Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Рекомендации по лечению нозокомиальной пневмонии

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Пневмония или воспаление легких – это заболевание легких преимущественно инфекционного происхождения с поражением концевых участков легких – альвеол и нарушением газообмена на их уровне. Альвеолы заполняются жидкостью или гнойным материалом, вызывая кашель с мокротой, реже кровохарканье, жар, озноб и затрудненное дыхание. Пневмонию могут вызывать различные микроорганизмы, включая бактерии, вирусы и грибы.

Пневмония может варьировать от легкой до угрожающей жизни, наиболее опасное для младенцев и детей младшего возраста, людей старше 65 лет и людей с ослабленной иммунной системой.

Симптомы пневмонии

Признаки и симптомы пневмонии варьируются от легких до тяжелых, в зависимости от таких факторов, как тип микроба, вызывающего инфекцию, возраст и общее состояние здоровья. Легкие признаки и симптомы часто похожи на симптомы простуды или гриппа, но они длятся дольше.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Признаки и симптомы пневмонии могут включать в себя:

  • Боль в груди, когда вы дышите или кашляете
  • Кашель с мокротой
  • Сбивчивое дыхание (одышка) при меньшей нагрузке, разговоре, в покое
  • Усталость
  • Температура тела ниже нормальной (у взрослых старше 65 лет и людей со слабой иммунной системой)
  • Изменение настроения, аппетита, физической активности у пожилых (в сочетании с другими факторами)
  • Тошнота, рвота или диарея (в редких случаях)

У новорожденных и младенцев может не быть никаких признаков инфекции. Может быть рвота, лихорадка и кашель, беспокойство, усталость и отсутствие энергии, а также проблемы с дыханием и приемом пищи.

Когда обратиться к врачу

Обратитесь к врачу, если у вас проблемы с дыханием, боль в груди, постоянная лихорадка (38.5 C) или выше, кашель, особенно если вы кашляете с мокротой.

Похожие темы:
Бронхомунал после пневмонии у ребенка
Тянет бок после пневмонии
Пневмония способ передачи заражение

Важно, чтобы обращались к врачу люди из групп риска:

  • Взрослые старше 65 лет
  • Дети младше 2 лет с признаками и симптомами
  • Больные с экзогенной интоксикацией (алкоголь, наркотики)
  • Люди с плохим и удовлетврительным состоянием здоровья или ослабленной иммунной системой
  • Пациенты с хроническими заболеваниями, особенно в стадии декомпенсации (обструктивный бронхит, сердечная недостаточность, сахарный диабет, цирроз печени)
  • Люди, получающие химиотерапию или лекарства, которые подавляют иммунную систему
  • Длительно лежащие в постели

Для некоторых пожилых людей и людей с сердечной недостаточностью или хроническими заболеваниями легких пневмония может быстро стать опасным для жизни состоянием.

Причины пневмонии

Пневмонию могут вызвать многие микроорганизмы. Наиболее распространенными являются бактерии и вирусы в воздухе, которым мы дышим,  особенно в воздухе помещений. иммунитет человека обычно предотвращает заражение этими микроорганизмами легких. Но иногда эти микробы могут подавить иммунную систему, даже если здоровье в целом хорошее.


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

Пневмония классифицируется в соответствии с типами микроорганизмов, которые ее вызывают и места  возникновения инфекции.

Внебольничная пневмония

Внебольничная пневмония является наиболее распространенным типом пневмонии. Это происходит за пределами больниц или других медицинских учреждений. Это может быть вызвано:

Бактерии: Наиболее распространенной причиной бактериальной пневмонии является пневмококк (лат. Streptococcus pneumoniae). Этот тип пневмонии может возникнуть сам по себе или после того, как вы простудились или заболели гриппом. Может затронуть одну часть (долю) легкого.

Бактериоподобные организмы. Mycoplasma pneumoniae также может вызывать пневмонию. Обычно он вызывает более легкие симптомы, чем другие виды пневмонии. Ходячая пневмония – это неофициальное название для данного типа пневмонии, которая обычно недостаточно серьезна, чтобы требовать постельного режима.

Грибы или плесень: Этот тип пневмонии чаще всего встречается у людей с хроническими проблемами со здоровьем или ослабленной иммунной системой, а также у людей, которые вдыхали большие дозы организмов. Грибки, вызывающие его, могут быть обнаружены в почве или птичьем помете и варьируются в зависимости от географического положения.


Сперанская А А Вирусная пневмония Covid 19

Вирусы. Некоторые вирусы, вирус гриппа, герпес-вирусы, аденовирусы вызывающие простуду, могут также вызывать пневмонию. Вирусы являются наиболее распространенной причиной пневмонии у детей младше 5 лет. Вирусная пневмония обычно легкая. Но в некоторых случаях это может стать очень серьезным.

Внутрибольничная пневмония

Некоторые люди заболевают воспалением легких во время пребывания в больнице из-за другой болезни. Больничная пневмония может быть серьезной, потому что бактерии, вызывающие ее, могут быть более устойчивыми к антибиотикам и потому, что люди, которые ее получают, уже больны и ослаблены. Люди, которые находятся на дыхательных аппаратах (ИВЛ), часто используемых в отделениях интенсивной терапии, подвержены более высокому риску этого типа пневмонии.

Пневмония, связанная с медицинским вмешательством

Это бактериальная инфекция, которая встречается у людей, которые находятся в учреждениях длительного ухода или получают лечение в амбулаторных условиях, включая центры диализа почек. Как и внутрибольничная пневмония, может быть вызвана бактериями, которые более устойчивы к антибиотикам.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Нпвс для лечения пневмонии
История болезни студенческая пневмония

Аспирационная пневмония

Аспирационная пневмония возникает, когда пациент вдыхает пищу, питье, рвоту или слюну в легкие. Аспирация более вероятна, если что-то нарушает нормальные рвотный или кашлевый рефлексы, например, повреждение мозга, чрезмерное употребление алкоголя или наркотиков.

Факторы риска

Пневмония может повлиять на любого. Но в двух возрастных группах риск повышен:

  1. Дети 2 лет или младше
  2. Люди в возрасте 65 лет и старше

Другие факторы риска включают в себя:


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?
  • Нахождение в стационаре: повышается риск развития пневмонии, особенно в отделениях интенсивной терапии больниц, особенно при искусственной вентиляции лёгких.
  • Хроническое заболевание. Риски заболеть пневмонией повышаются при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) или хронических заболеваних сердца, сахарном диабете, циррозе печени.
  • Курение. Курение нарушает естественную защиту организма от бактерий и вирусов.
  • Ослабленная или подавленная иммунная система. Люди с ВИЧ/СПИДом, перенесшие пересадку органов, болеющие туберкулёзом получающие химиотерапию или длительно принимающие стероиды.

