Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Реферат о пневмонии диагностика лечение

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

УДК616.24-002-053.2-085

Г.Е.Ержанова

Областная детская больница, г.Кызылорда


Пневмония воспаления легких - признаки, симптомы и лечение

Пневмония это острое инфекционное заболевание легочной паренхимы,              пневмонию могут вызывать вирусы, бактерии и грибки.Пневмонию можно предупредить с помощью иммунизации, адекватного питания и устранения экологических факторов.

Пневмонию, вызванную бактериями, можно лечить антибиотиками, однако только около 30% детей с пневмонией получают необходимые им антибиотик.

Среди заболевании органов дыхания, пневмония  является важнейшей отдельно взятой причиной смертности детей во всем мире. Ежегодно она уносит жизни примерно 1,1 миллиона детей в возрасте до пяти лет. Она является причиной  всех случаев смерти детей в возрасте до пяти лет во всем мире. Пневмония распространена повсеместно,  пневмонию можно предупредить с помощью простых мер, она поддается лечению простыми недорогостоящими препаратами при надлежащем уходе и при  раннем выявлении и своевременном  госпитализации в стационары больных детей. 

Похожие темы:
Лечение при пневмонии или бронхите
Внебольничная пневмония рекомендации 2013
Народное лечение пневмонии барсучьим жиром

Ключевые слова: пневмония,атипичная пневмония, дети, диагностика,антибиотики.

 

Пневмония это острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируется по синдрому дыхательных расстройств или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. Наличие этих рентгенологических признаков «золотой стандарт», по мнению ВОЗ с высокой долей вероятности свидетельствует о бактериальной этиологии процесса и позволяет исключить из круга заболеваний, определяемых как пневмония, большинство поражений нижних дыхательных путей: бронхиты, в том числе обструктивные, вызываемых респираторными вирусами и не нуждающихся в антибактериальном лечении.


Как лечить коронавирусную инфекцию COVID-19 / ЭПИДЕМИЯ с Антоном Красовским

Актуальность: Широкое распространение острых пневмоний  представляет  большую опасность для детей. Пневмония является важнейшей отдельно взятой причиной смертности детей во всем мире. Ежегодно она уносит жизни примерно 1,1 миллиона детей в возрасте до пяти лет. Она является причиной  всех случаев смерти детей в возрасте до пяти лет во всем мире. Своевременная правильная диагностика острых пневмоний у детей,  оценка тяжести  течения болезни с учетом сопутствующих заболеваний,

правильный выбор антибактериальной терапии позволяет  полному выздоровлению детей от пневмонии, снижению осложнений и летальности от пневмоний.

Пневмонии делятся на вне и внутрибольничные. Внебольничные пневмонии возникают у ребенка в обычных условиях, внутрибольничные  через 72 часов пребывания в стационаре или в течение 72 ч после выписки оттуда. Выделяют также пневмонии новорожденных.

Проблема: Внебольничная пневмония  остается важнейшей медицинской проблемой ввиду своей распространенности и высокой летальности. Streptococcus pneumoniae является наиболее частым возбудителем  внебольничной пневмонии . Наряду с этим значительную роль играют атипичные возбудители пневмонии (Mycoplasma pneumoniae, Legionella sp., Chlamydia pneumonia), которые вместе ответственны за возникновение примерно 40% случаев внебольничной пневмонии, в качестве основных или ко-патогенов, при этом летальность может увеличиваться и достигать 25%. Лабораторные методы выявления атипичной флоры нельзя назвать рутинными и общедоступными, возбудители не выявляются при окраске по Граму, культивирование этих микробов обычными микробиологическими методами — затруднительно. Отсутствуют достоверные различия клинических и рентгенографических проявлений инфекций, вызванных типичной и атипичной флорой. Поэтому эмпирическая терапия  внебольничной пневмонии должна быть выбрана с учетом необходимости подавления и типичной, и атипичной флоры.

Важно различать «типичные» формы с четким, гомогенного вида, очагом или инфильтратом на рентгенограмме и «атипичные» с негомогенными, не имеющими четких границ изменениями. Тяжесть пневмонии обусловливается легочно-сердечной недостаточностью, токсикозом и наличием осложнений (плеврит, легочная деструкция, инфекционно-токсический шок). При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасываются за 2-4 недели, осложненные за 1-2 месяца, затяжное течение диагностируется при отсутствии обратной динамики в сроки от 1,5 до 6 месяцев. К госпитализации подлежат : Возраст ребенка менее 2 месяцев, вне зависимости от тяжести и распространенности процесса, возраст до 3 лет при лобарном характере поражения легких,возраст до 5 лет при поражении более чем  одной доли легкого,Лейкопения < 6 тыс., лейкоцитоз > 20 тыс, ателектазы,дети с тяжелой энцефалопатией любого генеза, дети первого года  жизни с внутриутробными инфекциями, дети с врожденными пороками развития, особенно сердца, дети с сопутствующей бронхиальной астмой, сахарным диабетом, заболеваниями ССС, почек, онкогематологией, дети из плохих социально-бытовых условий, отсутствие  гарантированного выполнения лечебных мероприятий  в  домашних условиях.


