Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Отзывы о лечении хламидия пневмонии

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

УДК: 616 24-002-053.4-02-036.1-07-08.

Р.Ш. Сагимова, Р.К. Мусабекова, Э.Д. Есжанова, Л.Ж. Умбетова, М.П. Ауешова

КазНМУим.С.Д.Асфендиярова, ГП№22


Хламидиоз, как лечить? Симптомы болезни и профилактика

 

 

В этой статье у детей с острой  внебольничной очаговой  пневмонией среднетяжелого течения в амбулаторных условиях, режим ступенчатой терапии, в сравнении с монотерапией  цефалоспоринами  3 поколения, являются более высокоэффективным, не вызывает физических затрат  ежедневного посещения поликлиники для получения в/м инъекции, также снижает нагрузку   процедуры в кабинетах в условиях поликлиники,  отрыва от рабочего времени родителей  и   психоэмоционального  фактора у детей, а также   имеет минимальные побочные действия.

Похожие темы:
Пневмония у недоношенных новорожденных отзывы
Послушать хрипы при пневмонии
Доклад пневмония у детей

Ключевые слова:  пневмония, супракс, цефалоспорин 3 поколения, цефиксим

 

Дыхательная система у детей находиться под постоянным воздействием огромного количества микроорганизмов и антигенов, находящихся во вдыхаемом воздухе, благодаря чему в легких сформировались сложные механизмы защиты. Все эти факторы воздействия совместно с механизмами защиты и обусловливают широкое разнообразие заболеваний, которым подвержены органы дыхания.


"Коммерческие" диагнозы: хламидиоз, микоплазма и уреаплазма - Доктор Комаровский

Заболевания органов дыхания являются одной из наиболее важных проблем в практической педиатрии. Это связано в первую очередь с тем, что наиболее часто обращающимися больными к врачам-педиатрам амбулаторно-поликлинической сети и педиатрических отделении стационаров являются дети, страдающие заболеваниями верхних дыхательных путей.

Механизмы развития заболеваний органов дыхания у детей в связи с их морфофункциональными особенностями имеют свои различия.  Повышение чувствительности бронхиального дерево к различным патологическим факторам и к инфекциям у детей связано с экспираторным строением грудной клетки, низкими абсолютными величинами обьема и мертвого пространства, физиологическим тахипноэ, узкими дыхательными  путями, слабостью дыхательных мышц, меньшей активностью сурфактанта, бронхиальной гиперреактивностью, аллергической предрасположенностью. (1)

Пневмония у детей является тяжелым заболеванием, протекающим с признаками инфекционного токсикозаи кислородной недостаточности.  Эти факторы, а также возрастные особенности ребенка обуславливают многообразие нарушений функционального состояния организмов, систем и сдвиги в процессах обмена при острой пневмонии. Глубина нарушений обмена веществ у больных детей определяются и состояниемпреморбидного фона ( патологии внуртиутробного периода, диатезы, гипотрофия, рахит, анемия). (2)

При выборе оптимального направления антибактериальной терапии внебольничной пневмонии необходимо учитывать следующие положения: антибактериальной  терапии, который  носит эмпирический характер, и нередко применяют те препараты, которыми располагает лечебное учреждение, выбор и начало антибактериальной терапии имеют определяющее прогностическое значения, основными возбудителями  внебольничной пневмонии являются пневмококк, гемофильная палочка, нередко у детей старшего возраста «атипичные» микроорганизмы (хламидии, микоплазма), у детей раннего возраста- золотистый стафилококк.

Учитывая изменения в структуре возбудителей, и их свойств в настоящее время нельзя рассчитывать на эффективность монотерапии антибиотиками пенициллинового ряда при пневмонии. Для эмпирической антибактериальной терапии внебольничной пневмонии у детей могут быть рекомендованы эффективные цефалоспорины 2-3 поколений.


Хламидиоз излечим! Новые результаты

При среднетяжелых внебольничных пневмониях, протекающих с выраженной интоксикацией, гипертермией требующих госпитализации, но учитывая  эпидемиологических ситуации в зимний период, загруженностью стационаров и приемом  больных детей только до 3-х лет, предпочтительно парентеральное введение антибиотиков, с последующим переходом в пероральные формы антибиотиков. Такой режим получил название «Ступенчатая терапия», когда вначале вводится парентерально антибиотик- цефалоспорин 3 поколения, затем переводиться на суспензию супракс того же поколения.

Супракс(цефиксим) – антибиотик цефалоспорин 3 поколения назначается с 6-ти месячного возраста в виде суспензии. Форма выпуска для детей гранулы по 30 грамм во флаконе, готовится с добавлением воды до указанного уровня(60мл). Для назначения супракса   детям учитывается возраст и фактически вес ребенка: с весом 6 кг –ребенку назначается 50мг в сутки (8мг/кг)1/4 чай. ложки 2 раза в сутки, с весом 12кг 100мг/сутки – по 1/2чай. ложки 2 раза в сутки, если 20кг. 150мг в сутки 1,5 чай. ложки суспензии в сутки.

В данной статье представлены результаты исследования эффективности последовательной антибактериальной терапии, включающей цефоперазонсульбактам и супракс в виде суспензии при острых среднетяжелых внебольничных пневмониях.

Похожие темы:
Убрать рубцы после пневмонии
Доклад пневмония у детей
Особенности питания при пневмонии

Цель исследования: Оценка клинической эффективности применения препарата супраксапо методу ступенчатой терапии при  пневмониях в амбулаторных условиях.

Материал и методы: обследованы 42 больных с внебольничной пневмонией в амбулаторных условиях ГП №22.  Возраст больных составлял от 3 до 13 лет, средний возраст – 6,4 +-0,6года, мальчики было- 20, девочки-22. Длительность заболевания от 15 до 23 дней (19).

Жалобы и обьективный статус соответствовали основному диагнозу.  Пациенты имели сопутствующие заболевания: железодефицитная  анемия1ст -7 (16,6%), неврологическая патология (гипертензионный синдром, РОЭ, астеноневротический синдром)-5(11,9%), дисфункция билиарного тракта- 3 (7,1%), хронический гастрит-2 (4,7%), аллергический дерматит-1 (2,3%).


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

У 22 больных использовалась ступенчатая терапия (цефаперазонсульбактампарентерально в дозе 60-80мг/кг/сутки, затем в суспензиях супракс в дозе 8мг/кг /сутки однократно или в 2 приема 4мг/кг/сутки каждые 12часов). В контрольной группе были -20 больных, у этих детей проводилась монотерапияцефаперазонсульбактамом в/м в течение №10-12дней. Оба режима лечения оказались равноэффективными.

Исследование проводились в период с ноября 2012 по апрель 2013года на базе городской поликлиники №22г.Алматы. В сравнительном исследовании участвовали 42 детей в возрасте  от 3 до 13 лет с диагнозом: внебольничная очаговая пневмония.  Критериями отбора явились: возраст от 3 до 13 лет, тяжесть состояния, наличие  воспалительных инфильтрации на рентгенограмме.

В изучаемые схемы антибактериальной терапии входили цефалоспорин 3поколения-цефаперазонсульбактам в дозе 60-80мг/кг в/м с интервалом между введениями 12часов  втечение 3-4дня, затем продолжили лечения супраксом из расчета 8мг/кг/сутки в суспензиях в 2приема через 12часов в течение №7дней.

Больные разделены в 2 группы. В первую группу ступенчатой терапии вошли 22 детей, получивших цефаперазонсульбактам в/м с первого дня лечения в течение 3-4 дней, и по мере стабилизации состояния иньекции отменялись, и на 7 дней назначали супракс в суспензиях.

