Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Препараты для лечения хламидии пневмонии

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Е.А. САМОРОДНОВА, О.И. ПИКУЗА

Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Самороднова Елена Анатольевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики детских болезней и факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечфака, тел. (843) 236-71-72, e-mail: [email protected]


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Пикуза Ольга Ивановна — доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики детских болезней и факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечфака, тел. (843) 236-71-72, e-mail: [email protected]

Хламидиозы — это группа инфекционных заболеваний человека и животных, которые вызываются облигатными внутриклеточными бактериями рода Chlamydia и характеризуются разнообразными путями передачи, вовлечением в патологический процесс органов дыхания, урогенитального тракта, сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата. В последние годы идет накопление сведений о патогенетической роли данных патогенов в формировании и развитии таких тяжелых заболеваний, как бронхиальная астма, хронический бронхит, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, васкулиты, эндокардиты. В лекции освещены вопросы эпидемиологии хламидийной инфекции, представлены данные об особенностях течения заболевания у детей в зависимости от вида возбудителя и возраста пациента, в том числе во внутриутробном и неонатальном периоде, о тактике диагностики и лечения.

Ключевые слова:дети, хламидийная инфекция, эпидемиология, хронические заболевания.

Похожие темы:
Бактериофаг клебсиелл пневмонии поливалентный очищенный
У котенка пневмония как лечить
Двухсторонняя пневмония и ее лечение

 

E.A. SAMORODNOVA, O.I. PIKUZA

Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012


АЗИТРОМИЦИН: инструкция по применению антибиотика, аналоги

Chlamydia infections in children: unknown facts about familiar issues

Samorodnova E.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Children’s Diseases Propaedeutic and Faculty Pediatrics with a course in Children’s Diseases of Therapy Faculty, tel. (843) 236-71-72, e-mail: [email protected]

Pikuza O.I. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Children’s Diseases Propaedeutic and Faculty Pediatrics with a course in Children’s Diseases of Therapy Faculty, tel. (843) 236-71-72, e-mail: [email protected]

Chlamydia infections are a group of infectious diseases of humans and animals, caused by obligate intracellular bacteria of Chlamydia genus and are characterized by various ways of transmission, involvement of respiratory, urogenital, cardio-vascular, and orthopedic apparatuses into the disease. In the recent years we face the collection of data on the pathogenic character of these bacteria in forming and development of such grave diseases as bronchial asthma, chronic bronchitis, atherosclerosis, ischemic heart disease, vasculitis, endocarditis. The article views the data on the disease course in children, depending on the causative agent, the patient’s age, including the prenatal and neonatal periods, and the diagnostics and treatment tactics.

Key words:children, chlamydia infection, epidemiology, chronicdiseases.

 


"Коммерческие" диагнозы: хламидиоз, микоплазма и уреаплазма - Доктор Комаровский

Хламидийная инфекция, казалось бы, хорошо известна и длительное время привлекала внимание в основном в связи с патологией респираторного (хламидийные бронхиты и пневмонии) и урогенитального (урогенитальный хламидиоз) трактов. Однако, как показали исследования, для данного возбудителя характерен широкий спектр органных поражений с вовлечением в патологический процесс также сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, желудочно-кишечного тракта и органов чувств, то есть хламидии вызывают значительно большее число болезней, чем считалось ранее. Доказана роль отдельных представителей этого семейства в репродуктивном здоровье женщин и мужчин и в формировании патологии плода и детей, особенно новорожденных [1, 2]. Кроме того, за последние десятилетия идет накопление информации об участии хламидийной инфекции в патогенезе таких соматических заболеваний как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, васкулиты, эндокардиты [3-5]. Учитывая тот факт, что хламидиозы достаточно широко распространены, а последствия для будущего здоровья детей педиатрами порой недооцениваются, представляется актуальным обобщение имеющихся данных об особенностях течения хламидийной инфекции.

Общие сведения об этиологии и эпидемиологии

Хламидиозы — это группа заболеваний, этиологическим фактором которых являются хламидии, характеризующиеся полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением дыхательной и мочеполовой систем, органов зрения и внутриутробным инфицированием плода.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Условия выздоровления при пневмонии
Доклад пневмония у детей

Эти микроорганизмы являются грамотрицательными бактериями, относящимися к семейству Chlamidiaceae, роду Chlamidia, имеющие размеры от 250 до 300 нм. Они не могут свободно существовать вне клеток организма хозяина, т.к. неспособны к самостоятельному синтезу АТФ и используют биоэнергетические системы клеток макроорганизма. Жизненный цикл развития хламидий сложен и представлен двумя клеточными формами — элементарными и ретикулярными тельцами. Элементарные тельца (ЭТ)— внеклеточная форма данного микроорганизма, обладающая высоким инфекционным потенциалом и отличающаяся полиморфизмом. В результате проникновения внутрь клетки элементарные тельца превращаются в репродукционную внутриклеточную форму — ретикулярные тельца (РТ), которые способны к делению и считаются вегетативной формой хламидии. В ходе размножения вегетативные формы вновь трансформируются в элементарные тельца, участвующие в заражении неповрежденных клеток [1, 2, 6].

Хламидии не относятся к нормальным представителям микрофлоры человека, их обнаружение всегда указывает на наличие инфекционного процесса, а отсутствие клинических проявленийобъясняется временным равновесием между макро- и микроорганизмами в условиях, ограничивающих воспроизводство последнего.

Иммунные реакции организма против этих бактерий возможны лишь тогда, когда они находятся на стадии ЭТ, т.е. внеклеточно. Когда же возбудителирасположены внутриклеточно, они недоступны для антител, лимфоцитов, макрофагов, что ведет к персистенции и клинически выражается вялотекущими и бессимптомными формами заболевания, для которых характерен низкий (ниже диагностического) титр антител в крови. Во внешней среде хламидии достаточно устойчивы: при комнатной температуре сохраняются несколько суток, погибают под действием обычных антисептических растворов в течение 3 часов.


Хламидиоз, как лечить? Симптомы болезни и профилактика

Хламидиозы встречаются повсеместно, вызывая заболевания каку человека, так и у более чем 200 видов животных и птиц, у некоторых рыб, моллюсков, членистоногих и даже высших растений. В виде моноинфекции они, с одной стороны, редко вызывают гибель пораженного организма, с другой, нередко являются причиной нарушения витальных функций. В ассоциации с другими микробами хламидии могут приводить к развитию крайне тяжелых форм заболеваний, в том числе и с летальным исходом.

В настоящее время известны 3 вида хламидий, патогенных для человека: Chl.trachomatis, Chl.pneumoniae, Chl.psittaci. Они вызывают разные по клинической картине заболевания (табл. 1, 2).

Возбудителями хламидиоза у человека в основном являются Chl. trachomatis и Chl.pneumoniae, источник инфекции в данном случае больной человек, а при антропозоонозах, обусловленных Chl. psittaсi, ими могут быть больные животные, чаще всего домашние и дикие птицы (попугаи, куры, утки, индейки, голуби, чайки, воробьи).

Пути передачи при хламидийной инфекции различны и зависят от видахламидий. Так, Chl. trachomatis передается половым, контактно-бытовым путем (через руки матери, персонала, предметы обихода, белье, игрушки). Дети могут быть инфицированы вертикальным путем: через плаценту, а также в родах при аспирации содержимого родовых путей, а для Chl. Pneumoniae типичен воздушно-капельный путь [6-8].

У взрослых наиболее часто регистрируется урогенитальный хламидиоз, который является одним из наиболее распространенных заболеваний, передающихся половым путем [9-12].У детей более распространены хламидиозы, вызванные Chl.pneumoniae, ихобнаруживают у 20-40% больных пневмонией и бронхитами. Заболевание встречается как спорадически, так и дает эпидемические вспышки в организованных коллективах. Наиболее часто болеют дети от 5 до 14 лет, восприимчивость всеобщая. Подъем заболеваемости приходитсянахолодное время года. После перенесенной инфекции формируется нестойкий иммунитет, поэтому возможны повторные случаи заболевания [7, 8, 13-15].


783 Лечение хламидиоза Азитромицином

Патогенез хламидиоза. Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных, половых путей, конъюнктивы и эпителиальные клетки роговицы, где размножаются возбудители. Уже через 36-48 ч. Хламидии могут проникнуть в кровь, где захватываются полиморфноядерными лейкоцитами и разносятся по органам и тканям. Следует заметить, что при этом может вовлекаться в патологический процесс эндотелий сосудов и эндокарда, что провоцирует развитие патологии сердечно-сосудистой системы.

Наиболее негативные изменения со стороны иммунной системы при хламидийной инфекции отмечаются у новорожденных и недоношенных детей, в этих случаях регистрируются резкие сдвиги в гуморальном и клеточном иммунитете, что может привести к присоединению другой вирусной и бактериальной флоры и генерализованному течению заболеваний [1, 2, 16, 17].

Клиническая картина хламидиозов. Среди заболеваний, вызываемых хламидиями, у детей наибольшее значение имеют респираторный хламидиоз, хламидиоз плода и новорожденного, хламидиоз глаз, а у подростков увеличивается частота урогенитального хламидиоза.

Похожие темы:
Боль в груди при пневмонии
Доклад пневмония у детей
Лечение грибковая пневмония народными средствами

Респираторный хламидиоз — заболевание, которое, чаще вызывается Chl. pneumoniae и иногда отдельными сероварами Chl.trachomatis. Как правило, болеют дети в возрасте 4-12 недель и школьного возраста. Респираторный хламидиоз протекает в основном в двух клинических формах: хламидийный бронхит и хламидийная пневмония, однако может сопровождаться и другими проявлениями (табл. 2). Инкубационный период продолжается 5-30 дней.

Основные клинические симптомы хламидийного бронхита:

начало заболевания постепенное; синдром интоксикации слабо выражен, иногда отмечается субфебрилитет;


Как лечить хламидиоз

— своеобразие катарального синдрома проявляется симптомами затяжного назофарингита и «коклюшеподобным синдромом», т.е. сухим, часто приступообразным кашлем вплоть до рвоты, но без репризов;

— аускультативная картина в легких типична для бронхита, бронхообструктивный синдром, в отличие от хламидийной пневмонии, развивается редко, в основном при хламидийно-вирусной ассоциации;

— течение заболевания обычно недлительное, выздоровление наступает через 10-14 дней.

