Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Современные представления о лечении пневмонии

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Острый бронхит: современные представления

Введение

Острый бронхит — инфекционное воспаление слизистой оболочки бронхов (Европейское респираторное общество/European Respiratory Society, Европейский пульмонологический фонд/European Lung Foundation; www.european-lung-foundation.org). В рекомендациях Американской коллегии врачей — специалистов по заболеваниям органов грудной клетки (American College of Chest Physicians — АССР) — указывается: острый бронхит — острая респираторная инфекция, манифестирующаяся кашлем с/без продукции мокроты, длительностью до 3 нед (Braman S.S., 2006).

Статистика свидетельствует, что острый бронхит чаще всего отмечается у мужчин в возрасте до 40 лет (Утешев Д.Б., 2010). Заболевание поражает приблизительно 5% взрослого населения ежегодно, причем 82% случаев происходят в зимнее и осеннее время. В США острый бронхит является 9-й, а в Австралии — 5-й наиболее распространенной причиной обращения пациентов к врачам общей практики (Stocks N.P. et al., 2004; Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006). В то же время за последнее десятилетие распространенность острого бронхита в странах Западной Европы снизилась более чем в 2 раза (примерно с 50 до 22 случаев на 1000 человек в год). Данное наблюдение связывают с улучшением выявления врачами общей практики бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), а также с наметившейся тенденцией к более редкому обращению пациентов за врачебной помощью по поводу инфекций дыхательных путей (Березняков И.Г., 2008).

Согласно рекомендациям АССР большинство пациентов с острым бронхитом являются в других отношениях здоровыми и рассматриваются как имеющие неосложненный острый бронхит. Иммунокомпрометированные пациенты (химиотерапия, СПИД), пациенты с заболеваниями легких (ХОБЛ или бронхоэктатическая болезнь), застойной сердечной недостаточностью рассматриваются как группа высокого риска возникновения осложнений острого бронхита (Braman S.S., 2006).


О пневмонии простым языком. Симптомы и лечение пневмонии

Этиология

Вирусы ответственны за 85–95% случаев острого бронхита у здоровых в остальном взрослых (Worrall G., 2008). Причиной острого бронхита являются аденовирусы, коронавирусы, коксакивирусы, энтеровирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный (РС)-вирус, риновирус (Knutson D., Braun C., 2002). Доля специфических патогенов варьирует в зависимости от многих факторов, включая наличие эпидемии, время года, уровень охвата населения вакцинацией (Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006). Наиболее часто инфекции, вызванные парагриппом, энтеровирусом и риновирусом, развиваются осенью; гриппом, РС-вирусом и коронавирусом — зимой и весной (Knutson D., Braun C., 2002). Чаще всего с острым бронхитом ассоциируется вирус гриппа (Le J., Lipsky M.S., 2005). У детей раннего возраста возбудителями острого бронхита преимущественно являются РС-вирус и вирус парагриппа III типа (наиболее частые причины развития бронхообструктивного синдрома), а также цитомегаловирус, риновирусы, вирус гриппа (Костроміна В.П., Речкіна О.О., 2007). РС-вирус часто ведет к заболеванию с тяжелым течением у лиц в возрасте старше 60 лет (Gonzales R., Sande M.A., 2000).

В 2001 г. исследователями из Нидерландов выделен новый РНК-содержащий вирус, принадлежащий к семейству Paramyxoviridae —метапневмовирус человека (human metapneumovirus — hMPV), отвечающий за приблизительно 2–12% случаев заболеваний нижних дыхательных путей у детей и меньшее количество у взрослых. В умеренных климатических широтах метапневмовирус циркулирует преимущественно в конце зимы и ранней весной, пик его активности часто совпадает или следует за пиком активности РС-вируса. У большинства здоровых в остальном взрослых hMPV вызывает преимущественно заболевание средней тяжести, характеризующееся кашлем, охриплостью голоса, затрудненным носовым дыханием и ринореей. Лихорадка не является обязательным симптомом. Тяжелое течение отмечается у очень молодых пациентов или у пациентов с хроническими заболеваниями/иммуносупрессией. Метапневмовирусная инфекция у детей чаще сопровождается экспираторной одышкой и обструктивным бронхитом (Alto W.A., 2004; Williams J.V. et al., 2004; Евсеева Е.Л., 2009).

Причиной острого бронхита может быть бокавирус человека (human bocavirus — HBoV), впервые описанный в сентябре 2005 г. сотрудниками клиники Каролинского университета (Karolinska University Hospital), Стокгольм, Швеция (Schildgen O. et al., 2008). Возбудитель HBoV-инфекции — ДНК-содержащий вирус, принадлежащий к семейству Parvoviridae. Описана сезонность с пиком заболеваемости зимой и ранней весной. Заражение HBoV, как полагают, осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но не исключается и алиментарный путь распространения вируса. Клинически HBoV-инфекция во многом сходна с типичными ОРВИ (характерны лихорадка, ринит, особенно у детей младшего возраста, фарингит и кашель), однако в большинстве случаев развивается обструктивный синдром, клинически сходный с РС-инфекцией и нередко сопровождающийся явлениями диспепсии (Козулина И.С. и соавт., 2009).

Похожие темы:
Фитотерапии при лечении пневмонии
Лечение пневмонии в спб больница
Правосторонняя нижнедолевая пневмония лечение дома

По данным микробиологических исследований неосложненный острый бронхит вне эпидемий в <10% случаев имеет бактериальную причину (Gonzales R., Sande M.A., 2000). Этиологическими факторами острого бронхита могут быть Mycoplasma (М.) pneumoniae, Chlamydophila (С.) pneumoniae, Bordetella (В.) pertussis и Bordetella parapertussis (Le J., Lipsky M.S., 2005). Проспективные исследования здоровых в остальном подростков и взрослых с кашлем длительностью ≥5 дней показали, что M. pneumoniae и C. pneumoniae являются причиной острого бронхита в <1% случаев. Бóльшая частота описана при эпидемиях острого заболевания среди населения, а также среди военных или студентов колледжей, проживающих в кампусах. В этих случаях у близко 36% пациентов выявляется смешанная инфекция: вирус и M. pneumoniae, C. pneumoniae или B. pertussis (Braman S.S., 2006).

Инфекция B. pertussis может быть ассоциирована с симптомами острого бронхита и должна рассматриваться как у взрослых, так и у детей при продолжительном кашле с пароксизмами (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008). По некоторым данным B. pertussis может являться причиной кашля длительностью ≥6 дней в 13–32% случаев, хотя результаты проспективного исследования, завершенного в 2005 г., установили этиологическую роль B. pertussis только в 1% случаев острого бронхита (цит. по: Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006). В настоящее время доказана способность B. pertussis и B. parapertussis вызывать острый бронхит у предварительно иммунизированных взрослых лиц. В то время как после перенесенного коклюша формируется стойкий пожизненный иммунитет, после плановой вакцинации в детском возрасте напряженность поствакцинного иммунитета снижается уже через 3 года, а спустя 10–12 лет он полностью исчезает (Березняков И.Г., 2008).

Существовавшая долгое время гипотеза об остром бактериальном бронхите, вызываемом, напримерStreptococcus (S.) pneumoniae, Haemophilus (Н.) influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella (М.) catarrhalis или даже грамотрицательными бактериями, не нашла подтверждения; исключение составляют больные, перенесшие хирургические манипуляции, например трахеотомию, либо подвергшиеся эндотрахеальной интубации (Синопальников А.И., 2007).


Помощь в лечении бронхита и пневмонии дома, рецепт

Существует также острый бронхит химической, аллергической природы и другого неинфекционного происхождения (Костроміна В.П., Речкіна О.О., 2007). К неинфекционным триггерам острого бронхита относятся поллютанты атмосферного воздуха, аммиак, табак, конопля, тяжелые металлы (Knutson D., Braun C., 2002).

Патогенез

Большинство вирулентных вирусов, таких как грипп и аденовирус, вызывают кашель в результате деструкции, иногда обширной, эпителия нижних дыхательных путей. Для менее вирулентных вирусов, являющихся, например, причиной ринита, играет важную роль активация медиаторов воспаления и нарушение мукоцилиарной функции (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008). Острая фаза инфекции длительностью 1–5 дней в зависимости от инфекционного агента характеризуется такими общими симптомами, как лихорадка, миалгия и общее недомогание. Затяжная фаза неосложненного острого бронхита является результатом гиперчувствительности трахеобронхиального эпителия и рецепторов дыхательных путей (бронхиальная гиперреактивность). Характеризуется преимущественно кашлем, часто сопровождающимся продукцией мокроты и свистящим дыханием, и обычно длится 1–3 нед. Патологические значения легочных функциональных проб достигают максимума через 1 нед после начала заболевания и не связаны с острым цитопатическим эффектом или типом инфекции (вирусная или бактериальная). Важную роль в воспалении дыхательных путей играет функционирование клеток респираторного эпителия, а опосредованная вагусом гиперчувствительность дыхательных путей снижается одновременно с восстановлением бронхиального эпителия. Также могут присутствовать другие механизмы бронхиальной гиперчувствительности, такие как дисбаланс адренергического и холинергического тонуса и IgE-опосредованное высвобождение гистамина (Gonzales R., Sande M.A., 2000).

Результаты спирометрии показывают, что симптомы острого бронхита очень сходны с симптомами бронхиальной астмы средней степени тяжести. Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (forced expiratory volume — FEV1) <80% прогнозируемых значений отмечался почти у 40% пациентов с острым бронхитом. Однако за 5 нед значения этого показателя наряду со значениями скорости потока воздуха в середине форсированного выдоха (forced midexpiratory flow rate — FEF25–75) и максимальной скорости выдоха (peak flow) вернулись к норме (Williamson H.A. Jr., 1987). Английскими исследователями у пациентов с острым бронхитом, помимо существенного снижения в начале заболевания FEV1 и максимальной скорости выдоха, в 37% случаев выявлены позитивные результаты пробы с гистамином через 6 нед от начала заболевания (Boldy D.A. et al., 1990). С другой стороны, Н. Williamson и Р. Schultz (1987) установили, что у пациентов с острым бронхитом в последствие в 10 раз чаще диагностируется бронхиальная астма. А в исследовании, проведенном J.S. Jónsson и соавторами (1998), 34% пациентов с острым бронхитом в течение последующих 3 лет установлен диагноз хронического бронхита или бронхиальной астмы.

Вопросы диагностики

Острый бронхит — клинический диагноз, основанный на данных анамнеза и физикального исследования (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008). Американская ассоциация по изучению легких (American Lung Association; www.lungusa.org) в симптомы острого бронхита включает кашель, непродуктивный или продуктивный, с мокротой бесцветной либо желтого/зеленого цвета; свистящее дыхание; невысокую лихорадку; стеснение дыхания или боль в груди; одышку (в тяжелых случаях). При прогрессировании заболевания кашель часто становится более выраженным. Тяжесть симптомов острого бронхита может возрастать при контакте с табачным дымом и поллютантами (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008).

