Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Перибронхиальная пневмония симптомы и лечение

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Пневмония

  • Острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при объективном и рентгенологическом обследовании, с выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.
  • Большинство зарубежных пульмонологических школ характеризуют пневмонию как «острое респираторное заболевание с фокальными признаками и рентгенологически установленным затемнением, которое ранее отсутствовало, и нет других известных причин для его появления».
  • В отечественной практической пульмонологии допускается постановка диагноза «пневмония» без характерных рентгенологических изменений («рентгеннегативная пневмония») на основании явных клинических проявлений болезни.

Заболеваемость острой пневмонией остается высокой:

  • в группе неспецифических заболеваний легких на ее долю приходится 29,3% случаев, а в структуре общей заболеваемости она составляет в среднем 0,33%.

Причина болезни


Признаки пневмонии

Классификация предусматривает разделение пневмоний.

По этиологии (по фактору возникновения):

  • бактериальные (с указанием возбудителя);
  • вирусные;
  • микоплазменные и риккетсиозные;
  • аллергические;
  • обусловленные физическими и химическими факторами;
  • смешанные;
  • неуточненной этиологии.

По патогенезу (по механизму развития):

Похожие темы:
Эозинофильная пневмония диагностика и лечение
Боль в пояснице при пневмонии
Доклад пневмония у детей

По морфологическим признакам:

  • крупозная (долевая, фибринозная);
  • очаговая (дольковая, бронхопневмония).

По течению:

  • Клинически значимым является подразделение пневмонии на внебольничную и нозокомиальную (госпитальную, внутрибольничную).
  • Такое деление пневмоний никак не связано с тяжестью их течения. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.

К настоящему времени известно большое число возбудителей пневмонии:


Пневмония: симптомы, лечение, профилактика
  • бактерии,
  • вирусы,
  • риккетсии,
  • грибы,
  • микоплазма,
  • легионелла,
  • хламидии,
  • простейшие.
  • Пневмококк остается наиболее частым возбудителем внебольничной пневмонии. Mикоплазмы и хламидии часто встречаются у людей молодого и среднего возраста (до 20—30%), а их роль в возникновении заболевания у пациентов старших возрастных групп менее значительна (1—3%). Легионелла — редкий возбудитель внебольничной пневмонии, однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте летальности.
  • Гемофильная палочка чаще вызывает пневмонию у курильщиков, а также на фоне хронического бронхита. Кишечная палочка и клебсиелла пневмонии (реже другие представители семейства энтеробактерий) встречаются, как правило, у пациентов с факторами риска (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность и др.).
  • Вероятность стафилококковой пневмонии (золотистый стафилококк) возрастает у людей пожилого возраста или у людей, переболевших гриппом.
  • Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония — пневмония, развившаяся у пациента не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации и не находившаяся в периоде инкубации.
  • В возникновении нозокомиальной пневмонии преобладает грамотрицательная микрофлора семейства энтеробактериацее — псевдомонас аэрогиноза (синегнойная палочка).
  • Выделяют особый тип нозокомиальной пневмонии — вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), связанный с длительностью пребывания пациента на искусственной вентиляции легких. При так называемой ранней ВАП (развитие в первые 4 дня нахождения на искусственной вентиляции легких) наиболее вероятными возбудителями являются стрептококк, гемофильная палочка и золотистый стафилококк и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Развитие поздней ВАП (более 4 дней нахождения на искусственной вентиляции легких) ассоциируется c синегнойной палочкой, ацинетобактер, представителями семейства энтеробактерий.
  • Микоплазменные и вирусные пневмонии характеризуются преимущественно интерстициальными изменениями, когда отмечаются отек и инфильтративнопролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной ткани. Эти изменения вряд ли можно отнести к понятию «пневмония», так как они не являются процессом в респираторном отделе легких.
  • Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии являются острые и хронические заболевания органов дыхания, сердца (застойная сердечная недостаточность), почек, желудочно-кишечного тракта, различные варианты иммунного дисбаланса, переохлаждение, стрессы, курение, алкоголизм, наркомания, травмы грудной клетки. Кроме вышеназванных, к факторам риска развития пневмонии относят возраст (дети, пожилые люди), контакт с птицами, грызунами, другими животными; профессиональные факторы (частые переезды поездом, пребывание в гостиницах и др.).
  • Фактору возраста принадлежит особая роль вследствие высокой летальности при пневмониях (около 10% при пневмококковой и 70% — при пневмониях, вызванных грамнегативной флорой) у пожилых людей. Сопутствующие заболевания, встречающиеся у большинства больных старше 60 лет (например, хронический бронхит, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет), влияют на тяжесть течения пневмонии и возможности фармакологической коррекции. Наиболее агрессивным фактором риска является длительное курение, сопровождающееся формированием мукоцилиарной недостаточности и колонизацией болезнетворной микрофлоры в воздухоносных путях.
  • По механизму развития выделяют первичную (бронхогенную) и вторичную (метастатическую) пневмонию. При бронхогенном распространении инфекции процесс в легких носит преимущественно односторонний характер с полисегментарным поражением легких, быстрым слиянием очагов инфильтрации, частыми плевральными осложнениями (пневмоторакс, пиопневмоторакс).
  • Процесс носит, как правило, односторонний характер, локализуется вокруг бронхов и отчетливо связан с ними (панбронхит с обширным поражением бронхов, лейкоцитарной инфильтрацией и разрушением стенок).
  • Развитие пневмонии находится в прямой зависимости от состояния макроорганизма (в первую очередь его иммунологической реактивности) и агрессивных свойств микробного возбудителя. С этих позиций крупозная пневмония рассматривается как результат гиперергической реакции, а очаговая — как проявление нормо- или гиперергических реакций макроорганизма на инфекционный агент.
  • Есть и другая точка зрения, согласно которой крупозная пневмония вызывается более патогенными штаммами пневмококков. Микроорганизмы могут попадать в легкие различными путями: бронхогенным (через бронхи), гематогенным и лимфогенным (из крови и лимфы). Гематогенное поступление имеет место при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а лимфогенное — при ранениях грудной клетки. Но основной путь поступления инфекции — бронхогенный (ингаляционный и аспирационный). Естественно, что при этом велико значение состояния дыхательных путей.
  • Нарушение их ведет к обтурации бронхиального дерева и способствует развитию инфекционного процесса в респираторных отделах. Уменьшению активности защитных факторов системы дыхания способствует курение и вдыхание токсических или раздражающих веществ, нарушение кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронические истощающие заболевания (алкоголизм, сахарный диабет и др.).
  • Предрасполагающими к развитию острой пневмонии факторами могут быть переохлаждение, физическое и психическое перенапряжение.
  • При крупозной пневмонии возбудители заболевания попадают непосредственно в альвеолы, оказывая на них резкое токсическое действие. В результате местного раздражения развивается серозный воспалительный отек с усиленным размножением микроорганизмов, располагающихся по периферии отека. Процесс распространяется путем расплывания отечной жидкости из пораженных альвеол в соседние межальвеолярные поры Кона.
  • Характерной является быстрота образования выпота, большое в нем фибрина, что значительно затрудняет фагоцитоз (поглощение и переваривание) нейтрофилами и обеспечивает массивность поражения легочной ткани (как минимум — сегмент, нередко — целая доля легкого).
  • Для крупозной пневмонии характерно малое поражение бронхов, которые остаются проходимыми.
  • При очаговой пневмонии в зоне воспаления под действием микробного экзотоксина происходит быстрое образование очага некроза и ограничение участка воспаления от окружающей ткани. В большинстве случаев начальный воспалительный процесс развивается в бронхах. Очаги имеют небольшие размеры, занимая ацинус или дольку, но иногда сливаются, образуя более крупные очаги, и могут захватывать целую долю.
  • Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием — первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других патологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) —  вторичная пневмония.
  • Пневмония рассматривается как затяжная, если нормализация клинических и рентгенологических показателей затягивается более чем на 4 недели.

Причины затяжного течения пневмонии различны. Наиболее частые из них:

  • несвоевременно начатое и (или) неадекватное лечение, что может быть обусловлено поздним обращением больного за медицинской помощью, неверной диагностикой, непереносимостью лекарственных препаратов, ранним прекращением антибактериальной терапии, недостаточным использованием всего арсенала лечебных мероприятий (в том числе методов немедикаментозного лечения),
  • наличие хронических заболеваний органов дыхания (особенно обструктивных),
  • хронические заболевания других органов и систем,
  • различные хронические интоксикации (в том числе производственные).

Симптомы

Острая пневмония

  • Клиническая картина острой пневмонии складывается из общих симптомов, не зависящих от причинной структуры болезни, и клинических проявлений, определяемых характером возбудителя.

Общие клинические проявления выражаются рядом синдромов:

  • интоксикационных: слабость, повышенная утомляемость, головные и мышечные боли, снижение аппетита и др.,
  • воспалительных изменений: повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель с мокротой, признаки инфильтративных изменений в легких (перкуторные (при простукивании), аускультативные (при прослушивании), рентгенологические, лабораторные),
  • вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, почек и др.).
  • Основными клиническими проявлениями пневмонии являются кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка, у пожилых больных возможны расстройства сознания, бред. При перкуссии (простукивании) легких выявляются локальная болезненность и укорочение звука. Прослушивание позволяет выслушать крепитацию, сухие и влажные хрипы, а также изменение характера дыхания (ослабленное, везикулярное, бронхиальное). Рентгенологическое исследование определяет инфильтративные изменения в легочной ткани.
  • Клинические варианты острой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.

Крупозная пневмония


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский
  • Крупозная пневмония — «классическая форма» острой пневмонии.  Она характеризуется поражением доли или даже целого легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (плевропневмония).
  • Вызывается пневмококками I, II, III типов, значительно реже — палочкой Фридлендера, капсульной формой кишечной палочки.
  • Заболевание начинается остро (больной может указать час начала болезни) с потрясающего озноба, повышения температуры до 39—40 °С. Почти одновременно с этим появляется боль в грудной клетке, связанная с дыханием, а потом и с кашлем.
  • Кашель присоединяется позднее (в течение дня), сначала сухой или с трудно отделяемой вязкой мокротой, у части больных (1 из 5—7 больных) мокрота может принимать характер «ржавой». Длительность отделения такой мокроты обычно не превышает 4—6 дней.

При осмотре состояние тяжелое:

  • одышка в покое,
  • лихорадочный румянец щек,
  • болеевыраженный на стороне поражения,
  • синюшность носогубного треугольника,
  • герпетические высыпания на губах и крыльях носа.
  • Отмечается отставание при дыхании пораженной стороны, иногда больные принимают вынужденное положение на больном боку с приподнятым головным концом. Отставание в дыхании на стороне поражения связано с вовлечением в процесс плевры.
  • Уже с первого дня заболевания при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука над областью поражения (в первые часы может быть, наоборот, тимпанит), переходящее позднее в тупой звук.
  • Тимпанический оттенок звука обусловлен уменьшением эластичности легочной ткани, снижением тонуса альвеол, при отеке межальвеолярных пространств. При заполнении альвеол экссудатом и уплотнении легочной ткани перкуторный звук становится тупым, происходит усиление голосового дрожания.

Аускультативная картина в легких также зависит от характера морфологических изменений в легких:

  • в стадии прилива сначала отмечается ослабление дыхания и может выслушиваться начальная крепитация, при плевральной реакции — шум трения плевры.
  • В стадии гепатизации (уплотнения легких за счет выраженной экссудации в альвеолы) выслушивается бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы разного калибра.
  • При разрешении процесса и рассасывании экссудата появляется вторичная крепитация, дыхание становится жестким, ослабленным, затем — везикулярным.
  • Для рентгенологической картины крупозной пневмонии характерно однородное гомогенное затемнение легочной ткани с четким контуром, ограниченным долей или сегментом, отмечается расширение тени корня легкого на стороне поражения.  Разрешение процесса занимает 2—3 недели.
  • Фебрильная лихорадка при крупозной пневмонии возникает с первых часов заболевания и носит чаще характер продолжающейся, продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 3—6 дней.
  • Крупозная пневмония чаще всего возникает в правом легком, поражение обоих легких наблюдается сравнительно редко.
  • Для современного течения крупозной пневмонии малохарактерен долевой процесс, чаще поражается 1—3 сегмента, наряду с высокой температурой нередки случаи с незначительно повышенной температурой.

Очаговая пневмония

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Лечение антибактериальной терапии внебольничной пневмонии
Какое лечение применяют при пневмонии
  • Заболеванию часто предшествует острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс в большинстве случаев начинается в бронхах с последующим переходом на альвеолярную ткань.
  • Поэтому ранними симптомами очаговой пневмонии являются повышение температуры, иногда с ознобами, и кашель. Кашель может быть сначала сухой, а через 1—2 дня со слизисто-гнойной мокротой.
  • Начало заболевания бывает острым, но чаще постепенным, с появлением катаральных изменений верхних дыхательных путей, кашля, слабости, одышки, затем нерезких болевых ощущений в груди.
  • Лихорадка при очаговых пневмониях обычно неправильного типа, продолжительностью от 3—5 до 10 дней и более. Снижение температуры, как правило, постепенное, нередко с длительным периодом субфебрилитета по вечерам.
  • Объективные признаки зависят от распространения и глубины расположения воспалительных изменений в легких.
  • У большинства больных отмечаются укорочение перкуторного звука над зоной поражения, усиление голосового дрожания или бронхофонии.
  • Некоторые авторы ранним симптомом очаговой пневмонии считают укорочение перкуторного звука над корнем легкого на стороне поражения, что связано с воспалительной инфильтрацией корня.
  • При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда — ослабление дыхания, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, часто в сочетании с сухими хрипами. В пользу пневмонии могут свидетельствовать только сухие хрипы, если они выслушиваются на ограниченном участке.
  • Рентгенологическая картина очаговой пневмонии отличается пестротой изменений в легких — участки инфильтрации чередуются с участками неизмененной легочной ткани или участками компенсаторного вздутия легочной ткани. Могут быть одиночные, чаще крупные, очаги, а также мелкие множественные или сливные фокусы инфильтрации.
  • В зонах инфильтрации имеется изменение межуточной перибронхиальной и периваскулярной ткани в виде тяжистых и ячеистых изменений с нечеткими контурами.
  • Корни легких расширены, инфильтрированы с небольшим увеличением лимфатических узлов.
  • Очаговая пневмония развивается чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов.
  • Нередко имеет место двусторонняя локализация процесса. Клинические проявления очаговой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.
  • Пневмококковая пневмония характеризуется острым началом с высокой температурой (39—40 °С), выраженной интоксикацией, значительным увеличением нейтрофильных лейкоцитозов в крови, тяжелым течением.
  • Препараты пенициллинового ряда в течение 1—2 дней у большинства больных вызывают снижение температуры и интоксикации.
  • Клебсиелла-пневмония вызывается грамотрицательными капсульными бактериями.
  • Заболевание чаще развивается у ослабленных больных, алкоголиков и у стариков.
  • По течению оно может быть острым и затяжным («ползучим» — с медленным развитием процесса).
  • Типичная остротекущая пневмония начинается с озноба, но температура редко доходит до 39 °С, отмечаются резкая общая слабость, выраженная одышка, адинамия.
  • Кашель упорный, болезненный, с трудноотделяемой, очень вязкой, часто кровянистой (или содержит прожилки крови) мокротой, нередко имеющей запах пригорелого мяса.
  • Почти всегда имеется плевральная боль, плеврит фибринозный или экссудативный. В мокроте содержится большое количество капсульных палочек. Процесс часто локализуется в верхней доле или носит подострый характер. Воспалительные инфильтраты сливаются и быстро образуют обширное поле поражения с картиной опеченения, как при крупозной пневмонии.
  • Рентгенологически тень пораженной доли обозначена резко, объем ее увеличен, уже в первый день болезни возможны распад и расплавление легочной ткани с образованием полостей или тонкостенных кист. Формирование острого абсцесса часто заканчивается в первые 3—4 дня болезни.
  • Простукивание чаще выявляет притупление, соответствующее долевому поражению.
  • При прослушивании определяется бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов, так как бронхи и альвеолы заполнены вязкой слизью.
  • Возможно снижение артериального давления, кровоизлияния на коже и слизистых, нередко имеют место расстройства пищеварения, иктеричность склер.
  • При исследовании крови отмечается чаще лейкопения с моноцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулывлево, лейкоцитоз появляется в большинстве случаев при гнойных осложнениях.
  • Даже при правильном лечении течение клебсиелла-пневмонии отличается длительностью и частотой осложнений.

Стафилококковая пневмония

  • Заболевание характеризуется высокой наклонностью пневмонического фокуса к абсцедированию и образованию полостей. Летальность при стафилококковой пневмонии у взрослых достигает 37%. Наиболее часто стафилококковая пневмония возникает на фоне или после перенесенного гриппа.
  • Метастатическая (вторичная) стафилококковая пневмония развивается при гематогенном заносе (с кровотоком) инфекции из гнойного очага (абсцесс, эндометрит и др.).
  • В начале заболевания в легких определяются субплеврально расположенные множественные инфильтраты, которые в дальнейшем распадаются с образованием различной величины полостей и булл, при этом не бывает большого количества мокроты. Поражение, как правило, двустороннее.

Клинико-рентгенологически выделяют следующие формы стафилококковой пневмонии:

  • стафилококковый инфильтрат легкого,
  • стафилококковая деструкция (разрушение) легкого (легочная форма — абсцедирующая и буллезная и легочно-плевральная).
  • Для стафилококковой пневмонии характерно острое начало с высокой температурой, нередко с ознобами, кашлем (сухим или со слизисто-гнойной мокротой), болями в грудной клетке. Иногда наблюдается тифоподобное начало с высокой температурой (до 41 °С), выраженными симптомами интоксикации, менингеальными симптомами, спутанным сознанием. Тяжесть течения стафилококковой пневмонии не всегда соответствует размерам поражения легкого.
  • При инфильтративной форме процесс локализуется в одном, реже двух сегментах, рентгенологически выявляются очаговые инфильтративные изменения в легких, иногда сливного характера.
  • Легочная абсцедирующая форма стафилококковой деструкции характеризуется образованием одиночных или множественных гнойников в легком.
  • Заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, лихорадкой с гектическими размахами, выделением гнойной мокроты до 200—300 мл в сутки.
  • В крови — очень высокое количество лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости.
  • Это, как правило, тонкостенные полости с быстро изменяющейся формой и размерами — буллы. Образование булл объясняется засасыванием воздуха в альвеолы при воспалении терминальных бронхиол и задержкой его на выдохе вследствие образования клапанного механизма.
  • Восстановление проходимости бронхиол ведет к спадению булл, а длительное нарушение проходимости может вести к развитию воспаления с истинным абсцедированием.
  • Выделение легочно-плевральной формы связано с наличием почти у каждого третьего больного стафилококковой пневмонией плевральных осложнений.
  • Течение стафилококковых пневмоний различное — молниеносное, острое и затяжное.
  • Молниеносные формы проявляются инфекционно-токсическим (септическим) шоком с бурно нарастающей интоксикацией, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.
  • Смерть наступает в течение 3—5 дней. У большинства больных имеет место острое течение, продолжительностью до 2 месяцев.
  • Затяжное течение характеризуется вялой динамикой на протяжении 2—4 месяцев, но заканчивается при правильном лечении выздоровлением.
  • Хроническое течение стафилококковой пневмонии завершается формированием хронического абсцесса или эмпиемы плевры. Особенно часто такой исход имеет место при нижнедолевой локализации воспаления и при нарушении дренажной функции бронхов, что особенно характерно для хронического обструктивного бронхита.
  • Стрептококковая пневмония также встречается в основном в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний, может развиваться как осложнение хронических неспецифических заболеваний легких.
  • Заболевание начинается обычно остро с озноба, иногда — серии ознобов, повышения температуры, кашля, вначале сухого, затем с мокротой, в мокроте могут быть прожилки крови.
  • Отмечаются одышка, симптомы интоксикации, синюшность. В 50—70% случаев бывает плеврит и нередко развивается эмпиема плевры.
  • При стрептококковой инфекции в очагах поражения рано развивается некроз легочной ткани, поэтому рано появляется гнойная мокрота, может сформироваться абсцесс легкого. Рентгенологически отмечаются множественные воспалительные фокусы средних и крупных размеров, чаще в обоих легких, склонные к слиянию и распаду с образованием тонкостенных полостей (как при стафилококковой деструкции). В крови — гиперлейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов.
  • Коли-пневмония вызывается грамотрицательной палочкой из группы энтеробактерий.
  • Заболевание развивается у больных диабетом, алкоголиков, при онкологических заболеваниях, нарушениях кровообращения, при почечной недостаточности, у больных, ослабленных другими инфекционными заболеваниями.
  • Пневмония чаще начинается постепенно, локализуется преимущественно в нижних долях. Иногда болезнь развивается остро, даже молниеносно, и ее первым симптомом может быть коллапс.
  • На рентгенограммах определяются сливные очаги инфильтрации, иногда — полости абсцесса.
  • Причиной болезни могут быть особые капсульные формы, обладающие более высокой способностью к заражению. Клиника и течение острой пневмонии при этом напоминает классические формы крупозной пневмонии, вызванной пневмококками, однако чаще поражаются оба легких.
  • Вирусные пневмонии как самостоятельные заболевания встречаются редко и могут констатироваться только в первые 1—3 дня болезни, в более поздние сроки воспаление легочной ткани бывает связано с присоединением бактериальной инфекции и должно рассматриваться как вирусно-бактериальное.
  • Для самостоятельного вирусного поражения аппарата дыхания характерны интерстициальные изменения, вирусно-бактериальные пневмонии протекают в виде очагового воспалительного процесса.
  • Клиническая симптоматика вирусно-бактериальных пневмоний складывается из картины вирусной инфекции и проявлений бактериальной пневмонии.

Гриппозные пневмонии характеризуются преобладанием признаков токсикоза:


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский
  • высокая температура,
  • сильная головная боль,
  • боль в глазных яблоках,
  • ломота во всем теле,
  • общая разбитость,
  • слабость,
  • головокружение,
  • тошнота,
  • рвота,
  • нарушение сознания и даже бред.

С 1-го дня болезни имеются признаки поражения верхних дыхательных путей:

  • заложенность носа,
  • насморк,
  • сухой приступообразный, порой мучительный кашель,
  • боль в грудной клетке.
  • Поражение легких часто носит геморрагический характер, что связано с токсическим действием вирусной инфекции на сосуды легкого.

Присоединение бактериальной инфекции вызывает ухудшение состояния больного:

  • очень характерно появление второй волны лихорадки,
  • появляются отчетливые клинические признаки пневмонии,
  • развивается тахипноэ (учащенное дыхание),
  • признаки бронхиальной обструкции,
  • нарастает дыхательная недостаточность.
  • Как особая форма гриппозной пневмонии выделяется геморрагическая пневмония, заканчивающаяся смертью больных на 2—3 сутки болезни. С первого дня болезни появляется серозно-геморрагическая мокрота, отмечается высокая температура, быстро нарастают одышка и синюшность. Одышка у большинства больных не соответствует размерам поражения легких.
  • Это связано с распространенным бронхитом (даже бронхиолитом) и выраженными нарушениями диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны в результате ее геморрагического отека.
  • Рентгенологически на фоне усиления, деформации, сетчатости легочного рисунка выявляются очаговая, сегментарная или долевая неравномерная инфильтрация легочной ткани.
  • Парагриппозная пневмония вначале протекает как острое респираторное заболевание.
  • Для парагриппа характерна незначительная интоксикация, повышенная температура.
  • С присоединением пневмонии температура повышается до 38—39 °С, нарастают проявления интоксикации.
  • При парагриппе очень характерно вовлечение в процесс гортани, ларингит может оказаться ведущим симптомом поражения верхних дыхательных путей.
  • Респираторно-синцитиально-вирусная инфекция у взрослых часто осложняется пневмонией. С присоединением пневмонии отмечаются явные признаки бронхита с нарушением бронхиальной проходимости, происходит повышение температуры до фебрильной, усиление симптомов интоксикации.
  • Для аденовирусной инфекции характерна картина ринофарингита, конъюнктивита, часто наблюдается генерализованная лимфаденопатия, может быть мелкопятнистая краснухоподобная сыпь. Температура обычно повышенная, интоксикация умеренная.
  • Присоединение пневмонии сопровождается повышением температуры и усилением симптомов интоксикации.
  • Орнитозные пневмонии характеризуются острым началом, высокой лихорадкой (39— 40 °С), выраженными симптомами интоксикации, отсутствием поражения верхних дыхательных путей.
  • Признаки поражения легких появляются на 2—5-й день от начала болезни. Типично несоответствие между высокой лихорадкой, отчетливым токсикозом и слабовыраженными изменениями в легких.
  • К концу первой недели у большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В период выздоровления возможны рецидивы болезни (через 7—12 дней нормальной температуры), позднее миокардиты. Заболевание протекает с лейкопенией и значительным повышением СОЭ.
  • Для диагностики заболевания имеет значение выявление контакта с птицами.
  • Рентгенологически определяются интерстициальные изменения, расширение корней легких, мелкие очаги (2—3 мм) и облаковидные фокусы инфильтрации в средних и нижних легочных полях.
  • Микоплазменная пневмония вызывается особым возбудителем, имеющим свойства бактерий и вирусов, нередко обозначается как первично атипичная пневмония. Она характеризуется головными болями, мышечными болями, слабостью, повторными познабливаниями при повышенной температуре, умеренными явлениями ринофарингита.
  • При рентгенологическом исследовании — интерстициальные изменения и неоднородные негомогенные инфильтраты в легких без четких границ.
  • К «атипичным пневмониям» сегодня относят заболевания, вызванные внутриклеточными микроорганизмами (микоплазма, легионелла, хламидии, риккетсии).

