Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Современные аспекты лечения пневмонии

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Правосторонняя нижнедолевая пневмония этиология
Пневмония у котенка лечение антибиотиками
  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.


Новые методы лечения могут победить туберкулез за два месяца - ВОЗ

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии
  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.


Средство для лечения астмы, пневмонии, бронхита и других заболеваний дыхательной системы.

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.


Рациональная антибактериальная тактика при пневмонии Царенко С.В

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Похожие темы:
Код по мкб пневмония неуточненная
Доклад пневмония у детей
Медицинские стандарты в лечении пневмонии

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.


Лечение пневмонии народными методами

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.


Где и как лечить ПНЕВМОНИЮ. Профильные курорты и методы санаторного лечения ПНЕВМОНИИ

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Похожие темы:
Когда в сад после пневмонии
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.


Как используют КТ для диагностирования КОРОНАВИРУСА?

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Похожие темы:
Иммунологическое лечение пневмонии
Лфк при двусторонней пневмонии
Современное лечение и диагностика пневмоний

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

Ю.Л. Мизерницкий, Е.В. Сорокина
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий

По данным Минздрава, болезни органов дыхания (БОД) стабильно занимают первое место в структуре общей заболеваемости детей и подростков. Большую их часть составляют острые инфекционные заболевания. Наиболее часто ими болеют дети раннего возраста, и основная часть смертности от острых респираторно-вирусных инфекций (ОРВИ) связана с пневмониями у детей первых лет жизни. В Российской Федерации от пневмонии ежегодно умирает около 1 тыс детей [5]. ОРВИ – этиологически разнородная группа инфекций со сходными клиническими характеристиками в виде воспаления слизистых оболочек респираторного тракта. Среди них выделяют острые заболевания верхних (ринит, синусит, фарингит, тонзиллит, отит) и нижних (ларингит, трахеит, бронхит, пневмония) дыхательных путей (от англ. upper or low respiratory tract infections) [8, 9]. Важно также различать внебольничные и госпитальные инфекции, т. к. этим определяется спектр патогенных возбудителей. Чаще всего (95 %) острые респираторные инфекционные заболевания имеют вирусную природу, реже (обычно как осложнение вирусных инфекций) – бактериальную. В ряде случаев они могут быть обусловлены атипичной флорой (микоплазмы, хламидии, легионеллы), пневмоцистами, редко – грибковой. Следует иметь в виду, что практически все методы этиологической диагностики имеют ретроспективный характер. Поэтому при назначении терапии приходится руководствоваться клиническими показаниями и эпидемиологической ситуацией. Для ОРВИ характерна сезонность, более высокая частота в экологически неблагополучных регионах, в регионах холодного, жёсткого климата, а также у детей раннего возраста в период расширения контактов, с началом посещения детского коллектива. Среди вирусных возбудителей ОРВИ наиболее частыми являются грипп, парагрипп, аденовирусы, респираторно-синцитиальный, корона- и риновирус, ECHO- и Коксаки вирусы. Среди бактериальных возбудителей респираторных инфекций в настоящее время лидируют пневмококк и гемофильная палочка (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) [10].
Выздоровление от ОРВИ всегда связано с активацией иммунных реакций и формированием иммунитета к возбудителю. Однако в силу высокого разнообразия этиологических агентов, защиты от ОРВИ в дальнейшем это не обеспечивает. Профилактическая вакцинация имеет ограниченное значение. Профилактика связана в основном с предотвращением контактов в эпидемический сезон, закаливанием, а также применением препаратов интерферона и других средств, повышающих неспецифическую резистентность организма, что в последнее время приобретает всё большую популярность. В соответствии с рекомендациями ВОЗ в клинический диагноз при ОРВИ необходимо включать указание топики инфекционного процесса, этиологии (если возможно), ведущих клинических синдромов, характера и тяжести течения.
С учётом всего этого строится и терапия заболевания. Принципы и характер неотложных мероприятий при ОРВИ определяются ведущими синдромами: наличием гипертермии, стеноза гортани, судорог, токсикоза, бронхиальной обструкции, дыхательной недостаточности [7].
Антибактериальная терапия показана только при ОРВИ, осложнённых бактериальной инфекцией (наличие бактериальных очагов, соответствующих гематологических сдвигов, клинически определяемых: гнойной ангины, синусита, отита, пневмонии или бронхита, обусловленных бактериальной флорой). Одновременное с антибактериальными средствами назначение с профилактической целью противогрибковых препаратов, как правило, нецелесообразно. Лечение ОРВИ желательно проводить в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь больные с тяжёлыми и осложнёнными формами, а также дети из социально-неблагополучных условий и дети раннего возраста при невозможности организации их лечения в домашних условиях. Госпитализировать следует детей с пневмонией, развившейся сразу после выписки из стационара, так как в этом случае их микробная флора часто бывает устойчива к антибиотикам, применяющимся в домашних условиях, а также больных, у которых лечение на дому в течение 2-3 дней не даёт эффекта.
Для типичных инфекций нижних дыхательных путей характерно острое начало с выраженной лихорадочной реакцией, интоксикацией, кашлем, характерными физикальными изменениями. Для инфекций, вызванных атипичными возбудителями, характерно подострое малосимптомное начало с нормальной или субфебрильной температурой, отсутствие интоксикации, конъюнктивит (приблизительно в половине случаев), сухой навязчивый коклюшеподобный кашель, обильные крепитирующие хрипы в лёгких. Возбудителями атипичных внебольничных пневмоний чаще всего являются Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila spp. Этиологическая значимость внутриклеточных возбудителей (хламидий, микоплазм) в последнее десятилетие возросла до 25-40 %, особенно у детей младенческого и подросткового возраста [7, 10].
Бактериальные осложнения обычно развиваются на 3-5-й день от начала острого респираторно-вирусного заболевания на фоне ещё не угасших катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. У ребёнка повышается температура тела до 38-39 °С, изменяется поведение: он возбужден или апатичен, нарушается сон, отказывается от еды, питья, у детей раннего возраста нередко отмечается срыгивание, а иногда и рвота. Нарушение дыхания проявляется в раздувании крыльев носа, втяжении надключичных ямок и межрёберных промежутков, одышке. У детей первых месяцев жизни может появляться пена у рта, цианоз носогубного треугольника. В большинстве случаев отмечается влажный кашель, но он может быть и сухим, навязчивым, болезненным. Дети старшего возраста могут жаловаться на боли в грудной клетке, слабость, усталость, сильное потоотделение по ночам. Все эти симптомы должны настораживать в отношении возможности развития воспалительного процесса в лёгких.