Осложнения при пневмонии

Даже при лечении некоторые люди с пневмонией, особенно в группах высокого риска, могут испытывать осложнения, в том числе:

  • Бактерии в кровотоке (бактериемия). Бактерии, попадающие в кровь из легких, могут распространить инфекцию на другие органы, что может стать причиной нарушения функции этих органов и дальнейшего прогрессирования заболевания.
  • Затрудненное дыхание (одышка). При тяжёлых пневмониях, особенно на фоне хронических заболеваний легких, возникают проблемы с получением достаточного количества кислорода. Может потребоваться госпитализация и использование дыхательного аппарата (ИВЛ) на время лечения.
  • Накопление жидкости вокруг легких (плевральный выпот). Пневмония может вызвать накопление жидкости в тонком пространстве между слоями ткани, которые выстилают легкие и грудную полость (плевру).
  • Абсцесс легкого. Абсцесс возникает, если в легких образуется гной. Абсцесс обычно лечится антибиотиками. Иногда для удаления гноя требуется операция или дренаж с длинной иглой или трубкой, помещенной в абсцесс.

При подозрение на пневмонию обязательно обращение к врачу!

Не своевременное обращение, самолечение приводят к поздней диагностике, антибиотикорезистентности, различным осложнениям и даже летальному исходу.


Использованные источники: https://gkb81.ru/sovety/ne-propustite-pervye-priznaki-pnevmonii/

Практические аспекты использования биомаркеров в диагностике нозокомиальной пневмонии: анализ литературы и собственные исследования

Проблема поиска и внедрения в клиническую практику простых и объективных лабораторных биомаркеров является одной из актуальных для современной медицины [1]. Их востребованность определяется недостаточной специфичностью большинства клинических симптомов в ранней диагностике конкретных заболеваний, а также известными ограничениями инструментальных исследований. Роль биомаркеров не ограничивается более точной диагностикой заболеваний. Потенциальными “точками приложения” могут быть определение тяжести состояния пациента, краткосрочного и долгосрочного прогноза, объективная оценка ответа на проводимую терапию, а в случае инфекций – вероятности инфицирования определенными группами патогенов (например, вирусами или бактериальными возбудителями) [1,2]. Основными требованиями, предъявляемыми к биомаркерам, являются: 1) простота выполнения; 2) вы сокая специфичность и чувствитель ность; 3) бы стро та получения результата; 4) невысокая стоимость иссле дования.

К числу непростых для врача диагностических и терапевтических проблем относится нозокомиальная пневмония (НП). Нозокомиальной (госпитальной, внутрибольничной) считают пневмонию, которая развивается у пациента через 48 ч и более после госпитализации при отсутствии симптомов и признаков легочной инфекции на момент поступления в стационар [3,4]. НП, развивающуюся через >48 ч от момента интубации и начала проведения ИВЛ, выделяют в отдельную группу (НПИВЛ) [3]. НПИВЛ отличается высокой атрибутивной летальностью и значительными затратами на лечение [5,6].


Нозокомиальная пневмония в ОИТ – современный взгляд 27.05.17 Кузьков В.В.

Заболеваемость НП |ИВЛ широко варьируется и, по разным данным, составляет от 2 до 16 случаев на 1000 дней вентиляции [7]. Возможная причина столь большого разброса лежит в отсутствии единых критериев постановки диагноза, что приводит как к гипо-, так и гипердиагностике [8,9]. Спектр заболеваний и состояний, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику при подозрении на НП, включает распространенные повреждения паренхимы легких – острый респираторный дистресс-синдром, тромбоэмболию легочной артерии, послеоперационные ателектазы, нозокомиальный трахеобронхит и др. [3]. Необходимо отметить, что традиционно применяющаяся рентгенография органов грудной клетки характеризуется умеренной чувствительностью и специфичностью в диагностике НПИВЛ, а широкое использование компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) ограничено высокой стоимостью и невозможностью выполнения исследования у постели больного [3].

Наиболее изученными лабораторными биомарке рами при НП помимо количества лейкоцитов периферической крови являются С-реактивный белок, прокальцитонин и растворимая форма триггерного рецептора, экспрессированного на миелоидных клетках I типа [10,11].

С-реактивный белок

С-реактивный белок (СРБ) – это один из самых известных биомаркеров воспаления и тканевого повреждения [12]. Его роль изучалось при различных инфекциях, таких как пневмония, абсцесс легкого, эндокардит, остеомиелит, острая ревматическая лихорадка, сепсис. Внедрение в практику высокочувствительных методов идентификации СРБ существенно расширило диагностические возможности его использования при заболеваниях неинфекционной природы [13]. Перспективы применения СРБ при НП и НПИВЛ оценивались многими исследователями с точки зрения возможности повышения точности диагностики заболевания, оценки исхода, определения эффективности антибактериальной терапии (АБТ).

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Микоплазма пневмония igg положительный лечение
Доклад пневмония у детей

Q. Lin и соавт. изучали диагностическую ценность концентрации СРБ в сыворотке крови у пациентов, находящихся на ИВЛ >48 ч, в рамках проспективного когортного исследования [14]. Медиана уровня СРБ в группе пациентов с НПИВЛ оказалась достоверно выше, чем у пациентов без НП: 125,8 (85,31-234,8) мг/л и 81,92 (62,94-112,5) мг/л, соответственно (p<0,001). При пороговом значении СРБ >112,7 мг/л специфичность и чувствительность диагностики НП ИВЛ составили 76,0% и 61,6%, соответственно, площадь под ROC-кривой – 0,715±0,044. В другом исследовании у пациентов с НПИВЛ уровень СРБ при пороговом значении ≥196,9 мг/л характеризовался менее высокой чувствительностью (56%), но более высокой специфичностью (91%) [15].

