Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Современное лечение острой пневмонии

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

О.И. ПИКУЗА, Е.А. САМОРОДНОВА

Казанский государcтвенный медицинский университет

Пикуза Ольга Ивановна


Лечение пневмонии дома и в стационаре

доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики детских болезней и факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечфака

420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. (843) 236-71-72, e-mail: [email protected]

В лекции с современных позиций освещены основные вопросы, касающиеся особенностей этиологии, эпидемиологии, диагностики, клинической картины и лечения внебольничных пневмоний у детей раннего возраста. Кроме того, при изложении материала сделан акцент на особенностях течения внебольничных пневмоний у детей с отягощенным преморбидным фоном (рахит, анемия, перинатальная патология центральной нервной системы, гипотрофия, аллергические заболевания), выделены группы пациентов с риском тяжелого и жизнеугрожающего течения воспалительного процесса в легких.

Похожие темы:
Полусинтетический макролид для лечения пневмонии
Доклад пневмония у детей
Длительность лечения пневмонии у ребенка

Ключевые слова: внебольничная пневмония, дети раннего возраста, диагностика, лечение.

 

O.I. PIKUZA, E.A. SAMORODNOVA


Где и как лечить ПНЕВМОНИЮ. Профильные курорты и методы санаторного лечения ПНЕВМОНИИ

Kazan State Medical University

Contemporary pecularities of community-acquired pneumonia in children of tender age

In this lecture from the current position are highlighted the main issues related to characteristics of the etiology, epidemiology, diagnosis, clinical presentation and treatment of community-acquired pneumonia in young children. In addition, in presenting the material special focus was on the features of the current community-acquired pneumonia in children with burdened premorbid background (rickets, anemia, perinatal pathology of the central nervous system, malnutrition, allergies), the groups of patients at risk of severe and life-threatening inflammation process in lungs were described.

Key words: community-acquired pneumonia, children of tender age, diagnostics, treatment.

Патология респираторного тракта традиционно имеет высокий удельный вес в структуре заболеваемости у детей всех возрастных групп, однако именно в раннем возрасте она может составлять до 80% всех случаев. Особое место среди острых и хронических болезней органов дыхания занимает пневмония как одна из основных причин госпитализации детей в пульмонологическое отделение, возможности развития жизнеугрожающих осложнений и даже летального исхода.

Несмотря на то, что за последние десятилетия в нашей стране и в мире были достигнуты существенные успехи в ее диагностике и лечении, это заболевания по-прежнему остается острой проблемой не только пульмонологии, но и педиатрии в целом. Так, согласно данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется около 155 миллионов случаев заболевания пневмонией у детей, причем из них погибает примерно 1,4 миллиона в возрасте до пяти лет. Таким образом, это заболевание является одной из ведущих причин детской смертности во всем мире. В подавляющем большинстве случаев эти смерти можно предупредить как с помощью профилактических мероприятий, направленных на иммунизацию, адекватное питание и устранение экологических факторов, так и обеспечением всем заболевшим пневмонией рационального ухода и лечения (прежде всего антибиотикотерапии) [1]


Лекция: «Внебольничная пневмония: диагностика и лечение с позиций доказательной медицины».

В Российской Федерации заболеваемость пневмонией за период 1999-2009 гг. среди детей и подростков составляла 7,95-8,86%, кроме того, она имеет отчетливую возрастную динамику — максимальная заболеваемость наблюдается в 2-4 года и в 15-18 лет. В настоящее время пневмониями, по данным отечественных авторов, ежегодно болеют около 15-20 на 1000 детей первых трех лет жизни и примерно 5-6 на 1000 детей старше 3 лет [2-4]. Распространенность данной патологии (данные за 2008 г.) существенно варьирует по отдельным регионам страны — от 2,3 до 24,3% (в Республике Татарстан — 2,8% в 2004 г.) [2, 5].

Смертность детей от болезней органов дыхания (в т.ч. пневмонии) в РФ занимает 3-е место в структуре причин смерти. За последние годы произошло снижение этого показателя, особенно у детей до 1 года — с 16,1 на 10 000 родившихся в 1995 г. до 3,5 в 2009 г. (в РТ за 2012 г. — 1,8 на 10 000 родившихся) [2, 6, 7]. Больничная летальность в РФ снизилась до 0,6%, однако у 70% детей до 1 года причиной смерти в стационаре стала именно пневмония, причем досуточная летальность составила 40%, и этот показатель, к сожалению, не снижается [2, 8]. Все приведенные данные касаются общих показателей заболеваемости и смертности от пневмонии, распространенность внебольничной и госпитальной форм заболевания в настоящее время в нашей стране отдельно не регистрируется.