Эти возбудители не выявляются при обычном бактериологическом исследовании мокроты и нечувствительны к широко применяемым для эмпирической терапии пневмонии антибиотикам:

  • пенициллинам,
  • цефалоспоринам и аминогликозидам.
  • Атипичную пневмонию, не имеющую каких-либо специфических симптомов, следует предположить в случае неэффективности терапии пенициллинами, цефалоспоринами и (или) аминогликозидами в течение 2—3 суток от начала лечения (сохраняется лихорадка, ухудшается состояние больного).
  • Вероятность подобной патологии резко возрастает у лиц, прибывших из заграничных поездок в жаркие страны, находившихся в контакте с животными, птицами или общавшихся с больными атипичной пневмонией.
  • Определение атипичных возбудителей возможно только в специализированных лабораториях, проводящих серотипирование, причем лишь на относительно поздних сроках болезни, что представляет ценность прежде всего с эпидемиологической точки зрения.
  • Постоянно возрастающая частота атипичных вариантов течения требует детального изучения опорных диагностических признаков пневмоний в зависимости от причины возникновения. Так, эпидемиологические данные свидетельствуют о распространенности микоплазменной пневмонии в детском, юношеском, молодом возрасте.
  • Эпидемические вспышки регистрируются в «замкнутых» коллективах и носят сезонный характер (осень—зима).
  • Атипичная пневмония может дебютировать поражением верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит), часто сопровождается конъюнктивитом, лимфаденопатией.
  • Изредка определяется кожная сыпь папулезно-везикулярного характера. Наблюдается тенденция к гипотензии; характерны звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, а также увеличение печени и селезенки.
  • Рентгенологическое исследование документирует наличие негомогенной инфильтрации, преимущественно нижних долей легких, разрешение которой происходит очень медленно (свыше месяца, даже при условии адекватной терапии).
  • Повышение уровня лейкоцитов обнаруживается не всегда, более постоянно ускорение СОЭ.
  • Характерны динамический рост титра холодовых гемагглютининов, положительная проба Кумбса, признаки гемолиза.
  • Риск возникновения легионеллезной пневмонии наиболее высок у лиц, занятых строительством, земляными работами, длительное время работающих в кондиционируемых помещениях или использующих увлажнители воздуха.
  • Встречаются эпидемические вспышки с резким подъемом температуры тела.
  • Начало заболевания острое, сопровождается одышкой, сухим кашлем, плевральными болями, синюшностью, преходящей диареей, нарушением сознания, болями в мышцах и суставах. При обследовании регистрируются брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений), влажные хрипы, шум трения плевры, свидетельством токсического поражения почек являются появление в моче белка, небольшого количества клеток крови.
  • Долевая инфильтрация на рентгенограмме сохраняется в течение длительного времени после ликвидации клинических признаков воспаления.
  • Для гемограммы характерны относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ — до 50 мм/ч.
  • Частыми осложненими легионеллезной пневмонии являются деструкция паренхимы, парапневмонический экссудативный плеврит, иногда — спонтанный пневмоторакс.
  • Хламидии поражают лиц, имевших профессиональный или бытовой контакт с домашней птицей, эпидемические вспышки носят семейный характер или связаны с профессиональной деятельностью.
  • Острый дебют заболевания и выраженность интоксикационного синдрома не соответствуют скромным акустическим находкам и объему поражения респираторной системы, определяемому при рентгенологическом исследовании. Характерна брадикардия.
  • Рентгенологически определяется очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани.
  • В общем анализе крови обнаруживаются лейкопения, палочкоядерный сдвиг, резкое ускорение СОЭ.

Диагностика

  • Очень важна ранняя диагностика, так как именно она обеспечивает своевременность начала лечения, позволяет избежать осложнений. В основе правильной диагностики лежит хорошо собранный и правильно проанализированный анамнез.

Диагностика не представляет затруднений при остром начале болезни, сопровождающемся лихорадкой, признаками интоксикации, соответствующей клинической картиной:


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)
  • кашлем,
  • болями в грудной клетке,
  • связанными с дыханием и кашлем,
  • наличием слизисто-гнойной мокроты,
  • отчетливыми рентгенологическими изменениями в легких — инфильтрацией легочной ткани.
  • При простукивании выявляется разной степени укорочение звука (вплоть до бедренной тупости) над зоной воспаления легочной ткани. При прослушивании может определяться ослабление дыхания или, наоборот, бронхиальное дыхание (при крупозной пневмонии), выслушиваются на ограниченном участке сухие и влажные, как правило, звучные хрипы, а при поражении плевры и шум трения плевры. В этой же зоне выявляются усиление голосового дрожания, или бронхофонии.
  • При исследовании периферической крови в большинстве случаев наблюдается увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов. В лейкоцитарной формуле возможен сдвиг влево до юных лейкоцитов и даже миелоцитов, при тяжелом течении наблюдается токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения.

При пневмонии происходят изменения в белковом составе крови:

  • увеличивается и гамма-глобулинов,
  • повышается С-реактивного белка и сиаловых кислот, особенно в разгар заболевания (первые 2—4 дня болезни).
  • Важное место в диагностике острой пневмонии принадлежит исследованию мокроты.
  • Бактериоскопия мазка мокроты (окрашенного по Граму) позволяет в большинстве случаев сразу поставить этиологический диагноз.
  • Микроскопическое исследование мокроты определяет ее характер (слизистая, гнойная, кровянистая), наличие микробной флоры и ее вид (в частности, выявить микобактерии туберкулеза при окраске по Циль—Нильсену), атипические клетки, эластические волокна и другие примеси.
  • Исследование чувствительности микробной флоры к антибиотикам дает возможность не только установить причину болезни, но и выбрать наиболее эффективный антимикробный препарат.
  • Следует помнить, что диагностически значимой является концентрация бактерий 106 микробных тел в 1 мл мокроты, т. е. Необходимо не только качественное, но и количественное бактериологическое исследование мокроты.
  • Сложнее вопросы диагностики решаются при слабой выраженности, смазанности клинических симптомов, атипичном течении заболевания.
  • Необходимо указать, что у 1/3 больных отсутствуют рентгенологические признаки воспаления легочной ткани, и диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания.
  • У лиц пожилого и старческого возраста острая пневмония возникает в 2 раза чаще, чем в возрасте до 40 лет. Протекает у них пневмония вяло, с мало выраженной симптоматикой.
  • Основными проявлениями болезни у стариков являются нарастающая и выраженная слабость, одышка, потливость. Как правило, отсутствует лихорадка (или наблюдается незначительное повышение температуры), часто нарушается сознание (дезориентация, иногда глубокая прострация), нередко отмечаются тошнота и рвота.
  • У стариков скудна рентгенологическая картина (чаще изменение интерстициальной ткани, слабо выраженные из-за эмфиземы очаги инфильтрации).
  • В патологический процесс очень часто вовлекаются почки, появляются белок, цилиндры и небольшое количество крови в моче.
  • У стариков отмечается медленное обратное развитие воспалительных изменений в легких (до 4—5 недель). Причинами такого течения заболевания являются нарушения дренажной функции бронхов, развитие ателектазов при закупорке мелких бронхов, снижение активности фагоцитоза, уменьшение синтеза секреторных иммуноглобулинов, нередкое наличие недостаточности кровообращения и гиповитаминоза у лиц старших возрастных групп.

Представляется целесообразным привести показания к госпитализации при внебольничных пневмониях Американской торакальной ассоциации:

  • возраст более 65 лет; — наличие одного из сопутствующих заболеваний,
  • хронические обструктивные заболевания легких, включая бронхоэктазы, фиброзы легких,
  • сахарный диабет,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • хроническая сердечная недостаточность,
  • хронические заболевания печени различного происхождения,
  • предшествующая госпитализация до возникновения пневмонии с частотой не менее чем одна в году,
  • подозрение на проникновение в легкие содержимого желудка,
  • нарушения в психическом статусе,
  • состояние после удаления селезенки,
  • хроническое употребление алкоголя.
  • Имеют значение некоторые физические (частота дыхания — больше 30 в минуту, систолическое артериальное давление — меньше 90 мм рт. ст., диастолическое — меньше 60 мм рт. ст., температура тела больше 38,8 °С; внелегочная патология — септические артриты, менингиты и др., спутанность сознания) и лабораторные данные (количество лейкоцитов меньше 4 г/л, или больше 30 г/л, или нейтрофилов — меньше 1 г/л; гематокрит — меньше 30% или гемоглобин — меньше 90 г/л; креатинин — больше 1,2 мг/дл или мочевая кислота — больше 20 мг/дл (7 ммоль/л), сепсис, метаболический ацидоз, тромбоцитопения.

Дифдиагностика

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
К осложнениям крупозной пневмонии относится
Лечение стрептококка пневмония в носу
  • Многие заболевания легких могут иметь сходную с пневмонией симптоматику. Так, при инфильтративно-пневмонической форме туберкулеза имеется большое сходство клинико-рентгенологической симптоматики с пневмонией. Однако в первом случае больные предъявляют меньше жалоб, нередко не чувствуют себя больными, а изменения в легких являются случайной находкой рентгенологов.
  • Туберкулезный инфильтрат имеет более четкие контуры, округлую или овальную форму, нередко виден симптом «дорожки», идущей к корню легкого, наличие плотных кальцинатов.
  • Туберкулезные изменения локализуются по преимуществу во втором или шестом сегментах, а пневмония определяется в базальных сегментах и в прикорневой зоне.
  • Пневмония диагностируется нередко и у больного раком легкого, тем более, что очень часто развивается так называемая параканкрозная пневмония, признаки которой уменьшаются, а иногда и исчезают под воздействием антибактериальной терапии. Следует всегда помнить о возможности рака легкого у лиц старше 50-летнего возраста, особенно у длительно курящих, при затяжном течении пневмонии, а также при кровохарканье.

Следует иметь в виду, что под маской острой пневмонии могут скрываться обострения ряда хронических бронхолегочных процессов:

  • бронхоэктазов,
  • хронического абсцесса,
  • кист легкого.
  • Под маской острой пневмонии могут протекать заболевания, вызывающие сдавление бронхов увеличенными лимфоузлами с последующим ателектазом и развитием пневмонии.
  • Это может быть при лимфогранулематозе, туберкулезе лимфоузлов. Высокоинформативны в такой ситуации томографическое исследование, биопсия лимфоузлов.

Осложнения

  • Осложнения острой пневмонии могут быть связаны с органами дыхания или проявляться нарушениями других органов и систем.
  • Острая дыхательная недостаточность — острое нарушение дыхания с недостаточным обеспечением тканей кислородом и, как правило, с нарушением выведения углекислоты. В механизмах развития острой дыхательной недостаточности важнейшее значение имеет сокращение дыхательной поверхности легких, особенно если оно сочетается с сохранением кровотока через невентилируемые участки легкого.
  • Факторами, способствующими развитию дыхательной недостаточности, могут быть нарушение бронхиальной проходимости (особенно при бронхопневмонии) и замедление альвеолярно-капиллярной диффузии (как результат поражения интерстициальной межальвеолярной ткани). Проявляется дыхательная недостаточность выраженной одышкой и синюшностью.
  • Острая дыхательная недостаточность требует неотложных мероприятий, включающих восстановление бронхиальной проходимости, оксигенотерапию, нормализацию газового состава крови.
  • Плевральная реакция часто имеет место при острой пневмонии, особенно при субплевральном расположении воспалительного процесса, и, как правило, не требует специального лечения.
  • Плевральный выпот с нарастанием зоны тупости перкуторного звука и ослаблением дыхания, усилением рестриктивной дыхательной недостаточности требует проведения плевральной пункции. Плевриты, развивающиеся в поздние сроки пневмонии (метапневмонические плевриты), часто приводят к формированию эмпиемы плевры.

Инфекционно-токсический шок связан с бактериальной или вирусной интоксикацией:


О пневмонии простым языком. Симптомы и лечение пневмонии
  • происходит нарушение вазомоторной регуляции с парезом венозных сосудов, депонированием в них крови и резким уменьшением объема циркулирующей крови, прогрессирующим расстройством микроциркуляции и развитием морфологических повреждений жизненно важных органов.
  • Особенностью инфекционно-токсического шока является раннее развитие ДВС-синдрома.
  • Другими осложнениями острой пневмонии могут быть острое легочное сердце, острая сердечная и сосудистая недостаточность, миокардит, перикардит, бактериальный эндокардит, менингит, гепатит, острые психозы и др.

Лечение

  • Лечение острой пневмонии должно быть ранним и комплексным. Проводить его предпочтительно в стационарных условиях.
  • В любом случае необходим постельный режим на период высокой лихорадки и щадящий — на весь период повышения температуры.
  • Раннее начало лечения предупреждает развитие осложнений, переход процесса в затяжной или хронический.

Комплекс лечения при острой пневмонии включает:

  • борьбу с инфекцией и интоксикацией,
  • восстановление бронхиальной проходимости,
  • нормализацию иммунологической реактивности и активизацию защитных сил организма;,
  • ускорение регенераторных процессов,
  • лечение осложнений.

Имеют большое значение правильное питание и уход за больным острой пневмонией, которые включают:

  • просторное помещение с хорошей вентиляцией и освещением,
  • свежий прохладный воздух,
  • уход за полостью рта и обильное питье до 2,5—3 л в день (морсы, жидкие фруктовые, овощные, ягодные соки);
  • диета с достаточным м белков, жиров, углеводов, витаминов;
  • регулирование функции кишечника (чернослив, отварная свекла с растительным маслом натощак, кефир, простокваша или слабительные средства, очистительные клизмы).
  • Ведущую роль при лечении острой пневмонии имеет антибактериальная терапия.
  • Для выбора эффективного антибактериального средства необходима расшифровка этиологической структуры пневмонии. Но результаты бактериологического исследования мокроты становятся известны поздно.
  • Поэтому этиологическая диагностика строится наоснове особенностей клинической картины болезни, а также данных бактериоскопии мазка мокроты, взятой до начала лечения.
  • При этом можно определить вид микробной флоры — кокки, палочки, ее культуральные свойства — отношение к окраске по Граму.

Основными принципами антибактериальной терапии являются:

  • выбор наиболее активного и менее токсичного препарата,
  • определение оптимальных доз и методов введения,
  • своевременное начало и достаточный курс.
  • При проведении антибактериального лечения предпочтительна монотерапия (лечение одним препаратом). Комбинированное применение антибиотиков оправдано при тяжелом течении заболевания, при смешанной инфекции, при отсутствии эффекта от достаточных доз антибактериальной монотерапии, при длительном течении заболевания, а также при необходимости уменьшения токсического действия антибиотиков.
  • Дозы антибиотиков должны быть оптимальны и достаточны, так как низкие дозы ведут к селекции устойчивых микробных мутантов, снижению клинического эффекта. Это положение сохраняет силу и при комбинированной антибактериальной терапии: необходимо использовать полные терапевтические дозы компонентов.
  • Лечение острой пневмонии лучше всего начинать с назначения антибиотиков бактерицидного действия. Если возникает необходимость комбинированной антибактериальной терапии, то рационально сочетать бактерицидные препараты с бактерицидными, бактериостатики с бактериостатиками.
  • Оптимально подобранная антибактериальная терапия дает клинический эффект в течение 2—3-х дней. Отсутствие эффекта через 48 ч диктует необходимость или увеличения дозы антибиотика, или изменения пути введения, или смены препарата. Но следует предостеречь от частой, тем более необоснованной смены антибиотиков. Внутривенное применение антибиотиков приводит к развитию флебитов, поэтому при улучшении состояния следует перейти к другому пути введения.
  • Продолжительность антибактериальной терапии определяется температурной реакцией — введение антибиотиков продолжается 4—5 дней после нормализации температуры. Нередко бывает достаточно 10—14 дней лечения, в случае необходимости длительного применения антибиотика следует производить замену каждые 10 дней.
  • Так как в большинстве случаев пневмония имеет пневмококковую природу, антибактериальную терапию целесообразно начинать с пенициллина или его полусинтетических производных.
  • Для получения терапевтического эффекта необходима разовая доза не менее 300 тыс. ЕД. Выбор дозы и способ введения проводятся с учетом степени тяжести заболевания. При легком течении назначается 1,2—1,5 млн. ЕД бензилпенициллина в сутки, при средней тяжести — 3—5 млн ЕД в сутки, при тяжелом — 15—20 млн ЕД в сутки и более.
  • При стафилококковой пневмонии бензилпенициллин также сохраняет свое значение, но при этом предпочтительно внутривенное введение, которое можно сочетать с внутримышечным. При неэффективности пенициллина следует перейти на полусинтетические пенициллины — ампициллин, карбенициллин или устойчивые к действию пенициллиназы— метициллин (4—12 млн ЕД), оксациллин (4—6 млн ЕД), диклоксациллин (2— 4 млн ЕД) в сутки. Стрептококковая пневмония хорошо лечится бензилпенициллином.
  • Препаратами резерва во всех случаях являются цефалоспорины: цепорин, цефалексин, цефамезин (кефзол), а также эритромицин.
  • Основными препаратами для лечения клебсиелла-пневмонии являются аминогликозиды, большей частью гентамицин (40—80 мг 2—3 раза в день), препараты резерва — эритромицин, тетрациклины, левомицетин.
  • При пневмонии, вызванной кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой, эффективны полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, левомицетин. На микоплазму, легионеллу лучше всего действует эритромицин. При микоплазменной пневмонии несколько менее эффективны тетрациклин и линкомицин.
  • При лечении пациентов с внебольничной пневмонией следует дифференцированно подходить к выбору антимикробных препаратов с учетом возраста, тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний, места нахождения пациента (на дому, в общей палате стационара, в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), предшествующей антимикробной терапии, применения глюкокортикоидов и др).
  • Прогностически очень важным является быстрое, не позже 4 ч после постановки диагноза, начало антимикробной терапии.
  • При выборе антимикробных препаратов у пациента с нозокомиальной пневмонией учитывается характер отделения, в котором он находится (общего профиля или ОРИТ), применение искусственной вентиляции легких и время развития ВАП.
  • Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей. Обязательно исследование мокроты, при этом желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, и гемокультуры.
  • В лечении амбулаторных форм внебольничной пневмонии предпочтение следует отдавать антимикробным препаратам для приема внутрь. Однако при тяжелом течении инфекций антимикробные препараты необходимо вводить внутривенно. В последнем случае высокоэффективной является и ступенчатая терапия, которая предполагает переход с внутривенного введения на введение через рот.
  • Переход следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины заболевания (в среднем через 2—3 дня от начала лечения).
  • При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела. Длительность лечения обычно составляет 7—10 дней.
  • При наличии клинических и (или) эпидемиологических данных о микоплазменной, хламидийной или легионеллезной пневмонии продолжительность антибактериальной терапии должна быть большей из-за риска рецидива инфекции — 2—3 недели.
  • Длительность применения антимикробных препаратов при осложненной внебольничной пневмонии и нозокомиальной пневмонии определяют индивидуально.
  • В любом случае сохранение отдельных клинических, лабораторных и (или) рентгенологических признаков не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации.
  • В большинстве случаев разрешение этих признаков происходит самостоятельно с течением времени.
  • При легком течении пневмонии не утратили значения такие антибактериальные препараты, как сульфаниламиды (короткого и длительного действия), их производные (бисептол, сульфатон), а также нитрофураны. Их отличительной особенностью является хорошая проходимость через биологические фильтры.

Медикаментозное лечение острой пневмонии наряду с этиотропной (антибактериальной) терапией включает в себя патогенетическое и симптоматическое лечение:


Пневмония: симптомы и лечение
  • дезинтоксикационные и противовоспалительные средства,
  • бронхолитические и отхаркивающие препараты,
  • сердечно-сосудистые,
  • иммуномодуляторы,
  • оксигенотерапию.
  • Для дезинтоксикации используют синтетические плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин), гидролизаты белков по 200—400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день.
  • Для ликвидации отека, улучшения микроциркуляции и вентиляции легких используют противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 2—3 раза в день, реже — нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, бруфен, вольтарен). Но их иммуносупрессивное действие и снижение ими эффективности фагоцитоза диктуют необходимость длительного их применения и строгой обоснованности назначения. При вялом течении болезни, особенно в сочетании с бронхоспастическим синдромом, возможно применение короткими курсами небольших доз глюкокортикоидов (преднизолон 10—15 мг в сутки в течение 3—5—7 дней).
  • Для улучшения дренажной функции бронхов и восстановления бронхиальной проходимости показано применение бронхолитических средств (эуфиллин, теофедрин, эуспиран, астмопент и др.) и отхаркивающих препаратов.
  • В начале заболевания при сильном непродуктивном кашле целесообразно назначение противокашлевых лекарственных средств (кодеин, либексин).
  • В комплексном лечении пневмонии важную роль играет нормализация иммунных механизмов защиты и неспецифической реактивности организма (тималин, Т-активин, продигиозан, гамма-глобулин, экстракт алоэ, ФиБС и др.).
  • При тяжелом течении острой пневмонии (крупозная, стафилококковая), а также у лиц пожилого возраста всегда имеет место тенденция к развитию острой сосудистой и сердечной недостаточности. В этих случаях нельзя обойтись без сердечно-сосудистых средств.
  • При высокой лихорадке и выраженной интоксикации необходимо назначение сосудистых средств (кофеин, кордиамин, камфора, сульфокамфокаин), а при появлении признаков сердечной недостаточности и у пожилых больных необходимо назначение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин, ланикор) парентерально.
  • При появлении признаков отека легких к лечению необходимо добавить мочегонные средства (лазикс внутривенно или фуросемид внутрь).
  • На всех этапах лечения острой пневмонии, особенно в начале заболевания, показана активная оксигенотерапия.
  • С первых дней заболевания необходимо назначение немедикаментозных методов лечения. Они позволяют ускорить рассасывание воспалительных изменений, уменьшают интоксикацию, улучшают вентиляцию легких и кровообращение в них.
  • В начальном периоде болезни — при высокой лихорадке — могут быть использованы только методы отвлекающей терапии: холодные компрессы на голову, горчичные обертывания.
  • При снижении температуры ниже 38 °С могут применяться банки, горчичники. Важным фактором лечения являются физические методы. Они не назначаются при тяжелом состоянии, выраженной интоксикации, признаках сердечной недостаточности, кровохарканье, температуре выше 38 °С.
  • В период активного воспалительного процесса (экссудация и отечность ткани легкого, нарушение капиллярного кровообращения) хороший эффект оказывает электрическое поле ультравысокой частоты (УВЧ) на область очага воспаления, ультрафиолетовое облучение грудной клетки эритемными дозами кварца (3—5 процедур). С 7—10-го дня болезни, в период рассасывания инфильтрации в легких, предпочтительно назначение микроволн (СВЧ-терапия), электромагнитных волн дециметрового диапазона, индуктотермии.
  • В этот период эффективно назначение электрофореза с ионами кальция, магния, йода и др.
  • При затяжном течении пневмонии, в период остаточных воспалительных изменений, особенно на фоне нарушения дренажной функции бронхов предпочтительно назначение амплипульс-терапии, тепловых процедур (парафин, озокерит, грязь), а также ультразвука. В этой же ситуации эффективно использование массажа грудной клетки, аэроионотерапии.
  • В комплекс лечебных мероприятий на ранних этапах болезни должна включаться дыхательная гимнастика, способствующая улучшению дренажной функции бронхов, уменьшающая образование плевральных спаек. Одновременно с этим назначают и лечебную физическую культуру, особенно у лиц пожилого возраста.
  • В плане реабилитационных мероприятий желательным этапом лечения острой пневмонии является санаторно-курортное лечение. Оно должно проводиться в основном в местных санаториях, но могут использоваться и климатические курорты в условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном берегу Крыма. Горные курорты находятся в основном на Кавказе, в Киргизии, Алтайском крае. Степные курорты расположены в Оренбургской области, Башкирии, Казахстане и Западной Сибири (Абастумани, Теберда, Домбай, Боровое и др.).
  • Лица, перенесшие острую пневмонию с клиническими и рентгенологическими признаками выздоровления, подлежат обязательному диспансерному наблюдению в течение как минимум шести месяцев.
  • При затяжной пневмонии диспансерное наблюдение должно проводиться в течение 12 месяцев.

В этот период проводят мероприятия вторичной профилактики: назначение бронхолитических и отхаркивающих средств (особенно при сопутствующих бронхитах), лечение очагов хронической инфекции, а также комплекс мер первичной профилактики:

  • борьба с курением и злоупотреблением алкоголя, закаливание.
  • Все лица, перенесшие острую пневмонию, должны быть трудоустроены через КЭК, особенно при неблагоприятных условиях труда. При неосложненном течении болезни трудоустройство проводится на срок до 2— 3 месяцев, а при затяжном течении — до 6 месяцев. Оно предусматривает освобождение от работ в условиях повышенной запыленности, тяжелой физической нагрузки, резкой смены температур в производственной зоне, а также от работ на улице в холодное время года.


Использованные источники: https://slimibas.lv/%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5/%D0%BF%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%8F/

Глава 21. Синдромы затемненного и прозрачного легкого

Понятия уплотнения легкого или повышен­ной воздушности легких определяются клиничес­ки, но во многом и по данным дополнительных методов исследования. Аускультация и перкуссия значительно потеснились с внедрением в прак­тику рентгеновских и эндоскопических методов исследования. Выявление и интерпретация ин­фильтрата легких невозможны без рентгеногра­фии, но ДД затемнений легких возможна только с привлечением всех других методов исследования.

Все специальные процедуры следует применять после расспроса, физикального обследования и функциональных проб (см. главу Одышка при забо­леваниях легких).

Рентгеновские исследования, как правило, начи­нают ряд методик визуализации. Рентгенографию, а иногда и рентгеноскопию, выполняют в прямой, задней, боковых и косых проекциях. Для визуализа­ции плевральной полости оправдана эхоГ.


Симптомы пневмонии / Здравствуйте

Более детальную картину позволяет воссоздать КТ с или без контрастирования. Развитие МРТ при­вело к созданию магниторезонансной ангиографии, позволяющей определить эмболы в крупных ветвях легочной артерии. Ангиография позволяет выявить эмболы в периферических артериях.

Похожие темы:
Какие признаки пневмонии у ребенка
История болезни диагноз двусторонняя пневмония
Диспансерное наблюдение ребенка после пневмонии

Бронхоскопия дает врачу возможность непосред­ственного осмотра верхних дыхательных путей, тра­хеи, бронхов и выполнения некоторых инвазивных процедур.

Бронхоскопию выполняют для решения следую­щих задач:


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?
  • Установление неясных причин кашля, стридо­ра, хрипов, гемоптиза.
  • Идентификация инфекции.
  • Выявление трахеоэзофагеальных фистул.
  • Оценка состояния дыхательных путей при отрав­лении дымом, токсическими газами, ожогах.
  • Выявление инородных тел, аномалий бронхов, характера эндобронхита, бронхоэктазов, рака брон­хов.
  • Диагностика паренхиматозных болезней лег­ких (альвеолярный лаваж, трансбронхиальная био­псия) и ЛУ.
  • Санация бронхиального дерева (в том числе удаление инородных тел), лечение макроателекта­зов, лечение больных с альвеолярным протеинозом (лаваж), введение лекарственных препаратов, лазе­ротерапия.

Широко апробируется флюоресцентная брон­хоскопия для визуальной идентификации дисплазии эпителия и рака insitu.

Похожие темы:
Пневмония лечение антибиотики широкого действия
Пневмония осложненная экссудативным плевритом лечение
Доклад пневмония у детей

Противопоказания — неконтактный пациент; тяжелая артериальная гипотензия; декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности; ИБС; некорри­гированные нарушения гемостаза (особенно опасна тромбоцитопения при уремии), тяжелая анемия, не­переносимость лидокаина, ближайшие 6 нед после острого инфаркта миокарда.

Осложнения выявляют у 4–15 больных на 10 000 исследований, смертельные исходы — 0,1–4 на 10 000 исследований. Группа максимального риска — дети в возрасте до 5 лет, старики, тяжелая бронхообструкция, патология коронарных артерий, пневмония с гипоксемией, больные с метастатичес­кими формами рака, пациенты с психическими рас­стройствами.


