Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Пневмония диагностика лечение доказательная медицина

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.


Лекция: «Внебольничная пневмония: диагностика и лечение с позиций доказательной медицины».

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

Похожие темы:
Почему при пневмонии болит легкое
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.


COVID пневмонии. Практические алгоритмы лечения

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:


Тяжелая пневмония: что делать, если антибиотики не помогают, прополис, пиявки
  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Лечение пневмонии антибиотиками температура держится

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.


Сперанская А А Вирусная пневмония Covid 19

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Похожие темы:
Бактериофаг клебсиелл пневмонии очищенный отзывы
Пневмония бактериальное или вирусное заболевание
Застойная пневмония при ибс

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.


Авдеев С Н Covid 19 диагностика и лечение

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Похожие темы:
Сколько дней больничный по пневмонии
Лечение бисептолом при пневмоцистной пневмонии
Доклад пневмония у детей

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.


Бронхит, пневмония, плеврит, бронхиальная астма. Как лечить. Фролов Ю.А.

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.


09 Как правильно лечить внебольничную пневмонию у ребенка: рекомендации экспертов

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Похожие темы:
Лечение пневмонии при брюшном тифе
Трудовая экспертиза при пневмонии
Рекомендации воз по лечению пневмонии

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

В.Г. МАЙДАННИК, Е.А. ЕМЧИНСКАЯ

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев

Майданник Виталий Григорьевич

академик НАМН Украины, профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой педиатрии №4 НМУ имени А.А. Богомольца

В данном обзоре рассмотрены основные подходы к диагностике и лечению  бронхиолита у детей, с точки зрения доказательной медицины дана оценка эффективности отдельных групп препаратов.

Ключевые слова:бронхиолит, РС-вирус у детей, диагностика, лечение, доказательная медицина.

V.G. MAYDANNIK, E.A. EMCHINSKAYA

A.A. Bogomolets National Medical University, Kiev

Modern Approaches to Diagnosis and Treatment of Bronchiolitis in Children from a Perspective of Evidence-Based Medicine

The article gives a review of approaches to diagnosis and treatment of bronchiolitisin children; from position of evidence-based medicine was assessed the effectiveness of several drugs.

Key words: bronchiolitis, RS virus in children, diagnosis, treatment, evidence-based medicine.

Бронхиолит является одним из самых тяжелых обструктивных воспалительных заболеваний нижних дыхательных путей у детей раннего возраста [1, 2, 3]. Впервые бронхиолит был описан 150 лет назад как «застойная катаральная лихорадка» и применялся к больным детям с лихорадкой, ринореей, свистящим дыханием, крепитацией и одышкой. В настоящее время понятием «острый бронхиолит» определяют генерализованное воспалительное поражение бронхиол, как правило, вирусной этиологии, которое характеризуется бронхиальной обструкцией и выраженной дыхательной недостаточностью у детей первых двух лет жизни [3, 4, 5].

Эпидемиология. Во всем мире бронхиолит является одним из самых распространенных заболеваний нижних дыхательных путей у детей раннего возраста. Около 3% детей первого года жизни госпитализируют по поводу острого бронхиолита [6], что составляет более 125 тыс. ежегодно госпитализированных детей только в США [3]. По оценкам экспертов ежегодно среди детей в возрасте до 5 лет возникает 33,8 млн новых эпизодов инфекции нижних дыхательных путей, связанных с респираторно-синцитиальным вирусом (РС-вирусом) [7-10].

Чаще бронхиолит встречается в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, а максимальная заболеваемость наблюдается между 2 и 8 месяцами жизни [11]. У новорожденных бронхиолит развивается довольно редко, за счет наличия пассивного иммунитета (трансплацентарно материнские антитела). Дети старше 2 лет бронхиолитом болеют редко. Следует отметить, что тяжесть заболевания коррелирует с возрастом — чем младше ребенок, тем тяжелее протекает бронхиолит [12]. Мальчики болеют в 1,25-1,8 раза чаще девочек [4].

Заболеваемость бронхиолитом имеет сезонный характер — возрастает в последние месяцы осени, с зимним пиком, и постепенно снижается до лета. В период с ноября до начала апреля регистрируется около 93% всех случаев заболеваемости. Недавно было показано, что в России пик активности РС-вирусной инфекции наблюдается в октябре-апреле, когда у 62% детей школьного возраста определялся РС-вирус [13].

Уровень летальности, связанной с бронхиолитом составляет от 0,2 до 7%, а среди детей без факторов риска — 2-3%. Смертельные случаи заболевания в 1,5 раза вероятнее у мальчиков [14]. Особенно высокие показатели летальности регистрируются в группе детей с неблагоприятным преморбидным фоном.

Этиология. Этиологическая структура бронхиолита у детей представлена на рисунке 1. Основным этиологическим фактором является РС-вирус [15, 16], у которого отмечается высокая тропность к эпителиальным клеткам бронхиол [17, 18]. Частота их выявления у детей, больных острым бронхиолитом, составляет до 75% [19, 20]. РС-вирусы обнаруживают у трети амбулаторных больных с острым бронхиолитом и у 80% госпитализированных детей младше 6 месяцев [2, 19, 21, 22]. Практически 100% детей переносят инфекцию РС-вирусом в течение двух сезонов, из них 1% госпитализируется [16, 19]. Среди здоровых доношенных детей около 80% госпитализаций производится в течение первого года жизни, а 50% — в возрасте 1-3 месяца [21].

Рисунок 1.

Этиологическая структура бронхиолита у детей

Среди других вирусных агентов чаще встречаются вирусы парагриппа (III тип) (10-30%), гриппа (10-20%), аденовирусы (5-10%), M. pneumoniae (5-15%), метапневмовирусы человека (hMPV) (9%), риновирусы, коронавирусы и/или микст-инфекция [21, 23]. В редких случаях этиологическими факторами выступают C. trachomatis и C. pneumoniae.

Кроме этиологического агента, важное значение имеют факторы риска развития бронхиолита [24-27]:

  • низкая масса при рождении, особенно у недоношенных [28];
  • низкий социально-экономический уровень;
  • аномалии развития дыхательных путей;
  • врожденные или приобретенные тяжелые неврологические заболевания;
  • врожденные пороки сердца с легочной гипертензией;
  • врожденные или приобретенные иммунодефицитные состояния;
  • хронические заболевания легких, особенно бронхолегочная дисплазия;
  • курение родителей [29];
  • возраст ребенка менее 3 месяцев.

В настоящее время Американской академией педиатров (American Academy of Pediatrics, ААP) и Шотландской межколлегиальной сетью обмена рекомендациями (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, SIGN) были опубликованы первые международные руководства по диагностике и лечению острого бронхиолита у детей, вызванных РС-инфекцией, с точки зрения доказательной медицины.

Особо следует отметить, что доказательная медицина развенчала массу медицинских мифов. И то, что числилось очевидным и незыблемым и кочевало из руководства в руководство в виде классических примеров, оказалось неочевидным, негодным и даже вредным.

Специалистами Оксфордского центра доказательной медицины были разработаны критерии для определения уровня доказательности и степени достоверности клинических рекомендаций, которые представлены в таблицах 1 и 2. Именно с позиций представленных критериев рассмотрим современные подходы к диагностике и лечению бронхиолита у детей.

Диагностика. Инкубационный период при РС-инфекции составляет от 2 до 5 дней. В этом время у ребенка может наблюдаться возбужденность, беспокойство, отказ от кормления [2, 30]. Первыми клиническими признаками бронхиолита являются повышение температура и выраженная ринорея [2, 31]. В течение 2-5 дней от момента начала заболевания РС-вирусы распространяются на нижние дыхательные пути, что приводит к появлению кашля, одышки, хрипов и осложнений при приеме пищи. Когда пациент поступает в медицинское учреждение, лихорадка обычно проходит. У детей в периоде новорожденности может быть гипотермия [32]. Довольно часто появляются признаки дыхательной недостаточности.

Диагностика бронхиолита и оценка тяжести заболевания проводится на основании анамнеза и результатов физикального обследования (В) [11]. Независимо от этиологического фактора, острые бронхиолиты имеют сходную клиническую картину [12, 21].

Таблица 1.