Определение: внебольничная пневмония (ВП) (синонимы: домашняя, амбулаторная) — острое инфекционное заболевание различной (преимущественно бактериальной) природы, развившееся вне больницы или в первые 48-72 часа госпитализации, сопровождающееся лихорадкой и симптомами поражения нижних дыхательных путей (одышка, кашель и физикальные данные), при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме.

Похожие темы:
Какое лечение в стационаре пневмония
Лечение пневмонии пониженная температура
Пневмония сахарный диабет давление

Этиология. Пневмония вызывается целым рядом возбудителей инфекции, включая вирусы, бактерии и грибки. К наиболее распространенным в мире относятся Streptococcus pneumoniaе — наиболее распространенная причина бактериальной пневмонии у детей; на втором месте Haemophilus influenzae type b (Hib); респираторно-синцитиальный вирус является основной причиной вирусной пневмонии; у ВИЧ-инфицированных детей в качестве этиологического фактора преобладает оппортунистическая флора, в частности Pneumocystis jiroveci.

В РФ наиболее частыми возбудителями пневмонии у детей также являются пневмококк (в 20-60% случаев), респираторные микоплазма (в 5-50%) и хламидии (в 5-15%). Реже регистрируются Haemophilus influenzae, Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др.), Staphylococcus aureus — в 3-10% случаев, соответственно по каждому возбудителю, и др. Что касается детей раннего возраста, значительный удельный вес в этиологической структуре имеют респираторные вирусы: респираторно-синцитиальный вирус (РС), вирусы гриппа и парагриппа, аденовирусы и др. Они могут выступать как самостоятельная причина пневмонии, так и в ассоциации с бактериальной флорой [9].

Общеизвестно, что этиология пневмоний у детей тесно связана с возрастом ребенка. Так, в первом полугодии жизни более значимы в этиологии E.сoli, K.pneumoniae, S.aureus и респираторные вирусы, тогда как роль пневмококка и гемофильной палочки незначительна, поскольку у детей существует пассивный трансплацентарный иммунитет. Другая группа пневмоний в данном возрастном периоде — пневмонии, вызванные атипичной флорой, в основном C.trachomatis и M.hominis, как правило, заражение происходит интранатально от матери.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Со второго полугодия жизни и в дошкольном возрасте пневмонии в основном вызываются пневмококком, нередко высевается также бескапсульная гемофильная палочка и в 7-10% случаев H.influenzaeтип b, которая ассоциирована, как правило, с тяжелым и осложненным течением.

В последние годы появился ряд публикаций, посвященных РС-инфекции у детей раннего возраста и ее роли в развитии острой тяжелой патологии респираторного тракта. Так, у детей младше 5 лет РС-вирус является наиболее частым патогеном дыхательных путей и верифицируется в 62% случаев, причем 10-30% — это вирусные пневмонии. Следует подчеркнуть, что опасность данного возбудителя связана с тем, что перенесенная детьми до 1 года РС-инфекция в последующем может привести к формированию устойчивой бронхиальной гиперреактивности с трансформацией в бронхиальную астму. Практическим врачам особое внимание следует уделять следующим группам пациентов, у которых данная инфекция может принять тяжелое, осложненное и даже жизнеугрожающее течение:

  • недоношенные, особенно менее 35 недели гестации;
  • возраст младше 3 мес. на момент инфекции;
  • вес менее 5 кг;
  • хронические болезни легких (бронхо-легочная дисплазия, муковисцидоз);
  • гемодинамически значимые врожденные пороки сердца;
  • врожденный иммунодефицит;
  • тяжелые нейромышечные болезни;
  • интоксикация на момент инфекции;
  • наследственная предрасположенность к бронхиальной астме [9-11].

К настоящему времени достигнуты значимые результаты в исследовании патогенеза инфекционного процесса в легких, определившие основные направления диагностики и лечения внебольничной пневмонии у детей. Доказано, что возникающее в паренхиме легких воспаление зависит от количества и вирулентности патогенов, состояния защитных механизмов респираторного тракта и организма ребенка в целом (рис. 1).

Рисунок 1.