Диагноз пневмонии следует всегда подозревать при лихорадке выше 38 °С в течение 3 суток и более, наличии одышки (более 50-60 в мин – у детей до года, более 40 в мин – у детей старше года), втяжении уступчивых мест грудной клетки при дыхании (в отсутствии крупа и бронхообструктивного синдрома).
При тщательном обследовании отмечается укорочение перкуторного звука над лёгкими или тимпанит, выслушиваются мелкопузырчатые, иногда крепитирующие хрипы на стороне поражения. Эти симптомы с большой долей вероятности свидетельствуют о наличии у ребёнка пневмонии. Выраженное укорочение перкуторного звука, переходящее в тупость, ослабление или отсутствие дыхания над поражёнными участками лёгкого позволяют заподозрить полисегментарную пневмонию с плевральными осложнениями.
Пневмония обычно сопровождается выраженными реакциями со стороны крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы, ускоренная СОЭ). Следует помнить, что диагноз пневмонии клинико-рентгенологический и потому требует рентгенологического подтверждения.
Не осложнённые бактериальной инфекцией ларингиты, трахеиты, бронхиты не требуют антибактериальной терапии!
Для профилактики бактериальных осложнений возможно применение (по показаниям) только местных антибактериальных средств, что в какой-то мере может снизить потребность в назначении системных антибиотиков (это касается часто болеющих, ослабленных в силу тех или иных причин, иммунокомпрометированных больных и т. п.). При наличии показаний к системным антибиотикам выбор стартового препарата проводят эмпирически с учётом вероятной этиологии и лекарственной чувствительности предполагаемого возбудителя. При этом всегда предпочтительна монотерапия пероральным лекарственным препаратом. Правильность выбора антибиотика подтверждается быстрой положительной динамикой клинического состояния. При отсутствии таковой в течение 2 дней решают вопрос о смене антибиотика или используют комбинацию препаратов для расширения антибактериального спектра. В настоящее время в качестве антибактериальных препаратов первого выбора в амбулаторной практике при лечении острых инфекций нижних дыхательных путей используют три группы антибиотиков, так называемые препараты «золотого стандарта»: аминопенициллины, в т. ч. «защищённые», цефалоспорины II-III поколения и макролиды.
Все препараты из группы бета-лактамов действуют бактерицидно. Механизм действия этих антибиотиков заключается в их способности проникать через клеточную оболочку бактерий и связываться с так называемыми «пенициллинсвязывающими белками». В результате нарушается синтез пептидогликана в микробной стенке, что приводит к нарушению строения клеточной стенки.
Наиболее распространённый препарат группы бета-лактамов – амоксициллин, является едва ли не самым часто назначаемым антибиотиком. Его отличает высокая биодоступность и эффективность. Однако в последнее десятилетие в мире наблюдается отчётливое увеличение инфекций, вызываемых патогенами, продуцирующими ферменты b-лактамазы, способные разрушать β-лактамное кольцо в структуре пенициллинов и цефалоспоринов [1]. Данный механизм защиты является основным для таких возбудителей, как Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Bacteroides fragilis. В настоящее время синтезированы соединения, инактивирующие β-лактамазы бактерий: клавулановая кислота (клавуланат), сульбактам и тазобактам. Эти соединения получили название ингибиторов β-лактамаз. Создание комбинированных «защищённых» препаратов позволило не только сохранить «старые» пенициллины, но и расширить спектр их действия в отношении ряда бактерий (стафилококк, клебсиелла и др.) [12]. Эти комбинированные антибиотики по-своему уникальны, поскольку, несмотря на быстрое развитие резистентности бактерий и более чем 20-летний опыт применения, их широкий спектр и высокая эффективность остаются практически неизменными. И хотя в России доля патогенных штаммов, продуцирующих β-лактамазы в настоящее время ещё не столь велика (до 15 %) как в Западной Европе, поэтому высокую активность сохраняет и амоксициллин, но из года в год их число нарастает. Поэтому «защищённые» пенициллины в перспективе будут всё чаще и чаще использоваться в качестве препаратов первого ряда. Если назначение в качестве препарата первого выбора амоксициллина в течение 2 дней не даёт отчётливого клинического эффекта, или исходя из эпидемиологических данных изначально предполагается его неэффективность, следует прибегнуть к назначению ингибиторозащищённого амоксициллина.
Наиболее часто используется сочетание амоксициллина и клавуланата калия. Добавление ингибитора β-лактамаз (клавулановой кислоты) к амоксициллину значительно повышает эффективность антибактериальной терапии, поскольку клавулановая кислота необратимо связывается с β-лактамазами. Причём оказалось, что сочетание с клавулановой кислотой одновременно повышает внутриклеточную киллинговую способность нейтрофилов, а сама клавулановая кислота потенцирует активность амоксициллина не только за счёт подавления эффекта бета-лактамаз, но и за счёт усиления активности против бактерий, не продуцирующих этот фермент (S. pneumoniae).
Большое удобство для педиатров представляют лекарственные формы амоксициллина и амоксициллина/клавуланата в виде растворимых таблеток, изготовленных по технологии Солютаб (Флемоксин Солютаб, Флемоклав Солютаб), обеспечивающих контролируемое высвобождение активных компонентов. Препараты этой линейки имеют высокую биодоступность, оптимальный профиль безопасности, минимальный риск клинических неудач, сокращают затраты на лечение и существенно улучшают комплаенс. Проведённые в России многоцентровые исследования подтвердили, что применение при инфекциях дыхательных путей у детей Флемоклава Солютаб внутрь в дозе 30-60 мг/кг сут в 3 приёма в растворённом виде обеспечивает минимальную частоту нежелательных реакций (3,2 %) при максимальной эффективности терапии (96,8 %) [2].
Цефалоспорины – наиболее многочисленное и разнообразное по химической структуре семейство β-лактамных антибиотиков, получившее широкое распространение в клинической практике благодаря высокой эффективности и низкой токсичности. Они разделяются на 4 поколения, которые отражают не только хронологию их появления, но и различия в антибактериальных свойствах. Кроме того, цефалоспорины принято разделять на парентеральные и пероральные.
Цефалоспорины I поколения имеют узкий спектр антимикробной активности и в настоящее время при респираторных инфекциях используются редко.
Цефалоспорины II поколения отличаются от цефалоспоринов I поколения повышенной активностью в отношении грамотрицательных бактерий – H. influenzae, M. catarrhalis и бактерий кишечной группы (E. сoli, Klebsiella, индолположительных Proteus). Цефаклор и цефуроксим аксетил являются распространёнными в мире цефалоспоринами для приёма внутрь и в настоящее время весьма популярны для лечения инфекций дыхательных путей.
Цефалоспорины III поколения по сравнению с цефалоспоринами I и II поколения хуже действуют на стафилококки, однако имеют более высокую активность в отношении различных грамотрицательных микроорганизмов, включая многие полирезистентные нозокомиальные штаммы. Некоторые из цефалоспоринов III поколения (цефтазидим, цефоперазон) активны против Pseudomonas aeruginosa. Пероральные цефалоспорины III поколения (цефиксим, цефтибутен) уступают парентеральным по антипневмококковой активности и не используются для эмпирической терапии респираторных инфекций. Для лечения тяжёлых форм внебольничной пневмонии используются парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Антибиотики цефалоспоринового ряда для парентерального введения назначают в дозе 50-80-100 мг/кг/сут, разделённой на 2-3 введения. Цефалоспорины III поколения отличаются от цефалоспоринов I и II поколения не только по спектру своего действия, но и по фармакокинетическим показателям. Так, цефтриаксон имеет самый длительный период полувыведения (5-7 часов), поэтому вводится 1 раз в сутки, что, несомненно, повышает его значимость в педиатрической практике. Кроме того, при парентеральном введении цефтриаксон хорошо проникает в лёгочную ткань и плевральную жидкость, где бактерицидные концентрации в отношении чувствительных респираторных патогенов сохраняются в течение 23-53 часов.