Согласно рекомендациям АССР диагноз острого бронхита устанавливается только при отсутствии клинических или рентгенологических признаков пневмонии, а также при исключении инфекции верхних дыхательных путей (common cold), бронхиальной астмы или обострений хронического бронхита как причины кашля (Braman S.S., 2006).


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

Наиболее важным состоянием, требующим исключения, является пневмония (Worrall G., 2008). Золотой стандарт диагностики пневмонии — рентгенография грудной клетки (Woodhead M. et al., 2005). Показаниями для проведения рентгенологического исследования при жалобах на остро возникший кашель с целью исключения диагноза пневмонии является выявление в ходе осмотра пациента тахикардии (>100 уд./мин), одышки (>24 дыханий/мин), или температуры тела >38 °C, либо выслушивание при аускультации влажных мелко- и крупнопузырчатых хрипов на вдохе и выдохе, а также крепитирующих хрипов на вдохе на стороне поражения (шум трения плевры) (Синопальников А.И., 2007). Различие между острым бронхитом и пневмонией особенно важно у пациентов старшей возрастной группы, ввиду того, что пневмония у них часто ассоциирована с отсутствием характерных признаков и симптомов (Braman S.S., 2006; Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006).

Около половины пациентов с острым бронхитом сообщают об отхождении гнойной мокроты (Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006). Однако наличие гнойной мокроты и ее цвет не может использоваться в качестве предиктора бактериальной инфекции (Hueston W.J., Mainous 3rd A.G., 1998). У здоровых в остальном пациентов гнойная мокрота обычно указывает на наличие слущенного трахеобронхиального эпителия и клеток воспаления, и их положительная предиктивная ценность в отношении наличия альвеолярного заболевания низка (≈10%) (Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006). Гнойная мокрота отмечается у 65% пациентов с пневмонией, но также и у 48% пациентов без пневмонии (Gonzales R., Sande M.A., 2000). Данный симптом часто отмечается при инфекции, вызванной вирусами (Worrall G., 2008). Мокрота зеленого/желтого цвета является только индикатором воспалительной реакции (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008), изменение цвета вызвано пероксидазой, выделенной лейкоцитами в мокроте (Knutson D., Braun C., 2002).

Из лабораторных признаков наибольшее значение придается лейкоцитозу и С-реактивному протеину (Березняков И.Г., 2008). Большинство вирусных инфекций за исключением аденовируса и вируса Эпштейна — Барр не ассоциировано с повышением уровня С- реактивного протеина (Gonzales R., Sande M.A., 2000). При повышении количества лейкоцитов в периферической крови (≥10,4·109/л) вероятность пневмонии возрастает в 3,7 раза, тогда как в отсутствие этого признака она снижается в 2 раза. Повышение содержания С-реактивного протеина в крови ≥50 мг/л ассоциируется с повышением вероятности пневмонии в 5 раз (Березняков И.Г., 2008).

Похожие темы:
У ребенка пневмония лечение дома
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Новым подходом является начало и завершение антибиотикотерапии под руководством уровня прокальцитонина, суррогатного биомаркера оценки вероятности бактериальной инфекции. Результаты 11 рандомизированных контролируемых исследований с участием 3500 пациентов из различных европейских стран показали существенное уменьшение числа случаев применения антибиотиков без повышения риска для пациентов на фоне контроля уровня прокальцитонина. Так, у пациентов с легким течением респираторной инфекции (острого бронхита) преимущественно вирусной этиологии в отделениях первой и неотложной помощи количество случаев антибиотикотерапии снизилось на 30–80% (Schuetz P. et al., 2009; 2010).

У амбулаторных пациентов причиной кашля как основного симптома заболевания в 70% случаях является острая инфекция верхних дыхательных путей, в 6% — бронхиальная астма, в 5% — пневмония (Washington State Department of Health and the Washington State Medical Association, 2010).

При инфекции верхних дыхательных путей в первые 2 дня заболевания кашель возникает в 83% случаев, и поскольку инфекция верхних дыхательных путей и острый бронхит имеют много одинаковых симптомов, клиническое распознавание острого, хронического бронхита и инфекции верхних дыхательных путей затруднительно (таблица). Острый бронхит также может сопровождаться синдромом кашля верхних дыхательных путей (upper airway cough syndrome, ранее называемый синд­ромом постназального затекания/postnasal drip syndrome), что еще больше усложняет диагностику (Braman S.S., 2006).


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Таблица. Дифференциальная диагностика острого бронхита
(Hueston W.J., Mainous 3rd A.G., 1998)

ЗаболеваниеПризнаки и симптомы
Реактивное заболевание дыхательных путей (reactive airway disease)
Бронхиальная астмаСвидетельство обратимой обструкции дыхательных путей при отсутствии инфекции
Аллергический аспергиллезМигрирующие легочные инфильтраты; эозинофилия в мокроте и периферической крови
Производственные вредностиУхудшение симптомов во время работы с тенденцией к улучшению в выходные дни
Хронический бронхитХронический ежедневный кашель с продукцией мокроты в течение минимум 3 мес; обычно у курильщиков
Респираторная инфекция
СинуситБолезненность в области синусов; постназальное отделяемое
Простуда (common cold)Воспаление верхних дыхательных путей при отсутствии свистящего дыхания
ПневмонияПризнаки инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки
Другие причины
Застойная сердечная недостаточностьХрипы в базальных отделах легких, ортопноэ, кардиомегалия, признаки скопления жидкости в интерстициальной ткани или альвеолах на рентгенограмме, протодиастолический ритм галопа, тахикардия. Ухудшение кашля, одышки и свистящих хрипов в ночное время
Рефлюкс-эзофагитПериодически возникающие симптомы, усиление симптомов в положении лежа; изжога
Бронхогенная опухольЧасто наличие системных признаков, хронический кашель, иногда с кровохарканьем
Аспирационный синдромОбычно связь с провоцирующим событием, например вдыханием дыма; наличие рвоты; снижение уровня сознания

До 45% пациентов с острым кашлем длительностью >2 нед на самом деле имеют бронхиальную астму или ХОБЛ. Свистящее дыхание, удлиненный выдох, количество пачко-лет, аллергические заболевания в анамнезе и женский пол имеют прогностическую ценность в диагностике данных заболеваний (Woodhead M. et al., 2005). При отсутствии очевидных признаков обструкции бронхиальная астма средней степени тяжести может диагностироваться как острый бронхит (Hueston W.J., Mainous 3rd A.G., 1998). Н.А. Thiadens и соавторы (2000) показали, что у ⅓ пациентов с симптомами острого бронхита на самом деле имеет место бронхиальная астма. В исследовании J. Hallett и R. Jacobs (1985) у 65% пациентов с повторяющимися эпизодами острого бронхита идентифицирована бронхиальная астма средней степени тяжести. Однако в этих исследованиях не было контрольных групп и неясно, ведет ли острый бронхит непосредственно к хроническому процессу или хроническое заболевание/предрасположенность к его развитию уже имелось на момент воспаления крупных дыхательных путей (Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006). Поскольку клиническая картина обоих заболеваний часто практически одинакова, единственным диагностическим инструментом, на который может полагаться врач, является проспективная оценка пациента для установления, является ли острый бронхит изолированным событием или предиктором хронического заболевания, такого как бронхиальная астма (Braman S.S., 2006). Диагноз бронхиальной астмы может быть установлен в случае, если нарушение легочной функции сохраняется после острой фазы заболевания (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008).

Острый бронхит — самоограничивающееся (self-limited) респираторное заболевание и в случае длительности кашля >3 нед следует рассматривать другие диагнозы (Braman S.S., 2006). У иммунокомпетентных взрослых пациентов с длительностью кашля >3 нед в случае отсутствия признаков патологии по данным рентгенографии органов грудной клетки наиболее вероятным (в 90% случаев) диагнозом являются синдром постназального затекания, бронхиальная астма, гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь или их комбинация (Le J., Lipsky M.S., 2005).

Терапия

В 50–79% случаев при остром бронхите врачи назначают антибиотики (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008). Причем в >½ случаев это антибиотики широкого спектра. Курильщики с острым бронхитом получают антибиотики в >90% случаев, хотя доказательства преимущества антибиотикотерапии у курильщиков без ХОБЛ по сравнению с некурящими отсутствуют (Braman S.S., 2006).

Распространенными причинами необ­основанного назначения антибиотиков являются ожидания пациентов, клинические ошибки, большой объем работы врача (Evertsena J. et al., 2010). Зачастую, зная о низкой эффективности антибиотиков при остром бронхите, врач назначает их из-за боязни, что пациент останется неудо­влетворенным лечением. Шотландской сетью колледжей по подготовке руководств (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2002) рекомендуется применение врачом термина «chest cold» («грудная простуда») вместо «бронхит», что может снизить ожидания пациента в отноше­нии назначения антибиотиков — так, при опросе установлено, что в 4 раза больше пациентов уверены в необходимости антибиотикотерапии для выздоровления при диагнозе «острый бронхит» по сравнению с «грудной простудой» (цит. по: Braman S.S., 2006). Лечащему врачу необходимо вести с пациентом просветительскую работу об отсутствии в таких случаях необходимости антибиотиков и потенциальных рисках, связанных с их применением (Braman S.S., 2006). Недостаток времени, отведенного на прием пациента, является крайне слабым аргументом в пользу антибиотикотерапии — в исследовании с участием 4000 взрослых пациентов с инфекцией верхних дыхательных путей или острым бронхитом средняя длительность визита в кабинете врача составила 14,2 мин при назначении антибиотиков и 15,2 мин — в случае, если антибиотики не были назначены (Linder J.A. et al., 2003).


Нозокомиальная пневмония в ОИТ – современный взгляд 27.05.17 Кузьков В.В.

Прием антибиотиков не предотвращает вторичную бактериальную инфекцию нижних дыхательных путей. Результаты проведенного А. Gadomski (1993) мета­анализа 9 исследований по оценке эффективности антибиотикотерапии у детей с инфекцией верхних дыхательных путей свидетельствуют, что антибиотики не уменьшают длительность заболевания и не предотвращают развития пневмонии. Бактериальные осложнения развиваются, как правило, быстро, в первый день заболевания, на фоне вызванных вирусами нарушений мукоцилиарного клиренса и кратковременной иммуносупрессии, то есть их отсутствие в начале заболевания позволяет прогнозировать его дальнейшее благоприятное течение. Кроме того, угнетая рост чувствительной микрофлоры, антибиотики открывают путь для заселения дыхательных путей стойкой флорой, повышая в 2 раза частоту таких осложнений, как отит и пневмония (Костроміна В.П., Речкіна О.О., 2007).

Проведенный в 2004 г. Кокрановским сотрудничеством обзор 14 рандомизированных контролируемых исследований (общее количество пациентов >1500, включая курильщиков и некурящих, без сопутствующей патологии легких) показал умеренный позитивный эффект антибиотикотерапии у пациентов с острым бронхитом или острым продуктивным кашлем без других очевидных причин. У больных, получавших антибиотики, реже отмечался кашель (отношение рисков (ОР) 0,64; 95% ДИ 0,49–0,85), в том числе в ночное время (ОР 0,67; 95% ДИ 0,54–0,83), длительность заболевания сократилась в среднем на 0,64 дня. При этом авторы обзора подчеркивают, что данное преимущество следует рассматривать в широком контексте потенциальных побочных эффектов, медикализации при самоограничивающихся состояниях, повышении резистентности респираторных патогенов и стоимости антибиотикотерапии (Smucny J. et al., 2004).