Патогенез внебольничной пневмонии


Пневмония. Реанимация. Медицина в России. ЗОЖ решает. #Петр_Бомбит

Среди основных механизмов развития пневмонии на первом месте у детей раннего возраста находится аспирация инфицированного секрета носоглотки, которая обычно происходит во сне, так происходит инфицирование S.pneumoniae, H.influenzae, грамотрицательными бактериями, анаэробами. Не менее значимым путем заражения является вдыхание аэрозоля с микроорганизмами — наиболее актуально это для M.pneumoniae, C.pneumoniae, L.pneumophila, C. рsittaci и респираторных вирусов. Гораздо реже у детей наблюдается гематогенное (а также лимфогенное) распространение микроорганизма из внелегочного очага инфекции (Staphylococcus aureus) [2].

Риск развития и течение внебольничной пневмонии у детей раннего возраста в значительной степени обусловлены преморбидным фоном, что непременно должно учитываться врачом-педиатром при определении тактики лечения и показаний к госпитализации. Модифицирующими факторами риска пневмонии являются тяжелые энцефалопатии, недоношенность, морфофункциональная незрелость и/или внутриутробная инфекция у детей 1 года жизни, задержка внутриутробного развития и постнатальная гипотрофия 2–3-й степени, врожденные пороки развития, хронические заболевания легких (в т.ч. бронхолегочная дисплазия, бронхиальная астма), сердечнососудистой системы, почек, онкогематологические заболевания, иммунокомпрометированные пациенты. Из социальных факторов наиболее значимыми являются невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях в силу асоциального поведения членов семьи или низкого экономического уровня [3, 4].

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Посещение бани при пневмонии
Доклад пневмония у детей

Классификация внебольничной пневмонии: в соответствии с МКБ-10 и «Классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей» пневмонии подразделяются по этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная (J12-J18). По морфологии выделяют очаговую, очагово-сливную, сегментарную, полисегментарную, лобарную и интерстициальную пневмонии. Заболевание может иметь как острое (длительность до 6 недель), так и затяжное (более 6 недель) течение, по тяжести быть средней тяжести и тяжелой. Тяжесть ВП определяется выраженностью клинических синдромов и наличием осложнений, которые подразделяются на плевральные, легочные, легочно-плевральные и внелегочные [12].

Клиническая диагностика ВП. Для классической (типичной) картины пневмонии характерны определенные клинические симптомы и синдромы. Они включают инфекционный токсикоз (острое начало с лихорадкой, ознобом, потерей аппетита), кашель, одышку при отсутствии бронхообструкции (критерии ВОЗ: >60 в минуту у детей первых месяцев жизни, >50 в минуту у детей 2-12 мес., >40 в минуту у детей 1-4 лет). Физикальные данные характеризуются локальностью (очаговостью) симптоматики: укорочением перкуторного звука, бронхофонией, бронхиальным дыханием, локальными мелкопузырчатыми хрипами, крепитацией. Однако следует отметить, что они выявляются только у 40-80% больных.

У части пациентов клиника пневмонии может проявляться малосимптомно, особенно в начале заболевания, у детей раннего возраста превалируют симптомы общей интоксикации, что существенно затрудняет диагностику заболевания. Поэтому особенно важным для постановки диагноза внебольничной пневмонии является проведение обзорной рентгенографии органов грудной клетки.


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

В научно-практической программе «Внебольничная пневмония у детей. Распространенность, диагностика, лечение и профилактика» (2011) изложены следующие критерии диагноза заболевания:

А. Достоверные:

Выявление на рентгенограмме органов грудной клетки инфильтрации легочной ткани + 1-2 из нижеследующих критериев:

  • Лихорадка выше 380С ≥ 3 дней
  • Кашель с мокротой
  • Физикальные симптомы пневмонии
  • Лейкоцитоз >10*109/мкл и (или) палочкоядерных нейтрофилов >10%

Б. Вероятные: наряду с лихорадкой и кашлем имеются локальные физикальные симптомы, но невозможно проведение рентгенограммы грудной клетки.

В. Исключает пневмонию: отсутствие рентгенологических и физикальных симптомов пневмонии.


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

Следует остановиться на особенностях клинической картины ВП у детей с отягощенным преморбидным фоном. Так у детей с аллергически измененной реактивностью наряду с локальными признаками пневмонии характерен диффузный бронхит, нередко с обструктивным компонентом. В крови регистрируется умеренная эозинофилия, лимфоцитоз. Заболевание принимает затяжной характер со склонностью к рецидивам. У данной группы пациентов зачастую пневмония сочетается с экссудативными изменениями на коже и слизистых.

