Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

При лечении пневмонии усиливается кашель

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:
Очень часто, к сожалению, за усталостью и легким недомоганием стоит куда более серьезное заболевание, чем думает человек. Причем болеют воспалением легких как летом, так и зимой.

— Действительно, — говорит врач-терапевт районной поликлиники Нина Буко, — эта болезнь может поражать круглый год. Так, за 9 месяцев текущего пневмония в Браславском районе была зарегистрирована у 192 взрослых пациентов поликлиники. Явных признаков, которые характерны только для нее, нет, поэтому многие принимают воспаление легких за простуду и начинают лечиться самостоятельно. А это приводит к осложнениям и затягиванию болезни.

При воспалении легких возникает ряд симптомов, по которым можно определить заболевание. Насторожить должны:

• острое начало болезни, когда состояние больного ухудшается с каждым часом без каких-либо видимых предпосылок к этому;

• температура тела повышается до высоких отметок. У маленьких детей и ослабленных людей температурные показатели могут перевалить за 40 градусов;


ПНЕВМОНИЯ (воспаление лёгких). СИМПТОМЫ. Отдышка, сухой кашель, скачки температуры, ...

• наблюдается сильная боль в груди, которая усиливается при попытках глубоко вдохнуть. Фактически при воспалении легких больной не может делать глубоких вдохов: он сразу начинает сильно кашлять;

• возникает непродуктивный кашель, иногда откашливается немного мокроты зеленоватого или же ржавого цвета;

• появляется сильная одышка, дыхание при этом сопровождается свистом или хрипами;

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Бронхит пневмония лечение в больницах
Иммуноглобулин при лечении пневмонии

• ощущается сильная слабость, работоспособность нарушена;

• больной очень потеет, особенно по ночам и после сильной нагрузки. ■

Не всегда пневмонию можно прослушать фонендоскопом. Для более точного диагноза пациент направляется на рентген легких, сдает соответствующие анализы. При заболевании может быть затронута доля или поражается целое легкое, при очаговых поражениях можно лечиться дома, только в обязательном порядке следовать всем предписаниям врача. Нельзя самостоятельно менять дозировку лекарства и сокращать продолжительность курса лечения. Если в последнее время вы принимали какие-нибудь антибиотики, то обязательно сообщите об этом терапевту.


Как заподозрить пневмонию? - Доктор Комаровский

Лечение пневмонии может занять от двух недель и больше, в зависимости от ее течения. После курса обязательно нужно сделать контрольный рентген и наблюдаться у участкового терапевта 6-12 месяцев.

При заболевании врач рекомендует соблюдать постельный режим, пока держится температура, больше пить теплой жидкости, есть куриный бульон, нежирное мясо и рыбу, употреблять овощи и фрукты, отказаться от курения, лечить хронические заболевания легких.

Лучший способ уберечь себя от опасной болезни, подчеркивает Н. Буко, — вести здоровый образ жизни, проветривать помещения, обращаться за медицинской помощью и вакцинацией против гриппа. ■

Елена ПЕТУШКО.

Фото автора.


Кашель,бронхит,пневмония Что же делать

Использованные источники: http://www.braslav-star.by/2018/11/%D0%92%D0%BE%D1%81%D0%BF%D0%B0%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85-%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%BF%D1%82%D0%BE%D0%BC%D1%8B-%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%B8/

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Воспалительное поражение паренхимы легких

с локализацией в бронхиолах, альвеолах, межуточной ткани и сосудах

Похожие темы:
Курение при лечении пневмонии
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

обусловленное инфекциионными факторами

НИИ Пульмонологии РАМН, 2003

Острое инфекционное заболевание бактериальной природы


Когда ОРВИ переходит в пневмонию? - Доктор Комаровский

с очаговым поражением респираторного отдела легких

и внутриальвеолярной экссудацией

Распространенность

В Европе 14 на 1000 населения

среди неспецифических  заболеваний легких ОП до 40%


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский
 Заболеваемость ОП стабильна в течение 30 лет
 Выраженный патоморфоз ОП изменилась этиология и симптоматика ОП
  дисбактериоз и суперинфекции применение антибиотиков и иммунодепрессантов
 Заболеваемость увеличивается с возрастом 35% больных – лица старше 60 лет

Этиология

 Пневмококк 70-90% золотистый стафилококк 0,5-5% пневмобацилла Фридлендера 3-8%
 микоплазма 0,5-15% синегнойная палочка 3-8% микробные ассоциации 10-14%
 стрептококки 1-4%
 вирус гриппа А 77% респараторно-синцитиальный вирус 1,5 % аденовирус 4%
 грипп В 16% грипп С 1% парагрипп 1%

Наиболее частая причина ОП

 микроорганизмы, населяющие полость рта микроорганизмы, населяющие носоглотку
 потенциально патогенные аэробы анаэробы, относительно слабопатогенные
 пневмоК, стрептоК, золотистый стафилоК, менингоК, гемофильная палочка
 грамм-отрицательная флора: кишечная палочка, клебсиелла, протей

Этиология  первичных ОП: грамположительная флора

Похожие темы:
Пневмония статистика смертности в россии
Доклад пневмония у детей
Лечение одн при пневмонии

1. пневмококк

2. стафилококк

3. стрептококк


ОДНО БЛЮДО, ЛЕЧАЩЕЕ ЛЕГКИЕ, БРОНХИ, ПРОСТУДУ, ХУДОБУ! Воспаление легких, кашель, запор, бронхит

4. гемофильная палочка

Пневмококк

 наиболее частый возбудитель ОП не образует истинного токсина
 образует вещества, резко ↑ проницаемость регионарных сосудов – гемолизины,  гиалуронидазу, лейкоцидин
 очаг воспаления быстро распространяется как “масляное пятно” от альвеолы к альвеоле

Крупозные пневмонии

Диплобациллы Фридлендера

Стафилококки


Самый мощный рецепт от кашля и воспаления лёгких!