Во вторую группу  парентеральноймонотерапии вошли 20детей, которые получали только цефаперазонсульбактам в/м в течение 10дней.


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер

Комплексная симптоматическая терапия не различалась в двух методах лечения и включала: постельный режим, обильное питье, питание по возрасту, отхаркивающие, десенсибилизирующая терапия, ингаляции, дренажный массаж грудной клетки, физиолечение.

Клинический анализ крови выполняли в начале лечения и в динамике в обеих группах. Рентгенография грудной клеткиобследованыу всех больных в начале и в динамике по необходимости.

Нормализация температуры тела в 17 из 22 (80%) случаев (в группе  ступенчатой терапии) и в 16из (20) (81) случаев (в группе монотерапии) происходила уже впервые 72часа заболевания на фоне лечения цефаперазонасульбактамом.

Похожие темы:
Козье молоко при лечении пневмонии
Доклад пневмония у детей
Гормональные препараты при лечении пневмонии

К 8-11дню наблюдались следующие остаточные симптомы: в группе ступенчатой терапии у 15 из 22 (70%) случаев и в группе монотерапии у 14  из 20 (69%), наличие влажных хрипов над легкими  в группе ступенчатой терапии у 2 из 22 (9,9%) случаев, а в группе монотерапииу 2 из 20 (10%). В двух случаях в группе монотерапии зарегистрировано присоединение диареи и кандидоза кишечника, в одном случае в группе ступенчатой терапии.

Рентгенологически положительная динамика воспалительного инфильтрата в легких к 10-у дню наблюдалось  в группе ступенчатой терапии у20 из 22 (90,9%) случаев , а во второй группе у18 из 20 (90%) больных.

Длительность лечения в условиях амбулаторного лечения  не различались в группах сравнения и составила в среднем 21дней.


Хламидия — микроб-диверсант. Жить здорово! (06.04.2017)

С целью выявления возможных отклонения от нормы лабораторных признаков как проявления побочных эффектов и токсических действии терапии проведен детальный анализ лабораторных показателей в динамике в обеих группах. На фоне лечения регистрировалась явная положительная динамика показателей воспалительного процесса: снижение числа лейкоцитов до нормы при исходном лейкоцитозе, ликвидация воспалительного сдвига влево лейкоцитарной формулы, нормализация СОЭ, в начале при повышении выше 15мм/час.

У  всех  детей в обеих группах отмечалась в результате проведенной терапии отмечалось положительная динамика и состояния были оценены как удовлетворительное.

Результаты исследования:  Из всего сказанного следует, что  при сравнении двух режимов антибактериальной терапии при лечении острой  внебольничная очаговая пневмонии у детей отмечалась явная эффективность ступенчатой терапии в динамике клинического течения, лабораторных и рентгенологических показателей. Надо учитывать психологический фактор при парентеральном введении ребенок получает стресс, в ступенчатой терапии внутримышечные иньекции отменены через 3-4 дня, затем продолжения лечения   перорально суспензию супракс в  возрастной  дозировке.

Выводы: Таким образом, что у детей с острой  внебольничной очаговой  пневмонией среднетяжелого течения в амбулаторных условиях, режим ступенчатой терапии, в сравнении с монотерапией цефалоспоринами 3поколения, являются более высокоэффективным, не вызывает физических затрат  ежедневного посещения поликлиники для получения в/м инъекции, также снижает нагрузку   процедуры в кабинетах в условиях поликлиники, отрыва от рабочего времени родителей  и   психоэмоционального  фактора у детей, а также   имеет минимальные побочные действия.

 


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Список литературы

1       Блохин Б.М. « Заболевания органов дыхания у детей». — Мед.практика,-М.: 2007г.

2       Коколина В.Ф., Румянцев А.Г.»Практическое руководство по детским болезням». — Мед.практика. – М.:  2007г.

3       Коган С.Ю, ВельтищеваЮ.Е.»Пневмонии у детей». – Медицина. – М: 1999г.

Р.Ш. Сагимова, Р.К. Мусабекова, Э.Д. Есжанова, Л.Ж. Умбетова, М.П. Ауешова


Респираторный микоплазмоз: заражение, симптомы, диагностика, последствия и лечение

Балаларда пневмонияның кешенді емінде супракс препаратының тиімділігі

Похожие темы:
Пневмония лечение и классификация реферат
Доклад пневмония у детей
Ребенок умер от внутриутробной пневмонии

 

Түйін: Бұл мақалада балаларда орташа ағымында жедел ауруханадан тыс пневмонияны амбулаториялық жағдайда, сатылы терапия тәртібімен емдеу, 3-ші ұрпақтағы цефалоспоринді  монотерапиямен салыстырғанда анағұрлым нәтижелі және бұлшық еттік иньекция алу үшін емханаға күнделікті келуді, емделуші баланың ата-анасының қызметінен сұрануды және баладағы психоэмоционалды факторды қажет етпейді, емхана жағдайындағы процедура бөлмесінің жүктемесін азайтады,  сондай-ақ жанама әсерлері минималды екенін көрсетілген.


ХЛАМИДИОЗ Лечение - Как вылечить хламидии дома - Хламидиоз симптомы - Хламидии Лечение

Түйінді сөздер: пневмония, супракс, цефалоспорин 3 поколения, цефиксим.

Похожие темы:
Диагностическая сводка по пневмонии
Классификация пневмонии по морфологии
А б для лечения пневмонии

 

R.Sh. Sagimova, R.K. Musabekova,  E.D. Eszhanova,  L.Zh. Umbetova, M.P. Aueshova


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Effectiveness of the supraks in combined treatment  pneumonia at children

Похожие темы:
Боль в ногах после пневмонии
Пневмония стандарты оказания медицинской помощи
Лечение застарелой пневмонии народными средствами

Resume: In this article at children with acute extra hospital focal pneumonia of a medium weight current in ambulatory conditions, mode step therapies, in comparisons with monotherapycefalocphorini 3 generations, is more effective, doesn’t cause physical expenses of daily visit of policlinic for receiving intramuscular injection, also reduces loading of procedure in cabinets in the policlinic and has the minimum collateral actions.

Keywords:    pneumonia,supraks,cefalocphorini 3 generations, cefikcim

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕПАРАТА СУПРАКСА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2013/09/25/эффективность-препарата-супракса-в-к/