Клиническая картина пневмонии у детей с внутричерепной родовой травмой характеризуется атипичностью течения. Изначально преобладает неврологическая симптоматика: нарастает вялость, адинамия, снижение рефлексов, мышечная гипотония, усиливается бледность, цианоз, срыгивание, рвота. Температура чаще нормальная или субфебрильная с периодическими подъемами до фебрильных цифр. Одышка с поверхностным дыханием, нередко развиваются брадипноэ и апноэ. Гематологические показатели малоинформативны. Течение пневмонии на фоне перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза существенно зависит от выраженности неврологического дефекта. Чаще развивается нейротоксикоз, характерна быстрая манифестация процесса с нарушением микроциркуляции, кислотно-основного состояния, водно-солевого обмена, нередко развивается деструкция легочной ткани, сердечно-сосудистая недостаточность. При наличии миатонического синдрома наблюдается склонность к торпидному течению, с длительным сохранением физикальных изменений из-за нарушения дренажной функции бронхов.

У детей, больных рахитом, ВП в большинстве случаев развивается остро с появления выраженных признаков дыхательной недостаточности вследствие неэффективной экскурсии грудной клетки (участки гиповентиляции), усугубляется ацидозом, полигиповитаминозом, снижением иммуннологической реактивности. Болезнь может носить затяжной, рецидивирующий характер, особенно при рахите II, III. Из-за гипотонии мышц дыхательных путей мокрота плохо эвакуируется, что требует дополнительных терапевтических мероприятий. У детей с тяжелым вариантом течения рахита клиника пневмонии может быть стертой, что требует особой настороженности врача-педиатра, поскольку в этом случае диагноз ставится иногда только по рентгенограмме (ателектазы, сливные тени в нижнемедиальных отделах).

Особой группой риска по развитию ВП являются дети с гипотрофией, так как в этом случае отмечается повышенная чувствительность к инфекциям из-за снижения иммунитета, наличия адидоза, полигиповитаминоза. Если при гипотрофии I степени клиническая картина ВП практически не отличается от обычной, то при II степени симптоматика менее яркая: температура чаще субфебрильная, признаки дыхательной недостаточности выражены умеренно, физикальные данные достаточно скудные: при перкуссии укорочение перкуторного звука паравертебрально, выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых хрипов, при глубоком вдохе в нижнемедиальных отделах. На рентгенограмме усиление рисунка в прикорневых зонах и паравертебрально, нередко обнаруживаются ателектазы. Тоны сердца приглушены, живот вздут. В крови анемия, лейкопения, СОЭ в норме или повышена. При гипотрофии III степени клинические симптомы стерты. Даже при выраженной дыхательной недостаточности цианоз малозаметен из-за анемии, дыхание поверхностное, гипотермия, единичные хрипы в легких при глубоком вдохе. У пациентов часты бактериальные осложнения — отит, пиелонефрит, сепсис.

При постановке диагноза ВП и определении тактики лечения заболевания необходимо помнить о следующих критериях тяжести: возраст ребенка менее 2 месяцев вне зависимости от тяжести и распространенности процесса; возраст ребенка до 3 лет при лобарном характере поражения легких; поражение двух и более долей легких (вне зависимости от возраста); наличие плеврального выпота. Эти пациенты требуют интенсивной терапии в условиях стационара.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Стандарт диагностики ВП предусматривает проведение ряда лабораторно-инструментальных исследований. Обязательным является обзорная рентгенография, которая позволяет определить размер инфильтрации легких и ее распространенность; наличие или отсутствие плеврального выпота и деструкции легочной паренхимы.

Похожие темы:
История болезни пневмония у взрослых
Доклад пневмония у детей
После лечения пневмонии остались хрипы

Из лабораторных тестов необходимо проведение общего анализа крови с лейкоформулой в динамике лечения, где при типичной ВП регистрируются лейкоцитоз >10-12·109/л и палочкоядерный сдвиг >10% либо лейкопения <3·109/л.

Из биохимических параметров крови важно оценить активность печеночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов в крови, кислотно-основное состояние, С-реактивный белок, уровень прокальцитонина.