В 2016 году Р. Póvoa и соавт. провели многоцентровое проспективное наблюдательное исследование BioVAP (Biomarkers in the diagnosis and management of ventilator-associated pneumonia) у 138 пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), которым проводилась ИВЛ >72 ч. У 35 (25,4%) пациентов развилась НПИВЛ, у 33 (23,9%) – другая нозокомиальная инфекция. Оставшиеся 70 (50,7%) пациентов без признаков инфекции и АБТ составили контрольную группу [16]. Концентрация СРБ в сыворотке у пациентов с НПИВЛ была существенно выше контрольной – скорректированное отношение шансов (ОШ) составило 1,202 (95% доверительный интервал [ДИ] 1,061, 1,363, p=0,004). Достоверные отличия выявлены при оценке скорости прироста и степени повышения уровня СРБ по сравнению с исходным значением с первого по шестой день ИВЛ [16]. Чем быстрее увеличивалась концентрация СРБ, тем выше была вероятность развития НПИВЛ. Так, риск развития НПИВЛ при увеличении концентрации СРБ на 1 мг/дл в день был на 62% выше, чем при отсутствии такого подъема. При ежедневном повышении уровня СРБ на каждые 10% по сравнению с исходным риск развития НП ИВЛ возрастал на 20%. Максимальная разница между наибольшим и наименьшим показателем с первого по шестой день также была достоверно ассоциирована с развитием НПИВЛ (ОШ 1,139, 95% ДИ 1,039, 1,248, p=0,006). Увеличение максимальной разницы концентрации СРБ на 1 мг/дл сопровождалось повышением риска развития НП ИВЛ на 14%. Авторы исследования пришли к выводу, что ежедневный мониторинг СРБ позволяет надежно прогнозировать риск развития НП ИВЛ, а его использование в дополнение к клиническим данным и шкале оценки инфекции легких (CPIS):1–112. ) может повысить точность диагностики заболевания.

Этой же группой исследователей было показано, что мониторинг уровня СРБ является хорошим предиктором адекватности ответа на АБТ, а также риска летального исхода у пациентов в ОРИТ c микробиологически подтвержденной НП ИВЛ [17]. Кинетика содержания СРБ достоверно отличалась между выжившими и умершими. На 4-й день лечения концентрация СРБ у выживших составила 47% от исходной против 96% среди умерших, при этом адекватная АБТ ассоциировалась с меньшим риском смерти и более быстрым снижением уровня СРБ.


ВАП: Вентилятор-ассоциированная пневмония Развитие и профилактика

В более раннем пилотном исследовании Р. P óvoa и соавт. у 47 пациентов с НП ИВЛ были получены сходные результаты. На 4-e сутки АБТ уровень СРБ у выживших и умерших пациентов составил 62% и 98%, соответственно, по сравнению с исходным значением [18]. По характеру изменений концентрации СРБ на фоне лечения пациенты были разделены на 4 группы: быстрый ответ, медленный ответ, отсутствие ответа и двухфазный ответ (снижение и последующее повышение концентрации СРБ выше исходной). Все пациенты первых двух групп выжили, в то время как в третьей и четвертой группе летальность составила 78% и 75%, соответственно. Адекватность стартовой АБТ оказывала значимое влияние на скорость снижения уровня СРБ сыворотки и летальность.

Возможность использования мониторинга сывороточного СРБ для оценки эффективности АБТ пациентов с НП ИВЛ подтверждена также в исследовании В. Kiaei и соавт. [19]. В данной работе уровень СРБ измеряли исходно и каждые 48 ч до окончания АБТ. С 4-го дня лечения отмечено снижение концентрации СРБ, достигшее достоверной разницы к окончанию терапии по сравнению с исходным значением.

Прокальцитонин

Прокальцитонин (ПКТ) – растворимый белок, состоящий из 116 аминокислот и являющийся предшественником кальцитонина. Он обычно поступает в системный кровоток при развитии тяжелого системного воспаления (особенно в случае инфицирования бактериальными возбудителями) [20]. В клинической практике уровень прокальцитонина широко используют для диагностики сепсиса и септического шока [20,21]. Воз мож ность применения ПКТ также активно изучалась у больных НП. В проведенных исследованиях оценивали перспективы его использования для определения вероятности развития НПИВЛ, оценки эффективности АБТ и риска смерти.

Так, в проспективном исследовании M. Abu Elyazed и соавт. было показано, что уровень ПКТ, наряду с СРБ, является точным прогностическим биомаркером развития НП после абдоминального хирургического вмешательства [22]. Причем на второй день после операции уровень ПКТ характеризовался более высокими чувствительностью и специфичностью по сравнению с СРБ (84% и 72% против 70% и 60%, соответственно).

L. S):1–112. u и соавт. показали высокую эффективность ком бинации ПКТ и шкалы CPIS):1–112. в оценке 28-дневной летальности у критически больных пациентов с сепсисом и присоединившейся НПИВЛ [23].


Дифференциальный диагноз ОРДС Кузьков В В 2019

В цитировавшемся ранее исследовании B. Kiaei и соавт. ПКТ, наряду с СРБ, оказался эффективным маркер ответа на АБТ у пациентов с НПИВЛ, причем снижение его уровня отмечалось уже через 48 ч после начала лечения [19]. Однако стоит отметить, что даже на 10-й день лечения уровень ПКТ оставался повышенным, а при сравнении его динамики у умерших и выживших пациентов достоверных различий не выявлено.

В другом проспективном наблюдательном исследовании у пациентов в возрасте ≥65 лет, находившихся в ОИТ в связи с тяжелой НП, уровень ПКТ сыворотки измеряли при включении, на 3, 7-й день и на момент окончания терапии [24]. Динамика уровня ПКТ на 3-и сутки была лучшим предиктором эффективности лечения – при его снижении на 26,2% специфичность и чувствительность составили 72,0% и 75,7%, соответственно, площадь под ROC-кривой – 0,79 (p<0,001). Комбинация изменения уровня ПКТ (>26,2%) с модифицированной шкалой CPIS):1–112. (сумма баллов <6) характеризовалась еще более высокой надежностью в качестве раннего маркера эффективности АБТ [24].

В то же время кинетика уровня ПКТ с первого по шестой день лечения, изучавшаяся в рамках исследо вания BioVAP у 37 пациентов с микробиологически верифицированной НПИВЛ, обладала низкой информативностью в оценке вероятности неблагоприятного прогноза и ответа на АБТ [17]. Авторы отметили, что быстрое снижение уровня ПКТ у пациентов было связано с более низким риском летального исхода по сравнению с таковым при медленном снижении/отсутствии изменений, но достоверных различий между группами выявлено не было.

Среди возможных объяснений “неудачи” ПКТ авторы данной и ряда других работ упоминают его низкий исходный уровень в момент постановки диагноза у значительной части пациентов, особенно с благоприятным прогнозом [17,25-27]. Еще одной причиной противоречивых результатов исследований может быть разная доля пациентов с почечной недостаточностью, в том числе получавших заместительную почечную терапию. Y. Nakamura и соавт. в ретроспективном наблюдательном исследовании показали, что точность ПКТ в диагностике сепсиса может быть ниже у пациентов с острым почечным повреждением (ОПП), так как почки являются основным органом его элиминации [28].