Уровень доказательности методов диагностики и лечения (Oxford Centre for Evidence-based Medicine Grades of Recommendation, 2001)

Уровень

Тип доказательности

Ia

Систематические обзоры и мета-анализ рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ)

Ib

Отдельные рандомизированные клинические испытания (с узким доверительным интервалом)

IIa

Систематические обзоры хорошо спланированных контролируемых испытаний без рандомизации (когортные исследования)

IIb

Отдельные когортные исследования (включая низкокачественные РКИ, например, менее 80% когортных испытаний)

III

Хорошо спланированные неэкспериментальные исследования, такие как сравнительное изучение «случай—контроль», корреляционный анализ, описание случаев

IV

Сообщения комитета экспертов, консенсусы специалистов, мнения лидеров или клинический опыт авторов без точной критической оценки

 

 Таблица 2.

Степень достоверности рекомендаций (Oxford Centre for Evidence-based Medicine Grades of Recommendation, 2001)

Категория

Рекомендации

A

(уровень доказательств Ia, Ib)

Высокий уровень достоверности, информация основана на результатах нескольких РКИ с совпадением результатов, обобщенных в систематических обзорах

B

(уровень доказательств IIa, IIb, III)

Умеренная достоверность, информация основана на результатах нескольких независимых клинических испытаний, но не рандомизированных или экстраполяции исследований I уровня доказательности

C

(уровень доказательств IV)

Ограниченная достоверность, информация основана на неконтролируемых испытаниях и консенсусе специалистов или экстраполяции исследований II или III уровней доказательности

D

(GPP — good  practice points)

Строгие научные доказательства отсутствуют (РКИ не проводились), информация основана на мнении экспертов

 

Примечание. GPP хорошее клиническое указание

Температура тела при бронхиолите РС-вирусной этиологии чаще субфебрильная (C) [31]. Следует отметить, что отсутствие лихорадки не исключает диагноза острого бронхиолита у ребенка [33]. При этом наличие фебрильной лихорадки часто свидетельствует о развитии бактериальных осложнений (пневмония, инфекция мочевых путей и др.) [34, 35, 36]. Поэтому рекомендуется исключать наличие других заболеваний у ребенка с подозрением на острый бронхиолит при гипертермии ≥ 39°C (D) [33].

Ранними признаками заболевания являются ринит и появление кашля (D) [37]. По характеру кашель чаще сухой, хриплый (D) [38, 39, 40]. В отдельных случаях на фоне кашля возникает рвота [41].

Тяжесть течения бронхиолита определяется степенью дыхательных и метаболических нарушений [38].

Основным проявлением бронхиальной обструкции при бронхиолите является тахипноэ (D) [30]. У детей первого года жизни дыхание может быть нерегулярным, поэтому подсчет частоты дыхательных движений (ЧД) необходимо проводить в течение 1 минуты (C) [42]. Наряду с тахипноэ у детей, больных острым бронхиолитом, определяется одышка (D) [39,43,44]. Отсутствие тахипноэ и одышки с большей вероятностью позволяет исключить наличие бронхиальной обструкции у детей раннего возраста.

Из-за одышки много детей с бронхиолитом отказываются от кормления (D) [45,46]. Но снижение аппетита не должно расцениваться как весомый клинический признак бронхиолита [33].

У большинства детей, больных бронхиолит, отмечается «свистящее» дыхание (wheeze) (D) [33].

При осмотре ребенка отмечается «вздутие» или бочкообразная форма грудной клетки за счет эмфиземы (D) [30, 40]. Этот признак в некоторых случаях помогает отличить бронхиолит от пневмонии [47]. При проведении перкуссии определяется коробочный оттенок, низкое стояние нижних легочных краев и ограничение их подвижности. При аускультации определяется жесткое дыхание, удлиненный выдох [4]. В большинстве случаев над всей проекцией легких выслушивается крепитация [11, 33]. Крепитация (fine inspiratory crackles) является частым (но не универсальноым) аускультативным признаком бронхиолита

(D) [30, 39]. Наряду с крепитацией присутствуют влажные незвучные хрипы, на выдохе — сухие, свистящие хрипы [41].

У 10-25% детей, больных бронхиолитом, развивается апноэ центрального происхождения (D) [33]. Факторами риска для развития апноэ является недоношенность <32 недель гестации, низкая масса тела при рождении, апноэ в анамнезе и наличие легочной гипертензии [48]. Легочные осложнения (пневмоторакс, медиастинальных эмфизема) возникают редко.

Для бронхиолита характерно поражение миокарда гипоксического генеза. Может наблюдаться регургитация на трикуспидальном клапане, реже возникают аритмия, желудочковая тахикардия. Эти нарушения являются обратимыми и исчезают при выздоровлении [49].

У детей, больных бронхиолитом может возникать гипонатриемия из-за избыточной секрецию АДГ [50, 51].

Таким образом, клиническими диагностическими критериями острого бронхиолита у детей являются:

• возраст до 2 лет (C);

• температура >38°C (C);

• ринит;

• сухой, хриплый кашель (D);

• нарушение кормления (D);

• тахипноэ (D);

• одышка (D);

• «вздутие» или бочкообразная форма грудной клетки (D);

• крепитация (fine inspiratory crackles) (D);

• свистящее дыхание (wheeze) (D);

• апноэ (D).

В большинстве случаев течение бронхиолита имеет среднюю степень тяжести. При определении тактики лечения детей, больных бронхиолитом, рекомендуется учитывать факторы риска развития тяжелого течения заболевания [33]. Тяжелое течение заболевания наблюдается преимущественно у недоношенных детей, детей с бронхолегочной дисплазией, иммунодефицитными состояниями, муковисцидозом, пороками сердца, которые сопровождаются нарушением гемодинамики, пороками развития легких, синдромом Дауна [44].

К признакам тяжелого течения бронхиолита относятся: снижение аппетита (<50% от обычного потребления жидкости за 24 часа), вялость, эпизоды апноэ, частота дыхания >70/минуту, «свистящее» дыхание, дыхательная недостаточность II-III степени, цианоз [52].

Лабораторные и инструментальные исследования имеют второстепенное значение в диагностике острого бронхиолита [33]. Дополнительные методы исследования целесообразно использовать при сомнительном клиническом диагнозе, а также в случае тяжелого течение бронхиолита для определения дальнейшей лечебной тактики.

В общем анализе крови воспалительных изменений обычно не обнаруживают, поэтому исследование малоинформативно и не влияет на выбор тактики лечения (D) [33]. Роль С-реактивного белка (СРБ) в дифференциальной диагностике бактериальных и вирусных инфекций нижних дыхательных путей ограничено, поэтому рутинное использование его как маркера воспаления при бронхиолите нецелесообразно. При тяжелом течении, для определения степени метаболических нарушений, целесообразно проводить контроль кислотно-щелочного состояния, уровня креатинина, мочевины, электролитов. При легком течении заболевания вышеперечисленные показатели не изменяются (D) [40].

Всем детям с острым бронхиолитом показано проведение пульсоксиметрии, поскольку не всегда гипоксемия может быть диагностирована клинически (С) [52, 53]. При насыщении крови кислородом (SрO2) ≤92% показано стационарное лечение. Определение газового состава крови (капиллярной или артериальной) проводится детям с тяжелой дыхательной недостаточностью для мониторирования степени гиперкапнии.

Детям раннего возраста с типичным течением острого бронхиолита не рекомендуется проводить рентгенографию (С) [33]. Было установлено, что детям с подозрением на инфекцию нижних дыхательных путей, которым проводилась рентгенография легких, достоверно чаще назначались антибиотики, хотя это не ускоряло их выздоровления [54, 55]. Также было показано отсутствие корреляции между рентгенологическими изменениями и тяжестью клинических проявлений бронхиолита [54].

На рентгенограмме при бронхиолите отмечаются неспецифические изменения: повышение воздушности легочных полей, уплощение куполов диафрагмы, уменьшение реберно-диафрагмальных углов. При бронхиолите нередко возникают ателектазы, чаще в области правой верхней или средней части. Рентгенологически такие ателектазы очень сложно отличить от инфильтрации при пневмонии [56] (рис. 2).

Рисунок 2.