некроз легочной ткани со склонностью к абсцедированию

Очаговые пневмонии

чаще обусловлены условно-патогенной флорой

палочка Пфейфера

кишечная палочка


Пневмония у ребенка. Заболели!Симптомы?

синегнойная палочка

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Полусинтетический пенициллин для лечения пневмонии
Двусторонняя пневмония стандарты лечения

энтерококкок

Вторичные пневмонии


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

у больных с хроническими или острыми воспалительными заболеваниями других органов

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

бруцеллез

коклюш


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

скарлатина

Похожие темы:
При пневмонии болит ли спина
От чего бывает внутриутробная пневмония
Доклад пневмония у детей

сибирская  язва

лептоспироз

туляремия

брюшной тиф

корь

сальмонеллез

сап

ветряная оспа

чума

грамотрицательные  бактерии

При аспирационных пневмониях

При хронических заболеван. легких

При  болезнях  мочевых путей

анаэробные бактерии

 Bact. melanihogenicus Fusobacterium Klebsiella pneumoniae Proteus
 Bact. fragilis Strept. aureus

 Pseudomonas aerugenosa

 Enterobacteriae Strept. pneumoniae

Eshеrichia  Coli

 Pseudomonas Staph.  aureus Enterobacteriae  Klebsiella
 Peptostreptococcus Staph. aureus

Патогенез  ПЕРВИЧНЫХ ОП

факторы риска

1. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей

нарушается носовое дыхание

условия для попадания инфицированного секрета в бронхи

2. Обструкция бронхиального дерева

нарушаются перистальтические  сокращения  бронхиальных стенок

нарушается мукоцилиарный транспорт

задержка слизи

3. Алкоголь

 нарушается глоточный рефлекс

нарушение мукоцилиарного транспорта

вторичные иммунодефицитные состояния

 периодическая аспирация ротоглоточной флоры

4. Курение и вдыхание токсичных  веществ

Нарушение дренажной функции бронхов

Функциональная недостаточность альвеолярных макрофагов

Торможенте мерцательного эпителия

Увеличение количества бронхиального секрета

Снижение образования IgG

Способствуют колонизации микроорганизмов и бронхогенному распространению инфекции

4. Вирусная инфекция

некроз эпителиальных клеток верхних дыхательных путей и бронхов

деэпителизованная поверхность легко инфицируется бактериями

5. Иммунодефицит

Снижение эффективности местных факторов иммунной защиты

Снижение эффективн. защитных факторов организма

снижение уровня  Ig A,  M , G

уменьшение концентрации противобактериальных антител

снижение активности лизоцима, лактоферрина, IgА

снижение фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных  макрофагов

способствует  внутриклеточному паразитированию  микроорганизмов и вирусов

диссеминирование и прогрессирование воспалительного процесса в легких

6. Изменения в системе гемокоагуляции и фибринолиза.

Усиление гемокоагулирующей активности

Угнетение фибринолитической активности

Нарушение баланса между образованием фибрина и его разрушением

Преобладание фибриногенеза

Преобладание процессов фибринолиза

 образование плевральных спаек (фиброз) распространение воспалительной инфильтрации (диссеминация)
 карнификация паренхимы (склероз) деструкция легочной ткани (деструкция)
 обструкция бронхов  (обструкция) кровохарканье, легочные кровотечения (геморрагии)

Гиперфибриногенемия

 внутрисосудистая агрегация тромбоцитов образование тромбоцитарных эмболов

локальные геморрагические некрозы легочной ткани

Патогенез  ВТОРИЧНЫХ ОП

на фоне заболевания других органов и систем

способствующих возникновению ОП

закономерно приводящих к ее возникновению

поступление микрофлоры из других отделов дыхательного тракта или окружающей среды

гастрогенно при аспирации содержимого носоглотки, желудка

бронхогенно – ингаляция с воздухом

гематогенно или лимфогенно из отдаленного инфекционного очага

Основные причинывторичных ОП

Циркуляторные расстройства

Аспирация, сдавление бронхов

Перенесенные операции

Сепсис

Травма легких,  грудной клетки

Термические воздействия

Клиническая картина

1. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

выражен в различной степени

от практически неизмененного общего состояния

до развития инфекционно-токсического шока

Лихорадка

Выраженная слабость

Потеря аппетита

Нарушение сознания, бред

2. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Имеется непостоянно

Ощущение нехватки воздуха

Обусловлен частым кашлем

или болью в грудной клетке при дыхании

Объективные признаки

Тахипноэ >30движен/мин Цианоз

Раздувание крыльев носа

Напряжение дыхательной мускулатуры

3. СИНДРОМ БРОНХИТА

Ведущий “местный” симптом – кашель

Вначале кашель сухой, мучительный, сильный

Появляется в первые сутки заболевания

С появлением мокроты кашель смягчается

Характер мокроты нередко меняется с развитием заболевания

 Вначале мокрота слизистая, скудная; нередко содержит прожилки крови;  “ржавая” мокрота с м гемолизированных   эритроцитов

 В разгар ОП – слизисто-гнойного характера

 В стадии разрешения мокрота приобретает слизистый характер,  становится  жидкой, легко отходит