Эмпирическая антибиотикотерапия внебольничных инфекций нижних дыхательных путей у детей в большинстве случаев может быть успешна при использовании бета-лактамных антибиотиков. Неэффективность стартовой терапии бета-лактамами может свидетельствовать как о резистентности микрофлоры, так и об атипичной этиологии пневмонии. В этом случае показано назначение макролидов. Макролиды также используются в качестве альтернативных при неэффективности или непереносимости бета-лактамных антибиотиков.
Высокая эффективность использования макролидных антибиотиков в терапии внебольничных пневмоний связана со спектром их антимикробной активности, включающим большинство респираторных патогенов, в т. ч. и атипичных возбудителей (хламидии, микоплазмы), а также со способностью создавать в очагах воспаления высокие концентрации, превышающие концентрацию антибиотика в сыворотке крови [1]. Кроме того, макролиды не разрушаются бета-лактамазами, которые вырабатывают некоторые причинно-значимые микроорганизмы (моракселла, стафилококк). Практически ценным является то, что макролиды относятся к препаратам с минимальным количеством нежелательных реакций [10, 11]. Низкая токсичность макролидов позволяет использовать их в педиатрии для лечения детей всех возрастных групп. Макролиды высокоэффективны при пероральном применении, что особенно важно учитывать в детском возрасте. Новые макролиды лишены недостатков, присущих эритромицину. Они обладают удовлетворительными вкусовыми качествами, особенно детские формы (суспензии, диспергируемые таблетки и саше), реже вызывают побочные реакции, имеют лучшие фармакокинетические параметры, что позволяет принимать их 1-2 раза в сутки и более коротким курсом.
Спектр антимикробной активности макролидов включает грамположительные кокки (Streptococcus spp., Staphylococcus spp., включая пенициллинорезистентные штаммы), и палочки (Сorynebacterium diphtheriae, Listeria monocytogenes), грамотрицательные кокки (Мoraxella catarrhalis) и палочки (Вordetella pertussis, Legionella spp.). К макролидам высокочувствительны хламидии, микоплазмы, уреаплазмы и спирохеты. Метициллинорезистентные штаммы S. aureus являются устойчивыми ко всем макролидам.
Несомненным достоинством макролидов является их способность создавать высокие и стабильные концентрации в тканях, превышающие уровень препаратов в сыворотке крови. Тканевые концентрации джозамицина, кларитромицина, азитромицина в 10-100 раз выше плазменных, что обусловливает наибольшую эффективность этих препаратов против внутриклеточных возбудителей. Наиболее интенсивно макролиды накапливаются в миндалинах, лимфоузлах, среднем ухе, придаточных пазухах носа, лёгких, бронхиальном секрете, плевральной жидкости. Концентрации антибиотиков, создаваемые в лёгочной паренхиме, бронхах, бронхиальном секрете во много раз превышают минимальные подавляющие концентрации для чувствительных микроорганизмов. Высокая тропность макролидов к лёгочной ткани обусловливает эффективность их применения в терапии бронхолёгочных заболеваний.
Макролиды имееют существенное значение при лечении пневмоний, вызванных внутриклеточными патогенными микроорганизмами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями. Кларитромицин, джозамицин, азитромицин способны проникать в фагоцитирующие клетки и транспортироваться в очаг воспаления. Концентрации этих антибиотиков в тканях длительно сохраняются на терапевтическом уровне в результате медленного их высвобождения из клеток. Установлено, что эти препараты одновремено обладают иммуностимулирующими свойствами [6]. Для всех макролидов характерно наличие постантибиотического эффекта, выражающегося в продолжении подавления роста бактерий после прекращения приёма антибиотика, что имеет важное клиническое значение.
Нельзя не отметить, что джозамицин обладает особенно высокой активностью в отношении S. pneumoniae (в т. ч. ряда штаммов, устойчивых к эритро-, кларитро-, рокситро- и азитромицину) и внутриклеточных возбудителей, характеризуется стабильной биодоступностью при пероральном приёме, которая не зависит от приёма пищи. Кроме того, в сравнении с 14-членными макролидами (эритромицином, кларитромицином и др.), джозамицин отличает низкая частота лекарственных взаимодействий, а также лучший профиль безопасности. В настоящее время джозамицин выпускается в т. ч. в форме диспергируемых таблеток (Солютаб), имеющих указанные выше преимущества (Вильпрафен Солютаб), содержащих 1 000 мг активного вещества, что обеспечивает удобство приёма детьми и возможность применения препарата 2 раза в сутки [3].
Гиперчувствительность к макролидным антибиотикам отмечается редко. Эти препараты не обладают перекрёстными аллергическими реакциями с бета-лактамами, что позволяет использовать их у пациентов с аллергией на пенициллины и цефалоспорины.
Антимикробный спектр макролидов обусловливает их широкое применение при инфекциях нижних дыхательных путей. Они эффективны у 80-90 % больных с бронхитами и внебольничными пневмониями. Макролиды являются препаратами выбора при инфекции дыхательных путей у больных с непереносимостью бета-лактамных антибиотиков.
При тяжёлом течении пневмонии и бронхита в лечении используют парентеральные антибиотики. Хорошо зарекомендовал себя метод «последовательной» (sequential therapy) или «ступенчатой» (step-down therapy) терапии. При использовании этого режима лечение начинается с парентерального введения антибиотика, а при достижении клинического эффекта (обычно через 3 дня), когда парентеральная терапия обеспечила улучшение состояния больного, возможен переход на пероральный приём антибиотика.
Резервные антибиотики применяют только в случаях выраженной полирезистентности флоры, как правило, в стационарах. В этих случаях желателен мониторинг возбудителей и их антибиотикочувствительности.
Фторхинолоны применяют только у детей старше 12 лет и по витальным показаниям. Хотя в последние годы и появились доказательства безопасности их применения у детей в более раннем возрасте, до настоящего времени эти препараты для широкого применения в педиатрической практике не разрешены.
Ко-тримоксазол эффективен только при пневмоцистной инфекции. Широкое его применение, и тем более в «профилактических» целях, необоснованно.
При адекватном выборе антибиотика и быстром наступлении эффекта для лечения бывает достаточно 7 дней (от 5 до 10 дней). Хотя при необходимости (при пневмонии, вызванной атипичными возбудителями) терапия соответствующим антибиотиком может быть пролонгирована до 14 дней. Следует подчеркнуть, что основным критерием отмены антибиотиков является регресс клинических симптомов. Сохранение же отдельных лабораторных и/или рентгенологических изменений не является основанием к продолжению антибиотикотерапии.
Наиболее распространённые врачебные ошибки при пневмониях у детей (в настоящее время) [4]:

1. Гипердиагностика пневмоний педиатрами, в связи с трудностями дифференциального диагноза пневмоний с ОРВИ в детском возрасте (до 20-25 %, особенно в амбулаторной практике) и, как следствие необоснованное назначение антибиотиков.
2. Нерациональный выбор врачом лекарственного препарата, его дозы и длительности применения (в 25 % случаев).
3. Одновременное применение двух и более препаратов разных групп без учёта их взаимодействия (у 9,5 % пациентов).

Безусловно, лечение пневмоний и других инфекций нижних дыхательных путей не ограничивается антибактериальными средствами, является всегда комплексным и строится индивидуально, с учётом преобладающих в клинической картине синдромов.

Литература
1. Белоусов Ю.Б., Омельяновский В.В. Клиническая фармакология болезней органов дыхания. Руководство для врачей. М.: Универсум Паблишинг, 1996; 176.
2. Егорова О.А., Жаркова Л.П., Карпова Е.П. и др. Эффективность и безопасность новой лекарственной формы амоксициллина/клавуланата при респираторных инфекциях у детей // Трудный пациент. 2008; 6: 9: 29-32.
3. Козлов Р.С. Современные ингибиторозащищённые пенициллины в практике педиатра. Пульмонология детского возраста: проблемы и решения. М.: 2009; Выпуск 9: 78-82.
4. Козлова Л.В., Мизерницкий Ю.Л., Галкина Е.В. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у детей // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005; 3: 9-11.
5. Мизерницкий Ю.Л., Сорокина Е.В., Ермакова И.Н. и др. Организация медицинской помощи детям с пневмонией в Российской Федерации // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005; 3: 4-8.
6. Мизерницкий Ю.Л., Сорокина Е.В. Макролиды при инфекциях дыхательных путей у детей: современные представления о механизмах действия // Consilium medicum. Прил. Педиатрия: 2006; 2: 23-26.
7. Мизерницкий Ю.Л., Сорокина Е.В. Принципы терапии острых респираторных заболеваний (ОРВИ, бронхитов и пневмоний). /В кн.: «Ребёнок и лекарство» / Под ред. А.Д. Царегородцева. М: Оверлей, 2008; II. Фармакотерапия в педиатрии: 479-499.
8. Научно-практическая программа Союза педиатров России «Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика». М.: 2002; 73.
9. Практическая пульмонология детского возраста / Под ред. В.К. Таточенко. М.: 2000; 53-110.
10. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. Смоленск, МАКМАХ, 2007; 464.
11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия. Руководство для врачей. М.: Боргес, 2002; 436.
12. Jacobs M.R., Felmingham D., Appelbaum P.C., Grunrberg R.N. The Alexander Project 1998-2000: susceptibility of pathogens isolated from community-acquired respiratory tract infection to commonly used antimicrobial agents // J Antimicrob Chemother. 2003; 52: 229-246.
13. White A.R., Kaye C., Poupard J. et al. Augmentin (amoxicillin/clavulanate) in the treatment of community-acquired respiratory tract infection: a review of the continuing development of an innovative antimicrobial agent // J Antimicrob Chemother. 2004; 53: 1: 3-20.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6510/

В статье представлены основные возбудители, критерии диагностики внебольничной пневмонии у детей,  выбор антибиотиков, их дозы  и кратность введения.

Criteria for diagnosis and treatment of community-acquired pneumonia in children

The paper presents the main pathogens, diagnostic criteria for outside the hospital pneumonia in children, the choice of antibiotics, their dosage and frequency of administration.