В отличие от бронхита основными симптомами хламидийной пневмонии являются:

— начало постепенное;


ХЛАМИДИОЗ Лечение - Как вылечить хламидии дома - Хламидиоз симптомы - Хламидии Лечение

— общее состояние страдает незначительно, синдром интоксикации выражен умеренно;

— респираторный синдром представлен «коклюшеподобным синдромом»;

— присоединение дыхательной недостаточности (ДН) на фоне бронхообструктивного синдрома к концу первой недели заболевания;

— при объективном обследовании: несоответствие между клинически выраженными симптомами пневмонии (одышка, цианоз, крепитирующие хрипы) и относительно удовлетворительным общим состоянием с минимальными симптомами интоксикации;

— нередко отмечаются гепатоспленомегалия и шейный лимфаденит;


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер

— при рентгенологическом исследовании чаще выявляется двухсторонний очаговый или интерстициальный процесс;

Похожие темы:
Пневмония симптомы у взрослых фото
Острый бронхит переходящий в пневмонию
Лечение при пневмонии у подростков

— течение обычно торпидное, клинико-лабораторные изменения в легких фиксируются до нескольких месяцев. При неадекватной терапии высока вероятность развития хронической патологии респираторного тракта;

— значительно реже встречается острое течение болезни с выраженной интоксикацией и ранним развитием осложнений в форме плеврита, пневмоторакса.


Пневмония/ воспаление легких. Как, чем и зачем лечить пневмонию.

Системный характер поражения при респираторном хламидиозе у детей проявляется функциональными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы в виде снижения уровня артериального давления и нарушений ритма сердца, развития лимфаденопатии (25%), реактивного артрита (31,2%), вегетососудистой дистонии (27%), пиелонефрита (13,2%) и дискинезии желчевыводящих путей (23%) [1, 8, 18].

Похожие темы:
Пневмоцистная пневмония лечение у вич
Азитромицин курс лечения при пневмонии
Самочувствие после лечения пневмонии

Высокая инфицированность хламидиями выявляется у детей дошкольного и школьного возраста при хронических заболеваниях ЛОР-органов: до 21% пациентов из организованных коллективов, а в оториноларингологическом отделении до 40% [19]. Высокую частоту респираторного хламидиоза фиксируют у больных бронхиальной астмой (25,9%), особенно при ее тяжелой форме течения, а также у детей с рецидивирующими и хроническими бронхитами (35%) [20].

Следует также подчеркнуть, что хроническое инфицирование хламидиями приводит не только к прямому повреждающему действию на ткани, но и к запуску иммунопатологических процессов, что требует особой настороженности врача-педиатра.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Менее распространенной формой инфекции является хламидиоз глаз. Хламидийные конъюнктивиты встречаются в любом возрасте (чащеу новорожденных и детей до 3 лет) в следующих клинических вариантах:

Похожие темы:
Антибиотики применяемые для лечения пневмонии
Подходы к лечению внебольничной пневмонии
Пневмония ложат ли в больницу

— трахома (в настоящее время практически не встречается);

— паратрахома;

— бассейновый конъюнктивит;

— хламидийный увеит;

— конъюнктивит при синдроме Рейтера;

— хламидийный эписклерит;

— хламидийный мейболит (воспаление мейболиевых желез глаза) при заражении от животных.

Наряду с респираторным хламидиозом у детей старших возрастных групп встречается урогениталъный хламидиоз, который чаще передается половым путем. Описаны хламидийные уретриты, простатиты, кольпиты, цервициты, бесплодие вследствие спаечного процесса в маточных трубах, хронические и острые пиелонефриты. Часто заболевание протекает бессимптомно, но сопровождается в дальнейшем развитием осложнений: проктитов, парапроктитов, стриктур прямой кишки и влагалища.

Для врача-педиатра несомненный интерес представляет хламидиоз плода и новорожденного. Фактором риска развития хламидийной инфекции у плода и новорожденного является обострение урогенитального хламидиоза (хориоамнионит, кольпит) у беременной в III триместре беременности. Инфицирование ребенка возможно антенатально (внутриутробно), интранатально или постнатально.

Наиболее тяжелые формы поражения хламидиями связаны с восходящим инфицированием плода. В этом случае заболевание протекает генерализованно в виде отечно-геморрагического синдрома, синдрома дыхательных расстройств, кровоизлияний в желудочки мозга. Исходами антенатального хламидиоза могут стать внутриутробная гибель плода, внутриутробная пневмония, гипотрофия и гипоксия плода.

Что касается интранатального хламидиоза, он развивается в результате контаминации в родах или при аспирации околоплодных вод и проявляется в виде конъюнктивитов, поражением дыхательной системы, генерализованной хламидийной инфекции новорожденных. Неисключено инфицирование и при кесаревом сечении — через зараженные околоплодные воды.

При постнатальном заражении у 60-70% новорожденных детей инфекция принимает генерализованный характер с поражением многих органов: конъюнктивит, назофарингит, туботит, средний отит, бронхит, пневмония, хориоменингит, вульвовагинит, гастроэнтерит, проктит, миокардит, реактивный артрит. Хламидиоз новорожденных может протекать как в острой, так и в хронической форме, возможна персистенция возбудителя.

Самой частой из локальных форм постнатального хламидиоза является конъюнктивит. Начало заболевания фиксируется после 4-го дня жизни, течение вялое до 3-4 недель, но благоприятное: ухудшения зрения не происходит. Типичными симптомами являются диффузная гиперемия конъюнктив глаз, склеивание век после сна, отсутствие обильного гнойного отделяемого, псевдомембранозные образования.

Достаточно тяжело протекает хламидийная пневмония у новорожденных. Так, уже при рождении они имеют оценку по шкале Апгар менее 6 баллов, практически у всех в первые 5-7 дней жизни отмечается синдром дыхательных расстройств различной тяжести, причем до трети нуждаются в вентиляционной поддержке. Кроме того, у большинства больных имеется гепатоспленомегалия, у половины — отечный синдром, заболевание протекает с явлениями тяжелого токсикоза. Типичный приступообразный кашель с тягучей мокротой присоединяется поздно — на 2-3-й неделе заболевания, у недоношенных детей эквивалентом его являются поперхивания (из-за скопления большого количества слизи в верхних дыхательных путях). Рентгенологически регистрируются двусторонний интерстициальный процесс, нередко микроочаговые альвеолярные инфильтраты. Течение затяжное, нопрогноз благоприятный.

Заподозрить генерализованную хламидийную инфекцию новорожденных можно на основании следующих клинических проявлений: угрожающая асфиксия в родах, аспирация околоплодных вод, поражение центральной нервной системы в форме повышенной возбудимости, гиперестезии с переходом в угнетение физиологических рефлексов, ухудшение состояния к 5-7-му дню жизни, несмотря на проводимую по поводу аспирационного синдрома антибиотикотерапию, а также ранняя и длительная желтуха, геморрагический и гепатолиенальный синдромы [16-18].

Малоизвестной формой проявления хламидиоза является синдром Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром). Он включает классическую триаду: уретриты, конъюнктивиты, артриты. Этиология до конца не выяснена. Изначально данный синдром связали с Chl.trachomatis, когда патогномоничные полулунные включения наблюдались в образцах из уретры и конъюнктивы больных. Однако данные о связи синдром Рейтера с Chl.trachomatis не является безусловными. На сегодня существует точка зрения, что хламидия не может быть единственной причиной синдрома Рейтера, т.к. специфическое антихламидийное лечение не всегда эффективно. Вероятно, что Chl.trachomatis является триггером, запускающим иммунопатологические механизмы системного воспаления [1, 2, 6].

 

Диагностика хламидийной инфекции. Так как клиника хламидиоза неспецифична и часто отмечается бессимптомное течение, ведущую роль в диагностикеэтой инфекции играют лабораторные методы. Стандартная схема обследования выглядит следующим образом:

1) клинический анализ крови — выявляется нормоцитоз или лейкопения, эозинофилия, резко увеличенная СОЭ;

2) общий анализ мочи — возможны следы белка, микрогематурия, единичные гиалиновые цилиндры, незначительная лейкоцитурия;

3) цитологические методы (наиболее эффективные) — непосредственная микроскопия: патогномоничный симптом хламидиоза — полулунные включения (околоядерные, внутриплазматические), а также метод непрямой иммунофлюоресценции;

4) культуральные методы используются редко в силу низкой эффективности методик;

5) серологические методы являются наиболее распространенными и основаны навыявлении специфических IgM- и IgG-антител к хламидиям. Чаще всего используются метод иммуноферментного анализа (ИФА) и реакция микроиммунофлюоресценции (МИФ). Стандартом серологической диагностики хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови. Как следует из табл. 3, по их динамике можно установить характер и стадию заболевания.

В последние годы для этиологической верификации их ламидиоза широко используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов. Однако, несмотря на возможность быстрой диагностики инфекции, данный метод не позволяет отличить острую фазузаболевания от персистенции.

Поэтому для повышения вероятности выявления хламидиоза и установления фазы его течения необходим комплексный подход с использованием вышеперечисленных методик [1, 6, 8, 21, 22].

Лечение хламидийной инфекции. Учитывая особенности патогенеза данного заболевания и системный характер поражения, в лечении требуется использовать комплексный подход, включающий как этиотропную антибактериальную терапию, так и патогенетическую (иммуномодулирующую), симптоматическую и местную (патология глаз и урогенитального тракта).

Сложность терапии объясняется тем, что неадекватное применение антибиотикотерапии может привести к хронизации заболевания, появлению L-форм возбудителя, стать причиной обострения воспалительного процесса.

Самым главным условием успешной этиотропной терапии является выбор препарата и схемы его применения в зависимости от формы и фазы заболевания. Важно также учитывать сроки заболевания и тяжесть инфекционного процесса, эффект от ранее проведенного лечения [21-24].

Терапевтическая тактика при острой хламидийной инфекции определяется прежде всего его клинической формой: если при урогенитальном хламидиозе у взрослых и подростков допустимы короткие курсы применения макролидов (однократный прием для азитромицина, 5-7 дней для джозамицина и спирамицина) либо доксициклина (7 дней), то при респираторных формах заболевания, а также при затяжном, хроническом и особенно персистирующем течении продолжительность антибактериальной терапии увеличивается до 7-10 дней при бронхите и 14-21 дня при пневмонии, в ряде случаев требуется проведение повторных курсов.

В настоящее время макролиды являются практически единственной эффективной группой антибиотиков, применяемых при хламидийной инфекции у детей и подростков (табл. 4). Определяющими при выборе данных препаратов для лечения можно считать их основные фармакологические свойства: способность к накоплению в тканях и очагах воспаления, особенно в лимфоидной ткани, легких, плевральной жидкости, органах малого таза, суставах, широкий спектр действия, высокие безопасность и эффективность, наличие разнообразных лекарственных форм (таблетки, диспергируемые таблетки, суспензии, внутривенные формы).Выбор пути введения препарата (пероральный или парентеральный) зависит от тяжести заболевания, курс подбирают индивидуально [8, 21, 24, 25].

