороне поражения,
  • синюшность носогубного треугольника,
  • герпетические высыпания на губах и крыльях носа.
  • Отмечается отставание при дыхании пораженной стороны, иногда больные принимают вынужденное положение на больном боку с приподнятым головным концом. Отставание в дыхании на стороне поражения связано с вовлечением в процесс плевры.
  • Уже с первого дня заболевания при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука над областью поражения (в первые часы может быть, наоборот, тимпанит), переходящее позднее в тупой звук.
  • Тимпанический оттенок звука обусловлен уменьшением эластичности легочной ткани, снижением тонуса альвеол, при отеке межальвеолярных пространств. При заполнении альвеол экссудатом и уплотнении легочной ткани перкуторный звук становится тупым, происходит усиление голосового дрожания.

Аускультативная картина в легких также зависит от характера морфологических изменений в легких:

  • в стадии прилива сначала отмечается ослабление дыхания и может выслушиваться начальная крепитация, при плевральной реакции — шум трения плевры.
  • В стадии гепатизации (уплотнения легких за счет выраженной экссудации в альвеолы) выслушивается бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы разного калибра.
  • При разрешении процесса и рассасывании экссудата появляется вторичная крепитация, дыхание становится жестким, ослабленным, затем — везикулярным.
  • Для рентгенологической картины крупозной пневмонии характерно однородное гомогенное затемнение легочной ткани с четким контуром, ограниченным долей или сегментом, отмечается расширение тени корня легкого на стороне поражения.  Разрешение процесса занимает 2—3 недели.
  • Фебрильная лихорадка при крупозной пневмонии возникает с первых часов заболевания и носит чаще характер продолжающейся, продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 3—6 дней.
  • Крупозная пневмония чаще всего возникает в правом легком, поражение обоих легких наблюдается сравнительно редко.
  • Для современного течения крупозной пневмонии малохарактерен долевой процесс, чаще поражается 1—3 сегмента, наряду с высокой температурой нередки случаи с незначительно повышенной температурой.

Очаговая пневмония

  • Заболеванию часто предшествует острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс в большинстве случаев начинается в бронхах с последующим переходом на альвеолярную ткань.
  • Поэтому ранними симптомами очаговой пневмонии являются повышение температуры, иногда с ознобами, и кашель. Кашель может быть сначала сухой, а через 1—2 дня со слизисто-гнойной мокротой.
  • Начало заболевания бывает острым, но чаще постепенным, с появлением катаральных изменений верхних дыхательных путей, кашля, слабости, одышки, затем нерезких болевых ощущений в груди.
  • Лихорадка при очаговых пневмониях обычно неправильного типа, продолжительностью от 3—5 до 10 дней и более. Снижение температуры, как правило, постепенное, нередко с длительным периодом субфебрилитета по вечерам.
  • Объективные признаки зависят от распространения и глубины расположения воспалительных изменений в легких.
  • У большинства больных отмечаются укорочение перкуторного звука над зоной поражения, усиление голосового дрожания или бронхофонии.
  • Некоторые авторы ранним симптомом очаговой пневмонии считают укорочение перкуторного звука над корнем легкого на стороне поражения, что связано с воспалительной инфильтрацией корня.
  • При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда — ослабление дыхания, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, часто в сочетании с сухими хрипами. В пользу пневмонии могут свидетельствовать только сухие хрипы, если они выслушиваются на ограниченном участке.
  • Рентгенологическая картина очаговой пневмонии отличается пестротой изменений в легких — участки инфильтрации чередуются с участками неизмененной легочной ткани или участками компенсаторного вздутия легочной ткани. Могут быть одиночные, чаще крупные, очаги, а также мелкие множественные или сливные фокусы инфильтрации.
  • В зонах инфильтрации имеется изменение межуточной перибронхиальной и периваскулярной ткани в виде тяжистых и ячеистых изменений с нечеткими контурами.
  • Корни легких расширены, инфильтрированы с небольшим увеличением лимфатических узлов.
  • Очаговая пневмония развивается чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов.
  • Нередко имеет место двусторонняя локализация процесса. Клинические проявления очаговой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.
  • Пневмококковая пневмония характеризуется острым началом с высокой температурой (39—40 °С), выраженной интоксикацией, значительным увеличением нейтрофильных лейкоцитозов в крови, тяжелым течением.
  • Препараты пенициллинового ряда в течение 1—2 дней у большинства больных вызывают снижение температуры и интоксикации.
  • Клебсиелла-пневмония вызывается грамотрицательными капсульными бактериями.
  • Заболевание чаще развивается у ослабленных больных, алкоголиков и у стариков.
  • По течению оно может быть острым и затяжным («ползучим» — с медленным развитием процесса).
  • Типичная остротекущая пневмония начинается с озноба, но температура редко доходит до 39 °С, отмечаются резкая общая слабость, выраженная одышка, адинамия.
  • Кашель упорный, болезненный, с трудноотделяемой, очень вязкой, часто кровянистой (или содержит прожилки крови) мокротой, нередко имеющей запах пригорелого мяса.
  • Почти всегда имеется плевральная боль, плеврит фибринозный или экссудативный. В мокроте содержится большое количество капсульных палочек. Процесс часто локализуется в верхней доле или носит подострый характер. Воспалительные инфильтраты сливаются и быстро образуют обширное поле поражения с картиной опеченения, как при крупозной пневмонии.
  • Рентгенологически тень пораженной доли обозначена резко, объем ее увеличен, уже в первый день болезни возможны распад и расплавление легочной ткани с образованием полостей или тонкостенных кист. Формирование острого абсцесса часто заканчивается в первые 3—4 дня болезни.
  • Простукивание чаще выявляет притупление, соответствующее долевому поражению.
  • При прослушивании определяется бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов, так как бронхи и альвеолы заполнены вязкой слизью.
  • Возможно снижение артериального давления, кровоизлияния на коже и слизистых, нередко имеют место расстройства пищеварения, иктеричность склер.
  • При исследовании крови отмечается чаще лейкопения с моноцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулывлево, лейкоцитоз появляется в большинстве случаев при гнойных осложнениях.
  • Даже при правильном лечении течение клебсиелла-пневмонии отличается длительностью и частотой осложнений.