Рентгенография органов грудной клетки ребенка с острым бронхиолитом РС-вирусной этиологии: повышение воздушности легочных полей, перибронхиальная инфильтрация, ателектаз

Показанием для рентгенографии органов грудной клетки при бронхиолите является высокая лихорадка. У таких детей инфильтративные изменения в легких определялись в 60% случаев, тогда как при отсутствии лихорадки лишь у 15% больных [54]. Кроме этого, целесообразно проводить рентгенологическое исследование при сомнительном клиническом диагнозе бронхиолита с целью проведения дифференциальной диагностики, отсутствии положительной динамики на фоне терапии, при тяжелом течении заболевания, что требует дополнительной оценки для выбора дальнейшей тактики ведения больного [33].

Определение этиологического фактора острого бронхиолита в большинстве случаев не меняет тактику лечения или прогноз заболевания [33]. Но экспресс-диагностика вирусной инфекции способствует сокращению частоты необоснованного назначения антибактериальных препаратов.

Для вирусологического исследования в настоящее время используются тестовые системы, основанные на методе ELISA и реакции иммунофлюоресценции, для выявления РС-вируса и вируса гриппа. В качестве исследуемого материала используют назофарингеальные смывы и аспират. Экспресс-методы имеют диагностическую чувствительность около 80-90% и специфичность 90-95%. Выделение РС-вируса у больных с острым бронхиолитом позволяет провести своевременную изоляцию пациентов с целью уменьшения внутрибольничного распространения РС-вирусной инфекции [57].
Бактериологическое исследование (крови и мочи) не показано детям с типичным течением острого бронхиолита [33]. У детей первых 2-х месяцев жизни при наличии фебрильной лихорадки рекомендуется проводить бактериологическое исследование мочи для исключения инфекции мочевыводящих путей (D) [36].

Лечение. Основные подходы к лечению острого бронхиолита у детей, которые рассматриваются в рекомендациях Американской академии педиатров (American Academy of Pediatrics, ААP) и Шотландской межколлегиальной сетью обмена рекомендациями (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, SIGN) , приведены в таблице 1.

Таблица 1.

Лечение бронхиолита у детей согласно рекомендаций ААР и SIGN

Подходы к лечению

ААР

SIGN

Ингалируемый альбутерол

(сальбутамол)

Рекомендовано: нет

Тест с помощью альбутерола может быть проведен. Препарат должен приниматься только тогда, когда имеются клинические доказательства его эффективности

Рекомендовано: нет

Ингалируемый адреналин

Рекомендовано: нет

Рекомендовано: нет

Ипратропия бромид

Рекомендовано: нет

Рекомендовано: нет

Системные кортикостероиды

Рекомендовано: нет

Рекомендовано: нет

Ингалируемые кортикостероиды

Рекомендовано: нет

Рекомендовано: нет

Ингалируемый рибавирин

Рекомендовано: не для повседневного применения.

Может предписываться для лечения детей, входящих в категорию с высоким риском серьезного течения болезни

Рекомендовано: нет

Антибиотики

Рекомендовано: нет

Рекомендовано: нет

Кислород

Рекомендовано: да

(насыщение О2 < 90%)

Рекомендовано: да

(насыщение О2< 92%)

Дыхательная физиотерапия

Рекомендовано: нет

Рекомендовано: нет

Поверхностная назальная

аспирация

Рекомендовано: да

Рекомендовано: да

Добавление жидкости

Рекомендовано: да

(В случае затрудненного кормления)

Рекомендовано: да

(В случае затрудненного кормления)

 

Основная лечебная тактика при бронхиолите направлена на поддержание нормальной оксигенации, адекватного водно-солевого баланса, а также на улучшение функции внешнего дыхания [40, 44].

Оксигенотерапия проводится при показателях SpО2 крови ниже 92-90%, увлажненным кислородом интараназально или через маску [11, 33]. В случае тяжелого течения бронхиолита, наличия признаков выраженной гипоксии, эпизодов апноэ целесообразно использовать СРАР-терапию (Continuous Positive Airway Pressure). Исследования показали, что применение СРАР способствует снижению PCO2 капиллярной крови у детей, больных бронхиолитом [58].

Tie et al. [59] обнаружили, что у некоторых детей с острым бронхиолитом кислородное лечение в домашних условиях может быть альтернативой традиционной кислородной терапии в стационаре. В проспективном пилотном исследования 44 детям в возрасте от 3 до 24 месяцев, которые нуждались в оксигенотерапии через 24 часа после госпитализации, было наугад рекомендовано получение дополнительного кислорода дома (при поддержке «стационара на дому») или продолжение получения кислорода в больнице. Дети в группе, получавших кислородную терапию в домашних условиях, лечились почти на 2 дня меньше, чем стационарные больные (р=0,001). Никакой разницы в клинических результатах в обеих группах не отмечено [59].

Несколько исследований были посвящены изучению использования поверхностно-активных веществ и оксида азота при лечении тяжелой дыхательной недостаточности у детей, больных острым бронхиолитом, однако результаты оказались неубедительными для их повседневного использования [60, 61, 62]. Вместе с тем, мета-анализ нескольких небольших исследований показывает, что терапия поверхностно-активными веществами может сократить продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии детей с бронхиолитом, получающих вентиляционную терапию. В других исследованиях было показано уменьшение проявлений дыхательной недостаточности у пациентов, получавших гелиокс, а также уменьшение частоты интубации при интраназальном использовании гелиокса в сочетании с СРАР-терапией [63-69].

Гелиокс — это смесь кислорода (20-30%) и гелия (70-80%), что имеет более низкую вязкость, чем воздух. Он успешно применяется при обструкции дыхательных путей, крупе, хирургии дыхательных путей и астме, для уменьшения проявлений дыхательной недостаточности.

Регидратационная терапия. Проявления дегидратации при бронхиолите умеренные и связаны как с уменьшением потребления жидкости, так и с увеличением ее потерь при гипертермии и тахипноэ. Поэтому объем регидратационной терапии при бронхиолите определяется уровнем лихорадки и выраженностью тахипноэ [33]. Целью данной терапии является восстановление дефицита жидкости и поддержания электролитного баланса. Предпочтение отдается пероральной регидратации. Объем жидкости увеличивают в 1,5-2 раза по сравнению с суточной потребностью соответственно возрасту ребенка.

Инфузионная терапия проводится при снижении потребления жидкости за 24 часа <50% от обычного или невозможности проведения пероральной регидратации [11, 33]. При проведении инфузионной терапии следует помнить, что чрезмерная регидратация при бронхиолите может способствовать формированию интерстициального отека легких, особенно в условиях гиперпродукции антидиуретического гормона [51].

Для улучшения носового дыхания показана санация носоглотки солевыми растворами и електроаспиратором (D) [11, 33]. Эффект от местных сосудосуживающих средств у детей первых месяцев жизни не доказан [11].

Этиотропное лечение. По данным Соореr et al. (2003) этиотропного лечения острого бронхиолита с доказательной эффективностью не существует.

Противовирусные препараты. Единственным препаратом для этиотропного лечения РС-вирусной инфекции является рибавирин. Исследования показали, что рибавирин подавляет репликацию РС-вируса in vitro, но in vivo его эффективность не доказана (A) [70]. Было установлено отсутствие достоверной разницы в показателях летальности, риска развития респираторного дистресс-синдрома, а также длительности госпитализации у детей с РС-вирусным бронхиолитом на фоне лечения рибовирином по сравнению с контрольной (плацебо) группой [71-73]. Это объясняется тем, что стадия репликации РС-вируса совпадает с инкубационным периодом заболевания, а первые клинические признаки бронхиолита (ринит) появляются на этапе сбора вирусных частиц и разрушения пораженных клеток. Поэтому не рекомендуется рутинное применение рибавирина в качестве этиотропной терапии бронхиолита у детей (В) [11, 33].

Согласно рекомендациям ААР рибавирин может применяться у детей с высоким риском осложнений, обусловленных сопутствующими заболеваниями (хронические заболевания легких, врожденные пороки сердца, недоношенные дети, дети с иммунодефицитными состояниями и онкологическими заболеваниями), при тяжелом течении заболевания, а также у детей, нуждающихся в ИВЛ. Кроме того, рибавирин показан пациентам с повышенным риском прогрессивного ухудшения течения бронхиолита: возраст менее 6 недель, врожденные пороки развития, болезни центральной нервной системы и метаболические расстройства [11].