Наибольшие трудности в терапии представляют хроническое и персистирующее течение хламидиоза, в этом случае, как правило, требуется назначение повторных курсов макролидов со сменой препарата, а их продолжительность увеличивается до 14-21 дня. Что касается болезни Рейтера, у детей хороших результатовможно достичь путем назначения нескольких курсов макролидов с общей продолжительностьюлечения 3-4 недели [24].

Важным следует считать вопрос о критериях излеченности хламидийной инфекции, т.к. клинические и лабораторные маркеры выздоровления не совпадают. Более достоверным в настоящее время (особенно при респираторном хламидиозе) считается использование ИФА с определением титров антител (IgM и IgG) и фазы инфекционного процесса, когда отмечается снижение титров специфических иммуноглобулинов.

Учитывая особенности реакции иммунной системы пациентов при персистирующих формах хламидиоза для повышения эффективности этиотропной терапии можно использовать сочетание антибактериальных препаратов и иммуномодулирующих средств. Наиболее часто в таких случаях рекомендуются препараты интерферона и их индукторы [21, 24].

Кроме того, еще одним важным условием успеха лечения хламидиоза у детей раннего возраста является ликвидация семейного очага инфекции, что требует проведения диагностики заболевания и лечения всех членов семьи одновременно с ребенком.

Таким образом, хламидийная инфекция у детей, характеризующаяся крайним разнообразием клинических проявлений и склонностью к хроническому течению и персистенции, является актуальной проблемой для врача педиатра. Для предотвращения развития персистенции возбудителя и связанных с ней целого ряда соматических заболеваний, требуется своевременная диагностика инфекции, особенно у беременных женщини детей группы риска, адекватное этиотропное лечение, а также проведение просветительской работы среди медицинских работников и населения, особенно подростков.

Таблица 1.

Заболевания, вызываемые Chlamydia trachomatis и их осложнения

МужчиныЖенщиныДети
Заболевания
Уретрит

Эпидидимит

Конъюнктивит

Венерическая лимфогранулема

Уретрит

Эндометрит

Сальпингит

Периаппендицит

Перигепатит (синдром Фитц-Хью-Куртиса)

Конъюнктивит

Венерическая лимфогранулема

Конъюнктивит новорожденных

Пневмония

Осложнения
Нарушение фертильности

Постинфекционный (реактивный) артрит-синдром Рейтера

Поражение гениталий и желудочно-кишечного тракта с отеком и стенозом (после венерической лимфогранулемы)

Бесплодие

Нарушение фертильности

Эктопическая беременность

Хронические абдоминальные боли

Постинфекционный (реактивный) артрит-синдром Рейтера

Поражение гениталий и желудочно-кишечного тракта с отеком и стенозом (после венерической лимфогранулемы

Обструктивные заболевания легких

 

Таблица 2.

Классификация респираторного хламидиоза (М.С. Савенкова, 2004)

Форма заболеванияТяжестьТечение
Легочная

ОРЗ

обструктивный ларинготрахеит (круп)

бронхит

бронхиальная астма

пневмония

Легкая

Среднетяжелая

Тяжелая

Функциональные нарушения:

дыхательная недостаточность

сердечная недостаточность

нарушение ритма сердца

Без осложнений

С осложнениями

Фаза инфекционного процесса (по серологическим критериям):

первичное инфицирование (острое течение);

хроническое течение (обострение, ремиссия, персистирование), носительство

Внелегочная 

лимфаденит

реактивный артрит вегетососудистая дистония

пиелонефрит

уретрит/вульвит

ДЖВП

конъюнктивит

 

Таблица 3.

Серологическое определение фазы хламидийной инфекции

Стадия заболеванияОпределяемые антителаДинамика развития заболевания
ОстраяIgM, IgG, IgAБыстрое изменение титров
ХроническаяIgG, IgAТитры постоянные
Реактивация/реинфекцияIgG, IgAБыстрое изменение титров

 

Таблица 4.

Антибактериальные препараты, используемые для лечения хламидиоза у детей [25]

ПрепаратСпособ введения,

лекарственные формы

Режим дозирования
АзитромицинВнутрь (суспензия, таблетки, капсулы)

Внутривенно

10 мг/кг/сут, затем 5 мг/кг 1 раз в день до еды в течение 5 дней

0,5 г (старше 12 лет)

ДжозамицинВнутрь (суспензия, таблетки)40-50 мг/кг/сут в 3 приема
КларитромицинВнутрь (капсулы, таблетки)15 мг/кг/сут в 2 приема
МидекамицинВнутрь (суспензия, таблетки)внутрь 30-50 мг/кг/сут в 2-3 приема за 15 мин до еды
РокситромицинВнутрь (таблетки)5-8 мг/кг/сут до еды в 2 приема
СпирамицинВнутрь (таблетки)

Внутривенно

150-300 тыс. МЕ/кг/сут в 2-3 приема
ЭритромицинВнутрь (таблетки)

Внутривенно

40-50 мг/кг/сут в 3-4 приема

20-50 мг/кг/сут

Местные средства для лечения хламидиоза глаз
Эритромицинмазь 0,5%3-4 раза в день
ЛевофлоксацинКапли 0,5%До 8 раз в день (детям старше 1 года)
ОфлоксацинКапли 0,3%

Мазь 0,3%

3-6 раз в день (детям старше 3 лет)

2-4 раза в день (детям старше 3 лет)

ПиклоксидинКапли 0,05%2-6 раз в день
ТетрациклинМазь 1%3-4 раза в день (детям старше 8 лет)
ЦпрофлоксацинКапли 0,3%

Мазь 0,3%

3-8 раз в день (детям старше 1 года)

2-4 раза в день (детям старше 2 лет)

 

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Гранитов В.М. Хламидиозы. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2002. — 192 с.

2. Брико Н.И. Хламидиозы // Лечащий врач. — 2011. — № 10. — С. 26.

3. Белоцерковская Ю.Г., Синопальников А.И. Роль Chlamydophilapneumoniae в бронхолегочной патологии человека // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2008. — Т. 10, № 1. — С. 24-33.

4. Позняк А.Л., Сидорчук С.Н., Тарасов А.В. Сhlamydophila pneumoniae-инфекция как фактор риска развития атеросклероза (обзор литературы) // Журнал инфектологии. — 2013. — Т. 5, № 1. — С. 18-27.

5. Volanen I. Increased aortic intima-media thickness in 11-year-old healthy children with persistent Chlamydia pneumoniaeseropositivity / I. Volanen [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2006. — Vol. 26, № 3. — P. 649-655.

6. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В.М. Семенова — М.: МИА, 2008. — 745 с.

7. Рябчук Ф.Н., Пирогова З.И. Клинико-лабораторная характеристика персистирующих инфекций хламидийной и микоплазменной этиологии у детей // Лечащий врач. — 2011. — № 1. — С. 42-45.

8. Болезни органов дыхания у детей: практическое руководство / В.К. Таточенко. — новое изд., доп. — М.: ПедиатрЪ, 2012. — 480 с.

9. Синчихин С.П., Мамиев О.Б., Синчихина М.Е. Урогенитальный хламидиоз как медико-социальная проблема (обзор литературы) // Дерматология. Приложение к журналу Consilium Medicum. — 2009. — № 1. — С. 43-48.

10. Land J.A., Van Bergen J.E. A. M., Morre S.A., Postma M.J. Epidemiology of Chlamydia trachomatis infection in women and the costeffectiveness of screening // Human Reproduction Update. — 2010. — Vol. 16 (2). — Р. 189-204.

11. WHO. Prevention and control of sexually transmitted infections: draft global strategy, 2006. Available from: http://www.who.int/reproductive-health/docs/stis_strategy.pdf.

12. CDC Grand Rounds: Chlamydia // MMWRMorb Mortal Wkly Rep. — 2011. — Vol. 60 (12). — Р. 370-373.

13. Cunha B.A. The atypical pneumonias: clinical diagnosis and importance // Clin Microbiol Infect. — 2006. — Р. 12:12-24.

14. Ishida T., Miyashita N., Nakahama C. Clinical differentiation of atypical pneumonia using Japanese guidelines // Respirology. — 2007. — Vol. 12. — Р. 104-10.

15. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Mowgli study group. Role of Mycoplasma pneumoniae and Clamydiapneumoniae in children with community-acquired lower respiratory tract infections // Clin. Infect Dis. — 2001. — Vol. 32. — P. 1281-1289.

16. Евсюкова И.И. Хламидийная инфекция у новорожденных детей: диагностика и лечение // Вопросы современной педиатрии. — 2003. — Т. 2, № 3. — С. 88-91.

17. Тарасова Т.Ю., Петрова И.Н., Ожегов А.М. Влияние перинатальных инфекция на здоровье детей с задержкой внутриутробного развития // Практическая медицина. — 2011. — № 5.

18. Савенкова М.С. Хламидийная и микоплазменная инфекции в практике педиатра // Педиатрия. Приложение к журналу Consilium Medicum. — 2005. — № 1. — С. 10-17.

19. Парилова О.В., Капустина Т.А., Кин Т.И. Характеристика медико-социального состояния больных с заболеваниями носа и околоносовых пазух, сопряженных с хламидийным инфицированием // Сибирское медицинское обозрение. — 2009. — Т. 57, № 3. — С. 53-57.

20. Спивак Т.В., Катосова Л.К. Роль хламидийной инфекции при бронхиальной астме у детей // Педиатрия. — 2009. — Т. 87. № 2. — С. 19-25.

21. Корж С.В. Особенности диагностики и фармакотерапии оппортунистических инфекций у детей // Педиатрическая фармакология. — 2008. — Т. 5, № 3. — С. 90-97.

22. Российское общество дерматовенерологов. Инфекции, передаваемые половым путем. Клинические рекомендации. Дерматовенерология / Под ред. А.А. Кубановой. — М.: ДЭКС-Пресс, 2010. — С. 413-425.

23. European guideline for the management of chlamydial infection. — 2010.

24. Савенкова М.С., Афанасьева А.А. Хламидиоз у детей: современные аспекты лечения // Эффективная фармакотерапия. Эпидемиология и инфекции. — 2012. — № 1.

25. Таточенко В.К., Бакрадзе М.Д. Противомикробные и антигельминтные средства / В кн.: Педиатрическая фармакология: лекарственные средства для детей / Под ред. А.А. Баранова. — М.: ПедиатрЪ, 2012. — 120 с.