G. Takahashi и соавт. в более позднем исследовании не обнаружили подобных различий, однако также пришли к выводу о том, что уровень ПКТ может отличаться у пациентов с сепсисом и ОПП, что, вероятнее всего, является результатом более сложных взаимодействий кинетики биомаркера у пациентов с сепсисом и ОПП [29]. В частности, более высокий уровень ПКТ может быть следствием не только нарушенного клиренса, но и исходно более тяжелой инфекции при сепсисе с ОПП. Таким образом, в данных подгруппах для диагностики, видимо, стоит рассматривать разные пороговые уровни или точки отсечения ПКТ.


Антибактериальная терапия ИВЛ-ассоциированных пневмоний. Авдейкин С.Н.

Опубликованный в 2016 г. мета-анализ клинических исследований показал, что уровень ПКТ является хорошим предиктором летального исхода как при внебольничной пневмонии (ВП), так и НПИВЛ [30]. К ограничениям данной работы необходимо отнести превалирование исследований, проводившихся у пациентов с ВП, и в целом небольшое количество больных НП.

Похожие темы:
Препараты от пневмонии у взрослых
Лечение пневмонии а амбулаторных условиях
Препараты при лечении бронхита пневмонии

Триггерный рецептор I типа, экспрессируемый на миелоидных клетках (TREM-I)

Триггерный рецептор I типа, экспрессируемый на миелоидных клетках (TREM-I), относится к активирующим рецепторам из суперсемейства иммуноглобулинов и присутствует на мембранах нейтрофилов, макрофагов и моноцитов [31]. TREM-1 опосредует активацию данных клеток, наблюдающуюся при воспалительном ответе на бактерии, грибы и некоторые неинфекционные триггеры [32]. Присутствие рецептора в крови в растворимой форме (soluble TREM-1 – sTREM-1) позволяет использовать его как биомаркер. Проведенные исследования показали, что при определенных условиях sTREM-1 может быть предиктором бактериальной инфекции легких у пациентов ОИТ, а в комбинации с другими биомаркерами и/или шкалами может использоваться для диагностики НПИВЛ.

S):1–112. . Palazzo и соавт. в наблюдательном проспективном исследовании оценивали уровень sTREM-1 в бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ) и выдыхаемом воздухе у пациентов ОИТ, которым в связи с подозрением на развитие НПИВЛ выполняли бронхоскопию [33]. Уровень sTREM-1 в БАЛЖ у пациентов с подтвержденной НПИВЛ был выше, а концентрация sTREM-1 в выдыхаемом воздухе была ниже у пациентов, получавших АБТ. Однако эти различия оказались статистически недостоверными, а диагностическая ценность определения sTREM-1 в БАЛЖ и выдыхаемом воздухе была недостаточной для выявления пациентов с НПИВЛ.


Новые клинические рекомендации по внебольничной пневмонии

Ранее приводившееся исследование L.-Х. S):1–112. u и соавт. у тяжелых больных сепсисом подтвердило возможность использования сывороточной концентрации sTREM-1 в комбинации со шкалой CPIS):1–112. для улучшения диагностики НПивл [23].

Похожие темы:
Рентгенография при пневмонии верхнедолевой
Диагностика внебольничной пневмонии у взрослых
Доклад пневмония у детей

V. Grover и соавт. изучали перспективы применения 11 маркеров для диагностики НПИВЛ: 6 клеточных (по 3 для моноцитов и нейтрофилов, соответственно: TREM1, CD11b и CD62L) и 5 растворимых (интерлейкин [ИЛ]-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, sTREM-1, ПКТ) [34]. В исследование был включен 91 пациент, в том числе 37 – с подтвержденной НПИВЛ, 33 – на ИВЛ без признаков НП, 31 – без инфекции и не на ИВЛ (контрольная группа). Наряду с исследуемыми биомаркерами у пациентов измеряли сывороточную концентрацию СРБ и число лейкоцитов периферической крови. Концентрацию маркеров определяли в крови и БАЛЖ, затем подсчитывали отношение БАЛЖ/кровь. По отдельности маркеры не представляли диагностической ценности вне зависимости от способа подсчета, однако комбинация из 7 биомаркеров (отношение моноцитарных TREM-1 и CD11b в БАЛЖ/крови; уровни sTREM-1, ИЛ-8 и ИЛ-1β в БАЛЖ; уровни СРБ и ИЛ-6 в крови) позволяла достоверно выявлять пациентов с НП [34]. Однако авторы отметили, что для получения более достоверных результатов нужно провести более крупное многоцентровое исследование.

В мета-анализ J. S):1–112. hi и соавт. были включены 9 исследований (суммарно 510 пациентов), в которых изу ча лась возможность использования уровня sTREM-1 в БАЛЖ у пациентов ОИТ для диагностики бактериальной легочной инфекции [35]. Анализ показал возможность применения данного маркера с хорошей диагностической точностью – чувствительность составила 87% (95% ДИ 0,72-0,95), а специфичность – 79% (95% ДИ 0,56-0,92). Однако использование различных уровней sTREM-1 для диагностики бактериальной легочной инфекции не позволило вывести оптимальное пороговое значение показателя. Кроме того, отдельные исследования отличались широкой вариабельностью популяции пациентов и критериев клинической и лабораторной оценки.


Лечение нозокомиальной пневмонии Белоцерковский Б.З. 22.04.17

В более поздний мета-анализ W. Ye и соавт., выполненный в 2014 г., были включены 13 исследований и суммарно 1138 пациентов c инфекциями нижних дыхательных путей (ИНДП) [36]. Пациенты были разделены на 4 группы: (1) внебольничные ИНДП; (2) нозокомиальные (внутрибольничные) ИНДП; (3) ИНДП с положительным результатом культурального исследования; (4) ИНДП с отрицательным результатом культурального исследования. Мета-анализ показал, что уровень sTREM-1 (1) одинаково эффективен в диагностике как внутри-, так и внебольничных ИНДП и (2) позволяет дифференцировать культуронегативные и культуропозитивные ИНДП, однако последний вывод должен рассматриваться с некоторыми оговорками ввиду меньшего размера выборки пациентов с доступными результатами культурального исследования. Среди наиболее значимых ограничений мета-анализа необходимо отметить неоднородность популяции больных с ИНДП, использование различных методов определения sTREM-1 и различных источников sTREM-1 [36]. При изучении потенциальных перспектив использования sTREM-1 у пациентов с НП следует учитывать, что он может повышаться при многих других неинфекционных заболеваниях/состояниях [37-38].