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

В качестве осложнений известны:

Похожие темы:
Как укрепить организм после пневмонии
Лечение микоплазмы пневмонии у взрослых
Лечение красноухих черепах от пневмонии
  • Побочные реакции на введение седативных препаратов или местных анестетиков.
  • Пневмоторакс (5%. Практически все случаи — после трансбронхиальной биопсии).
  • Кровотечения.
  • Нарушения ритма сердца (у 30% — предсердная экстрасистолия, у 18% — желудочковые экстрасис­толы). Мы отметили преходящее (на 1–3 дня) повы­шение ригидности миокарда после бронхоскопии, проводившейся под наркозом.
  • Повышение температуры тела после бронхо­скопии. Редко — пневмония (без бактериемии).
  • Бронхоспазм (при недостаточно компенсиро­ванной БА).
  • Ларингоспазм (очень редко).

Бронхоальвеолярный лаваж называют еще «водной биопсией». Для этой процедуры бронхоскоп вводят в бронхи 3–4-го порядка, вливают очень небольшой объем стерильного изотонического раствора натрия хлорида и затем аспирируют его обратно, насыщенным клетками, белками и микроорганизмами.* Процедура чрезвычайно информативна для диагностики опухо­лей, инфекций (особенно у лиц с иммуносупрессией), интерстициальных процессов. Риск минимален.

Трансбронхиальную биопсию легких проводят для диагностики инфекций, интерстициальных про­цессов, карциноматоза, уточнения генеза внутри- легочных периферических образований диаметром более 2 см и у иммуноскомпрометированных паци­ентов с инфильтратами в легких и лихорадкой с на­рушением функций легких.

Противопоказания к проведению:

  • некорригированные нарушения свертывания крови;
  • ЛГ;
  • декомпенсация легочно-сердечной деятель­ности;
  • неадекватное поведение пациента.

Осложнения отмечают с частотой 20–28:1000, смертность — 8–12:10 000 исследований. Однако ин­формативность методики очень высока, она способ­на во многих случаях заменить более травматичные вмешательства, поэтому при соответствующих кли­нических задачах применение трансбронхиальной биопсии оказывается оправданным.

Чрескожную аспирационную биопсию исполь­зуют для цитологической диагностики поражений плевры, легких и средостения. При злокачествен­ных образованиях легких диагностическая ценность приближается к 95%, при доброкачественных — к 85–90%.

Противопоказаниями являются:

  • невозможность полноценного контакта с па­циентом, его сопротивление процедуре, неадекват­ность поведения;
  • декомпенсация сердечно-легочной деятель­ности;
  • искусственная вентиляция легких;
  • контрлатеральная пневмоэктомия;
  • артериальная или венозная гипертензия малого круга;
  • сосудистые поражения;
  • гидатидные кисты, буллы (если они располага­ются в области пункции);
  • неконтролируемый кашель;
  • нарушения свертывания крови.

Осложнения включают гепоптиз (обычно объем кровопотери <50 мл) у 8–27% больных, пневмото­ракс (у 17–32%), воздушную эмболию (единичные сообщения).

Рентгенологически по распространенности про­цесса различают локализованные затемнения (лобар­ные пневмонии, туберкуломы) и распространенные (пневмофиброз, силикоз). Грубоузловые инфильтра­ты определяют при васкулите, а также при силикозе и саркоидозе. Инфильтрат легкого может распадать­ся, образуя кисты и каверны (рис. 21.1).

В зависимости от поражения тех или иных структур легкого рентгенологически инфильтраты подразделяют на ацинарные и интерстициальные. Ацинарные инфильтраты характеризуются как: 1) лобарные или несегментарные; 2) гомогенные; 3) нечетко очерченные; 4) со склонностью к слия­нию; 5) воздушность бронхов; 6) без уменьшения массы. Интерстициальные процессы характеризуются: 1) общей замутненностью фона — признак молочного стакана; 2) негомогенное затемнение; 3) ретикулярность рисунка — линии Карлея; 4) «со­товое легкое» — ячеистое; 5) потеря объема.

Часто врач сталкивается с сочетанием признаков. У части инфильтратов (аспергиллез, гистоплазмоз) такие определенные рентгеновские характеристи­ки, что их можно назвать патогномоничными, но в большинстве случаев установить диагноз только по данным рентгеновского исследования очень слож­но. Каждый раз, когда врач выявляет затемнение в легких, он должен ответить на следующие вопросы:
1. Является ли затемнение специфическим (тубер­кулез) или нет?
2. Является ли затемнение воспали­тельным или нет?
3. Интерстициальным или ацинар­ным?
4. Является ли этот процесс злокачественным?
5. Нет ли редкого заболевания легких?

Туберкулезный инфильтрат легких нередко может быть диагностирован только при динамических ис­следованиях. Диагноз «туберкулезный инфильтрат» может быть установлен только после выявления микобактерий в мокроте. Но для этого необходимо провести многократные биомикроскопические ис­следования и посевы промывных вод бронхов и/или желудка, что не всегда возможно. Поэтому диагноз «туберкулезный инфильтрат» нередко основывает­ся на исключении других состояний, когда врач в итоге вынужден сказать: «Это не может быть ничто другое». Все остальные, кроме бактериологических, критерии туберкулеза (кашель, потливость, слабость, потеря аппетита) неспецифичны и выявляются срав­нительно поздно. Положительная реакция Манту или другие туберкулиновые пробы свидетельству­ют только об инфицированности, но не о характере специфического процесса. Более того, при наиболее тяжелых формах туберкулеза не менее 10–17% боль­ных оказываются туберкулиннегативными. Поэтому для диагностики туберкулеза очень важны рентгено­логические проявления его различных форм.

Первичный туберкулез легких развивается в на­ших условиях преимущественно у детей. В Европе, где число туберкулиннегативных лиц высоко, пер­вичный туберкулезный комплекс может сформироваться в любом возрасте. Устойчивость лиц ев­ропеоидной расы к микобактериальной инфекции значительно выше, чем улиц негроидной расы.

Клинически первичный туберкулез может про­текать бессимптомно. Пациенты длительное время могут жаловаться на невыраженное общее недомо­гание, рентгенологически подтверждены существенные изменения. В анализах крови, как ответ на любую инфекцию, выявляют лейкоцитоз с нейтрофилезом, но возможен и моноцитоз. СОЭ повыше­на умеренно. Кожная аллергическая реакция на ту­беркулин становится положительной не ранее 8 нед после инфицирования. Обычно эта реакция яркая. Папула менее 5 мм свидетельствует против туберку­леза (но полностью не исключает его). Негативная реакция Манту возможна при тяжелых экссудатив­ных формах туберкулеза, при лимфомах, саркоидозе, вирусных инфекциях (прежде всего — корь), лечении цитостатиками. Рентгенологически типич­ны нечетко ограниченное поле в верхушке легко­го (чаще — в правом, очаги Симона) в сочетании с увеличенными ЛУ корней легких или средостения (первичный комплекс Гона). Иногда удается про­следить лимфатическую дорожку от ЛУ к легочному инфильтрату. Увеличение перибронхиальных ЛУ со сдавлением воздухоносного тракта может дать кар­тину ателектаза. Переход специфического воспале­ния на бронх приводит к туберкулезному бронхиту, который может протекать с изъязвлениями слизис­той оболочки и служить причиной массового рассеи­вания возбудителя. Прорыв инфицированных масс из ЛУ в ткань легкого является причиной казеозной пневмонии. Одним из вариантов манифестации пер­вичного комплекса может быть как реактивный, так и специфический плеврит. В большинстве случаев туберкулезный комплекс разрешается бесследно, но иногда остаются петрификаты в ЛУ или в легком. Кальцинированный очаг получил название очага Гона (очаг — это то, что тлеет! см. ниже). Непосред­ственный переход первичного комплекса в постпер­вичные проявления (каверны, фиброзно-продуктив­ный туберкулез) — большая редкость. При большом первичном очаге, при недостаточном его рассасыва­нии формируется туберкулома. Петрификат не сви­детельствует о полном выздоровлении. Инфекция может быть вмурована в кальцинированном очаге, а при неблагоприятных условиях активироваться. Микобактерии способны оставаться в организме человека десятилетиями. Вероятность заболевания туберкулезом людей, имеющих рентгенологичес­кие следы уже перенесенной инфекции, в 64 раза выше, чем в среднем в популяции. Поэтому тубер­кулез взрослых чаще рассматривают как результат экзацербации инфекции, реже — как реинфекцию. Особенностью туберкулеза легких у детей являются очень небольшие размеры первичного очага в лег­ких, не позволяющие надежно его визуализировать (диагноз сводится к так называемой туберкулезной интоксикации). Зато выражена реакция ЛУ в воро­тах легких. Обычно это ЛУ, куда стекается дренаж­ная лимфа из наилучшим образом вентилируемых долей (средней и нижней), где оседает большая часть ингалированных микробов. Нелеченная инфекция может привести к туберкулезному менингиту или милиарному туберкулезу.

Туберкулез у лиц пожилого возраста — чаще ре­активация дремавшей инфекции. Обострение может возникнуть в легких, но может быть в ЛУ, позвон­ках, трубчатых костях, почках и других органах, куда инфекция была занесена много лет назад при пер­вичной диссеминации. Клиническая картина очень стерта и неспецифична. Считается, что после 80 лет туберкулез прижизненно не диагностируется. В до­мах престарелых, где в замкнутом пространстве на­капливается и циркулирует инфекция, возможна су­перинфекция микобактериями, и у обитателей этих учреждений отмечают «детские варианты» туберку­леза: милиарный туберкулез легких и туберкулезный менингит.

Клинико-рентгенологические проявления ту­беркулеза после завершения первичного комплекса и развития постпервичных реакций могут быть ло­кальными и генерализованными, острыми экссудативными или хроническими фиброзно-продуктив­ными.

Экссудативный туберкулез является результатом массивного обсеменения паренхимы легких ми­кобактериями. Очаги сливаются и образуют зоны творожистого некроза (казеозная пневмония), распада (каверна). Казеозная пневмония и каверны формируются при реакции гиперчувствительности на туберкулопротеин. Излюбленным местом фор­мирования казеозной пневмонии и каверн являют­ся верхушечные и задние сегменты верхних долей и верхний сегмент средней доли. Картина казеозной пневмонии, если отсутствуют другие рентгеноло­гические признаки туберкулеза, может быть очень сложной для правильной интерпретации, так как требует Д Д с многочисленными инфильтративными процессами, в том числе с банальной пневмонией.

Ранний туберкулезный инфильтрат (Ассмана) развивается при остром течении туберкулеза чаще подключично, характеризуется выраженной склон­ностью к распаду. Клиническая симптоматика не от­личается от первичного туберкулезного комплекса.

Фиброзный туберкулез легких характеризуется разнообразием рентгенологических проявлений. В противоположность острому течению картину определяют не мягкие нечетко очерченные инфильт­раты, а тяжистые тени с тенденцией к кальцифика­ции, локализованные преимущественно в верхушках легких, в верхних долях, в средних полях. Рентгено­логическая картина отчетливо коррелирует с выяв­лением микобактерий в мокроте, в промывных во­дах бронхов и желудка. Если же микобактерии не удается выявить, то следует исключать более редкие заболевания.

Туберкулезная каверна — типичное проявление постпервичного туберкулеза. Перкуссией или аускультацией выявляется очень редко. Выглядит как округлое просветление с четкими контурами. В пользу туберкулезного происхождения полости свидетельствует уровень жидкости в ней. Каверну следует дифференцировать от псевдокаверны: про­светления, обусловленного резорбцией в центре ле­гочного инфильтрата (нет четкости контуров), или очага просветления, отмечающегося иногда у здо­ровых людей. Различия каверны или псевдокаверны основываются на данных послойной томографии или КТ. Кроме того, каверна практически всегда со­четается с выделением микобактерий (по результа­там исследования промывных вод бронхов). Исклю­чения представляют случаи не дренируемых каверн, старых санированных каверн, старых каверн с плот­ной капсулой.

Туберкулома — особая форма туберкулезного по­ражения легких с образованием плотной шарообраз­ной четко очерченной структуры диаметром 1–4 см. Возможны туберкуломы неправильной формы. Час­то выявляются петрификаты. Свидетельствуя о вы­раженных защитных силах организма, ограничив­ших инфекцию, туберкулома является потенциально опасной в смысле расплавления стенки при ослабле­нии иммунитета с распространением инфекции.

Милиарный туберкулез легких — результат мас­сивного гематогенного рассеивания микобактерий. Это чаще отмечают у детей в возрасте младше 5 лет как результат первичной инфекции, а у взрослых — следствие эндогенной активизации инфекции на фоне дефицита клеточного иммунитета (голодание, авитаминоз, сахарный диабет, алкоголизм, опухоль). Милиарный туберкулез может протекать с тифоид­ной картиной (озноб, высокая лихорадка, прогрес­сирующая одышка), но чем старше пациент, тем менее ярко протекает милиарный туберкулез. У лиц старше 60 лет в 70% случаев его диагностируют толь­ко посмертно. Рентгенологически милиарный ту­беркулез выглядит как многочисленные затемнения диаметром 1–3 мм («просяные зерна»), расположен­ные интерстициально и равномерно по всем легоч­ным полям. На фоне адекватной специфической терапии милиарные очаги полностью рассасывают­ся в течение ближайших недель или .месяцев. Если очаги туберкулеза менее 1 мм, то рентгенологически они не диагностируются. Может быть только общая легкая замутненность полей легких. ДД проводят с силикозом, аллергическим альвеолитом, гематоген­ными метастазами, альвеолярным микролитиазом, саркоидозом.

Следует помнить, что милиарный туберкулез легких — только видимая часть общей гематогенной диссеминации инфекции. И если очажки на глазном дне, в печени, почках могут ничем не проявиться, то микобактериальная колонизация костного мозга видна по картине периферической крови: лейкемоидная реакция, тромбоцитопения, рефрактерная анемия и др.

Атипичные микобактериозы могут вызвать рент­генологические изменения, напоминающие карти­ну типичного туберкулеза. Подозрение на наличие атипичной флоры возникает при плохом ответе ле­гочного процесса на обычные антитуберкулезные препараты, у детей в возрасте до 5 лет, в эндемич­ных очагах (скотоводческие районы), у пациентов со СПИДом, а также у получающих цитостатические и иммуносупрессивные препараты. Наряду с легоч­ным процессом (М. kansasii, М. avium intracellulare) атипичные микобактерии способны вызвать лим­фаденит (М. scrofulaceum), остеомиелит, абсцессы мягких тканей (M. fortuitum chelonei), кожные язвы (М. burulli).

Пневмонические инфильтраты

В практическом плане известны как пневмония, воспалительные поражения паренхимы легкого (аль­веолярного пространства и интерстициальной тка­ни), обусловленные чаще всего микроорганизмами. В каждой из промышленно развитых стран ежегодно от пневмоний умирает 30 000–85 000 человек. Пнев­монии — наиболее частое проявление нозокомиаль­ной (внутрибольничной) инфекции.

Воспаление легкого рассматривается как острое, затяжное, типичное или атипичное. Если пневмо­нии развиваются без предшествующих заболеваний, то говорят о первичном воспалении легких. Если заболевание развивается на фоне уже имевшихся легочных изменений, то пневмония рассматрива­ется как вторичная. По морфологическим и рент­генологическим критериям различают пневмонию лобарную (например пневмококковую), лобулярную (стафилококковую) или бронхопневмонию, интер­стициальную (вирусную). Особо выделяют группу нозокомиальных (внутрибольничных) пневмоний. Наиболее приемлема и широко употребима класси­фикация пневмоний по этиологическому фактору.

У лиц в возрасте старше 30 лет возбудителями чаше являются бактерии. Из бактериальных возбудителей наиболее известны пневмококки, анаэробы, золо­тистый стафилококк, Haem, influenzae, Chl. pneumoniae, psittaci, trachomatis, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Legionella pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Mycoplas­ma. У детей младшего возраста особая роль принад­лежит вирусам гриппа А и В, парагриппа, респира­торно-синцитиальному вирусу.

Среди других возбудителей известны нокардии, актиномицеты, микобактерии, гистоплазмы, кокцидии, бластомицеты, криптококки, аспергиллы, пневмоцисты, риккетсии.

Инфекция обычно передается аэрогенно или при аспирации, реже — гематогенно или лимфогенно.

Факторы риска развития пневмонии: крайние возрастные группы, острая респираторная вирусная инфекция, социальная запущенность, пребывание в запыленной атмосфере, вдыхание токсических газов, курение, алкоголизм, ХОБЛ, сердечная недостаточ­ность, сахарный диабет, почечная недостаточность, иммунодефицитные состояния.

Пневмонии, вызванные грамположительной флорой. Прежде всего, это стрептококковые (и пневмококко­вые как разновидность стрептококковых) пневмонии, стафилококковые, а также вызванные анаэробны­ми пептострептококками, актиномицетами, нокардиями, бациллами чумы и микобактериями.

Еще в 1956 г. Хеглин после первых, казалось бы, триумфальных применений антибиотиков напи­сал, что частота «пневмококковых пневмоний не снизилась». В настоящее время пневмококковые пневмонии составляют около 80% всех пневмоний, начавшихся вне стационара. По европейской ста­тистике от пневмококковых пневмоний погибает каждый 20-й из заболевших. Особенно они опасны для стариков, детей младшего возраста, пациентов с иммунодефицитом, удаленной селезенкой. Извест­но 84 типа пневмококков, способных вызвать как долевую, так и бронхопневмонию (лобулярную). 50% всех пневмококковых пневмоний вызваны се­ротипами 1; 3; 4; 7; 8; 14. Пневмококк является сап­рофитом, населяющим ротоглотку многих людей и представляющим опасность только в случае пре­одоления ларингеального барьера. Пневмококковая пневмония является типичным инфекционным за­болеванием и может протекать как эпидемические вспышки, хотя обычно возникает спорадически, чаще зимой. Условиями, способствующими возник­новению заболевания, являются предшествующее поражение слизистой оболочки дыхательного тракта (холод, газы, пыль, аллергия, вирусные и бактери­альные инфекции), нарушения вентиляции (ателек­тазы, частичная обструкция воздухоносных путей), снижение фагоцитарной способности лейкоцитов (алкоголизм, применение кортикостероидов, цитостатиков), эмфизема легких, застойное легкое, ги­потрофия. Пневмококки попадают в легкие при ин­галяции или аспирации. Они оседают в бронхиолах, размножаются и первоначально запускают воспали­тельный процесс в альвеолах. В альвеолы пропотева­ет большое количество жидкости, богатой белком, которая и является своеобразной культуральной сре­дой, позволяющей пневмококкам заселять новые и новые альвеолы с формированием типичной лобар­ной пневмонии.

Классическое течение пневмококковой пнев­монии соответствует описаниям из учебника. Забо­левание начинается остро, с озноба, покраснения лица (больше на стороне пораженного легкого), с плевральной болью. Перкуторно определяется притупление, усиление голосового дрожания. При аускультации — крепитация сменяется бронхи­альным дыханием с звучными мелкопузырчатыми хрипами на высоте вдоха. Появляется «ржавая мок­рота». В крови — лейкоцитоз с токсической зер­нистостью нейтрофильных гранулоцитов и сдвигом формулы влево. В анализах мочи снижено выделе­ние хлорида натрия. Рентгенологически определя­ется интенсивное затемнение, четко ограниченное, в классических вариантах занимающее всю долю. Но возможны отдельные очаги, еще реже — мно­жественные рассеянные очаги. В мокроте — грамположительные диплококки. Диагностическое зна­чение имеет выявление пневмококков в большом количестве. Единичные возбудители в препарате могут быть как у леченных больных, так и в резуль­тате сапрофитных отношений (10–65% населения являются носителями пневмококка). Большее диа­гностическое значение имеет посев крови, так как у 20–35% больных диагностируют бактериемию. Полное рассасывание инфильтрата происходит за 1–2 мес. Если резорбция инфильтрата задержива­ется, то следует думать о вторичности пневмокок­ковой пневмонии на фоне туберкулеза, опухоли и т. д. Медленное рассасывание пневмоническо­го инфильтрата отмечают при сахарном диабете, у алкоголиков, при хронических неспецифических заболеваниях легких. Осложнениями пневмокок­ковых пневмоний являются ателектазы, абсцессы легкого (1%), перикардит, выпотной плеврит (в об­ратно пропорциональной зависимости от объема выпота — в 5–60%). Пара- и метапневмонические эмпиемы в современных условиях отмечают крайне редко. Септические осложнения (артрит, эндокардит, менингит) — только у пациентов с иммуноде­фицитными состояниями.

Стрепто- и стафилококковые пневмонии. Носите­лями бета-гемолитического стрептококка являются в разное время года 2–16% населения, стафилокок­ка — 50%. Неизмененные слизистые оболочки и кожа — непреодолимый барьер для стрепто- и ста­филококков. Поэтому все условия возникновения пневмоний, указанные для пневмококковых воспа­лений легких, применимы и для других кокковых. Стрептококки являются возбудителями пневмонии у 1% взрослых больных в амбулаторных условиях и у 10–20% госпитализированных. Чаще всего раз­виваются как осложнение гриппа, кори, коклюша, ветряной оспы, скарлатины, стрептококкового фа­рингита, токсического шока, в казармах у новобран­цев как результат скученности, стрессов и распро­страненности носительства флоры в носоглотке. До эры пенициллина смертность от стрептококковых пневмоний составляла 50–70%, в современных усло­виях у пациентов пожилого возраста и ослабленных больных она все еще высока и составляет 15–25%. Воспаление распространяется по бронхам. В слу­чае лимфогенного пути распространения выявляют интерстициальные очаг. Температура чаще субфеб­рильная. Фебрильная лихорадка свидетельствует в пользу гнойных осложнений (эмпиема, эндокар­дит). Так как стрептококк продуцирует литические ферменты, то высока вероятность формирования бронхоэктазов. Стрептококковая инфекция может быть подтверждена нарастанием титров АСЛ-0 в динамике. Рентгенологическая картина стрепто- и стафилококковых пневмоний характеризуется мно­жественными воспалительными фокусами среднего и большого размера, чаще в обоих легких. Очерта­ния их нечеткие, фокусы обладают тенденцией к слиянию и последующему распаду. Стафилококко­вые пневмонии рентгенологически протекают как инфильтративно-диффузные лобарные пневмонии, нежно-очаговые диссеминированные пневмонии, очаговые тени диаметром 3–7 см с центром распа­да, распространенные затемнения в результате эм­пиемы. Присоединение плеврита, чаще гнойного, типичный рентгенологический симптом стрепто- и стафилококковых пневмоний. Стафилококковые пневмонии у взрослых — большая редкость, они воз­никают у недоношенных и новорожденных, у паци­ентов с муковисцидозом и синдромом нарушенного мерцания ресничек. Часто развиваются абсцессы и буллы легкого. В 25% случаев стафилококк высева­ется из крови.

Актиномикоз легкого присущ пациентам с им­мунодефицитом. Клинически проявляется еще до значимых рентгенологических изменений упорным течением с повышением температуры, слизисто­гнойной мокротой, лейкоцитозом. Изолированный актиномикоз легкого диагностируют редко, чаще — это одно из проявлений генерализованной инфекции с доступными для микроскопического исследования очагами в полости рта, в свищевых ходах. Актиномицеты выделяют из промывных вод бронхов и из слизи в виде типичных друз, выглядящих как серо-желтые гранулы. В этой же группе пневмоний рассматрива­ются и пневмонии, вызванные Nocardia asteroides и Nocardia brasiliensis. Они протекают как бронхопнев­монии с абсцедированием. Рентгенологическая кар­тина разнообразна: от нежных милиарных очагов до абсцедирования и эмпием.

Пневмонию, вызванную грамотрицательной фло­рой, диагностируют у 5–15% амбулаторных больных и у 40% — госпитализированных. Обусловлена гемо­фильной палочкой, клебсиеллами, кишечной палоч­кой, протеем, энтеробактером и другими возбудите­лями. К этой группе относят так называемую болезнь легионеров, Q-лихорадку, бруцеллезные пневмонии (болезнь Банга).

Пневмония, вызванная Haemophillus influenzae, ранее весьма редкая, среди всех случаев внегоспитальных пневмоний уступает первое место только пневмококковой пневмонии. Важно попытаться разделить первичную и вторичную гемофильную ин­фекцию. Первичная инфекция локализуется прежде всего на менингеальных оболочках, синовии, сустав­ных сумках, плевре, перикарде. Вторичная инфекция сопровождает пневмококки и вирусы гриппа, обра­зуя бронхопульмональные очаги, картину бронхита и бронхиолита. Заболевание чаще начинается остро, с высокой температуры, с симптомов назофарингита. Быстро развивается нисходящая пневмония, с вероятным плевритом (ранний плевральный выпот в 50% случаев гемофильной пневмонии), медиастинитом, перикардитом, эндокардитом, менингитом. Поражает прежде всего детей (в педиатрии известен синдром Клейншмидта: стенозирование гортани как исход инфекции гемофильной палочкой), ослаблен­ных пациентов, больных хроническими неспецифи­ческими заболеваниями легких, сахарным диабетом, алкоголизмом. В мокроте выявляют инкапсулиро­ванные и бескапсульные формы гемофильной па­лочки.

Пневмония, вызванная грамотрицательными эн­теробактериями, это прежде всего клебсиеллезная (фридлендеровская) пневмония. Наряду с палоч­кой Haemophilus influenzae клебсиеллы являются наиболее частыми возбудителями внегоспитальных пневмоний. Как и гемофильная палочка, клебсиел­лы редко являются первичной инфекцией, они вы­зывают пневмонию у людей с ослабленным имму­нитетом, нарушенной микроциркуляцией, больных алкоголизмом, лиц пожилого возраста. Мужчины болеют в 5–7 раз чаще женщин. Заболевание на­чинается остро. Потрясающий озноб редок. Нети­пичны Herpes labialis et nasalis. Первым симптомом нередко является кровохарканье, по обилию отхар­киваемой кровавой мокроты лучше подходит тер­мин «гемоптоэ» (буквально — кровавое дыхание). Отходит до 15–350 мл кроваво-гнойной слизистой мокроты от ярко-красной до шоколадной окрас­ки. После начала антибиотикотерапии мокрота приобретает желто-зеленый цвет. Запах мокроты отвратителен. Мокрота вязкая, остается висеть на губах, сплевывается с трудом. Кашель болезнен­ный. Появляется плевральная боль. Температура тела субфебрильная, часты афебрильные варианты. Выражена интоксикация, четко коррелирующая с прогнозом. Рентгенологически из отдельных неин­тенсивных очагов, первоначально локализованных обычно в средней доле, быстро развивается массив­ное затемнение одной, чаще — двух долей. Несмот­ря на существенный плевральный экссудат вплоть до смещения срединной тени, цианоз и одышка не выражены. В анализах крови — моноцитоз и лей­копения со сдвигом формулы влево. Степень лей­копении сочетается с бактериемией. Лейкоцитоз развивается при осложнениях. Расплавление учас­тка легкого с образованием полости и отхождением большого количества кровавой мокроты, по консис­тенции напоминающей сливки, чаще происходит в первые 24–48 ч болезни. Абсцедирование обычно завершается в первые 4 дня болезни. Тяжесть об­щего состояния пациента, выраженная интокси­кация. сердечно-сосудистый коллапс, желудочно-кишечная симптоматика с возможной желтухой, рентгенологическая картина явно не соответствуют скудным аускультивным находкам, маловыраженным одышке и цианозу (последний иногда отсутст­вует). Диагноз может основываться на выявление в мокроте Klebsiella pneumoniae, инкапсулированных грамотрицательных диплобацилл. Но присутствие клебсиелл в дыхательном тракте здоровых людей делает это выявление двусмысленным. Важным является значительное количество клебсиелл в мокроте. Бесспорно для диагноза — определение клебсиеллезной бактеремии или специфического клебсиеллезного полисахарида в крови, или клеб­сиелл в ликворе, в гное из эмпиемных очагов, или специфическая реакция гемаглютинации, или эк­спериментальное заражение мышей. Смертность при фридлендеровской пневмонии даже при лече­нии достигает 30–50%.