 

 

REFERENCES

1. Granitov V.M. Khlamidiozy [Chlamydia]. Nizhniy Novgorod: Izd-vo NGMA, 2002. 192 p.

2. Briko N.I. Chlamydia. Lechashchiy vrach, 2011, no. 10, p. 26 (in Russ.).

3. Belotserkovskaya Yu.G., Sinopal’nikov A.I. Chlamydophilapneumoniae role in human pathology bronchopulmonary. Klinicheskaya mikrobiologiya i antimikrobnaya khimioterapiya, 2008, vol. 10, no. 1, pp. 24-33 (in Russ.).

4. Poznyak A.L., Sidorchuk S.N., Tarasov A.V. Chlamydophilapneumoniae-infection as a risk factor for atherosclerosis (review). Zhurnal infektologii, 2013, vol. 5, no. 1, pp. 18-27 (in Russ.).

5. Volanen I. et al. Increased aortic intima-media thickness in 11-year-old healthy children with persistent Chlamydia pneumoniaeseropositivity. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2006, vol. 26, no. 3, pp. 649-655.

6. Rukovodstvo po infektsionnym boleznyam, pod red. V.M. Semenova [Guidelines for Infectious Diseases. Ed. by V.M. Semenov]. Moscow: MIA, 2008. 745 p.

7. Ryabchuk F.N., Pirogova Z.I. Clinical and laboratory characteristics of persistent infections Chlamydia and Mycoplasma etiology in children. Lechashchiy vrach, 2011, no. 1, pp. 42-45 (in Russ.).

8. Tatochenko V.K. Bolezni organov dykhaniya u detey: prakticheskoe rukovodstvo [Respiratory diseases in children: a practical guide]. Moscow: Pediatr, 2012. 480 p.

9. Sinchikhin S.P., Mamiev O.B., Sinchikhina M.E. Urogenital chlamydia as medical and social problem (review). Dermatologiya. Prilozhenie k zhurnalu Consilium Medicum, 2009, no. 1, pp. 43-48 (in Russ.).

10. Land J.A., Van Bergen J.E. A. M., Morre S.A., Postma M.J. Epidemiology of Chlamydia trachomatis infection in women and the costeffectiveness of screening. Human Reproduction Update, 2010, vol. 16 (2), rr. 189-204.

11. WHO. Prevention and control of sexually transmitted infections: draft global strategy, 2006, available at: http://www.who.int/reproductive-health/docs/stis_strategy.pdf

12. CDC Grand Rounds: Chlamydia. MMWRMorb Mortal Wkly Rep., 2011, vol. 60 (12), rr. 370-373.

13. Cunha B.A. The atypical pneumonias: clinical diagnosis and importance. Clin Microbiol Infect., 2006, rr. 12:12-24.

14. Ishida T., Miyashita N., Nakahama C. Clinical differentiation of atypical pneumonia using Japanese guidelines. Respirology, 2007, vol. 12, rr. 104-10.

15. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Mowgli study group. Role of Mycoplasma pneumoniae and Clamydiapneumoniae in children with community-acquired lower respiratory tract infections. Clin. Infect Dis., 2001, vol. 32, pp. 1281-1289.

16. Evsyukova I.I. Chlamydial infection in infants: diagnosis and treatment. Voprosy sovremennoy pediatrii, 2003, vol. 2, no. 3, pp. 88-91 (in Russ.).

17. Tarasova T.Yu., Petrova I.N., Ozhegov A.M. Influence of perinatal infection on the health of children with intrauterine growth retardation. Prakticheskaya meditsina, 2011, no. 5 (in Russ.).

18. Savenkova M.S. Chlamydia and Mycoplasma infections in pediatric practicea. Pediatriya. Prilozhenie k zhurnalu Consilium Medicum, 2005, no. 1, pp. 10-17 (in Russ.).

19. Parilova O.V., Kapustina T.A., Kin T.I. Characteristics of social health of patients with diseases of the nose and paranasal sinuses associated with chlamydial infection. Sibirskoe meditsinskoe obozrenie, 2009, vol. 57, no. 3, pp. 53-57 (in Russ.).

20. Spivak T.V., Katosova L.K. The role of chlamydial infection in bronchial asthma in children. Pediatriya, 2009, vol. 87, no. 2, pp. 19-25 (in Russ.).

21. Korzh S.V. Features of diagnostics and drug therapy for opportunistic infections in children. Pediatricheskaya farmakologiya, 2008, vol. 5, no. 3, pp. 90-97 (in Russ.).

22. Rossiyskoe obshchestvo dermatovenerologov. Infektsii, peredavaemye polovym putem. Klinicheskie rekomendatsii. Dermatovenerologiya, pod red. A.A. Kubanovoy [The Russian Society of dermatologists. Infections, sexually transmitted infections. Clinical guidelines. Dermatology. Ed. by A.A. Kubanov]. Moscow: DEKS-Press, 2010. Pp. 413-425.

23. European guideline for the management of chlamydial infection, 2010.

24. Savenkova M.S., Afanas’eva A.A. Chlamydia in children: current aspects of treatment. Effektivnaya farmakoterapiya. Epidemiologiya i infektsii, 2012, no. 1 (in Russ.).

25. Tatochenko V.K., Bakradze M.D. Protivomikrobnye i antigel’mintnye sredstva [Antimicrobial and anthelmintics]. Pediatricheskaya farmakologiya: lekarstvennye sredstva dlya detey. Moscow: Pediatr, 2012. 120 p.

Теги:Дети, Е.А. Самороднова, О.И. Пикуза, Практическая медицина 09 (14) Педиатрия, Хламидийная инфекция, хронические заболевания, Эпидемиология
Использованные источники: http://mfvt.ru/xlamidiozy-u-detej-neizvestnoe-ob-izvestnom/