Диагностика и лечение пневмонии

Диагностируется пневмонии аускультативно и перкуторно. Признаки пневмонии: лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких. Температура выше 38,0°C более 3 дней,одышка в отсутствие признаков бронхиальной обструкции (>60/мин у детей до 2 месяцев, >50 в возрасте 2 — 12 месяцев и >40 у детей 1 — 5 лет),асимметрия влажных хрипов. Гемограммы для диагностики пневмонии не столь значительно, как это принято считать, клинические признаки имеют более высокую диагностическую эффективность. Лейкоцитоз ниже 15х109/л наблюдается в первые дни болезни у 40% больных кокковой и 96% атипичной пневмонией, фактически, столь же часто, как и при бронхитах. И лишь цифры выше 15х109/л позволяют исключить вирусную этиологию поражения нижних дыхательных путей с умеренной вероятностью, поскольку и при бронхитах (РС-вирусных у детей в возрасте 2-3 месяца) такие цифры возможны. Уровни СРБ >30 мг/л и ПКТ >2 нг/мл более надежны для диагностики пневмонии. Уровни лейкоцитоза выше

15х109/л и прокальцитонина (ПКТ) выше 2 нг/мл исключают атипичную пневмонию, однако, при меньших уровнях отличия практически полностью сглаживаются. Атипичная пневмония по уровням маркеров от ОРВИ и бронхита отличается мало. При пневмониях у детей первого полугодия, вызванных C. trachomatis, нередко встречается очень высокий лейкоцитоз (30-40*109/л) и эозинофилия более 5%.Внебольничные пневмонии. В возрасте 1-6 месяцев часто наблюдаются атипичные формы, вызываемые Chlamidia trachomatis. Более чем у половины больных типичные пневмонии связаны с аспирацией пищи, муковисцидозом, первичным иммунодефицитом,их возбудители грамотрицательная кишечная флора, стафилококки. Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7–20% внебольничной пневмонии. C учетом пациентов без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть выше.Часто среди атипичных пневмонии встречается, микоплазменная пневмония.Пневмонии у детей вызывается возбудителями, обычно циркулирующий в дыхательных путях, обнаружение этих возбудителей в мокроте не говорит об их этиологической роли. Выявление любым методом вирусов, микоплазм, хламидий, грибков, пневмоцист при отсутствии клинической картины соответствующей пневмонии не является доказательством их этиологической роли, как, впрочем, и наличия самой пневмонии. Обнаружение IgM-антител к хламидиям и микоплазме имеет диагностическое значение, однако в течение первой недели с момента начала вызванной микоплазмой пневмонии они часто отсутствуют. Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, не достигающих высокой степени выраженности.Симптомы поражения дыхательных путей: Кашель от сухого, надрывного до продуктивного со светлой мокротой. Кашель – самый частый симптом при поражении респираторного тракта. У больных с микоплазменной инфекцией кашель присутствует всегда, но среди кашляющих всего 3–10% больных пневмонией.Одышка – довольно редкий симптом, если она возникает, то выражена слабо.Лихорадка – характерный симптом микоплазменной инфекции – не достигает высокой степени выраженности. В основном нет соответствия между лихорадкой и рентгенологической картиной и анализами крови.Симптомы фарингита у 6–59%.Ринорея у 2–35%.Боли в ухе (мирингит) у 5%. Бессимптомный синусит.При физикальном обследовании выявляются невыраженные хрипы (сухие или влажные мелкопузырчатые), перкуторно чаще всего изменений не обнаруживают. Внелегочные проявления микоплазменной инфекции: Гемолиз, сопровождающийся повышенными титрами холодовых агглютининов, катаральный панкреатит,катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия, макуло–папулезные поражения кожи (описывается связь с синдромом Стивенса–Джонсона),миокардит (не часто),гломерулонефрит (не часто),миалгии, артралгии (без картины истинного артрита).