Пневмония,вызванная Pseudomonas aeruginosa, является нозокомиальной, составляет половину всех случаев внутрибольничных пневмоний. Раз­вивается у тяжелобольных в стационарах, прежде всего у получавших лечение антибиотиками широ­кого спектра действия, а также у находящихся на аппаратном дыхании или при частом применении ингаляторов. Это прежде всего больные со злокачественной опухолью, лейкозом, массивными ожогами. Часто развивается общая бактериемия. Псевдомонадная бактериемия — крайне неблаго­получный признак. Из всех пациентов с бактериемией, несмотря на этиотропную антибиотикотерапию, погибают 50–75%.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) составляет 0,5–20% среди всех других пневмоний. Рассматривается как внегоспитальная, так и но­зокомиальная пневмония. Мужчины заболевают этим видом пневмонии чаще, чем женщины. Воз­будитель способен до 1 года персистировать в воде водопроводов, фонтанов, очистителей воздуха, в кондиционерах, откуда в виде аэрозоля попадают в легкие. Заболевают в основном ослабленные и лица пожилого возраста. Заболевание начинается с об­щей разбитости, артралгии, головной боли. Через 1–2 дня повышается температура тела, появляется боль в груди и сухой кашель, боль в животе, тошнота, рвота, понос (без крови и лейкоцитов), неврологи­ческие признаки. В анализах крови — выраженный лейкоцитоз, гипопротеинемия, гипофосфатемия, в анализах мочи — протеинурия, гематурия. При рентгенографии в легких определяют диффузные очаговые или сливные достаточно плотные инфиль­траты, в половине случаев — выпотной плеврит. Диагноз устанавливается на основании выявления антител в крови методом непрямой флюоресцент­ной микроскопии.

Отметим, что хотя впервые как отдельная нозо­логическая форма острого лихорадочного респира­торного заболевания с верифицированным возбу­дителем Legionella pneumoniae (pneumophila) описана в 1976 г. на примере членов Американского легиона, доказанные случаи легионеллеза представлены в 1943 г. и ранее. Известны более 30 представителей легионелл, из них 19 способны вызывать пневмонию у человека. Самыми распространенными являются L. pneumophila (pneumoniae) — 80–90%, затем L. micdadei (5–10%), редко — L. bozemanii и L. dumoffii.

Вызываемые легионеллами расстройства наряду с уже обсужденной пневмонией (самый частый ва­риант) включают:

  • бессимптомную сероконверсию;
  • самостоятельно завершающуюся гриппопо­добную лихорадку без пневмонии (лихорадка Пон­тиака);
  • местную инфекцию мягких тканей (редкий ва­риант).

Риккетсиозная пневмония вызывается Rickettsia burned (Q-лихорадка). Рентгенологически выявляют сегментарные затемнения, но возможны и лобар­ные, преимущественно в нижних долях. Наряду с этим описаны очаговые затемнения и общая замутненность легочного фона. Увеличены перифери­ческие ЛУ, особенно шейные, слегка болезненные. Отмечается спленомегалия. Поэтому в ДД необходи­мо учитывать инфекционный мононуклеоз. Клини­ческая, рентгенологическая картина риккетсиозной пневмонии неотличима от микоплазменной, очень сходны даже гистологические характеристики.

Бруцеллезная пневмония возникает редко. Для ее развития имеет значение контакт с животными или употребление необработанных продуктов (молоко, сметана). Клиническая картина очень вариабельна и полисистемна. Поражение легких может начать­ся с ринита, трахеита. Возможны сильные носовые кровотечения, некроз надгортанника. Не исклю­чены бронхоаденит, воспаление ЛУ средостения (лимфаденит Банга). Температурная реакция зави­сит от остроты начала. Ундулирующая лихорадка, длящаяся месяцами, при современном применении антибиотиков нетипична. При первично хроничес­ком течении температура тела непостоянно субфебрильна, преобладают неврастенические симптомы, к которым надо относиться очень серьезно. Искать инфильтрат следует прежде всего в области ворот легких. Но возможен лобарный инфильтрат или милиарные очаги. В мокроте, как и в плевральном экссудате, содержится большое количество бруцелл, что можно использовать для этиотропного диагноза. Диагноз устанавливают по данным специфической пробы гемаглютинации при подозрении на общую бруцеллезную инфекцию.

Branhamella catarrhalis или Moraxella catarrhalis способна вызвать бронхопневмонию при иммуноде­фицитах или на фоне хронического бронхита. В об­щей врачебной практике эту пневмонию диагности­руют крайне редко.

Микоплазменная пневмония традиционно извест­на как атипичная первичная пневмония. Носителя­ми Mycoplasma pneumoniae является большое коли­чество людей, особенно при наличии хронических заболеваний легких, почек, поражении иммунной системы, а также новорожденные и недоношенные дети. Микоплазма прикрепляется к реснитчатому эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и разрушает его, вызывая бронхит, бронхиолит и интерстициальный пневмонит. Перибронхиально выявляют инфильтраты из плазматических клеток и малых лимфоцитов, а в просвете бронхов — нейтро­фильные гранулоциты, макрофаги, нити фибрина, детрит эпителиальных клеток.

Инфекция может протекать бессимптомно или проявляться различными респираторными заболе­ваниями. Однако 1–12% всех носителей заболевают пневмонией. В развитых странах микоплазма вызы­вает до 15–35% всех случаев внегоспитальной пнев­монии. Следует повторить, развитие пневмонии возникает или при иммунодефиците (транзиторный возрастной у детей, возрастной у лиц старческого возраста, приобретенный или наследственный), или при очень тесном контакте внутри закрытой попу­ляции (семья, интернат, казарма). Недаром мико­плазменную пневмонию называют пневмонией Итона (где впервые идентифицирована), а мико­плазму — инфекционным агентом итонской пнев­монии.

Заболевание начинается постепенно, с головной боли, но может манифестрировать с потрясающего озноба. Герпес редок, «пневмоническая эритема» лица практически не возникает. У 8–12% больных находят макулопапулезную эритему. Возмож­ны многоформная эритема или синдром Стивен­са — Джонсона. Температурная кривая постоянная, редко интермиттирующая. Физикальные находки скудные, притупление перкуторного звука не выра­жено. Кашель вначале сухой, затем начинает отхо­дить слизистая мокрота (в 10% случаев с прожилка­ми крови). У 70% больных лейкоцитоз не превышает 10 000. Пальпируется полюс селезенки. По данным рентгенологического исследования вначале выяв­ляют усиление и деформацию легочного рисунка по сетчатому типу, что отражает интерстициальную инфильтрацию. Затем на этом фоне появляются ма­лоинтенсивные очаговые тени, имеющие тенденцию к слиянию. Распад не характерен. В 15% случаев вы­являют небольшие летучие выпоты в плевру. Забо­левание обычно завершается в течение ближайших 10–20 дней с полным восстановлением нормальной рентгенологической картины, но возможно и позд­нее рассасывание инфильтрата на 6-й неделе. Решаю­щим для диагноза является положительная реакция связывания комплемента.

Из внелегочных осложнений известны гемоли­тическая анемия, тромбоэмболии, полиартрит, менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, поперечный миелит, периферические нейропатии.

Пситтакоз, орнитоз вызывают Chlamydia psittaci и другие представители этого же семейства, персис­тирующие у многих видов птиц (попугаи, голуби, домашняя птица, серебристая чайка, буревестник и др.). Заболевание, передающееся попугаями, про­текает тяжело. При заражении от других птиц забо­левание протекает легче. Инфекция передается при вдыхании пыли с перьев больных птиц, экскремен­тов, через укусы, а от человека к человеку — аэрозольно или половым путем. Передача инфекции от человека к человеку возможна только при очень ви­рулентных штаммах.

У людей с постоянными контактами с птицами инфекция может протекать бессимптомно или под видом гриппоподобного заболевания. Манифестные случаи по клинической картине подразделяют на пневмонические, гриппоподобные, тифоидные. Ин­кубационный период от 10 до 14 дней. Заболевание начинается с сильной головной боли, носовых кро­вотечений (18–24%), повышения температуры тела до 39 °C и выше. Притупление в легких и пневмо­нические хрипы появляются только через несколь­ко дней. Рентгенологически определяют плотные с неправильными очертаниями инфильтраты. Лей­коцитоз не выражен, хотя отмечают сдвиг формулы влево. Спустя несколько суток появляется лейко­пения. Диагноз основывается на анамнезе (контакт с птицами), но в основном — на положительной реакции связывания комплемента. Однако реакция становится положительной не ранее 10–14-го дня болезни. У 25–30% больных орнитозом реакция Вас­сермана ложноположительна.

Пневмония, вызванная грамположительной и грамотрицательной флорой, аспирационная пневмония. Возбудителями являются анаэробы ротоглотки (фузобактерии и бактероиды). Анаэробная флора вызы­вает пневмонию практически исключительно при аспирации орофарингеального содержимого. Очень редко микробы заносятся гематогенно, например при межкишечном абсцессе. Аспирационная пнев­мония развивается при пищеводно-трахеальных сви­щах, у людей преклонного возраста с ослабленным глотательным рефлексом, при бульбарном и псевдобульбарном синдроме, при операциях в ротоглотке, у алкоголиков. Сначала возникает закупорка бронха, инфекция является следствием. В зависимости от положения больного поражаются задние сегменты верхней доли и верхушечные сегменты нижней доли (лежачий больной) или базальные сегменты нижней доли преимущественно правого легкого (аспирация у сидевшего пациента). Аспирационная пневмония характеризуется склонностью к абсцедированию. ДД проводят с синдромом Мендельсона: аспирация желудочного сока. Желудочный сок повреждает ка­пилляры легкого, вызывая быстрое пропотевание плазмы крови. Развивается отек легкого с картиной шокового легкого, являющегося частью так называе­мого респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Вирусные пневмонии

У детей могут вызывать риносинцитиальные вирусы гриппа, парагриппа; у взрослых — вирусом гриппа, реже — вирусом Эпштейна — Барр, аденови­русами, вирусом опоясывающего лишая, Коксаки-, ханта-вирусами. Спектр инфекции у лиц пожилого возраста аналогичен таковому у детей. При наруше­нии клеточного звена иммунитета пневмонии вызы­ваются латентными, «дремавшими» вирусами (цито­мегаловирус).

Гриппозная пневмония. Вирус гриппа способен вызвать остро протекающую пневмонию, в том чис­ле со смертельным исходом, когда при микроскопи­ческих исследованиях не удается выявить признаки бактериальной инфекции. В этих случаях весьма вы­ражен геморрагический компонент. Но чаще вирус гриппа «открывает дорогу» пневмококкам, стрепто- и стафилококкам, что трактуется как вторичная постгриппозная бактериальная пневмония. Пнев­монии, обусловленные вирусами кори, эпидемичес­кого паротита, парагриппа, риносинцитиальными и реовирусами у взрослых крайне редки. Обычно они развиваются у детей.

Аденовирусная пневмония составляет до 5–15% всех случаев пневмонических инфильтратов. Для диагноза большое значение имеют признаки общей аденовирусной инфекции. Особенно часто возникает у маленьких детей в детских садах и у но­вобранцев. Доказано, что 50% обитателей закрытых военных учебных заведений переносят аденови­русную инфекцию. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38–39 °C, появля­ется головная боль, фарингит, конъюнктивит, уве­личение ЛУ, тошнота, рвота, менингизм. После этих неспецифических признаков на фоне сочного легочного рисунка формируется пневмонический инфильтрат. Аускультативные проявления не выра­жены. Инфильтрат неплотный, сохраняется недол­го. Через 3–4 дня температура тела нормализуется. Диагноз основывается на выявлении вируса в мок­роте и капе, а также по нарастанию титров реакции связывания комплемента.

Пневмония, вызванная непневмотропными вирусами

Известны случаи пневмонии при кори, что сравнительно легко диагностируется при наличии общей клинической картины этой инфекции. Слож­ны для диагностики пневмонии при инфекцион­ном мононуклеозе, экссудативной полиморфной эритеме, эпидемическом гепатите, эпидемическом хориоменингите, цитомегаловирусной инфекции, опоясывающем лишае или ветряной оспе. Для пневмонии при ветряной оспе типичны милиарные очажки с последующей кальцификацией. В любом случае непневмотропные вирусы способны вызвать воспаление легких, прежде всего у пациентов с ослаб­ленным иммунитетом.

Грибковые пневмонии

Наблюдаются прежде всего у пациентов, дли­тельно получавших антибиотики широкого спект­ра действия, при иммунодефицитных состояниях, терапии цитостатиками. Возбудителями являются дрожжевые грибы (Candida, Criptococcus), плесне­вые (Aspergillus и Мuсоr), диморфные (Histoplasma, Blastomyces, Coccidoides, Paracoccidoides). Грибковые заболевания легких характеризуются чрезвычайно разнообразной рентгенологической картиной, кото­рая может напоминать бронхопневмонию, туберку­лез легких, интерстициальную пневмонию, опухоль. Так как грибы могут быть сапрофитами, выявление гриба в мокроте еще не патогномонична для диа­гноза «грибковая пневмония». Инвазивный рост грибка необходимо подтвердить серологически или гистологически на биопсийном материале. Особен­ность гистоплазмоза — кальцинированные очаги, заставляющие исключать туберкулез или остаточ­ные явления варицеллезной пневмонии. Гистоплазмоз подтверждается кожной аллергической пробой и реакцией связывания комплемента.

Аспергиллез легких (вызывается Aspergillus fumigatus) может протекать по типу БА, аллергичес­кого бронхопульмонального аспергиллеза, аллерги­ческого альвеолита, некротизирующей пневмонии и аспергиллемы. Причинами БА при аспергиллезе, а также возникновение аллергического бронхопуль­монального аспергиллеза и аллергического альвео­лита являются гиперчувствительность I и III типа на эндобронхиально неинвазивно растущий грибок. Симптоматику, идентичную аллергическому бронхо­легочному аспергиллезу, могут обусловить и другие микроорганизмы: Penicillium, Candida, Carvularia, Helminthosporium spp. Поэтому в ряде публикаций синдром называют бронхолегочным (бронхопульмо­нальным) микозом. Развивается гранулематозный интерстициальный пневмонит. Межальвеолярные перегородки и перибронхиальные пространства инфильтрированы плазмоцитами, мононуклеарами, обильно — эозинофильными гранулоцитами. Альвеолы буквально забиты последними. Увеличено количество слизистых желез и бокаловидных кле­ток. Формируются проксимальные бронхоэктазы.

Клинически отмечается утяжеление течения БА, субфебрилитет, системные проявления аллергии, рентгенологически выявляют инфильтраты в лег­ких, лабораторно — эозинофилию, высокий уровень IgE и IgE-антител к Asp. fumigatus, положительные серологические и кожные пробы. Кожная реакция с антигеном Asp. fumigatus может протекать двухфаз­но. 1-я позитивная реакция разыгрывается как яркая реакция немедленного I типа. 2-ю позитивную реак­цию регистрируют через 6–8 ч в виде папулы. 2-я ре­акция сомнительна и большого диагностического значения не имеет.

В качестве диагностических критериев бронхоле­гочного аспергиллеза приняты:

Большие критерии

  • БА
  • Транзиторные или постоянные инфильтраты в легких.
  • Эозинофилия в анализах крови и в мокроте.
  • Яркая кожная реакция I типа..
  • Реакция преципитации с антигеном Aspergillus.
  • Увеличение концентрации IgE в крови.
  • Проксимальные бронхоэктазы.

Малые критерии

  • Выявление Aspergillus fumigatus в мокроте.
  • Сведения об откашливании коричневатых ци­линдриков или крошек.
  • Поздняя кожная реакция на антиген Aspergillus fumigatus.

Инвазивный аспергиллез (некротизирующую пневмонию) выявляют практически только у паци­ентов с иммунодефицитом.

Аспергиллез рассматривается как типичное осложнение саркоидоза. Гриб селится в бронхоэктазах и в полостях. Если при длительной кортикостероидной терапии развивается кровохарканье без признаков микобактериоза (конкурентные отношения аспергиллы и микобактерии известны, с этой точки зре­ния аспергилла выступает как фактор, санирующий каверны), то следует прежде всего исключить аспер­гиллез. Аспергиллома представляет собой сапрофитно растущий гриб, развивающийся в кавернах или полостях после абсцессов. Хотя описаны аспергиллемы и на интактном легком. Клинически характер­но гемоптоэ, длящееся годами. Рентгенологически для аспергиллом типичны плотные круглые очаги с воздушным ободком. Но похожая рентгеновская картина известна и для эхинококка, абсцесса и рака легкого. Диагноз «аспергиллез легкого» подтвержда­ется выявление аспергилл в мокроте и положитель­ной реакцией преципитации.

Пневмонии у пациентов с иммунодефицитными со­стояниями

Вероятный спектр возбудителей, безусловно, не поддается подсчету, но практически патогенный агент может быть «вычислен» по типу дефекта имму­нитета у хозяина, клинической симптоматике и рент­генологической картине (табл. 21.1).

Таблица 21.1

Наиболее вероятные возбудители пневмонии при различных вариантах иммунодефицита

=> Приобретенные состояния

Лимфома Ходжкина, кортикостероидная терапия, химиотерапия опухолей

Микобактерии, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Strongyloides spp., Aspergillus, Mucor, Cryptococcus spp., Nocardia spp., Toxoplasma spp.

СПИД

Pneumocystis carinii, Toxoplasma spp., вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus spp., микобак­терии

  • Патология полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов

=> Нейтропения

Острый лейкоз, апластическая анемия, химиотерапия опухолей

Грамотрицательные бактерии, Staphylococcus aureus, Aspergil­lus spp., Candida spp.

=> Нарушения хемотаксиса

Сахарный диабет

Staph. aureus, грамотрицательные аэробы

=> Нарушение внутриклеточного лизиса

Хроническая гранулематозная болезнь

Staph. aureus

=> Дефект альтернативного пути

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae

=> С5-дефицит

Strept. pneumoniae, Staph. aureus, грамотрицательные бактерии

  • В-клеточные нарушения (гуморальный вариант иммунодефицита)

=> Селективный дефицит IgA, IgM, IgG

Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae

=> Гипогаммаглобулинемия

Strept. pneumoniae, H. influenzae, P. carinii, цитомегаловирус

=> Множественная миелома, агаммаглобулинемия

Neisseria meningitidis, Strept. pneumoniae, H. influenzae

Рентгенологические проявления

  • Локальные очаги с тенденцией к слиянию

Бактерии, микобактерии, грибы, Nocardia spp.

  • Диффузный интерстициальный процесс

Вирусы, Pneumocystis carinii, отек легких, лекарственное или ради­ационное поражение

  • Диффузный интерстициальный процесс у реципиентов органов

Цитомегаловирус

  • Двусторонняя пневмония у больных СПИДом

Pneumocystis carinii

  • Диффузные узловые образования

Микобактерии, Nocardia spp., грибы

Микобактерии, Nocardia spp., грибы, бактерии

  • Облитерация плевральной полости Aspergillus

Безусловно, клиническая симптоматика и рент­генологические находки могут быть результатом не только инфекции, но также последствием химио- или радиотерапии, опухолевой инфильтрации, оте­ка легких или кровотечения. Однако при вдумчивом анализе удается установить истину. В этом может по­мочь и учет скорости развертывания симптоматики. Острое начало типично для бактериальной инфек­ции, тромбоэмболии, кровотечения и отека легко­го. Подострое или хроническое течение характерно для микобактериальной или грибковой инфекции, пневмоцистной, вирусной оппортунистической ин­фекции, цитотоксической лекарственной реакции или лучевых поражений.

Паразитарные пневмонии

Легкие поражаются при многих зоонозах. Гель­минты (аскариды, анкилостомы, кишечные угрицы, филлярии) вызывают развитие острых и хроничес­ких эозинофильных инфильтратов. Эхинококки — кисты легких, пневмоцисты** — интерстициальную пневмонию. Суммарно место и роль паразитов в раз­витии патологии легких представлены в табл. 21.2.

Таблица 21.2

Место и роль паразитов в поражении легких

1. Простейшие
Leishmania donovani, brasiliensis, Entamoeba histolytica, Plasmo­dium, Toxoplasma gondi (редко), Pneumocistis cariniiТолько верхние дыхательные пути,плевра, в легких — вторич­ная бактериальная пневмония
2. Гельминты
A. Plathelminthes (плоские черви), Tremathodes (сосальщики), Schistosoma Paragonimus westermaniАбильгарциоз, поражение лег­ких, легочный шистоматоз
Cestoda (ленточные черви), TaeniaЦистецеркоз, поражение дыха­тельной мускулатуры (финки)
EchinococcusЧеловек — промежуточный хо­зяин
B. Nemathelmintes (круглые черви)
Nemathodes, Trichinella spiralisТрихинеллез, легочный пассаж клинически незначим, пораже­ние дыхательных мышц
Ancylostoma duodenalisЛегочный пассаж
Strongyloides stercoralisЛегочный пассаж
Ascaris lumbricoidesЭозинофильный инфильтрат
Toxocara cati et caniПассажные пневмонии, эози­нофильные инфильтраты
Wucheria bancroftiТропическая эозинофилия
3. Arthopoda (членистоногие)
PentastomidaЛегочный пассаж (передача от собак и др. животных)
AcarinaБА

В то время как вышеперечисленные гельминты способны вызывать поражение легких у всех людей, пневмоцистные пневмонии развиваются прежде всего у пациентов с иммуносупрессией (в том числе и при СПИДе) и у онкологических больных, а также у новорожденных и недоношенных детей.

Пневмоцистная пневмония проявляется быстро прогрессирующей одышкой, сухим непродуктивным кашлем (развивается подостро в течение недель или остро — за несколько дней), вуалеподобным, мелко- или крупноочаговым затемнением легочных полей перигилюсными инфильтратами. Но у 1/51/3 пациен­тов пневмоцистная пневмония развивается при неиз­мененной рентгеновской картине. В мокроте выявля­ют свободно расположенные или фагоцитированные альвеолярными макрофагами пневмоцисты. Их редко определяют при спонтанном отхождении мокроты. Вероятность выявления повышается при предвари­тельной ингаляции 5% раствора поваренной соли. Наиболее достоверные результаты получаются при изучении бронхоальвеолярной лаважной жидкости (75% положительных результатов) и биопсии легкого (95%). При ДД пневмоцистной пневмонии у ВИЧ- инфицированных необходимо учитывать туберкулез, атипичные микобактериозы, оппортунистическую инфекцию (цитомегалию, вирус Эпштейна — Барр, токсоплазмоз, грибки), саркому Капоши, а также амикробную лимфоцитарную интерстициальную пневмонию и лимфоцитарный гранулематоз.

Рентгенологически паразитозы легких проявляют­ся следующими признаками:

=> шистозомиаз, филляриоз, токсоплазмоз, пневмоцистоз

=> аскаридоз, шистозомиаз, парагонимоз, анки­лостомоз, стронгилоидоз, филляриоз, амебиаз, ма­лярия

=> аскаридоз, анкилостомоз, стронгилоидоз, па­рагонимоз, токсокароз

=> эхинококкоз, филляриоз

=> эхинококкоз, парагонимоз, амебиаз

=> пневмоцистоз, парагонимоз

=> трихинеллез, пентастомидоз, тениоидоз

=> токсоплазмоз, тропическая эозинофилия

=> эхинококкоз, малярия, амебиаз, трихинеллез, парагонимоз.

Пневмонии физической и химической этиологии

Неинфекционные пневмонии, возникающие при поражении легочной паренхимы и бронхов физи­ческими и химическими факторами, известны также по другой терминологии как пневмониты. При них всегда возможно наслоение инфекции. Прежде все­го — это «лучевая пневмония», выявляемая при ра­диотерапии рака молочной железы, бронхов, пище­вода, опухолей средостения (лимфом). Представляет собой интерстициальную пневмонию, зависящую от дозы облучения. Очень редко развивается при дозах <200 рад, практически постоянно развивается при дозе 6000 рад. При разных путях облучения может быть одно- и двусторонней. Клинически манифес­тирует через 1–6 мес после облучения. Появляется и постепенно усиливается сухой кашель, повышается температура тела, развивается дыхательная недо­статочность. Но у многих пациентов симптоматика отсутствует. По результатам функциональных дыха­тельных проб выявляют рестрикцию. Лучевая пнев­мония длится обычно около месяца, в результате процесса через 6–12 мес формируется пневмофиб­роз.

Пневмонии химической этиологии развиваются через 8–24 ч после вдыхания паров соединений же­леза, алюминия, магния, ртути, никеля, магния, кад­мия и других металлов, после ингаляции многих га­зов (озона, диоксида серы, аммиака, фосгена, хлора и др.). Развивается бронхиолит и альвеолит, приво­дящие к отеку легких, пневмонии, фиброзу. Причем фиброз с тяжелой дыхательной недостаточностью может развиться в ближайшие 10–14 дней после острой интоксикации. В целом же поражение при химических пневмониях дозозависимо и определя­ется скоростью поступления ирританта (острое или хроническое, растянутое во времени). Клиническая картина очень сильно зависит от растворимости газа. Растворимый газ (например аммиак) вызывает первоначально раздражение верхних дыхательных путей. Это жжение, резь в глазах, носу, глотке, за грудиной (трахея и бронхи), кашель, гемоптиз, брон­хоспазм, хрипы в легких. Нерастворимые газы не вызывают раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, но быстро приводят к развитию альвеолита и фиброза легких.

Липоидная пневмония развивается при длитель­ном применении жировых субстанций для лечения заболеваний верхних дыхательных путей. Поражение локализуется чаще в нижних долях легких. Рентгено­логическая картина вариабельна: от пролифератив­ной бронхопневмонии до холестериновых гранулем. Возможно развитие очаговой, интерстициальной пневмонии с хроническим течением и интенсивным реактивным развитием соединительной ткани. Диа­гноз основывается на данных анамнеза и наличии в мокроте жировых включений, которые могут быть выявлены спустя месяцы после лечения.

У лиц пожилого возраста известна так называе­мая холестериновая пневмония. Заболевание мо­жет протекать хронически. Типичен упорный ка­шель без повышения температуры тела, отсутствие инфекционных агентов в мокроте. Рентгенологичес­ки выявляют мелко- и крупноочаговые затемнения. Диагноз верифицируется гистологически.

Вторичные пневмонии

Пневмонию при бактериальной суперинфек­ции необходимо исключать в каждом случае неяс­ного пневмонического процесса на фоне других инфекционных или неинфекционных заболеваний, особенно у пациентов с опухолями или получающих иммуносупрессивную терапию. Воспалительные инфильтраты при бактериальной суперинфекции типичны для гриппа, кори, сепсиса, тифа, малярии и т. д.