А.Н. Грацианская,Кафедра клинической фармакологии ГОУ ВПО РГМУ, МоскваИнфекции дыхательных путей являются наиболее частой патологией в человеческой популяции, у детей же острые респираторные заболевания составляют до 90 % всех случаев инфекционной заболеваемости [1].
В основном респираторные инфекции относятся к внебольничным и являются частой причиной госпитализации, а также возникновения хронических воспалительных заболеваний при неадекватном лечении в амбулаторных условиях. Бактериальные инфекции респираторного тракта занимают ведущее место среди всех диагностируемых инфекционных процессов, поэтому основным компонентом лечения при заболеваниях органов дыхания является антибиотикотерапия.
В этиологии внебольничных, т. е. развившихся в обычных условиях жизни ребёнка, бронхитов и пневмоний, принимает участие довольно большой спектр возбудителей. В настоящее время в зависимости от характера клинических проявлений внебольничные бронхиты и пневмонии принято делить на типичные и атипичные.
Для типично протекающего заболевания характерно острое начало с выраженной лихорадочной реакцией, интоксикацией, кашлем и выраженными физикальными проявлениями, что обычно обусловлено присутствием пневмококка (Streptococcus pneumoniae), моракселлы (Moraxella catarrhalis) и гемофильной палочки (Haemophilus influenzae).
Для атипичного течения болезни характерно малосимптомное подострое начало, с нормальной или субфебрильной температурой, отсутствием интоксикации. Наиболее типичным симптомом является сухой непродуктивный навязчивый кашель. Причинами атипичных внебольничных респираторных инфекций являются хламидия (Chlamydia pneumoniae) и микоплазма (Mycoplasma pneumoniae) [2,3,4]. Очевидно, этиологическая значимость хламидий (Chlamydia pneumonia) и микоплазм (Mycoplasma pneumoniae), являющихся внутриклеточными возбудителями инфекций, значительно выше, чем предполагалось ранее. Микоплазменная и хламидийная этиология бронхита и пневмонии у детей в настоящее время может составлять от 25 до 40 %, причём она наиболее высока в первый год жизни и после 10 лет [3, 4]. Особенностью внутриклеточных возбудителей является их нечувствительность к традиционной антибактериальной терапии, поэтому микоплазменные и хламидийные инфекции нередко приобретают затяжное или рецидивирующее течение.
Показанием к назначению антибиотиков при респираторном заболевании следует считать клинические признаки, указывающие на бактериальную природу воспалительного процесса (слизисто-гнойный и гнойный характер мокроты) в совокупности с выраженной интоксикацией и длительной гипертермией (более 3 дней). Затяжное течение заболевания, особенно при подозрении на внутриклеточную природу возбудителя, также является показанием к проведению антибактериальной терапии.
Наиболее широко при лечении инфекций дыхательных путей в педиатрической практике в настоящее время используются антибиотики, принадлежащие к группам пенициллинов, цефалоспоринов и макролидов.
Полусинтетические пенициллины широкого спектра действия (амоксициллин, ко-амоксиклав) и цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим аксетил) эффективны против наиболее вероятных возбудителей внебольничных бронхитов и пневмоний (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis), относятся к наиболее безопасным группам антибиотиков и все имеют пероральные формы. При типичной картине заболевания (высокая температура, интоксикация, кашель, выраженные физикальные изменения в лёгких) они рассматриваются в качестве препаратов выбора.
Вместе с тем, как и все бета-лактамные антибиотики, пенициллины и цефалоспорины не оказывают воздействия на внутриклеточных возбудителей (хламидии, микоплазмы) и чаще, чем антибиотики других групп, вызывают аллергические реакции [5], поэтому современные макролиды при лечении внебольничных инфекций дыхательных путей составляют им серьёзную конкуренцию.
При атипичных проявлениях болезни (нормальная или субфебрильная температура, отсутствие отчётливой интоксикации и одышки, невыразительность физикальных данных при наличии упорного, сухого или непродуктивного коклюшеподобного навязчивого кашля) препаратами выбора являются макролиды.
Первый антибиотик группы макролидов – эритромицин был синтезирован в 1952 г. и по настоящий день широко применяется в клинической практике для лечения инфекций дыхательных путей, кожи и мягких тканей. Макролидные антибиотики в течение нескольких десятилетий были представлены в клинике только эритромицином и синтезированными несколько позднее олеандомицином (утратившим к настоящему времени свое клиническое значение) и спирамицином. Широкое применение эритромицина быстро привело к появлению эритромициноустойчивых штаммов стафилококка, что в сочетании с сообщениями о плохой биодоступности препарата из-за инактивации в кислой среде желудка обусловило снижение к нему интереса врачей. В 70-80-х годах ХХ века резко возросло внимание к макролидам, что было обусловлено интенсивным изучением роли внутриклеточных возбудителей заболеваний, а также открытием хеликобактерной (Helicobacter pylori) инфекции. Одновременно увеличение числа штаммов микроорганизмов, продуцирующих β-лактамазы, привело к снижению активности «традиционных» пенициллинов. Всё это стимулировало разработку и внедрение в клиническую практику новых макролидных антибиотиков с улучшенными (по сравнению с эритромицином) микробиологическими и фармакокинетическими параметрами, а также лучшей переносимостью. Для макролидов наступил период «возрождения» – особенно в педиатрической практике, где они завоевали признание из-за высокой эффективности, безопасности и удобства применения [6].
Одним из привлекательнейших представителей группы макролидов, с точки зрения выбора антибиотика для лечения респираторных инфекций в педиатрической практике, является азитромицин (Сумамед).
Азитромицин – полусинтетический антибиотик, представитель группы «новых» макролидов, который был синтезирован в 1983 г. путём включения атома азота в 14-членное лактонное кольцо эритромицина. 15-членный азитромицин по структуре молекулы существенно отличается от других макролидов – его даже выделяют в отдельную подгруппу азалидов (в которой пока он является единственным).
Азитромицин имеет широкий спектр антимикробного действия, который включает грамположительные и грамотрицательные (Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Campylobacter jejuni, Legionella pneumophila, Neisseria gonorrhoeae, Gardnerella vaginalis) микроорганизмы, анаэробы (Bacteroides bivius, Peptostreptococcus spp., Peptococcus, Clostridium perfringens), хламидии (Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae), микобактерии (Mycobacteria avium complex), микоплазмы (Mycoplasma pneumoniae), уреаплазмы (Ureaplasma urealyticum), спирохеты (Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi).
Однако азитромицин стоит на первом месте среди макролидов по активности в отношении H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae, B. melitensis, R. rickettsii, включая их бета-лактомазопродуцирующие штаммы. По действию на H. influenzae он уступает аминопенициллинам и цефалоспоринам, но превосходит эритромицин в 2-8 раз. Азитромицин in vitro незначительно активнее эритромицина в отношении хламидий, микоплазм и уреаплазм, несколько более активен он в отношении легионелл. Однако in vivo эффективность азитромицина в отношении этих внутриклеточных патогенов во много раз выше из-за его чрезвычайно высокой способности проникать в клетки.
Для азитромицина, как и для других макролидов, характерен постантибиотический эффект, т. е. сохранение антимикробного действия препарата после его удаления из среды [5, 7, 8].
Азитромицин, как и другие макролиды, обладает также суб-МПК-постантибиотическим эффектом, т. е. под действием азитромицина в концентрации даже ниже МПК, микроорганизмы, в т. ч. обычно резистентные к антибиотику (например, синегнойная палочка), становятся более чувствительными к факторам иммунной защиты. Азитромицин проявляет постантибиотический и суб-МПК-постантибиотический эффект в отношении S. pyogenes, S. pneumoniae, H. influenzae, L. pneumophila.
Азитромицин, как и другие макролиды, обладает противовоспалительным и иммуномодулирующим действием [8]. В наибольшей степени противовоспалительное действие позволяет реализовать длительный приём. Макролиды повышают активность Т-киллеров и усиливают фагоцитарную активность и миграцию макрофагов в очаг воспаления. Наличие противовоспалительного эффекта у азитромицина успешно используется у пациентов с муковисцидозом, не отвечающих на стандартную терапию [9].
Макролиды применяются в основном перорально и хорошо абсорбируются из кишечника. Всасывание азитромицина происходит быстро, максимальная концентрация в плазме достигается через 2-4 часа. Благодаря хорошей растворимости в липидах азитромицин легко проникает в ткани и биологические жидкости, причём значительная его часть поглощается полиморфноядерными лейкоцитами и макрофагами. Фагоциты, «нагруженные» азитромицином, при миграции транспортируют его в очаг воспаления, где создаётся концентрация антибиотика на 24-36 % выше, чем в здоровых тканях. По способности проникать через гистогематические барьеры (кроме гематоэнцефалического) азитромицин превосходит бета-лактамы и аминогликозиды. Среди макролидов азитромицин создаёт самую высокую тканевую концентрацию (в 10-100 раз превышающую сывороточную), поэтому уровень его в плазме крови низкий. В наиболее высоких концентрациях азитромицин обнаруживается в миндалинах, среднем ухе, придаточных пазухах носа, лёгких, бронхиальном секрете, альвеолярной жидкости, лимфатических узлах, печени, почках, в меньших (однако более чем в 10 раз превышающих сывороточные) – в мышечной и жировой тканях. Через 24-96 ч после приёма азитромицина его концентрация в слизистой оболочке бронхов в 200 раз, а в бронхиальном секрете – в 80 раз превышает сывороточную.
У азитромицина среди макролидов самый длинный период полувыведения (Т1/2) – 35-50 ч, при многократном приёме – до 48-96 ч, что позволяет назначать антибиотик 1 раз в сутки. Период полувыведения из тканей значительно больше. Терапевтическая концентрация азитромицина в тканях сохраняется до 5-7 дней после отмены (эритромицина – в течение 1-3 дней). Макролиды подвергаются биотрансформации в печени при участии цитохрома Р-450 и выводятся с желчью в виде активных или неактивных метаболитов и в неизменённом виде. Азитромицин метаболизируется в небольшой степени (в связи, с чем не влияет на метаболизм других лекарственных средств). 50 % препарата выделяется с желчью в неизменённом виде и около 6 % выделяется с мочой.
Несмотря на присущую макролидам экстраординарную тканевую и внутриклеточную аккумуляцию, вся эта группа является нетоксичными и безопасными антибиотиками, что объясняется их однонаправленным действием с защитными механизмами макроорганизма. Общая частота развития побочных эффектов азитромицина у детей составляет около 9 % (при использовании эритромицина – 30-40 %). Частота побочных эффектов, требующих отмены препарата, составляет 0,8 %. В двойном-слепом исследовании переносимости азитромицина, проведённом у 2598 детей, побочные эффекты наблюдались у 8,4 % больных. Они встречались достоверно чаще у детей, получавших препараты сравнения (12,9 %) – ко-амоксиклав, ампициллин, феноксиметилпенициллин, цефалексин, цефаклор, доксициклин, диклоксациллин, флуклоксациллин, джозамицин и эритромицин [10].
У 5 % детей при лечении азитромицином отмечались лёгкие или умеренные абдоминальные боли, тошнота, рвота или диарея (при приёме эритромицина и других 14-членных препаратов, являющихся стимуляторами мотилиновых рецепторов, она встречается значительно чаще).
Нежелательные эффекты со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем нетяжёлые и встречаются менее чем в 1 % случаев.
В отличие от терапии бета-лактамными антибиотиками дисбактериоз и связанные с ним осложнения при лечении азитромицином нехарактерны, поскольку он, как и остальные макролиды, не оказывает влияния на нормальную микрофлору кишечника.
Аллергические реакции на азитромицин встречаются менее чем в 1 % случаев, в то время как на пенициллины они развиваются в 10 %, а на цефалоспорины – в 4 % случаев. Описаны аллергические реакции, развившиеся в течение 3-4 нед. после отмены азитромицина. Отмечается перекрестная аллергия с другими макролидами.
Азитромицин противопоказан при повышенной чувствительности к макролидам, печёночной недостаточности, в I триместре беременности (за исключением случаев, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода) и в период кормления грудью.
Подавляющее большинство клинических исследований азитромицина было посвящено изучению его эффективности при инфекциях верхних и нижних отделов дыхательных путей.
С 1991 по 2001 г. эффективность азитромицина при инфекциях верхних дыхательных путей изучалась в 29 исследованиях в целом у 7 240 больных, в том числе 4 263 детей [11]. В 5 исследованиях (n = 1687) изучалась эффективность 3-дневного курса терапии азитромицином, а в качестве препаратов сравнения применяли рокситромицин, кларитромицин, ко-амоксиклав или цефаклор в течение 7-14 дней. В трёх исследованиях азитромицин по клинической и бактериологической эффективности был сопоставим с препаратами сравнения, а в 1 – превосходил их. В 1 исследовании были оценены результаты 3- и 5-дневного курса лечения азитромицином, которые оказались сравнимыми.
В течение 10 лет эффективность азитромицина при инфекциях нижних дыхательных путей изучалась в 29 крупных рандомизированных контролируемых исследованиях у 5 901 больного, в том числе 762 детей [11]. В 12 исследований были включены больные с различными инфекциями, в 9 – больные с обострением хронического бронхита, в 9 – больные с пневмонией. В 22 исследованиях изучалась эффективность 3-дневного курса терапии азитромицином, в 5 – 5-дневного, в 2 – ступенчатой терапии (внутривенно, а затем внутрь) и в 1 – однократного приёма. В качестве препаратов сравнения в 8 исследованиях использовали макролиды (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин, диритромицин), в 13 – пенициллины (ко-амоксиклав, амоксициллин, бензилпенициллин), в 4 – пероральные цефалоспорины (цефаклор, цефуроксим аксетил, цефтибутен), в 1 – фторхинолоны (моксифлоксацин). Чаще всего (9 исследований) азитромицин сравнивали с ко-амоксиклавом. Длительность применения препаратов сравнения обычно составляла 10 дней. Эффективность как 3-дневного, так и 5-дневного курсов терапии азитромицином была высокой и в большинстве исследований оказалась сопоставимой с эффективностью 10-дневных курсов лечения препаратами сравнения. В 5 исследованиях азитромицин превосходил по эффективности препараты сравнения (ко-амоксиклав, эритромицин, бензилпенициллин и цефтибутен). Переносимость терапии в основных и контрольных группах была в целом сопоставимой, хотя в 4 исследованиях азитромицин вызывал нежелательные эффекты реже, чем ко-амоксиклав или цефуроксим аксетил. Разница была в основном обусловлена более низкой частотой желудочно-кишечных расстройств. Ни в одном исследовании азитромицин по переносимости не уступал препаратам сравнения.
Эффективность азитромицина при инфекциях нижних отделов дыхательных путей у детей, таких как острый гнойный бронхит и внебольничная пневмония, так же высока, как и у взрослых [12]. Результаты сравнительных контролируемых исследований свидетельствуют о том, что по клинической эффективности, которая превышает 90 %, азитромицин при таких инфекциях не уступает эритромицину, джозамицину, ко-амоксиклаву и цефаклору. В многоцентровом двойном слепом исследовании выявлена высокая эффективность азитромицина при микоплазменных пневмониях у детей.
При внебольничных пневмониях у детей (39 человек получали азитромицин 10 мг/кг 1 раз в день и 34 – ко-амоксиклав 40 мг/кг в 3 приёма) клиническая эффективность составила 100 и 94 % соответственно [13].
В сравнительном исследовании азитромицина (10 мг/кг 1 раз в день) и ко-амоксиклава (40 мг/кг в 3 приёма) у 97 и 96 детей с инфекциями нижних отделов дыхательных путей клиническая эффективность составила 97 и 96 % соответственно [14]. При этом у детей, получавших азитромицин, выздоровление наступало достоверно быстрее, а частота побочных эффектов терапии была меньше.
В целом показана сравнимая эффективность короткого курса азитромицина и традиционных курсов лечения внебольничных пневмоний у детей [15].
Свидетельством высокой эффективности коротких курсов азитромицина (3-дневный курс при назначении внутрь 1 раз в сутки 500 мг взрослым и 10 мг/кг детям) при лечении острых инфекций верхних и нижних дыхательных путей различной локализации являются результаты проспективного несравнительного изучения препарата в 235 медицинских центрах у 1574 взрослых и 781 ребенка. Излечение или быстрое улучшение наблюдалось более чем в 96 % случаев, эрадикация возбудителей – в 85,4 % [16].
Азитромицин, назначаемый в первый день в дозе 10 мг/кг, а в последующие 4 дня – по 5 мг/кг, приводил к клиническому излечению и эрадикации B. pertussis при коклюше у детей. В сравнительном контролируемом исследовании установлено, что по бактериологической эффективности азитромицин (10 мг/кг в сутки в течение 5 дней) превосходит эритромицин (40-50 мг/кг в сутки в течение 2 нед.) – 100 и 89 % соответственно [12].
Наконец, азитромицин показывает наилучшую «приверженность лечению» (комплаенс) не только среди макролидов, но и по сравнению с препаратами других групп, так как применяется всего 1 раз в сутки, в среднем в течение 3 дней. Это имеет большое значение, поскольку чем меньше кратность приёма и короче курс лечения, тем большее число больных оказывается способно соблюдать предписанный режим антибиотикотерапии. В педиатрической практике на комплаенс лечения существенное влияние оказывают также органолептические свойства препарата (вкус суспензий, их консистенция, гомогенность). В двух двойных-слепых исследованиях было продемонстрировано, что суспензия азитромицина является одной из наиболее предпочитаемых детьми суспензий антибиотиков [17].
Таким образом, азитромицин, первый представитель 15-членных макролидных антибиотиков (азалидов), может рассматриваться как один из препаратов выбора терапии внебольничных инфекций дыхательных путей у детей и как препарат первого ряда в том случае, если есть основания считать заболевание вызванным внутриклеточными возбудителями. По сравнению с эритромицином азитромицин более активен против грамотрицательной флоры (особенно H. influenzae), не разрушается в кислой среде желудка, создаёт более высокие и стабильные концентрации в тканях, имеет длительный период полувыведения (что делает возможным однократный приём препарата в день), используется коротким курсом (3 или 5 дней), редко вызывает нежелательные реакции и лекарственные взаимодействия. Применение азитромицина позволяет значительно упростить лечение, улучшить «приверженность лечению» и, следовательно, повысить эффективность антибактериальной терапии.Литература
1. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика / Научно-практическая программа Союза педиатров России под ред. акад. РАМН А.А. Баранова. М.: 2002.
2. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / Под ред. Р. Беркоу. М.: 1997; 1: 449-450.
3. Самсыгина Г. А., Зайцева О. В., Брашнина Н. П., Казюкова Т. В. // Педиатрия. 1998; 3: 50-53.
4. Самсыгина Г. А., Охлопкова К. А., Суслова О. В. Болезни органов дыхания у детей. Матер. конф. М.: 21-22.09.99: 112.
5. Белоусов Ю.Б., Шатунов С.М. Антибактериальная химиотерапия. 2001; М.: Ремедиум, 2001.
6. Мизерницкий Ю.Л. .Сорокина Е.В. Макролиды при инфекциях дыхательных путей у детей: современные представления о механизмах действия // Сonsilium-medicum 2006; 8.
7. Лукьянов С.В. Клиническая фармакология макролидов // Consilium medicum 2004; 6: 10: 769-773,
8. Лукьянов С.В. Фармакология и клиническое применение азитромицина у детей // Consilium medicum 2005; 07: 1.
9. Equi A., Balfour-Lynn I.M., Bush A., Rosenthal M. Long term azithromycin in children with cystic fibrosis: a randomized, placebo-controlled crossover trial // Lancet 2002; 360: 978-984.
10. Hopkins S.J. Clinical Toleration and Safety of Azithromycin in Adults and Children // Rev Contemp Pharmacother 1994; 5: 383-389.
11. Моисеев С.В., Левшин И.Б. Азитромицин: старые и новые показания. Клин. фармакол и тер 2001; 10: 5.
12. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. http://www.antibiotic.ru, 27.09.2007.
13. Tredway G., Goyo R., Suares J. et al. Comparative study of azithromycin and amoxicillin/clavulanic acid (co-amoxiclav) in the treatment of community-asquired in peadiatric patients. Zithromax ICMAS Poster Book. 1996; p. 82-83.
14. Страчунский Л.С., Жаркова Л.П., Квирквелия М.А. и др. Лечение внебольничной пневмонии у детей коротким курсом азитромицина // Педиатрия 1997; 5: 91-96.
15. Foulds G, Johnson RB. Selection of dose regimens of azithromycin. J Antimicrob Chemother 1993; 31: Suppl E: 39-50.
16. Буданов С.В. Азитромицин (сумамед): основные свойства и особенности применения в терапии внебольничной пневмонии // Антибиотики и химиотер 2000; 10: 28-37.
17. Карпов О.И. Комплаенс антибиотикотерапии инфекций дыхательных путей // Антибиотики и химиотер 1999; 8: 37-45.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6280/