Стафилококковая пневмония

  • Заболевание характеризуется высокой наклонностью пневмонического фокуса к абсцедированию и образованию полостей. Летальность при стафилококковой пневмонии у взрослых достигает 37%. Наиболее часто стафилококковая пневмония возникает на фоне или после перенесенного гриппа.
  • Метастатическая (вторичная) стафилококковая пневмония развивается при гематогенном заносе (с кровотоком) инфекции из гнойного очага (абсцесс, эндометрит и др.).
  • В начале заболевания в легких определяются субплеврально расположенные множественные инфильтраты, которые в дальнейшем распадаются с образованием различной величины полостей и булл, при этом не бывает большого количества мокроты. Поражение, как правило, двустороннее.

Клинико-рентгенологически выделяют следующие формы стафилококковой пневмонии:

  • стафилококковый инфильтрат легкого,
  • стафилококковая деструкция (разрушение) легкого (легочная форма — абсцедирующая и буллезная и легочно-плевральная).
  • Для стафилококковой пневмонии характерно острое начало с высокой температурой, нередко с ознобами, кашлем (сухим или со слизисто-гнойной мокротой), болями в грудной клетке. Иногда наблюдается тифоподобное начало с высокой температурой (до 41 °С), выраженными симптомами интоксикации, менингеальными симптомами, спутанным сознанием. Тяжесть течения стафилококковой пневмонии не всегда соответствует размерам поражения легкого.
  • При инфильтративной форме процесс локализуется в одном, реже двух сегментах, рентгенологически выявляются очаговые инфильтративные изменения в легких, иногда сливного характера.
  • Легочная абсцедирующая форма стафилококковой деструкции характеризуется образованием одиночных или множественных гнойников в легком.
  • Заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, лихорадкой с гектическими размахами, выделением гнойной мокроты до 200—300 мл в сутки.
  • В крови — очень высокое количество лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости.
  • Это, как правило, тонкостенные полости с быстро изменяющейся формой и размерами — буллы. Образование булл объясняется засасыванием воздуха в альвеолы при воспалении терминальных бронхиол и задержкой его на выдохе вследствие образования клапанного механизма.
  • Восстановление проходимости бронхиол ведет к спадению булл, а длительное нарушение проходимости может вести к развитию воспаления с истинным абсцедированием.
  • Выделение легочно-плевральной формы связано с наличием почти у каждого третьего больного стафилококковой пневмонией плевральных осложнений.
  • Течение стафилококковых пневмоний различное — молниеносное, острое и затяжное.
  • Молниеносные формы проявляются инфекционно-токсическим (септическим) шоком с бурно нарастающей интоксикацией, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.
  • Смерть наступает в течение 3—5 дней. У большинства больных имеет место острое течение, продолжительностью до 2 месяцев.
  • Затяжное течение характеризуется вялой динамикой на протяжении 2—4 месяцев, но заканчивается при правильном лечении выздоровлением.
  • Хроническое течение стафилококковой пневмонии завершается формированием хронического абсцесса или эмпиемы плевры. Особенно часто такой исход имеет место при нижнедолевой локализации воспаления и при нарушении дренажной функции бронхов, что особенно характерно для хронического обструктивного бронхита.
  • Стрептококковая пневмония также встречается в основном в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний, может развиваться как осложнение хронических неспецифических заболеваний легких.
  • Заболевание начинается обычно остро с озноба, иногда — серии ознобов, повышения температуры, кашля, вначале сухого, затем с мокротой, в мокроте могут быть прожилки крови.
  • Отмечаются одышка, симптомы интоксикации, синюшность. В 50—70% случаев бывает плеврит и нередко развивается эмпиема плевры.
  • При стрептококковой инфекции в очагах поражения рано развивается некроз легочной ткани, поэтому рано появляется гнойная мокрота, может сформироваться абсцесс легкого. Рентгенологически отмечаются множественные воспалительные фокусы средних и крупных размеров, чаще в обоих легких, склонные к слиянию и распаду с образованием тонкостенных полостей (как при стафилококковой деструкции). В крови — гиперлейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов.
  • Коли-пневмония вызывается грамотрицательной палочкой из группы энтеробактерий.
  • Заболевание развивается у больных диабетом, алкоголиков, при онкологических заболеваниях, нарушениях кровообращения, при почечной недостаточности, у больных, ослабленных другими инфекционными заболеваниями.
  • Пневмония чаще начинается постепенно, локализуется преимущественно в нижних долях. Иногда болезнь развивается остро, даже молниеносно, и ее первым симптомом может быть коллапс.
  • На рентгенограммах определяются сливные очаги инфильтрации, иногда — полости абсцесса.
  • Причиной болезни могут быть особые капсульные формы, обладающие более высокой способностью к заражению. Клиника и течение острой пневмонии при этом напоминает классические формы крупозной пневмонии, вызванной пневмококками, однако чаще поражаются оба легких.
  • Вирусные пневмонии как самостоятельные заболевания встречаются редко и могут констатироваться только в первые 1—3 дня болезни, в более поздние сроки воспаление легочной ткани бывает связано с присоединением бактериальной инфекции и должно рассматриваться как вирусно-бактериальное.
  • Для самостоятельного вирусного поражения аппарата дыхания характерны интерстициальные изменения, вирусно-бактериальные пневмонии протекают в виде очагового воспалительного процесса.
  • Клиническая симптоматика вирусно-бактериальных пневмоний складывается из картины вирусной инфекции и проявлений бактериальной пневмонии.