Согласно современным представлениям, пневмонии делятся на внебольничные (домашние) и внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные),  кроме того выделяют пневмонии,  развившиеся у лиц с иммунодефицитными состояниями и у больных на ИВЛ. Особую актуальность в практике врача педиатра имеет внебольничная пневмония (ВП), в связи с высокой распространенностью в детской популяции.  Воспалительный процесс в легочной паренхиме значительно варьирует в детской популяции и зависит не только от социально-экономического развития региона, но также от доступности критериев диагностики. В частности, в тех странах, где используется «золотой» стандарт диагностики – рентгенологический метод, частота  пневмонии ниже, чем в тех регионах, где верификации диагноза основана только на физикальных данных. В Российской Федерации среднестатистические показатели заболеваемости  составляют 10-20 случаев на 1000 детей, в странах Европы данные показатели колеблются в пределах 34-40 случаев на 1000 детского населения [1].

За последние годы в странах с высоким уровнем экономического развития, в том числе и в России, показатели смертности среди детей от ВП не превышают 10-12%. Однако в странах третьего мира  летальность от пневмонии остается высокой, в связи с чем специалисты ВОЗ и ЮНИСЕФ в 2009 году объявили пневмонию основной причиной смерти  детей до 5 лет   и провозгласили «Глобальный план действий по профилактике пневмонии и борьбе с ней (GAPP)». В данном докладе был сформулирован основной постулат —  эффективным методом снижения детской смертности является управление наиболее частыми возбудителями пневмонии [2].

Наиболее распространенными возбудителями при ВП являются Streptococcus pneumoniaeHaemophylus influenzae и другие микроорганизмы, в том числе вирусы и грибы. Уместно уточнить, что этиология заболеваний нижнего респираторного тракта резко отличается в разных возрастных группах. Так, по данным зарубежных и отечественных авторов,  врожденные пневмонии, развивающиеся в результате трансплацентарного инфицирования плода, чаще вызываются возбудителями — Toxoplasmagondi, Rubella, Cytomegalovirus, Herpessimplexvirus, а так же Treponemapallium и Listeriamonocytogenes. При этом пневмония обычно является частью врожденного генерализованного инфекционного процесса. При врожденной пневмонии, развивающейся вследствие интранатального инфицирования, основную роль играет бактериальная микрофлора. Часто это микроорганизмы, колонизирующие родовые пути матери. Самой частой причиной (»50%) является стрептококк группы В. Грамотрицательные палочки, такие как   E.сoli, Klebsiellaspp., C. trachomatis, Mycoplasma, Ureoplasma встречаются реже [3, 4].

У детей, начиная с конца первого месяца жизни и до 3 лет включительно, в этиологии внебольничной пневмонии возрастает роль респираторных вирусов, которые могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и создавать вирусно-бактериальные ассоциации [5]. Наибольшая значимость респираторных вирусов как самостоятельного этиологического фактора в развитии заболеваний нижних отделов респираторного тракта  отмечается у детей в возрасте до 1 года. К 5 годам их этиологическая роль заметно снижается и у детей старше 5 лет не превышает 5 случаев на 100 заболеваний в год. Наибольшее значение среди респираторных вирусов, способных стать причиной инфекции нижних отделов респираторного тракта и пневмонии у детей раннего возраста, являются рино-синцитиальный вирус, вирус парагриппа 3 и 1-го типов [5, 3, 6, 7].

Специалисты Европейского респираторного общества (2002 г.) утверждают, что чем младше ребенок, тем шире диапазон и спектр бактериальных возбудителей пневмонии [3]. В отличие от взрослых пациентов, у детей первого года жизни этиологическая значимость                    S. pneumoniae незначительна в силу наличия у них пассивного иммунитета [6]. Это же касается и H.influenzae. Однако, актуальность таких возбудителей, как S. aureus, S. pyogenes, K. pneumoniaeиE. сoli, которые вызывают тяжелые, в том числе и деструктивные пневмонии, остается высокой. Только после 6 месяцев жизни частота выделения пневмококка в качестве этиологического фактора  пневмоний возрастает до значений, свойственных старшему возрасту, а для гемофильной палочки данный уровень достигается лишь  к концу второго года (35-45% — для S. pneumoniae и 10% — для H. influenzae) [6].

S. pneumoniae — грамположительные диплококки, факультативные анаэробы, имеющие капсульный полисахарид, который препятствует фагоцитозу полиморфноядерными лейкоцитами. Данный возбудитель может присутствовать в составе нормальной микрофлоры зева и полости рта − около 25% здорового населения являются его носителями. Кроме того, высокая частота носительства этого возбудителя и вспышек пневмококковых пневмоний наблюдается в замкнутых коллективах. В то же время пневмококк  часто является  причиной развития неинвазивных (острый средний отит, синусит, трахеит, бронхит, внебольничная пневмония с эмпиемой (или без нее) и бактериемией) и инвазивных заболеваний (бактериальный менингит и первичная бактериемия у детей, спонтанный бактериальный перитонит, сепсис с поражением определенных органов и тканей) [8, 9].

Широкое распространение пневмококковой инфекции среди детей раннего возраста обусловлено наличием большого числа серотипов (более 90) и особенностями выработки иммунного ответа на инвазию отдельных серогрупп [10].

Работы, проведенные в середине 90-х годов в нескольких регионах России, показали, что существуют отличия в частоте выделения пневмококков отдельных серотипов у больных ВП и  носителей. Так, у больных ВП чаще выделялись пневмококки 1, 5 и 14 серотипов, что свидетельствовало об их высокой вирулентности и подтверждало их способность вызывать тяжелые, осложненные формы заболевания. В тоже время отмечено, что вирулентные пневмококки серотипа 3 достаточно часто выделяются у носителей и   больных с тяжелой пневмонией. По-видимому, пневмококки серотипа 3 проявляют свою вирулентность только при попадании в нижние дыхательные пути, в то время как в верхних дыхательных путях они могут персистировать, не вызывая заболевания. Серотипы 20 – 38 обусловливают, как правило, неосложненные ВП [19].