Антибактериальные препараты. По статистическим данным антибактериальная терапия назначается 34-99% детям с острым бронхиолитом [74]. При этом анализ результатов проведенных исследований показал, что применение антибактериальных препаратов у детей с острым бронхиолитом не имеет положительного влияния на динамику клинических симптомов заболевания и не уменьшают продолжительность пребывания пациентов в стационаре [55, 74, 75]. Поэтому в руководствах АРР и SING нет рекомендаций по использованию антибактериальных препаратов при неосложненном течении бронхиолита [11, 33].

Применение антибиотиков в комплексном лечении острого бронхиолита у детей целесообразно в случае наличия у них признаков бактериальной инфекции (B) [11, 33]. Кроме того, антибактериальная терапия может проводиться у детей первых 6-ти месяцев жизни, а также у детей с тяжелым течением заболевания и при наличии преморбидных состояний (родовая травма, гипотрофия, недоношенность и др.) [13].

Бронходилататоры. Эффективность применения бронходилататоров у детей с острым бронхиолитом не доказана [76].

β2-агонисты (β2-адреномиметики). Мета-анализ 9 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований показал отсутствие клинического эффекта и сокращения сроков госпитализации при использовании β2-агонистов у детей с бронхиолитом [77-80]. Поэтому не рекомендуется использовать β2-агонисты для лечения острого бронхиолита у детей (В) [11, 33]. Несмотря на то, что доказательств эффективности использования β2-агонистов нет, в некоторых исследованиях отмечалось кратковременное (от 30 до 60 минут) улучшение клинического состояния детей, больных бронхиолитом, после применения ингаляционных форм альбутерола, за счет уменьшения одышки и кашля [81, 82]. В рекомендациях АРР отмечается, что сальбутамол (альбутерол) может быть применен для лечения детей, больных бронхиолитом, после проведения терапевтического теста [11]. В таком случае, в качестве стартовой терапии, как правило, назначается сальбутамол в дозе 0,15 мг/кг на прием 3-4 раза в день (в возрасте до 1 года — не более 1,25 мг на ингаляцию). Дальнейшее использование препарата может быть продлено только при наличии четкой положительной динамики клинических симптомов. При отсутствии эффекта после применения нескольких доз сальбутамола бронхолитическая терапия должна быть прекращена [11].

Антихолинергические препараты. В двух неконтролируемых исследованиях было показано, что использование ипратропия бромида не влияет на улучшение клинического состояния пациентов с острым бронхиолитом [76, 77]. При этом в одном исследовании определялся положительный клинический эффект у отдельных больных [79]. Но достоверные данные, свидетельствующие об эффективности применения антихолинергических препаратов для лечения острого бронхиолита у детей, отсутствуют. Поэтому ни руководство АРР, ни руководство SING не содержат рекомендаций по использованию ипратропия бромида с целью терапии острого бронхиолита у детей [11, 33].

Адреналин. В мета-анализе 14 рандомизированных контролируемых исследований было показано отсутствие клинического эффекта и сокращения продолжительности госпитализации у детей на фоне использования ингаляционных форм адреналина (эпинефрина) [83, 84]. Поэтому не рекомендуется применять адреналин для лечения острого бронхиолита у детей (А) [11, 33]. В отдельных исследованиях у амбулаторных пациентов отмечалось улучшение общего состояния за счет снижения сопротивления, в основном, верхних дыхательных путей [85]. Также есть данные о более эффективном применении эпинефрина в сочетании с сальбутамолом [86].

Муколитические препараты. Nasr et al. [87] в исследовании получили более быстрое улучшение рентгенологической картины (без улучшения клинического состояния) у детей, получавших муколитики. Но последние данные, полученные в результате проведения двух рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, с использованием муколитических препаратов (деоксирибонуклеаза) у стационарных больных с бронхиолитом, показали отсутствие положительного терапевтического эффекта на фоне применения данного препарата (улучшение клинического состояния пациентов, сокращение продолжительности оксигенотерапии и срока пребывания в стационаре) [87].

Глюкокортикостероиды (ГКС). Ottolini et al. [88] в эксперименте показали, что применение ГКС для лечения бронхиолита у крыс приводит к регрессии патоморфологических изменений в бронхиолах (рис. 3).

Рисунок 3.

Сравнительный анализ динамики патоморфологических изменений в легких при бронхиолите у крыс, получавших ГСК, и крыс контрольной группы [88]

При этом эффективность использования ГКС для лечения бронхиолита у детей не доказана. Кокрановский обзор показал отсутствие статистически значимой разницы клинического улучшения состояния детей, больных бронхиолитом, и сокращения сроков их госпитализации на фоне лечения ГКС по сравнению с детьми, получавшими плацебо [89]. Есть данные об эффективности использования орального дексаметазона в высоких дозах (1 мг/кг) на ранних сроках заболевания у детей с тяжелым течением бронхиолита [90]. В отдельных клинических исследованиях было установлено более высокую эффективность использования ГКС в комбинации с бронхолитической (эпинефрин) терапией [91]. Однако, согласно рекомендациям АРР и SING, ингаляционные и/или системные глюкокортикостероиды нецелесообразно использовать для лечения неосложненного бронхиолита у детей (А) [11, 33]. Показанием к применению ГКС при бронхиолите является выраженная дыхательная недостаточность II-III степени.

Гипертонический солевой раствор (3% NaCl). Доказано, что небулайзерная терапия гипертоническим солевым раствором эффективна при лечении детей, больных острым бронхиолитом. Считается, что 3% NaCl путем осмотического действия способствует уменьшению отека подслизистой пластинки и адвентиции бронхиол, снижению гиперсекреции слизистого секрета. Кокрановский обзор показал, что использование солевого раствора в комплексном лечении данного заболевания способствует сокращению длительности госпитализации и снижению уровня клинических показателей у детей, больных бронхиолит [92, 93, 94] (рис. 4).

Рисунок 4.

Длительность госпитализации детей в каждой группе

Также были получены данные, свидетельствующие об эффективности применения 3% NaCl в комбинации с эпинефрином для лечения детей с бронхиолитом, по сравнению с больными, получавшими 0,9% NaCl+эпинефрин (p<0,001) [95] (рис. 5).

Рисунок 5. Сравнительный анализ динамики симптомов при бронхиолите у детей, на фоне применения 3% NaCl + эпинефрин, и детей, получавших 0,9% NaCl + эпинефрин [95]

Al-Ansari et al. [96] сообщили о результатах рандомизированного, двойного слепого исследования у 187 детей до 18 месяцев с острым бронхиолитом. По результатам данного исследования 5% спрей с гипертоническим солевым раствором оказался более безопасным и эффективным по сравнению с 0,9% раствором NaCl и, возможно, лучше 3% гипертонического солевого раствора при амбулаторном лечении бронхиолита на ранних стадиях. Многоцентровое исследование с большой выборкой может помочь в определении клинических преимуществ этого метода лечения [97].

Что касается профилактики бронхиолита, то в нескольких исследованиях показано положительное влияние грудного вскармливания, особенно длительного, для предотвращения РС-вирусной инфекции или уменьшению степени тяжести бронхиолита [98].

Попытки разработать безопасные и эффективные вакцины против РС-вируса до сих пор остаются неэффективными. Использование инактивированной формалином РСВ-вакцины в 1967 году привело к увеличению числа госпитализаций в 15 раз и высокой летальности в группе иммунизированных пациентов, которые впоследствии были инфицированы. Адекватного объяснения такой гиперактивному ответа со стороны легочной ткани обнаружено не было [99].

Таким образом, в данном обзоре отражены основные подходы к диагностике и лечению бронхиолита у детей, с оценкой эффективности отдельных групп препаратов, с точки зрения доказательной медицины. Сформулированные рекомендации, по результатам проведенных исследований, позволяют провести корректировку диагностической и терапевтической тактики, а также улучшить эффективность лечения детей, больных острым бронхиолитом.

 

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Aherne W., Bird T., Court S.D.M. et al. Pathological changes in virus infections of the lower respiratory tract in children // J. Clin. Pathol. ― 1970. ― Vol. 23. ― P. 7-18.

2. Denny F.W., Clyde W.A. Acute lower respiratory tract infections in non-hospitalized children // J. Pediatr. ― 1986. ― Vol. 108. ― P. 635-646.

3. Meissner H.C. Bronchiolitis. In: Long S.S., Pickering L.K., Prober C.G. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 3nd. New York: Churchill Livingstone, Elsevier. ― 2008. ― P. 241-245.