Объективные методы обследования: Рентгенологическое обследование чаще всего выявляет усиление легочного рисунка, характерное для перибронхиальнной инфильтрации, но могут быть очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корня легкого, плеврит.Лабораторные данные: гемолитическая анемия с повышением титров холодовых агглютининов и ретикулоцитозом. Лейкоцитоз не отмечается. Тромбоцитоз возможен, как ответ на анемию.Иммунологическая диагностика: определение титров противомикоплазменных антител (IgM, IgG). Положительный результат: исходное повышение титров антител >=1:32 или 4–х кратное увеличение в динамике. Появление антител отмечается к 7–9 дню, а максимум – к 3–4 неделе заболевания. Определение антигенов (максимально достоверные результаты в течение одной недели от начала болезни).Полимеразная цепная реакция основана на определении специфической ДНК микоплазмы пневмонии. Чувствительность метода – 93%, специфичность – 98%. Пневмонии, вызванные пневмококками и Haemophilus influenzae типа b, встречаются у 10% детей; обычно это дети, заболевшие в результате контакта с больным ОРЗ.У детей 6 месяцев — 6 лет наиболее частым возбудителем пневмонии является пневмококк, в возрасте 7-15 лет основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является пневмококк.

Похожие темы:
Профилактика заболевания внебольничной пневмонией
Эффективное лечение пневмонии и бронхита
Картинка снимка при пневмонии

Подбор антибиотиков для лечения пневмоний оптимален при расшифровке ее этиологии, однако экспресс-методы оказываются не всегда надежны и доступны. Приемлемой альтернативой является определение наиболее вероятного возбудителя с учетом очевидных симптомов, а также возраста больного ребенка, времени и места развития заболевания.  Выбор антибактериального средства при пневмонии проводят эмпирически с учетом разных возбудителей в разных возрастах, тяжести процесса и вероятности устойчивости возбудителя. Если нет уверенности в отношении этиологии, можно использовать препарат или комбинацию двух препаратов с более широким спектром. Показаниями к замене препарата является отсутствие клинического эффекта в течение 36-48 часов при нетяжелой и 72 часов при тяжелой пневмонии, а также развитие побочных эффектов. При осложненной пневмонии лечение начинают с парентеральных препаратов, заменяя их на оральные при наступлении эффекта (ступенчатый метод).

При нетяжелых пневмониях как в стационаре, так и в поликлинике предпочтительны оральные препараты, если терапия была начата парентерально, после достижения эффекта (падения температуры) следует перейти на оральный препарат: амоксициллин, амоксициллин клавуланат (аугментин), цефуроксим-аксетил (зиннат), действующие как на пневмококки, так и на гемофильную палочку. Феноксиметилпенициллин-бензатин (сироп оспен) и цефалоспорины I поколения подавляют только кокковую флору, поэтому их лучше применять у более старших детей. Частота пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмами, хламидиями и легионеллами), составляет 20% и более среди всех внебольничных пневмоний. Поэтому для проведения эмпирической терапии внебольничной пневмонии при неизвестном возбудителе рекомендуется использовать комбинацию бета–лактамных антибиотиков и макролидов или монотерапию новыми фторхинолонами (спарфлоксацин и др.). Эти препараты обладают широким спектром противомикробной активности, включающим кокковую флору, грамотрицательные и атипичные возбудители.

При атипичных пневмониях препаратами выбора служат макролиды и азитромицин. Поскольку они действуют и на кокковую флору, эти средства можно использовать у лиц с аллергией на b-лактамы, однако их широкое применение нежелательно из-за стимуляции ими лекарственной устойчивости флоры.


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

Оценка эффективности лечения проводится через 24, 36 и 48 ч лечения. Полный эффект регистрируется при падении температуры ниже 38,0°С (без жаропонижающих) и улучшении общего состояния, появлении аппетита, рентгенологическая картина при этом может улучшиться или остаться прежней. Это указывает на чувствительность возбудителя к препарату, следовательно, лечение этим лекарственным средством следует продолжать. Частичный эффект регистрируется при улучшении общего состояния и аппетита, а также отсутствии отрицательной динамики в очаге, но при сохранении фебрильной температуры, такая картина наблюдается при гнойного очага (деструкция) или иммунопатологического процесса (метапневмонический плеврит). При этом антибиотик не меняют, полный эффект наступает позже — при опорожнении гнойника или назначении противовоспалительных средств. Если у больного сохраняется фебрильная температура, нарастает инфильтрация в легких или общие расстройства, принято считать, что наличии эффект отсутствует,в этих случаях требуется немедленная смена антибиотика.