Гнойная мокрота как единственный признак не является показанием к антибиотикотерапии у ранее здоровых пациентов при отсутствии физикальных признаков пневмонии (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2002). Согласно рекомендациям Британского торакального общества (British Thoracic Society) у детей при остром бронхите с отхождением мокроты зеленого цвета при отсутствии признаков пневмонии антибиотики также не показаны (Shields M.D. et al., 2008). Американское общество по инфекционным болезням (Infectious Diseases Society of America) рекомендует применение антибиотиков только при тяжелом или длительном течении (>14 дней) острого бронхита или обос­нованной вероятности наличия коклюша (Washington State Department of Health and the Washington State Medical Association, 2010). Руководства АССР и Центров по контролю и профилактике заболеваний США (Centers for Disease Control and Prevention) поддерживают применение антибактери­альных средств только при бронхите, вызванном B. pertussis (Le J., Lipsky M.S., 2005).

Похожие темы:
Назначения при нижнедолевой пневмонии
Пневмония симптомы диагностика и лечение
Пневмония с распадом легкого прогноз

В рекомендациях Национального института здоровья и качества медицины Соединенного Королевства Великобритании и Северной Ирландии (National Institute for Health and Clinical Excellence in the United Kingdom) указывается, что острый бронхит не следует лечить антибиотиками, за исключением наличия риска тяжелых осложнений вследствие коморбидных состояний. Прием антибиотиков рекомендован пациентам с острым кашлем в возрасте старше 65 лет с ≥2 следующими критериями: случаи госпитализации за последний год, наличие сахарного диабета или застойной сердечной недостаточности, или терапия глюкокортикоидами; а также всем пациентам в возрасте старше 80 лет с ≥1 из вышеперечисленных критериев (Tan T. et al., 2008).

Детям первых 6 мес при остром бронхите назначается антибактериальная терапия при тяжелом течении заболевания (нейротоксикоз и т.д.), наличии отягощающего преморбидного фона (родовая травма, недоношенность, гипотрофия), активных хронических очагов инфекции, подозрении на наслоение бактериальной инфекции (лихорадка выше 39 °С, слабость, отказ от пищи, выраженные симптомы интоксикации, одышка, асимметрия хрипов, лейкоцитоз и повышенная скорость оседания эритроцитов). Также показанием является затяжное течение заболевания, особенно при подозрении на внутриклеточную причину возбудителя (МОЗ України, 2005).

При выборе антибиотика следует ориентироваться на региональные данные о резистентности микроорганизмов (Костроміна В.П., Речкіна О.О., 2007).


Пульмонолог Середа В.П.: Бронхоэктазии: современные подходы к диагностике и лечению

Противогриппозные средства (включая осельтамивир и занамивир) у пациентов, инфицированных вирусами, чувствительными к данным лекарственным средствам, снижают длительность симптомов заболевания на приблизительно 1 день и способствуют более раннему (на 0,5 дня) возвращению к нормальной активности (Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006).

Поскольку причиной острого бронхита в большинстве случаев является вирусная инфекция, обычно требуется только симп­томатическая терапия (Knutson D., Braun C., 2002). Необходимо также помнить об устранении из окружающей среды триггеров кашля (например пыли или перхоти) и достаточном увлажнении воздуха (Gonzales R., Sande M.A., 2000). Лечащий врач должен указать пациенту на необходимость прекращения курения, в том числе пассивного (Michigan Quality Improvement Consortium, 2010).

Ввиду того, что показатели функции легких при бронхиальной астме средней степени тяжести и остром бронхите одинаковы, предполагается, что бронходилататоры могут облегчать симптоматику у пациентов с бронхитом (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008). В обзоре, проведенном Кокрановским сотрудничеством (Smucny J. et al., 2006), установлено, что при остром бронхите терапия β2-агонистами может способствовать облегчению симптомов, включая кашель, у пациентов с признаками обструкции дыхательных путей. Однако потенциальная польза данных лекарственных средств должна рассматриваться с учетом неблагоприятных эффектов, ассоциированных с их приемом.

Из-за отсутствия доказательной базы АССР не рекомендует при остром бронхите прием пер­орально ингалируемых антихолинергических средств (Braman S.S., 2006). Кортикостероиды (ингаляционно или перорально) также не рекомендованы ввиду недостатка доказательств в поддержку их применения при данном заболевании (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008). Кроме того, в рекомендациях АССР указывается на отсутствие установленного в терапевтических исследованиях стойкого благоприятного эффекта отхаркивающих или муколитических средств при кашле, ассоциированном с острым бронхитом (Braman S.S., 2006).

В целом кашель является физиологическим феноменом, инициируемым воспалительным процессом в слизистой оболочке, способствующим очищению бронхиального дерева от слизи. Таким образом, подавление кашля нелогично в случае, если пациент откашливает значительное количество мокроты (Woodhead M. et al., 2005). Противокашлевая терапия предписана в случаях, если кашель вызывает существенный дискомфорт, и при условии, что подавление защитного механизма очищения дыхательных путей не препятствует выздоровлению (Knutson D., Braun C., 2002). Согласно рекомендациям АССР в терапии пациентов с острым бронхитом противокашлевые средства иногда полезны и могут быть назначены для кратко­временного симптоматического облегчения кашля (Braman S.S., 2006), однако их прием не уменьшает длительность заболевания (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008). Выбор противокашлевого препарата необходимо проводить индивидуально с учетом механизма действия, противокашлевой активности препарата, риска возникновения побочных эффектов, наличия сопутствующей патологии и возможных противопоказаний (Синопальников А.И., 2007).


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

Бронхолитин в терапии острого бронхита

Отечественным врачам хорошо известен комбинированный препарат Бронхолитин® («Софарма», Болгария), обладающий противокашлевым, бронходилатирующим и бронхоантисептическим действием. Несмотря на многолетнюю историю медицинского применения, Бронхолитин® остается по-прежнему востребованным лекарственным средством. Бронхолитин® применяется в комплексной терапии заболеваний дыхательной системы, сопровождающихся сухим непродуктивным кашлем (острый и хронический бронхит, трахеобронхит, бронхиальная астма, пневмония, бронхоэктатическая болезнь). При применении 3 раза в сутки препарат надежно подавляет кашель, возникающий в различных рецепторных зонах бронхолегочной системы (Бабушкина А.В., 2010а; Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).

Комплексное действие Бронхолитина обусловлено свойствами его основных компонентов: глауцина гидробромида и эфедрина гидрохлорида. Алкалоид глауцин угнетает кашлевой центр, не оказывая при этом угнетающего воздействия на дыхательный центр. Обладает слабовыраженным бронхоспазмолитическим и адренолитическим действием и не вызывает привыкания и зависимости. Эфедрин оказывает спазмолитическое действие на гладкие мышцы бронхов. В течение длительного времени расслабляет бронхиальные мышцы, что обусловлено выраженным стимулирующим действием на β2— адренергические рецепторы. Под влиянием эфедрина уменьшается отек слизистой оболочки бронхов и расширяется их просвет. В фармакологических исследованиях установлено, что Бронхолитин® снижает спастическое действие гистамина на бронхи. Бронходилатирующий эффект эфедрина обусловливает облегчение отделения мокроты и снижение обструкции бронхов. Масло базилика обладает противовоспалительными, анестезирующими и слабыми антисептическими свойствами, успокаивающее действует на нервную систему (Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).

Терапевтическая эффективность и безопасность Бронхолитина доказаны в ходе клинических испытаний, проводившихся с участием взрослых пациентов и детей. В результате лечения препаратом наблюдалось подавление кашля, уменьшение обструкции и одышки бронхов, облегчение выделения мокроты и изменения ее характеристик. Результаты проведенных клинических исследований свидетельствуют, что в терапевтических дозах Бронхолитин® хорошо переносится как взрослыми, так и детьми. Применение Бронхолитина в качестве противокашлевого средства оценивается как достаточно безопасное в амбулаторных и стационарных условиях лечения пациентов (Бабушкина А.В., 2010а; б).

Выводы

Одним из наиболее распространенных диагнозов, отмечаемых в практике врача-терапевта, является острый бронхит. Диагноз острого бронхита основывается на данных анамнеза и физикального исследования. Острый бронхит диагностируется у пациентов с острой респираторной инфекцией, манифестирующейся преимущественно кашлем с/без продукции мокроты, длительностью до 3 нед, при отсутствии клинических или рентгенологических признаков пневмонии, при исключении инфекции верхних дыхательных путей, бронхиальной астмы или обострения хронического бронхита как причины кашля.

В 85–95% случаев острый бронхит имеет вирусную этиологию. Причиной острого бронхита также могут быть M. pneumoniae, C. pneumoniae, B. pertussis и B. parapertussis. Поскольку этиологическим фактором острого бронхита в большинстве случаев является вирусная инфекция, обычно требуется только симптоматическая терапия. В случаях, если кашель вызывает существенный дискомфорт, и при условии, что подавление защитного механизма очищения дыхательных путей не препятствует выздоровлению, применяется противокашлевая терапия. Выбор противокашлевого препарата должен проводиться индивидуально с учетом механизма действия и противокашлевой активности препарата с учетом критерия польза/риск.


Лечение пневмонии народными средствами

В комплексной терапии заболеваний дыхательной системы, сопровождающихся сухим непродуктивным кашлем, эффективно применяется комбинированный препарат Бронхолитин®, обладающий противокашлевым, бронходилатирующим и бронхоантисептическим действием. При применении 3 раза в сутки Бронхолитин® надежно подавляет кашель, возникающий в различных рецепторных зонах бронхолегочной системы. Проведенные клинические исследования показали хорошую переносимость Бронхолитина как взрослыми, так и детьми. Несмотря на многолетнюю историю медицинского применения, Бронхолитин® остается по- прежнему актуальным и востребованным лекарственным средством.