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Для этиологической верификации ВП могут быть использованы микробиологические тесты (посев мокроты, крови), серодиагностика, ПЦР-диагностика, экспресс-методики (иммунофлуоресцентный анализ, определение антигена микроорганизмов в моче и др.). Возможности микробиологической диагностики у детей раннего возраста ограничены объективными причинами: сложность забора мокроты, использованием антибиотиков без назначения врача родителями ребенка при позднем обращении за медицинской помощью, снижение качества питательных сред для культивирования микробной флоры. Однако, несмотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки антибактериальной терапии!

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Козье молоко при лечении пневмонии

Из других инструментальных методов при диагностике ВП, особенно у детей с отягощенным преморбидным фоном, по показаниям с целью проведения дифференциальной диагностики могут быть использованы компьютерная томография органов грудной клетки, исследование плеврального экссудата, фибробронхоскопия, потовый тест, ЭКГ, УЗИ внутренних органов и др. [13].

Дифференциальная диагностика пневмоний представлена в табл. 1.


Когда ОРВИ переходит в пневмонию? - Доктор Комаровский

Таблица 1.

Похожие темы:
Пневмония симптомы у взрослых форум
Легкая пневмония признаки и лечение
Доклад пневмония у детей

Дифференциальный диагноз пневмоний у детей

Категория пациентов

Заболевания

Дети грудного возрастааспирация, инородное тело в бронхах, трахеоэзофагеальная фистула, гастроэзофагеальный рефлюкс, пороки развития легкого, сердца и крупных сосудов, муковисцидоз и дефицит α-антитрипсина
Дети старше 1-2 летсиндром Картагенера, гемосидероз легких, неспецифический альвеолит, селективный иммунодефицит IgA, муковисцидоз
Все возрастные группытуберкулез легких
Пациенты с тяжелыми дефектами иммунитетавовлечение легких в основной патологический процесс, а также последствия проводимой терапии (лекарственное поражение легких, лучевой пневмонит и т.д.)
Редкие случаиопухоли респираторного тракта, органов средостенья или метастазы в легкие

Лечение ВП: хотя в большинстве отечественных и зарубежных руководств в случаях неосложненных форм предпочтение отдается амбулаторной тактике лечения, тем не менее каждый педиатр обязан помнить о следующих основных показаниях к госпитализации детей с пневмонией:

  1. жизненные — пациенту необходима интенсивная терапия, реанимационные мероприятия: ДН 2–3-й ст., тяжелые и осложненные формы пневмонии;
  2. особенности реактивности организма ребенка, которые могут способствовать тяжелому или затяжному течению заболевания: дети раннего возраста (особенно новорожденные, недоношенные, грудные дети); наличие сопутствующих заболеваний: рахит, гипотрофия, анемия, пороки развития, хроническая соматическая патология и т.д.;
  3. социальные: дети из асоциальных семей или семей с низким достатком; дети из закрытых детских коллективов; неудовлетворительный комплаенс и др.

Общие принципы терапии пневмонии базируются в большинстве случаев на эмпирической антибактериальной терапии, адекватной оксигенотерапии при тяжелых формах и по показаниям инфузионной терапии. При пневмонии назначение антибиотика необходимо проводить как можно в более ранние сроки, поскольку более позднее назначение ухудшает прогноз заболевания (возникновение осложнений и риска летальности) [2- 4, 13, 14].

В амбулаторных условиях для лечения нетяжелых форм пневмонии согласно современным рекомендациям должны применяться антибиотики преимущественно пероральным способом. При тяжелой пневмонии показана ступенчатая антибиотикотерапия, когда в первые дни антибиотик вводится парентерально, а при улучшении состояния осуществляется переход на пероральный путь введения.

Препаратами первого ряда для лечения неосложненной пневмонии в амбулаторных условиях являются амоксициллин (амоксициллин/ клавуланат) и современные макролиды при подозрении на атипичный возбудитель или непереносимость β-лактамных антибиотиков. Препаратами второго выбора в амбулаторных условиях являются пероральные цефалоспорины второго и третьего поколения (табл. 2).

Таблица 2.

Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии

Возраст, форма

Этиология

Стартовый препарат

Альтернатива

1-6 мес.,

типичная

E.coli, др. энтеробактерии, стафилококк, реже пневмококк и HibВнутрь, в/в:

амоксициллин/ клавуланат

Внутрь, в/в, в/м: цефтриаксон

В/в, в/м:

карбапенем, ванкомицин

1-6 мес.,

атипичная

C. trachomatis, реже пневмоцисты и M.hominisВнутрь: макролидВнутрь:

ко-тримаксозол

6 мес. — 15 лет,

типичная неосложненная

Пневмококк, бескапсульная гемофильная палочкаВнутрь: амоксициллин.