Длительность лечения нетяжелых пневмоний 5-7 дней, осложненных форм 10-14 дней (2-3 дня после падения температуры). При внутрибольничных пневмониях замена препарата проводится по бактериологическим данным или эмпирически уже через 24-36 часа, при первых признаках неэффективности. У детей старше 12 лет и в крайне тяжелых случаях у пациентов более младшего возраста при резистентности энтеробациллярной, синегнойной и атипичной флоры используют фторхинолоны. При анаэробных процессах используют метронидазол, при процессах грибковой этиологии флуконазол, кетоконазол. Лечение нетяжелых пневмоний при хороших условиях возможно на дому.При быстром наступлении эффекта антибиотиков, другие виды терапии не нужны. Жаропонижающие при пневмонии не назначают,так как это может затруднить оценку эффективности лечения. Проветривание помещения обязательно. До наступления эффекта режим постельный, при быстрой обратной динамике ребенка переводят на полупостельный режим, а с 6-10-го дня на общий режим. Возобновлять закаливание можно через 10-14 дней, но большие физические нагрузки (спорт) допустимы через 6 недель, при нетяжелой и 12 недель после осложненной пневмонии.В течение этого времени восстанавливается легочный кровоток.Сниженный в первые дни аппетит быстро восстанавливается, что делает излишним назначение витаминов. Физиотерапевтические процедуры на грудную клетку (ионофорез, СВЧ и т. д.), в том числе в период репарации, неэффективны.

Выводы: При раннем выявлении и своевременной госпитализации в стационары больных детей с острой  пневмонией  на педиатрических участках педиатрами,снижает летальный исход и назначение адекватной  терапии.

 

Список литературы


Саркоидоз: что и как мы лечим
  • Таточенко В. К., Катосова Л. К., Федоров А. М. Этиологический спектр пневмоний у детей // Пульмонология. — 1997. – 2. – С. 29-35.
  • Gendrel D. Pneumonies communautaires de l’enfant: etiologie et traitement // Arch. Pediatr. – 2002. — 9 (3). – С. 278 — 288.
  • Hendricson K. J. Viral pneumonia in children: Seminar in Pediatric infectious Diseases. — 1998. – 9. — С. 217 — 233.
  • Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей // Вестник перинатол. и педиатрии. — 1996. -41. – 6. – С. 52 — 55.
  • Nix DE. Intrapulmonary concentrations of antimicrobial agents. Infect Dis Clin North Am.1998:12:631-646.
  • Carbon C. Pharmacodynamics of macrolides, azalides, and streptogramins: effect on extracellular pathogens. Clin Infect Dis. 1998:27:28-32.
  • Nelson S, Summer WR. Innate immunity, cytokines, and pulmonary host defense. Infect Dis Clin North Am. 1998;12:555-567.
  • Baldwin DR, Honeybourne D, Wise R. Pulmonary disposition of antimicrobial agents: in vivo observations and clinical relevance. Antimicrob Agents Chemother. 1992:36:1176-1180.
  • Craig WA. Postantibiotic effects and the dosing of macrolides, azalides and streptogramins. In: Zinner SH, Young LS, Acar JF, Neu HC, eds. Expanding Indications for the New Macrolides, Azalides and Streptogramins. New York: Marcel Dekker Inc; 1997:27-38.
  • Forgie S, Marrie TJ. Healthcare-associated atypical pneumonia. Semin Respir Crit Care
    1. Feb 2009;30(1):67-85.
  • Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. Mar 1 2007;44 Suppl 2:S27-72.
  • Honeybourne D, Baldwin DR. The site concentrations of antimicrobial agents in the lung. J Antimicrob Chemother. 1992;30:249-260.
  • Baldwin DR, Honeybourne D, Wise R. Pulmonary disposition of antimicrobial agents: methodological considerations. Antimicrob Agents Chemother. 1992;36:1171 -1175
  • Пульмонология. Современный справочник для педиатров. – 2004. – C. 24-67.

 

 

Г.Е.Ержанова

Похожие темы:
Абсцесс легкого лечение и пневмония
Современные антибиотики для лечения пневмонии
Кто лечился от пневмонии дома

Облыстық балалар ауруханасы, Қызылорда қаласы

Түйін: Пневмония өкпе тінінің қабынуы болып табылады. Балаларда өкпе қабынуы тыныс бұзылыстарымен, рентгенограммадағы инфильтративті өзгерістерімен және өкпе паренхимасының инфекциялық қабынуымен сипатталатын ауру. Балаларда болатын пневмонияның кейбір ерекшеліктері бар. Олар пневмониямен ауырғанда демігумен бірге бетінің әр жері, әсіресе үстіңгі ернінің айналасы әлсін-әлсін көгереді, диспепсия белгілері байқалуы мүмкін. Көп жағдайда тәбеті мен ұйқысы бұзылады. Жаңа туған сәби пневмониямен ауырғыш келеді. Кейде кеудесі сырылдап, сілекейі көбіктенеді. Жас балалар мен сәбилерде болатын пневмония өте қауіпті, көп жағдайда ауру асқынып, отитке немесе плевритке ауысады. Емі: өкпе жедел қабынса, ауруханада стационарлық ем қабылдау қажет. Пневмонияны кең спектрлі әсер ететін антибиотиктермен емдейді.