Похожие темы:
Современные препараты при лечении пневмонии
Можно ли вылечить пневмонию таблетками
Доклад пневмония у детей

Литература

  • Андреева Т.И., Красовский К.С. (2004) Табак и здоровье. Киев, 224 с.
  • Бабушкина А.В. (2010а) Вопросы диагностики и терапии непродуктивного кашля. Укр. мед. часопис, 5(79): 104–108 (www.umj.com.ua/article/6962; www.umj.com.ua/uploads/2010/10/2651.pdf).
  • Бабушкина А.В. (2010б) Бронхолитин® — безопасность и эффективность, проверенные временем. Укр. мед. часопис, 1(75): 53–53 (www.umj.com.ua/article/2972; www.umj.com.ua/uploads/archive/75/pdf/1580_rus. pdf).
  • Березняков И.Г. (2008) Острый бронхит: нужны ли антибиотики? Здоров’я України, 12: 38–39.
  • Евсеева Е.Л. (2009) Клинико- эпидемиологические особенности, диагностика метапневмовирусной инфекции у детей. Автореф. дис. … канд. мед. наук, Москва, 23 с.
  • Козулина И.С.,Самсыгина Г.А., Исаева Е.И. и др. (2009) Бокавирус — новый инфекционный агент в этиологии острых респираторных заболеваний в детском возрасте. Педиатрия, 88(6): 51–54.
  • Компендиум 2010 — лекарственные препараты (2010) В.Н. Коваленко, А.П. Викторов (ред.) МОРИОН, Киев, С. Л-254–Л-255 (www.compendium.com.ua/info/135366/sopharma/bronkholitin-sup-sup).
  • Костроміна В.П., Речкіна О.О. (2007) Раціо­нальна антибіотикотерапія бронхітів у педіатричній практиці. Здоров’я України, 2: 5–10.
  • МОЗ України (2005) Наказ від 13.01.2005 р. № 18 «Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча пульмонологія» (www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20050113_18.html).
  • Синопальников А.И. (2007) Диагностика и лечение острого бронхита. Лечащий врач (www.lvrach.ru/2007/08/4716367).
  • Утешев Д.Б. (2010) Ведение больных с острым бронхитом в амбулаторной практике. Русский медицинский журнал (РМЖ), 18(2): 60–64.
  • Alberta Clinical Practice Guideline Working Group (2008) Guideline for the management of acute bronchitis (www.albertadoctors.org).
  • Alto W.A. (2004) Human metapneumovirus: a newly described respiratory tract pathogen. J. Am. Board Fam. Pract., 17(6): 466–469.
  • Boldy D.A., Skidmore S.J., Ayres J.G. (1990) Acute bronchitis in the community: clinical features, infective factors, changes in pulmonary function and bronchial reactivity to histamine. Respir. Med., 84(5): 377–385.
  • Braman S.S. (2006) Chronic cough due to acute bronchitis: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest, 129 (Suppl. 1): 95S–103S.
  • Evertsena J., Baumgardner D.J., Regnery A., Banerjee I. (2010) Diagnosis and management of pneumonia and bronchitis in outpatient primary care practices. Prim. Care Resp. J., 19(3): 237–241.
  • Gadomski A. (1993) Potential interventions for preventing pneumonia among young children: lack of effect of antibiotic treatment for upper respiratory infections. Pediatr. Infect. Dis. J., 12(2): 115–120.
  • Gonzales R., Sande M.A. (2000) Uncomplicated acute bronchitis. Ann. Intern. Med., 133: 981–991.
  • Hallett J., Jacobs R. (1985) Recurrent acute bronchitis: the association with undiagnosed asthma. Ann. Allergy, 55(4): 568–570.
  • Hueston W.J., Mainous A.G. 3rd (1998) Acute bronchitis. Am. Fam. Physician, 57(6): 1270–1284.
  • Jónsson J.S., Gíslason T., Gíslason D., Sigurdsson J.A. (1998) Acute bronchitis and clinical outcome three years later: prospective cohort study. BMJ, 317: 1433.
  • Knutson D., Braun C. (2002) Diagnosis and management of acute bronchitis. Am. Fam. Phys., 65(10): 2039–2044.
  • Le J., Lipsky M.S. (2005) Therapeutic management of bronchitis. Am. J. Manag. Care, 5(Suppl.1): 3–11.
  • Linder J.A., Singer D.E., Stafford R.S. (2003) Association between antibiotic prescribing and visit duration in adults with upper respiratory tract infections. Clin. Ther., 25(9): 2419–2430.
  • Michigan Quality Improvement Consortium (2010) Michigan Quality Improvement Consortium Guideline. Management of Uncomplicated Acute Bronchitis in Adults (www.mqic.org).
  • National Institute for Health and Clinical Excellence (2008) Respiratory tract infections — antibiotic prescribing. Prescribing of antibiotics for self-limiting respiratory tract infections in adults and children in primary care (www.nice.org.uk).
  • Schildgen O., Müller A., Allander T. et al. (2008) Human bocavirus: passenger or pathogen in acute respiratory tract infections? Clinical microbiology reviews, 21(2): 291–304.
  • Schuetz P., Albrich W., Christ-Crain M. (2010) Procalcitonin for guidance of antibiotic therapy. Expert Rev. Anti Infect. Ther., 8(5): 575–587.
  • Schuetz P., Christ-Crain M., Thomann R. et al. (2009) Effect of procalcitonin-based guidelines vs standard guidelines on antibiotic use in lower respiratory tract infections: the ProHOSP randomized controlled trial. JAMA, 302(10): 1059–1066.
  • Scottish Intercollegiate Guidelines Network (2002) Community management of lower respiratory tract infection in adults. A national clinical guideline (www.sign.ac.uk).
  • Shields M.D., Bush A., Everard M.L. et al. (2008) Recommendations for the assessment and management of cough in children. Thorax, 63(Suppl. 3): iii1–iii15.
  • Smucny J., Becker L., Glazier R. (2006) Beta2-agonists for acute bronchitis. Cochrane Database Syst. Rev., 4: CD001726.
  • Smucny J., Fahey T., Becker L., Glazier R. (2004) Antibiotics for acute bronchitis. Cochrane Database Syst. Rev., 4: CD000245/
  • Stocks N.P., McElroy H., Sayer G.P., Duszynski K. (2004) Acute bronchitis in Australian general practice. Aust. Fam. Physician, 33(1/2): 91–93.
  • Tan T., Little P., Stokes T. (2008) Antibiotic prescribing for self limiting respiratory tract infections in primary care: summary of NICE guidance. BMJ, 337: a437.
  • Thiadens H.А., Postma D.S., de Bock G.Н. et al. (2000) Asthma in adult patients presenting with symptoms of acute bronchitis in general practice. Scand. J. Prim. Health Care, 18(3): 188–192.
  • Wark P. (2008) Bronchitis (acute). Clin. Evid., 7: pii1508.
  • Washington State Department of Health and the Washington State Medical Association (2010) Practice Guidance for judicious use of antibiotics. Acute uncomplicated bronchitis.
  • Wenzel R.P., Fowler A.A. (2006) Acute bronchitis. N. Engl. J. Med., 355(20): 2125–2130.
  • Williams J.V., Harris P.A., Tollefson S.J. et al. (2004) Human metapneumovirus and lower respiratory tract disease in otherwise healthy infants and children. N. Engl. J. Med., 350(5): 443–450.
  • Williamson H.A. Jr. (1987) Pulmonary function tests in acute bronchitis: evidence for reversible airway obstruction. J. Fam. Pract., 25(3): 251–256.
  • Williamson H., Schultz P. (1987) An association between acute bronchitis and asthma. J. Fam. Pract., 24(1): 35–38.
  • Woodhead M., Blasi F., Ewig S. et al. (2005) Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. Eur. Respir. J., 26(6): 1138–1180.
  • Worrall G. (2008) Acute bronchitis. Can. Fam. Physician., 54(3): 238–239.

А.В. Бабушкіна

Резюме. У статті висвітлено сучасні уявлення щодо етіології, патогенезу і терапії гострого бронхіту. Представлено аспекти застосування комбінованого препарату Бронхолітин® у комплексній терапії цього захворювання.


I Онлайн-школа ФАР: COVID-19

Ключові слова:гострий бронхіт, етіологія, патогенез, непродуктивний кашель, протикашльова терапія, комбінований препарат, Бронхолітин®.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Двухсторонняя пневмония у ребенка лечение
Доклад пневмония у детей

A.V. Babushkina

Summary. State of the art concerning aetiology, pathogenesis and therapy of acute bronchitis are presented in the article. Aspects of application of the combined drug Bronholytin® in complex therapy of an acute bronchitis are covered.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Key words:acute bronchitis, aetiology, pathogenesis, unproductive cough, antitussive therapy, combined drug, Bronholytin®.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
После пневмонии ребенок стал кашлять


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/8252/ostryj-bronxit-sovremennye-predstavleniya

Ю.Л. Мизерницкий, Е.В. Сорокина
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий

По данным Минздрава, болезни органов дыхания (БОД) стабильно занимают первое место в структуре общей заболеваемости детей и подростков. Большую их часть составляют острые инфекционные заболевания. Наиболее часто ими болеют дети раннего возраста, и основная часть смертности от острых респираторно-вирусных инфекций (ОРВИ) связана с пневмониями у детей первых лет жизни. В Российской Федерации от пневмонии ежегодно умирает около 1 тыс детей [5]. ОРВИ – этиологически разнородная группа инфекций со сходными клиническими характеристиками в виде воспаления слизистых оболочек респираторного тракта. Среди них выделяют острые заболевания верхних (ринит, синусит, фарингит, тонзиллит, отит) и нижних (ларингит, трахеит, бронхит, пневмония) дыхательных путей (от англ. upper or low respiratory tract infections) [8, 9]. Важно также различать внебольничные и госпитальные инфекции, т. к. этим определяется спектр патогенных возбудителей. Чаще всего (95 %) острые респираторные инфекционные заболевания имеют вирусную природу, реже (обычно как осложнение вирусных инфекций) – бактериальную. В ряде случаев они могут быть обусловлены атипичной флорой (микоплазмы, хламидии, легионеллы), пневмоцистами, редко – грибковой. Следует иметь в виду, что практически все методы этиологической диагностики имеют ретроспективный характер. Поэтому при назначении терапии приходится руководствоваться клиническими показаниями и эпидемиологической ситуацией. Для ОРВИ характерна сезонность, более высокая частота в экологически неблагополучных регионах, в регионах холодного, жёсткого климата, а также у детей раннего возраста в период расширения контактов, с началом посещения детского коллектива. Среди вирусных возбудителей ОРВИ наиболее частыми являются грипп, парагрипп, аденовирусы, респираторно-синцитиальный, корона- и риновирус, ECHO- и Коксаки вирусы. Среди бактериальных возбудителей респираторных инфекций в настоящее время лидируют пневмококк и гемофильная палочка (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) [10].
Выздоровление от ОРВИ всегда связано с активацией иммунных реакций и формированием иммунитета к возбудителю. Однако в силу высокого разнообразия этиологических агентов, защиты от ОРВИ в дальнейшем это не обеспечивает. Профилактическая вакцинация имеет ограниченное значение. Профилактика связана в основном с предотвращением контактов в эпидемический сезон, закаливанием, а также применением препаратов интерферона и других средств, повышающих неспецифическую резистентность организма, что в последнее время приобретает всё большую популярность. В соответствии с рекомендациями ВОЗ в клинический диагноз при ОРВИ необходимо включать указание топики инфекционного процесса, этиологии (если возможно), ведущих клинических синдромов, характера и тяжести течения.
С учётом всего этого строится и терапия заболевания. Принципы и характер неотложных мероприятий при ОРВИ определяются ведущими синдромами: наличием гипертермии, стеноза гортани, судорог, токсикоза, бронхиальной обструкции, дыхательной недостаточности [7].
Антибактериальная терапия показана только при ОРВИ, осложнённых бактериальной инфекцией (наличие бактериальных очагов, соответствующих гематологических сдвигов, клинически определяемых: гнойной ангины, синусита, отита, пневмонии или бронхита, обусловленных бактериальной флорой). Одновременное с антибактериальными средствами назначение с профилактической целью противогрибковых препаратов, как правило, нецелесообразно. Лечение ОРВИ желательно проводить в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь больные с тяжёлыми и осложнёнными формами, а также дети из социально-неблагополучных условий и дети раннего возраста при невозможности организации их лечения в домашних условиях. Госпитализировать следует детей с пневмонией, развившейся сразу после выписки из стационара, так как в этом случае их микробная флора часто бывает устойчива к антибиотикам, применяющимся в домашних условиях, а также больных, у которых лечение на дому в течение 2-3 дней не даёт эффекта.
Для типичных инфекций нижних дыхательных путей характерно острое начало с выраженной лихорадочной реакцией, интоксикацией, кашлем, характерными физикальными изменениями. Для инфекций, вызванных атипичными возбудителями, характерно подострое малосимптомное начало с нормальной или субфебрильной температурой, отсутствие интоксикации, конъюнктивит (приблизительно в половине случаев), сухой навязчивый коклюшеподобный кашель, обильные крепитирующие хрипы в лёгких. Возбудителями атипичных внебольничных пневмоний чаще всего являются Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila spp. Этиологическая значимость внутриклеточных возбудителей (хламидий, микоплазм) в последнее десятилетие возросла до 25-40 %, особенно у детей младенческого и подросткового возраста [7, 10].
Бактериальные осложнения обычно развиваются на 3-5-й день от начала острого респираторно-вирусного заболевания на фоне ещё не угасших катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. У ребёнка повышается температура тела до 38-39 °С, изменяется поведение: он возбужден или апатичен, нарушается сон, отказывается от еды, питья, у детей раннего возраста нередко отмечается срыгивание, а иногда и рвота. Нарушение дыхания проявляется в раздувании крыльев носа, втяжении надключичных ямок и межрёберных промежутков, одышке. У детей первых месяцев жизни может появляться пена у рта, цианоз носогубного треугольника. В большинстве случаев отмечается влажный кашель, но он может быть и сухим, навязчивым, болезненным. Дети старшего возраста могут жаловаться на боли в грудной клетке, слабость, усталость, сильное потоотделение по ночам. Все эти симптомы должны настораживать в отношении возможности развития воспалительного процесса в лёгких.
Диагноз пневмонии следует всегда подозревать при лихорадке выше 38 °С в течение 3 суток и более, наличии одышки (более 50-60 в мин – у детей до года, более 40 в мин – у детей старше года), втяжении уступчивых мест грудной клетки при дыхании (в отсутствии крупа и бронхообструктивного синдрома).
При тщательном обследовании отмечается укорочение перкуторного звука над лёгкими или тимпанит, выслушиваются мелкопузырчатые, иногда крепитирующие хрипы на стороне поражения. Эти симптомы с большой долей вероятности свидетельствуют о наличии у ребёнка пневмонии. Выраженное укорочение перкуторного звука, переходящее в тупость, ослабление или отсутствие дыхания над поражёнными участками лёгкого позволяют заподозрить полисегментарную пневмонию с плевральными осложнениями.
Пневмония обычно сопровождается выраженными реакциями со стороны крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы, ускоренная СОЭ). Следует помнить, что диагноз пневмонии клинико-рентгенологический и потому требует рентгенологического подтверждения.
Не осложнённые бактериальной инфекцией ларингиты, трахеиты, бронхиты не требуют антибактериальной терапии!
Для профилактики бактериальных осложнений возможно применение (по показаниям) только местных антибактериальных средств, что в какой-то мере может снизить потребность в назначении системных антибиотиков (это касается часто болеющих, ослабленных в силу тех или иных причин, иммунокомпрометированных больных и т. п.). При наличии показаний к системным антибиотикам выбор стартового препарата проводят эмпирически с учётом вероятной этиологии и лекарственной чувствительности предполагаемого возбудителя. При этом всегда предпочтительна монотерапия пероральным лекарственным препаратом. Правильность выбора антибиотика подтверждается быстрой положительной динамикой клинического состояния. При отсутствии таковой в течение 2 дней решают вопрос о смене антибиотика или используют комбинацию препаратов для расширения антибактериального спектра. В настоящее время в качестве антибактериальных препаратов первого выбора в амбулаторной практике при лечении острых инфекций нижних дыхательных путей используют три группы антибиотиков, так называемые препараты «золотого стандарта»: аминопенициллины, в т. ч. «защищённые», цефалоспорины II-III поколения и макролиды.
Все препараты из группы бета-лактамов действуют бактерицидно. Механизм действия этих антибиотиков заключается в их способности проникать через клеточную оболочку бактерий и связываться с так называемыми «пенициллинсвязывающими белками». В результате нарушается синтез пептидогликана в микробной стенке, что приводит к нарушению строения клеточной стенки.
Наиболее распространённый препарат группы бета-лактамов – амоксициллин, является едва ли не самым часто назначаемым антибиотиком. Его отличает высокая биодоступность и эффективность. Однако в последнее десятилетие в мире наблюдается отчётливое увеличение инфекций, вызываемых патогенами, продуцирующими ферменты b-лактамазы, способные разрушать β-лактамное кольцо в структуре пенициллинов и цефалоспоринов [1]. Данный механизм защиты является основным для таких возбудителей, как Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Bacteroides fragilis. В настоящее время синтезированы соединения, инактивирующие β-лактамазы бактерий: клавулановая кислота (клавуланат), сульбактам и тазобактам. Эти соединения получили название ингибиторов β-лактамаз. Создание комбинированных «защищённых» препаратов позволило не только сохранить «старые» пенициллины, но и расширить спектр их действия в отношении ряда бактерий (стафилококк, клебсиелла и др.) [12]. Эти комбинированные антибиотики по-своему уникальны, поскольку, несмотря на быстрое развитие резистентности бактерий и более чем 20-летний опыт применения, их широкий спектр и высокая эффективность остаются практически неизменными. И хотя в России доля патогенных штаммов, продуцирующих β-лактамазы в настоящее время ещё не столь велика (до 15 %) как в Западной Европе, поэтому высокую активность сохраняет и амоксициллин, но из года в год их число нарастает. Поэтому «защищённые» пенициллины в перспективе будут всё чаще и чаще использоваться в качестве препаратов первого ряда. Если назначение в качестве препарата первого выбора амоксициллина в течение 2 дней не даёт отчётливого клинического эффекта, или исходя из эпидемиологических данных изначально предполагается его неэффективность, следует прибегнуть к назначению ингибиторозащищённого амоксициллина.
Наиболее часто используется сочетание амоксициллина и клавуланата калия. Добавление ингибитора β-лактамаз (клавулановой кислоты) к амоксициллину значительно повышает эффективность антибактериальной терапии, поскольку клавулановая кислота необратимо связывается с β-лактамазами. Причём оказалось, что сочетание с клавулановой кислотой одновременно повышает внутриклеточную киллинговую способность нейтрофилов, а сама клавулановая кислота потенцирует активность амоксициллина не только за счёт подавления эффекта бета-лактамаз, но и за счёт усиления активности против бактерий, не продуцирующих этот фермент (S. pneumoniae).
Большое удобство для педиатров представляют лекарственные формы амоксициллина и амоксициллина/клавуланата в виде растворимых таблеток, изготовленных по технологии Солютаб (Флемоксин Солютаб, Флемоклав Солютаб), обеспечивающих контролируемое высвобождение активных компонентов. Препараты этой линейки имеют высокую биодоступность, оптимальный профиль безопасности, минимальный риск клинических неудач, сокращают затраты на лечение и существенно улучшают комплаенс. Проведённые в России многоцентровые исследования подтвердили, что применение при инфекциях дыхательных путей у детей Флемоклава Солютаб внутрь в дозе 30-60 мг/кг сут в 3 приёма в растворённом виде обеспечивает минимальную частоту нежелательных реакций (3,2 %) при максимальной эффективности терапии (96,8 %) [2].
Цефалоспорины – наиболее многочисленное и разнообразное по химической структуре семейство β-лактамных антибиотиков, получившее широкое распространение в клинической практике благодаря высокой эффективности и низкой токсичности. Они разделяются на 4 поколения, которые отражают не только хронологию их появления, но и различия в антибактериальных свойствах. Кроме того, цефалоспорины принято разделять на парентеральные и пероральные.
Цефалоспорины I поколения имеют узкий спектр антимикробной активности и в настоящее время при респираторных инфекциях используются редко.
Цефалоспорины II поколения отличаются от цефалоспоринов I поколения повышенной активностью в отношении грамотрицательных бактерий – H. influenzae, M. catarrhalis и бактерий кишечной группы (E. сoli, Klebsiella, индолположительных Proteus). Цефаклор и цефуроксим аксетил являются распространёнными в мире цефалоспоринами для приёма внутрь и в настоящее время весьма популярны для лечения инфекций дыхательных путей.
Цефалоспорины III поколения по сравнению с цефалоспоринами I и II поколения хуже действуют на стафилококки, однако имеют более высокую активность в отношении различных грамотрицательных микроорганизмов, включая многие полирезистентные нозокомиальные штаммы. Некоторые из цефалоспоринов III поколения (цефтазидим, цефоперазон) активны против Pseudomonas aeruginosa. Пероральные цефалоспорины III поколения (цефиксим, цефтибутен) уступают парентеральным по антипневмококковой активности и не используются для эмпирической терапии респираторных инфекций. Для лечения тяжёлых форм внебольничной пневмонии используются парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Антибиотики цефалоспоринового ряда для парентерального введения назначают в дозе 50-80-100 мг/кг/сут, разделённой на 2-3 введения. Цефалоспорины III поколения отличаются от цефалоспоринов I и II поколения не только по спектру своего действия, но и по фармакокинетическим показателям. Так, цефтриаксон имеет самый длительный период полувыведения (5-7 часов), поэтому вводится 1 раз в сутки, что, несомненно, повышает его значимость в педиатрической практике. Кроме того, при парентеральном введении цефтриаксон хорошо проникает в лёгочную ткань и плевральную жидкость, где бактерицидные концентрации в отношении чувствительных респираторных патогенов сохраняются в течение 23-53 часов.
Эмпирическая антибиотикотерапия внебольничных инфекций нижних дыхательных путей у детей в большинстве случаев может быть успешна при использовании бета-лактамных антибиотиков. Неэффективность стартовой терапии бета-лактамами может свидетельствовать как о резистентности микрофлоры, так и об атипичной этиологии пневмонии. В этом случае показано назначение макролидов. Макролиды также используются в качестве альтернативных при неэффективности или непереносимости бета-лактамных антибиотиков.
Высокая эффективность использования макролидных антибиотиков в терапии внебольничных пневмоний связана со спектром их антимикробной активности, включающим большинство респираторных патогенов, в т. ч. и атипичных возбудителей (хламидии, микоплазмы), а также со способностью создавать в очагах воспаления высокие концентрации, превышающие концентрацию антибиотика в сыворотке крови [1]. Кроме того, макролиды не разрушаются бета-лактамазами, которые вырабатывают некоторые причинно-значимые микроорганизмы (моракселла, стафилококк). Практически ценным является то, что макролиды относятся к препаратам с минимальным количеством нежелательных реакций [10, 11]. Низкая токсичность макролидов позволяет использовать их в педиатрии для лечения детей всех возрастных групп. Макролиды высокоэффективны при пероральном применении, что особенно важно учитывать в детском возрасте. Новые макролиды лишены недостатков, присущих эритромицину. Они обладают удовлетворительными вкусовыми качествами, особенно детские формы (суспензии, диспергируемые таблетки и саше), реже вызывают побочные реакции, имеют лучшие фармакокинетические параметры, что позволяет принимать их 1-2 раза в сутки и более коротким курсом.
Спектр антимикробной активности макролидов включает грамположительные кокки (Streptococcus spp., Staphylococcus spp., включая пенициллинорезистентные штаммы), и палочки (Сorynebacterium diphtheriae, Listeria monocytogenes), грамотрицательные кокки (Мoraxella catarrhalis) и палочки (Вordetella pertussis, Legionella spp.). К макролидам высокочувствительны хламидии, микоплазмы, уреаплазмы и спирохеты. Метициллинорезистентные штаммы S. aureus являются устойчивыми ко всем макролидам.
Несомненным достоинством макролидов является их способность создавать высокие и стабильные концентрации в тканях, превышающие уровень препаратов в сыворотке крови. Тканевые концентрации джозамицина, кларитромицина, азитромицина в 10-100 раз выше плазменных, что обусловливает наибольшую эффективность этих препаратов против внутриклеточных возбудителей. Наиболее интенсивно макролиды накапливаются в миндалинах, лимфоузлах, среднем ухе, придаточных пазухах носа, лёгких, бронхиальном секрете, плевральной жидкости. Концентрации антибиотиков, создаваемые в лёгочной паренхиме, бронхах, бронхиальном секрете во много раз превышают минимальные подавляющие концентрации для чувствительных микроорганизмов. Высокая тропность макролидов к лёгочной ткани обусловливает эффективность их применения в терапии бронхолёгочных заболеваний.
Макролиды имееют существенное значение при лечении пневмоний, вызванных внутриклеточными патогенными микроорганизмами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями. Кларитромицин, джозамицин, азитромицин способны проникать в фагоцитирующие клетки и транспортироваться в очаг воспаления. Концентрации этих антибиотиков в тканях длительно сохраняются на терапевтическом уровне в результате медленного их высвобождения из клеток. Установлено, что эти препараты одновремено обладают иммуностимулирующими свойствами [6]. Для всех макролидов характерно наличие постантибиотического эффекта, выражающегося в продолжении подавления роста бактерий после прекращения приёма антибиотика, что имеет важное клиническое значение.
Нельзя не отметить, что джозамицин обладает особенно высокой активностью в отношении S. pneumoniae (в т. ч. ряда штаммов, устойчивых к эритро-, кларитро-, рокситро- и азитромицину) и внутриклеточных возбудителей, характеризуется стабильной биодоступностью при пероральном приёме, которая не зависит от приёма пищи. Кроме того, в сравнении с 14-членными макролидами (эритромицином, кларитромицином и др.), джозамицин отличает низкая частота лекарственных взаимодействий, а также лучший профиль безопасности. В настоящее время джозамицин выпускается в т. ч. в форме диспергируемых таблеток (Солютаб), имеющих указанные выше преимущества (Вильпрафен Солютаб), содержащих 1 000 мг активного вещества, что обеспечивает удобство приёма детьми и возможность применения препарата 2 раза в сутки [3].
Гиперчувствительность к макролидным антибиотикам отмечается редко. Эти препараты не обладают перекрёстными аллергическими реакциями с бета-лактамами, что позволяет использовать их у пациентов с аллергией на пенициллины и цефалоспорины.
Антимикробный спектр макролидов обусловливает их широкое применение при инфекциях нижних дыхательных путей. Они эффективны у 80-90 % больных с бронхитами и внебольничными пневмониями. Макролиды являются препаратами выбора при инфекции дыхательных путей у больных с непереносимостью бета-лактамных антибиотиков.
При тяжёлом течении пневмонии и бронхита в лечении используют парентеральные антибиотики. Хорошо зарекомендовал себя метод «последовательной» (sequential therapy) или «ступенчатой» (step-down therapy) терапии. При использовании этого режима лечение начинается с парентерального введения антибиотика, а при достижении клинического эффекта (обычно через 3 дня), когда парентеральная терапия обеспечила улучшение состояния больного, возможен переход на пероральный приём антибиотика.
Резервные антибиотики применяют только в случаях выраженной полирезистентности флоры, как правило, в стационарах. В этих случаях желателен мониторинг возбудителей и их антибиотикочувствительности.
Фторхинолоны применяют только у детей старше 12 лет и по витальным показаниям. Хотя в последние годы и появились доказательства безопасности их применения у детей в более раннем возрасте, до настоящего времени эти препараты для широкого применения в педиатрической практике не разрешены.
Ко-тримоксазол эффективен только при пневмоцистной инфекции. Широкое его применение, и тем более в «профилактических» целях, необоснованно.
При адекватном выборе антибиотика и быстром наступлении эффекта для лечения бывает достаточно 7 дней (от 5 до 10 дней). Хотя при необходимости (при пневмонии, вызванной атипичными возбудителями) терапия соответствующим антибиотиком может быть пролонгирована до 14 дней. Следует подчеркнуть, что основным критерием отмены антибиотиков является регресс клинических симптомов. Сохранение же отдельных лабораторных и/или рентгенологических изменений не является основанием к продолжению антибиотикотерапии.
Наиболее распространённые врачебные ошибки при пневмониях у детей (в настоящее время) [4]:

1. Гипердиагностика пневмоний педиатрами, в связи с трудностями дифференциального диагноза пневмоний с ОРВИ в детском возрасте (до 20-25 %, особенно в амбулаторной практике) и, как следствие необоснованное назначение антибиотиков.
2. Нерациональный выбор врачом лекарственного препарата, его дозы и длительности применения (в 25 % случаев).
3. Одновременное применение двух и более препаратов разных групп без учёта их взаимодействия (у 9,5 % пациентов).

Безусловно, лечение пневмоний и других инфекций нижних дыхательных путей не ограничивается антибактериальными средствами, является всегда комплексным и строится индивидуально, с учётом преобладающих в клинической картине синдромов.

Литература
1. Белоусов Ю.Б., Омельяновский В.В. Клиническая фармакология болезней органов дыхания. Руководство для врачей. М.: Универсум Паблишинг, 1996; 176.
2. Егорова О.А., Жаркова Л.П., Карпова Е.П. и др. Эффективность и безопасность новой лекарственной формы амоксициллина/клавуланата при респираторных инфекциях у детей // Трудный пациент. 2008; 6: 9: 29-32.
3. Козлов Р.С. Современные ингибиторозащищённые пенициллины в практике педиатра. Пульмонология детского возраста: проблемы и решения. М.: 2009; Выпуск 9: 78-82.
4. Козлова Л.В., Мизерницкий Ю.Л., Галкина Е.В. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у детей // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005; 3: 9-11.
5. Мизерницкий Ю.Л., Сорокина Е.В., Ермакова И.Н. и др. Организация медицинской помощи детям с пневмонией в Российской Федерации // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005; 3: 4-8.
6. Мизерницкий Ю.Л., Сорокина Е.В. Макролиды при инфекциях дыхательных путей у детей: современные представления о механизмах действия // Consilium medicum. Прил. Педиатрия: 2006; 2: 23-26.
7. Мизерницкий Ю.Л., Сорокина Е.В. Принципы терапии острых респираторных заболеваний (ОРВИ, бронхитов и пневмоний). /В кн.: «Ребёнок и лекарство» / Под ред. А.Д. Царегородцева. М: Оверлей, 2008; II. Фармакотерапия в педиатрии: 479-499.
8. Научно-практическая программа Союза педиатров России «Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика». М.: 2002; 73.
9. Практическая пульмонология детского возраста / Под ред. В.К. Таточенко. М.: 2000; 53-110.
10. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. Смоленск, МАКМАХ, 2007; 464.
11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия. Руководство для врачей. М.: Боргес, 2002; 436.
12. Jacobs M.R., Felmingham D., Appelbaum P.C., Grunrberg R.N. The Alexander Project 1998-2000: susceptibility of pathogens isolated from community-acquired respiratory tract infection to commonly used antimicrobial agents // J Antimicrob Chemother. 2003; 52: 229-246.
13. White A.R., Kaye C., Poupard J. et al. Augmentin (amoxicillin/clavulanate) in the treatment of community-acquired respiratory tract infection: a review of the continuing development of an innovative antimicrobial agent // J Antimicrob Chemother. 2004; 53: 1: 3-20.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6510/

В статье представлены основные возбудители, критерии диагностики внебольничной пневмонии у детей,  выбор антибиотиков, их дозы  и кратность введения.

Criteria for diagnosis and treatment of community-acquired pneumonia in children

The paper presents the main pathogens, diagnostic criteria for outside the hospital pneumonia in children, the choice of antibiotics, their dosage and frequency of administration.

Согласно современным представлениям, пневмонии делятся на внебольничные (домашние) и внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные),  кроме того выделяют пневмонии,  развившиеся у лиц с иммунодефицитными состояниями и у больных на ИВЛ. Особую актуальность в практике врача педиатра имеет внебольничная пневмония (ВП), в связи с высокой распространенностью в детской популяции.  Воспалительный процесс в легочной паренхиме значительно варьирует в детской популяции и зависит не только от социально-экономического развития региона, но также от доступности критериев диагностики. В частности, в тех странах, где используется «золотой» стандарт диагностики – рентгенологический метод, частота  пневмонии ниже, чем в тех регионах, где верификации диагноза основана только на физикальных данных. В Российской Федерации среднестатистические показатели заболеваемости  составляют 10-20 случаев на 1000 детей, в странах Европы данные показатели колеблются в пределах 34-40 случаев на 1000 детского населения [1].

За последние годы в странах с высоким уровнем экономического развития, в том числе и в России, показатели смертности среди детей от ВП не превышают 10-12%. Однако в странах третьего мира  летальность от пневмонии остается высокой, в связи с чем специалисты ВОЗ и ЮНИСЕФ в 2009 году объявили пневмонию основной причиной смерти  детей до 5 лет   и провозгласили «Глобальный план действий по профилактике пневмонии и борьбе с ней (GAPP)». В данном докладе был сформулирован основной постулат —  эффективным методом снижения детской смертности является управление наиболее частыми возбудителями пневмонии [2].

Наиболее распространенными возбудителями при ВП являются Streptococcus pneumoniaeHaemophylus influenzae и другие микроорганизмы, в том числе вирусы и грибы. Уместно уточнить, что этиология заболеваний нижнего респираторного тракта резко отличается в разных возрастных группах. Так, по данным зарубежных и отечественных авторов,  врожденные пневмонии, развивающиеся в результате трансплацентарного инфицирования плода, чаще вызываются возбудителями — Toxoplasmagondi, Rubella, Cytomegalovirus, Herpessimplexvirus, а так же Treponemapallium и Listeriamonocytogenes. При этом пневмония обычно является частью врожденного генерализованного инфекционного процесса. При врожденной пневмонии, развивающейся вследствие интранатального инфицирования, основную роль играет бактериальная микрофлора. Часто это микроорганизмы, колонизирующие родовые пути матери. Самой частой причиной (»50%) является стрептококк группы В. Грамотрицательные палочки, такие как   E.сoli, Klebsiellaspp., C. trachomatis, Mycoplasma, Ureoplasma встречаются реже [3, 4].