В разных регионах России наблюдаются различия в серотиповом пейзаже пневмококков, выражающиеся в разной частоте   отдельных серотипов возбудителя. Кроме того, в течение нескольких лет происходит трансформация ведущего серотипа, вызывающего ОП или здоровое носительство в носоглотке.

H. influenzae типа b (Hib) ― другой важный возбудитель ВП у детей до 5 лет. Кроме того, Hib вызывает ряд инвазивных заболеваний, таких как менингит, остеомиелит, септический артрит [12, 13]. Существует 6 серотипов (af) данного возбудителя, обладающих внешней полисахаридной капсулой. Данные типы дифференцируют на основании различий в антигенной структуре капсулы. Другие штаммы H. influenzae, не содержащие капсулы, описывают как нетипируемые. Капсульные типы H. influenzae обусловливают развитие тяжелых инвазивных заболеваний, при этом на тип b приходится не менее 90% генерализованных форм инфекций. Некапсульные типы взывают менее тяжелые инфекции дыхательных путей (неосложненные формы острой пневмонии, бронхиты, синуситы, средние отиты). Главный фактор вирулентности капсульных штаммов ― капсулярный полисахарид ― полимер D-рибоза-рибитолфосфата, однако, существуют и другие факторы вирулентности ― липополисахаридазы, протеазы IgA, некоторые белки наружной мембраны возбудителя [14]. В последние годы появились доказательства появления и быстрого распространения антибиотикорезистентных  штаммов  H. influenzae. Отмечается устойчивость к β-лактамным антибиотикам, тетрациклинам, хлорамфениколам и макролидам [14, 15, 16].

У детей старше 5 лет в этиологической структуре ВП наряду с Spneumoniae возрастает значимость Mycoplasma рneumoniae.  Микоплазма занимает промежуточное положение между вирусами и бактериями, являясь уникальным мембрано-ассоциированным микроорганизмом, способным к саморепликации и длительной персистенции. Данный возбудитель представляет собой мелкие полиморфные, прокариотические микроорганизмы.  M. pneumoniae вместо клеточной стенки имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану, что обусловливает их резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и остальным (без исключения) b-лактамам. Кроме того, в клеточной стенке имеется терминальная структура, играющая важную роль в уникальной скользящей подвижности и адсорбции микоплазм к поверхностным структурам клеток хозяина (эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и другие) [17].    M. pneumoniae в большом количестве продуцирует активные формы кислорода, свободные радикалы и возникающие в результате дисмутации супероксида умеренные окислители, вызывающие повреждения реснитчатого эпителия. Данное обстоятельство способствует суперинфекции другими микроорганизмами, главным образом S. pneumoniae [18].

Chlamydia – следующий по распространенности «атипичный» возбудитель ВП. Каждый из трех известных в настоящее время видов хламидий способен вызывать воспаление легких: Chlamydia trachomatis – отдельные случаи пневмонии у новорожденных; Chlаmydophila psittaci – поражение легких при пситтакозе (орнитозе) и Chlamydophila pneumoniae – возбудитель пневмонии и острого бронхита у взрослых и у детей [19].

По современным представлениям, хламидии относятся к грамотрицательным микроорганизмам диаметром 0,25-1,5 мкм и занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Первоначально хламидии относили к вирусам благодаря их способности размножаться в цитоплазме клетки-хозяина и длительно персистировать внутриклеточно. В настоящее время считают, что эти организмы в большей степени принадлежат к бактериям, с которыми их сближает наличие нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и бактериальной оболочки, в состав которой входит мурамовая кислота, а также чувствительность к антибиотикам тетрациклинового ряда, макролидам, фторхинолонам. Все хламидии имеют сходный цикл развития, одинаковый химический состав, общий групповой, родоспецифический антиген – липолисахаридный комплекс, реактивной половиной которого является 2-кето-3-дезоксиоктановая кислота, а также видо-  и типоспецифические антигены.

Итак, основными возбудителями ВП являются пневмококк, несколько реже гемофильная палочка, у детей с 5 лет возрастает роль микоплазмы и хламидии. Необходимо отметить, что в случае тяжелой, жизнеугрожающей пневмонии микробиологический пейзаж возбудителей несколько меняется — пневмококк остается лидирующим возбудителем, а роль гемофильной палочки хотя и возрастает, но остается вторичной. Что касается  микоплазмы и хламидии, то по мере утяжеления болезни эти микроорганизмы отступают назад, предоставляя место основному возбудителю — легионелле (при тяжелой пневмонии) и представителям семейства EnterobacteriaceaeE. coli и Kl. pneumoniae [20].

Проведение достоверной  этиологической расшифровки острой пневмоний по ряду причин затруднено. С сожалением приходится констатировать, что бактериологическое исследование развито слабо, оценка качества и последующее микробиологическое исследование проводится редко.   В 20-60% случаев этиологию ВП не удается установить [1]. Для бактериологического контроля обычно используется секрет из верхних дыхательных путей или трахеальный аспират (мокрота), допуская при этом, что обнаруживаемые микроорганизмы в верхних дыхательных путях не всегда идентичны микрофлоре нижних дыхательных путей [1].  Кроме того, нельзя забывать, что в последние годы существенно возросла доля ВП микоплазменной и хламидийной  этиологии, при этом установление  природы данных пневмоний вызывает особые затруднения, учитывая сложность культивирования внутриклеточных возбудителей [7, 8, 12]. Для диагностики их используют иммунологические или молекулярные методы исследования, которые на современном этапе мало доступны в рутинной клинической практике.

Алгоритм диагностического поиска при ВП складывается из общепринятой клинической симптоматики с использованием современных методов лабораторно-инструментальной диагностики [6, 22]. Эксперты ВОЗ считают, что в типичных случаях для пневмонии характерно:

  • Фебрильная температура с продолжительностью > 3 дней;
  • Цианоз и наличие следующих признаков респираторного дистресса: – одышка >60 в 1 мин у детей до 2 мес, >50 в возрасте 2-12 мес,  >40 у детей от года до 5 лет, и >30 у детей старше 5 лет при отсутствии признаков бронхиальной обструкции. Тахипноэ является одним из  лучших предикторов пневмонии у детей всех возрастов. Подсчет числа дыхательных движений ребенка желательно проводить при спокойном дыхании в течение 60 секунд;
  • Кашель. Хотя надо помнить, что у 15–25% больных детей кашель может отсутствовать;
  • При физикальном обследовании больного обращают внимание на появление следующих признаков:  укорочение перкуторного звука в зоне поражения, бронхиальное или ослабленное  дыхание,  звучные мелкопузырчатые или  крепитирующие хрипы. Вышеописанные симптомы наблюдаются только в 50-70% случаях. У  детей  раннего возраста физикальные данные в легких при пневмонии в большинстве случаев практически неотличимы от изменений при бронхиолитах и бронхитах [6].