Физиотерапия: емдік денешынықтырумен айналысу, құнарлы, витамині көп тағамдар ішу пневмонияның алдын алуға көмектеседі.


Лечение бактериальных пневмоний, воспаление легких © Treatment of bacterial pneumonia, pneumonia

 

G.E.Erzhanova

Regional Children’s Hospital, Kyzylorda

Resume: The presence of these radiographic signs «gold standard» , according to the WHO with a high probability indicates bacterial etiology of the process and allows you to exclude from the range of diseases , defined as pneumonia , most lesions of the lower respiratory tract : bronchitis , including obstructive caused by respiratory viruses and requiring antibacterial treatment. Pneumonia is an acute disease of the lung parenchyma any etiologii.Pnevmonii divided into outside and nosocomial. Community-acquired pneumonia occur in a child under the usual conditions for hospital after 72 hours of hospital stay or within 72 hours after discharge from there. Pneumonia is an acute infectious disease of the lung parenchyma , diagnosed by respiratory distress syndrome or physical data in the presence of focal or infiltrative changes on radiographs.

 


Загадочный диагноз криптогенной организующейся пневмонии

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2014/11/24/%D0%BF%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D0%B8-%D1%83-%D0%B4%D0%B5%D1%82%D0%B5%D0%B9/

Болезнь Паркинсона – это серьёзное заболевание разрушительного действия, в результате которого поражаются нейронные клетки головного мозга. Болезнь Паркинсона имеет прогрессирующий характер. С медицинской точки зрения она проявляется двигательными нарушениями, а именно – слабая двигательная активность, ограниченные движения, подвижность мышц в состоянии полного покоя, тремор конечностей. Также заболевание сопровождается развитием психических расстройств – снижаются умственные способности человека, нарастает состояние депрессии.

Болезнь Паркинсона, причины возникновения и лечение которого не найдено, лечению не поддается. Лишь посредством медикаментозной терапии можно купировать симптомы болезни Паркинсона. В запущенных случаях показано хирургическое вмешательство.

В числе врачебных назначений обязательно присутствует упорядоченный образ жизни, а также физические упражнения на баланс и растяжение. Речевые проблемы откорректирует логопед.

Стадии болезни Паркинсона

По мере того, как число клеток в коре головного мозга, которые вырабатывают определённый гормон, уменьшается, болезнь Паркинсона прогрессирует всё более активно. В результате снижается работа тех участков головного мозга, которые контролируют непроизвольные движения конечностей.

По степени выраженности симптомов заболевания, паркинсонизм разделяют на несколько стадий. Каждая стадия характеризуется своими особенностями, спецификой лечения. В разделении стадий болезни Паркинсона используется шкала Хен-Яру. Согласно этой шкале выделяют следующие этапы заболевания:


Лекция: «Внебольничная пневмония: диагностика и лечение с позиций доказательной медицины».
  • Нулевая – у человека отсутствуют явные признаки патологии.
  • Первая – наблюдаются небольшие нарушения в движениях пальцев, кистей рук, дрожание некоторых конечностей, которое прекращается в состоянии сна или покоя, появляется депрессия, вялость, нарушается сон.
  • Вторая – двигательные нарушения появляются с обеих сторон, ухудшается мимика лица, ухудшается работа потовых желёз, нарушаются процессы, связанные с выделением пота. Человек выполняет свою повседневную работу, но его движения уже становятся замедленными.
  • Третья – лицо принимает форму маски; человек приобретает определённую позу, в которой начинает находиться постоянно, это поза именуется как поза просителя; повышается тонус, напряжение в мышцах; двигательная активность становится очень низкой.
  • Четвёртая – наблюдаются нарушения координации движений при ходьбе, снижается способность человека удерживать равновесие в той или иной позе, появляются проблемы с работой вестибулярного аппарата, в обычной жизни человеку необходимо помощь и поддержка со стороны. На этой стадии могут проявляться признаки слабоумия.
  • Пятая – явные признаки нарушения нервной системы – человек без помощи окружающих не может передвигаться, принимать пищу, контролировать мочеиспускание. Человек на этой стадии полностью нуждается в заботе близких, речь, которую он произносит, трудно воспринимать и понимать.