Гриппозные пневмонии характеризуются преобладанием признаков токсикоза:

  • высокая температура,
  • сильная головная боль,
  • боль в глазных яблоках,
  • ломота во всем теле,
  • общая разбитость,
  • слабость,
  • головокружение,
  • тошнота,
  • рвота,
  • нарушение сознания и даже бред.

С 1-го дня болезни имеются признаки поражения верхних дыхательных путей:

  • заложенность носа,
  • насморк,
  • сухой приступообразный, порой мучительный кашель,
  • боль в грудной клетке.
  • Поражение легких часто носит геморрагический характер, что связано с токсическим действием вирусной инфекции на сосуды легкого.

Присоединение бактериальной инфекции вызывает ухудшение состояния больного:

  • очень характерно появление второй волны лихорадки,
  • появляются отчетливые клинические признаки пневмонии,
  • развивается тахипноэ (учащенное дыхание),
  • признаки бронхиальной обструкции,
  • нарастает дыхательная недостаточность.
  • Как особая форма гриппозной пневмонии выделяется геморрагическая пневмония, заканчивающаяся смертью больных на 2—3 сутки болезни. С первого дня болезни появляется серозно-геморрагическая мокрота, отмечается высокая температура, быстро нарастают одышка и синюшность. Одышка у большинства больных не соответствует размерам поражения легких.
  • Это связано с распространенным бронхитом (даже бронхиолитом) и выраженными нарушениями диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны в результате ее геморрагического отека.
  • Рентгенологически на фоне усиления, деформации, сетчатости легочного рисунка выявляются очаговая, сегментарная или долевая неравномерная инфильтрация легочной ткани.
  • Парагриппозная пневмония вначале протекает как острое респираторное заболевание.
  • Для парагриппа характерна незначительная интоксикация, повышенная температура.
  • С присоединением пневмонии температура повышается до 38—39 °С, нарастают проявления интоксикации.
  • При парагриппе очень характерно вовлечение в процесс гортани, ларингит может оказаться ведущим симптомом поражения верхних дыхательных путей.
  • Респираторно-синцитиально-вирусная инфекция у взрослых часто осложняется пневмонией. С присоединением пневмонии отмечаются явные признаки бронхита с нарушением бронхиальной проходимости, происходит повышение температуры до фебрильной, усиление симптомов интоксикации.
  • Для аденовирусной инфекции характерна картина ринофарингита, конъюнктивита, часто наблюдается генерализованная лимфаденопатия, может быть мелкопятнистая краснухоподобная сыпь. Температура обычно повышенная, интоксикация умеренная.
  • Присоединение пневмонии сопровождается повышением температуры и усилением симптомов интоксикации.
  • Орнитозные пневмонии характеризуются острым началом, высокой лихорадкой (39— 40 °С), выраженными симптомами интоксикации, отсутствием поражения верхних дыхательных путей.
  • Признаки поражения легких появляются на 2—5-й день от начала болезни. Типично несоответствие между высокой лихорадкой, отчетливым токсикозом и слабовыраженными изменениями в легких.
  • К концу первой недели у большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В период выздоровления возможны рецидивы болезни (через 7—12 дней нормальной температуры), позднее миокардиты. Заболевание протекает с лейкопенией и значительным повышением СОЭ.
  • Для диагностики заболевания имеет значение выявление контакта с птицами.
  • Рентгенологически определяются интерстициальные изменения, расширение корней легких, мелкие очаги (2—3 мм) и облаковидные фокусы инфильтрации в средних и нижних легочных полях.
  • Микоплазменная пневмония вызывается особым возбудителем, имеющим свойства бактерий и вирусов, нередко обозначается как первично атипичная пневмония. Она характеризуется головными болями, мышечными болями, слабостью, повторными познабливаниями при повышенной температуре, умеренными явлениями ринофарингита.
  • При рентгенологическом исследовании — интерстициальные изменения и неоднородные негомогенные инфильтраты в легких без четких границ.
  • К «атипичным пневмониям» сегодня относят заболевания, вызванные внутриклеточными микроорганизмами (микоплазма, легионелла, хламидии, риккетсии).