4.СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

Боли в груди имеют разное происхождение и характеристики

Париетальные (мышечные) боли

Паренхиматозные боли

Плевральные боли

 В начале заболевания Несильные, но практически постоянные Имеют интенсивный характер
 обусловлены межреберной миалгией или  невралгией сопровождают массивное уплотнение в  легких обусловлены воспалительным  поражением плевры
 локальные без четкой локализации локализованы
 усиливаются при дыхании, при движениях и при  пальпации этой зоны имеют неясный характер ↑ при глубоком дыхании и кашле
 ↓ лежа на больном боку

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОП 1. СИНДРОМ БРОНХИТА

В зависимости от вязкости экссудата

Сухие хрипы

Влажные хрипы

 При поражении мелких бронхов пищащие, свистящие мелкопузырчатые
 При вовлечении крупных бронхов жужжащие крупнопузырчатые
 Хрипы могут исчезать после исп. бронхолитиков откашливания мокроты

2. СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

 Дыхание учащенное Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании: больной щадит ее, нередко придерживает рукой
 Дыхание поверхностное
 Поражение верхних долей  с рефлекторным напряжением затылочных мышц
 При воспалении язычковых сегментов  боль в области сердца или за грудиной
 При поражении базальных сегментов боль иррадиирует или локализована в животе
 Воспаление диафрагмальной плевры  симулирует картину острого живота
 сильные, острые боли в животе вызваны раздражением диафрагмального, блуждающего и симпатического  нервов
 иногда неукротимая рвота

2.1. СИНДРОМ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА

Перкуторно: притупление перкуторного звука

над заднебазальными отделами

ограниченное косой линией с наивысшей точкой по задней подмышечной линии

Аускультативно: над зоной скопления жидкости

бронхофония ослаблена

голосовое дрожание ослаблено

везикулярное дыхание ослаблено

3. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (АТЕЛЕКТАЗА)

 

при наличии массивного, относительно поверхностного уплотнения легочной ткани

Развиваются за сутки в местах проекции зоны воспаления на поверхности грудной клетки

 Пальпаторно локальное усиление голосового дрожания
 Перкуторно локальное притупление перкуторного тона
 Аускультативно бронхиальное дыхание – полностью слышен удлиненный выдох
 локальное усиление бронхофонии
 везикулярное дыхание резко ослаблено или отсутствует

ДИНАМИКА ФИЗИКАКЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОП

в зависимости от фазы морфологических изменений паренхимы легких

1. Фаза экссудации(прилива; гиперемии и микробного отека), 1-2-е сутки

над местом выраженной экссудации

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок звука

2. Притупление звука

1. Ослабленное дыхание

2. В первые дни заболевания на высоте вдоха crepitatio inducs , нежная, редко

 обусловлено снижением  эластичности легких, локальной  эмфиземой обусловлено накоплением экссудата в  альвеолах

3. При заполнение экссудатом бронхов рассеянные сухие и влажные хрипы

2. Фаза уплотнения (гепатизации)на 2-3 сутки заболевания

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок сохраняется

2. Притупление перкутор-ного звука усиливается

 1. Бронхиальное дыхание усиливается
 2. Ослабление везикулярного дыхания

Пальпаторно голосовое дрожание усиливается

 3. Бронхофония усиливается

3. Стадия разрешения

Перкуторно мозаичная картина

Аускультативно

Зоны притупления перкуторного звука

соседствуют с участками с тимпаническим оттенком

 С восстановлением аэрации альвеол бронхиальное дыхание  ослабевает
 Дыхание становится жестким, затем везикулярным

После рассасывания экссудата перкуторно определяется ясный легочный звук

 Появляется крепитация crepitatio reducs

Реактивные изменения сердечно-сосудистой системы (острое легочное сердце)

Тахикардия до 100 – 120ударов  в  минуту

Снижение артерииального давления

Расширение размеров  сердца вправо

Акцент 2-го тона над легочной артерией

Функциональные нарушения органов  пищеварения при ОП

Реактивный гастрит

Реактивный гепатит

Язык обложен, суховат

Анорексия

Печень увеличена, болезненная

Тошнота

Рвота

Задержка стула, живот вздут

Иктеричность  кожи и склер

Реактивные изменения со стороны нервной системы при ОП

Головная боль

Повышенная возбудимость

Бред

Острый психоз

Менингеальные симптомы (асептический менингит)

ригидность затылочных мышц

симптом Кернига

сильная головная боль

гиперестезия кожи

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОП

Гемограмма

лейкоцитоз

нейтрофилез 80-90%

палочкоядерный сдвиг 7-30%

юные формы лейкоцитов, миелоциты

↓ эозинофилы

↓ базофилы

↓ лимфоциты

↑ моноциты

тромбоцитопения

увеличивается уровень СОЭ

Биохимическое исследование крови признаки иммуно-воспалительного синдрома

Диспротеинемия

Повышение острофазовых показателей

↑ альфа-1-, альфа-2-глоб

↑ гамма-глобулины

СРП

сиаловые кислоты

серомукоиды

При исследовании мочи – симптомы острой токсической почки

протеинурия

цилиндрурия

микрогематурия

олигурия

Исследование мокроты

Исследование мокроты

трахеальных аспиратов

бронхиальных смывов

 Установление этиологии ОП

выявление возбудителя

 выявление чувствительности к АБ

 Бактериоскопия: микроскопия после окраски мазков по методу Гимзы и Грама
 Бактериологическое исследование: посев мокроты на различные элективные среды
 Этиологическое значение имеют только  те  микроорганизмы, которые высеваются из содержимого дыхательных путей в высоких концентрациях – более  1 млн/мл