Инфаркт легкого, инфарктная пневмония. Ин­фаркт легкого — сравнительно редкое последствие легочной эмболии. Ткань легкого получает кислород несколькими путями (через бронхиальные и пульмо­нальные артерии, бронхи), поэтому значительный дефицит кислорода в тканях легкого не отмечают даже при разрушении большого участка легкого. Ин­фаркт легкого, являясь вторичной патологией, чаще наблюдается при застойном легком на фоне сердеч­ной недостаточности. Поэтому всегда при инфарк­те легкого необходимо выявить источник эмболии.

Если нет привычных тромбозов вен нижних конеч­ностей и таза, то при рецидивирующих инфарктах легкого следует думать об опухоли правых отделов сердца. Обширный инфаркт легкого с типичной клинической картиной обычно диагностируются без труда. Появляется резкая боль в грудной клетке, ощу­щение страха, стеснения в груди, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При обширном ин­фаркте АД снижено, возможен ритм галопа, больной бледен. Пораженная сторона грудной клетки отстает вдыхании. Плевральная боль присоединяется позже. Рентгенологически определяют интенсивное пира­мидообразное затемнение с верхушкой, обращенной в сторону ворот легких и основанием к периферии. Ошибки возникают при инфарктах незначительно­го размера. Инфаркт легкого следует заподозрить у лежачих больных с плевральной болью, одышкой, тахикардией, лихорадкой, анемией, лейкоцитозом, инфильтратом в легком, с выпотным плевритом. При этом часто диагностируют застойную пнев­монию. Небольшие рецидивирующие инфаркты клинически не диагностируются, они приводят к картине, не отличимой от первично сосудистой пре­капиллярной ЛГ. При обширном инфаркте повыше­ны уровни билирубина и ЛДГ. Но эти изменения в большей степени отражают застойные изменения в печени, а не инфаркт легкого. Активность трансами­наз в сыворотке крови повышается редко. При оп­ределении функции легкого выявляют рестрикцию со снижением диффузионной способности. В крови респираторный алкалоз (как следствие гипервенти­ляции) и гипоксемия, не корригируемая ингаляцией 100% кислорода. Наиболее частыми причинами ошибочной диагностики инфаркта легкого явля­ются инфаркт миокарда (при котором отсутствуют одышка и плевральная боль, связанные с дыханием), отек легкого (при котором мокрота не кровянистая, а пенисто-розовая), бронхопневмония, ателектаз, перикардит.

Инфарктная пневмония — вторично инфициро­ванный инфаркт легкого. Возбудителями чаще всего являются стрепто- или стафилококки, пневмокок­ки, иногда — грибы. В пользу инфарктной пневмо­нии свидетельствуют быстрое ухудшение общего состояния больного, упорная лихорадка и одышка, повышение лейкоцитоза, появление гнойной мок­роты, появление полости в инфильтрате, выявление микроорганизмов в мокроте, кровь в мокроте.

Застойная пневмония чаше локализуется справа, но может быть двусторонней. Обусловлена интерсти­циальным отеком при повышении давления в капил­лярах легкого и наслоением инфекции. На рентгено­грамме определяют расширение вен легкого, линии Карлея. Инкапсулированный междолевой выпот может симулировать затемнение опухолевого гене­за. Динамический рентгеновский контроль, боковые снимки и томография проясняют ситуацию. Течение пневмонии волнообразное, вялое. Практически по­стоянно прослушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, в мокроте выявляют сидерофаги (клетки по­роков сердца). Кроме пациентов с тяжелыми поро­ками сердца или с застойной левожелудочковой не­достаточностью с повышением легочного давления, застойная пневмония развивается у парализованных больных при недостаточном уходе.

Перибронхэктатические пневмонии характери­зуются рецидивами в одном и том же месте. При расспросе больного выявляются «светлые» беспневмонические периоды с сохраняющимся кашлем и отхождением мокроты. Наряду с типичными пнев­моническими выявлениями (притупление перкутор­ного звука, мелкопузырчатые хрипы при аускуль­тации) определяют бронхиальные хрипы разного калибра. Ведущим рентгенологическим признаком является не очаговый пневмонический инфильтрат, а тяжистость легочного рисунка. При дальнейшем обследовании выявляют бронхоэктазы. Картина так называемой хронической пневмонии или ее часто­го рецидивирования может быть обусловлена хро­нической аспирацией носоглоточного секрета или желудочного содержимого при гастроэзофагеаль­ном рефлюксе. Здесь мы подходим к традиционно употребляемому термину «хроническая пневмония». Этого диагноза врач должен избегать, поскольку под ним часто скрываются атипичное течение острой пневмонии, длительное рассасывание очага воспа­ления. Основная причина этого заключается в осо­бенностях иммунного статуса организма, ранее не диагностированных аномалиях развития бронхов и сосудов легкого, неадекватном лечении при острой пневмонии. И хотя так или иначе поражается и аци­нарная система легких, но определяющим в разви­тии процесса является хронический бронхит. Любая пневмония, текущая более 8 нед, требует исключения других заболеваний, прежде всего бронхоэктазов, ту­беркулеза, опухоли, инородных тел, иммунодефици­та и т. д., или осложнений острой пневмонии: абс­цесса, эмпиемы плевры.

Эозинофильные инфильтраты легких

В эту группу включают эозинофильный инфильт­рат при БА, леффлеровский летучий инфильтрат, хроническую эозинофильную пневмонию, тропи­ческую эозинофилию легких, узелковый периартериит, гиперэозинофильный синдром, аллергический гранулематоз Чарга — Штрауса. Эозинофильный инфильтрат легких чаще сочетается с эозинофилией в анализах крови. Во многих случаях причину гиперэозинофилии и легочного эозинофильного инфильт­рата выяснить не удается, но в целом эозинофильные инфильтраты легких связывают с реакцией гиперчув­ствительности на разнообразные аллергены (лекар­ственные вещества, бытовые химические соедине­ния, паразиты, растительные, грибковые и пищевые аллергены). В ДД на первом месте стоит туберкулез, который может протекать с непостоянными подвиж­ными инфильтратами и эозинофилией в перифери­ческой крови (в 10% случаев). Затем следуют инфаркт легкого, карцинома, лейкемические инфильтраты, болезнь Ходжкина и неходжкинские лимфомы, гра­нулематоз Вегенера, интерстициальная пневмония, саркоидоз.

Эозинофильный инфильтрат у пациентов с БА — самый частый вариант эозинофильного инфильт­рата. Развивается при длительном течении атопи­ческой БА. Наряду с типичными астматическими бронхоспастическими симптомами появляется об­щая слабость, лихорадка, кровохарканье, плеврит. В крови возможна эозинофилия. Рентгенологичес­ки типичны округлые двусторонние латеральные и верхушечные рецидивирующие инфильтраты. Если у пациента с БА и инфильтратом выявляют положи­тельные серологические пробы на аспергиллез, то говорят не о вышеописанном синдроме, а об аллер­гическом бронхоальвеолярном аспергиллезе (см. ра­нее).

Леффлеровский летучий инфильтрат характери­зуется:

  • подвижностью, летучестью, сохраняется не бо­лее 10 дней;
  • инфильтрат может образовываться в любых от­делах легкого. Обычно инфильтрат одиночный, но могут быть и множественные;
  • эозинофилия колеблется в пределах 7–70% при общем незначительно повышенном количестве лей­коцитов. Максимальное количество эозинофильных гранулоцитов в крови определяют не в период нали­чия инфильтрата, а несколько дней спустя после его рентгенологического разрешения. СОЭ повышена умеренно;
  • клинически инфильтрат чаще всего бессимпто­мен, выявляют случайно, но может протекать с плев­ральной болью и кашлем;
  • чаще всего связан с миграцией аскарид или токсокар. Яйца гельминтов в кале выявляют не в период существования инфильтрата, а 2 мес спустя, когда цикл развития паразитов завершится.

Хроническая эозинофильная пневмония проявля­ется лихорадкой, ночной потливостью, уменьшением массы тела, тяжелой одышкой, малопродуктивным кашлем. В анализах крови эозинофилия. Спирогра­фически регистрируют рестрикцию с гипоксемией. Рентгенологически прогрессирующие плотные пе­риферически расположенные инфильтраты, не ограничивающиеся пределами сегмента. Патолого­анатомически выявляют инфильтрацию альвеол и интерстицию эозинофильными гранулоцитами. Большое значение для диагностики имеет и исчезно­вение клинико-функциональных и рентгенологичес­ких изменений на фоне кортикостероидной терапии, а также возникновение инфильтрата на прежнем мес­те сразу же после отмены преднизолона.

Тропическая легочная эозинофилия характерна для жителей тропических и субтропических регионов. Вероятней всего, синдром обусловлен анкилостомо­зом, филляриозом, стронгилоидозом, токсокарозом, фасциолезом, шистозомиазом, кишечной амебой и др. Протекает остро или хронически. В легких, пре­имущественно в средних и нижних долях, выявляют мелкие множественные нечетко очерченные ин­фильтраты, сохраняющиеся, как и леффлеровский инфильтрат, не более 7–10 дней. Эозинофилия мо­жет достигать 80%, обычно сочетаясь с общим лей­коцитозом. Одновременно повышается уровень IgE в крови. Филляриоз подтверждается выявлением па­разитов в крови (кровь брать ночью!) или реакцией связывания комплемента.

Узелковый периартериит всегда необходимо учитывать как возможную причину легочных эози­нофильных инфильтратов при персистирующей эозинофилии с изменениями в легких. У многих больных с узелковым периартериитом возникают ле­тучие инфильтраты в легких, иногда множественные, сочетающиеся с плевритами. В ряде случаев описан распад. Диагноз основывается на обшей клинической картине.

Гиперэозинофильный синдром — тяжелое заболева­ние с поражением многих органов и систем, часто за­канчивается летально. У 35–45% больных выявляют и эозинофильные легочные инфильтраты. Этиоло­гия синдрома не установлена. Клиническая картина определяется лихорадкой, уменьшением массы тела, зудящей кожной сыпью, упорным непродуктивным кашлем, одышкой, болью в животе, гепатосплено- мегалией, лимфаденопатией, сердечной недостаточ­ностью, нефритом, неврологическими симптомами. В крови анемия, выраженный лейкоцитоз, эозино­филия до 30% и выше (>1500/мм3).

Аллергический гранулематоз протекает с гиперэозинофилией в крови и тканях сердца, легких, же­лудочно-кишечного тракта у больных с БА. Форми­руется васкулит мелких артериальных и венозных сосудов с образованием эозинофильных гранулем. Одновременно отмечают кожные язвы и перифери­ческую нейропатию. В легких выявляют подвижные очаговые инфильтраты, возможно их слияние с раз­витием интерстициального диффузного поражения.

Основные характеристики эозинофильных пнев­моний приведены в табл. 21.3.

Таблица 21.3

Основные характеристики эозинофильных пневмоний

Нозологи­ческая или синдромальная единицаЭтиоло­гияСочета­ние с БАПерифе­рическая эозино­филияВнелегочная симптоматикаПрогноз
Острая эози­нофильная пневмония?НетНорма или зна­чительнаяНетБлаго­приятный
Хроническая эозинофиль­ная пневмо­ния?

Лекар­ственные средства, паразиты

ЧастоЗначи­тельная (но может быть уме­ренная или даже норма!РедкоУдовлет­ворительный
Тропическая эозинофилияПаразитыМожет бытьМожет бытьБлаго­прият­ный
Гиперэози­нофильный синдром?НетЗначи­тельнаяВсегдаНебла­гоприят­ный
Синдром Леффлера?

Лекарст­венные препара­ты, пара­зиты

ЧастоУмерен­ная, зна­чительнаяНети­пичнаУдовлет­ворительный
Аллергичес­кий брон­холегочный аспергиллезAspergil­lus fumigatus, но может быть и др.Прак­тически всегдаЗначи­тельнаяНе час­то, не выраже­ныСомни­тельный
Синдром Мар­та — Штрауса (аллергичес­кий грануле­матоз)?

Лекар­ственные сред­ства

ВсегдаЗначи­тельнаяЧастоНебла­гоприят­ный
Синдром эозино­филии — миал­гииL-трипто­фанНетЗначи­тельнаяОбычноУдовлет­ворительный

Интерстициальные заболевания легких. Пневмо­фиброз.

Интерстициальные пневмонии/пневмопатии — большая разнообразная по причинам возникновения группа заболеваний легких, проявляющаяся схожими клиническими, функциональными, рентгенологи­ческими и морфологическими признаками. Основ­ными жалобами пациентов с этими заболеваниями являются одышка и общая затемненность легких при рентгенографии. Но у 10% больных, прежде всего с аллергическим пневмонитом, изменения на рент­генограмме могут быть не выявлены. Значительно более информативна КТ высокого разрешения. Она надежно выделяет из общей группы заболеваний легких интерстициальные процессы, их выраженность и распространенность, рано выявляет сопутствующие болезни (лимфаденит, опухоли, эмфизему).

Данные функциональных проб свидетельствуют о рестрикции, а данные гистологических исследова­ний — об альвеолите с исходом в фиброз легких.

Интерстициальные заболевания легких подраз­деляют следующим образом:

  • с известной этиологией, обусловленные ин­фекцией (вирусы, бактерии, грибки, пневмоцисты), органической и неорганической пылью, лекарствен­ными препаратами (нитрофурантоин, блеомицин, бусульфан и др.);
  • с неуточненной этиологией — альвеолиты (типичная интерстициальная пневмония, десквамационная интерстициальная пневмония, лимфоцитарная интерстициальная пневмония, гигантоклеточная интерстициальная пневмония, хроническая эози­нофильная пневмония, облитерирующий бронхио­лит с организующейся пневмонией) и пневмопатии при иммунных (коллагенозы, синдром Гудпасчера), гематологических (гистиоциоз, болезнь Бека), на­следственных (туберозный склероз) заболеваниях;
  • генетические синдромы: пульмональная мы­шечная гиперплазия, агаммаглобулинемии.

Интерстициальные заболевания легких состав­ляют 1/4 часть всех заболеваний легких. В специ­альной литературе описано около 150 интерстици­альных заболеваний, но основное количество их синдромов выявляют редко. Поэтому врачу обшей практики необходимы базисные представления об этой патологии и знания основных проявлений наи­более часто определяемых синдромов. Основную группу составляют интерстициальные пневмопатии, идиопатические или же криптогенные (альвеолиты), после ингаляций органической и неорганической пыли, при гранулематозах, васкулитах, так называе­мых коллагенозах. Как бы ни делились по разным классификациям интерстициальные заболевания, какой бы этиологии они не были, основные патоге­нетические механизмы у них общие. Вначале непо­средственно токсическими субстанциями (чистый кислород, цитостатики) или косвенно (иммунные механизмы, свободные радикалы) поражается эпи­телий альвеол и эндотелий капилляров. В интерстиций и в просвет альвеол проникают клетки воспа­ления и иммунокомпетентные клетки, развивается альвеолит. В зависимости от типа и стадии воспале­ния доминируют различные клетки: нейтрофильные гранулоциты (фиброзирующий альвеолит), Т-лим­фоциты (саркоидоз) или эозинофильные гранулоци­ты (хроническая эозинофильная пневмония). Если процесс не удается оборвать, альвеолит переходит в фиброз. Формируется «сетчатое легкое», или как его еще иногда называют «сотовое легкое».

Интерстициальная пневмония, или криптогенный фиброзирующий альвеолит, или идиопатический фиброз легких. По данным гистологического исследования цитологическим характеристикам бронхоальвеоляр­ной лаважной жидкости и результативности корти­костероидной терапии выделяют две формы этого состояния: 1) типичную интерстициальную пневмо­нию и 2) десквамационную интерстициальную пнев­монию.

Эти две формы различают соответственно по превалированию фибротических процессов и десквамационным или клеточным реакциям. Но нельзя исключить, что анализируемые формы являются этапами одного и того же процесса. Десквамационный или клеточный тип отражает острую раннюю стадию, а «типичная интерстициальная пневмония» соответствует хроническому течению или поздней стадии интерстициальной пневмонии с преоблада­нием склеротических процессов или фиброзирую­щему альвеолиту.

Причина интерстициальной пневмонии обыч­но остается неустановленной. Известно только, что у 30–33% всех больных с интерстициальной пневмо­нией или фиброзирующим альвеолитом болезни со­единительной ткани с аутоиммунным компонентом (так называемые коллагенозы в традиционном ши­роком плане) и васкулитами. Гистологически у всех больных интерстициальной пневмонией выявля­ют интерстициальные инфильтраты, состоящие из плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофиль­ных гранулоцитов и лимфоцитов. В альвеолах ней­трофильные гранулоциты, альвеолярные макрофаги и мононуклеары. При иммуногистологическом ис­следовании отмечают отложение иммуноглобулинов и комплемента. В промывных бронхоальвеолярных водах превалируют нейтрофильные гранулоциты. Микроскопическая архитектоника легких незначи­тельно изменена, что отличает десквамационную интерстициальную пневмонию от фиброза легких и «типичной интерстициальной пневмонии». Хрони­ческое течение проявляется выходом фибробластов в альвеолярный экссудат, формированием коллаге­новых волокон, образованием «сотового (ячеисто­го) легкого», которое характеризуется образованием кистовидных одно- или многокамерных просветле­ний диаметром несколько миллиметров на фоне уп­лотненных легких. В сущности «сотовое легкое» по этому определению может быть только вторичным как исход пневмосклероза и интерстициального вос­паления при интерстициальных пневмониях и пнев­мопатиях, хроническом облитерирующем бронхите, муковисцидозе. Но нередко, особенно у взрослых, применяя клинико-рентгенологические исследова­ния, «сотовое легкое» невозможно отдифференцировать от первичного множественного кистоза лег­ких. Тем более, что врожденные мелкие кисты могут протекать с формированием фиброза легких.

В клинической картине интерстициальной пнев­монии на 1-е место выдвигается одышка (95%), вна­чале при нагрузке. Дыхание поверхностное и быст­рое. Одышка вскоре появляется и в покое. Глубокий вздох сопровождается иногда остановкой дыхания. На 2-м месте по выраженности признака и частоте стоит непродуктивный кашель, иногда сопровожда­емый периодическим повышением температуры, затем общая разбитость, артралгия, уменьшение мас­сы тела. Перкуторно выявляется высокое стояние границ легких, что является достоверным признаком пневмосклероза (фиброза) — «синдром малого легко­го». При аускультации дыхательные шумы прослу­шиваются хорошо, на высоте глубокого вдоха слыш­ны крепитация и нежные мелкопузырчатые хрипы. Цианоз, деформация пальцев по типу барабанных палочек, признаки перегрузки правых отделов сердца и, наконец, «легочное сердце с правожелудочковой недостаточностью — этапы развития клинической картины пневмофиброза. В острую стадию крипто­генного фиброзирующего альвеолита или идиопати­ческого фиброза легких умеренно повышается СОЭ, возможен лейкоцитоз. У половины пациентов с фиброзирующим альвеолитом выявляют антинуклеарные антитела, у 12% антимитохондриальные, у 8% антитела к гладкомышечным клеткам. Наряду с этим у каждого третьего больного определяют РФ. Выяв­ляют гаммаглобулинемию и иногда криоглобулины. Функциональные исследования на ранних этапах устанавливают снижение диффузионной способнос­ти легких, в покое газовый состав крови не изменен. При нагрузке рСО2 снижается, что является чувстви­тельным показателем интерстициального процесса. Позднее снижаются жизненная и секундная емкости легких (индекс Тиффно остается в пределах нормы), возникает рестрикция, гипокапния и гипоксемия. При рентгеновских исследованиях в острую фазу болезни отмечают только общую замутненность («симптом молочного стакана») легочного фона и сетчатые инфильтраты, распространяющиеся де­льтовидно-диффузно по всем легким от ворот к ба­зальным отделам легкого. Реберно-диафрагмальный угол остается неизмененным. В последующем опре­деляют диффузную сетчато-очаговую инфильтра­цию, тяжистость легочного рисунка, корни широкие (ЛГ), верхушки легких длительное время остаются свободными. Появляется сотовость картины легко­го. Диафрагма стоит высоко. В поздних стадиях за счет неравномерного склероза нарушается симмет­ричность, возможно перетягивание трахеи в сторону от срединной линии. Диагноз «интерстициальная пневмония» основывается на данных клинико-рент­генологического исследования, но в основном на цитологическом анализе промывных вод бронхов и результатах биопсии. Установление диагноза вы­зывает большие трудности, когда острый период остался в прошлом и клиническую картину опреде­ляет пневмофиброз. Иногда невозможно найти пер­вичное состояние, приведшее к пневмосклерозу, так что 45–55% всех его случаев остаются этиологически не объяснены.

Из заболеваний, требующих ДД при интерсти­циальной пневмонии, на 1-м плане вирусные пнев­монии, туберкулез, грибковые инфекции и пнев­моцистная пневмония. Диагноз «инфекционное поражение легких» подтверждается исследованиями крови, мокроты, бронхиального секрета, бактерио­логически, вирусологически, пункционной биопсией легкого. Данные общего обследования больного, на­личие экстрапульмональных симптомов позволяют отдифференцировать интерстициальную пневмонию при коллагенозах от криптогенных вариантов. В ран­них стадиях течения саркоидоза ДД не представляет сложностей, но когда саркоидоз приводит к пнев­мофиброзу, ДД порой представляется невозможной. Из других заболеваний необходимо учитывать гранулематоз Вегенера, идиопатический гемосидероз легких, лимфангиомиоматоз, альвеолярный микролитиаз. Наряду с иммунологическими исследования­ми в ряде случаев приходится прибегать к биопсии легкого. Следует помнить и о возможности диффуз­ного роста малигном (альвеолярно-клеточный рак, карциноматозный лимфангиоз, лейкоз и лимфома).

Большое значение для ДД имеет профессиональный анамнез. Вдыхание органических и неорганических веществ приводит к аллергическому альвеолиту. Так, известны «легкое фермера», силикоз, асбестоз и др. Количество лекарственных препаратов, способных приводить к развитию пневмофиброза, большое. Это вдыхание высокопроцентных кислородных смесей, прием цитостатиков (действующих в ряде случаев не непосредственно, а позволяющих активизироваться оппортунистической инфекции), фурадонина, салазопиридазина, ганглиоблокаторов, дифенил гидантои­на, амиодарона, препаратов золота. Если повреждаю­щий эффект кислорода и цитостатиков является дозозависимым, то прием фурадониновых препара­тов запускает иммунный механизм.

Десквамационная интерстициальная пневмония — хроническое воспаление легких с инфильтрацией мононуклеарами. Поражает обычно курильщиков в возрасте 30–40 лет. В противоположность типич­ной интерстициальной пневмонии более диффузна. Инфильтрация (интерстиция) эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками выраже­на значительно меньше. Наиболее важное отличие десквамативной интерстициальной пневмонии от банальной интерстициальной — множество макро­фагов в дистальных воздухоносных путях. Больных беспокоят одышка и сухой кашель. Рентгенологи­ческая картина у 20% остается нормальной, а КТ высокого разрешения выявляет субплевральные очаги уплотнения. Ответ на прекращение курения и системную кортикостероидную терапию значи­тельно лучше, чем при типичной интерстициаль­ной пневмонии, а 10-летняя выживаемость дости­гает 70%.

Синдром Хаммена — Рича — острая интерсти­циальная пневмония с быстро развивающимся интерстициальным фиброзом легких. Пытаются проводить аналогии с ретроперитонеальным фиб­розом Ормонда и системной склеродермией. Выяв­ляют обычно у ранее здоровых людей. Средний воз­раст заболевших — 50 лет. У детей развивается очень редко. За 28-летнюю практику нами наблюдался этот синдром всего у 4 детей. Развивается остро, по­является и быстро прогрессирует одышка, цианоз, гемоптоэ. Физикальные данные в легких скудные. Рентгенологически выявляют сетчатость рисунка, милиарные и более крупные диффузно располо­женные очаги. Поскольку биопсии проводят значи­тельно позже дебюта болезни, острая экссудативная фаза практически никогда не улавливается. Фаза организации (фиброзирования) выражается утолще­нием межальвеолярных перегородок за счет отека и инфильтрации клетками воспаления, пролиферации фибробластов, гиалиновых мембран.

Большинство пациентов умирают в первые пол­года после начала болезни. За счет развития соеди­нительной ткани легкие настолько тяжелы, что то­нут в воде.

Облитерирующий бронхиолит с организующейся интерстициальной пневмонией описан всего 15 лет назад. Развивается после вирусной инфекции, хоро­шо отвечает на кортикостероидную терапию. Основ­ным признаком является кашель, мокрота, одышка, деформация пальцев по типу барабанных палочек. Обструктивный компонент, несмотря на поражение бронхиол, выражен мало. Преобладает рестрикция со сниженной диффузионной способностью лег­ких. Рентгенологически наряду с признаками интер­стициальной пневмонии определяют двусторонние пятнистые инфильтраты со склонностью к слиянию преимущественно в нижних долях. Гистологически воспалительную инфильтрацию выявляют не только в интерстиции, но и в окружности мембранозных и респираторных бронхиол.

Лимфоцитарный интерстициальный пневмо­нит — относительно благоприятная пролиферация лимфоцитов в интерстиции и альвеолярном про­странстве. Диагностируют преимущественно у детей. У 3/4 больных зарегистрирована гипогаммаглобулинемия, у остальных синдром Шегрена, ВИЧ-инфекция. В интерстиции выявляют инфильтраты из лимфоци­тов, плазматических клеток, центры размножения, многоядерные гигантские клетки без казеозных гра­нулем. Инфильтраты составлены из поликлональных (Т- и В-лимфоцитов), что отличает инфильтраты от моноклональных лимфом. Инфильтраты формиру­ются вокруг сосудов и бронхов, хотя чаще в межаль­веолярных перегородках.

Клинически заболевание дебютирует с кашля и одышки. Возможно повышение температуры тела, уменьшение массы тела, артралгия, плеврит. Симп­томатика во многом определяется основным заболе­ванием. Рентгенологически выявляют узловые или линейные образования. Диффузионная способность снижена. Возможна тяжелая гипоксемия. В бронхо­альвеолярной лаважной жидкости выявляют боль­шое количество лимфоцитов.

Лимфоцитарный интерстициальный пневмонит может завершаться:

  • спонтанным разрешением;
  • разрешением после применения кортикостерои­дов и/или иммуносупрессантов;
  • трансформацией в лимфому;
  • пневмофиброзом.

Ревматические болезни, в том числе васкулиты, не­редко протекают с поражением легких. Частота разви­тия легочного синдрома при различных ревматических болезнях весьма неодинакова. Так, при ревматической полимиалгии она составляет не более 1%, при дерма­томиозите — 10%, а при СКВ и склеродермии дости­гает 70% и выше. Поражение легких может быть как первичным, так и вторичным. Первичное поражение протекает по типу васкулита (СКВ), интерстициально­го поражения с формированием сотового легкого при склеродермии или гранулематозное при болезни Вегенера. Вторичное поражение легких обусловлено нару­шениями вентиляции при миопатическом синдроме с развитиемаспирационнойпневмониипридерматомиозите, присоединением инфекции у пациентов с имму­носупрессией, побочным действием лекарственных препаратов, в частности золота, используемого для лечения при РА.