А.Н. Грацианская,Кафедра клинической фармакологии ГОУ ВПО РГМУ, МоскваИнфекции дыхательных путей являются наиболее частой патологией в человеческой популяции, у детей же острые респираторные заболевания составляют до 90 % всех случаев инфекционной заболеваемости [1].
В основном респираторные инфекции относятся к внебольничным и являются частой причиной госпитализации, а также возникновения хронических воспалительных заболеваний при неадекватном лечении в амбулаторных условиях. Бактериальные инфекции респираторного тракта занимают ведущее место среди всех диагностируемых инфекционных процессов, поэтому основным компонентом лечения при заболеваниях органов дыхания является антибиотикотерапия.
В этиологии внебольничных, т. е. развившихся в обычных условиях жизни ребёнка, бронхитов и пневмоний, принимает участие довольно большой спектр возбудителей. В настоящее время в зависимости от характера клинических проявлений внебольничные бронхиты и пневмонии принято делить на типичные и атипичные.
Для типично протекающего заболевания характерно острое начало с выраженной лихорадочной реакцией, интоксикацией, кашлем и выраженными физикальными проявлениями, что обычно обусловлено присутствием пневмококка (Streptococcus pneumoniae), моракселлы (Moraxella catarrhalis) и гемофильной палочки (Haemophilus influenzae).
Для атипичного течения болезни характерно малосимптомное подострое начало, с нормальной или субфебрильной температурой, отсутствием интоксикации. Наиболее типичным симптомом является сухой непродуктивный навязчивый кашель. Причинами атипичных внебольничных респираторных инфекций являются хламидия (Chlamydia pneumoniae) и микоплазма (Mycoplasma pneumoniae) [2,3,4]. Очевидно, этиологическая значимость хламидий (Chlamydia pneumonia) и микоплазм (Mycoplasma pneumoniae), являющихся внутриклеточными возбудителями инфекций, значительно выше, чем предполагалось ранее. Микоплазменная и хламидийная этиология бронхита и пневмонии у детей в настоящее время может составлять от 25 до 40 %, причём она наиболее высока в первый год жизни и после 10 лет [3, 4]. Особенностью внутриклеточных возбудителей является их нечувствительность к традиционной антибактериальной терапии, поэтому микоплазменные и хламидийные инфекции нередко приобретают затяжное или рецидивирующее течение.
Показанием к назначению антибиотиков при респираторном заболевании следует считать клинические признаки, указывающие на бактериальную природу воспалительного процесса (слизисто-гнойный и гнойный характер мокроты) в совокупности с выраженной интоксикацией и длительной гипертермией (более 3 дней). Затяжное течение заболевания, особенно при подозрении на внутриклеточную природу возбудителя, также является показанием к проведению антибактериальной терапии.
Наиболее широко при лечении инфекций дыхательных путей в педиатрической практике в настоящее время используются антибиотики, принадлежащие к группам пенициллинов, цефалоспоринов и макролидов.
Полусинтетические пенициллины широкого спектра действия (амоксициллин, ко-амоксиклав) и цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим аксетил) эффективны против наиболее вероятных возбудителей внебольничных бронхитов и пневмоний (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis), относятся к наиболее безопасным группам антибиотиков и все имеют пероральные формы. При типичной картине заболевания (высокая температура, интоксикация, кашель, выраженные физикальные изменения в лёгких) они рассматриваются в качестве препаратов выбора.
Вместе с тем, как и все бета-лактамные антибиотики, пенициллины и цефалоспорины не оказывают воздействия на внутриклеточных возбудителей (хламидии, микоплазмы) и чаще, чем антибиотики других групп, вызывают аллергические реакции [5], поэтому современные макролиды при лечении внебольничных инфекций дыхательных путей составляют им серьёзную конкуренцию.
При атипичных проявлениях болезни (нормальная или субфебрильная температура, отсутствие отчётливой интоксикации и одышки, невыразительность физикальных данных при наличии упорного, сухого или непродуктивного коклюшеподобного навязчивого кашля) препаратами выбора являются макролиды.
Первый антибиотик группы макролидов – эритромицин был синтезирован в 1952 г. и по настоящий день широко применяется в клинической практике для лечения инфекций дыхательных путей, кожи и мягких тканей. Макролидные антибиотики в течение нескольких десятилетий были представлены в клинике только эритромицином и синтезированными несколько позднее олеандомицином (утратившим к настоящему времени свое клиническое значение) и спирамицином. Широкое применение эритромицина быстро привело к появлению эритромициноустойчивых штаммов стафилококка, что в сочетании с сообщениями о плохой биодоступности препарата из-за инактивации в кислой среде желудка обусловило снижение к нему интереса врачей. В 70-80-х годах ХХ века резко возросло внимание к макролидам, что было обусловлено интенсивным изучением роли внутриклеточных возбудителей заболеваний, а также открытием хеликобактерной (Helicobacter pylori) инфекции. Одновременно увеличение числа штаммов микроорганизмов, продуцирующих β-лактамазы, привело к снижению активности «традиционных» пенициллинов. Всё это стимулировало разработку и внедрение в клиническую практику новых макролидных антибиотиков с улучшенными (по сравнению с эритромицином) микробиологическими и фармакокинетическими параметрами, а также лучшей переносимостью. Для макролидов наступил период «возрождения» – особенно в педиатрической практике, где они завоевали признание из-за высокой эффективности, безопасности и удобства применения [6].
Одним из привлекательнейших представителей группы макролидов, с точки зрения выбора антибиотика для лечения респираторных инфекций в педиатрической практике, является азитромицин (Сумамед).
Азитромицин – полусинтетический антибиотик, представитель группы «новых» макролидов, который был синтезирован в 1983 г. путём включения атома азота в 14-членное лактонное кольцо эритромицина. 15-членный азитромицин по структуре молекулы существенно отличается от других макролидов – его даже выделяют в отдельную подгруппу азалидов (в которой пока он является единственным).
Азитромицин имеет широкий спектр антимикробного действия, который включает грамположительные и грамотрицательные (Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Campylobacter jejuni, Legionella pneumophila, Neisseria gonorrhoeae, Gardnerella vaginalis) микроорганизмы, анаэробы (Bacteroides bivius, Peptostreptococcus spp., Peptococcus, Clostridium perfringens), хламидии (Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae), микобактерии (Mycobacteria avium complex), микоплазмы (Mycoplasma pneumoniae), уреаплазмы (Ureaplasma urealyticum), спирохеты (Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi).
Однако азитромицин стоит на первом месте среди макролидов по активности в отношении H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae, B. melitensis, R. rickettsii, включая их бета-лактомазопродуцирующие штаммы. По действию на H. influenzae он уступает аминопенициллинам и цефалоспоринам, но превосходит эритромицин в 2-8 раз. Азитромицин in vitro незначительно активнее эритромицина в отношении хламидий, микоплазм и уреаплазм, несколько более активен он в отношении легионелл. Однако in vivo эффективность азитромицина в отношении этих внутриклеточных патогенов во много раз выше из-за его чрезвычайно высокой способности проникать в клетки.
Для азитромицина, как и для других макролидов, характерен постантибиотический эффект, т. е. сохранение антимикробного действия препарата после его удаления из среды [5, 7, 8].
Азитромицин, как и другие макролиды, обладает также суб-МПК-постантибиотическим эффектом, т. е. под действием азитромицина в концентрации даже ниже МПК, микроорганизмы, в т. ч. обычно резистентные к антибиотику (например, синегнойная палочка), становятся более чувствительными к факторам иммунной защиты. Азитромицин проявляет постантибиотический и суб-МПК-постантибиотический эффект в отношении S. pyogenes, S. pneumoniae, H. influenzae, L. pneumophila.
Азитромицин, как и другие макролиды, обладает противовоспалительным и иммуномодулирующим действием [8]. В наибольшей степени противовоспалительное действие позволяет реализовать длительный приём. Макролиды повышают активность Т-киллеров и усиливают фагоцитарную активность и миграцию макрофагов в очаг воспаления. Наличие противовоспалительного эффекта у азитромицина успешно используется у пациентов с муковисцидозом, не отвечающих на стандартную терапию [9].
Макролиды применяются в основном перорально и хорошо абсорбируются из кишечника. Всасывание азитромицина происходит быстро, максимальная концентрация в плазме достигается через 2-4 часа. Благодаря хорошей растворимости в липидах азитромицин легко проникает в ткани и биологические жидкости, причём значительная его часть поглощается полиморфноядерными лейкоцитами и макрофагами. Фагоциты, «нагруженные» азитромицином, при миграции транспортируют его в очаг воспаления, где создаётся концентрация антибиотика на 24-36 % выше, чем в здоровых тканях. По способности проникать через гистогематические барьеры (кроме гематоэнцефалического) азитромицин превосходит бета-лактамы и аминогликозиды. Среди макролидов азитромицин создаёт самую высокую тканевую концентрацию (в 10-100 раз превышающую сывороточную), поэтому уровень его в плазме крови низкий. В наиболее высоких концентрациях азитромицин обнаруживается в миндалинах, среднем ухе, придаточных пазухах носа, лёгких, бронхиальном секрете, альвеолярной жидкости, лимфатических узлах, печени, почках, в меньших (однако более чем в 10 раз превышающих сывороточные) – в мышечной и жировой тканях. Через 24-96 ч после приёма азитромицина его концентрация в слизистой оболочке бронхов в 200 раз, а в бронхиальном секрете – в 80 раз превышает сывороточную.
У азитромицина среди макролидов самый длинный период полувыведения (Т1/2) – 35-50 ч, при многократном приёме – до 48-96 ч, что позволяет назначать антибиотик 1 раз в сутки. Период полувыведения из тканей значительно больше. Терапевтическая концентрация азитромицина в тканях сохраняется до 5-7 дней после отмены (эритромицина – в течение 1-3 дней). Макролиды подвергаются биотрансформации в печени при участии цитохрома Р-450 и выводятся с желчью в виде активных или неактивных метаболитов и в неизменённом виде. Азитромицин метаболизируется в небольшой степени (в связи, с чем не влияет на метаболизм других лекарственных средств). 50 % препарата выделяется с желчью в неизменённом виде и около 6 % выделяется с мочой.