4. Майданник В.Г., Митин Ю.В. Диагностика, лечение и профилактика воспалительных заболеваний органов дыхания у детей. ― К.: ИЦ Медпроминфо, 2006. ― 288 с.

5. Scarfone R.J. Bronchiolitis – оr is it? // Pediatr. Аnn. ― 2000. ― Vol. 29. ― P. 89-92.

6. Shay D.K., Holman R.C., Newman R.D. et al. Bronchiolitis-associated hospitalizations among US children, 1980-1996 // JAMA ―1999. ― Vol. 282, № 15. ― P. 1440-1446.

7. Weber M.W., Mulholland E.K., Greenwood B.M. Respiratory syncytial virus infection in tropical and developing countries // Trop. Med. Int. Health. ― 1998. ― Vol. 3, № 4. ― Р. 268-280.

8. Iwane M.K., Edwards K.M., Szilagyi P.G. et al. Population-based surveillance for hospitalizations associated with respiratory syncytial virus, influenza virus, and parainfluenza viruses among young children // Pediatrics. ― 2004. ― Vol. 113, № 6. ― Р. 1758-1764.

9. Nair H., Nokes J., Gessner B.D. et al. Globalburden of acute lower respiratory infections due to respiratory syncytial virus in young children: a systematic review and meta-analysis // Lancet. ― 2010. ― Vol. 375, № 9725. ― Р. 1545-1555.

10. Gupta S., Shamsundar R., Shet A. et al. Prevalence of respiratory syncytial virus infection among hospitalized children presenting with acute lower respiratory tract infections // Indian J. Pediatr. ― 2011. ― Vol. 78, № 12. ― Р. 1495-1497.

11. Lieberthal A.S., Bauchner H., Hall C.B. et al. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Diagnosis and management of bronchiolitis // Pediatrics. ― 2006. ― Vol. 118, № 4. ― Р. 1774-1793.

12. Jartti T., Lehtinen Р., Vuorinen Т., Ruuskanen O. Bronchiolitis: age and previous wheezing episodes аrе linked to viral etiology and atopic characteristics // Pediatr. Infect. Dis. J. ― 2009. ― Vol. 28, № 4. ― Р. 311-317.

13. Tatochenko V., Uchaikin V., Gorelov A. et al. Epidemiology of respiratory syncytial virus in children ≤2 years of age hospitalized with lower respiratory tract infections in the Russian Federation: a prospective, multicenter study // Clin. Epidemiol. ― 2010. ― Vol. 2. ― Р. 221-227.

14.  Mage D.T., Donner E.M. The fifty percent male excess of infant respiratory mortality // Acta Paediatr. ― 2004. ― Vol. 93, № 9. ― Р. 1210-1215.

15.  Vicencio A.G. Susceptibility to bronchiolitis in infants // Curr. Opin. Pediatr. ― 2010. ― Vol. 22, № 3. ― Р. 302-306.

16.  Henderson F.W., Clyde W.A. Jr., Collier A.M. et al. The etiologic and epidemiologic spectrum of bronchiolitis in pediatric practice // J. Pediatr. ― 1979. ― Vol. 95, № 2. ― Р. 183-190.

17. Hall С.В., МсCarthy С.А. Respiratory syncytial virus. ― New York, 2005. ― Р. 2008-2026.

18.  Becker S., Soukup J., Yankaskas J.R. Respiratory syncytial virus infection of human primary nasal and bronchial epithelial cell cultures and bronchoalveolar macrophages // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. ― 1992. ― Vol. 6, № 4. ― Р. 369-374.

19. Antunes Н., Rodrigues Н., Silva N., et al. Etiology of bronchiolitis in а hospitalized pediatric population: Prospective multicenter study // J. Clin. Virol. ― 2010. ― Vol. 48, № 2. ― Р. 134-136.

20. Legg J.P., Hussain I.R., Warner J.A. et al. Type 1 and type 2 cytokine imbalance in acute respiratory syncytial virus bronchiolitis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. ― 2003. ― Vol. 168, № 6. ― Р. 633-639.

21. Calvo С., Pozo F., Garcia-Garcia М. et al. Detection of new respiratory viruses in hospitalized infants with bronchiolitis: а three уеаr prospective study // Acta Paediatr. ― 2010. ― Vol. 99, № 6. ― Р. 883-887.

22.  Shaw K.N., Bell L.M., Sherman N.H. Outpatient assessment of infants with bronchiolitis // Am. J. Dis. Child. ― 1991. ― Vol. 145. ― Р. 151-155.

23.  Valkonen Н., Waris М., Ruohola А. et al. Recurrent wheezing after respiratory syncytial virus оr non-respiratory syncytial virus bronchiolitis in infancy: а 3-уеаr follow-up // Allergy. ― 2009. ― Vol. 64. ― Р. 1359-1365.

24.  Bloemers B.L. Down syndrome: A novel risk factor for respiratory syncytial virus bronchiolitis-a prospective birth-cohort study // Pediatrics. ― 2007. ― Vol. 120. ― Р. 1076-1081.

25.  Meissner H.C. Selected populations at increased risk from respiratory syncytial viral infection // Pediatric Infectious Disease. ― 2003. ― Vol. 22. ― 40 р.

26.  Wang E.E., Law B.J., Stephens D. Pediatric Investigators Collaborative Network on Infections in Canada (PICNIC) prospective study of risk factors and outcomes in patients hospitalized with respiratory syncytial virus lower respiratory tract infections // J. Pediatr. ― 1995. ― Vol. 126. ― Р. 212-219.

27.  Glezen W.P., Paredes A., Allison J.E. et al. Risk of respiratory syncytial virus infection for infants from low-income families in relationship to age, sex, ethnic group, and maternal antibody level // J. Pediatr. ― 1981. ― Vol. 98, № 5. ― Р. 708-715.

28.  Horn S.D., Smout R.J. Effect of prematurity on respiratory syncytial virus hospital resource use and outcomes // J. Pediatr. ― 2003. ― Vol. 143. ― 5 Suppl. ― Р. 133-141.

29.  Carroll K.N., Gebretsadik T., Griffin M.R. et al. Maternal asthma and maternal smoking are associated with increased risk of bronchiolitis during infancy // Pediatrics. ― 2007. ― Vol. 119, № 6. ― Р. 1104-1112.

30.  Court S.D. The definition of acute respiratory illnesses in children // Postgrad Med. J. ― 1973. ― Vol. 49, № 577. ― Р. 771-776.

31.  EI-Radhi A.S., Ваrrу W., Patel S. Association of fever and severe clinical course in bronchiolitis // Arch. Dis. Child. ― 1999. ― Vol. 81. ― Р. 231-234.

32.  Njoku D.B., Kliegman R.M. Atypical extrapulmonary presentations of severe respiratory syncytial virus infection requiring intensive care // Clin. Pediatr. (Phila). ― 1993. ― Vol. 32, № 8. ― Р. 455-460.

33. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Bronchiolitis in children. A national clinical guideline. ― 2006. ― 46 рр.

34. Edelson P.J. Respiratory syncytial virus pneumonia. In: Pediatric Emergency Casebook. New York: World Health Communications Inc. ― 1985. ― Р. 1-15.

35.  Antonow J.A., Hansen K., McKinstry C.A., Byington C.L. Sepsis evaluations in hospitalized infants with bronchiolitis // Pediatr. Infect. Dis. J. ― 1998. ― Vol. 17, № 3. ― Р. 231-236.

36.  Kuppermann N., Bank D.E., Walton E.A. et al. Risks for bacteremia and urinary tract infections in young febrile children with bronchiolitis // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. ― 1997. ― Vol. 151, № 12. ― Р. 1207-1214.

37.  Plint A.C., Johnson D.W., Wiebe N. et al. Practice variation among pediatric emergency departments in the treatment of bronchiolitis // Acad. Emerg. Med. ― 2004. ― Vol. 11, № 4. ― Р. 353-360.

38.  Everard M.L. The role of the respiratory syncytial virus in airway syndromes in childhood // Curr. Allergy Asthma Rep. ― 2006. ― Vol. 6. ― Р. 97-102.

39.  Lakhanpaul M., MacFaul R., Werneke U. et al. An evidence based guideline for the management of children presenting with acute breathing difficulty // Emerg. Med. J. ― 2009. ― Vol. 26, № 12. ― Р. 850-853.