Основные признаки и симптомы

Заранее предотвратить появление заболевания невозможно, так как его появление не связано с генетической предрасположенностью. Тем не менее, выявление признаков болезни на ранних стадиях позволяют приостановить дальнейшее прогрессирующее течение. На начальном этапе обнаружить болезнь крайне сложно, потому что нервные клетки только начинают постепенно разрушаться. С переходом заболевания в новую стадию, наблюдаются новые симптомы нарушения нервной системы. Паркинсонизм молниеносно меняет человека.

Похожие темы:
Обструктивная пневмония симптомы и лечение
Питание и лечение при пневмонии
Препараты для лечения бактериальной пневмонии

Признаки болезни Паркинсона на начальном этапе

В тот момент, когда заболевание ещё не заявило о себе, определить начальную стадию разрушения очень трудно. Если Вы будете очень строго подходить к своему здоровью, Вы сможете обнаружить первые признаки болезни Паркинсона, которые могут проявляться на первых этапах развития данной патологии, которые не всегда заметны больному и окружающим людям. Среди них можно выделить следующие:


Туберкулез - Школа доктора Комаровского - Интер
  • появление небольшого дрожания в руках, которое больной может не ощущать совсем,
  • движения становятся более медленными,
  • человек может погружаться в состояние депрессии, возникают проблемы со сном, нарушается работа желудочно-кишечного тракта.

Когда Вы замечаете появление таких признаков, как тремор, при ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу, нарушается двигательная активность конечностей, сутулость при ходьбе, скудная мимика, означает что клетки под названием дофамин, которые вырабатывает головной мозг, постепенно уменьшаются, и патология приобретает широкий охват. Появляются серьёзные нарушения со стороны нервной системы.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Стандарт лечения при пневмонии
Доклад пневмония у детей

Причины возникновения болезни Паркинсона

На сегодняшний день полный список причин развития болезни Паркинсона полностью не выявлен. Тем не менее, можно упомянуть о некоторых факторах, которые могли бы спровоцировать развитие данного заболевания. Среди них — старение, экология (внешние факторы окружающей среды), наследственность. Бывают случаи, когда паркинсонизм возникает в результате наличия у человека определённых заболеваний.

Причины болезни Паркинсона можно выделить следующие:


Пневмония 2020 и Covid 19 Чучалин и другие
  • физиологическая старость организма, в случае которой происходит естественное уменьшение числа нейронов, которые отвечают за выработку допамина;
  • наследственность;
  • длительное проживание рядом с автомобильными магистралями, действующими предприятиями либо вблизи железных дорог;
  • дефицит витамина Д, получаемый от воздействия ультрафиолетовых лучей на наш организм, а также защищающий структурные клетки нашего мозга от разрушения;
  • отравление организма многими химическими веществами (например, этанол, угарный газ, технический спирт и т.д.);
  • перенесённые нейроинфеции (например, энцефалит);
  • опухоли и  частые травмы головного мозга.

В нашей поликлинике открыт кабинет лечения болезни Паркинсона и экстрапирамидных расстройств.

Похожие темы:
После пневмонии опять сопли
Если пневмония не поддается лечению
Протокол лечения пневмонии в рб

Экстрапирамидные расстройства – заболевания, характеризующиеся расстройством движения. Они могут быть как первичными (возникшими самостоятельно), так и следствием других заболеваний.

К экстрапирамидным заболеваниям относятся такие заболевания, как:

  • Дрожание рук, головы;
  • Насильственные движения в конечностях и туловище;
  • Нарушения походки;
  • Расстройства памяти.

В кабинете ведут прием высококвалифицированные врачи – доктора и кандидаты медицинских наук, специализирующиеся в данном разделе неврологии. они расскажут, что это такое. У нас проводится комплексная клиническая дифференциальная диагностика состояний, связанных с нарушениями двигательных функций, устанавливается причина экстрапирамидных расстройств и назначается адекватное специализированное лечение. За состоянием здоровья пациентов проводится динамическое наблюдение.

При своевременной диагностике, назначении адекватного лечения (медикаментозная терапия, применение ботулотоксина) у пациентов устанавливается длительная и стойкая ремиссия, восстанавливаются утраченные функции и значительно повышается качество жизни.