Экзогенный аллергический альвеолит является интерстициальным заболеванием легких, обуслов­ленный реакциями гиперчувствительности I типа (обусловлена не преципитирующими антителами типа IgE) или III типа (обусловлена преципитирую­щими антителами типа IgG). Реакция определяется степенью дисперсности антигена, его связью с дру­гими химическими веществами, длительность инга­ляции, наследственностью. Во многих случаях этот синдром является профессиональным заболевани­ем. Причинами (наряду со множеством других суб­станций) могут быть следующие антигены:

  • Выделения птиц (работники птицеферм)
  • Термофильные актиномицеты (Micropolyspora faeni, Micropolyspora vulgaris), «легкое сельскохозяй­ственного рабочего, или легкое фермера», багассоз, болезнь работников шампинариев
  • Penicillium casei: легкое сыроделов
  • Питуитрин (свиной и бычий белок в сыворотке крови и питуитарный антиген)
  • Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris и др.: легкое любителей кондиционеров и увлажни­телей воздуха
  • Грибки, обитающие в пыли коры пробкового дуба: субероз (болезнь легких сборщиков коры проб­кового дерева и обработчиков пробок)
  • Тырса деревьев Sequoia и подобных им, содержа­щая грибные споры Aureobasidium или

Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/lektsii-po-klinicheskoj-diagnostike-vnutrennih-boleznej/glava-21-sindromy-zatemnennogo-i-prozrachnogo-legkogo/

Хроническая пневмония является исходом неразрешившейся острой формы заболевания. Характеризуется стойкими изменениями в легких: карнификацией, замещением эластичных легочных тканей грубыми соединительными волокнами на пораженном участке, необратимыми деформациями ветвей бронхиального дерева. Заболевание протекает со сменой фаз обострения и ремиссии.

Хроническая пневмония

В 4% случаев у взрослого и в 1% случаев у ребенка острая пневмония переходит в хроническое течение. В структуре хронических неспецифических заболеваний легких на долю этого заболевания приходится около 12%. Сегодня наблюдается стойкая тенденция к уменьшению заболеваемости хронической пневмонией благодаря появлению новых эффективных антибиотиков и методов лечения.

Следует отметить, что понятие хронической пневмонии широко применяется в отечественной пульмонологической практике, однако большинство западных врачей его не признают. По этой причине заболевание не включено в международный классификатор болезней десятого пересмотра (МКБ-10).

Симптоматика

Представления о том, какие случаи пневмонии следует считать хроническими, со временем менялись. Ранее считалось, что хронизация процесса происходит, если не наблюдается положительной динамики на рентгенограмме в период от трех месяцев до года и дольше при условии проведения продолжительной антибиотикотерапии. Сегодня представления о сроках перехода патологии в хроническое течение несколько другие. Определяющим признаком является частое повторное развитие воспаления на определенном участке легкого (всегда одном и том же), отсутствие положительных изменений на рентгеновских снимках при проведении интенсивной терапии в течение длительного времени.

В фазе ремиссии клинические проявления пневмонии отсутствуют или не выражены. Может присутствовать сухой кашель по утрам. Когда начинается рецидив, пациент испытывает общее недомогание, слабость, сильно потеет. Повышается температура, иногда значительно. Пациента мучает постоянный кашель с отделением мокроты. Иногда она имеет гнойный характер, возможно появление кровяной примеси. При сильном кашле могут возникать боли в груди.

Если при обострении лечение не проводится в полном объеме, то фаза ремиссии может не наступить, а воспалительный процесс становится вялотекущим. При таком течении у пациента наблюдается постоянный кашель, иногда бывает температура. При физической нагрузке возникает одышка. В таких случаях необходимо проведение длительного лечения, пока не наступит фаза ремиссии.

Причины возникновения

Чаще всего причинами хронизации патологического процесса являются:

Самолечение

  • отсутствие лечения;
  • неправильное проведение терапии (например, самолечение);
  • позднее выявление острой пневмонии;
  • преждевременная выписка из стационара;
  • несоблюдение рекомендаций лечащего врача после купирования острого воспаления.

Кроме того, переход в хроническую форму наиболее вероятен у пациентов пожилого возраста, людей, страдающих тяжелыми сопутствующими патологиями, алкоголизмом. Велик риск развития хронической формы у курильщиков, особенно страдающих хроническим бронхитом.

Спровоцировать рецидив могут перенесенные ОРВИ, грипп и другие инфекционные респираторные заболевания. У ребенка, помимо перечисленных болезней, рецидив может стать последствием кори, коклюша, ветрянки.

Диагностика заболевания

Диагноз выставляется на основании данных, полученных в следующих исследованиях:

Рентген легких

  • общее исследование и биохимия крови;
  • микроскопическое изучение мокроты;
  • бакпосев мокроты;
  • рентген легких (в двух или трех проекциях) и бронхов;
  • бронхоскопия;
  • исследование функции дыхания (спирометрия).

Лабораторные исследования наиболее информативны, когда проводятся в период обострения. Тогда в анализах крови обнаруживаются признаки, характерные для воспалительного процесса (повышение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево). В биохимическом анализе выявляется повышение числа иммуноглобулинов, фибриногена, гаптоглобина. При микроскопическом исследовании мокроты определяется высокое лейкоцитов. Бактериологический посев дает возможность установить возбудителей патологического процесса.

Методы терапии

Антибактериальные средства

Хроническое воспаление легких необходимо лечить и в период рецидива, и в фазе ремиссии. При обострении пневмония лечится теми же способами, как и при острой форме заболевания. Назначаются антибактериальные средства. Их подбирает врач индивидуально, в зависимости от того, какой возбудитель спровоцировал воспаление. Как правило, подбирается комбинация из двух антибиотиков.

Также назначаются препараты для уменьшения выраженности симптомов пневмонии и облегчения состояния пациента. Применяются средства для разжижения и улучшения отхождения мокроты, иммуностимулирующие препараты, витамины. Для уменьшения симптомов интоксикации при лихорадке назначается дезинтоксикационная терапия с инфузионным введением физиологических растворов и внутривенным введением хлорида кальция.

Важную роль играет проведение бронхоскопической и эндотрахеальной санаций. При пероральном и парентеральном введении антибактериальных препаратов их действующие вещества проникают в очаги воспаления в недостаточном количестве. При промывании бронхиального дерева раствором бикарбоната натрия и непосредственном введении антибиотиков в дыхательные пути действующие вещества накапливаются в очагах патологического процесса в необходимой концентрации.

После купирования острых симптомов воспаления показано регулярное прохождение лечения методами физиотерапии (УВЧ, СМВ-терапия, электрофорез, индуктотермия). Хорошо помогают современные методы лечения, такие как внутривенное лазерное очищение и ультрафиолетовое облучение крови. После выписки пациенту необходимо продолжать лечение дома: заниматься дыхательной гимнастикой, проходить курсы физиотерапии. Допустимо применение народных методов лечения в период ремиссии для сокращения частоты и тяжести обострений. Отвары лекарственных трав способствуют укреплению иммунитета.

Если рецидивы происходят очень часто и протекают тяжело, врач может предложить хирургическое иссечение пораженного участка легкого.

Профилактические меры

В целях профилактики рекомендуется:

Здоровый образ жизни

  • соблюдать нормы здорового образа жизни, регулярно заниматься физическими упражнениями;
  • своевременно выявлять и адекватно лечить острую форму пневмонии;
  • лечить острые и хронические формы бронхита, хронические инфекционные очаги в носоглотке;
  • тщательно ухаживать за полостью рта;
  • проходить обязательные регулярные диспансерные обследования после перенесенной острой формы пневмонии;
  • уменьшить или полностью исключить профессиональные вредности, снижать влияние внешних факторов, провоцирующих повреждения и патологии дыхательной системы;
  • отказаться от курения.

Перечисленные меры необходимо также соблюдать пациентам с диагностированной хронической пневмонией с целью предупреждения рецидивов, снижения их частоты. Важным профилактическим мероприятием является ежегодное прохождение лечения в санаториях на курортах с морским или горным воздухом. Кроме того, пациентам с хронической пневмонией рекомендуется заниматься дыхательной гимнастикой, проходить курсы массажа, ультрафиолетового облучения, заниматься закаливанием организма.

Возможные осложнения

Течение хронической пневмонии может осложняться следующими патологическими процессами:

  • эмфизема;
  • астматический бронхит;
  • развитие бронхоэктазов;
  • диффузный пневмосклероз;
  • дыхательная недостаточность;
  • сердечная недостаточность.

    Эмфизема

Это наиболее важные и тяжелые осложнения, оказывающие серьезное влияние на дальнейшее течение патологии.

Прогнозы зависят от общего состояния здоровья пациента, наличия сопутствующих заболеваний, осложнений. Если у пациента часто наблюдаются рецидивы воспаления, прогрессируют патологические изменения в легочных тканях, это приводит к развитию сердечно-легочной недостаточности и повышает риск летального исхода. В некоторых случаях полностью компенсировать воспаление не удается, пациенту может быть присвоена вторая или третья группа инвалидности.

Хроническая пневмония – тяжелое и опасное заболевание. Пациенту необходимо строго следовать рекомендациям лечащего врача, чтобы стабилизировать процесс, снизить частоту и тяжесть обострений, в идеале – добиться стойкой ремиссии. При правильном проведении лечения, отказе от курения, регулярном (не менее двух раз в год при отсутствии обострения) посещении пульмонолога — прогнозы относительно благоприятные.

Симптомы хронической пневмонии не специфичны. Хроническая пневмония представляет из себя вялотекущее воспаление. Возникновение болезни происходит в результате того, что избегая острого состояния, воспалительный процесс переходит сразу в хронический.

Найди ответМучает какая-то проблема? Введите в форму «Симптом» или «Название болезни» нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни. Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! .

Хроническая пневмония — симптомы и лечение

Симптомы заболевания

Заболевание характеризуется своей неустойчивостью, оно сильно похоже на другие болезни легких, но все течет волнами. Бывают приступы и моменты, когда произошел рецидив.

Симптомы схожи с любым заболеванием бронхиального типа, появляется кашель с мокротой, одышка, субфебрильная температура, боли в области груди. В зависимости от локализации могут меняться симптомы.

При неправильном подходе или отсутствии лечения, болезнь начинает прогрессировать, важно правильно диагностировать ее, потому что клинические проявления у нее смазанные.

Хроническое воспаление требует комплексного подхода, незаконченное лечение может вызвать устойчивость к терапии в будущем.

Лечение хронического воспаления легких

Заболевание нуждается во врачебном контроле лечения.

Требуется достичь длительной ремиссии.

При тяжелом течении рекомендовано стационарное лечение.

Борьба в период обострения

В период обострения используют антибактериальные средства широкого спектра, после достижения ремиссии используют противовоспалительные вещества, иммуностимуляторы, иммуномодуляторы.

Если появилось осложнение в виде бронхоэктазов, то используют бронхосанацию и физиопроцедуры. Успех всего лечения хронической пневмонии зависит от текущего иммунного состояния, даже используя лекарства без должного иммунитета достичь выздоровления невозможно.

После достижения результата, необходим чуткий контроль, прохождение диспансеризации 2 раза в год. Обязательна флюорография, забор крови на анализ.

Лечение включает соблюдение режима, необходимо употреблять достаточно питательных веществ. Избегать простудных заболеваний, не допускать появления даже самых простых воспалений.

Делать ингаляционные процедуры как с народными, так и с аптечными средствами. Отлично помогает санаторий с природным чистым воздухом, лучше туда отправиться во время ремиссии.

Препараты используемые при обострении заболевания

Бывают случаи, когда сначала болезнь отступила, она возвращается с новой силой. Часто это происходит, если человек неправильно предположил, что полностью вылечился, и стал вести неправильный образ жизни.

Существует подробный список препаратов, которые могут использоваться для лечения, но применять их можно только после назначения и консультации с врачом. Из без рецептурных препаратов могут использоваться разные сиропы, увеличивающие бронхиальную проходимость.

Обычный перечень, который назначает лечащий врач:

  • Один из современных антибиотиков: амоксициллин или клавуланат;
  • Трипсин;
  • Ингаляции мономицина;
  • Облучение ультрафиолетом.

Для каждого вида и типа используются свои лекарственные препараты, грамотно назначить их сможет только врач после детальной диагностики. Многие препараты используются в виде ингаляций или внутримышечных, внутривенных уколов, так они набирают эффективность.

Физиотерапия, лечебные процедуры

Важной частью всей терапии является лечебная физкультура и физическое воздействие на болезнь. Предлагается много стационарных процедур, от ингаляции до электрофореза. Все они имеют эффективность, вместе с лекарственными средствами помогут в лечении.

Многие процедуры оказывают противовоспалительные, стимулирующие, обновляющие эффекты. Есть аппараты для ультразвуковой ингаляции. Так у лекарств появляется возможность попасть в очаг, чтобы начать терапию.

Процедура электрофореза помогает вводить разные препараты. Используют аппарат с помощью 2 электродов, которые располагают со стороны спины и груди, вместе с электрическими импульсами проникают лекарства.

Простые воздействия массажем тоже способны дать положительное действие. С его помощью начинает запускаться процесс отхаркивания. Но чтобы это действие имело дренажный эффект, необходимо чтобы оно было исполнено врачом-физиотерапевтом.

Нужно проявлять общую физическую активность, заниматься пешими прогулками, особенно там, где имеется чистый воздух. Сбалансированный отдых способен сильно помочь в лечении. При легком течении поможет выполнение дыхательной гимнастики.

Главное — все процедуры должны выполняться только в период ремиссии, при активном воспалении они строго противопоказаны.

Они имеют и другие противопоказания, подробный список:

  1. Различные опухолевые новообразования.
  2. Серьезное нарушение в работе сердечно-сосудистой системы.
  3. Атеросклероз.
  4. Недостаточная свертываемость крови.
  5. Нейротоксикоз.
  6. Другое сопутствующее заболевание в активной форме.

Более подробную информацию вы сможете получить у вашего лечащего врача. Некоторые процедуры могут использоваться и при активной форме, например, ингаляции, но бывают случаи с индивидуальной непереносимостью.

Причины заболевания у взрослых

Вместо конкретных инфекций причиной станут вредные привычки, аутоиммунные заболевания и другие проблемы со здоровьем. Могут находиться сразу несколько разных возбудителей, а это, будет свидетельствовать о низком иммунитете. Острое воспаление может перейти в вялотекущее после неправильного лечения.

Если говорить об инфекциях, которые чаще взывают болезнь, то здесь на первом месте будут разные кокки (пневмококки, стафилококки.). Известны случаи, когда процесс запускался после тяжелого гриппа или ОРВИ.

Хроническая пневмония у взрослых может возникать из-за пренебрежительного отношения к своей нервной системе, постоянных переутомлений, что помогает снижению иммунитета, а это приводит к различным поражениям. Кроме снижения общего иммунитета, благоприятной средой для инфекций является пониженный местный иммунитет, включающий в себя бронхопульмональную защиту.

Длительные неблагоприятные условия для человека и отсутствие отдыха станут серьезной причиной, которая вызовет много проблем со здоровьем.

Распространенной причиной является длительное переохлаждение. Зимой число заболевших значительно увеличивается, поэтому существует профилактика болезней, в которую входят: прием витаминов, поддержание иммунитета и, теплая одежда, закрывающая все участки тела.

Классификация хронической формы

Эта болезнь сложная, она классифицируется на несколько типов и подвидов. Но все эти виды не являются общепринятыми, а придуманы для простого восприятия болезни.

Первое чем она различается — это распространенность в легких, бывают виды:

  • Очаговая;
  • Сегментарная;
  • Долевая.

При течении отличают стадию, когда происходит обострение и стадию, когда происходит ремиссия. Могут быть приобретенные причины, вызвавшие поражение, и врожденные, обусловленные генетикой.

Различная локализация требует своего подхода, но при лечении есть общие рекомендации, они подходят для любого вида, типа заболевания. Как минимум с помощью только правильных мер можно сдерживать заболевание в стадии ремиссии долго.

По возбудителям бывают бактериальные, вирусные, даже грибковые пневмонии. Все они требуют правильного подхода в лечении и диагностике.

Чтобы точно выяснить подробности, потребуется полное обследование, в которое будет входить рентгенологическое исследование, анализы крови (общий, биохимический). Это поможет врачам определить диагноз точнее.

Из-за того, что все пневмонии различаются по возбудителю, требуется сдавать посев мокроты на разные инфекции. С каждым годом человеку удается узнать об этом заболевании больше, сама болезнь видоизменяется.

Особенности разных видов болезни

Все виды заболевания проявляют себя по-разному, так первичная пневмония является самостоятельным заболеванием, которое проходит из-за изменений и деформации некоторых участков бронхов. К такому виду часто используют термин бронхосклероз, оно является трудноизлечимым.

Может протекать как в простой форме и в тяжелой, особенно если произошли двухсторонние изменения с поражением нижней части доли. При правильном подходе можно остановить прогрессирование болезни, в дальнейшем она никак не скажется на здоровье.

Вторичное поражение чаще развивается на фоне других заболеваний, например, на фоне хронического бронхита. Если болезнь не запущена, то устранение первоначальной причины поможет устранить проявления воспаления легких.

Врожденные проблемы, заболевания легких приводят к вторичному воспалению. Лечение должно быть направлено на купирование или ликвидацию первичного заболевания, должны быть устранены и симптомы проявления пневмонии.

Существует не специфическое поражение легких, здесь происходят периодические воспаления из-за изменения ткани бронхов, легких. Здесь может выстраиваться целая цепочка болезней, которые подтолкнули развитие пневмонии, от тонзиллита до бронхита.

Вид может долго протекать бессимптомно, поэтому диагностируют его чаще в период обострения. При не специфическом течении заболевания нужно вплотную заняться своим общим состоянием, стараться вести здоровый образ жизни и употреблять здоровую пищу.

Прогрессирующее вялотекущее заболевание называют интерстициальным. Его особенность в том, что со временем оно переходит на соседние стенки альвеол, другие соединительные ткани.

Такое воспаление обычно неясной этиологии, установить причину сложно. Подвержены поражению люди с низким иммунитетом, курящие и работающие на вредном производстве люди.

>Видео

Диагностика патологии

Главное — правильно диагностировать болезнь, для этого существует много старых способов и некоторые. Кроме обычного рентгенологического исследования сейчас популярно обследование с помощью компьютерной томографии. Способ позволяет подробно изучить грудную область.

Всеми исследованиями занимается врач пульмонолог, обычно к нему направляет терапевт, но можно записаться к нему сразу. Главная задача врача на полученных снимках найти область, которая под воздействием болезни деформировалась и уменьшилась, это может проявляться как затемнение.

На основе полученного исследования определяют диагноз, но, чтобы повысить точность, используют бронхографию. Она позволяет выявить сближение бронхиальных ветвей, что подтвердит диагноз.

Но помимо процедур, на которые требуется время, существуют быстрые способы проверки. Это аускультации или, говоря простым языком, обычные прослушивания легких.

Они позволяют выявить шумы в легких. Диагностический способ способен выявить заболевание на ранних стадиях, в условиях отсутствия других средств.

Вместе с исследованиями места непосредственного поражения, обследуют и весь организм. Проводятся лабораторные анализы крови, которые определяют текущий уровень лейкоцитов, так можно определить острое или хроническое течение, иммунодефицит.

Берут анализы мокроты для определения инфекционного агента, такая процедура может повторяться несколько раз. Если болезнь специфичная, могут назначать еще другие методы исследования, но при стандартном течении заболевания назначаются только эти анализы и процедуры.

Возможные осложнения заболевания

Если не обращаться за помощью, то со временем болезнь сможет распространиться, даже перейти в острую форму. Одним из самых опасных осложнений хронической пневмонии является некроз мягких тканей с дальнейшим подключением абсцесса. Такое состояние опасно для жизни и возникает при длительной вялотекущей болезни.

На фоне заболевания могут отлично развиваться другие патологии легких, особенно если иммунитет находится в подавленном состоянии. Но при своевременном обращении к специалисту удается избежать всех серьезных побочных эффектов.

Во время лечения большинства видов хронических воспалений легких удается достичь как минимум ремиссии на неопределенный срок. Соблюдение долгого лечения, всех советов врача помогут навсегда победить болезнь. Генетические изменения и воспаления, отлично поддаются лечению.

Во время ремиссии действия человека должны быть направлены на поддержание своего состояния. Невозможно дать точный прогноз в лечении пневмонии, можно сказать, что некоторые виды плохо поддаются лечению. Но у таких людей признаки болезни проявляются с детства. Жить с заболеванием возможно, достаточно обследоваться 2 раза в год.

Рекомендуемые профилактические меры

Чтобы избежать болезни вновь, важно придерживаться простых правил, которые помогут вам сохранить ваше здоровье.

С самого начала необходимо совершить простые действия:

  • Отказаться от курения;
  • Соблюдать температурные нормы (избегать перегрева и переохлаждения);
  • Отказаться от переедания;
  • Избавиться от других заболеваний.

Профилактика многих болезней совпадает, поэтому можно использовать наработанный временем шаблон.

Болезнь «хроническая форма пневмонии» одна из нежеланных, потому что многие считают ее трудноизлечимой, но обратившись вовремя к врачу, соблюдая профилактические меры, можно избежать или быстро вылечить болезнь.

На ранних стадиях терапия болезни проходит намного быстрее, полное выздоровление достигается почти всегда. Главное — не заниматься самолечением и следовать назначениям врача.

Врач: Шишкина Ольга
✓ Статья проверена доктором
Поделись с друзьями или Сохрани себе! 5 / 5 ( 6 votes )

Под карнификацией подразумевают патологические изменения в легочной ткани. По своей консистенции она приобретает вид сырого мяса. Во время патологических процессов возникает внутриальвеолярный экссудат. Он появляется во время лечения пневмонии, в большинстве случаев крупноочаговой формы.

Что такое карнификация

Карнификация переводится с латинского carnis, как мясо. Под этим термином понимают патологические процессы или болезнетворное состояние в легких. Легочная паренхима может менять свои физические свойства, приобретать вид и консистенцию мяса.

Основа развития карнификации – зарастание легочных альвеол соединительной тканью. Чаще этот патологический процесс возникает в результате наличия экссудата. Карнификация может возникать вследствие крупозной пневмонии. Во время заболевания появляется фибрин, который при правильном лечении имеет свойство рассасываться.

Внеклеточный матрикс способствует синтезированию фибробласт, которые постепенно соединяются с фибрином. Они содержат в себе большое количество белковых комплексов. В результате таких процессов возникает обновленная соединительная ткань. Через время фиброзные пучки становятся коллагеновыми волокнами.

Перегородки, которые находятся между альвеолами, теряют свою структуру, деформируются и разрываются. Обрывки начинают скручиваться в спираль. Фиброз, в котором содержатся сосуды и клетки крови, начинает замещаться рубцовой тканью.

Во время цитологического исследования врач может найти гладкомышечные волокна. Для карнифицированных участков характерна незначительная плотность и отсутствие воздушности.

Главная причина развития карнификации – это пневмония или воспаление легких. Патологическое разрастание мягкой ткани происходит в результате перенесенной пневмонии. Это состояние еще называют паренхиматозом.

Существует несколько стадий развития:

  1. Пораженный участок становится отекшим и покрасневшим. Происходит усиление проницаемости мелких сосудов. В мягкой ткани начинает постепенно накапливаться посторонняя жидкость. Капилляры способствуют высвобождению эритроцитов, внутри паренхимы возникает кровь, которая через время становится плотной.
  2. Полнокровие приводит к чрезмерному наполнению полости альвеол. Вместе с экссудатом находятся нейтрофилы, которые способствуют формированию фибриновых нитей. В местной лимфатической системе возникает лимфа, а паренхима становится темно-багрового оттенка. Этот процесс еще называют опеченением.
  3. На третьей стадии внутри альвеол накапливается фибрин, поэтому его нити тесно переплетаются с альвеолами. Количество эритроцитов в легком начинает резко уменьшаться, поэтому возникает гиперемия. Нейтрофилы приводят к чрезмерному нарастанию уплотнения. Паренхима становится серой, поверхность бугристая, в мягких тканях накапливается помутневшая жидкость.
  4. На последней стадии жидкость поступает в лимфатические сосуды. Фибрин начинает постепенно рассасываться.

К развитию карнификации легкого часто приводит пневмония крупноочаговой формы. Их вес может достигать 8 граммов и более. Такие патологические процессы становятся причиной усиления уплотненности паренхимы. Мягкая ткань приобретает серый оттенок. Если пациенту было назначено соответствующее лечение, добиться полного выздоровления паренхимы невозможно.

Клинические проявления

На начальной стадии пациенты сталкиваются с легким кашлем, во время которого может отхаркиваться незначительное количество слизи. Один из основных характерных признаков – одышка. Сначала она появляется после непродолжительных и легких физических нагрузок.

Когда состояние будет уменьшаться, одышка будет возникать даже в состоянии покоя, во время разговора или занятия обычными повседневными делами. Можно выделить и другие клинические проявления:

  • кожа приобретает синий оттенок (нарушение газообмена в альвеолах легких);
  • сильный кашель;
  • выделение гнойной мокроты во время кашля;
  • болезненность в области грудной клетки;
  • общая слабость и недомогание;
  • быстрая утомляемость.

Карнификация

У пациента резко снижается качество жизни. В результате дыхательной недостаточности быстро снижается вес тела. В малом круге кровообращения начинает постепенно повышаться давление.

Такие патологические процессы приводят к формированию «легочного сердца». Дополнительно могут присоединиться воспалительные болезни органов грудной клетки.

Диагностика

Выбор метода диагностики зависит от места локализации патологического процесса, а также результата его воздействия. Существует несколько эффективных инструментальных способов, которые помогут диагностировать карнификацию у пациента:

  1. Рентгенография грудной клетки. В легочной ткани обнаруживаются патологические изменения.
  2. Бронхография. Этот метод исследования помогает отследить отклонение или сближение бронхов. Нередко врачи обнаруживают деформированные участки во время воспаления легких у пациента. Бронхография открывает информацию про наличие бронхоэктазов. Это симптомы бронхита хронической формы.
  3. МРТ и КТ легких. Такая диагностика помогает внимательно изучить структуру легких и каждый их слой.

КТ – один из методов диагностики карнификации легкого

По показаниям врача пациенту может быть назначено спирометрия или пикфлоуметрия. Это наиболее информативные методы диагностики. Они помогают определить жизненную емкость легких, а также показатель проходимости легких.

Лечение

Выбор лечения напрямую зависит от тяжести и особенностей протекания болезни. При возникновении первых признаков пневмонии или карнификации, необходимо записываться к врачу и начинать проходить диагностику для постановки, опровержения диагноза.

В редких случаях патология протекает без явных признаков и симптомов. В таком случае лечение отсутствует. Пациенту нужно регулярно приходить на осмотр, чтобы врач смог отследить состояние легочной ткани. Если ситуация начнет усугубляться, больному срочно назначают соответствующее лечение.

При остром воспалительном процессе важно принимать следующие препараты:

  • антимикробные;
  • отхаркивающие;
  • бронхолитические.