 Микробное число менее 1000/мл исключает этиологическую роль МО

Иммунологические исследования

Выявление специфических антимикробных антител к тем или иным возбудителям

 Метод парных сывороток Нарастание титров АТ в течение заболевания
 Четырехкратный и более прирост АТ к МО на 10-12-й день заболевания

Для идентификации антител используют

 Реакцию связывания комплемента (РСК)

 Реакцию торможения гемагглютинации (РТГА)

 Реакцию нейтрализации (РН)

 Реакцию иммунофлюоресценции (РИФ)

Нарушение клеточного иммунитета

 снижение процента фагоцитирующих   клеток  снижение числа и активности Т-лимфоцитов
 повышение содержания  Т-супрессоров
 снижение фагоцитарного индекса снижение количества  Т-хелперов

Нарушение гуморального иммунитета

Снижение Ig А, М, G

Снижение лизоцима, лактоферрина

Крупозная  пневмония

обширное поражение легочной  паренхимы

несколько сегментов или доля легкого

вовлекается плевра (“плевропневмония”)

полисегментарная, долевая

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 Острое начало Общая слабость, разбитость Нарушение сознания,   бред, галлюцинации Снижение аппетита,  анорексия
 Потрясающий  озноб Сильная головная  боль Ломота в  конечностях Вздутие живота, рвота
 Температура 40 С сохраняется  Т 8 – 10 суток Критическое падение T  у 1/3 больных Постепенное снижение Т у  2/3 больных

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

колющая боль в  грудной клетке

усиливается при глубоком дыхании, кашле

вынужденное положение – лежит на   больном боку

придерживает руками грудную клетку на  стороне поражения (уменьшается экскурсия легких)

поражение диафрагмальной плевры вызывает боль в верхнем отделе живота

СИНДРОМ БРОНХИТА

Кашель на 1-й или 2-ой день заболевания

вначале сухой

впоследствии выделяется мокрота

часто выделение слизисто-гнойная мокрота

У 20-40% больных   “ржавая” мокрота

вязкая, густая

трудноотделяемая, буро-коричневая

содержит гемолизиро-ванные эритроциты

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

 Лихорадочный румянец  на щеках более интенсивный на  стороне поражения результат вовлечения в процесс  шейного узла симпатического нерва
 Слизистые цианотичны У пожилых цианоз губ, мочек ушей, щек, фаланг пальцев рук
 Герпетические высыпания на губах, крыльях носа Склеры субиктеричны
 Дыхание поверхностное,  частое тахипноэ 30-40 в  минуту
 Положение больного  вынужденное лежит на пораженной  стороне грудной клетки головной конец приподнят
 Пораженная половина  отстает в акте дыхания вспомогательные  дыхательные мышцы  напряжены межреберные промежутки  сглажены

Пальпаторнонад областью пораженных сегментов (у 70-90%)

признаки уплотнения легочной ткани вследствие гиперемии и микробного отека

лучше проводятся звуковые колебания на грудную клетку усиление голосового дрожания

Перкуторнонад областью пораженных сегментов

В стадии экссудации (гиперемии и микробного отека, (1-3-й день)

 Притупление перкуторного звука вследствие уплотнения легочной ткани
 Тимпанический оттенок перкуторного звука вследствие снижения эластичности альвеол, их растяжения и расширения

В стадии гепатизации легкого (3-4-й день)

 Тупой характер звука более выражен Уплотнение паренхимы легких достигает  максимальной выраженности
 Тимпанический компонент полностью исчезает
 Экскурсия нижнего края легких на стороне поражения резко снижена

 В фазу разрешения пневмонии

 Появляется тупость с тимпаническим оттенком Исчезновение инфильтрации. Восстановление аэрации легких
 Сменяется ясным легочным звуком

Аускультативно над пораженными сегментами легкого у 30-60%

В стадии гиперемии и микробного отека (1-3-й день ОП)

Ослабленное везикулярное дыхание

 Нежная крепитация на высоте вдоха при  расплавлении слипшихся альвеол на высоте вдохамаскируется при поверхностном, частом дыхании
не наблюдается при других вариантах ОП
редкий симптом, появляется при покашливании
 Влажные и сухие хрипы на ограниченном участке  легкихвследствие сопутствующего бронхита
 Усиление бронхофониивследствие уплотнения паренхимы

 В фазу гепатизации (3-4 день ОП)

 Крепитация исчезаетальвеолы полностью заполняются экссудатом и прекращается их вентиляция
 Резко ослабленное везикулярное дыхание
 Бронхиальное дыханиеуплотнение перибронхиальных структур вокруг пневмонического фокуса
 Выраженное усиление бронхофонии
 Амфорическое дыхание (+-)при локализации ОП в нижней доле левого легкого резонанс с желудком и кишечником

В фазе разрешения пневмонии

 Дыхание жесткое, теряет бронхиальный характер
 Повторная крепитация Возобновление аэрации альвеол в пораженных зонах, их расплавление и удаление  экссудата (у 60-80% )
 Мелкопузырчатые хрипы Дренаж экссудата по бронхиальному дереву восстанавливается
 Выслушиваются в фазу выдоха и вдоха
 Везикулярное дыхание Полное восстановление аэрации альвеол и бронхов