Эти возбудители не выявляются при обычном бактериологическом исследовании мокроты и нечувствительны к широко применяемым для эмпирической терапии пневмонии антибиотикам:

  • пенициллинам,
  • цефалоспоринам и аминогликозидам.
  • Атипичную пневмонию, не имеющую каких-либо специфических симптомов, следует предположить в случае неэффективности терапии пенициллинами, цефалоспоринами и (или) аминогликозидами в течение 2—3 суток от начала лечения (сохраняется лихорадка, ухудшается состояние больного).
  • Вероятность подобной патологии резко возрастает у лиц, прибывших из заграничных поездок в жаркие страны, находившихся в контакте с животными, птицами или общавшихся с больными атипичной пневмонией.
  • Определение атипичных возбудителей возможно только в специализированных лабораториях, проводящих серотипирование, причем лишь на относительно поздних сроках болезни, что представляет ценность прежде всего с эпидемиологической точки зрения.
  • Постоянно возрастающая частота атипичных вариантов течения требует детального изучения опорных диагностических признаков пневмоний в зависимости от причины возникновения. Так, эпидемиологические данные свидетельствуют о распространенности микоплазменной пневмонии в детском, юношеском, молодом возрасте.
  • Эпидемические вспышки регистрируются в «замкнутых» коллективах и носят сезонный характер (осень—зима).
  • Атипичная пневмония может дебютировать поражением верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит), часто сопровождается конъюнктивитом, лимфаденопатией.
  • Изредка определяется кожная сыпь папулезно-везикулярного характера. Наблюдается тенденция к гипотензии; характерны звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, а также увеличение печени и селезенки.
  • Рентгенологическое исследование документирует наличие негомогенной инфильтрации, преимущественно нижних долей легких, разрешение которой происходит очень медленно (свыше месяца, даже при условии адекватной терапии).
  • Повышение уровня лейкоцитов обнаруживается не всегда, более постоянно ускорение СОЭ.
  • Характерны динамический рост титра холодовых гемагглютининов, положительная проба Кумбса, признаки гемолиза.
  • Риск возникновения легионеллезной пневмонии наиболее высок у лиц, занятых строительством, земляными работами, длительное время работающих в кондиционируемых помещениях или использующих увлажнители воздуха.
  • Встречаются эпидемические вспышки с резким подъемом температуры тела.
  • Начало заболевания острое, сопровождается одышкой, сухим кашлем, плевральными болями, синюшностью, преходящей диареей, нарушением сознания, болями в мышцах и суставах. При обследовании регистрируются брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений), влажные хрипы, шум трения плевры, свидетельством токсического поражения почек являются появление в моче белка, небольшого количества клеток крови.
  • Долевая инфильтрация на рентгенограмме сохраняется в течение длительного времени после ликвидации клинических признаков воспаления.
  • Для гемограммы характерны относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ — до 50 мм/ч.
  • Частыми осложненими легионеллезной пневмонии являются деструкция паренхимы, парапневмонический экссудативный плеврит, иногда — спонтанный пневмоторакс.
  • Хламидии поражают лиц, имевших профессиональный или бытовой контакт с домашней птицей, эпидемические вспышки носят семейный характер или связаны с профессиональной деятельностью.
  • Острый дебют заболевания и выраженность интоксикационного синдрома не соответствуют скромным акустическим находкам и объему поражения респираторной системы, определяемому при рентгенологическом исследовании. Характерна брадикардия.
  • Рентгенологически определяется очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани.
  • В общем анализе крови обнаруживаются лейкопения, палочкоядерный сдвиг, резкое ускорение СОЭ.

Диагностика

  • Очень важна ранняя диагностика, так как именно она обеспечивает своевременность начала лечения, позволяет избежать осложнений. В основе правильной диагностики лежит хорошо собранный и правильно проанализированный анамнез.

Диагностика не представляет затруднений при остром начале болезни, сопровождающемся лихорадкой, признаками интоксикации, соответствующей клинической картиной:

  • кашлем,
  • болями в грудной клетке,
  • связанными с дыханием и кашлем,
  • наличием слизисто-гнойной мокроты,
  • отчетливыми рентгенологическими изменениями в легких — инфильтрацией легочной ткани.
  • При простукивании выявляется разной степени укорочение звука (вплоть до бедренной тупости) над зоной воспаления легочной ткани. При прослушивании может определяться ослабление дыхания или, наоборот, бронхиальное дыхание (при крупозной пневмонии), выслушиваются на ограниченном участке сухие и влажные, как правило, звучные хрипы, а при поражении плевры и шум трения плевры. В этой же зоне выявляются усиление голосового дрожания, или бронхофонии.
  • При исследовании периферической крови в большинстве случаев наблюдается увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов. В лейкоцитарной формуле возможен сдвиг влево до юных лейкоцитов и даже миелоцитов, при тяжелом течении наблюдается токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения.