Несмотря на присущую макролидам экстраординарную тканевую и внутриклеточную аккумуляцию, вся эта группа является нетоксичными и безопасными антибиотиками, что объясняется их однонаправленным действием с защитными механизмами макроорганизма. Общая частота развития побочных эффектов азитромицина у детей составляет около 9 % (при использовании эритромицина – 30-40 %). Частота побочных эффектов, требующих отмены препарата, составляет 0,8 %. В двойном-слепом исследовании переносимости азитромицина, проведённом у 2598 детей, побочные эффекты наблюдались у 8,4 % больных. Они встречались достоверно чаще у детей, получавших препараты сравнения (12,9 %) – ко-амоксиклав, ампициллин, феноксиметилпенициллин, цефалексин, цефаклор, доксициклин, диклоксациллин, флуклоксациллин, джозамицин и эритромицин [10].
У 5 % детей при лечении азитромицином отмечались лёгкие или умеренные абдоминальные боли, тошнота, рвота или диарея (при приёме эритромицина и других 14-членных препаратов, являющихся стимуляторами мотилиновых рецепторов, она встречается значительно чаще).
Нежелательные эффекты со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем нетяжёлые и встречаются менее чем в 1 % случаев.
В отличие от терапии бета-лактамными антибиотиками дисбактериоз и связанные с ним осложнения при лечении азитромицином нехарактерны, поскольку он, как и остальные макролиды, не оказывает влияния на нормальную микрофлору кишечника.
Аллергические реакции на азитромицин встречаются менее чем в 1 % случаев, в то время как на пенициллины они развиваются в 10 %, а на цефалоспорины – в 4 % случаев. Описаны аллергические реакции, развившиеся в течение 3-4 нед. после отмены азитромицина. Отмечается перекрестная аллергия с другими макролидами.
Азитромицин противопоказан при повышенной чувствительности к макролидам, печёночной недостаточности, в I триместре беременности (за исключением случаев, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода) и в период кормления грудью.
Подавляющее большинство клинических исследований азитромицина было посвящено изучению его эффективности при инфекциях верхних и нижних отделов дыхательных путей.
С 1991 по 2001 г. эффективность азитромицина при инфекциях верхних дыхательных путей изучалась в 29 исследованиях в целом у 7 240 больных, в том числе 4 263 детей [11]. В 5 исследованиях (n = 1687) изучалась эффективность 3-дневного курса терапии азитромицином, а в качестве препаратов сравнения применяли рокситромицин, кларитромицин, ко-амоксиклав или цефаклор в течение 7-14 дней. В трёх исследованиях азитромицин по клинической и бактериологической эффективности был сопоставим с препаратами сравнения, а в 1 – превосходил их. В 1 исследовании были оценены результаты 3- и 5-дневного курса лечения азитромицином, которые оказались сравнимыми.
В течение 10 лет эффективность азитромицина при инфекциях нижних дыхательных путей изучалась в 29 крупных рандомизированных контролируемых исследованиях у 5 901 больного, в том числе 762 детей [11]. В 12 исследований были включены больные с различными инфекциями, в 9 – больные с обострением хронического бронхита, в 9 – больные с пневмонией. В 22 исследованиях изучалась эффективность 3-дневного курса терапии азитромицином, в 5 – 5-дневного, в 2 – ступенчатой терапии (внутривенно, а затем внутрь) и в 1 – однократного приёма. В качестве препаратов сравнения в 8 исследованиях использовали макролиды (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин, диритромицин), в 13 – пенициллины (ко-амоксиклав, амоксициллин, бензилпенициллин), в 4 – пероральные цефалоспорины (цефаклор, цефуроксим аксетил, цефтибутен), в 1 – фторхинолоны (моксифлоксацин). Чаще всего (9 исследований) азитромицин сравнивали с ко-амоксиклавом. Длительность применения препаратов сравнения обычно составляла 10 дней. Эффективность как 3-дневного, так и 5-дневного курсов терапии азитромицином была высокой и в большинстве исследований оказалась сопоставимой с эффективностью 10-дневных курсов лечения препаратами сравнения. В 5 исследованиях азитромицин превосходил по эффективности препараты сравнения (ко-амоксиклав, эритромицин, бензилпенициллин и цефтибутен). Переносимость терапии в основных и контрольных группах была в целом сопоставимой, хотя в 4 исследованиях азитромицин вызывал нежелательные эффекты реже, чем ко-амоксиклав или цефуроксим аксетил. Разница была в основном обусловлена более низкой частотой желудочно-кишечных расстройств. Ни в одном исследовании азитромицин по переносимости не уступал препаратам сравнения.
Эффективность азитромицина при инфекциях нижних отделов дыхательных путей у детей, таких как острый гнойный бронхит и внебольничная пневмония, так же высока, как и у взрослых [12]. Результаты сравнительных контролируемых исследований свидетельствуют о том, что по клинической эффективности, которая превышает 90 %, азитромицин при таких инфекциях не уступает эритромицину, джозамицину, ко-амоксиклаву и цефаклору. В многоцентровом двойном слепом исследовании выявлена высокая эффективность азитромицина при микоплазменных пневмониях у детей.
При внебольничных пневмониях у детей (39 человек получали азитромицин 10 мг/кг 1 раз в день и 34 – ко-амоксиклав 40 мг/кг в 3 приёма) клиническая эффективность составила 100 и 94 % соответственно [13].
В сравнительном исследовании азитромицина (10 мг/кг 1 раз в день) и ко-амоксиклава (40 мг/кг в 3 приёма) у 97 и 96 детей с инфекциями нижних отделов дыхательных путей клиническая эффективность составила 97 и 96 % соответственно [14]. При этом у детей, получавших азитромицин, выздоровление наступало достоверно быстрее, а частота побочных эффектов терапии была меньше.
В целом показана сравнимая эффективность короткого курса азитромицина и традиционных курсов лечения внебольничных пневмоний у детей [15].
Свидетельством высокой эффективности коротких курсов азитромицина (3-дневный курс при назначении внутрь 1 раз в сутки 500 мг взрослым и 10 мг/кг детям) при лечении острых инфекций верхних и нижних дыхательных путей различной локализации являются результаты проспективного несравнительного изучения препарата в 235 медицинских центрах у 1574 взрослых и 781 ребенка. Излечение или быстрое улучшение наблюдалось более чем в 96 % случаев, эрадикация возбудителей – в 85,4 % [16].
Азитромицин, назначаемый в первый день в дозе 10 мг/кг, а в последующие 4 дня – по 5 мг/кг, приводил к клиническому излечению и эрадикации B. pertussis при коклюше у детей. В сравнительном контролируемом исследовании установлено, что по бактериологической эффективности азитромицин (10 мг/кг в сутки в течение 5 дней) превосходит эритромицин (40-50 мг/кг в сутки в течение 2 нед.) – 100 и 89 % соответственно [12].
Наконец, азитромицин показывает наилучшую «приверженность лечению» (комплаенс) не только среди макролидов, но и по сравнению с препаратами других групп, так как применяется всего 1 раз в сутки, в среднем в течение 3 дней. Это имеет большое значение, поскольку чем меньше кратность приёма и короче курс лечения, тем большее число больных оказывается способно соблюдать предписанный режим антибиотикотерапии. В педиатрической практике на комплаенс лечения существенное влияние оказывают также органолептические свойства препарата (вкус суспензий, их консистенция, гомогенность). В двух двойных-слепых исследованиях было продемонстрировано, что суспензия азитромицина является одной из наиболее предпочитаемых детьми суспензий антибиотиков [17].
Таким образом, азитромицин, первый представитель 15-членных макролидных антибиотиков (азалидов), может рассматриваться как один из препаратов выбора терапии внебольничных инфекций дыхательных путей у детей и как препарат первого ряда в том случае, если есть основания считать заболевание вызванным внутриклеточными возбудителями. По сравнению с эритромицином азитромицин более активен против грамотрицательной флоры (особенно H. influenzae), не разрушается в кислой среде желудка, создаёт более высокие и стабильные концентрации в тканях, имеет длительный период полувыведения (что делает возможным однократный приём препарата в день), используется коротким курсом (3 или 5 дней), редко вызывает нежелательные реакции и лекарственные взаимодействия. Применение азитромицина позволяет значительно упростить лечение, улучшить «приверженность лечению» и, следовательно, повысить эффективность антибактериальной терапии.Литература
1. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика / Научно-практическая программа Союза педиатров России под ред. акад. РАМН А.А. Баранова. М.: 2002.
2. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / Под ред. Р. Беркоу. М.: 1997; 1: 449-450.
3. Самсыгина Г. А., Зайцева О. В., Брашнина Н. П., Казюкова Т. В. // Педиатрия. 1998; 3: 50-53.
4. Самсыгина Г. А., Охлопкова К. А., Суслова О. В. Болезни органов дыхания у детей. Матер. конф. М.: 21-22.09.99: 112.
5. Белоусов Ю.Б., Шатунов С.М. Антибактериальная химиотерапия. 2001; М.: Ремедиум, 2001.
6. Мизерницкий Ю.Л. .Сорокина Е.В. Макролиды при инфекциях дыхательных путей у детей: современные представления о механизмах действия // Сonsilium-medicum 2006; 8.
7. Лукьянов С.В. Клиническая фармакология макролидов // Consilium medicum 2004; 6: 10: 769-773,
8. Лукьянов С.В. Фармакология и клиническое применение азитромицина у детей // Consilium medicum 2005; 07: 1.
9. Equi A., Balfour-Lynn I.M., Bush A., Rosenthal M. Long term azithromycin in children with cystic fibrosis: a randomized, placebo-controlled crossover trial // Lancet 2002; 360: 978-984.
10. Hopkins S.J. Clinical Toleration and Safety of Azithromycin in Adults and Children // Rev Contemp Pharmacother 1994; 5: 383-389.
11. Моисеев С.В., Левшин И.Б. Азитромицин: старые и новые показания. Клин. фармакол и тер 2001; 10: 5.
12. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. http://www.antibiotic.ru, 27.09.2007.
13. Tredway G., Goyo R., Suares J. et al. Comparative study of azithromycin and amoxicillin/clavulanic acid (co-amoxiclav) in the treatment of community-asquired in peadiatric patients. Zithromax ICMAS Poster Book. 1996; p. 82-83.
14. Страчунский Л.С., Жаркова Л.П., Квирквелия М.А. и др. Лечение внебольничной пневмонии у детей коротким курсом азитромицина // Педиатрия 1997; 5: 91-96.
15. Foulds G, Johnson RB. Selection of dose regimens of azithromycin. J Antimicrob Chemother 1993; 31: Suppl E: 39-50.
16. Буданов С.В. Азитромицин (сумамед): основные свойства и особенности применения в терапии внебольничной пневмонии // Антибиотики и химиотер 2000; 10: 28-37.
17. Карпов О.И. Комплаенс антибиотикотерапии инфекций дыхательных путей // Антибиотики и химиотер 1999; 8: 37-45.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6280/