Джозамицин, азитромицин при непереносимости лактамов

Внутрь: амоксициллин/ клавуланат, цефуроксим аксетил, в/в:

цефалоспорины 1–2-го поколения

6 мес. — 15 лет,

атипичная

M.pneumoniae, C.pneumoniaeмакролидДоксициклин (детям старше 8 лет)
6 мес. — 15 лет,

типичная осложненная

Пневмококк, у детей до 5 лет Hib, редко стрептококкВ/в, в/м:

ампициллин или цефазолин

До 5 лет:

амоксициллин/ клавуланат, цефуроксим

В/в, в/м:

цефалоспорины 3-го поколения, ванкомицин

Следует помнить, что к антибактериальным препаратам, не рекомендованным для лечения ВП у детей, относятся аминогликозиды, пероральный ампициллин, ампиокс, сульфаниламиды и цефалоспорины первого поколения.

Оценка эффективности этиотропной терапии проводится через 48 ч., а при тяжелой пневмонии — через 48-72 ч. Необходимо ориентироваться в первую очередь на динамику выраженности симптомов токсикоза и ДН: снижение температуры, улучшение самочувствия и аппетита, уменьшения одышки.

Об отсутствии клинического эффекта свидетельствует сохранение более 48-72 часов температуры >38С при ухудшении состояния и/или нарастании рентгенологических изменений. При хламидиозе и пневмоцистозе — нарастание одышки и гипоксемии. В такой ситуации требуется незамедлительная смена антибиотика.

Отмена антибактериальной терапии возможна при достижении стойкой нормализации температуры в течение 3 дней. Общий курс антибактериальной терапии при неосложненной ВП в среднем составляет 5-7 дней. При тяжелой или осложненной пневмонии необходимо ее продлить до 10 дней, а при хламидийной и микоплазменной — до 10-14 дней.

Следует учесть, что назначение антипиретиков затрудняет оценку эффективности антибиотикотерапии и потому должно быть ограничено строгими показаниями (фебрильные судороги, неврологическая патология в анамнезе, гипертермия и т.п.).

Важными аспектами терапии является режим больного и гидратация. На период выраженности синдрома токсикоза и ДН назначается постельный режим с последующим расширением при наступлении эффекта антибактериальной терапии. Водный режим пациента должен быть адекватным, но следует учитывать опасность гипергидратации вследствие выброса антидиуретического гормона. При неосложненной и при большинстве осложненных пневмоний оральная гидратация является достаточной и проводится соответствующими растворами с низким м натрия (Гастролит, Глюкосолан и др.), Регидроном, а также добавляют воду, чай, соки. Общий объем жидкости за сутки у детей раннего возраста должен быть менее полной суточной потребности. Инфузионная терапия при ВП показана при выраженном эксикозе, коллапсе, угрозе ДВС-синдрома, инфекционно-токсическом шоке объемами до 20-30 мл/кг/сут, равномерно распределенными в течение суток, коллоидные растворы должны составлять 1/3 объема. Введение щелочных растворов без определения КЩС допустимо лишь как экстренная мера при ДВС-синдроме и расстройствах микроциркуляции. При первой возможности необходим переход к оральной регидратации как наиболее физиологичному пути поступления жидкости.

Оксигенотерапия должна назначаться интраназально или лицевой маской пациентам, у которых насыщение кислородом при вдыхании воздуха составляет менее 92%, чтобы поддерживать сатурацию выше 92%.

Применение муколитиков и отхаркивающих препаратов в первые дни лечения пневмонии не обосновано, учитывая тот факт, что кашель не является главным симптомом заболевания и не определяет тяжесть состояния пациента, а поэтому не требует неотложного лечения. В дальнейшем при появлении у пациента интенсивного малопродуктивного кашля возможно применение различных муколитических средств, не рекомендовано применение отхаркивающих у детей раннего возраста.

Применение бронхолитических средств показано при наличии бронхообструктивного синдрома (микоплазменные, хламидийные и вирусные пневмонии) или при развитии ВП у больного с бронхиальной астмой. Препаратами выбора являются β2-агонисты короткого действия как в виде монотерапии, так и в составе комбинированных препаратов (беродуал).