Похожие темы:
Лечение клебсиелла пневмония в кишечнике
Доклад пневмония у детей
Астенический синдром после пневмонии лечение

Другие биомаркеры

К другим биомаркерам, которые могут представлять определенный интерес при НП, относятся пресепсин, проадреномедуллин, растворимый рецептор урокиназного активатора плазминогена (S):1–112. uPAR) [39]. Иссле до вание T. Hellyer и соавт. показало, что низкие уровни ИЛ-1β в сочетании с ИЛ-8 позволяют надежно исключить НПивл [40].

Наибольшее внимание с точки зрения диагностики и оценки прогноза при серьезных инфекциях в последние годы уделяется пресепсину. Пресепсин – это растворимый N-концевой фрагмент рецептора макрофагов CD14, который в норме присутствует в сыворотке крови в следовых количествах [41,42]. Его концентрация значимо возрастает при тяжелых бактериальных инфекциях, прежде всего сепсисе, и может использоваться для его ранней диагностики и, соответственно, оценки показаний к АБТ, а также прогноза. Однако место пресепсина в диагностике НП остается неопределенным.

Несмотря на значительное число исследований биомаркеров у пациентов с НП следует отметить, что их использование в рутинной практике по-прежнему является предметом обсуждения. Так, в опубликованных в 2016 г. российских клинических рекомендациях подчеркивается, что роль биомаркеров, таких как ПКТ и СРБ, в диагностике НП представляется ограниченной, прежде всего, в силу наличия основного заболевания, которое может приводить к повышению их уровня в крови (травма, включая операционную, инсульт, рак легкого, инфекции другой локализации) [3]. Воз мож ности применения уровня пресепсина для диагностики НП не определены. Эксперты Американского торакального общества и Американского общества по инфекционным болезням также не рекомендуют использовать ПКТ, СРБ и sTREM-1 в рутинной клинической практике для принятии решения о начале АБТ [4]. Другие возможности применения биомаркеров при НП (диагностика, прогноз, оценка эффективности терапии) в клинических рекомендациях не упоминаются.

Данное обстоятельство, вероятно, является подтверждением ограниченной доказательной базы, обусловленной в первую очередь недостатком сравнительных многоцентровых рандомизированных клинических исследований. Следует также отметить, что имеющаяся доказательная база в основном касается пациентов с НПИВЛ, исследования же у пациентов с НП, не связанной с ИВЛ, остаются единичными.

Собственные наблюдения

В пилотное исследование, выполнявшееся на базе Го род ской клинической больницы им. В.В. Вино гра дова в 2016-2017 гг., проспективно включали пациентов с клиническим диагнозом нетяжелой НП, не требовавших перевода в ОРИТ и ИВЛ. Диагностика осуществлялась в соответствии с российскими клиническими рекомендациями [3]. С целью верификации пневмонической инфильтрации всем пациентам проводили компьютерную томографию высокого разрешения. Помимо рутинных лабораторных исследований у пациентов в течение 24 ч определяли сывороточные уровни СРБ, ПКТ, пресепсина. Обработка и статистический анализ данных выполнялись с использованием стандартных процедур и методов. Количественные показатели представлены с учетом характера распределения первичных данных: при параметрическом – в виде среднего арифметического значения ± стандартного отклонения, непараметрическом – в виде медианы и интерквартильного размаха (первым и третьим квартилями), качественные – абсолютными и относительными частотами. Стати стические исследования проводились для двусторонней# гипотезы на уровне значимости 0,05 (различия считали достоверными при р<0,05).

В исследование были включены 30 больных НП, в том числе 16 (54%) мужчин. Средний возраст пациентов составил 67,4±15,0 лет. В выборке преобладали пациенты с поздней НП; у большинства из них имелись хронические сопутствующие заболевания, преимущественно сердечно-сосудистой системы (табл. 1). У всех 30 пациентов на момент включения в исследование выявлено значимое повышение уровня СРБ. Повы ше ние уровня пресепсина и ПКТ регистрировалось достоверно реже (рис. 1). Медианы содержания СРБ, ПКТ и пресепсина составили 129,5 (61;174) мг/л (норма – 0-5 мг/л), 0,28 (0,08;2,67) нг/мл (норма 0-0,5 нг/мл) и 265 (150;372) пг/мл (норма 0-337 пг/мл), соответственно .

ПараметрЗначение
Количество пациентов, n30
Мужчины, n (%)16 (53)
Возраст, годы67,4±15,0
Поздняя НП, n (%)27 (90)
Сопутствующие заболевания/синдромы, n
   Артериальная гипертония20
   ИБС9
   Хроническая сердечная недостаточность8
   Сахарный диабет8
   Фибрилляция предсердий7
Госпитальная летальность, n (%)4 (17)

Результаты исследования демонстрируют низкую чувствительность ПКТ и пресепсина в ранней диагностике НП по сравнению с СРБ, что, видимо, объяс няется особенностями больных, включенных в исследование, – преимущественно терапевтические пациенты, развитие пневмонии у которых не требовало перевода в ОИТ. Следует отметить, что медиана концентрации СРБ была >100 мг/л, аналогичные показатели ПКТ и пресепсина оказались ниже пороговых значений данных биомаркеров, рекомендуемых производителями диагностических тестов.


Использованные источники: https://clinpharm-journal.ru/articles/2018-2/prakticheskie-aspekty-ispolzovaniya-biomarkerov-v-diagnostike-nozokomialnoj-pnevmonii-analiz-literatury-i-sobstvennye-issledovaniya/

А.Н. Кузовлев, В.В. Мороз

Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии, Москва

Для корреспонденции: Кузовлев Артем Николаевич, д-р мед. наук, заместитель директора ФНКЦ РР по фундаментальным научным исследованиям; заведующий лабораторией клинической патофизиологии НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского ФНКЦ РР, Москва; e-mail: artem_kuzovlev@mail.ru

Для цитирования: Кузовлев А.Н., Мороз В.В. Нозокомиальная пневмония — принципы ранней диагностики и профилактики. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;2:40-47.

DOI: 10.21320/1818-474X-2019-2-40-47


Реферат

Нозокомиальная пневмония (НП) и нозокомиальный трахеобронхит (НТ) представляют актуальную проблему анестезиологии-реаниматологии. В обзоре литературы изложены результаты собственных исследований по информативности новых молекулярных биомаркеров в ранней диагностике НП, а также современные принципы ее профилактики. Перспективным направлением ранней диагностики НП и ее осложнений является изучение новых молекулярных биомаркеров, в частности белка клеток Клара (CCP) и сурфактантных протеинов. Эффективная профилактика НП должна быть основана на комплексе современных доказательных методов.