Для лечения карнификации применяют антимикробные препараты

Чтобы улучшить дренажную функцию бронхов, необходимо выполнить бронхоскопию в лечебных целях. Антимикробные препараты помогают уменьшить интоксикацию организма, улучшить общее самочувствие и состояние. В организме нормализуется уровень лейкоцитарной формулы.

Эти препараты могут уменьшить количество гноя, который содержится в мокроте. Эффективность лечения или ее отсутствие можно наблюдать через 2-3 после начала терапии. Если у пациента не наблюдается ухудшение состояния, то прием антибактериальных препаратов продолжают.

Во время медикаментозного лечения можно усилить результат. Для этого пациенту нужно пройти комплекс физиотерапевтических процедур. Это лечебная физкультура, массаж спины и области грудной клетки, фитотерапия и оксигенотерапия.

Последний метод лечения подразумевает применение кислорода в качестве основного лечения или профилактического средства. Главная задача – улучшить работу дыхательной системы. Кислород, который проникает в легкие, способствует окислению разнообразных веществ – это углеводы, белки и жиры. Оксигенотерапия помогает предупредить рак и другие онкологические болезни.

Прогноз

Если пациент своевременно лечит пневмонию, соблюдает все рекомендации врача, то госпитализация и серьезная терапия не требуется. Когда в организме развивается ограниченный пневмосклероз и возникают неспецифические микроабсцессы, пациенту показано срочное хирургическое вмешательство.

Операцию проводят при фиброзе, циррозе, деструктивных и нагноительных процессах. Все они возникают в легком и требуют срочного хирургического вмешательства. Врач удаляет пораженный участок.

Карнификация легкого – это патологическое состояние и необратимые процессы внутри органа, при которых нужно тщательно следить за своим состоянием. Рекомендуется посещать врача не реже 1-2 раз в месяц, чтобы он смог предотвратить развитие более серьезных процессов.

Пациенту в обязательном порядке требуется диагностика и назначение лечение. Если комплексная терапия при пневмонии начала своевременно, то процесс карнификации можно приостановить.

Карнификация в исходе крупозной пневмонии

Лёгкое безвоздушной плотности, мясистая ткань.

Причины: карнификация развивается как лёгочное осложнение крупозной пневмонии в связи с нарушением фибринолитической активности нейтрофилов (массы фибрина подвергаются организации, превращаются в зрелую волокнистую соед ткань).

Прорастание фибрина грануляционной тканью – зрелая волокнистая соед/тк. — полость абсцесса — карнификация.

Осложнения: при чрезмерном развитии процесса – неблагоприятные. Исход – смерть.

51.Бронхопневмония.

Нижняя доля легкого размерами 14х9х4см. плотной консистенции, серого цвета. Анатом рисунок сохранен. Плевра тонкая, полупрозрачная. На разрезе мелкие очаги темно-серого цвета с инфильтратом. Причины: инфекционные (вирусы, бактерии, грибы); неинфекц (химич,физич факторы). Осложнения: карнификация, нагноение с образованием абсцессов, плеврит. Исход: благ-рассасывание, организация. Неблаг-смерть из-за гнойного плеврита.

Бронхопневмония (вирус.инфек) 1.бронхопневмония гриппозная. Фрагмент доли легкого 8,5х11х3,5см; плотной консистенции. На разрезе поверхность гладкая, серого цвета. Наружная поверхность гладкая, висцеральная плевра сиреневого цвета с очагами включений коричневого цвета. На срезе видна уплотненная безвоздушная ткань легкого. Слизистая обол бронхиол бледно-сиреневого цвета, утолщена, полнокровна, набухшая. Причины: острые вирусные инф., грипп. Осложнения: образование бронхоэктазов, пневмофиброза, эмфиземы, хроническая пневмония, легочно-сердечная недостаточность, эмпиема плевры. Исход: при правильном лечении восстановление тканей легкого, бронхов. Неблаг – смерть от легочных осложнений, СН.

2. Коревая бронхопневмония. Фрагмент доли легкого 8х2х10см, плотной консистенции. На разрезе поверхность серо-коричневого цвета, множественные безвоздушные участки. На висцеральной плевре участки воспаления светло-сиреневого цвета, ткань утолщена, переходит в ткань легкого. Участки воспаления вокруг бронхов. Причины: поражение РНК-содержащим вирусом кори, присоединение вторичной инфекции на фоне поражения вирусом кори. Осложнения: абсцессы легкого, гнойный плеврит, хроническое поражение легких с исходом в пневмосклероз. Исход: благ – при правильном лечении (переход в хроническую форму); неблаг – смерть связанная с легочными осложнениями. 3. Абсцедирующая пневмония. Фрагмент легкого 8,5х11х3,5см; плотной консистенции. На разрезе пов-ть гладкая, сер.цв. Наружная пов-ть морщинистая серо-роз.цв с диффузн черными включен. На фрагменте можно увидеть разнообразные по форме и размерам (0,5-2,8см) пат.очаги. граница вокруг очага в виде темного кольца. На внут.пов-ти отчетливо видны мелкие борозды и каналы. Причины: пневмоническое и бронхиальное происх. Пневматогенный абсцесс возник.как осложнен любой пневмонии (стрепт,стафил). Бронхоген.абсцесс появляется при разруш.стенки бронхоэктаза и переходе воспал. На соседнюю ткань. Ослож: развитие множест.очагов абсцесса, переход в хронич.форму. Возм.развитие влажн.некроза и гангрены. Исход: неблаг,т.к. в большинстве случ.развивается хрон.форма. в редких случ исчезают спонтанно. Благ – возм. При своеврем диагностике, лечении и восстановл.легочной стр-ры.

52. Абсцесс легкого.(воспаление)

Фрагмент легкого 11х7х2см. мягко-эластической консистенции. Висцеральный листок плевры плотно сращен с легким, имеет фрагменты угольной пыли. Пат.очаг располагается в верхней части фрагмента легкого, размером 2,5см в диаметре. Плотной консистенции желто-коричневого цвета на фоне остальной ткани буро-коричневого цвета. На разрезе представляет собой полость отграниченную от ткани легкого толстой стенки. Причины: гноеродные микробы (стрептококки, стафилококки), грибы, яды экзо и эндогенного происхождения. Осложнения: тенденция к распространению по ткани органа, разрыв стенки абсцесса с послед. развитием свищевых ходов. Исходы: благоп – вскрытие абсцесса естествен или хирург. путем. Спонтанное заживление. Неблаг – генерализация процесса, амилоидоз, сепсис.

Бронхоэктаз

Фрагмент легкого размерами 14*10*4 см. Плотной консистенции, сероватого цвета. На разрезе

множественные перФорации — бронхоэктазы цилиндрической и мешковидной формы. Просвет бронха

ничем не заполнен. Вокруг бронхов видны разрастания соед/тк. Прилежащая к ним легочная ткань

резко изменяется. В ней возникают фокусы воспаления (абсцесс, участки организации-экссудата), поля

фиброза. Поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид. Легкое наз. сотовым, т.к.

оно напоминает пчелиные соты.

Причины: иногда существуют врожденные бронхоэктазы в связи с нарушением формирования

бронхиального дерева. Приобретенные бронхоэктазы, являются следствием хр. бронхита, появляются в

очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза(активное спадение респираторного отдела

легких при обтурации и компрессии бронхов) и коллапса.

Исход: В сосудах развивается склероз что ведет к гипертензии в МКК, гипертрофия правого желудочка сердца легочное сердце). У больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Характерно утолщение тканей ногтевых фаланг, пальцев рук и ног (барабанные палочки). При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов наз. бронхоэктатической болезнью. При попадании инфекции возможно образование абсцесса. При наличии экссудата возможна его организация развитие фиброза, и эмфиземы легких. Кровотечения из стенки бронхоэктаза.

Эмфизема лёгкого

Фр-т лёгкого р-ми 11*2.5*2.5,серого цв.Висцеральная плеврапрозр, тонк,полн прил-т к ткани лёгкого.На пов-ти видны патол очаги чёрн цв,расположенные в видн мелких точек, диффузно. Ткань лёгкого вздута ,ув-а в разм-х.. Анат рис-к сохр-н.

Причины предшествующий хрон бронхит,бронхиолит и их последствия, множ-е бронхоэктазы,пневмосклероз

Осл-я гипертензия малого круга кровообр-я –»лёгочное сердце»

Исход если уч-к пор-я небольшой,то возможно выздоровление. Небл-СН,ЛёгН.

55. острый гастрит (б-ни ЖКТ)

Фрагмент желудка 12х6х1см, плотной консистенции, серого цвета. Анатомический рисунок изменен: увеличена складчатость слизистой оболочки, многочисленные очаги некроза черного цвета. Гастрит острый некротический. Причины: употребление внутрь высокотоксичных в-в. Воздействие концентрированных кислот и щелочей. Грубая, острая, холодная или горячая пища воздействие лек.ср-в(салицилаты, бромиды). Инфекционные агенты(стафилококк,сальмонеллы). Осложнения: желудочное кровотечение. Инфекц.патолог. очага с развит.флегмоны. Исходы: благоприятный – полное восстановление слизистой обол. Неблагоприят – развитие хронич.гастрита, цирроза жел.

Застарелая или запущенная пневмония: почему в ее появлении виноват сам больной?

Редактор Неля Савчук Врач высшей категории

Застарелая или запущенная пневмония представляет собой острое заболевание легких, которое по разным причинам осложнилось и приняло длительное течение. Данный термин является профессиональным сленгом врачей для обозначения старого заболевания и не используется в официальной медицине. Также иногда врачи называют запущенную пневмонию “махровой”.

Чаще всего эти слова используют для разъяснения пациентам их состояния, так как люди не связанные с медициной лучше понимают его значение. Данная форма не является хронической. При адекватном лечении пневмония, которую запустили излечивается примерно через месяц.

Она встречается довольно часто (около 30% всех острых пневмоний), это связано с нежеланием больного обращаться к врачу, что в итоге приводит к переходу в затяжную форму.

Причины воспаления легких

Застарелой считается пневмония, продолжительность течения которой превышает четыре недели. Основной причиной развития затяжной пневмонии является снижение местной и системной иммунной защиты организма. Это приводит к неограниченному росту и размножению патогенных микроорганизмов. Организм больного не может в должной мере сдерживать распространение бактерий, это происходит в основном из-за несостоятельности фагоцитоза и реакции активации комплемента.

Кроме ослабленного иммунитета, существует еще огромное количество причин развития застарелой пневмонии:

  • позднее обращение за медицинской помощью;
  • самолечение;
  • неадекватное лечение (неправильное назначение врача, нарушение режима и отказ от лечения);
  • неправильная постановка диагноза;
  • развитие осложнений (плеврит, эмпиема, абсцесс и других);
  • детский и пожилой возраст;
  • инородные тела в легких (аспирация);
  • наличие сопутствующих острых и хронических заболеваний легких;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
  • ВИЧ-ассоциированные пневмонии;
  • атипичные формы пневмоний.

Все перечисленные причины могут приводить к осложненному и затяжному течению пневмонии. В некоторых случаях причиной является совокупность нескольких факторов риска. Ключевой фактор в России – позднее обращение и попытки самостоятельного лечения.

Важно! Своевременное обращение к врачу и отказ от самолечения являются основной профилактикой запущенной пневмонии.

Симптомы

Затяжная пневмония может развиваться как при локальном, так и при массивном (полисегментарном) воспалении легких. Однако, в зависимости от объема поражения, тяжесть её течения меняется.

Симптомы застарелой пневмонии ничем не отличаются от обычного воспаления. Основным отличием считают:

  • сильно выраженную интоксикацию;
  • скудную симптоматику.

Запущенное воспаление легких протекает довольно длительно (3-6 недель) и стабильно. При этой форме нет резких перепадов клиники, симптомы относительно стабильны. Чаще всего они представляют собой:

  • общую слабость и быструю утомляемость;
  • субфебрильную температуру (37-38оС);
  • потливость;
  • мало интенсивный кашель.

Объективно выслушиваются мелкопузырчатые хрипы и крепитация, притупление перкуторного звука над проекцией инфильтрата. Больной ослаблен, астеничен, положение пассивное или вынужденное (ортопноэ для облегчения одышки). Кожные покровы бледные или цианотичные, пальцы могут принимать вид барабанных палочек, а ногти – часовых стёкол (признаки хронической дыхательной недостаточности).

Внимание! Длительное течение болезни истощает физические и психические резервы больного, вызывая у него недоверие к врачам и потерю мотивации к лечению. В такой ситуации очень важно поговорить с пациентом и вернуть ему уверенность в выздоровлении.

Еще одной отличительной особенностью такого течения пневмонии является скудность клинических проявлений на фоне ярких рентгенологических изменений.

Последствия

В связи с длительным течением и ослаблением иммунной защиты организма, данная форма часто приобретает осложненное течение. Среди осложнений повышается процент внелегочных и генерализованных форм:

  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), шок;
  • эндокардиты;
  • энцефалиты и менингиты;
  • гепатиты и гломерулонефриты.

Среди легочных осложнений:

  • отек легких;
  • респираторный дистресс-синдром (РДС);
  • плевриты (экссудативный, гнойный);
  • абсцесс и гангрена легкого;
  • ателектаз;
  • острая дыхательная недостаточность (ОДН);
  • пневмосклероз.

Осложнения являются неблагоприятным исходом заболевания. Еще одним нежелательным прогностическим фактором является переход процесса в хронический. Это случается крайне редко, однако, не исключено такое развитие событий. Хроническая пневмония приводит к необратимым изменениям в легких и в последствии развитию ОДН.

Благоприятный исход является наиболее частым. При этом больной полностью выздоравливает в течение полугода без каких-либо существенных последствий. Функции легких полностью восстанавливаются под действием реабилитационных мероприятий.

Для скачивания нажмите мышкой на нужный документ:

#ФайлРазмер файла
1 Последствия внебольничных пневмоний и возможности их профилактики 2 MB
2 Восстановительное лечение больных затяжной пневмонией с включением теплоносителей 2 MB
3 Затяжная пневмония 181 KB
4 История болезни. Внебольничная нижнедолевая правосторонняя пневмония. Затяжное течение. Острый двусторонний катаральный гайморит 118 KB

Застарелая пневмония, как правило, развивается по вине самого больного. Пытаясь самостоятельно побороть болезнь средствами, находящимися в домашней аптечке, и народными методами, больной не хотя того способствует прогрессированию патологического процесса и развитию осложнений. Основой профилактики такого состояния является укрепление иммунитета и своевременное обращение за помощью в медицинское учреждение.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония – воспаление лёгких, в результате прогрессирования которого поражаются мягкие ткани органа. Носит именно такое название, так как процесс повторяется постоянно и характеризуется периодами обострений и отступлений симптомов.

  • Этиология
  • Разновидности
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика

Данное заболевание возникает вследствие несвоевременного или неправильного лечения пневмонии, именно поэтому такой недуг, как хроническая пневмония чаще всего наблюдается у взрослых, из-за неправильного проведения терапии в детском возрасте. Но в последнее время уменьшаются случаи развития хронического протекания недуга у детей, аналогично со случаями летального исхода от такого патологического состояния.

Основными причинами, которые могут привести к прогрессированию данного недуга, считаются — злоупотребление никотином, травмы грудной клетки и тяжёлое протекание инфекционных или вирусных заболеваний, осложнением которых и является данное заболевание. При обострении больных часто мучают такие симптомы, как сильный кашель, нередко с мокротой, в которой может быть гной, общая слабость и повышение температуры тела. Но сочетание всех признаков и протекание заболевания для каждого человека будет проходить индивидуально. Существует широкая классификация хронической пневмонии, но одной из самых распространённых считается интерстициальный вид недуга.

Этиология

Как упоминалось выше хроническая пневмония — это исход неправильного лечения острой или затяжной формы данной болезни, чему ещё больше способствуют неправильные методы терапии, ранняя выписка и некоторые сопутствующие факторы:

  • нездоровый образ жизни, при котором человек зависим от никотина и алкоголя;
  • возраст пациента. Не до конца вылеченное заболевание приобретает хроническую форму в пожилом организме, что появляется из-за сниженного иммунитета;
  • недостаток в организме витаминов и питательных веществ.

Помимо этого, для возникновения хронической пневмонии у детей и взрослых благодатную почву составляют:

  • туберкулёз;
  • перенесённый ранее ОРВИ, грипп, бронхит хронического характера;
  • несвоевременное извлечение инородных тел из бронхов;
  • неправильный уход за ребёнком;
  • хронические заболевания органов дыхательной системы;
  • длительное влияние низких температур на организм;
  • употребление алкогольных напитков в больших количествах (у взрослых и подростков);
  • осложнения после хирургического вмешательства и, как следствие, длительное пребывание в лежачем положении;
  • злоупотребление никотином является основной причиной появления интерстициальной пневмонии;
  • паразиты или глисты в организме могут привести к возникновению хронической эозинофильной пневмонии;
  • расстройства нервной системы;
  • проникновение в организм различных бактерий или вирусов;
  • возрастная группа больных. У пожилых людей хроническая пневмония может перейти в застойную форму.

Патогенез хронической пневмонии

Разновидности

Классификация хронической пневмонии в зависимости от причин или возбудителей:

  • аспирационная – развивается из-за попадания в дыхательные пути инородного содержимого изо рта, носа или желудка;
  • интерстициальная – возникает из-за различных причин, среди которых вирусные инфекции и табакокурение. Для такого типа болезни характерно тяжёлое и длительное протекание;
  • бактериальная – поражение лёгких различными бактериями;
  • вирусная – основными вирусами-возбудителями считаются грипп, герпес. Такой вид хронической пневмонии у детей может возникнуть из-за перенесённой кори или ветрянки;
  • абсцедирующая – осложнённая форма заболевания, для которой характерно образование гнойных полостей;
  • эозинофильная – характеризуется высоким количеством эозинофилов в крови или в выделяемой человеком мокроте;
  • грибковая – исходя из названия, происходит вследствие заражения организма грибковыми инфекциями;
  • геморрагическая – в мокроте при кашле наблюдаются примеси крови и слизи;
  • стафилококковая;
  • пневмококковая;
  • хламидийная – может возникнуть не только у взрослых, но и у младенцев, не достигших одного года, или же быть врождённой;
  • стрептококковая;
  • атипичная – соединяющая в себе несколько факторов возникновения, например, хроническая инфекция, бактерия и вирус. К такому типу относится также микоплазменная пневмония.

По локализации и распространению хронической пневмонии в лёгких:

  • долевая – инфекционное воспаление захватывает одну или несколько долей органа и распространяется на плевру;
  • сегментарная – воспаляется только некоторая единица функциональной доли лёгкого. Такой вид наиболее часто наблюдается у детей;
  • очаговая – воспаление размещается на небольших структурных единицах лёгкого;
  • интерстициальная – задевает стенки альвеол и соединительную ткань.

В зависимости от тяжести протекания, хроническая пневмония у детей и взрослых может быть:

  • острой – способствует образованию осложнений;
  • затяжной – периоды обострения довольно продолжительны и составляют более четырёх недель;
  • застойной – причиной прогрессирования служит застой в малом круге кровообращения. Возникает такое расстройство из-за нарушений функционирования бронхов и лёгких.

Помимо вышеуказанного разделения заболевания, существует классификация хронической пневмонии по месту, где произошло воспаление:

  • домашняя или внебольничная – инфицирование произошло вне клинического учреждения. В свою очередь, разделяется на типичную – у больного не наблюдаются нарушения иммунитета, атипичную – при которой у человека нарушен иммунитет вследствие влияния СПИДа или других иммунодефицитных расстройств. А также на аспирационную – попадание в дыхательные пути инородных тел, частичек пищи или рвоты;
  • внутрибольничная – воспаление произошло через несколько дней после поступления человека в стационар (как последствие от хирургических операций или пересадки внутренних органов, или же при искусственной вентиляции лёгких).

Кроме этого, существует несколько форм, в которых может протекать болезнь – начальная, средней тяжести и тяжёлая, но эти степени определяются врачом для каждого пациента индивидуально, опираясь на тяжесть симптомов и общее состояние больного.

В зависимости от вида заболевания будут отличаться признаки его проявления. Таким образом, аспирационная пневмония сопровождается следующими симптомами:

  • нарушением дыхания — оно становится более частым и глубоким;
  • быстрой утомляемостью;
  • сильным сухим кашлем, из-за чего человека мучают сильные боли в груди;
  • лихорадкой;
  • изменением сердцебиения;
  • выделение мокроты при кашле.

Долевая пневмония возникает неожиданно и с острым проявлением следующих признаков:

  • сильный озноб;
  • повышение температуры тела;
  • сильным потоотделением;
  • одышкой;
  • ощущение боли при дыхании;
  • кашель с мокротой.

Для микоплазменной (которая очень часто возникает у детей) пневмонии характерны:

  • сухость в носу;
  • кашель, чаще всего сухой, которому предшествует першение в горле;
  • головные боли;
  • диарея;
  • недомогание.

Симптомами сегментарного типа недуга могут быть:

  • резкое повышение температуры;
  • учащённое сердцебиение;
  • ощущение ломоты в теле;
  • головные боли;
  • повышенная потливость;
  • резкий упадок сил;
  • слабость мышц;
  • приступы судорог могут проявиться у детей.

Интерстициальная пневмония сопровождается:

  • лихорадкой;
  • приобретением кожей синеватого оттенка;
  • сильным повышением температуры тела;
  • кашель с выделением мокроты;
  • снижение аппетита;
  • головными болями;
  • нарушения в сердцебиении.

Бактериальная пневмония имеет такие признаки как:

  • сильный кашель с отделением мокроты, нередко с примесями гнойной жидкости и зловонным запахом;
  • резкая слабость и недомогание;
  • одышка;
  • полный отказ от приёма пищи;
  • головные боли;
  • возрастание температуры тела до сорока градусов;
  • нарушения частоты сердцебиения.

Симптомы микоплазменной пневмонии

Симптомами очаговой пневмонии являются:

  • незначительное повышение температуры тела;
  • лихорадка продолжительностью до пяти дней;
  • частое сердцебиение;
  • жёстким и хриплым дыханием.

Для вирусной пневмонии характерны:

  • рвота;
  • кашель короткий, но частый, с мокротой;
  • высокая температура;
  • конъюнктивит;
  • фарингит;
  • одышка;
  • хрипы при вдохе.

При абсцедирующей пневмонии у человека будут присутствовать:

  • анорексия;
  • заторможенность;
  • спутанность сознания;
  • изменение окраса кожного покрова в бледно-серый цвет;
  • кашель с выделением мокроты, для которой характерны примеси крови и неприятный запах.

Хроническая эозинофильная пневмония совмещает в себе симптомы:

  • небольшой сухой кашель;
  • незначительное повышение температуры;
  • боли в груди;
  • появление сыпи на коже;
  • зуд и жжение поражённых кожных покровов;
  • повышенная потливость;
  • снижение массы тела.

Характерными признаками геморрагической пневмонии являются:

  • кровотечения из носа;
  • кашель с кровью;
  • снижение артериального давления;
  • интоксикация организма;
  • высокая температура тела.

Практически во всех случаях проявления одного из типов такого хронического заболевания, из-за резкого появления признаков, состояние больного резко ухудшается, а в некоторых случаях может привести к летальному исходу. Особенно часто такому печальному финалу подвержены дети, вследствие неправильного, неполного или несвоевременного лечения.

Осложнения

Осложнения хронической пневмонии

Если провести должное и своевременное лечение хронической пневмонии, возможно достичь довольно продолжительного периода отступления симптомов и признаков, что при таком течении равносильно выздоровлению. Однако нередко могут возникать следующие последствия:

  • образование абсцесса лёгкого;
  • отмирание лёгкого;
  • нарушения в прохождении воздуха по бронхам;
  • дыхательная или сердечная недостаточность;
  • попадание вирусов, токсинов, бактерий в кровь, что нередко приводит к смерти;
  • нарушение работы сердца, воспаление некоторых его частей;
  • воспаление тканей головного мозга;
  • онкологические новообразования.

В некоторых случаях, в частности при интерстициальной хронической пневмонии, последствия болезни, т. е. неправильная терапия или полное её отсутствие при обострении, приводит к смерти больного. Особенно часто это случается с детьми.

Поскольку типов хронической пневмонии достаточно много, то методы диагностики направлены на выяснение факторов, которые стали возбудителями данного недуга. Для этого пациенту необходимо будет:

  • пройти осмотр у врача, при котором специалист осмотрит кожный покров, прослушает лёгкие;
  • предоставить полную информацию о предыдущих своих заболеваниях, высказать возможные предложения по поводу того, что послужило началом заболевания, рассказать обо всех симптомах, которые сопровождают заболевание. Такая информация поможет понять врачу, с каким типом хронической пневмонии он имеет дело;
  • сдать кровь для проведения биохимического анализа, который подтвердит или опровергнет наличие бактерий, вирусов, грибков и других микроорганизмов, имеющих отношение к воспалению;
  • предоставить пробу мокроты для проведения лабораторных исследований;

Кроме этого, пациенту необходимо будет пройти аппаратное обследование, что включает в себя:

  • рентгенографию лёгких и бронхов;
  • исследование данных органов при помощи бронхоскопа, что непосредственно даст картину о состоянии дыхательных путей;
  • КТ лёгких;
  • биопсию лёгкого, при которой берётся забор небольшой частички органа, для того чтобы подтвердить или опровергнуть наличие раковых новообразований, а также других воздействий на лёгкие. Очень часто биопсия проводится при интерстициальной пневмонии.

Рентгенограмма хронической пневмонии

Лечение хронической пневмонии необходимо проводить комплексно, постоянно, а также сочетать с другими методами терапии вторично возникших недугов. Зачастую в период обострения больному необходимо наблюдаться у своего лечащего врача, который, при необходимости, может принять решение о госпитализации.

Во время обострения заболевания пациент должен придерживаться строгих правил:

  • соблюдать покой и постельный режим;
  • питание в такой период должно быть обогащено витаминами, белками и питательными веществами;
  • принимать лекарственные препараты, направленные на расширение бронхов, для лучшей проходимости воздуха;
  • применять ингаляции, но только с разрешения врача;
  • посещать курсы массажа грудной клетки и физиотерапевтические процедуры, которые предписал лечащий врач, например, электрофорез или кислородолечение;
  • принимать антимикробные медикаменты в случаях, если возбудителем болезни стал какой-либо микроорганизм;
  • употреблять антибиотики и отхаркивающие вещества;
  • выполнять упражнения лечебной физкультуры и дыхательной гимнастики.

Лучше всего, если вышеописанные процессы будут проходить в санаторно-курортных условиях. В некоторых случаях может понадобиться оперативное вмешательство – при онкологии или образовании осложнений, или же искусственная вентиляция лёгких. Благодаря таким методам терапии удастся достигнуть довольно продолжительного отступления болезни.

Профилактика

При хронической пневмонии профилактикой считается поддержание крепкого иммунитета, чтобы на него не повлиял какой-либо из факторов и не запустил болезнь. У детей профилактика проводится для того, чтобы избежать возникновения данного недуга в старшем возрасте.