Профилактика болезни Паркинсона

В целях снижения рисков развития болезни Паркинсона, необходимо выполнять определённые профилактические действия:

  • Вовремя выявлять и своевременно проводить лечение сосудистых патологий головного мозга, которые могут появляться из-за полученных травм либо перенесённых инфекций.
  • Не забывать принимать специальные медицинские препараты, назначенные врачом.
  • Обращаться за консультацией к врачу при проявлении любых признаков заболевания.
  • Включить в рацион питания большое количество яблок и цитрусовых, так как эти фрукты содержат вещества, способные защищать нейроны головного мозга от поражения.
  • Стараться избегать стрессовых ситуаций, поддерживать здоровый образ жизни, выполнять физкультурные упражнения.
  • Многими учёными доказан тот факт, что курильщики и любители кофе реже всего страдают данной болезнью. Но это не означает, что в целях безопасности нужно начинать курить и пить кофе в большом количестве. При отсутствии противопоказаний можно ежедневно употреблять кофе в небольших порциях.
  • Рекомендуется расширить рацион питания продуктами, богатыми витаминами группы В и клетчаткой.
  • Не следует контактировать с такими химическими веществами как угарный газ, марганец и т.д. Так как они оказывают сильное влияние на развитие болезни.

Как выглядят люди, страдающие болезнью Паркинсона?

Люди, которые страдают болезнью Паркинсона, скованны в движениях. Как правило, руки у них всегда находятся в согнутом в локтях положении, тело наклонено вперёд, а голова слегка вытянута. Порой можно заметить дрожание тела и конечностей. В связи с тем, что мимические мышцы лица поражены, лицо напоминает «маску» без каких-либо эмоций. Редко увидишь, чтобы больной моргнул или улыбнулся.

Ходьба у больных людей медленная и неуклюжая, шаги совсем маленькие, во время движения руки всегда прижаты к туловищу. Проявляется слабость, недомогание, постоянные депрессии.

Группы инвалидности при болезни Паркинсона

Группа инвалидности устанавливается на основании результатов медицинской экспертизы, в ходе которой проводится оценка основных систем организма, а также проверяется умение обслуживать себя самостоятельно, общаться с людьми, передвигаться, заниматься трудовой деятельностью.

Разделяют 3 группы инвалидности, для каждой из которых характерны свои особенности поведения больного:

  • 1-ая группа – больной не в состоянии обслуживать себя, передвигаться самостоятельно. Трудовая деятельность противопоказана и назначен постельный режим.
  • 2-ая группа – частично человек способен сам за собой ухаживать, проявляются симптомы двусторонней неустойчивости. Трудовая активность ограничена.
  • 3-ья группа – человек полностью способен к самостоятельному обслуживанию. Трудовая деятельность снижена.

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона

Длительность жизни пациента, страдающего Паркинсонизмом, определяется вовремя поставленным диагнозом и правильно назначенным лечением. В случае выявления болезни на ранней стадии, назначении эффективного лечения, выполнении физиотерапевтических процедур, массажа, соблюдении диеты и здорового образа жизни, продолжительность жизни больного может заметно увеличиться.

Но, к сожалению, нужно понимать, что эта болезнь не поддаётся полному вылечиванию. Поэтому прогнозы этого заболевания крайне не утешительные. Прогрессивное развитие болезни остановить врачам не удаётся. Оно обусловлено рядом генетических, физиологических, экологических факторов. Но, тем не менее, соблюдая все рекомендации и назначенное лечение врача, развитие болезни можно замедлить, а качество жизни заметно улучшить.

Лечение болезни Паркинсона

Такой недуг лечению практически не поддаётся, но современная медицина, а также высокие достижения в области неврологии помогают справиться с тяжёлыми признаками заболевания. Каждый конкретный случай лечения болезни рассматривается врачом в индивидуальном порядке. В настоящее время в медицине используются следующие методы лечения:

  • медикаментозная терапия,
  • хирургическое вмешательство,
  • лечебная физкультура и массаж.

Медикаменты

Лекарства помогают преодолеть трудности при ходьбе, движении и треморе. Эти препараты увеличивают или заменяют дофамин, специфический сигнальный химикат (нейротрансмиттер) в мозгу, которого у пациентов с болезнью Паркинсона недостаток. Но допамин нельзя назначать напрямую, поскольку он не проникает в мозг. Рассмотрим подробно, какое у такого недуга, как болезнь Паркинсона причины возникновения  и лечение.

Для увеличения содержания допамина назначаются:

  • Карбидопа/Леводопа, наиболее действенный противопаркинсонический препарат. Входящие в его состав вещества проникают в мозг, способствуя выработке дофамина.
  • Настой карбидопы-леводопы — комбинированный препарат в виде суспензии; подается в 12-перстную кишку посредством инфузионной помпы. Рекомендовано для облегчения состояния больных с запущенной степенью болезни.
  • Дофаминовые агонисты. В отличие от леводопы, не превращаются в дофамин, а воспроизводят дофаминовые эффекты в мозгу. Их эффективность не столь высока, как у леводопы, но действие более длительное.

Нередко назначаются совместно с леводопой для сглаживания побочных эффектов последнего.