Реактивные изменения  сердечно-сосудистой системы

Тахикардия 100-120 удар/мин

Гипотония

Гипоксия синусового узла вызывает синусовую брадикардию

 Возможна острая легочная  гипертензия
 акцент 2-го тона над легочной артерией
 расширение границ сердца вправо

Реактивные изменения центральной нервной системы

Менингеальный синдром

Менингоэнцефальный синдром

Нарушение сухожильных и кожных рефлексов

Вторичные изменения  желудочно-кишечного тракта

Обложенность, сухость  языка

Выраженная анорексия

Вздутие живота,  метеоризм

Запоры

Вторичные изменения почек

Задержка мочевины

Олигурия

Протеинурия

Цилиндрурия

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

 Лейкоцитоз до 20-30 х 109/л

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм гранулоцитов и миелоцитов

Эозинопения или Эозинофилия

 гиперлейкоцитоз более 40х109/л
 или лейкопения менее 5х109/

Моноцитоз относительный или абсолютный

Лимфопения

СОЭ значительно ускорено

 токсическая зернистость нейтрофилов

Тромбоцитопения

Исследование мокроты

Секловидная, вязкая

Нити фибрина, диплококки

Фрагменты эритроцитов, лейкоцитов

Клинический анализ мочи – признаки “токсической почки”

цилиндры

белок

микрогематурия

Спирография

смешанный тип вентиляционных нарушений – сочетание рестриктивных и обструктивных

Клинические эквиваленты бронхиальной обструкции

 на уровне крупных бронхов приступообразный кашель
 на уровне мелких бронхов постоянная экспираторная одышка
 на уровне средних и мелких бронхов рассеянные свистящие хрипы

Рентгенологическое исследование

В стадии прилива (экссудации)

Усиление легочного рисунка

Снижение прозрачности фона вследствие полнокровия легочных сосудов

Корень легкого на стороне поражения  расширен

Снижение подвижности купола диафрагмы

В стадии гепатизации

гомогенные интенсивные затемнения

 по рентгеноплотности напоминают ателектаз, но больших размеров
 нет характерной для ателектаза формы
 нет смещением органов средостения в сторону поражения

реакция междолевой и костальной плевры

определяется жидкость в междолевых щелях

В стадии разрешения

Снижается интенсивность и размеры тени

Усиление легочного рисунка на месте пневмонического фокуса

Расширение, гомогенизация соответствующего корня легкого

Экссудат в плевральной полости

после рассасывания пневмонии сохраняется в течение

3-4 недель

1-1,5 месяцев

Особенности течения крупозных пневмоний

Верхнедолевая крупозная пневмония

У детей и стариков

Кашель, плевральные боли выражены слабо

Доминируе общая  интоксикация: гиперпирексия, бред

Признаки раздражения шейного симпатического сплетения – гиперемия щек, мидриаз на стороне поражения

Центральная крупозная  пневмония  (прикорневая)

Без кашля и болей

Выраженная интоксикация

Озноб, гиперлейкоцитоз

Доминирует одышка, раздувание крыльев носа

Тотальная крупозная пневмония с  поражением  целого  легкого

резко  выраженные аускультативные и перкуторные симптомы

тяжесть течения

Крупозная пневмония у детей

 без озноба

 часто сопровождается абдоминальными явлениями

Крупозная пневмония у стариков

 Стертая аускультативная  симптоматика вследствие наличия фоновой старческой  эмфиземы Температура тела  невысокая Сердечно-сосудистая недостаточность

Крупозная пневмония  у алкоголиков

 выраженная плевральная  симптоматика кашель может отсутствовать  поражение ЦНС бред, неадекватное поведение, делирий

Крупозная пневмония  у  больных сахарным диабетом

трансформируется в нагноительные процессы

приводит к декомпенсации диабета

Очаговые пневмонии

Наиболее распространенный вариант ОП

2/3  всех  случаев

Воспалительный процесс начинается в бронхах (“бронхопневмония”)

распространяется на альвеолы, паренхиму

Распространенность: участок сегмента или 1 сегмент

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

очень вариабельна

определяется возбудителем

сопутствующими заболеваниями

возрастом и реактивностью организма больного

  Возможно острое начало  высокая температура явления интоксикации
 Чаще стертое начало (у 75%) лихорадочный период 3-10 дн Т-ра снижается литически
 Боль в боку или под лопаткой только при субплевральной локализации фокуса ОП
 Кашель (78%)вначале сухой  затем с жидкой слизистой или  слизисто- гнойной мокротой редко –  кровохарканье
 Одышка (15%)в покое
 Общее состояние  удовлетворительное чаще средней тяжести
 Вынужденное положение у пожилых с приподнятым изголовьем
 Бледность и гиперемия щек Акроцианоз редко Герпетические высыпания (30-40%)
 Отставание в акте дыхания грудной  клетки на стороне пораже-ния у 1/3 пациентов Снижение подвижности нижнего края  легких на 2-3 см

Пальпаторно

 Напряжение и болезненность трапециевидной мышц

на стороне поражения

при верхнедолевых ОП

 Болезненность межреберных промежутков

в области фокуса ОП

при надавливании пальцем или стетоскопом

 Боль при глубокой пальпации подреберий при поражении дафрагмального листка плевры
 Усиление голосового дрожания у 10-15% при крупноочаговых или сливных ОП
 Усиление бронхофонии в 2/3 случаев

Перкуторно

 при мелкоочаговых ОП  ясный легочный звук
 при поверхностных ОП перкуторный звук укорочен
 при крупноочаговых и сливных  значительное притупление легочного звука