При пневмонии происходят изменения в белковом составе крови:

  • увеличивается и гамма-глобулинов,
  • повышается С-реактивного белка и сиаловых кислот, особенно в разгар заболевания (первые 2—4 дня болезни).
  • Важное место в диагностике острой пневмонии принадлежит исследованию мокроты.
  • Бактериоскопия мазка мокроты (окрашенного по Граму) позволяет в большинстве случаев сразу поставить этиологический диагноз.
  • Микроскопическое исследование мокроты определяет ее характер (слизистая, гнойная, кровянистая), наличие микробной флоры и ее вид (в частности, выявить микобактерии туберкулеза при окраске по Циль—Нильсену), атипические клетки, эластические волокна и другие примеси.
  • Исследование чувствительности микробной флоры к антибиотикам дает возможность не только установить причину болезни, но и выбрать наиболее эффективный антимикробный препарат.
  • Следует помнить, что диагностически значимой является концентрация бактерий 106 микробных тел в 1 мл мокроты, т. е. Необходимо не только качественное, но и количественное бактериологическое исследование мокроты.
  • Сложнее вопросы диагностики решаются при слабой выраженности, смазанности клинических симптомов, атипичном течении заболевания.
  • Необходимо указать, что у 1/3 больных отсутствуют рентгенологические признаки воспаления легочной ткани, и диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания.
  • У лиц пожилого и старческого возраста острая пневмония возникает в 2 раза чаще, чем в возрасте до 40 лет. Протекает у них пневмония вяло, с мало выраженной симптоматикой.
  • Основными проявлениями болезни у стариков являются нарастающая и выраженная слабость, одышка, потливость. Как правило, отсутствует лихорадка (или наблюдается незначительное повышение температуры), часто нарушается сознание (дезориентация, иногда глубокая прострация), нередко отмечаются тошнота и рвота.
  • У стариков скудна рентгенологическая картина (чаще изменение интерстициальной ткани, слабо выраженные из-за эмфиземы очаги инфильтрации).
  • В патологический процесс очень часто вовлекаются почки, появляются белок, цилиндры и небольшое количество крови в моче.
  • У стариков отмечается медленное обратное развитие воспалительных изменений в легких (до 4—5 недель). Причинами такого течения заболевания являются нарушения дренажной функции бронхов, развитие ателектазов при закупорке мелких бронхов, снижение активности фагоцитоза, уменьшение синтеза секреторных иммуноглобулинов, нередкое наличие недостаточности кровообращения и гиповитаминоза у лиц старших возрастных групп.

Представляется целесообразным привести показания к госпитализации при внебольничных пневмониях Американской торакальной ассоциации:

  • возраст более 65 лет; — наличие одного из сопутствующих заболеваний,
  • хронические обструктивные заболевания легких, включая бронхоэктазы, фиброзы легких,
  • сахарный диабет,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • хроническая сердечная недостаточность,
  • хронические заболевания печени различного происхождения,
  • предшествующая госпитализация до возникновения пневмонии с частотой не менее чем одна в году,
  • подозрение на проникновение в легкие содержимого желудка,
  • нарушения в психическом статусе,
  • состояние после удаления селезенки,
  • хроническое употребление алкоголя.
  • Имеют значение некоторые физические (частота дыхания — больше 30 в минуту, систолическое артериальное давление — меньше 90 мм рт. ст., диастолическое — меньше 60 мм рт. ст., температура тела больше 38,8 °С; внелегочная патология — септические артриты, менингиты и др., спутанность сознания) и лабораторные данные (количество лейкоцитов меньше 4 г/л, или больше 30 г/л, или нейтрофилов — меньше 1 г/л; гематокрит — меньше 30% или гемоглобин — меньше 90 г/л; креатинин — больше 1,2 мг/дл или мочевая кислота — больше 20 мг/дл (7 ммоль/л), сепсис, метаболический ацидоз, тромбоцитопения.

Дифдиагностика

  • Многие заболевания легких могут иметь сходную с пневмонией симптоматику. Так, при инфильтративно-пневмонической форме туберкулеза имеется большое сходство клинико-рентгенологической симптоматики с пневмонией. Однако в первом случае больные предъявляют меньше жалоб, нередко не чувствуют себя больными, а изменения в легких являются случайной находкой рентгенологов.
  • Туберкулезный инфильтрат имеет более четкие контуры, округлую или овальную форму, нередко виден симптом «дорожки», идущей к корню легкого, наличие плотных кальцинатов.
  • Туберкулезные изменения локализуются по преимуществу во втором или шестом сегментах, а пневмония определяется в базальных сегментах и в прикорневой зоне.
  • Пневмония диагностируется нередко и у больного раком легкого, тем более, что очень часто развивается так называемая параканкрозная пневмония, признаки которой уменьшаются, а иногда и исчезают под воздействием антибактериальной терапии. Следует всегда помнить о возможности рака легкого у лиц старше 50-летнего возраста, особенно у длительно курящих, при затяжном течении пневмонии, а также при кровохарканье.