Лечение хламидиоза и микоплазмоза

Хламидии являются облигатными внутриклеточными бактериями (размер клетки — 250–300 нм). При первичном инфицировании они поражают эпителий барьерных систем организма. РНК-, ДНК-фрагменты клеточной стенки и рибосом хламидий подобны структурам грамотрицательных бактерий. Ранее хламидии называли гальпровиями или бедсониями, а с 1980 г. возбудителей хламидийных инфекций стали относить к семейству

Chlamydiaceae, роду Chlamydia. Различают четыре вида хламидий этого рода: С. trachomatis, С. psittaci, С. pneumoniae и С. pecorum. Среди С. trachomatis выделяют 3 группы сероваров: возбудители трахомы — А, В, Ва, С, урогенитального хламидиоза — D, Е, F, G, Н, I, J, К и венерического лимфогранулематоза — L1, L2, L3.

В 80% случаев инфекция, вызванная С. trachomatis, протекает бессимптомно. При определенных условиях, в частности при иммунодефицитных состояниях, заболевание может вызвать глубокие системные поражения многих органов и тканей, а также провоцировать аутоиммунные реакции. Как правило, хламидийная инфекция распространяется гематогенным путем, поражая ЦНС и внутренние органы (печень, селезенку, легкие).

С. trachomatis инфицирует локально слизистую оболочку глаз и мочеполового тракта. Хламидийная инфекция часто приобретает хроническое течение, вызывая воспаление органов малого таза. Хронический воспалительный процесс органов малого таза приводит к непроходимости маточных труб или развитию внематочной беременности. С. trachomatis может распространяться также лимфогенным путем. Хламидии вызывают развитие увеита, отита, синусита, тиреоидита, менингоэнцефалита, васкулита, миоперикардита. Существуют данные, подтверждающие их роль в развитии таких заболеваний, как перинефрит, перигепатит, периспленит, гидраденит, олигоартрит, спондилоартрит.

Урогенитальный хламидиоз является наиболее распространенным заболеванием среди болезней, передаваемых половым путем. Ежегодно в мире урогенитальный хламидиоз диагностируют приблизительно у 80 млн человек. Хламидиоз — одна из основных причин патологии беременных и новорожденных. В последнее время определенная роль в передаче этой инфекции отводится контактно-бытовому пути. В семьях, в которых родители болеют хламидиозом, примерно 40% детей заражаются при тесном бытовом контакте, при несоблюдении элементарных правил гигиены. Возможно также внутриутробное заражение плода или его инфицирование при прохождении через родовые пути. Хламидии способны проникать через плацентарный барьер, вызывая при этом самопроизвольный аборт. Инфицированию может способствовать применение пероральных и внутриматочных контрацептивов, глюкокортикостероидов, а также частые аборты или другие хирургические вмешательства на половых органах.

Методы лабораторной диагностики хламидиоза разнообразны. Наиболее удобным и относительно недорогим является метод прямой иммунофлюоресценции. Иммуноферментный анализ можно использовать как скрининговый тест при обследовании больших контингентов. В настоящее время при диагностике хламидиоза используют так называемые молекулярные методы — иммунохроматографию и полимеразную цепную реакцию, которые по своей надежности не уступают иммунофлюоресценции и методу выделения хламидий в культуре клеток.