  • Агонисты допамина: прамипексол (Mirapex), ропинирол (Requip) и ротиготин (Neupro). Для быстрого облегчения разработан агонист допамина короткого действия — апоморфин (Apokyn).
  • Ингибиторы МАО-В. Сюда входят селегилин (Eldepryl, Zelapar) и разагилин (Azilect). Они замедляют разрушение дофамина, угнетая моноаминоксидазы B мозга (MAO-B).

При добавлении к карбидопа-леводопе эти лекарства увеличивают возможность появления галлюцинаций.

  • Катехол-o-метилтрансферазы (ингибиторы КОМТ). Энтакапон (Comtan) — основной препарат этого класса. Он мягко пролонгирует эффект леводопы, блокируя фермент, который расщепляет дофамин.
  • Tolcapone (Tasmar) — еще один ингибитор COMT, который редко назначается из-за риска серьезного повреждения печени и печеночной недостаточности.

Холинолитики. Помогают контролировать тремор конечностей. Имеются несколько антихолинергических препаратов, в частности бензтропин (Cogentin) или тригексифенидил.

Их скромные преимущества часто компенсируются побочными эффектами: нарушением памяти, спутанностью сознания, галлюцинациями, запорами, сухостью во рту и проблемами с мочеиспусканием.

Амантадин. Врачи могут прописывать только амантадин, чтобы обеспечить кратковременное облегчение симптомов легкой, ранней стадии болезни Паркинсона. На более поздних стадиях могут назначаться совместно с карбидопой-леводопой для контроля непроизвольных движений (дискинезий), вызванных карбидопой-леводопой.

Народные средства

Для комплексного лечения данного заболевания используют отвары из трав. Их применяют как наружно, так и внутрь. Отвары из корней папоротника используют для проведения ванночек для ног, руки растирают маслом цветков жасмина. В зависимости от того, с каким симптомом недуга Вы хотите справиться, используются различные лекарственные травы.

Важно также в период лечения поддерживать активный образ жизни, рацион питания дополнить овощами и фруктами, бросить пить и курить. В питании обязательно должны быть продуты, которые будут активизировать работу мозга (например, орехи, морские продукты). При отсутствии противопоказаний, можно увеличить количество потребляемой жидкости. Несоблюдение сбалансированного правильного питания может перегружать организм.

Лечебная физкультура

Эффективность применения лечебной физкультуры в лечении заболевания доказана многими. Она повышает кровообращение, двигательную активность конечностей. Хорошо снимает тремор конечностей. При лечении болезни Паркинсона можно выполнять следующие простые упражнения:

  • потягивания,
  • круговые движения кистями рук и плечами,
  • скручивания тела в положении стоя и сидя,
  • наклоны головы, туловища,
  • поднятие ног параллельно полу,
  • растяжка шеи.

Врачи рекомендуют несколько полезных подходов к лечению недуга, которые помогут справиться с дальнейшим развитием патологии. Это частое пребывание на свежем воздухе, для контроля речи можно читать книги вслух, чтобы следить за правильностью произношения.

Массаж

При комплексном подходе к лечению заболевания эффективно проходить сеансы массажа, которые проводятся с использованием специальных приёмов и техник. Это облегчает протекание недуга. Воздействие на разные группы мышц конечностей, помогает восстановить их активность, положительно влияет на нервную систему.

Оперативное вмешательство в лечение

Нередко болезнь Паркинсона, вне зависимости от причин возникновения и способов лечения, прогрессирует. В этом случае применяется глубокая стимуляция мозга(DBS). В мозг имплантируются электроды, подключенные к генератору, который вживляется в грудь около ключицы. Устройство передает электрические сигналы в мозг; в результате симптомы становятся менее выраженными.

Врач корректирует настройки в зависимости от состояния больного. Хирургия связана с рисками, включая инфекции, инсульт или мозговое кровоизлияние.

DBS может стабилизировать действие лекарств, уменьшить или остановить рефлекторные движения (дискинезии), уменьшить тремор, улучшить и замедлить движения. Но, хотя DBS облегчает симптомы болезни Паркинсона, остановить развитие недуга процедура не в состоянии.

Стоимость услуг

Наименование услугиВрач-специалистКандидат медицинских наукДоктор медицинских услуг
Первичный прием (осмотр, консультация)1000 p.2000 p.2500 p.
Повторный прием (осмотр, консультация)700 p.1500 p.2000 p.
Вызов на дом2000 p.4000 p.4000 p.

Запись осуществляется по телефону 8 (499) 317-00-45


Использованные источники: http://gp2dzm.ru/lechenie-bolezni-parkinsona/

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:

  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.