Следует иметь в виду, что под маской острой пневмонии могут скрываться обострения ряда хронических бронхолегочных процессов:

  • бронхоэктазов,
  • хронического абсцесса,
  • кист легкого.
  • Под маской острой пневмонии могут протекать заболевания, вызывающие сдавление бронхов увеличенными лимфоузлами с последующим ателектазом и развитием пневмонии.
  • Это может быть при лимфогранулематозе, туберкулезе лимфоузлов. Высокоинформативны в такой ситуации томографическое исследование, биопсия лимфоузлов.

Осложнения

  • Осложнения острой пневмонии могут быть связаны с органами дыхания или проявляться нарушениями других органов и систем.
  • Острая дыхательная недостаточность — острое нарушение дыхания с недостаточным обеспечением тканей кислородом и, как правило, с нарушением выведения углекислоты. В механизмах развития острой дыхательной недостаточности важнейшее значение имеет сокращение дыхательной поверхности легких, особенно если оно сочетается с сохранением кровотока через невентилируемые участки легкого.
  • Факторами, способствующими развитию дыхательной недостаточности, могут быть нарушение бронхиальной проходимости (особенно при бронхопневмонии) и замедление альвеолярно-капиллярной диффузии (как результат поражения интерстициальной межальвеолярной ткани). Проявляется дыхательная недостаточность выраженной одышкой и синюшностью.
  • Острая дыхательная недостаточность требует неотложных мероприятий, включающих восстановление бронхиальной проходимости, оксигенотерапию, нормализацию газового состава крови.
  • Плевральная реакция часто имеет место при острой пневмонии, особенно при субплевральном расположении воспалительного процесса, и, как правило, не требует специального лечения.
  • Плевральный выпот с нарастанием зоны тупости перкуторного звука и ослаблением дыхания, усилением рестриктивной дыхательной недостаточности требует проведения плевральной пункции. Плевриты, развивающиеся в поздние сроки пневмонии (метапневмонические плевриты), часто приводят к формированию эмпиемы плевры.

Инфекционно-токсический шок связан с бактериальной или вирусной интоксикацией:

  • происходит нарушение вазомоторной регуляции с парезом венозных сосудов, депонированием в них крови и резким уменьшением объема циркулирующей крови, прогрессирующим расстройством микроциркуляции и развитием морфологических повреждений жизненно важных органов.
  • Особенностью инфекционно-токсического шока является раннее развитие ДВС-синдрома.
  • Другими осложнениями острой пневмонии могут быть острое легочное сердце, острая сердечная и сосудистая недостаточность, миокардит, перикардит, бактериальный эндокардит, менингит, гепатит, острые психозы и др.

Лечение

  • Лечение острой пневмонии должно быть ранним и комплексным. Проводить его предпочтительно в стационарных условиях.
  • В любом случае необходим постельный режим на период высокой лихорадки и щадящий — на весь период повышения температуры.
  • Раннее начало лечения предупреждает развитие осложнений, переход процесса в затяжной или хронический.

Комплекс лечения при острой пневмонии включает:

  • борьбу с инфекцией и интоксикацией,
  • восстановление бронхиальной проходимости,
  • нормализацию иммунологической реактивности и активизацию защитных сил организма;,
  • ускорение регенераторных процессов,
  • лечение осложнений.

Имеют большое значение правильное питание и уход за больным острой пневмонией, которые включают:

  • просторное помещение с хорошей вентиляцией и освещением,
  • свежий прохладный воздух,
  • уход за полостью рта и обильное питье до 2,5—3 л в день (морсы, жидкие фруктовые, овощные, ягодные соки);
  • диета с достаточным м белков, жиров, углеводов, витаминов;
  • регулирование функции кишечника (чернослив, отварная свекла с растительным маслом натощак, кефир, простокваша или слабительные средства, очистительные клизмы).
  • Ведущую роль при лечении острой пневмонии имеет антибактериальная терапия.
  • Для выбора эффективного антибактериального средства необходима расшифровка этиологической структуры пневмонии. Но результаты бактериологического исследования мокроты становятся известны поздно.
  • Поэтому этиологическая диагностика строится наоснове особенностей клинической картины болезни, а также данных бактериоскопии мазка мокроты, взятой до начала лечения.
  • При этом можно определить вид микробной флоры — кокки, палочки, ее культуральные свойства — отношение к окраске по Граму.

Основными принципами антибактериальной терапии являются:

  • выбор наиболее активного и менее токсичного препарата,
  • определение оптимальных доз и методов введения,
  • своевременное начало и достаточный курс.
  • При проведении антибактериального лечения предпочтительна монотерапия (лечение одним препаратом). Комбинированное применение антибиотиков оправдано при тяжелом течении заболевания, при смешанной инфекции, при отсутствии эффекта от достаточных доз антибактериальной монотерапии, при длительном течении заболевания, а также при необходимости уменьшения токсического действия антибиотиков.
  • Дозы антибиотиков должны быть оптимальны и достаточны, так как низкие дозы ведут к селекции устойчивых микробных мутантов, снижению клинического эффекта. Это положение сохраняет силу и при комбинированной антибактериальной терапии: необходимо использовать полные терапевтические дозы компонентов.
  • Лечение острой пневмонии лучше всего начинать с назначения антибиотиков бактерицидного действия. Если возникает необходимость комбинированной антибактериальной терапии, то рационально сочетать бактерицидные препараты с бактерицидными, бактериостатики с бактериостатиками.
  • Оптимально подобранная антибактериальная терапия дает клинический эффект в течение 2—3-х дней. Отсутствие эффекта через 48 ч диктует необходимость или увеличения дозы антибиотика, или изменения пути введения, или смены препарата. Но следует предостеречь от частой, тем более необоснованной смены антибиотиков. Внутривенное применение антибиотиков приводит к развитию флебитов, поэтому при улучшении состояния следует перейти к другому пути введения.
  • Продолжительность антибактериальной терапии определяется температурной реакцией — введение антибиотиков продолжается 4—5 дней после нормализации температуры. Нередко бывает достаточно 10—14 дней лечения, в случае необходимости длительного применения антибиотика следует производить замену каждые 10 дней.
  • Так как в большинстве случаев пневмония имеет пневмококковую природу, антибактериальную терапию целесообразно начинать с пенициллина или его полусинтетических производных.
  • Для получения терапевтического эффекта необходима разовая доза не менее 300 тыс. ЕД. Выбор дозы и способ введения проводятся с учетом степени тяжести заболевания. При легком течении назначается 1,2—1,5 млн. ЕД бензилпенициллина в сутки, при средней тяжести — 3—5 млн ЕД в сутки, при тяжелом — 15—20 млн ЕД в сутки и более.
  • При стафилококковой пневмонии бензилпенициллин также сохраняет свое значение, но при этом предпочтительно внутривенное введение, которое можно сочетать с внутримышечным. При неэффективности пенициллина следует перейти на полусинтетические пенициллины — ампициллин, карбенициллин или устойчивые к действию пенициллиназы— метициллин (4—12 млн ЕД), оксациллин (4—6 млн ЕД), диклоксациллин (2— 4 млн ЕД) в сутки. Стрептококковая пневмония хорошо лечится бензилпенициллином.
  • Препаратами резерва во всех случаях являются цефалоспорины: цепорин, цефалексин, цефамезин (кефзол), а также эритромицин.
  • Основными препаратами для лечения клебсиелла-пневмонии являются аминогликозиды, большей частью гентамицин (40—80 мг 2—3 раза в день), препараты резерва — эритромицин, тетрациклины, левомицетин.
  • При пневмонии, вызванной кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой, эффективны полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, левомицетин. На микоплазму, легионеллу лучше всего действует эритромицин. При микоплазменной пневмонии несколько менее эффективны тетрациклин и линкомицин.
  • При лечении пациентов с внебольничной пневмонией следует дифференцированно подходить к выбору антимикробных препаратов с учетом возраста, тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний, места нахождения пациента (на дому, в общей палате стационара, в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), предшествующей антимикробной терапии, применения глюкокортикоидов и др).
  • Прогностически очень важным является быстрое, не позже 4 ч после постановки диагноза, начало антимикробной терапии.
  • При выборе антимикробных препаратов у пациента с нозокомиальной пневмонией учитывается характер отделения, в котором он находится (общего профиля или ОРИТ), применение искусственной вентиляции легких и время развития ВАП.
  • Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей. Обязательно исследование мокроты, при этом желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, и гемокультуры.
  • В лечении амбулаторных форм внебольничной пневмонии предпочтение следует отдавать антимикробным препаратам для приема внутрь. Однако при тяжелом течении инфекций антимикробные препараты необходимо вводить внутривенно. В последнем случае высокоэффективной является и ступенчатая терапия, которая предполагает переход с внутривенного введения на введение через рот.
  • Переход следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины заболевания (в среднем через 2—3 дня от начала лечения).
  • При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела. Длительность лечения обычно составляет 7—10 дней.
  • При наличии клинических и (или) эпидемиологических данных о микоплазменной, хламидийной или легионеллезной пневмонии продолжительность антибактериальной терапии должна быть большей из-за риска рецидива инфекции — 2—3 недели.
  • Длительность применения антимикробных препаратов при осложненной внебольничной пневмонии и нозокомиальной пневмонии определяют индивидуально.
  • В любом случае сохранение отдельных клинических, лабораторных и (или) рентгенологических признаков не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации.
  • В большинстве случаев разрешение этих признаков происходит самостоятельно с течением времени.
  • При легком течении пневмонии не утратили значения такие антибактериальные препараты, как сульфаниламиды (короткого и длительного действия), их производные (бисептол, сульфатон), а также нитрофураны. Их отличительной особенностью является хорошая проходимость через биологические фильтры.