У детей, начиная с конца первого месяца жизни и до 3 лет включительно, в этиологии внебольничной пневмонии возрастает роль респираторных вирусов, которые могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и создавать вирусно-бактериальные ассоциации [5]. Наибольшая значимость респираторных вирусов как самостоятельного этиологического фактора в развитии заболеваний нижних отделов респираторного тракта  отмечается у детей в возрасте до 1 года. К 5 годам их этиологическая роль заметно снижается и у детей старше 5 лет не превышает 5 случаев на 100 заболеваний в год. Наибольшее значение среди респираторных вирусов, способных стать причиной инфекции нижних отделов респираторного тракта и пневмонии у детей раннего возраста, являются рино-синцитиальный вирус, вирус парагриппа 3 и 1-го типов [5, 3, 6, 7].

Специалисты Европейского респираторного общества (2002 г.) утверждают, что чем младше ребенок, тем шире диапазон и спектр бактериальных возбудителей пневмонии [3]. В отличие от взрослых пациентов, у детей первого года жизни этиологическая значимость                    S. pneumoniae незначительна в силу наличия у них пассивного иммунитета [6]. Это же касается и H.influenzae. Однако, актуальность таких возбудителей, как S. aureus, S. pyogenes, K. pneumoniaeиE. сoli, которые вызывают тяжелые, в том числе и деструктивные пневмонии, остается высокой. Только после 6 месяцев жизни частота выделения пневмококка в качестве этиологического фактора  пневмоний возрастает до значений, свойственных старшему возрасту, а для гемофильной палочки данный уровень достигается лишь  к концу второго года (35-45% — для S. pneumoniae и 10% — для H. influenzae) [6].

S. pneumoniae — грамположительные диплококки, факультативные анаэробы, имеющие капсульный полисахарид, который препятствует фагоцитозу полиморфноядерными лейкоцитами. Данный возбудитель может присутствовать в составе нормальной микрофлоры зева и полости рта − около 25% здорового населения являются его носителями. Кроме того, высокая частота носительства этого возбудителя и вспышек пневмококковых пневмоний наблюдается в замкнутых коллективах. В то же время пневмококк  часто является  причиной развития неинвазивных (острый средний отит, синусит, трахеит, бронхит, внебольничная пневмония с эмпиемой (или без нее) и бактериемией) и инвазивных заболеваний (бактериальный менингит и первичная бактериемия у детей, спонтанный бактериальный перитонит, сепсис с поражением определенных органов и тканей) [8, 9].

Широкое распространение пневмококковой инфекции среди детей раннего возраста обусловлено наличием большого числа серотипов (более 90) и особенностями выработки иммунного ответа на инвазию отдельных серогрупп [10].

Работы, проведенные в середине 90-х годов в нескольких регионах России, показали, что существуют отличия в частоте выделения пневмококков отдельных серотипов у больных ВП и  носителей. Так, у больных ВП чаще выделялись пневмококки 1, 5 и 14 серотипов, что свидетельствовало об их высокой вирулентности и подтверждало их способность вызывать тяжелые, осложненные формы заболевания. В тоже время отмечено, что вирулентные пневмококки серотипа 3 достаточно часто выделяются у носителей и   больных с тяжелой пневмонией. По-видимому, пневмококки серотипа 3 проявляют свою вирулентность только при попадании в нижние дыхательные пути, в то время как в верхних дыхательных путях они могут персистировать, не вызывая заболевания. Серотипы 20 – 38 обусловливают, как правило, неосложненные ВП [19].

В разных регионах России наблюдаются различия в серотиповом пейзаже пневмококков, выражающиеся в разной частоте   отдельных серотипов возбудителя. Кроме того, в течение нескольких лет происходит трансформация ведущего серотипа, вызывающего ОП или здоровое носительство в носоглотке.

H. influenzae типа b (Hib) ― другой важный возбудитель ВП у детей до 5 лет. Кроме того, Hib вызывает ряд инвазивных заболеваний, таких как менингит, остеомиелит, септический артрит [12, 13]. Существует 6 серотипов (af) данного возбудителя, обладающих внешней полисахаридной капсулой. Данные типы дифференцируют на основании различий в антигенной структуре капсулы. Другие штаммы H. influenzae, не содержащие капсулы, описывают как нетипируемые. Капсульные типы H. influenzae обусловливают развитие тяжелых инвазивных заболеваний, при этом на тип b приходится не менее 90% генерализованных форм инфекций. Некапсульные типы взывают менее тяжелые инфекции дыхательных путей (неосложненные формы острой пневмонии, бронхиты, синуситы, средние отиты). Главный фактор вирулентности капсульных штаммов ― капсулярный полисахарид ― полимер D-рибоза-рибитолфосфата, однако, существуют и другие факторы вирулентности ― липополисахаридазы, протеазы IgA, некоторые белки наружной мембраны возбудителя [14]. В последние годы появились доказательства появления и быстрого распространения антибиотикорезистентных  штаммов  H. influenzae. Отмечается устойчивость к β-лактамным антибиотикам, тетрациклинам, хлорамфениколам и макролидам [14, 15, 16].

У детей старше 5 лет в этиологической структуре ВП наряду с Spneumoniae возрастает значимость Mycoplasma рneumoniae.  Микоплазма занимает промежуточное положение между вирусами и бактериями, являясь уникальным мембрано-ассоциированным микроорганизмом, способным к саморепликации и длительной персистенции. Данный возбудитель представляет собой мелкие полиморфные, прокариотические микроорганизмы.  M. pneumoniae вместо клеточной стенки имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану, что обусловливает их резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и остальным (без исключения) b-лактамам. Кроме того, в клеточной стенке имеется терминальная структура, играющая важную роль в уникальной скользящей подвижности и адсорбции микоплазм к поверхностным структурам клеток хозяина (эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и другие) [17].    M. pneumoniae в большом количестве продуцирует активные формы кислорода, свободные радикалы и возникающие в результате дисмутации супероксида умеренные окислители, вызывающие повреждения реснитчатого эпителия. Данное обстоятельство способствует суперинфекции другими микроорганизмами, главным образом S. pneumoniae [18].

Chlamydia – следующий по распространенности «атипичный» возбудитель ВП. Каждый из трех известных в настоящее время видов хламидий способен вызывать воспаление легких: Chlamydia trachomatis – отдельные случаи пневмонии у новорожденных; Chlаmydophila psittaci – поражение легких при пситтакозе (орнитозе) и Chlamydophila pneumoniae – возбудитель пневмонии и острого бронхита у взрослых и у детей [19].

По современным представлениям, хламидии относятся к грамотрицательным микроорганизмам диаметром 0,25-1,5 мкм и занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Первоначально хламидии относили к вирусам благодаря их способности размножаться в цитоплазме клетки-хозяина и длительно персистировать внутриклеточно. В настоящее время считают, что эти организмы в большей степени принадлежат к бактериям, с которыми их сближает наличие нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и бактериальной оболочки, в состав которой входит мурамовая кислота, а также чувствительность к антибиотикам тетрациклинового ряда, макролидам, фторхинолонам. Все хламидии имеют сходный цикл развития, одинаковый химический состав, общий групповой, родоспецифический антиген – липолисахаридный комплекс, реактивной половиной которого является 2-кето-3-дезоксиоктановая кислота, а также видо-  и типоспецифические антигены.

Итак, основными возбудителями ВП являются пневмококк, несколько реже гемофильная палочка, у детей с 5 лет возрастает роль микоплазмы и хламидии. Необходимо отметить, что в случае тяжелой, жизнеугрожающей пневмонии микробиологический пейзаж возбудителей несколько меняется — пневмококк остается лидирующим возбудителем, а роль гемофильной палочки хотя и возрастает, но остается вторичной. Что касается  микоплазмы и хламидии, то по мере утяжеления болезни эти микроорганизмы отступают назад, предоставляя место основному возбудителю — легионелле (при тяжелой пневмонии) и представителям семейства EnterobacteriaceaeE. coli и Kl. pneumoniae [20].

Проведение достоверной  этиологической расшифровки острой пневмоний по ряду причин затруднено. С сожалением приходится констатировать, что бактериологическое исследование развито слабо, оценка качества и последующее микробиологическое исследование проводится редко.   В 20-60% случаев этиологию ВП не удается установить [1]. Для бактериологического контроля обычно используется секрет из верхних дыхательных путей или трахеальный аспират (мокрота), допуская при этом, что обнаруживаемые микроорганизмы в верхних дыхательных путях не всегда идентичны микрофлоре нижних дыхательных путей [1].  Кроме того, нельзя забывать, что в последние годы существенно возросла доля ВП микоплазменной и хламидийной  этиологии, при этом установление  природы данных пневмоний вызывает особые затруднения, учитывая сложность культивирования внутриклеточных возбудителей [7, 8, 12]. Для диагностики их используют иммунологические или молекулярные методы исследования, которые на современном этапе мало доступны в рутинной клинической практике.

Алгоритм диагностического поиска при ВП складывается из общепринятой клинической симптоматики с использованием современных методов лабораторно-инструментальной диагностики [6, 22]. Эксперты ВОЗ считают, что в типичных случаях для пневмонии характерно:

  • Фебрильная температура с продолжительностью > 3 дней;
  • Цианоз и наличие следующих признаков респираторного дистресса: – одышка >60 в 1 мин у детей до 2 мес, >50 в возрасте 2-12 мес,  >40 у детей от года до 5 лет, и >30 у детей старше 5 лет при отсутствии признаков бронхиальной обструкции. Тахипноэ является одним из  лучших предикторов пневмонии у детей всех возрастов. Подсчет числа дыхательных движений ребенка желательно проводить при спокойном дыхании в течение 60 секунд;
  • Кашель. Хотя надо помнить, что у 15–25% больных детей кашель может отсутствовать;
  • При физикальном обследовании больного обращают внимание на появление следующих признаков:  укорочение перкуторного звука в зоне поражения, бронхиальное или ослабленное  дыхание,  звучные мелкопузырчатые или  крепитирующие хрипы. Вышеописанные симптомы наблюдаются только в 50-70% случаях. У  детей  раннего возраста физикальные данные в легких при пневмонии в большинстве случаев практически неотличимы от изменений при бронхиолитах и бронхитах [6].

«Золотым стандартом» диагностики пневмонии остается рентгенография органов грудной клетки, позволяющая оценить следующие критерии,  свидетельствующие о тяжести заболевания:

  • размеры инфильтрации легких и ее распространенность;
  • наличие или отсутствие плеврального выпота;
  • наличие или отсутствие деструкции легочной паренхимы.