40.  Rakshi K., Couriel J.M. Management of acute bronchiolitis // Arch. Dis. Child. ― 1994. ― Vol. 71, № 5. ― Р. 463-469.

41.  Khoshoo V., Edell D. Previously healthy infants mау have increased risk of aspiration during respiratory syncytial viral bronchiolitis // Pediatrics. ― 1999. ― Vol. 104, № 6. ― Р. 1389-1390.

42.  Margolis Р., Gadomski А. The rational clinical examination. Does this infant have pneumonia? // JAMA. ― 1998. ― Vol. 279. ― Р. 308-313.

43.  Fitzgerald D.A., Kilham H.A. Bronchiolitis: assessment and evidence based management // Med. J. Aust. ― 2004. ― Vol. 180, № 8. ― Р. 399-404.

44.  Viswanathan M., King V.J., Bordley C. et al. Management of bronchiolitis in infants and children. Rockville (MD): U.S. Department of Health and Human Services, Agency for Healthcare Research and Quality; 2003. Evidence Report/Technology Assessment Number 69.

45.  Dornelles C.T., Piva J.P., Marostica P.J. Nutritional status, breastfeeding, and evolution of Infants with acute viral bronchiolitis // J. Health. Popul. Nutr. ― 2007. ― Vol. 25, № 3. ― Р. 336-343.

46.  Pinnington L.L., Smith С.М., Ellis R.E. et al. Feeding efficiency and respiratory integration in infants with acute viral bronchiolitis // J. Pediatr. ― 2000. ― Vol. 137. ― Р. 523-526.

47.  Mahabee-Gittens Е.М., Grupp-Phelan J., Brody A.S. et al. Identifying children with pneumonia in the emergency department // Clin. Pediatr. ― 2005. ― Vol. 44. ― Р. 427-435.

48.  AI-balkhi А., Klonin Н., Marinaki К. et al. Review of treatment of bronchiolitis-related арnоеа in two centres  // Arch. Dis. Child. ― 2005. ― Vol. 90. ― Р. 288-291.

49.  Sreeram N., Watson J.G., Hunter S. Cardiovascular effects of acute bronchiolitis // Acta Paediatr. ― 1991. ― Vol. 80. ― Р. 133-136.

50.  Наnnа S., Tibby S.M., Durward А. et al. Incidence of hyponatroemia and hyponatraemic seizures in severe respiratory syncytial virus bronchiolitis // Acta Paediatr. ― 2003. ― Vol. 92. ― Р. 430-434.

51.  Rivers R.P., Forsling M.L., Olver R.P. Inappropriate secretion of antidiuretic hormone in infants with respiratory infections // Arch. Dis. Child. ― 1981. ― Vol. 56, № 5. ― Р. 358-363.

52.  Mallory M.D., Shay D.K., Garrett J. Bronchiolitis management preferences and the influence of pulseoximetry and respiratory rate оn the decision to admit // Pediatrics. ― 2003. ― Vol. 111. ― Р. 45-51.

53.  Schroeder A.R., Маrmor А.К., Pantell R.H. Impact of pulse oximetry and oxygen therapy оn length of stay in bronchiolitis hospitalizations // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. ― 2004. ― Vol. 158. ― Р. 527-530.

54.  Swingler G.H., Hussey G.D., Zwarenstein М. Randomised controlled trial of clinical outcome after chest radiograph in ambulatory acute lower-respiratory infection in children // Lancet. ― 1998. ― Vol. 351. ― Р. 404-408.

55.  Kneyber M., van Woensel J., Uijtendaal E. et al. Azithromycin does not improve disease course in hospitalized infants with respiratory syncytial virus (RSV) lower respiratory tract disease: a randomized equivalence trial // Pediatric Pulmonol. ― 2008. ― Vol. 43. ― Р. 142-149.

56.  Schuh S., LalaniА., Allen U. et al. Evaluation of the utility of radiography in acute bronchiolitis // J. Pediatr. ― 2007. ― Vol. 150. ― Р. 429-433.

57.  Woo Р.С., Chiu S.S., Seto W.H. Cost-effectiveness of rapid diagnosis of viral respiratory tract infections in pediatric patients // J. Clin. Microbiol. ― 1997. ― Vol. 35. ― Р. 1579-1581.

58.  Unger S., Cunningham S. Effect of oxygen supplementation on length of stay for infants hospitalized with acute viral bronchiolitis // Pediatrics. ― 2008. ― Vol. 121. ― Р. 470-475.

59.  Tie S.W., Hall G.L., Peter S. et al. Home oxygen for children with acute bronchiolitis // Arch. Dis. Child. ― 2009. ― Vol. 94, № 8. ― Р. 641-643.

60.  Leclerc F., Riou Y., Martinot A. et al. Inhaled nitric oxide for a severe respiratory syncytial virus infection in an infant with bronchopulmonary dysplasia // Intensive Care Med. ― 1994. ― Vol. 20, № 7. ― Р. 511-512.

61.  Möller J.C., Schaible T.F., Reiss I. et al. Treatment of severe non-neonatal ARDS in children with surfactant and nitric oxide in a «pre-ECMO»-situation // Int. J. Artif. Organs. ― 1995. ― Vol. 18, № 10. ― Р. 598-602.

62.  Ventre K., Haroon M., Davison C. Surfactant therapy for bronchiolitis in critically ill infants. Cochrane Database Syst. Rev. ― 2006. ― Vol. 3. ― CD005150.

63.  Cambonie G., Milesi C., Fournier-Favre S. et al. Clinical effects of heliox administration for acute bronchiolitis in young infants // Chest. ― 2006. ― Vol. 129, № 3. ― Р. 676-682.

64.  Hollman G., Shen G., Zeng L. et al. Helium-oxygen improves Clinical Asthma Scores in children with acute bronchiolitis // Crit. Care Med. ― 1998. ― Vol. 26, № 10. ― Р. 1731-1736.

65.  Liet J.M., Millotte B., Tucci M. et al. Noninvasive therapy with helium-oxygen for severe bronchiolitis // J. Pediatr. ― 2005. ― Vol. 147, № 6. ― Р. 812-817.

66.  Martinon-Torres F., Rodriguez-Nunez A., Martinon-Sanchez J.M. Heliox therapy in infants with acute bronchiolitis // Pediatrics. ― 2002. ― Vol. 109, № 1. ― Р. 68-73.

67.  Martinon-Torres F., Rodriguez-Nunez A., Martinon-Sanchez J.M. Nasal continuous positive airway pressure with heliox in infants with acute bronchiolitis // Respir. Med. ― 2006. ― Vol. 100, № 8. ― Р. 1458-1462.

68.  Martinon-Torres F., Rodriguez-Nunez A., Martinon-Sanchez J.M. Nasal continuous positive airway pressure with heliox versus air oxygen in infants with acute bronchiolitis: a crossover study // Pediatrics. ― 2008. ― Vol. 121, № 5. ― Р. 1190-1195.

69.  Paret G., Dekel B., Vardi A., et al. Heliox in respiratory failure secondary to bronchiolitis: a new therapy// Pediatr. Pulmonol.- 1996.- Vol.22, №5.-Р.322–323.

70.  Randolph A.G., Wang E.E. Ribavirin for respiratory syncytial virus lower respiratory tract infection. A systematic overview // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. ― 1996. ― Vol. 150. ― Р. 942-947.

71.  Edell D., Khoshoo V., Ross G. et al. Early ribavirin treatment of bronchiolitis: effect on long-term respiratory morbidity // Chest. ― 2002. ― Vol. 122. ― Р. 935-939.

72.  Everard M.L., Swarbrick A., Rigby A.S. et al. The effect of ribavirin to treat previously healthy infants admitted with acute bronchiolitis on acute and chronic respiratory morbidity // Respir. Med. ― 2001. ― Vol. 95. ― Р. 275-280.

73.  Ventre K., Randolph A.G. Ribavirin for respiratory syncytial virus infection of the lower respiratory tract in infants and young children. In: The Cochrane Library, Issue 4, 2006. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. Search date 2004.

74.  Kabir A., Mollah A., Anwar K., et al. Management of bronchiolitis without antibiotics: a multicentre randomized control trial in Bangladesh // Acta Paediatrica. ― 2009. ― Vol. 98. ― Р. 1593-1599.

75.  Mazumder M., Hossain M., Kabir A. Management of bronchiolitis with or without antibiotics — a randomized control trial // J. Bangladesh College Physicians and Surgeons. ― 2009. ― Vol. 27, № 2. ― Р.63-69.