Аускультативно

Вариант ОП

дыхание

хрипы

  Мелкоочаговая жесткое локальные мелкопузырчатые влажные
 Среднеочаговая жесткое распространенные мелкопузырчатые влажные
 Крупноочаговая  жесткое с бронхиальным оттенком  рассеянные влажные хрипы
Сливная ОП рассеянные влажные хрипы и крепитация

Возможные аускультативные симптомы при ОП

 Усиленная бронхофония

2/3

 Влажные мелко- среднепузырчатые  хрипы

60-80%

 Жесткое дыхание

85%

 Сухие хрипы

40%

 Ослабленное дыхание

35%

 Крепитация

10%

 Бронхиальное дыхание

4%

 Шум трения плевры

6%

Признаки вторичного  поражения  сердечно-сосудистой  системы

чаще у пожилых

1-й тон на верхушке приглушен

функциональный систолический шум на верхушке

умеренная гипотония

преходящие нарушения ритма

Атипичные варианты очаговой пневмонии

Бронхитоподобный вариант

 доминируют признаки бронхиальной  обструкции затрудненное дыхание упорный малопродуктивный  кашель  чаще у больных хроническим  бронхитом

  Кардиальный вариант

 доминирует правожелудочковая недостаточность стойкая тахикардия увеличение печени отеки выбухание шейных вен

Латентное течение

 Кашель, который может отсутствовать

субфебрилитет

астения

Дополнительные методы ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

Лейкоцитоз до 10х109/л(25%)

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево у 75% и при нормальном уровне лейкоцитов

Биохимические показатели (иммуновоспалительный миндром)

Диспротеинемия

↑ альфа-1-глобулинов

↑ альфа -2 -глобулинов

↑ гамма -глобулинов

↓ альбуминов

Острофазовые показ

↑ СРБ

↑ сиаловых кислот

↑ серомукоидов

↑ фибриногена

Рентгенологическое исследование

Мелкоочаговые фокусы инфильтрации

очаги затенения диаметром в несколько миллиметров

расположены по ходу сегментарных бронхов

Крупноочаговые, сливные фокусы

  затенения диаметром 1-1,5 см Усиленный сосудистый рисунок в зоне расположения фокуса
 образуют  пятнистые тени
 возможен плевральный выпот Компенсаторная эмфизема легких в соседних зонах
 ↓ подвижности диафрагмы

Очаговые пневмонии наиболее часто локализуются в правом легком

 Полисегментарные поражение ограничивается 2  сегментами
 в нижней доле в верхушечных сегментах Двухсторонние процессы с поражением 1-2  сегментов  в обеих легких в 20% случаев
 верхнем латерально-базальном сегменте
 заднебазальном сегменте язычковых сегм.

Спирография

В остром периоде

признаки бронхиальной обструкции

Особенности течения первичных пневмоний

Стафилококковые пневмонии составляют  5-10%

осложняют течение остеомиелита

фурункулеза

флегмон

постабортного периода

Стафилококк вызывает

гнойно-некротический процесс в тканях

Стафилококк выделяет

гиалуронидазу, лецитиназу, гемолизин

Основные патогенетические варианты стафилокковых пневмоний

первичная бронхогенная пневмония

вторичная септическая стафилококковая пневмония

Особенности течениястафилококковых пневмоний  – выраженная интоксикация

тяжелое течение

симптомы сепсиса

острое начало

высокая температура,  потливость

боль в груди

озноб

тахикардия, кашель

мокрота ржавая

вязкая

липнет к языку

с примесью крови и гноя

Локальный инфильтрат

быстро трансформируется

во множественные очаги деструкции

с формированием множественных полисегментарных абсцессов

Плевра вовлекается в процесс (пиоторакс, пневмоторакс)

рано формируется пневмофиброз

Перкуторно

мозаичная картина

 зоны притупления над инфильтратами

 чередуются с зонами тимпанита над полостями абсцессов

Аускультативно

Участки ослабленного дыхания

  над инфильтратами

Участки амфорического дыхания

 над полостями, сообщающимися с бронхами

Разнокалиберные влажные хрипы

Рентгенологически

Множественные полисегментарныеТени очаговые и крупные сливные Полости кольцевидные тонкостенные
не содержат жидкости
связаны с бронхами

Использованные источники: http://vnmed3.kharkiv.ua/?page_id=2688

Симптомы и лечение коклюша у детей. Рекомендации родителям

Коклюшем могут заболеть и взрослые, и дети. Иммунитет от этой респираторной инфекции вырабатывается лишь после того, как человек однажды переболел. У детей проявления более тяжелые, а осложнения могут быть очень серьезными, вплоть до летального исхода. Прививку делают еще в первые месяцы жизни. Она не гарантирует полной защиты от инфицирования, но у привитых детей болезнь протекает в гораздо более легкой форме. Врачи рекомендуют родителям при уходе за детьми, больными коклюшем, максимально оградить их от любых факторов, которые провоцируют появление удушающего кашля.

Особенности коклюша

Возбудителем этого заболевания является коклюшная палочка (бактерия под названием Бордетелла). Инфекция поражает трахею и бронхи.

Дыхательные пути покрыты так называемым реснитчатым эпителием, клетки которого имеют «реснички», обеспечивающие движение мокроты и ее выведение наружу. При раздражении их токсическими веществами, выделяемыми возбудителями коклюша, нервные окончания передают сигнал от эпителия в головной мозг (в участок, отвечающий за возникновение кашля). Ответная реакция – рефлекторный кашель, который должен вытолкнуть наружу источник раздражения. Бактерии прочно удерживаются на эпителии благодаря тому, что у них имеются специальные ворсинки.