Лечение хламидиоза и микоплазмоза

Хламидии являются облигатными внутриклеточными бактериями (размер клетки — 250–300 нм). При первичном инфицировании они поражают эпителий барьерных систем организма. РНК-, ДНК-фрагменты клеточной стенки и рибосом хламидий подобны структурам грамотрицательных бактерий. Ранее хламидии называли гальпровиями или бедсониями, а с 1980 г. возбудителей хламидийных инфекций стали относить к семейству

Chlamydiaceae, роду Chlamydia. Различают четыре вида хламидий этого рода: С. trachomatis, С. psittaci, С. pneumoniae и С. pecorum. Среди С. trachomatis выделяют 3 группы сероваров: возбудители трахомы — А, В, Ва, С, урогенитального хламидиоза — D, Е, F, G, Н, I, J, К и венерического лимфогранулематоза — L1, L2, L3.

В 80% случаев инфекция, вызванная С. trachomatis, протекает бессимптомно. При определенных условиях, в частности при иммунодефицитных состояниях, заболевание может вызвать глубокие системные поражения многих органов и тканей, а также провоцировать аутоиммунные реакции. Как правило, хламидийная инфекция распространяется гематогенным путем, поражая ЦНС и внутренние органы (печень, селезенку, легкие).

С. trachomatis инфицирует локально слизистую оболочку глаз и мочеполового тракта. Хламидийная инфекция часто приобретает хроническое течение, вызывая воспаление органов малого таза. Хронический воспалительный процесс органов малого таза приводит к непроходимости маточных труб или развитию внематочной беременности. С. trachomatis может распространяться также лимфогенным путем. Хламидии вызывают развитие увеита, отита, синусита, тиреоидита, менингоэнцефалита, васкулита, миоперикардита. Существуют данные, подтверждающие их роль в развитии таких заболеваний, как перинефрит, перигепатит, периспленит, гидраденит, олигоартрит, спондилоартрит.

Урогенитальный хламидиоз является наиболее распространенным заболеванием среди болезней, передаваемых половым путем. Ежегодно в мире урогенитальный хламидиоз диагностируют приблизительно у 80 млн человек. Хламидиоз — одна из основных причин патологии беременных и новорожденных. В последнее время определенная роль в передаче этой инфекции отводится контактно-бытовому пути. В семьях, в которых родители болеют хламидиозом, примерно 40% детей заражаются при тесном бытовом контакте, при несоблюдении элементарных правил гигиены. Возможно также внутриутробное заражение плода или его инфицирование при прохождении через родовые пути. Хламидии способны проникать через плацентарный барьер, вызывая при этом самопроизвольный аборт. Инфицированию может способствовать применение пероральных и внутриматочных контрацептивов, глюкокортикостероидов, а также частые аборты или другие хирургические вмешательства на половых органах.

Методы лабораторной диагностики хламидиоза разнообразны. Наиболее удобным и относительно недорогим является метод прямой иммунофлюоресценции. Иммуноферментный анализ можно использовать как скрининговый тест при обследовании больших контингентов. В настоящее время при диагностике хламидиоза используют так называемые молекулярные методы — иммунохроматографию и полимеразную цепную реакцию, которые по своей надежности не уступают иммунофлюоресценции и методу выделения хламидий в культуре клеток.

Лечение урогенитального хламидиоза является достаточно трудной задачей, особенно при ассоциации хламидий (до 50%) с микоплазмами, передаваемыми половым путем. В 1937 г. микоплазмы были впервые выделены в чистой культуре из абсцесса бартолиновой железы. С тех пор стали изучать роль отдельных видов микоплазм в развитии урогенитальной патологии. Из 12 разновидностей микоплазм, которые могут вызвать заболевания у человека, 7 выделены из мочеполового тракта. В 1954 г. из уретры пациентов с воспалительными заболеваниями мочеполовой системы были выделены Т-микоплазмы. В настоящее время эти микроорганизмы относятся к роду Ureaplasma. Уреаплазмы вызывают развитие 10% всех гонококковых и 30–40% негонококковых уретритов (НГУ) у мужчин. Уреаплазмы чаще обнаруживают у тех больных с НГУ, у которых исключена хламидийная инфекция. Результаты многих экспериментальных исследований (интрауретральное заражение обезьян уреаплазмами, выделенными у больных с НГУ) подтвердили этиологическую роль этих микроорганизмов как возбудителей уретрита у мужчин. При назначении больным с НГУ антибиотиков, активных в отношении уреаплазм был получен стойкий клинический эффект. Результаты серологических исследований также подтверждают наличие уреаплазм у пациентов с уретритом. Многие исследователи расценивают U. urealyticum как возбудителя 10–15% случаев хронического простатита. Полагают, что предстательная железа может быть инфицирована уретрогенным путем. U. urealyticum как изолированный этиологический агент может вызывать развитие эпидидимита, хотя чаще этот возбудитель играет роль сопутствующей инфекции при эпидидимите хламидийной и гонококковой этиологии.