Медикаментозное лечение острой пневмонии наряду с этиотропной (антибактериальной) терапией включает в себя патогенетическое и симптоматическое лечение:

  • дезинтоксикационные и противовоспалительные средства,
  • бронхолитические и отхаркивающие препараты,
  • сердечно-сосудистые,
  • иммуномодуляторы,
  • оксигенотерапию.
  • Для дезинтоксикации используют синтетические плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин), гидролизаты белков по 200—400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день.
  • Для ликвидации отека, улучшения микроциркуляции и вентиляции легких используют противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 2—3 раза в день, реже — нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, бруфен, вольтарен). Но их иммуносупрессивное действие и снижение ими эффективности фагоцитоза диктуют необходимость длительного их применения и строгой обоснованности назначения. При вялом течении болезни, особенно в сочетании с бронхоспастическим синдромом, возможно применение короткими курсами небольших доз глюкокортикоидов (преднизолон 10—15 мг в сутки в течение 3—5—7 дней).
  • Для улучшения дренажной функции бронхов и восстановления бронхиальной проходимости показано применение бронхолитических средств (эуфиллин, теофедрин, эуспиран, астмопент и др.) и отхаркивающих препаратов.
  • В начале заболевания при сильном непродуктивном кашле целесообразно назначение противокашлевых лекарственных средств (кодеин, либексин).
  • В комплексном лечении пневмонии важную роль играет нормализация иммунных механизмов защиты и неспецифической реактивности организма (тималин, Т-активин, продигиозан, гамма-глобулин, экстракт алоэ, ФиБС и др.).
  • При тяжелом течении острой пневмонии (крупозная, стафилококковая), а также у лиц пожилого возраста всегда имеет место тенденция к развитию острой сосудистой и сердечной недостаточности. В этих случаях нельзя обойтись без сердечно-сосудистых средств.
  • При высокой лихорадке и выраженной интоксикации необходимо назначение сосудистых средств (кофеин, кордиамин, камфора, сульфокамфокаин), а при появлении признаков сердечной недостаточности и у пожилых больных необходимо назначение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин, ланикор) парентерально.
  • При появлении признаков отека легких к лечению необходимо добавить мочегонные средства (лазикс внутривенно или фуросемид внутрь).
  • На всех этапах лечения острой пневмонии, особенно в начале заболевания, показана активная оксигенотерапия.
  • С первых дней заболевания необходимо назначение немедикаментозных методов лечения. Они позволяют ускорить рассасывание воспалительных изменений, уменьшают интоксикацию, улучшают вентиляцию легких и кровообращение в них.
  • В начальном периоде болезни — при высокой лихорадке — могут быть использованы только методы отвлекающей терапии: холодные компрессы на голову, горчичные обертывания.
  • При снижении температуры ниже 38 °С могут применяться банки, горчичники. Важным фактором лечения являются физические методы. Они не назначаются при тяжелом состоянии, выраженной интоксикации, признаках сердечной недостаточности, кровохарканье, температуре выше 38 °С.
  • В период активного воспалительного процесса (экссудация и отечность ткани легкого, нарушение капиллярного кровообращения) хороший эффект оказывает электрическое поле ультравысокой частоты (УВЧ) на область очага воспаления, ультрафиолетовое облучение грудной клетки эритемными дозами кварца (3—5 процедур). С 7—10-го дня болезни, в период рассасывания инфильтрации в легких, предпочтительно назначение микроволн (СВЧ-терапия), электромагнитных волн дециметрового диапазона, индуктотермии.
  • В этот период эффективно назначение электрофореза с ионами кальция, магния, йода и др.
  • При затяжном течении пневмонии, в период остаточных воспалительных изменений, особенно на фоне нарушения дренажной функции бронхов предпочтительно назначение амплипульс-терапии, тепловых процедур (парафин, озокерит, грязь), а также ультразвука. В этой же ситуации эффективно использование массажа грудной клетки, аэроионотерапии.
  • В комплекс лечебных мероприятий на ранних этапах болезни должна включаться дыхательная гимнастика, способствующая улучшению дренажной функции бронхов, уменьшающая образование плевральных спаек. Одновременно с этим назначают и лечебную физическую культуру, особенно у лиц пожилого возраста.
  • В плане реабилитационных мероприятий желательным этапом лечения острой пневмонии является санаторно-курортное лечение. Оно должно проводиться в основном в местных санаториях, но могут использоваться и климатические курорты в условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном берегу Крыма. Горные курорты находятся в основном на Кавказе, в Киргизии, Алтайском крае. Степные курорты расположены в Оренбургской области, Башкирии, Казахстане и Западной Сибири (Абастумани, Теберда, Домбай, Боровое и др.).
  • Лица, перенесшие острую пневмонию с клиническими и рентгенологическими признаками выздоровления, подлежат обязательному диспансерному наблюдению в течение как минимум шести месяцев.
  • При затяжной пневмонии диспансерное наблюдение должно проводиться в течение 12 месяцев.

В этот период проводят мероприятия вторичной профилактики: назначение бронхолитических и отхаркивающих средств (особенно при сопутствующих бронхитах), лечение очагов хронической инфекции, а также комплекс мер первичной профилактики:

  • борьба с курением и злоупотреблением алкоголя, закаливание.
  • Все лица, перенесшие острую пневмонию, должны быть трудоустроены через КЭК, особенно при неблагоприятных условиях труда. При неосложненном течении болезни трудоустройство проводится на срок до 2— 3 месяцев, а при затяжном течении — до 6 месяцев. Оно предусматривает освобождение от работ в условиях повышенной запыленности, тяжелой физической нагрузки, резкой смены температур в производственной зоне, а также от работ на улице в холодное время года.


Использованные источники: https://slimibas.lv/заболевание/пневмония/

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.