Характерно то, что кашлевой рефлекс настолько закрепляется в мозгу, что даже после гибели всех бактерий сильные позывы к кашлю продолжают сохраняться в течение еще нескольких недель. Продукты жизнедеятельности коклюшевых бактерий вызывают общую интоксикацию организма.

Предупреждение: Врожденного иммунитета к этой болезни у человека нет. Заболеть может даже грудной малыш. Поэтому так важно оградить его от контакта со взрослыми, у которых имеется сильный не проходящий кашель. Он вполне может быть признаком коклюша, который у взрослого, как правило, не имеет других характерных проявлений.

Восприимчивость человека настолько велика, что если заболел малыш, то остальные члены семьи обязательно от него заразятся. Коклюш длится 3 месяца, пока существует кашлевой рефлекс. При этом примерно в течение 2 недель болезнь практически не имеет симптомов. Если каким-то образом удастся установить в первые же дни, что в организме присутствует коклюшная бактерия, то можно быстро подавить болезнь, так как опасный кашлевой рефлекс еще не успел закрепиться. Обычно же симптомы коклюша у детей обнаруживаются уже на тяжелой стадии. Тогда заболевание продолжается до тех пор, пока кашель постепенно не пройдет самостоятельно.

Как происходит заражение

Чаще всего коклюшем заражаются дети в возрасте до 6-7 лет. Причем у малышей моложе 2 лет вероятность заражения в 2 раза выше, чем у детей постарше.

Инкубационный период при коклюше составляет 1-2 недели. В течение 30 дней ребенок не должен посещать детское учреждение, контактировать с другими детьми, так как коклюш очень заразен. Заражение возможно только воздушно-капельным путем при тесном общении с больным человеком или бактерионосителем, когда он чихает или кашляет.

Вспышки заболевания происходят чаще в осенне-зимний период. Это объясняется тем, что бактерии коклюша быстро погибают под лучами солнца, а продолжительность светового дня зимой и осенью минимальна.

Формы коклюша

При заражении коклюшем возможно протекание заболевания в одной из следующих форм:

  1. Типичной – болезнь последовательно развивается со всеми присущими ей признаками.
  2. Атипичной (стертой) – больной лишь слегка покашливает, но сильных приступов не бывает. На какое-то время кашель вообще может исчезнуть.
  3. В форме бактерионосительства, когда признаки заболевания отсутствуют, но ребенок является носителем бактерий.

Эта форма опасна тем, что может произойти заражение других людей, в то время как родители уверены, что малыш здоров. Чаще всего такая форма коклюша бывает у детей постарше (после 7 лет), если им была сделана прививка. Малыш остается бактерионосителем также после выздоровления от типичного коклюша до 30 дня с момента попадания в его организм инфекции. Нередко в такой скрытой форме проявляется коклюш у взрослых людей (например, работников детских учреждений).

Первые признаки заболевания коклюшем

На начальном этапе заболевание не вызывает особой тревоги у родителей, так как по первым признакам коклюш напоминает обычную простуду. У малыша возникает сильный озноб из-за повышающейся температуры, головная боль, слабость. Появляются сопли, а затем усиливающийся сухой кашель. Причем обычные средства от кашля не помогают. И только через несколько дней могут появиться симптомы типичного коклюша, которые постепенно усиливаются.

Периоды болезни и характерные симптомы коклюша

Существуют следующие периоды развития у ребенка симптомов коклюша:

  1. Инкубационный. Заражение уже произошло, но первых признаков заболевания нет. Они появляются только на 6-14 день с момента попадания бактерий в организм.
  2. Продромальный. Это период, связанный с появлением предвестников коклюша: сухого, постепенно усиливающегося (особенно ночью) кашля, незначительного повышения температуры. При этом ребенок чувствует себя неплохо. Но такое состояние длится 1-2 недели без изменения.
  3. Спазматический. Возникают приступы судорожного кашля, связанного с попыткой вытолкнуть то, что раздражает дыхательные пути, трудно вдохнуть воздух. После нескольких кашлевых выдохов следует глубокий вдох с характерным свистящим звуком (реприз), возникающим из-за спазма гортани в области голосовых связок. После этого малыш судорожно вздрагивает несколько раз. Приступ заканчивается выделением слизи или рвотой. Приступы кашля при коклюше могут повторяться от 5 до 40 раз в сутки. Частота их появления является характеристикой тяжести заболевания. Во время приступа у ребенка язык высунут, лицо имеет красно-синий цвет. Глаза краснеют, так как из-за напряжения лопаются сосудики. Возможна остановка дыхания на 30-60 секунд. Такой период заболевания длится примерно 2 недели.
  4. Обратное развитие (разрешение). Кашель постепенно ослабевает, приступы появляются еще дней 10, паузы между ними увеличиваются. Затем тяжелые симптомы исчезают. Ребенок еще 2-3 недели немного кашляет, но кашель обычный.

Примечание: У грудных детей мучительные приступы длятся не так долго, но после нескольких кашлевых движений может возникнуть остановка дыхания. Кислородное голодание мозга становится причиной заболеваний нервной системы, отставания в развитии. Возможна даже гибель.

Возможные осложнения

Осложнениями коклюша могут быть воспаление органов дыхательной системы: легких (пневмония), бронхов (бронхит), гортани (ларингит) , трахеи (трахеит). В результате сужения просвета дыхательных ходов, а также спазмов и отеков тканей может наступить летальный исход. Особенно быстро бронхопневмония развивается у детей в возрасте до 1 года.