76.  Goh A., Chay O.M., Foo A.L., Ong E.K. Efficacy of bronchodilators in the treatment of bronchiolitis // Singapore Med. J. ― 1997. ― Vol. 38, № 8. ― Р. 326-328.

77.  Chowdhury D., Howasi M., Khalil M. et al. The role of bronchodilators in the management of bronchiolitis: a clinical trial // Ann. Trop. Paediatr. ― 1995. ― Vol. 15, № 1. ― Р. 77-84.

78.  Kellner J.D., Ohlsson А., Gadomski А.М. et al. Bronchodilators for bronchiolitis // Cochrane Database Syst. Rev. ― 2002. ― Vol. 2. ― P. 1266.

79.  Kellner J.D., Ohlsson А., Gadomski А.М. et al. Efficacy of bronchodilator therapy in bronchiolitis: а meta-analysis // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. ― 1996. ― Vol. 150. ― Р. 1166-1172.

80.  Klassen T.P., Rowe P.C., Sutcliffe T. et al. Randomized trial of salbutamol in acute bronchiolitis // J. Pediatr. ― 1991. ― Vol. 118. ― Р. 807-811.

81.  Schuh S., Canny G., Reisman J.J. et al. Nebulized albuterol in acute bronchiolitis // J. Pediatr. ― 1990. ― Vol. 117. ― Р. 633-637.

82.  Schweich P.J., Hurt T.L., Walkley E.I. et al. The use of nebulized albuterol in wheezing infants // Pediatr. Emerg. Care. ― 1992. ― Vol. 8. ―Р. 184-188.

83.  Hartling L., Wiebe N., Russell К. et al. А meta-analysis of randomized controlled trials evaluating the efficacy of epinephrine for the treatment of acute viral bronchiolitis // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. ― 2003. ― Vol. 157. ― Р. 957-964.

84.  Wainwright C., Altamirano L., Cheney M. et al. A multicenter, randomized, double-blind, controlled trial of nebulized epinephrine in infants with acute bronchiolitis // N. Engl. J. Med. ― 2003. ― Vol. 349. ― Р. 27-35.

85.  Numa A.H., Williams G.D., Dakin C.J. The effect of nebulized epinephrine on respiratory mechanics and gas exchange in bronchiolitis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. ― 2001. ― Vol. 164. ― Р. 86-91.

86.  Sanchez I., De Coster J., Powell R.E. et al. Effect of racemic epinephrine and salbutamol on clinical score and pulmonary mechanics in infants with bronchiolitis // J. Pediatr. ― 1993. ― Vol. 122. ― Р. 145-151.

87.  Nasr S.Z., Strouse P.J., Soskolne E. et al. Efficacy of recombinant human  deoxyribonuclease I in the hospital management of respiratory syncytial virus bronchiolitis // Chest. ― 2001. ― Vol. 120, № 1. ― Р. 203-208.

88. Ottolini M.G., Curtis S.J., Porter D.D. et al. Comparison of corticosteroids for treatment of respiratory syncytial virus bronchiolitis and pneumonia in cotton rats // Antimicrob Agents Chemother. ― 2002. ― Vol. 46, № 7. ― Р. 2299-2302.

89.  Patel Н., Platt R., Lozano J.M. et al. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children // Cochrane Database Syst. Rev. ― 2004. ― Vol. 3. ― Р. 4878.

90.  Schuh S., Coates A.L., Binnie R., et al. Efficacy of oral dexamethasone in outpatients with acute bronchiolitis // J. Pediatr. ― 2002. ― Vol. 140. ― Р. 27-32.

91.  Goebel J., Estrada В., Quinonez J. et al. Prednisolone plus albuterol versus albuterol alone in mild to moderate bronchiolitis // Clin. Pediatr. ― 2000. ― Vol. 39. ― Р. 213-220.

92.  Grewal S., Ali S., McConnell D.W. et al. A randomized trial of nebulized 3% hypertonic saline with epinephrine in the treatment of acute bronchiolitis in the emergency department // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. ― 2009. ― Vol. 163. ― Р. 1007-1012.

93.  Mandelberg A., Tal G., Witzling M. et al. Nebulized 3% Hypertonic Saline Solution Treatment in Hospitalized Infants With Viral Bronchiolitis // Chest. ― 2003. ― Vol. 123, № 2. ― Р. 2481-2487.

94.  Luo Z., Liu E., Luo J. et al. Nebulized hypertonic saline/salbutamol solution treatment in hospitalized children with mild to moderate bronchiolitis // Pediatr. Int. ― 2010. ― Vol. 52. ― Р. 199-202.

95.Sarrell E.M., Tal G., Witzling M. et al. Nebulized 3% hypertonic saline solution treatment in

ambulatory children with viral bronchiolitis decreases symptoms // Chest. ― 2002. ― Vol. 122, № 6. ― Р. 2015-2020.

96.  Al-Ansari K., Sakran M., Davidson B.L. et al. Nebulized 5% or 3% hypertonic or 0,9% saline for treating acute bronchiolitis in infants // J. Pediatr. ― 2010. ― Vol. 157, № 4. ― Р. 630-634.

97.  Anil A.B., Anil M., Saglam A.B. et al. High volume normal saline alone is as effective as nebulized salbutamol-normal saline, epinephrine-normal saline, and 3% saline in mild bronchiolitis // Pediatr. Pulmonol. ― 2010. ― Vol. 45. ― Р. 41-47.

98.  Downham M.A., Scott R., Sims D.G. et al. Breast-feeding protects against respiratory syncytial virus infections // Br. Med. J. ― 1976. ― Vol. 2, № 6030. ― Р. 274-276.

99.  Englund J. In search of a vaccine for respiratory syncytial virus: the saga continues // J. Infect. Dis. ― 2005. ― Vol. 191, № 7. ― Р. 1036-1039.

Теги:Бронхиолит, В.Г. Майданник, Диагностика, Доказательная медицина, Е.А. Емчинская, Лечение, Практическая медицина 05 (13) Пульмонология. Антимикробная терапия, РС-вирус у детей
Использованные источники: http://mfvt.ru/sovremennye-podxody-k-diagnostike-i-lecheniyu-bronxiolita-u-detej-s-pozicii-dokazatelnoj-mediciny/

-->

Логистика пациентов с предполагаемой / подтвержденной COVID-19          /          Оглавление          /          Особые группы пациентов

Оказание медицинской помощи пациентам с подтвержденной COVID-19 (приказ МЗ РБ от 06.03.2020 № 255 с дополнениями, регламентированными приказом МЗ РБ от 25.03.2020 № 340)

1. Инструкция по ведению пациентов с подтвержденной COVID-19 инфекцией разработана с целью своевременной оценки состояния, проведения диагностических исследований, оказания медицинской помощи пациентам с COVID-19 инфекцией в соответствии с существующими в настоящее время подходами и рекомендациями.

2. Лица с подтвержденной COVID-19 инфекцией госпитализируются в боксированное инфекционное отделение или инфекционную больничную организацию здравоохранения (при невозможности – в изолированную палату).

3. Для снижения рисков инфицирования медицинского персонала пациенту выдается медицинская маска или респиратор.

4. Пациент должен быть госпитализирован в отделения реанимации и интенсивной терапии:

4.1. при наличии выраженной дыхательной недостаточности, требующей вспомогательной респираторной поддержки, или септического шока;

4.2. при наличии 3 и более из нижеследующих критериев:

частота дыхания > 30/мин, РаО2/FiO2 ≤ 250,

инфильтрация нескольких долей на рентгенограмме грудной клетки,

нарушение сознания,

уремия,

лейкопения (лейкоциты <4Х109/л),

тромбоцитопения (тромбоциты < 100Х109/л),

гипотермия (<36 °C),

гипотензия, требующая инфузионной терапии.

5. Объем диагностических исследований и тактика лечения определяется клинической формой COVID-19.

Дополнение!!!Чек-лист первичной сортировки пациентов с COVID-19 и стратегии лечебной тактики

Неосложненная инфекция верхних дыхательных путей: наличие лихорадочно-интоксикационного и катарального синдромов (кашель, заложенность носа или ринорея, боли в горле, конъюнктивит и т.д.) без признаков нарушения функции внутренних органов.