У женщин уреаплазмы могут вызвать острый уретральный синдром и цервицит. Из канала шейки матки и влагалища женщин с воспалительными заболеваниями половых органов уреаплазмы выделяют значительно чаще, чем у здоровых женщин. В 1970 г. Р.А. Mardh и L. Westrom выделили U. urealyticum непосредственно из маточных труб у пациентки с сальпингитом. Этиологическую роль уреаплазм в возникновении сальпингита в сочетании с другими возбудителями (гонококками, хламидиями, анаэробами и др.) признают большинство гинекологов.

В настоящее время доказано, что уреаплазмы не относятся к условно-патогенным микроорганизмам, часто колонизируя слизистую оболочку половых органов, они являются возбудителями воспалительных заболеваний мочеполового тракта. В ассоциации с хламидиями они играют важную роль в этиологии восходящей урогенитальной инфекции как у мужчин, так и у женщин.

Для инфекций мочеполовой системы часто характерно вялое или латентное течение. Патологический процесс длительное время остается нераспознанным, а несвоевременно начатое лечение неэффективно. Именно поэтому, несмотря на увеличившееся количество антибактериальных препаратов, которые принято считать наиболее эффективными в терапии хламидиоза и микоплазмоза, проблема полного излечения этих заболеваний остается актуальной. Длительное время основными лекарственными средствами при лечении этих инфекций были препараты тетрациклинового ряда. Однако их необходимо принимать в течение длительного времени, что повышает риск развития тяжелых побочных реакций. Кроме этого, тетрациклины противопоказаны в период беременности, после их применения отмечены частые рецидивы заболевания. В последнее десятилетие препаратами выбора при лечении хламидиоза и микоплазмоза (уреаплазмоза) стали макролиды нового поколения и фторхинолоны.

Клинико-фармакологическая характеристика препарата ФРОМИЛИД

Большое значение в этиотропной терапии бактериальных инфекций, передаваемых половым путем, отводится эритромицину и его производным — макролидам. Они подавляют в микробной клетке синтез белка, взаимодействуя с 50S рибосомальной субъединицей чувствительных к ним микроорганизмов. Макролиды являются препаратами выбора при лечении детей, беременных и женщин, кормящих грудью, а также супругов, планирующих беременность. В последние годы внимание врачей привлек препарат производства компании «КRКА» (Словения) ФРОМИЛИД (кларитромицин) — полусинтетический кислотоустойчивый антибиотик группы макролидов. По фармакокинетическим параметрам он эффективнее эритромицина, о чем свидетельствуют его более активное всасывание в кишечнике, достижение более высокой концентрации в плазме крови и длительный период полувыведения, а также хорошее проникновение в ткани организма. Противомикробная активность препарата in vivo усиливается за счет его быстрого распределения в тканях и органах в концентрации, превышающей таковую в крови. Кроме того, важным аспектом механизма действия ФРОМИЛИДА является его способность проникать внутрь клетки, что обеспечивает преимущество этого препарата при лечении инфекций, вызванных внутриклеточными микроорганизмами, в частности хламидиоза. ФРОМИЛИД приблизительно в 8 раз активнее эритромицина в отношении C. trachomatis.

Весьма важным для клинической практики является свойство ФРОМИЛИДА не подавлять иммунную систему человека, что отличает его от других антибиотиков. При лечении этим препаратом не происходит угнетения иммунной системы, а, напротив, активируется фагоцитарно-макрофагальная система и ряд ферментов, участвующих в уничтожении патогенных бактерий. Это свидетельствует о том, что препарат обладает иммуностимулирующим эффектом.

ФРОМИЛИД активен в отношении широкого спектра патогенных микроорганизмов, вызывающих болезни, передающиеся половым путем. В отличии от других макролидов ФРОМИЛИД:

При остром неосложненном хламидиозе рекомендуемая доза ФРОМИЛИДА для взрослых составляет 500 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки в течение 7–14 дней. При хронических осложненных инфекциях назначают в дозе 500 мг, однако курс лечения может быть продлен до 3–4 нед.

Основное действующее вещество препарата ФРОМИЛИД — кларитромицин. По химической структуре он является 6-метоксидным производным эритромицина. Это замещение предотвращает 6–9, 9–12 перерасположение эритронолидного кольца, что приводит к образованию не пассивного безводного метаболита, как это происходит при приеме эритромицина, а активного 14-гидроксидного метаболита (R-эпимер). ФРОМИЛИД обладает в 100 раз большей устойчивостью к соляной кислоте желудка, чем эритромицин, поэтому при приеме ФРОМИЛИДА достигается гораздо более высокая и стабильная концентрация в сыворотке крови по сравнению с эритромицином, применяемым в такой же дозе.

Фармакокинетика

После перорального приема ФРОМИЛИД быстро абсорбируется, достигая максимальной концентрации в плазме крови через 3–4 ч. Активность кларитромицина обусловлена также его основным 14-гидроксидным метаболитом (табл. 1). Устойчивая концентрация кларитромицина обычно достигается после приема пятой дозы препарата при применении его по 250 мг 2 раза в сутки.

Таблица 1

Концентрация кларитромицина и его метаболита в сыворотке крови после риема ФРОМИЛИДА

Суточная доза, мг

Кларитромицин,

14-Гидроксидный метаболит, мг/мл

250

0,92

0,62

500

2,41

0,66

Биодоступность ФРОМИЛИДА при пероральном приеме составляет приблизительно 68%, прием пищи не оказывает значительного влияния на этот показатель. ФРОМИЛИД хорошо распределяется в организме, достигая высокой концентрации во многих тканях, включая эпителиальную. При исследовании на животных максимальная концентрация достигалась в половых органах и печени, где площадь под кривой «концентрация/время» была приблизительно в 20 раз больше, чем в плазме крови. Достижение высокой концентрации в тканях объясняется частично высокой концентрацией в плазме крови. Однако это может быть также результатом относительно низкой степени связывания с белками (80% при применении обычных доз) и высокой липофильности. ФРОМИЛИД накапливается в фагоцитах человека (в 9 раз больше, чем вне клетки). Это особенно важно при лечении заболеваний, вызванных такими внутриклеточными микроорганизмами, как Mycoplasma, Chlamydia.

Таблица 2

Активность некоторых в  и  (МИК90,

Препарат

М. hominis

0,06

0,06

32

0,12–2

0,05–0,125

0,03

8–64

0,06–1

0,5

0,01–0,02

0,5

0,007

0,03–0,5

0,025–1

0,06

0,125

2–16

0,12–1

0,25

0,03

0,02–0,5

?

0,5

0,06

0,008–0,12

0,03– 0,25

4

0,5

3–15

ФРОМИЛИД выводится из организма с мочой (37%) и калом (60%). Период полувыведения составляет приблизительно 38 ч для кларитромицина и 58 ч — для 14-гидроксидного метаболита. Это позволяет назначать препарат 2 раза в сутки, избегая его токсической кумуляции.

ФРОМИЛИД высокоактивен в отношении Mycoplasma и Chlamydia. Так, подавление М. hominis происходит при очень низкой концентрации — МИК90 составляет 0,05–0,1 мг мл, С. trachomatis при еще более низкой — МИК90 составляет 0,008 мг/мл. МИК90 для кларитромицина в отношении С. trachomatis ниже, чем эритромицина и рокситромицина (табл. 2). Антимикробная активность кларитромицина в отношении этого микроорганизма более выражена, чем у доксициклина, традиционно применяемого для лечения болезней, передающихся половым путем.

Клинико-фармакологическая характеристика препарата ЦИПРИНОЛ

Фторхинолоны — относительно новая группа синтетических антибактериальных препаратов. За последнее десятилетие фторхинолоны прочно вошли в практику венеролога, уролога и гинеколога. При урогенитальных инфекциях хламидийной и микоплазменной этиологии наиболее активен ципрофлоксацин (ЦИПРИНОЛ производства компании «КRКА», Словения). Во время фазы размножения бактерий происходит сегментная деспирализация и спирализация хромосомы. В этом процессе основную роль играет ДНК-гираза — фермент, отвечающий за репликацию бактериальной ДНК. Механизм действия ципрофлоксацина во всех фазах клеточного цикла связан с ингибированием субъединицы А бактериальной ДНК-гиразы. Хромосома бактерий уже не может удваиваться и их размножение прекращается. Ципрофлоксацин оказывает бактерицидное действие, то есть действует не только в фазе размножения, но и в фазе покоя бактерий. In vitro ЦИПРИНОЛ обладает чрезвычайно высокой активностью в отношении почти всех грамотрицательных микроорганизмов, включая C. trachomatis. Он действует также на грамположительные микроорганизмы — стафилококки и стрептококки; анаэробные микроорганизмы — Gardnerella vaginalis. Несколько менее активен этот препарат в отношении U. urealyticum, которая может быть резистентна к нему (табл. 3).

Таблица 3

Концентрация в сыворотке крови после повторного применения ,

Доза, путь введения

Время от нта рименения

?

5 мин

15 мин

30 мин

1 ч

2 ч

4 ч

12 ч

100 внутривенно

1,5

1,1

0,8

0,6

0,4

0,3

0,1

0,1

200 мг внутривенно

3,1

2,1

1,7

1,2

0,9

0,6

0,3

0,1

250 мг ??

0,9

1,3

0,9

0,5

0,3

0,2

500 мг перорально??

1,7

2,5

2,0

1,3

0,6

0,4

750 мг перорально??

2,9

3,5

2,9

1,7

0,8

0,5

При неосложненных формах хламидиоза ЦИПРИНОЛ назначают в дозе 0,5 г внутрь 2 раза в сутки или 0,2 г внутривенно, а при хронических осложненных формах — по 0,75 г внутрь или 0,4 г внутривенно каждые 12 ч в течение 10–14 дней. При особо тяжелых формах хламидиоза ЦИПРИНОЛ назначают в дозе 0,75 г 2 раза в сутки в течение 14–28 дней. ЦИПРИНОЛ является фторхинолоном системного действия. Он накапливается в тканях и сыворотке крови, поэтому целесообразно его назначать при тяжелых осложненных хламидиозах и микоплазмозах. При болезни Рейтера препарат вводят внутривенно 2 раза в сутки в дозе 0,2 или 0,4 г в течение 2–3 нед. ЦИПРИНОЛ не угнетает иммунную систему человека.