Возможны такие осложнения, как эмфизема легких (вздутие), пневмоторакс (повреждение стенки легкого и выход воздуха в окружающую полость). Сильное напряжение во время приступа может стать причиной появления пупочной и паховой грыжи, носовых кровотечений.

После коклюша из-за гипоксии головного мозга иногда возникает поражение тканей отдельных центров, в результате чего у ребенка нарушается слух или возникают эпилептические припадки. Очень опасны судороги, которые также возникают из-за нарушения работы мозга и могут привести к смерти.

Вследствие напряжения при кашле возникает повреждение барабанных перепонок, кровоизлияние в мозг.

Диагностика коклюша у детей

Если коклюш у ребенка протекает в легкой и нетипичной форме, диагностика очень затруднена. Врач может предположить, что недомогание вызвано именно этой болезнью, в следующих случаях:

  • у ребенка долгое время не проходит кашель, симптом только усиливается, при этом насморк и температура прекратились уже через 3 дня;
  • отхаркивающие средства не оказывают никакого действия, наоборот, самочувствие ухудшается после их приема;
  • между приступами кашля малыш кажется здоровым, у него нормальный аппетит.

В этом случае, чтобы убедиться, что пациент болен коклюшем, делается бактериологический посев мазка из горла. Трудность состоит в том, что бактерия достаточно прочно удерживается реснитчатым эпителием, не выводится наружу. Вероятность того, что даже при наличии возбудителей коклюша их удастся обнаружить этим способом, сводится к нулю, если ребенок поел или почистил зубы перед процедурой. Они будут полностью отсутствовать в пробе, если малышу давали даже ничтожную дозу антибиотика.

Делается также общий анализ крови, который позволяет обнаружить характерное повышение содержания лейкоцитов и лимфоцитов.

Используются методы диагностирования коклюшной палочки по анализу крови на антитела (ИФА, ПЦР, РА).

Предупреждение: При наличии характерных симптомов коклюша ребенка необходимо изолировать, чтобы избежать заражения других людей. К тому же его положение может ухудшиться после общения с больными простудой или гриппом. Даже после выздоровления организм ослаблен, малейшее переохлаждение или инфекция вызывают появление тяжелых осложнений коклюша.

Лечение коклюша у детей

Коклюш лечится в основном в домашних условиях за исключением тех случаев, когда им заболевают малыши в возрасте до 1 года. У них осложнения развиваются стремительно, малыша можно просто не успеть спасти. Ребенок любого возраста госпитализируется, если возникают осложнения.

Первая помощь дома при возникновении коклюшного кашля

Во время приступа кашля малыш не должен лежать. Его необходимо немедленно посадить. Температура в помещении должна быть не больше 16 градусов. Следует отключить полностью отопление и с помощью разбрызгивателя увлажнить воздух.

Малыша важно успокоить и отвлечь с помощью игрушек, мультиков. Поскольку причиной кашля является возбуждение нервного центра головного мозга, то испуг и волнение провоцируют усиление кашля и спазм в области дыхательных путей. При малейшем ухудшении состояния необходимо срочно вызвать «скорую».

Как облегчить состояние и ускорить выздоровление

Больному малышу необходимо каждый день гулять для профилактики гипоксии мозга и улучшения дыхания. При этом надо помнить о том, что он может заразить других детей. Больному нельзя нервничать.

Приступ может спровоцировать неправильно организованное питание. Кормить малыша надо часто и понемножку, преимущественно жидкой пищей, так как жевательное движение также вызывает кашель и рвоту. Предупреждение: Ни в коем случае не рекомендуется заниматься самолечением, применять «бабушкины средства» для избавления от кашля. Природа кашля в данном случае такова, что прогревания и настои не избавляют от него, а аллергическая реакция на растения может довести до шокового состояния.

Лечение антибиотиками

Коклюш обычно обнаруживается на такой стадии, когда кашлевой рефлекс, представляющий главную опасность, уже развился. При этом антибиотики не помогают.

На стадии появления предвестников заболевания малышу дают лишь жаропонижающее лекарство, если возникает небольшой подъем температуры. Давать ему отхаркивающие средства при появлении сухого приступообразного кашля самостоятельно нельзя, так как передвижение мокроты вызовет усиление раздражения дыхательных путей.

Антибиотики (а именно эритромицин, не оказывающий вредного действия на печень, кишечник и почки) применяются для лечения детей от коклюша на самой ранней стадии, пока сильные приступы кашля еще не появились.

Их принимают чаще в профилактических целях. Если коклюшем заболел кто-то из членов семьи, то прием антибиотика защитит детей от действия бактерии. Он убивает микроб до того, как разовьется кашель. Антибиотик поможет также не заболеть взрослым членам семьи, ухаживающим за больным малышом.

Профилактика

Поскольку коклюш очень заразен, то при обнаружении случаев заболевания в детском учреждении проводится обследование и профилактическое лечение всех детей и взрослых, находившихся в контакте с больным.

Особенно опасно заражение коклюшем грудных малышей. Поэтому необходимо ограничить пребывание ребенка в местах скопления людей и общение с незнакомыми детьми и взрослыми. Если ребенка приносят из роддома, при этом кто-то из членов семьи болен, необходимо полностью исключить его контакт с малышом.

Главной мерой профилактики является вакцинация. Она позволяет снизить риск заражения. В случае заболевания коклюш протекает значительно легче.


Использованные источники: http://m-crb.ru/simptomy-i-lechenie-koklyusha-u-detej-rekomendatsii-roditelyam/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.