Лечение урогенитального хламидиоза является достаточно трудной задачей, особенно при ассоциации хламидий (до 50%) с микоплазмами, передаваемыми половым путем. В 1937 г. микоплазмы были впервые выделены в чистой культуре из абсцесса бартолиновой железы. С тех пор стали изучать роль отдельных видов микоплазм в развитии урогенитальной патологии. Из 12 разновидностей микоплазм, которые могут вызвать заболевания у человека, 7 выделены из мочеполового тракта. В 1954 г. из уретры пациентов с воспалительными заболеваниями мочеполовой системы были выделены Т-микоплазмы. В настоящее время эти микроорганизмы относятся к роду Ureaplasma. Уреаплазмы вызывают развитие 10% всех гонококковых и 30–40% негонококковых уретритов (НГУ) у мужчин. Уреаплазмы чаще обнаруживают у тех больных с НГУ, у которых исключена хламидийная инфекция. Результаты многих экспериментальных исследований (интрауретральное заражение обезьян уреаплазмами, выделенными у больных с НГУ) подтвердили этиологическую роль этих микроорганизмов как возбудителей уретрита у мужчин. При назначении больным с НГУ антибиотиков, активных в отношении уреаплазм был получен стойкий клинический эффект. Результаты серологических исследований также подтверждают наличие уреаплазм у пациентов с уретритом. Многие исследователи расценивают U. urealyticum как возбудителя 10–15% случаев хронического простатита. Полагают, что предстательная железа может быть инфицирована уретрогенным путем. U. urealyticum как изолированный этиологический агент может вызывать развитие эпидидимита, хотя чаще этот возбудитель играет роль сопутствующей инфекции при эпидидимите хламидийной и гонококковой этиологии.

У женщин уреаплазмы могут вызвать острый уретральный синдром и цервицит. Из канала шейки матки и влагалища женщин с воспалительными заболеваниями половых органов уреаплазмы выделяют значительно чаще, чем у здоровых женщин. В 1970 г. Р.А. Mardh и L. Westrom выделили U. urealyticum непосредственно из маточных труб у пациентки с сальпингитом. Этиологическую роль уреаплазм в возникновении сальпингита в сочетании с другими возбудителями (гонококками, хламидиями, анаэробами и др.) признают большинство гинекологов.

В настоящее время доказано, что уреаплазмы не относятся к условно-патогенным микроорганизмам, часто колонизируя слизистую оболочку половых органов, они являются возбудителями воспалительных заболеваний мочеполового тракта. В ассоциации с хламидиями они играют важную роль в этиологии восходящей урогенитальной инфекции как у мужчин, так и у женщин.

Для инфекций мочеполовой системы часто характерно вялое или латентное течение. Патологический процесс длительное время остается нераспознанным, а несвоевременно начатое лечение неэффективно. Именно поэтому, несмотря на увеличившееся количество антибактериальных препаратов, которые принято считать наиболее эффективными в терапии хламидиоза и микоплазмоза, проблема полного излечения этих заболеваний остается актуальной. Длительное время основными лекарственными средствами при лечении этих инфекций были препараты тетрациклинового ряда. Однако их необходимо принимать в течение длительного времени, что повышает риск развития тяжелых побочных реакций. Кроме этого, тетрациклины противопоказаны в период беременности, после их применения отмечены частые рецидивы заболевания. В последнее десятилетие препаратами выбора при лечении хламидиоза и микоплазмоза (уреаплазмоза) стали макролиды нового поколения и фторхинолоны.

Клинико-фармакологическая характеристика препарата ФРОМИЛИД

Большое значение в этиотропной терапии бактериальных инфекций, передаваемых половым путем, отводится эритромицину и его производным — макролидам. Они подавляют в микробной клетке синтез белка, взаимодействуя с 50S рибосомальной субъединицей чувствительных к ним микроорганизмов. Макролиды являются препаратами выбора при лечении детей, беременных и женщин, кормящих грудью, а также супругов, планирующих беременность. В последние годы внимание врачей привлек препарат производства компании «КRКА» (Словения) ФРОМИЛИД (кларитромицин) — полусинтетический кислотоустойчивый антибиотик группы макролидов. По фармакокинетическим параметрам он эффективнее эритромицина, о чем свидетельствуют его более активное всасывание в кишечнике, достижение более высокой концентрации в плазме крови и длительный период полувыведения, а также хорошее проникновение в ткани организма. Противомикробная активность препарата in vivo усиливается за счет его быстрого распределения в тканях и органах в концентрации, превышающей таковую в крови. Кроме того, важным аспектом механизма действия ФРОМИЛИДА является его способность проникать внутрь клетки, что обеспечивает преимущество этого препарата при лечении инфекций, вызванных внутриклеточными микроорганизмами, в частности хламидиоза. ФРОМИЛИД приблизительно в 8 раз активнее эритромицина в отношении C. trachomatis.

Весьма важным для клинической практики является свойство ФРОМИЛИДА не подавлять иммунную систему человека, что отличает его от других антибиотиков. При лечении этим препаратом не происходит угнетения иммунной системы, а, напротив, активируется фагоцитарно-макрофагальная система и ряд ферментов, участвующих в уничтожении патогенных бактерий. Это свидетельствует о том, что препарат обладает иммуностимулирующим эффектом.

ФРОМИЛИД активен в отношении широкого спектра патогенных микроорганизмов, вызывающих болезни, передающиеся половым путем. В отличии от других макролидов ФРОМИЛИД:

При остром неосложненном хламидиозе рекомендуемая доза ФРОМИЛИДА для взрослых составляет 500 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки в течение 7–14 дней. При хронических осложненных инфекциях назначают в дозе 500 мг, однако курс лечения может быть продлен до 3–4 нед.

Основное действующее вещество препарата ФРОМИЛИД — кларитромицин. По химической структуре он является 6-метоксидным производным эритромицина. Это замещение предотвращает 6–9, 9–12 перерасположение эритронолидного кольца, что приводит к образованию не пассивного безводного метаболита, как это происходит при приеме эритромицина, а активного 14-гидроксидного метаболита (R-эпимер). ФРОМИЛИД обладает в 100 раз большей устойчивостью к соляной кислоте желудка, чем эритромицин, поэтому при приеме ФРОМИЛИДА достигается гораздо более высокая и стабильная концентрация в сыворотке крови по сравнению с эритромицином, применяемым в такой же дозе.

Фармакокинетика

После перорального приема ФРОМИЛИД быстро абсорбируется, достигая максимальной концентрации в плазме крови через 3–4 ч. Активность кларитромицина обусловлена также его основным 14-гидроксидным метаболитом (табл. 1). Устойчивая концентрация кларитромицина обычно достигается после приема пятой дозы препарата при применении его по 250 мг 2 раза в сутки.

Таблица 1

Концентрация кларитромицина и его метаболита в сыворотке крови после риема ФРОМИЛИДА

Суточная доза, мг

Кларитромицин,

14-Гидроксидный метаболит, мг/мл

250

0,92

0,62

500

2,41

0,66

Биодоступность ФРОМИЛИДА при пероральном приеме составляет приблизительно 68%, прием пищи не оказывает значительного влияния на этот показатель. ФРОМИЛИД хорошо распределяется в организме, достигая высокой концентрации во многих тканях, включая эпителиальную. При исследовании на животных максимальная концентрация достигалась в половых органах и печени, где площадь под кривой «концентрация/время» была приблизительно в 20 раз больше, чем в плазме крови. Достижение высокой концентрации в тканях объясняется частично высокой концентрацией в плазме крови. Однако это может быть также результатом относительно низкой степени связывания с белками (80% при применении обычных доз) и высокой липофильности. ФРОМИЛИД накапливается в фагоцитах человека (в 9 раз больше, чем вне клетки). Это особенно важно при лечении заболеваний, вызванных такими внутриклеточными микроорганизмами, как Mycoplasma, Chlamydia.