«Золотым стандартом» диагностики пневмонии остается рентгенография органов грудной клетки, позволяющая оценить следующие критерии,  свидетельствующие о тяжести заболевания:

  • размеры инфильтрации легких и ее распространенность;
  • наличие или отсутствие плеврального выпота;
  • наличие или отсутствие деструкции легочной паренхимы.

В руководствах прежних лет по пневмонии очаговые, долевые, сегментарные инфильтративные изменения в легочной ткани связывали с бактериальной инфекцией, а  интерстициальные – с вирусной. Наблюдения последних лет показали бесперспективность использования рентгенологического метода для ориентировочной этиологической диагностики  болезни [1].

При неосложненных ВП, с хорошей положительной динамикой течения болезни нет необходимости проведения контрольной рентгенографии сразу после окончания курса антибактериальной терапии. Целесообразно проводить контрольное рентгенологическое обследование не ранее 4-5 недель от начала заболевания. При осложненных пневмониях динамический контроль проводят при наличии прогрессирования симптомов поражения легких и перед выпиской больного из стационара [6].

В общепринятый стандарт диагностики ВП включен подсчет  количества лейкоцитов и их формулы. Лейкоцитоз >10–12·109/л и сдвиг лейкоформулы влево (>10% палочкоядерных нейтрофилов) указывают на высокую вероятность бактериальной инфекции. Предикторами неблагоприятного течения воспалительного процесса в легочной паренхиме является  лейкопения <3·109/л или лейкоцитоз >25·109/л [6].

Для диагностики нетяжелых ВП вполне достаточно ограничиться клиническими симптомами, рентгенографией легких, общим анализом крови. Диагноз пневмония является достоверным при наличии инфильтративной тени на рентгенограмме легких в сочетании хотя бы с двумя из нижеперечисленных клинико-лабораторных признаков:

  • фебрильная температура;
  • кашель;
  • аускультативные признаки пневмонии;
  • лейкоцитоз >10–12·109/л и/или палочкоядерный сдвиг лейкоформулы >10%.

Схема диагностического поиска при пневмонии представлена в рисунке 1.

В случаях тяжелой пневмонии  в стандарт диагностических методов обследования целесообразно включать:

  • Определение активности печеночных ферментов;
  • Уровень креатинина и мочевины;
  • Показатель С- реактивного белка;
  • Концентрация  прокальцитонина, которая коррелирует со степенью тяжести бактериемии и используется в качестве прогноза течения болезни;
  • Кислотно-щелочное состояние и электролиты крови;
  • Электрокардиография;
  • Верификация причинозначимого возбудителя путем посева крови  (положительные результаты посева не превышают 10-40%), микробиологическое исследование мокроты или секрета из верхних дыхательных путей. Для уточнения в этиологии заболевания «атипичных» возбудителей используются молекулярные (ПЦР) и серологические методы исследования. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках более чем в четыре раза, взятых в острый период и в период реконвалесценции (через 2-4 недели от начало острого периода), может свидетельствовать о микоплазменной или хламидийной этиологии пневмонии. Данный метод обследования оправдан для детей старше 5 лет и используется чаще всего для ретроспективного анализа.

Вероятная пневмония

Рисунок 1. Алгоритм диагностики пневмонии

Лечение нетяжелой ВП проводится в амбулаторных условиях, показаниями для госпитализации детей являются:

  • Возраст ребенка менее 2 месяцев вне зависимости от тяжести и распространенности процесса;
  • Дети до 3 лет при лобарном характере поражения легких;
  • Возраст ребенка до 5 лет при поражении более чем одной доли легкого;
  • Дети с отягощенным премробидным фоном: тяжелая энцефалопатия любого генеза, врожденные пороки развития, хронические заболевания бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем, заболевания почек, сахарный диабет, новообразования, иммунодефицитные состояния;
  • Дети из социально неблагополучных семей, с плохими социально-бытовыми условиями;
  • Дети с осложненными формами  пневмонии;
  • При отсутствии положительной динамики в течение 48-72 часов после эмпирической антибактериальной терапии в амбулаторных условиях.

Препаратом выбора для лечения нетяжелых ВП (табл. 1) остается амоксициллин, если ребенок в течение последних 3 месяцев получал антибактериальную терапию — амоксициллин + клавуланат. Многоцентровое исследование по изучению резистентных форм пневмококка, гемофильной палочки и β — гемолитического стрептококка гр. А  —  ПеГАС – I, II, III показало, что наиболее вероятные возбудители ВП —  S. pneumoniae иH. Influenza  сохраняют высокую чувствительность к аминопенициллинам. За 10 лет (1999-2009 гг.) уровень нечувствительности пневмококка к амоксициллину, амоксициллину/клавуланату, амоксициллину/сульбактаму существенно не изменился и остался стабильно низким (до 0,4%). Резистентость H. influenzae  к аминопенициллинам за время наблюдения также не превышала  допустимого порога и составила около 4%.

Препаратами альтернативной группы являются  цефалоспорины II поколения (цефуроксима аксетил) или макролиды.  В настоящее время 14-, 15- и 16-членные макролиды сохраняют высокую активность в отношении S.pneumoniae.  К примеру, в исследовании ПеГАС уровень резистентных форм пневмококка к азитромицину, кларитромицину не превышал 8,2%, джозамицину — 4,0 % [11, 23, 24].  Несмотря на привлекательность макролидов, связанную с их высокой активностью в отношении пневмококка, микоплазменной и хламидийной флоре, низкой токсичностью, способностью создавать высокие внутриклеточные концентрации, до 1200 раз превышающие концентрацию в крови, данная группа должна оставаться в альтернативной группе. Частое и необоснованное назначение макролидных антибиотиков приводит к росту резистентных форм  S. pneumoniae, к примеру, в США, Японии резистентные формы пневмококков доходят до 40% [1].