Ключевые слова: нозокомиальная пневмония, нозокомиальный трахеобронхит, биомаркеры, профилактика, сепсис, антибиотики, ингаляционные

Поступила: 23.02.2019

Принята к печати: 26.03.2019


Литература

  1. Гельфанд Б.Р. Нозокомиальная пневмония у взрослых. Российские национальные рекомендации. М.: МИА, 2016.[Gelfand B.R. Nozokomialʼnaya pnevmoniya u vzroslyh. Rossijskie nacionalʼnye rekomendacii. M.: MIA, 2016. (In Russ)]
  2. Яковлев С.В., Суворова М.П., Белобородов В.Б., Басин Е.Е., Елисеева Е.В., Ковеленов С.В, и члены исследовательской группы ЭРГИНИ. Распространенность и клиническое значение нозокомиальных инфекций в лечебных учреждениях России: исследование ЭРГИНИ. Антибиотики и химиотерапия. 2016; 61(5–6): 32–42.[Yakovlev S.V., Suvorova M.P., Beloborodov V.B., Basin E.E., Eliseeva E.V., Kovelenov S.V, i chleny issledovatelʼskoj gruppy ERGINI. Rasprostranennostʼ i klinicheskoe znachenie nozokomialʼnyh infekcij v lechebnyh uchrezhdeniyah Rossii: issledovanie ERGINI. Antibiotiki i himioterapiya 2016; 61(5–6): 32–42. (In Russ)]
  3. Кузовлев А.Н., Шабанов А.К., Тюрин И.А. Динамика концентрации ингаляционного тобрамицина в крови и бронхоальвеолярной лаважной жидкости при нозокомиальной пневмонии (предварительное сообщение). Общая реаниматология. 2018; 14(5): 32–37. DOI: 10.15360/1813-9779-2018-5-32-37[Kuzovlev A.N., Shabanov A.K., Tyurin I.A. Dinamika koncentracii ingalyacionnogo tobramicina v krovi i bronhoalʼveolyarnoj lavazhnoj zhidkosti pri nozokomialʼnoj pnevmonii (predvaritelʼnoe soobshchenie). Obshchaya reanimatologiya. 2018; 14(5): 32–37. DOI: 10.15360/1813-9779-2018-5-32-37. (In Russ)]
  4. Klompas M., Kleinman K., Murphy M. Descriptive epidemiology and attributive morbidity of ventilator-associated events. Infect. Control.Hosp. Epidemiol. 2014; 35(5): 502–510. DOI: 10.1086/675834
  5. Дмитриева Н.В., Петухова И.Н. Послеоперационные инфекционные осложнения. Практическое руководство. М.: Практическая медицина, 2013.[Dmitrieva N.V., Petuhova I.N. Posleoperacionnye infekcionnye oslozhneniya. Prakticheskoe rukovodstvo. Moscow: Prakticheskaya medicina, 2013. (In Russ)]
  6. Josefson P., Stralin K., Ohlin A., et al. Evaluation of a commercial multiplex PCR test (SeptiFast) in the etiological diagnosis of community-onset bloodstream infections. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2011; 30(9): 1127–1134. DOI: 10.1007/s10096-011-1201-6
  7. Мороз В.В., Голубев А.М., Кузовлев А.Н., Писарев В.М. Новые диагностические кандидатные молекулярные биомаркеры острого респираторного дистресс-синдрома. Общая реаниматология. 2014; 10(4): 6–10. DOI: 10.15360/1813-9779-2014-4-6-10[Moroz V.V., Golubev A.M., Kuzovlev A.N., Pisarev V.M. Novye diagnosticheskie kandidatnye molekulyarnye biomarkery ostrogo respiratornogo distress-sindroma. Obshchaya reanimatologiya. 2014; 10(4): 6–10. DOI: 10.15360/1813-9779-2014-4-6-10. (In Russ)]
  8. Hayashida S, Harrod K.S., Whitsett J.A. Regulation and function of CCSP during pulmonary Pseudomonas aeruginosa infection in vivo. Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2000. 279(3): 452–459.
  9. Clara M. Zur Histobiologie des Bronchalepithels. [On the histobiology of the bronchial epithelium.]. Z mikrosk. Anat. Forsch. 1937; 41: 321–334.
  10. Policard A., Collet A., Giltaire-Ralyte L. Observations microélectroniques sur lʼinfrastructure des cellules bronchiolaires. [Electron microscopic observations on the ultrastructure of bronchiolar cells.] Les Bronches. 1955; 5: 187–196.
  11. Singh G., Katyal S.L. An immunologic study of the secretory products of rat Clara cells. J. Histochem. Cytochem. 1984; 32: 49–54.
  12. Snyder J., Reynolds S., Hollingsworth J., et al. Clara cells attenuate the inflammatory response through regulation of macrophage behavior. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2010; 42(2): 161–171. DOI: 10.1165/rcmb.2008–0353OC
  13. Determann R., Wolthuis E., Choi G., Bresser P., et al. Lung epithelial injury markers are not influenced by Use of Lower Tidal Volumes during Elective Surgery in Patients without Pre-existing Lung Injury. Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol. 2008; 294: 344–350.
  14. Negrin L.L., Halat G., Kettner S., et al. Club cell protein 16 and cytokeratin fragment 21–1 as early predictors of pulmonary complications in polytraumatized patients with severe chest trauma. PLoS One. 2017; 12(4): e0175303. DOI: 10.1371/journal.pone.0175303
  15. Lin J., Zhang W., Wang L., Tian F. Diagnostic and prognostic values of Club cell protein 16 (CC16) in critical care patients with acute respiratory distress syndrome. J. Clin. Lab. Anal. 2018; 32(2): DOI: 10.1002/jcla.22262
  16. Sorensen G.L. Surfactant Protein D in Respiratory and Non-Respiratory Diseases. Front. Med. (Lausanne). 2018; 5: 18. DOI: 10.3389/fmed.2018.00018
  17. Мороз В.В., Голубев А.М., Кузовлев А.Н. и др. Сурфактантный протеин D — биомаркер острого респираторного дистресс-синдрома. Общая реаниматология. 2013; 9(4): 11. DOI: 10.15360/1813-9779-2013-4-11.[Moroz V.V., Golubev A.M., Kuzovlev A.N., et al. Surfaktantnyj protein D — biomarker ostrogo respiratornogo distress-sindroma. Obshchaya reanimatologiya. 2013; 9(4): 11. DOI: 10.15360/1813-9779-2013-4-11. (In Russ)]
  18. King B., Kingma P. Surfactant Protein D Deficiency Increases Lung Injury during Endotoxemia. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2011; 44(5): 709–715. DOI: 10.1165/rcmb.2009–0436OC
  19. Said A., Abd-Elaziz M., Farid M., et al. Evolution of surfactant protein-D levels in children with ventilator-associated pneumonia. Pediatr Pulmonol. 2012; 47(3); 292–299. DOI: 10.1002/ppul.21548