Нетяжелая пневмония – лихорадочно-интоксикационный синдром, клинические признаки поражения нижней дыхательной путей и наличие подтвержденной рентгенологически пневмонии без признаков нарушения функции внутренних органов.

Тяжелая пневмония - лихорадочно-интоксикационный синдром, клинические признаки поражения нижних дыхательной путей и наличие подтвержденной рентгенологически пневмонии с признаками дыхательной недостаточности (частота дыхания > 30/мин, гипоксемия в КЩС артериальной крови или SpO2 <90% при дыхании атмосферным воздухом).

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – появление или усугубление дыхательной недостаточности в течение 7 дней от начала заболевания, двусторонние затенения при рентгенологическом исследовании легких и снижение респираторного индекса (PaO2/FiO2 ≤ 300 мм рт.ст.):

легкий ОРДС: 200 мм рт. ст. < PaO2/FiO2 ≤ 300 мм рт. ст. (с положительным давлением на выдохе или c постоянным положительным давлением в дыхательных путях ≥ 5 см H2O, или без вентиляции);

умеренный ОРДС: 100 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 200 мм рт. ст. (с положительным давлением на выдохе ≥5 см H2O, или без вентиляции)

тяжелый ОРДС: PaO2/FiO2 ≤ 100 мм рт. ст. (с положительным давлением на выдохе ≥5 см H2O, или без вентиляции).

6. Потенциальные осложнения COVID-19:

сепсис и септический шок;

тромбоэмболия легочной артерии;

острый инфаркт миокарда;

моно- или полиорганная недостаточность: оцениваются 6 систем по шкале SOFA в диапазоне от 0 до 24 баллов:

дыхательная (гипоксемия, определяемая низким PaO2/FiO2),

коагуляция (низкий уровень тромбоцитов)

печеночная (билирубин выше нормы),

сердечно-сосудистая (гипотензия),

центральная нервная система (нарушение уровня сознания по шкале комы Глазго),

почечная (снижение диуреза или гиперкреатинемия).

7. Базовый перечень лабораторно-инструментальных исследований у пациентов с нетяжелыми формами COVID-19 (неосложненная инфекция верхних дыхательных путей, нетяжелая пневмония):

общий анализ крови,

общий анализ мочи,

биохимический анализ крови (СРБ, глюкоза, мочевина, креатинин, Na, K, Cl, ЛДГ, альбумин, АЛТ, АСТ, билирубин),

смыв из носо- и ротоглотки на COVID-19 и другие респираторные возбудители (ИХА, ПЦР),

ЭКГ,

рентгенография органов грудной клетки, при необходимости – проведение КТ грудной клетки (при подозрении на тяжелую и нетяжелую пневмонию). 

8. Базовый перечень лабораторно-инструментальных исследований у пациентов с тяжелыми формами COVID-19 (тяжелая пневмония, острый респираторный дистресс-синдром, осложненное течение COVID-19):

общий анализ крови,

общий анализ мочи,

биохимический анализ крови (СРБ, глюкоза в динамике, мочевина, креатинин, Na, K, Cl, КФК, ЛДГ, альбумин, АЛТ, АСТ, билирубин),

определение кислотно-щелочного состояния и сатурации кислорода в периферической крови,

коагулограмма с Д-димерами,

смыв из носо- и ротоглотки на COVID-19 и другие респираторные возбудители (ИХА, ПЦР),

ЭКГ,

ИЛ-6 (пациентам на ИВЛ и/или с полиорганной недостаточностью)

компьютерная томография органов грудной клетки (при невозможности – рентгенография органов грудной клетки).

9. Диагностика и интенсивная терапия тяжелой дыхательной недостаточности с развитием острого респираторного дистресс-синдрома, а также интенсивная терапия септического шока осуществляется на основании использования Клинического протокола «Ранняя диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома у пациентов с тяжелыми пневмониями», утвержденного постановлением Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 01.06.2017 г. № 48.

Дополнение!!! Перевод рекомендаций Surviving Sepsis Campaign по ведению пациентов в критическом состоянии с COVID-19 (полный текст документа в оригинале с пояснениями смотрите здесь).

10. Оказание медицинской помощи пациентам.

10.1. на раннем этапе острого респираторного заболевания, до момента исключения гриппа, пациент должен получать озельтамивир 75 мг каждые 12 ч перорально в течение 5 дней;

10.2. у пациентов с тяжелой пневмонией, острым респираторным дистресс-синдромом, внелегочными осложнениями коронавирусной инфекции может быть назначено одно из нижеследующих лекарственных средств, потенциально обладающих противовирусной активностью:

- гидроксихлорохин  200 мг каждые 8 ч до 6-10 дней внутрь + азитромицин 500 мг в первый день, затем 250 мг каждые 24 ч 4 дня внутрь или внутривенно (Gautret P. et al.  International Journal of  Antimicrobial Agents – In Press 17 March 2020 – DOI : 10.1016/j.ijantimicag.2020.105949)

- хлорохина фосфат 500 мг каждые 12 ч внутрь 6-10 дней (в настоящее время отсутствует в Республике Беларусь)

Возможно:

- лопинавир / ритонавир 200 мг/50 мг по 2 таблетки 2 раза в день внутрь до 10 дней максимально;

Дополнение!!! Согласно первым результатам исследований, применение лопинавира / риновавира может быть малоэффективным для лечения COVID-19 (Cao B. et al. N Engl J Med. 2020 Mar 18. doi: 10.1056/NEJMoa2001282)

Дополнение!!! У пациентов с подозрением на цитокин-активирующий синдром, стремительным развитием септического шока, полиорганной недостаточности и прогрессирующего РДСВ может быть рассмотрено назначение тоцилизумаба (ингибитора рецепторов ИЛ-6) в дозе 4-8 мг/кг (обычно 400 мг) внутривенно однократно (при неадекватном ответе возможно повторное введение препарата в той же дозе, однако суммарная доза не должна превышать 800 мг).

Лабораторными маркерами цитоксин-активирующего синдрома является растущий С-реактивный белок (количественный) и повышенный уровень ИЛ-6. Уровень ИЛ-6 в сыворотке крови возможно определить в УЗ "Городская клиническая инфекционная больница" г. Минска. Доказательная база по данному лекарственному средству по COVID-19 инфекции ограничена публикацией серии случаев пациентов в Китае. 

Учитывая, что клиническая эффективность данных лекарственных средств для лечения COVID-19 инфекции не изучена в исследованиях с высокой степенью доказательности, их назначение осуществляется посредством проведения врачебного консилиума и при условии информированного согласия пациента (или его законных представителей). 

10.3. пациентов с признаками дыхательной недостаточности, гипоксиемией или шоком необходима ранняя вспомогательная респираторная поддержка кислородом (через интраназальные катетеры, лицевую маску, неинвазивная или инвазивная ИВЛ).

10.4. При невозможности исключить вирусно-бактериальную пневмонию показано раннее назначение антибактериальных лекарственных средств:

эртапенема (или ингибитор-защищенных бета-лактамов, или цефалоспорины II-III поколения) с макролидами или респираторными фторхинолонами;

10.5. В случае развития нозокомиальных пневмоний антимикробное лечение осуществляется в зависимости от чувствительности/резистентности локальной микрофлоры.

11. Санитарно-эпидемиологический режим осуществляется в соответствии со Специфическими санитарно-эпидемиологическими требованиями к содержанию и эксплуатации организаций здравоохранения, иных организаций и индивидуальных предпринимателей, которые осуществляют медицинскую деятельность, утвержденными постановлением Совета Министров Республики Беларусь от 03.03.2020 № 130.

Дополнительные рекомендации по санитарно-эпидемиологическому режиму в организациях здравоохранения, работающих с COVID-19, изложены в пункте IV.

12. Перевод пациента из отделения анестезиологии и реанимации для дальнейшего оказания медицинской помощи осуществляется в инфекционное отделение или инфекционную больничную организацию здравоохранения.

13. Выписка пациента из больничной организации здравоохранения осуществляется после получения 2 отрицательных результатов вирусологического исследования, проведенного с интервалом 24 часа, в случае удовлетворительного состояния пациента и отсутствия признаков инфекционного заболевания, не ранее 14-го дня наблюдения.

Статистика сайта


Использованные источники: http://www.infectology.bsmu.by/index/vedenie_pacientov_s_podtverzhdennoj_covid_19_infekciej/0-75

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.