Таблица 1.

Выбор антибиотиков для лечения пневмонии у детей

Тяжесть пневмонии

Препараты выбора

Альтернативные препараты

Нетяжелая пневмонияАмоксициллин
Амоксициллин + клавуланат
Цефалоспорины II поколения,
Макролиды
Тяжелая пневмонияАмоксициллин + клавуланат или Цефалоспорины II, IIIЦефалоспорины III или IV поколения отдельно или в комбинации с аминогликозидом,
КарбапенемыГликопептиды

 

Препаратами выбора для больных с тяжелой пневмонией, требующей госпитализации, являются амоксициллин + клавуланат (в\в) или цефалоспорины II поколения. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины III или IV поколения. Цефтриаксон и цефотаксим (цефалоспорины III поколения) сохраняют высокую чувствительность по отношению к пневмококку и гемофильной палочки — резистентные формы не превышают 2% [24]. Что касается цефиксима, то здесь наблюдается высокая активность против пневмококка — резистентные формы не превышают 6,8%, однако данный антибиотик уступает по активности и амоксициллину, и цефтриаксону. Рекомендованные дозы, режимы введения представлены в таблице 2.

Критерием прекращения курса антибактериальной терапии при лечении нетяжелой ВП является клиническое выздоровление, даже при сохранении остаточных изменений на рентгенограмме. В целом продолжительность антибиотикотерапии составляет 7-10 дней. Не следует отменять антибиотик на ранних сроках  (на 3-5-й день), так как при этом не достигается эрадикация возбудителей, потенцируется развитие антибиотикорезистентных штаммов. Следует подчеркнуть, что при лечении ВП хламидийной и микоплазменной этиологии оправдан 14-дневный курс терапии макролидами, за исключением тех случаев, когда используется азитромицин.

Считается нерациональным использование при терапии ВП тетрациклина и ко-тримокосазола в силу роста устойчивости пневмококка к данным препаратам, также использовать аминогликозиды в виду отсутствия природной активности   в отношении S.pneumoniae [1].

Итак, адекватная терапия ВП в основном, а может быть и в целом,  зависит от рационального подбора антибактериальной терапии. В отечественных стандартах  лечения ВП включены и муколитические препараты, однако данную терапию рекомендуют использовать у менее 20% больных. Муколитические препараты (бромгексин, амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин и др.) эффективно разжижают мокроту, не увеличивая существенно ее количество. Некоторые из препаратов этой группы имеют несколько лекарственных форм, обеспечивающих различные способы доставки лекарственного вещества (оральный, ингаляционный), что чрезвычайно важно в комплексной терапии пневмонии.

Спектр лекарственных препаратов, рекомендованных для лечения пневмонии, достаточно ограниченный.  Наряду с антибактериальной и муколитической терапией допускается использование противовирусных, нестероидных противовоспалительных средств (как жаропонижающий препарат), препаратов,  влияющих на сердечно-сосудистую систему и улучшающих реологические свойства крови [22]. 

Таблица 2.

Дозы наиболее часто применяющихся антибиотиков, пути и кратность их введения

Антибактериальный препарат

Доза

Путь введения

Кратность

введения

Пенициллины

Амоксициллин25–50 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,25–0,5 г каждые 8 чВнутрь3 раза в сутки
Амоксициллин+клавуланат20–40 мг/кг (по амоксициллину). Детям старше 12 лет при нетяжелой пневмонии по 0,5 г каждые 8 ч или по 1 г (по амоксициллину) каждые 12 чВнутрь2- 3 раза в сутки
Амоксициллин+клавуланат30 мг/кг массы тела (по амоксициллину). Детям старше 12 лет 1 г (по амоксициллину) каждые 8 или 6 чв/в2- 3 раза в сутки

Цефалоспорины II поколения

Цефуроксим натрия50–100 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,75–1,5 г каждые 8 чв/м, в/в3  раза в сутки
Цефуроксима аксетил20–30 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,25–0,5 г каждые 12 чВнутрь2  раза в сутки

Цефалоспорины III поколения

Цефотаксим50–100 мг/кг. Детям старше 12 лет 2 г каждые 8 -12 чв/м, в/в2 -3 раза в сутки
Цефтриаксон50–80 мг/кг. Детям старше 12 лет 1–2 г 1 раз в суткив/м, в/в1 раза в сутки
Цефтазидим50–100 мг/кг. Детям старше 12 лет 2 г каждые 8 чв/м, в/в2- 3 раза в сутки
Цефалоспорины IV поколения
Цефепим100–150 мг/кг. Детям старше 12 лет 1–2 г каждые 8- 12 ч в/в2 — 3 раза в сутки

Карбапенемы

Меропенем30–60 мг/кг. Детям старше 12 лет 1 г каждые 8 чв/в3 раза в сутки

Гликопептиды

Ванкомицин40 мг/кг. Детям старше 12 лет 1 г каждые 12 чв/в3-4 раза в сутки

Оксазолидиноны

Линезолид10 мг/кг

в/м, в/в

3 раза в сутки

Аминогликозиды

Амикацин15–30 мг/кгв/м, в/в2 раза в сутки
Нетилмицин5 мг/кгв/м, в/в2 раза в сутки

Макролиды

Спирамицин15 тыс. Ед/кг. Детям старше 12 лет 500 тыс. Ед каждые 12 чВнутрь2 раза в сутки
Рокситромицин5–8 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,25–0,5 г каждые 12 чВнутрь2 раза в сутки
Азитромицин10 мг/кгВнутрь1 раза в сутки
Джозамицин 30-50 мг/кг/сутВнутрь3 раза в сутки

 

 

И.И. Закиров, А.И. Сафина

Казанская государственная медицинская академия    

Закиров Ильнур Ильгизович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии

 

 


Использованные источники: http://pmarchive.ru/kriterii-diagnostiki-i-lecheniya-vnebolnichnoj-pnevmonii-u-detej/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.