К правилам профилактики относятся:

  • укрепление иммунитета физическими нагрузками и закаливанием;
  • здоровый образ жизни без пагубных привычек;
  • вовремя обращаться за помощью при первых симптомах любого из вида хронической пневмонии;
  • минимизировать или полностью ограничить раздражение дыхательных путей;
  • проходить профилактические курсы обследования и лечения в клинических условиях;
  • постоянно находиться под наблюдением квалифицированных специалистов.

>Хроническая пневмония

Диагностические критерии хронической пневмонии

  1. Отчетливая связь развития заболевания с перенесенной острой пневмонией, которая приняла затяжное течение, но не разрешилась.
  2. Рецидивирующее воспаление в пределах одного и того же сегмента или доли легкого.
  3. Очаговый характер патологического процесса.
  4. Наличие в периоде обострения клинических симптомов: кашля со слизисто-гнойной мокротой, болей в грудной клетке, повышения температуры тела, слабости.
  5. Выявление стетоакустаческих симптомов очагового патологического процесса — мелкопузырчатых (а при бронхоэктатической форме заболевания — и среднепузырчатых) хрипов и крепитации.
  6. Рентгенологические, бронхографические и томографические признаки очаговой инфильтрации и пневмосклероза, деформирующего бронхита (а при бронхоэюатической форме — бронхоэктазов), плевральных сращений.
  7. Бронхоскопическая картина локального гнойного или катарального бронхита.
  8. Отсутствие туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, врожденных аномалий легких, опухолей и других патологических процессов, обусловливающих длительное существование синдрома очагового уплотнения легочной ткани и лабораторных проявлений воспаления.

, , , ,

Дифференциальный диагноз хронической пневмонии

Диагноз хронической пневмонии редкий и очень ответственный, требует тщательного исключения других заболеваний, проявляющихся очаговым уплотнений легочной ткани, в первую очередь туберкулеза легких и рака легкого.

При дифференциальной диагностике с раком легкого следует учесть, что хроническая пневмония — редкое заболевание, рак легкого встречается весьма часто. Поэтому, как справедливо пишет Н. В. Путов (1984), «в любых случаях затянувшегося или рецидивирующего воспалительного процесса в легком, в особенности у немолодых мужчин и курильщиков, следует исключить опухоль, стенозирующую бронх и вызывающую явления так называемой параканцерозной пневмонии». Для исключения рака легкого необходимо применить специальные методы исследования — бронхоскопию с биопсией, трансбронхиальную или трансторакальную биопсию патологического очага, регионарных лимфоузлов, бронхографию, компьютерную томографию. Учитывается также и отсутствие положительной рентгенологической динамики у больных раком легкого при проведении активного противовоспалительного и антибактериального лечения, включая эндоскопическую бронхиальную санацию. Наряду с этим следует учесть, что при подозрении на рак нельзя терять драгоценное время на проведение длительного динамического наблюдения.

При проведении дифференциальной диагностики хронической пневмонии и туберкулеза легких следует принимать во внимание следующие обстоятельства:

  • при туберкулезе легких отсутствует острый неспецифический воспалительный процесс в начале заболевания;
  • для туберкулеза характерна преимущественно верхнедолевая локализация патологического процесса; петрификаты в легочной ткани и прикорневых лимфоузлах;
  • при туберкулезе часто обнаруживаются в мокроте бактерии туберкулеза и положительны туберкулиновые пробы.

Хроническую пневмонию приходится дифференцировать с врожденными аномалиями легких, чаще всего с простой и кистозной гипоплазией и секвестрацией легких.

Простая гипоплазия легкого — недоразвитие легкого без образования кист. Эта аномалия сопровождается развитием нагноительного процесса в легком, что приводит к развитию синдрома интоксикации, повышению температуры тела, появлению физикальных симптомов воспаления легочной ткани — клинической картины, сходной с обострением хронической пневмонии. Простая гипоплазия легкого диагностируется на основании результатов следующих методов исследования:

  • рентгенография легких — выявляются признаки уменьшения объема легкого;
  • бронхография — контрастируются лишь бронхи 3-6 порядка, далее бронхограмма как бы обрывается (симптом «обгоревшего дерева»);
  • бронхоскопия — определяются катаральный эндобронхит, сужение и нетипичное расположение устьев долевых и сегментарных бронхов.

Кистозная гипоплазия легкого — это гипоплазия легкого или части его с формированием множества тонкостенных кист. Заболевание осложняется развитием вторичного инфекционно-воспалительного процесса и хронического бронхита. Диагноз кистозной гипоплазии ставится на основании результатов следующих исследований:

  • рентгенография легких — в проекции гипоплазированной доли или сегмента легкого видны деформация или усиление легочного рисунка ячеистого характера; томографическое исследование выявляет множественные тонкостенные полости диаметром от 1 до 5 см;
  • бронхография — выявляет гипоплазию легкого и множество полстей, частично или полностью заполненных контрастом и имеющих шаровидную форму. Иногда определяются веретенообразные расширения сегментарных бронхов;
  • ангиопульмонография — обнаруживает недоразвитие сосудов малого круга кровообращения в гипоплазированном легком или его доле. Артерии и вены (субсегментарные прелобулярные и лобулярные) огибают воздушные полости.

Секвестрация легкого — порок развития, при котором часть кистозно измененной легочной ткани отделена (секвестрирована) от бронхов и сосудов малого круга и снабжается кровью артериями большого круга, отходящими от аорты.

Различают внутридолевую и внедолевую секвестрацию легкого. При внутридолевой секвестрации аномальная легочная ткань расположена внутри доли, но не сообщается с ее бронхами и снабжается кровью из артерий, отходящих непосредственно от аорты.

При внедолевой секвестрации легкого аберрантный участок легочной ткани находится вне нормального легкого (в полости плевры, в толще диафрагмы, в брюшной полости, на шее и в других местах) и снабжается кровью только артериями большого круга кровообращения.

Внедолевая секвестрация легкого не осложняется нагноительным процессом и, как правило, не проявляется клинически.

Внутридолевая секвестрация легкого осложняется нагноительным процессом и требует проведения дифференциальной диагностики с хронической пневмонией.

Диагноз секвестрации легкого ставится на основании результатов следующих исследований:

  • рентгенография легких выявляет деформацию легочного рисунка и даже кисту или группу кист, иногда затемнения неправильной формы; часто выявляется перибронхиальная инфильтрация;
  • томография легких обнаруживает кисты, полости в секвестрированном легком и нередко крупный сосуд, идущий от аорты к патологическому образованию в легком;
  • бронхография — в зоне секвестрации деформация или расширение бронхов;
  • селективная аортография — выявляет наличие аномальной артерии, которая является ветвью аорты и снабжает кровью секвестрированную часть легкого.

Наиболее часто указанные рентгенологические изменения выявляются в заднебазальных отделах нижних долей легких.

Хроническую пневмонию следует дифференцировать также с муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью, хроническим абсцессом легкого. Диагностика этих заболеваний изложена в соответствующих главах.

, , , , , , , ,

Программа обследования

  1. Общие анализы крови, мочи.
  2. Биохимический анализ крови: общего белка, белковых фракций, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина.
  3. Рентгенография легких в 3 проекциях.
  4. Томография легких.
  5. Фибробронхоскопия, бронхография.
  6. Спирография.
  7. Исследование мокроты: цитология, флора, чувствительность к антибиотикам, выявление микобактерий туберкулеза, атипичных клеток.

>Клиника и диагностика хронической пневмонии

Клиника и диагностика

Клиническая картина хронической пневмонии (ХП) существенно зависит от фазы болезни (в фазе обострения — от степени активности воспалительного процесса), этиологии данного обострения, характера осложнений (бронхоэктазы, хронический диффузный бронхит).
В фазе обострения наиболее частыми жалобами являются кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты до 50-75 мл в сутки, боли в груди, возникающие при кашле и глубоком дыхании, реже одышка, а также жалобы, связанные с интоксикацией организма: общая слабость, потливость, снижение работоспособности, потеря аппетита, головная боль, нарушение сна, сердцебиение.
Фебрильная температура тела (выше 38 °С) наблюдается, по нашим данным, у половины больных, субфебрильная — у 35 %, а в 15 % случаев повышение температуры тела отсутствует.
В фазе ремиссии у большинства больных жалобы отсутствуют. Лишь у небольшого числа больных наблюдаются небольшой кашель, чаще сухой, реже с небольшим количеством слизистой мокроты, и слабовыраженные явления общей интоксикации.
Важнейшее диагностическое значение имеют анамнестические данные: связь заболевания с неразрешившейся «острой пневмонией», волнообразность дальнейшего течения заболевания со сменой периодов обострения и ремиссии с локализацией воспалительного процесса в одном и том же участке легких; как правило, сезонный характер обострения — в холодный и особенно в переходные (весна, осень) периоды года. Наиболее часто причинами обострения являются воздействие простудного фактора, экзогенной инфекции, в частности, вирусной и микоплазменной, гипостаз, задержка отделения мокроты.
Физикальная симптоматика со стороны легких при обострении ХП приближается к изменениям при «острой пневмонии» (клиническому синдрому легочной инфильтрации): усиление голосового дрожания и бронхофонии над зоной поражения, притупление перкуторного звука, при аускультации — жесткое дыхание, влажные (мелко- и среднепузырчатые) и сухие хрипы, реже — крепитация.
Отличительной особенностью аускультативных изменений при хронической пневмонии является более звучный характер влажных хрипов (за счет того, что бронхи окружены плотной пневмосклеротической тканью) и их медленная динамика под влиянием лечения. Еще более звучный характер имеют влажные хрипы при наличии бронхоэктазов. При обширных плевральных наложениях и при скоплении в бронхах большого количества слизистого секрета голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, выслушивается ослабленное или неизмененное везикулярное дыхание.
В фазе ремиссии притупление перкуторного звука сохраняется, хотя интенсивность его значительно уменьшается за счет ликвидации воспалительной инфильтрации. Выслушивается везикулярное (нередко с жестким оттенком), реже ослабленное дыхание. Хрипы, как правило, отсутствуют; реже, при наличии выраженного местного деформирующего бронхита, определяется небольшое количество сухих и влажных хрипов.
Важнейшее значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование. Наибольшую информацию дает рентгенография легких, которую необходимо проводить в прямой и боковой, а иногда, кроме того, и в косой проекциях. При необходимости дополнительно выполняют томографию.
В фазе ремиссии ХП при рентгенологическом исследовании выявляется участок пневмосклероза, захватывающий часть сегмента (ограниченный пневмосклероз), сегмент, несколько сегментов, долю, реже имеющий более значительные размеры. Локальный пневмосклероз воспринимается на рентгенограмме как участок усиленного и деформированного легочного рисунка.
Об усилении легочного рисунка свидетельствует увеличение числа теней за счет сосудистого компонента и соединительнотканных разрастаний, их расширение, неровность контуров отдельных теней (рисунок становится «гуще»). На деформацию легочного рисунка указывает необычное направление тяжистых теней, а также изменение хода сосудов и бронхов, в то время как в норме элементы легочного рисунка идут радиарно от корня к периферии. Пораженные участки легкого уменьшены в объеме, что определяется по сближению перибронхиальных и сосудистых теней. В сомнительных случаях проводят томографию и особенно компьютерную спиральную томографию.
При обострении ХП на фоне пневмосклероза определяется инфильтрация за счет экссудативных изменений в альвеолах. При резко выраженном обострении пневмосклероз лучше прослеживается по мере рассасывания инфильтративных изменений.
При бронхографии почти у всех больных хронической пневмонией выявляются локальный (в зоне поражения) деформирующий бронхит и перибронхит, о чем свидетельствуют деформация бронхов, неравномерность их просвета, сближение бронхов между собой, у части больных незаполнение контрастной массой бронхов V-VI порядка.
Лишь у 7 % больных с небольшой давностью процесса отчетливой деформации бронхов нами не обнаружено. С другой стороны, у 20 % больных выявлены вторичные бронхоэктазы, чаще веретенообразной и цилиндрической формы. У больных с вторичными бронхоэктазами при обострении заболевания количество отделяемой мокроты достигает 75-100 мл, она чаще носит гнойный характер; у таких больных наблюдаются более частые рецидивы обострения процесса.

По данным комплексного рентгенологического исследования, ХП обычно локализуется в нижних долях, чаще справа, с захватом 1-3 сегментов, реже в средней доле и язычковых сегментах.
Бронхоскопия не является обязательной при ХП.
Ее проводят лишь по определенным показаниям:
1) при подозрении на рак легкого, туберкулез, инородное тело бронхов, рубцовый или воспалительный стеноз и аномалию развития трахеи и бронхов;
2) при задержке отделения мокроты вследствие обтурации бронха слизистой пробкой;
3) для проведения бронхоскопической санации при осложнении вторичными бронхоэктазами. Бронхоскопически у больных хронической пневмонией определяются явления ограниченного бронхита.
Отклонения острофазовых показателей крови (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), уровня в2-глобулинов, появление С-реактивного белка) наблюдаются у половины больных с обострением ХП, при осложнении заболевания бронхоэктазами — у 75 % больных. Отсутствие лейкоцитоза и других лабораторных отклонений у значительного числа больных свидетельствует о снижении реактивности организма. Это подтверждается и наличием у 10 % больных лейкопении, исчезающей по мере ликвидации обострения и улучшения общего состояния.
При обследовании функции внешнего дыхания у больных с двусторонним полисегментарным процессом выявляют рестриктивные нарушения вентиляции.
Таким образом, критериями диагностики ХП являются:
1) повторные пневмонии в одном и том же участке легких на фоне пневмосклероза;
2) при обострении появление кашля с мокротой и симптомов интоксикации, а также клинического и рентгенологического синдрома легочной инфильтрации (с повышенной звучностью влажных хрипов при аускультации), у значительного числа больных — острофазовых показателей крови.

Дифференциальная диагностика

Диагноз ХП должен ставиться лишь после исключения других заболеваний легких: «острой пневмонии», туберкулеза легких, рака легкого, часто осложняющегося обструктивным пневмонитом, хронического бронхита, хронических легочных нагноений, особенно бронхоэктатической болезни. Дифференциальный диагноз должен проводиться и с вторичной хронической пневмонии, развившейся на фоне пороков развития легкого, в частности простой и кистозной гипоплазии легкого. Остановимся на дифференциальной диагностике лишь с некоторыми заболеваниями.
Отличительными признаками ХП от » острой» являются:
1) указания в анамнезе на рецидивирующий характер воспаления с локализацией в одних и тех же сегментах легкого, то есть волнообразное течение процесса со сменой периодов обострения и ремиссии;
2) в фазе обострения повышенная звучность влажных хрипов с медленной их динамикой;
3) наличие на рентгенограмме ограниченного пневмосклероза, на фоне которого при обострении заболевания определяется инфильтрация легочной ткани.
Из различных форм туберкулеза ХП чаще приходиться дифференцировать с очаговой формой, особенно при значительной давности процесса, когда вокруг очагов образуются фиброзные изменения. Для специфического процесса характерны верхнедолевая локализация и наличие очаговых теней различной формы.
Проводятся повторные исследования мокроты и смывов бронхиального дерева на микобактерии туберкулеза, однако при очаговом туберкулезе они мало информативны. Большое значение для дифференциальной диагностики имеет томография, особенно компьютерная.
При обострении процесса с целью дифференциальной диагностики может быть проведено пробное лечение антибактериальными препаратами, не обладающими туберкулостатическим действием. Улучшение состояния больного после 10-12 дневного лечения неспецифическими антибиотиками в сочетании со средствами, улучшающими бронхиальный дренаж, свидетельствует в пользу ХП.
Особую практическую значимость имеет дифференциальный диагноз хронической пневмонии и рака легкого. Наиболее часто встречается бронхогенный рак легкого, который приводит к сужению, а затем и к полному закрытию (обтурации) просвета бронха с развитием гиповентиляции и ателектаза сегмента, доли или всего легкого.
В участке гиповентиляции (ателектаза) за счет активизации сапрофитной микрофлоры развивается рецидивирующий воспалительный процесс (обтурационный пневмонит), который часто ошибочно принимается за ХП. Поэтому следует взять за правило: при наличии рецидивирующего воспалительного процесса в легких у мужчин старше 40 лет, особенно курильщиков, необходимо, прежде всего, исключить рак легкого с наличием обструктивного пневмонита. Рак легкого у таких пациентов наблюдается значительно чаще, чем ХП.
Обструктивный пневмонит отличается от ХП частым рецидивированием воспалительного процесса на протяжении нескольких недель или месяцев, быстро прогрессирующим течением, положительным (как и при хронической пневмонии), но не стойким эффектом антибиотикотерапии, частым кровохарканьем, выраженными болями в грудной клетке. Физикально определяются признаки ателектаза: тупой перкуторный звук и отсутствие дыхательных шумов над одним из отделов легкого.
При рентгенологическом исследовании, особенно при компьютерной томографии, помимо участка гиповентиляции или ателектаза, как правило, удается выявить опухолевый узел в просвете крупного бронха. Для диагностики и дифференциальной диагностики проводят бронхографию и бронхоскопию с биопсией и гистологическим исследованием биоптата.
Дифференциация ХП и хронического бронхита проводится, в основном, по данным анамнеза, объективной клинической симптоматики и рентгенограммы.
При оценке анамнеза обращают внимание на выраженность лихорадки в период обострения. Известно, что обострение хронического бронхита, особенно при наличии легочно-сердечной недостаточности, у взрослых обычно протекает с нормальной температурой тела, реже — с низким субфебрилитетом (до 37,2-37,3 °С).
Если обострение хронического легочного процесса сопровождается более выраженными повышениями температуры тела (чаще в первые годы заболевания), то это свидетельствует в пользу ХП. Однако здесь имеет значение лишь положительный результат: отсутствие лихорадочной реакции в период обострения не исключает ХП.
При физикальном обследовании о наличии воспалительного процесса в легких (а не в бронхах) говорит более или менее выраженный участок притупления, в области которого выслушиваются кучные влажные (мелко- и среднепузырчатые) хрипы, реже крепитация; наличие инфильтративного синдрома становится еще более убедительным, если в этих отделах определяется усиление голосового дрожания, жесткое дыхание с бронхиальным оттенком. Однако указанные изменения могут наблюдаться и при «острой пневмонии». В пользу хронической пневмонии свидетельствуют повышенная звучность влажных хрипов и медленная динамика перкуторных и аускультативных симптомов.
При хроническом бронхите перкуторные изменения обычно отсутствуют. Лишь с присоединением эмфиземы легких (у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ)) определяется коробочный перкуторный звук. При аускультации на фоне жесткого или ослабленного (при эмфиземе легких у больных ХОБЛ) дыхания определяются рассеянные сухие хрипы, реже влажные хрипы, количество которых уменьшается после покашливания.
На рентгенограмме у больных хроническим бронхитом в первые годы заболевания изменения не определяются. В дальнейшем, по мере развития панбронхита, определяются утолщение и склерозирование стенок бронхов и перибронхиальной ткани, а также диффузный сетчатый пневмосклероз, более выраженный в нижних и средних отделах легких. В отличие от этого, у больных ХП определяется участок ограниченного пневмосклероза, на фоне которого при обострении выявляется инфильтрация.
Корни легких у больных бронхитом расширены, тяжисты, плохо дифференцируются. При ХП усиление рисунка корня наблюдается на стороне поражения, причем корень часто смещается вверх или вниз в зависимости от локализации процесса.
Хроническую пневмонию необходимо дифференцировать с хроническими нагноительными заболеваниями легких: бронхоэктатической болезнью, хроническим абсцессом легкого и кистозной гипоплазией легких с нагноением отдельных кист.
В связи с возможным развитием у больных ХП вторичных бронхоэктазов (некоторые авторы называют такие варианты болезни бронхоэктатической формой хронической пневмонии) наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика с бронхоэктатической болезнью. В клинической картине учитывается выраженность полостного синдрома, особенно в фазе обострения заболевания.
При обострении бронхоэктатической болезни выделяется более значительное количество мокроты (до 100-150 мл и более), которая нередко приобретает неприятный запах; отделение мокроты часто зависит от положения тела. При рентгенологическом исследовании обращает на себя внимание отсутствие или слабая выраженность инфильтративных изменений в легких при бронхоэктатической болезни, поскольку основные морфологические изменения при этом заболевании заключаются в развитии гнойного эндобронхита в расширенных бронхах.
Решающее значение в дифференциальной диагностике придается результатам бронхографии. При ХП локализация вторичных бронхоэктазов в пределах пораженных сегментов носит рассеянный, а не гнездный, как при бронхоэктатической болезни, характер и, кроме того, определяются преимущественно цилиндрические и веретенообразные бронхоэктазы, реже смешанные и очень редко — мешотчатые бронхоэктазы. При бронхоэктатической болезни выявляются преимущественно мешотчатые бронхоэктазы.
Таким образом, диагноз ХП является диагнозом исключения, он должен выставляться лишь при наличии твердой уверенности в отсутствии у больного перечисленных выше заболеваний.
Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Опубликовал Константин Моканов

Пневмония

Пневмония


Streptococcus pneumoniae — частый возбудитель пневмонии

МКБ-10

J1212., J1313., J1414., J1515., J1616., J1717., J1818., P2323.

МКБ-10-КММКБ-9

480480-486486, 770.0770.0

МКБ-9-КМ

483.8, 486, 484.8 и 483

DiseasesDBMedlinePluseMedicine

topic list

MeSH

Медиафайлы на Викискладе

Пневмони́я (др.-греч. πνευμονία — «болезнь лёгких», от др.-греч. πνεύμων — «лёгкое»), воспаление лёгких — воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого.

Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, характерные данные лабораторных исследований и особенности терапии.

Неинфекционные воспалительные процессы в лёгочной ткани обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов лёгких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко вторично развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония.

Основными методами диагностики являются рентгенологическое исследование лёгких и исследование мокроты, основным методом лечения — антибактериальная терапия. Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии ухудшают прогноз заболевания. В некоторых случаях возможен смертельный исход.

Во всём мире пневмонией заболевают около 17 миллионов человек в год, около 265 тысяч случаев заканчиваются смертельным исходом. От пневмонии умирает каждый 64 заболевший этой опасной болезнью. В добавление к этому, пневмония даёт опасные осложнения различным органам заболевшего человека.

Видеообъяснение пневмонии. Субтитры

Классификация

По критерию распространённости процесса пневмония может быть:

  • очаговой — то есть занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы + бронхи);
  • сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого;
  • долевой — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры;
  • сливной — слияние мелких очагов в более крупные;
  • тотальной — если распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.

В зависимости от триггера выделяют:

  • первичную пневмонию — выступает как самостоятельное заболевание;
  • вторичную пневмонию — развивается на фоне другой болезни; например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита;
  • радиационную форму — возникает на фоне проведения рентгенорадиевого лечения онкологических патологий;
  • посттравматическую — возникает в результате травм грудной клетки, итогом которых становится задержка бронхиального секрета и нарушение вентиляции легких, что приводит к воспалительным процессам в легочных тканях.

По основанию происхождения пневмония делится на:

  • инфекционную — развивается под воздействием пневмококков, клебсиелл, стафилококков, стрептококков и иных бактерий;
  • вирусного генеза — наиболее часто встречается герпетическая форма при поражении вирусом Эпштейна—Барр или цитомегаловируса;
  • грибкового генеза — возбудителями заболевания могут выступать грибы — плесневые (Aspergillus, Mucor), дрожжеподобные (Candida), эндемичные диморфные (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma), пневмоцисты (Pneumocystis);
  • смешанный тип — вызывается одновременно двумя и более видами возбудителей.

По характеру течения процесса выделяются:

  • пневмония острая — в свою очередь, разделяется на остротекущую (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев);
  • пневмония подострая — клиническая продолжительность — ориентировочно 3-6 недель;
  • хроническая пневмония — отличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью — от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий.

По степени течения пневмония может иметь лёгкую, среднюю и тяжёлую степень течения.

Заболевание может протекать с функциональными изменениями (хронической дыхательной или сердечной недостаточностью), без таковых изменений, и в, зависимости от наличия или отсутствия осложнений, выделяют пневмонии осложнённые и неосложнённые.

Различают также:

  • 1. Внебольничная пневмония:

1.1 с нарушением иммунитета; 1.2 без нарушения иммунитета; 1.3 аспирационная;

  • 2. внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония:

2.1 аспирационная; 2.2 вентиляционная; 2.3 цитостатическая (на фоне приёма цитостатиков); 2.4 реципиенты донорских органов.

  • 3. пневмония, связанная с медицинским вмешательством:

3.1 частые госпитализации; 3.2 гемодиализ; 3.3 парентеральное введение лекарств; 3.4 жители домов престарелых.

Пневмонии, вызванные различными возбудителями

К этой группе можно отнести пневмонии, вызванные различными возбудителями, которые имеют различные эпидемиологические, клинические и анатомические проявления, нуждаются в различной терапии и методах профилактики, пневмонию при ВИЧ инфекции и больничную пневмонию.

  • Пневмококковая пневмония
  • Стафилококковая пневмония
  • Стрептококковая пневмония
  • Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae — палочка Афанасьева-Пфейффера
  • Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae
  • Пневмония, вызванная Legionella pneumophila
  • Пневмония, вызванная Chlamydia psittaci
  • Пневмония, вызванная Escherichia coli
  • Пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa
  • Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae
  • Пневмония, вызванная Chlamydophila pneumoniae
  • Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii (в современной терминологии — Pneumocystis jirovecii)
  • Кандидозная пневмония
  • Аспергиллёз лёгких
  • Вирусная пневмония
  • Цитомегаловирусная пневмония
  • Лёгочная чума

Распространение

В год диагноз пневмония ставится более 17 млн человек, при этом мужчины болеют на 30 % чаще, чем женщины. К особым группам риска следует отнести детей до 5 лет и пожилых людей в возрасте старше 65 лет. При этом стоит отметить достаточно высокую смертность относительно других заболеваний: 8,04 % у мужчин и 9,07 % у женщин.

Заболеваемость пневмонией зависит от многих факторов: уровня жизни, социального и семейного положения, условий труда, контакта с животными, путешествий, наличия вредных привычек, контакта с больными людьми, индивидуальных особенностей человека, географической распространённости того или иного возбудителя. В 2017 году в России превышение цифр по внебольничным пневмониям наблюдалось в 44 субъектах страны. Было также зарегистрировано необычно большое количество эпидемических очагов: 2017 году — 52 очага внебольничной пневмонии, в то время как за 5 предыдущих лет — только 16.

Пневмония остаётся одной из самых частых причин смерти детей и пожилых людей в наше время, особенно в социальных заведениях (дет. домах, интернатах, местах лишения свободы). Резко увеличивается частота пневмоний у пожилых больных в то время, когда они лечатся в госпитальных учреждениях по поводу другого заболевания. Существуют и резкие различия в этиологии больничной и внебольничной пневмонии.

Патогенез пневмонии

При пневмонии альвеолы наполняются жидкостью, которая препятствует попаданию кислорода в кровеносный сосуд. Слева нормальная альвеола, наполненная воздухом, справа альвеола наполнена жидкостью (показана бирюзовым цветом), появившейся при пневмонии.Гистологическая картина пневмонии.


Использованные источники: https://rh-lens.ru/hronicheskaya-pnevmoniya/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.