Фторхинолоны не рекомендуется назначать беременным, детям, подросткам (только по жизненным показаниям). Во время лечения противопоказано ультрафиолетовое облучение, в том числе под прямыми лучами солнца.

Фармакокинетика

После приема внутрь ЦИПРИНОЛ хорошо и быстро всасывается (биодоступность составляет около 70–80%) преимущественно из двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тонкого кишечника. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 60–90 мин после приема (табл. 4).

Таблица 4

Активность некоторых в  и  (МИК90,

Препарат

С.

кислота

> 64

256

256

4

4

4

1

2

2

1

1

2–8

16

8

16

4

2

4

8

4

4

2

2

4

Объем распределения ципрофлоксацина — 2–3 л/кг. Так как с белками плазмы ЦИПРИНОЛ связывается незначительно (20–30%), а активное вещество находится в плазме крови преимущественно в неионизированной форме, почти вся введенная доза может свободно диффундировать в экстравазальное пространство. Таким образом, концентрация препарата в определенных тканях и жидкостях организма может значительно превышать соответствующий уровень в сыворотке крови. Ципрофлоксацин в основном выделяется в неизмененном виде, причем бoльшая часть выводится с мочой. Почечный клиренс составляет 3–5 мл/мин на 1 кг, общий клиренс — 8–10 мл/мин на 1 кг. Несмотря на то, что концентрация препарата в желчи достаточно высокая, лишь небольшая часть введенной дозы (около 1%) выводится с калом. Период полувыведения ципрофлоксацина составляет 3–5 ч как после перорального, так и после внутривенного введения. Поскольку ципрофлоксацин выделяется не только почками, но и через кишечник, только выраженное нарушение функции почек может привести к увеличению периода полувыведения до 12 ч.

В Украинском научно-исследовательском институте дерматологии и венерологии МЗ Украины в 1998–1999 гг. было проведено исследование, посвященное изучению клинической эффективности препарата ФРОМИЛИД при лечении больных с острым и хроническим урогенитальным хламидиозом и уреаплазмозом.

Под наблюдением находились 49 пациентов (мужчин — 26, женщин — 23; средний возраст — 34 года) с хламидийно-уреаплазменной инфекцией. У 12 пациентов (у мужчин — подострый уретрит, у женщин — цервицит и/или вульвовагинит либо острый уретральный синдром) длительность заболевания c неосложненным течением составляла до 2 мес, у 37 больных (у мужчин — уретропростатит, у женщин — аднексит) длительность хронического заболевания с осложненным течением составляла от 5 мес до 7 лет.

Лабораторную диагностику хламидиоза проводили с помощью реакции прямой иммунофлуоресценции (ПИФ) и полимеразной цепной реакции (ПЦР). В сомнительных случаях проводили диагностическое выделение хламидий в культуре клеток L-929. Для выявления уреаплазм использовали жидкую питательную среду, созданную в УНИИДиВ. При получении предварительного положительного результата производили пассаж на твердую агаровую дифференциальную среду (также разработана в УНИИДиВ). При свежей неосложненной хламидийно-уреаплазменной инфекции ФРОМИЛИД назначали перорально в виде монотерапии в дозе 500 мг 2 раза в сутки, курс лечения составил 14 дней.

Лечение пациентов с хроническим, в том числе с осложненным, хламидиозом и сопутствующей уреаплазменной инфекцией проводили комплексно. В качестве этиотропных средств использовали вначале ЦИПРИНОЛ для инфузий в дозе 200–400 мг 2 раза в сутки в течение 10–14 дней. Продолжительность инфузии составляла 30 мин при введении 200 мг ЦИПРИНОЛА и 60 мин — при введении 400 мг. Инфузионный концентрат добавляли к физиологическому раствору натрия хлорида (минимальный объем — 50 мл на каждые 100 мг препарата). При невозможности проведения инфузии в амбулаторных условиях ЦИПРИНОЛ назначали внутрь в дозе 750 мг 2 раза в сутки. Через 3–4 дня назначали ФРОМИЛИД перорально в дозе 500 мг 2 раза в сутки в течение 14–21 дня. Общая продолжительность антибиотикотерапии составляла 24–35 дней. С целью коррекции иммунного статуса и улучшения проникновения антибиотика в очаг воспаления назначали иммуномодуляторы (тимоген, левамизол), индукторы интерферона (циклоферон), протеолитические ферменты (химотрипсин). Пациенты также получали симптоматическое лечение, физиотерапию (лазер, АУФОК, магнитотерапию, СМВ-терапию, фонофорез), противогрибковые препараты, витамины.

В течение всего курса лечения отмечена хорошая переносимость исследуемых препаратов. У 4 (8,2%) из 49 пациентов развились такие побочные эффекты, как тошнота, боль в желудке, скованность мышц, головная боль, нарушения сна. В большинстве случаев возникновение этих явлений больные связывали с приемом ЦИПРИНОЛА. В 1 случае ЦИПРИНОЛ отменили на 8-й день и через 4 сут лечение продолжили ФРОМИЛИДОМ. Побочные эффекты после этого не отмечены. Результаты терапии представлены в табл. 5 и 6.

Таблица 5

Клинические результаты лечения больных инфекцией (через 2 нед после окончания курса лечения)

Результат лечения

Свежий ложненный процесс

Хронический осложненный процесс

Aбс. число

%

Aбс. число

%

Выздоровление

10

83,3

21

56,8

Улучшение

2

16,7

13

35,1

Без изменений

0

0

3

8,1

Таблица 6

Результаты микробиологического исследования через 1 мес после окончания лечения больных инфекцией

Результат

Свежий неосложненный процесс

Хронический осложненный процесс

Aбс. число

%

Aбс. число

%

Chl (–) Ur (–)

11

91,7

30

81,1

(–) )

1

8,3

3

8,1

Chl (+) Ur (–)

0

0

2

5,4

С) Ur)

0

0

2

5,4

Таким образом, результаты лечения пациентов с хламидийно-уреаплазменной инфекцией с использованием ФРОМИЛИДА и ЦИПРИНОЛА можно оценить как удовлетворительные.

При свежем неосложненном процессе за один курс лечения ФРОМИЛИДОМ положительный клинический эффект был достигнут во всех случаях (полное выздоровление + улучшение). Хламидии исчезли у всех больных и только у одного пациента через 1 мес после окончания курса лечения выделена U. urealyticum.

При хронической осложненной инфекции за 1 курс лечения ЦИПРИНОЛОМ и ФРОМИЛИДОМ положительный клинический эффект был достигнут в 92% случаев (выздоровление + улучшение). Результаты микробиологических исследований при выделении C. trachomatis были отрицательными в 89% случаев, при выделении U. urealyticum — в 87% случаев.

Опыт применения ФРОМИЛИДА в качестве монотерапии и сочетанного применения ЦИПРИНОЛА и ФРОМИЛИДА при лечении больных с хламидийно-уреаплазменной инфекцией свидетельствует о высокой эффективности этих препаратов после проведения одного курса лечения.

Большим преимуществом ФРОМИЛИДА и ЦИПРИНОЛА является возможность их перорального применения, что позволяет использовать эти препараты в амбулаторной практике, а также при лечении больных, пребывающих в дневном стационаре. ЦИПРИНОЛ может быть рекомендован в качестве дополнительного средства этиотропной терапии при урогенитальном хламидиозе и микоплазмозе.

Особого внимания врачей заслуживает ФРОМИЛИД, который является эффективным противохламидийным и противомикоплазменным средством. Применение этого препарата позволяет достичь клинического эффекта при лечении больных с хроническим урогенитальным хламидиозом, в том числе если проводившееся ранее лечение было неэффективным. Обладая свойством индуктора фагоцитарно-макрофагальной системы, этот препарат способствует активации клеточного звена иммунитета. Перспективным является проведение исследования, посвященного изучению ФРОМИЛИДА как резервного специфического средства для лечения больных сифилисом.

?

И.И. Мавров, Г.И. Мавров
Информационно-методическое пособие для врачей-дерматовенерологов
«Лечение хламидиоза и микоплазмоза»

Утверждено ученым советом
Украинского научно-исследовательского института дерматологии и венерологии МЗ Украины

Протокол № 17 от 15.12.99 г.

Представительство
компании «KRKA» в Украине:
01014, Киев, ул. Бастионная, 9, этаж 7
Тел.: (044) 294-96-76, 294-96-69

ЛИТЕРАТУРА

  • Мавров Г.И. Клинико-морфологическая характеристика хламидийного сальпингита // Вестн. дерматологии и  венерологии. — 1994. — № 4.— С. 18–22.
  • Мавров Г.І. Урогенітальний хламідіоз у неплідного подружжя: клінічні та анамнестичні особливості // Педіатрія, акушерство і гінекологія. — 1994. — № 4. — С. 58–60.

  • Мавров Г.И. Урогенитальные инфекции и  бесплодие: Метод. указания для врачей-интернов. — Харьков, 1994. — 12 с.

  • Мавров Г.И. Организация медицинской помощи больным урогенитальными венерическими заболеваниями и бесплодием: Метод. рекомендации для врачей. — Харьков, 1994. — 8 с.

  • Мавров Г.И. Взаимодействие Chlamydia trachomatis со сперматозоонами человека: электронно-микроскопическое исследование // Мікробіол. журн. — 1995. — Т.57, № 2. — С. 74–79.

  • Мавров Г.И. Половые расстройства у мужчин, больных хроническим венерическим хламидиозом и уреаплазмозом // Журн. дерматовенерологии и косметологии. — 1995. — № 2. — С. 19–28.

  • Мавров Г.И. Chlamydia trachomatis в просвете капилляров маточных труб: возможность гематогенного распространения инфекции // Журн. Академії медичних наук України. — 1996. — Т.2, № 4. — С. 704–711.

  • Мавров Г.И. Лекарственные осложнения при лечении болезней, передающихся половым путем // Вестн. проблем биологии и медицины. — 1996. — Вып. 5. — С. 4–10.

  • Мавров Г.И. Новые антибиотики в  лечении половых инфекций у женщин // Провизор (Спец. вып.: Здоровье женщины). — Харьков, 1997. — С. 60–62.

  • Мавров Г.И. Реактивные артриты в  венерологии: современное состояние проблемы // Дерматология и венерология. — 1997. — № 1. — С. 18–22.

  • Мавров Г.І., Петрашенко П.Р., Распутняк С.Г., Ткачук Т.В. Сучасні антибіотики в лікуванні венеричних хвороб // Ліки. — 1997. — № 1. — С. 69–76.

Гематоген

Цікава інформація для Вас:


Использованные источники: https://www.apteka.ua/article/32632

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.