Таблица 2

Активность некоторых в  и  (МИК90,

Препарат

М. hominis

0,06

0,06

32

0,12–2

0,05–0,125

0,03

8–64

0,06–1

0,5

0,01–0,02

0,5

0,007

0,03–0,5

0,025–1

0,06

0,125

2–16

0,12–1

0,25

0,03

0,02–0,5

?

0,5

0,06

0,008–0,12

0,03– 0,25

4

0,5

3–15

ФРОМИЛИД выводится из организма с мочой (37%) и калом (60%). Период полувыведения составляет приблизительно 38 ч для кларитромицина и 58 ч — для 14-гидроксидного метаболита. Это позволяет назначать препарат 2 раза в сутки, избегая его токсической кумуляции.

ФРОМИЛИД высокоактивен в отношении Mycoplasma и Chlamydia. Так, подавление М. hominis происходит при очень низкой концентрации — МИК90 составляет 0,05–0,1 мг мл, С. trachomatis при еще более низкой — МИК90 составляет 0,008 мг/мл. МИК90 для кларитромицина в отношении С. trachomatis ниже, чем эритромицина и рокситромицина (табл. 2). Антимикробная активность кларитромицина в отношении этого микроорганизма более выражена, чем у доксициклина, традиционно применяемого для лечения болезней, передающихся половым путем.

Клинико-фармакологическая характеристика препарата ЦИПРИНОЛ

Фторхинолоны — относительно новая группа синтетических антибактериальных препаратов. За последнее десятилетие фторхинолоны прочно вошли в практику венеролога, уролога и гинеколога. При урогенитальных инфекциях хламидийной и микоплазменной этиологии наиболее активен ципрофлоксацин (ЦИПРИНОЛ производства компании «КRКА», Словения). Во время фазы размножения бактерий происходит сегментная деспирализация и спирализация хромосомы. В этом процессе основную роль играет ДНК-гираза — фермент, отвечающий за репликацию бактериальной ДНК. Механизм действия ципрофлоксацина во всех фазах клеточного цикла связан с ингибированием субъединицы А бактериальной ДНК-гиразы. Хромосома бактерий уже не может удваиваться и их размножение прекращается. Ципрофлоксацин оказывает бактерицидное действие, то есть действует не только в фазе размножения, но и в фазе покоя бактерий. In vitro ЦИПРИНОЛ обладает чрезвычайно высокой активностью в отношении почти всех грамотрицательных микроорганизмов, включая C. trachomatis. Он действует также на грамположительные микроорганизмы — стафилококки и стрептококки; анаэробные микроорганизмы — Gardnerella vaginalis. Несколько менее активен этот препарат в отношении U. urealyticum, которая может быть резистентна к нему (табл. 3).

Таблица 3

Концентрация в сыворотке крови после повторного применения ,

Доза, путь введения

Время от нта рименения

?

5 мин

15 мин

30 мин

1 ч

2 ч

4 ч

12 ч

100 внутривенно

1,5

1,1

0,8

0,6

0,4

0,3

0,1

0,1

200 мг внутривенно

3,1

2,1

1,7

1,2

0,9

0,6

0,3

0,1

250 мг ??

0,9

1,3

0,9

0,5

0,3

0,2

500 мг перорально??

1,7

2,5

2,0

1,3

0,6

0,4

750 мг перорально??

2,9

3,5

2,9

1,7

0,8

0,5

При неосложненных формах хламидиоза ЦИПРИНОЛ назначают в дозе 0,5 г внутрь 2 раза в сутки или 0,2 г внутривенно, а при хронических осложненных формах — по 0,75 г внутрь или 0,4 г внутривенно каждые 12 ч в течение 10–14 дней. При особо тяжелых формах хламидиоза ЦИПРИНОЛ назначают в дозе 0,75 г 2 раза в сутки в течение 14–28 дней. ЦИПРИНОЛ является фторхинолоном системного действия. Он накапливается в тканях и сыворотке крови, поэтому целесообразно его назначать при тяжелых осложненных хламидиозах и микоплазмозах. При болезни Рейтера препарат вводят внутривенно 2 раза в сутки в дозе 0,2 или 0,4 г в течение 2–3 нед. ЦИПРИНОЛ не угнетает иммунную систему человека.

Фторхинолоны не рекомендуется назначать беременным, детям, подросткам (только по жизненным показаниям). Во время лечения противопоказано ультрафиолетовое облучение, в том числе под прямыми лучами солнца.

Фармакокинетика

После приема внутрь ЦИПРИНОЛ хорошо и быстро всасывается (биодоступность составляет около 70–80%) преимущественно из двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тонкого кишечника. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 60–90 мин после приема (табл. 4).

Таблица 4

Активность некоторых в  и  (МИК90,

Препарат

С.

кислота

> 64

256

256

4

4

4

1

2

2

1

1

2–8

16

8

16

4

2

4

8

4

4

2

2

4

Объем распределения ципрофлоксацина — 2–3 л/кг. Так как с белками плазмы ЦИПРИНОЛ связывается незначительно (20–30%), а активное вещество находится в плазме крови преимущественно в неионизированной форме, почти вся введенная доза может свободно диффундировать в экстравазальное пространство. Таким образом, концентрация препарата в определенных тканях и жидкостях организма может значительно превышать соответствующий уровень в сыворотке крови. Ципрофлоксацин в основном выделяется в неизмененном виде, причем бoльшая часть выводится с мочой. Почечный клиренс составляет 3–5 мл/мин на 1 кг, общий клиренс — 8–10 мл/мин на 1 кг. Несмотря на то, что концентрация препарата в желчи достаточно высокая, лишь небольшая часть введенной дозы (около 1%) выводится с калом. Период полувыведения ципрофлоксацина составляет 3–5 ч как после перорального, так и после внутривенного введения. Поскольку ципрофлоксацин выделяется не только почками, но и через кишечник, только выраженное нарушение функции почек может привести к увеличению периода полувыведения до 12 ч.

В Украинском научно-исследовательском институте дерматологии и венерологии МЗ Украины в 1998–1999 гг. было проведено исследование, посвященное изучению клинической эффективности препарата ФРОМИЛИД при лечении больных с острым и хроническим урогенитальным хламидиозом и уреаплазмозом.

Под наблюдением находились 49 пациентов (мужчин — 26, женщин — 23; средний возраст — 34 года) с хламидийно-уреаплазменной инфекцией. У 12 пациентов (у мужчин — подострый уретрит, у женщин — цервицит и/или вульвовагинит либо острый уретральный синдром) длительность заболевания c неосложненным течением составляла до 2 мес, у 37 больных (у мужчин — уретропростатит, у женщин — аднексит) длительность хронического заболевания с осложненным течением составляла от 5 мес до 7 лет.

Лабораторную диагностику хламидиоза проводили с помощью реакции прямой иммунофлуоресценции (ПИФ) и полимеразной цепной реакции (ПЦР). В сомнительных случаях проводили диагностическое выделение хламидий в культуре клеток L-929. Для выявления уреаплазм использовали жидкую питательную среду, созданную в УНИИДиВ. При получении предварительного положительного результата производили пассаж на твердую агаровую дифференциальную среду (также разработана в УНИИДиВ). При свежей неосложненной хламидийно-уреаплазменной инфекции ФРОМИЛИД назначали перорально в виде монотерапии в дозе 500 мг 2 раза в сутки, курс лечения составил 14 дней.