  20. Tekerek N.U., Akyildiz B.N., Ercal B.D., Muhtaroglu S. New Biomarkers to Diagnose Ventilator Associated Pneumonia: Pentraxin 3 and Surfactant Protein D. Indian J. Pediatr. 2018; 85(6): 426–432. DOI: 10.1007/s12098-018-2607-2
  21. Park J., Pabon M., Choi A.M.K., et al. Plasma surfactant protein-D as a diagnostic biomarker for acute respiratory distress syndrome: validation in US and Korean cohorts. BMC Pulm. Med. 2017; 17(1): 204. DOI: 10.1186/s12890-017-0532-1
  22. Timsit J.F., Esaied W., Neuville M., et al. Update on ventilator-associated pneumonia. F1000Res. 2017; 6: 2061. DOI: 10.12688/f1000research.12222.1
  23. Reignier J., Darmon M., Sonneville R., et al. Impact of early nutrition and feeding route on outcomes of mechanically ventilated patients with shock: a post hoc marginal structural model study. Intensive Care Med. 2015; 41(5): 875–886. DOI: 10.1007/s00134-015-3730-4
  24. Fitch Z.W., Whitman G.J. Incidence, risk, and prevention of ventilator-associated pneumonia in adult cardiac surgical patients: a systematic review. J. Card. Surg. 2014; 29(2): 196–203. DOI: 10.1111/jocs.12260
  25. Schwebel C., Clecʼh C., Magne S., et al. Safety of intrahospital transport in ventilated critically ill patients: a multicenter cohort study. Crit. Care Med. 2013; 41(8): 1919–1928. DOI: 10.1097/CCM.0b013e31828a3bbd
  26. Bornstain C., Azoulay E., De Lassence A., et al. Sedation, sucralfate, and antibiotic use are potential means for protection against early-onset ventilator-associated pneumonia. Clin. Infect. Dis. 5; 38(10): 1401–1408.
  27. Rello J., Lode H., Cornaglia G., et al. A European care bundle for prevention of ventilator-associated pneumonia. Intensive Care Med. 2010; 36(5): 773–780. DOI: 10.1007/s00134-010-1841-5
  28. Bouadma L., Deslandes E., Lolom I., et al. Long-term impact of a multifaceted prevention program on ventilator-associated pneumonia in a medical intensive care unit. Clin Infect Dis. 2010; 51(10): 1115–1122. DOI: 10.1086/656737
  29. Muscedere J., Sinuff T., Heyland D.K., et al. The clinical impact and preventability of ventilator-associated conditions in critically ill patients who are mechanically ventilated. Chest. 2013; 144(5): 1453–1460. DOI: 10.1378/chest.13-0853
  30. Morris A.C., Hay A.W., Swann D.G., et al. Reducing ventilator-associated pneumonia in intensive care: impact of implementing a care bundle. Crit. Care Med. 2011; 39(10): 2218–2224. DOI: 10.1097/CCM.0b013e3182227d52
  31. Speck K., Rawat N., Weiner N.C., et al. A systematic approach for developing a ventilator-associated pneumonia prevention bundle. Am. J. Infect. Control. 2016; 44(6): 652–656. DOI: 10.1016/j.ajic.2015.12.020
  32. Oostdijk E.A.N., Kesecioglu .J, Schultz M.J., et al. Effects of decontamination of the oropharynx and intestinal tract on antibiotic resistance in ICUs: a randomized clinical trial. JAMA. 2014; 312(14): 1429–1437. DOI: 10.1001/jama.2014.7247
  33. Rabello F., Araújo V.E., Magalhães S. Effectiveness of oral chlorhexidine for the prevention of nosocomial pneumonia and ventilator-associated pneumonia in intensive care units: Overview of systematic reviews. Int. J. Dent. Hyg. 2018; 6(4): 441–449. DOI: 10.1111/idh.12336
  34. DeRiso A.J. II, Ladowski J.S., Dillon T.A., et al. Chlorhexidine gluconate 0.12% oral rinse reduces the incidence of total nosocomial respiratory infection and nonprophylactic systemic antibiotic use in patients undergoing heart surgery. Chest. 1996; 109(06): 1556–1561.
  35. Gjermo P. Chlorhexidine in dental practice. J. Clin. Periodontol. 1974; 1(03): 143–152.
  36. Briner W.W., Grossman E., Buckner R.Y. Effect of chlorhexidine gluconate mouthrinse on plaque bacteria. J. Periodontal. Res. 1986; 21(Suppl. 16): 44–52.
  37. Chan E.Y., Ruest A., Meade M.O., Cook D.J. Oral decontamination for prevention of pneumonia in mechanically ventilated adults: systematic review and meta-analysis. BMJ 2007; 334(7599): 889.
  38. Labeau S.O., Van de Vyver K., Brusselaers N., et al. Prevention of ventilator-associated pneumonia with oral antiseptics: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect. Dis. 2011; 11(11): 845–854. DOI: 10.1016/S1473–3099(11)70127-X
  39. Hua F., Xie H., Worthington H.V., et al. Oral hygiene care for critically ill patients to prevent ventilator-associated pneumonia. Cochrane Database Syst Rev 2016; 10: CD008367.
  40. Coffin S.E., Klompas M., Classen D., et al. Strategies to prevent ventilator-associated pneumonia in acute care hospitals. Infect Control. Hosp. Epidemiol. 2008; 29(Suppl. 1): 31–40.
  41. Muscedere J., Dodek P., Keenan S., Fowler R., Cook D., Heyland D.; VAP Guidelines Committee and the Canadian Critical Care Trials Group. Comprehensive evidence-based clinical practice guidelines for ventilator-associated pneumonia: diagnosis and treatment. J. Crit. Care. 2008; 23(01): 138–147. DOI: 10.1016/j.jcrc.2007.12.008
  42. Klompas M. Oropharyngeal Decontamination with Antiseptics to Prevent Ventilator-Associated Pneumonia: Rethinking the Benefits of Chlorhexidine. Semin Respir Crit. Care Med. 2017; 38(3): 381–390. DOI: 10.1055/s-0037-1602584
  43. Klompas M., Speck K., Howell M.D., et al. Reappraisal of routine oral care with chlorhexidine gluconate for patients receiving mechanical ventilation: systematic review and meta-analysis. JAMA Intern. Med. 2014; 174(05): 751–761. DOI: 10.1001/jamainternmed.2014.359