В руководствах прежних лет по пневмонии очаговые, долевые, сегментарные инфильтративные изменения в легочной ткани связывали с бактериальной инфекцией, а  интерстициальные – с вирусной. Наблюдения последних лет показали бесперспективность использования рентгенологического метода для ориентировочной этиологической диагностики  болезни [1].

При неосложненных ВП, с хорошей положительной динамикой течения болезни нет необходимости проведения контрольной рентгенографии сразу после окончания курса антибактериальной терапии. Целесообразно проводить контрольное рентгенологическое обследование не ранее 4-5 недель от начала заболевания. При осложненных пневмониях динамический контроль проводят при наличии прогрессирования симптомов поражения легких и перед выпиской больного из стационара [6].

В общепринятый стандарт диагностики ВП включен подсчет  количества лейкоцитов и их формулы. Лейкоцитоз >10–12·109/л и сдвиг лейкоформулы влево (>10% палочкоядерных нейтрофилов) указывают на высокую вероятность бактериальной инфекции. Предикторами неблагоприятного течения воспалительного процесса в легочной паренхиме является  лейкопения <3·109/л или лейкоцитоз >25·109/л [6].

Для диагностики нетяжелых ВП вполне достаточно ограничиться клиническими симптомами, рентгенографией легких, общим анализом крови. Диагноз пневмония является достоверным при наличии инфильтративной тени на рентгенограмме легких в сочетании хотя бы с двумя из нижеперечисленных клинико-лабораторных признаков:

  • фебрильная температура;
  • кашель;
  • аускультативные признаки пневмонии;
  • лейкоцитоз >10–12·109/л и/или палочкоядерный сдвиг лейкоформулы >10%.

Схема диагностического поиска при пневмонии представлена в рисунке 1.

В случаях тяжелой пневмонии  в стандарт диагностических методов обследования целесообразно включать:

  • Определение активности печеночных ферментов;
  • Уровень креатинина и мочевины;
  • Показатель С- реактивного белка;
  • Концентрация  прокальцитонина, которая коррелирует со степенью тяжести бактериемии и используется в качестве прогноза течения болезни;
  • Кислотно-щелочное состояние и электролиты крови;
  • Электрокардиография;
  • Верификация причинозначимого возбудителя путем посева крови  (положительные результаты посева не превышают 10-40%), микробиологическое исследование мокроты или секрета из верхних дыхательных путей. Для уточнения в этиологии заболевания «атипичных» возбудителей используются молекулярные (ПЦР) и серологические методы исследования. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках более чем в четыре раза, взятых в острый период и в период реконвалесценции (через 2-4 недели от начало острого периода), может свидетельствовать о микоплазменной или хламидийной этиологии пневмонии. Данный метод обследования оправдан для детей старше 5 лет и используется чаще всего для ретроспективного анализа.

Вероятная пневмония

Рисунок 1. Алгоритм диагностики пневмонии

Лечение нетяжелой ВП проводится в амбулаторных условиях, показаниями для госпитализации детей являются:

  • Возраст ребенка менее 2 месяцев вне зависимости от тяжести и распространенности процесса;
  • Дети до 3 лет при лобарном характере поражения легких;
  • Возраст ребенка до 5 лет при поражении более чем одной доли легкого;
  • Дети с отягощенным премробидным фоном: тяжелая энцефалопатия любого генеза, врожденные пороки развития, хронические заболевания бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем, заболевания почек, сахарный диабет, новообразования, иммунодефицитные состояния;
  • Дети из социально неблагополучных семей, с плохими социально-бытовыми условиями;
  • Дети с осложненными формами  пневмонии;
  • При отсутствии положительной динамики в течение 48-72 часов после эмпирической антибактериальной терапии в амбулаторных условиях.

Препаратом выбора для лечения нетяжелых ВП (табл. 1) остается амоксициллин, если ребенок в течение последних 3 месяцев получал антибактериальную терапию — амоксициллин + клавуланат. Многоцентровое исследование по изучению резистентных форм пневмококка, гемофильной палочки и β — гемолитического стрептококка гр. А  —  ПеГАС – I, II, III показало, что наиболее вероятные возбудители ВП —  S. pneumoniae иH. Influenza  сохраняют высокую чувствительность к аминопенициллинам. За 10 лет (1999-2009 гг.) уровень нечувствительности пневмококка к амоксициллину, амоксициллину/клавуланату, амоксициллину/сульбактаму существенно не изменился и остался стабильно низким (до 0,4%). Резистентость H. influenzae  к аминопенициллинам за время наблюдения также не превышала  допустимого порога и составила около 4%.

Препаратами альтернативной группы являются  цефалоспорины II поколения (цефуроксима аксетил) или макролиды.  В настоящее время 14-, 15- и 16-членные макролиды сохраняют высокую активность в отношении S.pneumoniae.  К примеру, в исследовании ПеГАС уровень резистентных форм пневмококка к азитромицину, кларитромицину не превышал 8,2%, джозамицину — 4,0 % [11, 23, 24].  Несмотря на привлекательность макролидов, связанную с их высокой активностью в отношении пневмококка, микоплазменной и хламидийной флоре, низкой токсичностью, способностью создавать высокие внутриклеточные концентрации, до 1200 раз превышающие концентрацию в крови, данная группа должна оставаться в альтернативной группе. Частое и необоснованное назначение макролидных антибиотиков приводит к росту резистентных форм  S. pneumoniae, к примеру, в США, Японии резистентные формы пневмококков доходят до 40% [1].

Таблица 1.

Выбор антибиотиков для лечения пневмонии у детей

Тяжесть пневмонии

Препараты выбора

Альтернативные препараты

Нетяжелая пневмонияАмоксициллин
Амоксициллин + клавуланат
Цефалоспорины II поколения,
Макролиды
Тяжелая пневмонияАмоксициллин + клавуланат или Цефалоспорины II, IIIЦефалоспорины III или IV поколения отдельно или в комбинации с аминогликозидом,
КарбапенемыГликопептиды

 

Препаратами выбора для больных с тяжелой пневмонией, требующей госпитализации, являются амоксициллин + клавуланат (в\в) или цефалоспорины II поколения. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины III или IV поколения. Цефтриаксон и цефотаксим (цефалоспорины III поколения) сохраняют высокую чувствительность по отношению к пневмококку и гемофильной палочки — резистентные формы не превышают 2% [24]. Что касается цефиксима, то здесь наблюдается высокая активность против пневмококка — резистентные формы не превышают 6,8%, однако данный антибиотик уступает по активности и амоксициллину, и цефтриаксону. Рекомендованные дозы, режимы введения представлены в таблице 2.

Критерием прекращения курса антибактериальной терапии при лечении нетяжелой ВП является клиническое выздоровление, даже при сохранении остаточных изменений на рентгенограмме. В целом продолжительность антибиотикотерапии составляет 7-10 дней. Не следует отменять антибиотик на ранних сроках  (на 3-5-й день), так как при этом не достигается эрадикация возбудителей, потенцируется развитие антибиотикорезистентных штаммов. Следует подчеркнуть, что при лечении ВП хламидийной и микоплазменной этиологии оправдан 14-дневный курс терапии макролидами, за исключением тех случаев, когда используется азитромицин.

Считается нерациональным использование при терапии ВП тетрациклина и ко-тримокосазола в силу роста устойчивости пневмококка к данным препаратам, также использовать аминогликозиды в виду отсутствия природной активности   в отношении S.pneumoniae [1].

Итак, адекватная терапия ВП в основном, а может быть и в целом,  зависит от рационального подбора антибактериальной терапии. В отечественных стандартах  лечения ВП включены и муколитические препараты, однако данную терапию рекомендуют использовать у менее 20% больных. Муколитические препараты (бромгексин, амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин и др.) эффективно разжижают мокроту, не увеличивая существенно ее количество. Некоторые из препаратов этой группы имеют несколько лекарственных форм, обеспечивающих различные способы доставки лекарственного вещества (оральный, ингаляционный), что чрезвычайно важно в комплексной терапии пневмонии.

Спектр лекарственных препаратов, рекомендованных для лечения пневмонии, достаточно ограниченный.  Наряду с антибактериальной и муколитической терапией допускается использование противовирусных, нестероидных противовоспалительных средств (как жаропонижающий препарат), препаратов,  влияющих на сердечно-сосудистую систему и улучшающих реологические свойства крови [22]. 

Таблица 2.

Дозы наиболее часто применяющихся антибиотиков, пути и кратность их введения

Антибактериальный препарат

Доза

Путь введения

Кратность

введения

Пенициллины

Амоксициллин25–50 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,25–0,5 г каждые 8 чВнутрь3 раза в сутки
Амоксициллин+клавуланат20–40 мг/кг (по амоксициллину). Детям старше 12 лет при нетяжелой пневмонии по 0,5 г каждые 8 ч или по 1 г (по амоксициллину) каждые 12 чВнутрь2- 3 раза в сутки
Амоксициллин+клавуланат30 мг/кг массы тела (по амоксициллину). Детям старше 12 лет 1 г (по амоксициллину) каждые 8 или 6 чв/в2- 3 раза в сутки

Цефалоспорины II поколения

Цефуроксим натрия50–100 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,75–1,5 г каждые 8 чв/м, в/в3  раза в сутки
Цефуроксима аксетил20–30 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,25–0,5 г каждые 12 чВнутрь2  раза в сутки

Цефалоспорины III поколения

Цефотаксим50–100 мг/кг. Детям старше 12 лет 2 г каждые 8 -12 чв/м, в/в2 -3 раза в сутки
Цефтриаксон50–80 мг/кг. Детям старше 12 лет 1–2 г 1 раз в суткив/м, в/в1 раза в сутки
Цефтазидим50–100 мг/кг. Детям старше 12 лет 2 г каждые 8 чв/м, в/в2- 3 раза в сутки
Цефалоспорины IV поколения
Цефепим100–150 мг/кг. Детям старше 12 лет 1–2 г каждые 8- 12 ч в/в2 — 3 раза в сутки

Карбапенемы

Меропенем30–60 мг/кг. Детям старше 12 лет 1 г каждые 8 чв/в3 раза в сутки

Гликопептиды

Ванкомицин40 мг/кг. Детям старше 12 лет 1 г каждые 12 чв/в3-4 раза в сутки

Оксазолидиноны

Линезолид10 мг/кг

в/м, в/в

3 раза в сутки

Аминогликозиды

Амикацин15–30 мг/кгв/м, в/в2 раза в сутки
Нетилмицин5 мг/кгв/м, в/в2 раза в сутки

Макролиды

Спирамицин15 тыс. Ед/кг. Детям старше 12 лет 500 тыс. Ед каждые 12 чВнутрь2 раза в сутки
Рокситромицин5–8 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,25–0,5 г каждые 12 чВнутрь2 раза в сутки
Азитромицин10 мг/кгВнутрь1 раза в сутки
Джозамицин 30-50 мг/кг/сутВнутрь3 раза в сутки

 

 

И.И. Закиров, А.И. Сафина

Казанская государственная медицинская академия    

Закиров Ильнур Ильгизович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии

 

 


Использованные источники: http://pmarchive.ru/kriterii-diagnostiki-i-lecheniya-vnebolnichnoj-pnevmonii-u-detej/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.