Лечение пациентов с хроническим, в том числе с осложненным, хламидиозом и сопутствующей уреаплазменной инфекцией проводили комплексно. В качестве этиотропных средств использовали вначале ЦИПРИНОЛ для инфузий в дозе 200–400 мг 2 раза в сутки в течение 10–14 дней. Продолжительность инфузии составляла 30 мин при введении 200 мг ЦИПРИНОЛА и 60 мин — при введении 400 мг. Инфузионный концентрат добавляли к физиологическому раствору натрия хлорида (минимальный объем — 50 мл на каждые 100 мг препарата). При невозможности проведения инфузии в амбулаторных условиях ЦИПРИНОЛ назначали внутрь в дозе 750 мг 2 раза в сутки. Через 3–4 дня назначали ФРОМИЛИД перорально в дозе 500 мг 2 раза в сутки в течение 14–21 дня. Общая продолжительность антибиотикотерапии составляла 24–35 дней. С целью коррекции иммунного статуса и улучшения проникновения антибиотика в очаг воспаления назначали иммуномодуляторы (тимоген, левамизол), индукторы интерферона (циклоферон), протеолитические ферменты (химотрипсин). Пациенты также получали симптоматическое лечение, физиотерапию (лазер, АУФОК, магнитотерапию, СМВ-терапию, фонофорез), противогрибковые препараты, витамины.

В течение всего курса лечения отмечена хорошая переносимость исследуемых препаратов. У 4 (8,2%) из 49 пациентов развились такие побочные эффекты, как тошнота, боль в желудке, скованность мышц, головная боль, нарушения сна. В большинстве случаев возникновение этих явлений больные связывали с приемом ЦИПРИНОЛА. В 1 случае ЦИПРИНОЛ отменили на 8-й день и через 4 сут лечение продолжили ФРОМИЛИДОМ. Побочные эффекты после этого не отмечены. Результаты терапии представлены в табл. 5 и 6.

Таблица 5

Клинические результаты лечения больных инфекцией (через 2 нед после окончания курса лечения)

Результат лечения

Свежий ложненный процесс

Хронический осложненный процесс

Aбс. число

%

Aбс. число

%

Выздоровление

10

83,3

21

56,8

Улучшение

2

16,7

13

35,1

Без изменений

0

0

3

8,1

Таблица 6

Результаты микробиологического исследования через 1 мес после окончания лечения больных инфекцией

Результат

Свежий неосложненный процесс

Хронический осложненный процесс

Aбс. число

%

Aбс. число

%

Chl (–) Ur (–)

11

91,7

30

81,1

(–) )

1

8,3

3

8,1

Chl (+) Ur (–)

0

0

2

5,4

С) Ur)

0

0

2

5,4

Таким образом, результаты лечения пациентов с хламидийно-уреаплазменной инфекцией с использованием ФРОМИЛИДА и ЦИПРИНОЛА можно оценить как удовлетворительные.

При свежем неосложненном процессе за один курс лечения ФРОМИЛИДОМ положительный клинический эффект был достигнут во всех случаях (полное выздоровление + улучшение). Хламидии исчезли у всех больных и только у одного пациента через 1 мес после окончания курса лечения выделена U. urealyticum.

При хронической осложненной инфекции за 1 курс лечения ЦИПРИНОЛОМ и ФРОМИЛИДОМ положительный клинический эффект был достигнут в 92% случаев (выздоровление + улучшение). Результаты микробиологических исследований при выделении C. trachomatis были отрицательными в 89% случаев, при выделении U. urealyticum — в 87% случаев.

Опыт применения ФРОМИЛИДА в качестве монотерапии и сочетанного применения ЦИПРИНОЛА и ФРОМИЛИДА при лечении больных с хламидийно-уреаплазменной инфекцией свидетельствует о высокой эффективности этих препаратов после проведения одного курса лечения.

Большим преимуществом ФРОМИЛИДА и ЦИПРИНОЛА является возможность их перорального применения, что позволяет использовать эти препараты в амбулаторной практике, а также при лечении больных, пребывающих в дневном стационаре. ЦИПРИНОЛ может быть рекомендован в качестве дополнительного средства этиотропной терапии при урогенитальном хламидиозе и микоплазмозе.

Особого внимания врачей заслуживает ФРОМИЛИД, который является эффективным противохламидийным и противомикоплазменным средством. Применение этого препарата позволяет достичь клинического эффекта при лечении больных с хроническим урогенитальным хламидиозом, в том числе если проводившееся ранее лечение было неэффективным. Обладая свойством индуктора фагоцитарно-макрофагальной системы, этот препарат способствует активации клеточного звена иммунитета. Перспективным является проведение исследования, посвященного изучению ФРОМИЛИДА как резервного специфического средства для лечения больных сифилисом.

?

И.И. Мавров, Г.И. Мавров
Информационно-методическое пособие для врачей-дерматовенерологов
«Лечение хламидиоза и микоплазмоза»

Утверждено ученым советом
Украинского научно-исследовательского института дерматологии и венерологии МЗ Украины

Протокол № 17 от 15.12.99 г.

Представительство
компании «KRKA» в Украине:
01014, Киев, ул. Бастионная, 9, этаж 7
Тел.: (044) 294-96-76, 294-96-69

ЛИТЕРАТУРА

  • Мавров Г.И. Клинико-морфологическая характеристика хламидийного сальпингита // Вестн. дерматологии и  венерологии. — 1994. — № 4.— С. 18–22.
  • Мавров Г.І. Урогенітальний хламідіоз у неплідного подружжя: клінічні та анамнестичні особливості // Педіатрія, акушерство і гінекологія. — 1994. — № 4. — С. 58–60.

  • Мавров Г.И. Урогенитальные инфекции и  бесплодие: Метод. указания для врачей-интернов. — Харьков, 1994. — 12 с.

  • Мавров Г.И. Организация медицинской помощи больным урогенитальными венерическими заболеваниями и бесплодием: Метод. рекомендации для врачей. — Харьков, 1994. — 8 с.

  • Мавров Г.И. Взаимодействие Chlamydia trachomatis со сперматозоонами человека: электронно-микроскопическое исследование // Мікробіол. журн. — 1995. — Т.57, № 2. — С. 74–79.

  • Мавров Г.И. Половые расстройства у мужчин, больных хроническим венерическим хламидиозом и уреаплазмозом // Журн. дерматовенерологии и косметологии. — 1995. — № 2. — С. 19–28.

  • Мавров Г.И. Chlamydia trachomatis в просвете капилляров маточных труб: возможность гематогенного распространения инфекции // Журн. Академії медичних наук України. — 1996. — Т.2, № 4. — С. 704–711.

  • Мавров Г.И. Лекарственные осложнения при лечении болезней, передающихся половым путем // Вестн. проблем биологии и медицины. — 1996. — Вып. 5. — С. 4–10.

  • Мавров Г.И. Новые антибиотики в  лечении половых инфекций у женщин // Провизор (Спец. вып.: Здоровье женщины). — Харьков, 1997. — С. 60–62.

  • Мавров Г.И. Реактивные артриты в  венерологии: современное состояние проблемы // Дерматология и венерология. — 1997. — № 1. — С. 18–22.

  • Мавров Г.І., Петрашенко П.Р., Распутняк С.Г., Ткачук Т.В. Сучасні антибіотики в лікуванні венеричних хвороб // Ліки. — 1997. — № 1. — С. 69–76.

Гематоген

Цікава інформація для Вас:


Использованные источники: https://www.apteka.ua/article/32632

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.