  44. Price R., MacLennan G., Glen J.; SuDDICU Collaboration. Selective digestive or oropharyngeal decontamination and topical oropharyngeal chlorhexidine for prevention of death in general intensive care: systematic review and network meta-analysis. BMJ 2014; 348: g2197. DOI: 10.1136/bmj.g2197
  45. Klompas M., Li L., Kleinman K., et al. Associations between ventilator bundle components and outcomes. JAMA Intern. Med. 2016; 176(09): 1277–1283. DOI: 10.1001/jamainternmed.2016.2427
  46. Hirata K., Kurokawa A. Chlorhexidine gluconate ingestion resulting in fatal respiratory distress syndrome. Vet. Hum. Toxicol. 2002; 44(02): 89–91.
  47. Kempen P.M. A tale of silent aspiration: are guidelines good for every patient? Anesth. Analg. 2015; 121(03): 829–831. DOI: 10.1213/ANE.0000000000000852
  48. Orito K., Hashida M., Hirata K., et al. Effects of single intratracheal exposure to chlorhexidine gluconate on the rat lung. Drug. Chem. Toxicol. 2006; 29(01): 1–9.
  49. Xue Y., Zhang S., Yang Y., et al. Acute pulmonary toxic effects of chlorhexidine (CHX) following an intratracheal instillation in rats. Hum. Exp. Oxicol. 2011; 30(11): 1795–1803. DOI: 10.1177/0960327111400104
  50. Massano G., Ciocatto E., Rosabianca C., et al. Striking aminotransferase rise after chlorhexidine self-poisoning. Lancet. 1982; 1(8266): 289.
  51. Plantinga N.L., Wittekamp B.H., Leleu K., et al. Oral mucosal adverse events with chlorhexidine 2 % mouthwash in ICU. Intensive Care Med. 2016; 42(04): 620–621. DOI: 10.1007/s00134-016-4217-7
  52. Deschepper M., Waegeman W., Eeckloo K., et al. Effects of chlorhexidine gluconate oral care on hospital mortality: a hospital-wide, observational cohort study. Intensive Care Med. 2018; 44(7): 1017–1026. DOI: 10.1007/s00134-018-5171-3
  53. Klompas M. What is new in the prevention of nosocomial pneumonia in the ICU? Curr. Opin. Crit. Care. 2017; 5: 378–384. DOI: 10.1097/MCC.0000000000000443
  54. Wang L., Li X., Yang Z., et al. Semi-recumbent position versus supine position for the prevention of ventilator-associated pneumonia in adults requiring mechanical ventilation. Cochrane Database Syst. Rev. 2016; 1: CD009946. DOI: 10.1002/14651858.CD009946.pub2
  55. Li Bassi G., Panigada M., Ranzani O.T., et al. Multicenter randomized clinical trial of lateral-trendelenburg vs. semi recumbent position for the prevention of ventilator-associated pneumonia — the GRAVITY-VAP Trial. Intensive Care Med. 2017; 43(11): 1572–1584. DOI: 10.1007/s00134-017-4858-1
  56. Esteban A., Frutos F., Tobin M.J., et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish Lung Failure collaborative Group. N. Engl. J. Med. 1995; 332: 345–350.
  57. Ely E.W., Baker A.M., Dunagan D.P., et al. Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients capable of breathing spontaneously. N. Engl. J. Med. 1996; 335: 1864–1869.
  58. Kress J.P., Pohlman A.S., O’Connor M.F., Hall J.B. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N. Engl. J. Med. 2000; 342: 1471–1477.
  59. Girard T.D., Kress J.P., Fuchs B.D., et al. Efficacy and safety of a paired sedation and ventilator weaning protocol for mechanically ventilated patients in intensive care (awakening and breathing controlled trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2008; 371: 126–134.
  60. Caroff D.A., Li L., Muscedere J., Klompas M. Subglottic secretion drainage and objective outcomes: a systematic review and meta-analysis. Crit. Care Med. 2016; 44: 830–840. DOI: 10.1097/CCM.0000000000001414
  61. Bo L., Li J., Tao T., et al. Probiotics for preventing ventilator-associated pneumonia. Cochrane Database Syst. Rev. 2014; 10: CD009066. DOI: 10.1002/14651858.CD009066.pub2
  62. Zeng J., Wang C.T., Zhang F.S., et al. Effect of probiotics on the incidence of ventilator-associated pneumonia in critically ill patients: a randomized controlled multicenter trial. Intens Care Med. 2016; 42: 1018–1028. DOI: 10.1007/s00134-016-4303-x
  63. Cook D.J., Johnstone J., Marshall J.C., et al. Probiotics: prevention of severe pneumonia and endotracheal colonization trial-PROSPECT: a pilot trial. Trials. 2016; 17: 377. DOI: 10.1186/s13063-016-1495-x
  64. Weng H., Li J.G., Mao Z., Feng Y., et al. Probiotics for Preventing Ventilator-Associated Pneumonia in Mechanically Ventilated Patients: A Meta-Analysis with Trial Sequential Analysis. Front Pharmacol. 2017; 8: 717. DOI: 10.3389/fphar.2017.00717
  65. Bos L.D., Stips C., Schouten L.R., et al. Selective decontamination of the digestive tract halves the prevalence of ventilator-associated pneumonia compared to selective oral decontamination. Intensive Care Med. 2017; 43(10): 1535–1537. DOI: 10.1007/s00134-017-4838-5
  66. Daneman N., Sarwar S., Fowler R.A., et al. Effect of selective decontamination on antimicrobial resistance in intensive care units: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect. Dis. 2013; 13: 328–341. DOI: 10.1016/S1473–3099(12)70322–5
  67. Russell C.J., Shiroishi M.S., Siantz E., et al. The use of inhaled antibiotic therapy in the treatment of ventilator-associated pneumonia and tracheobronchitis: a systematic review. BMC Pulm. Med. 2016; 8; 16: 40. DOI: 10.1186/s12890-016-0202-8
  68. Póvoa F.C.C., Cardinal-Fernandez P., Maia I.S., et al. Effect of antibiotics administered via the respiratory tract in the prevention of ventilator-associated pneumonia: A systematic review and meta-analysis. J. Crit. Care. 2018; 43: 240–245. DOI: 10.1016/j.jcrc.2017.09.019

Использованные источники: http://intensive-care.ru/nozokomialnaya-pnevmoniya-printsipy-rannej-diagnostiki-i-profilaktiki/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.