Эффективность иммунотерапии — нормального (в т.ч. внутривенного) и специфических иммуноглобулинов (стафилококкового, синегнойного и др.) не доказана, введение альбумина оправдано только при гипопротеинемии.

Стимулирующие, общеукрепляющие, антигистаминные средства, иммуномодуляторы не улучшают исхода пневмонии, существенно удорожая лечение и часто являясь причиной побочных реакций.

Из немедикаментозных средств могут использоваться амбулаторно ЛФК и дыхательная гимнастика для ускорения рассасывания плевральных изменений. Электропроцедуры при ВП излишни, так как увеличивают пребывание в стационаре и создают угрозу суперинфекции.

Профилактика ВП у детей. Первичная и вторичная профилактика пневмоний предусматривает комплекс неспецифических и специфических мероприятий. В основе специфической профилактики лежит вакцинопрофилактика детских капельных инфекций и гриппа, на фоне которых развиваются бактериальные пневмонии, а также массовая вакцинация против пневмококковой и гемофилюсной инфекций. Кроме того, детям высокого риска тяжелого течения РС-инфекции до 2 лет показана пассивная иммунизация моноклональными антителами к РС-вирусу (паливизумаб). Неспецифическая профилактика ВП подразумевает проведение комплекса социально-гигиенических мероприятий, рациональное питание, закаливание, улучшение экологии жилища и окружающей среды, предупреждение ОРВИ.

В заключении хотелось бы еще раз подчеркнуть огромную значимость внебольничной пневмонии в структуре заболеваемости детского возраста в масштабе каждого региона, страны и мировой политики в целом. В ноябре 2009 г. ВОЗ и ЮНИСЕФ были приняты Глобальный план действий по профилактике пневмоний (GAPP), а в апреле 2013 г. — «Комплексный глобальный план действий по профилактике пневмонии и диареи и борьбе с ними», цель которых активизация борьбы с пневмонией и диареями путем проведения следующих комбинированных мероприятий по защите детей от этих заболеваний, их профилактике и лечению:

— защита каждого ребенка путем обеспечения качества окружающей среды, где дети подвергаются низкому риску развития пневмонии (исключительно грудное вскармливание до 6 мес., надлежащее питание, профилактика низкой массы при рождении, уменьшение загрязнения воздуха внутри помещений и мытье рук);

— профилактика пневмонии с помощью вакцинации против кори, коклюша, пневмококковой и гемофильной инфекций, а также профилактика и лечение ВИЧ-инфекции и дефицита цинка);

— лечение пневмонии: обеспечение доступа каждого больного ребенка к лечению (правильному уходу и рациональной антибиотикотерапии) — либо с помощью работника здравоохранения на уровне отдельных сообществ, в случае тяжелого заболевания — в медицинском учреждении.

По мнению экспертов, реализация этих мероприятий позволит снизить к 2015 г. смертность детей от пневмонии в мире на 65% и уменьшить число тяжелых пневмоний на 25% по сравнению с показателями 2000 г., а к 2025 году сведет к нулю предотвратимые случаи смерти детей от диареи и пневмонии и сохранит здоровье детского населения [1, 15].

 

 

ЛИТЕРАТУРА

1. ВОЗ, информационный бюллетень, № 331, ноябрь 2012 г. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/ru/index.html

2. Внебольничная пневмония у детей: распространенность, диагностика, лечение и профилактика. — Москва: Оригинал-макет, 2011. — 64 с.

3. Болезни органов дыхания у детей: практическое руководство / В.К. Таточенко. — Новое изд., доп. — М.: ПедиатрЪ, 2012. — С. 209-256.

4. Самсыгина Г.А. Пневмония у детей и подростков. — http://www.rlsnet.ru/articles_456.htm

5. Клинические рекомендации. Внебольничная пневмония у взрослых / под ред. А.Г. Чучалина, А.И. Синопальникова. — М.: Атмосфера, 2005.

6. Голева О.П., Богза О.Г. Состояние младенческой смертности в современной России. http://www.jurnal.org/articles/2013/med7.html

7. Письмо МЗ РТ от 14 сентября 2012 г. № 09-01/9363 «О состоянии младенческой смертности в Республике Татарстан за 1 полугодие 2012 года». http://docs.pravo.ru/document/view/28656833/29161290/?line_id=43

8. Зелинская Д.И., Терлецкая Р.Н. Больничная летальность среди детей первого года жизни в Российской Федерации и перспективы ее снижения // Вопросы современной педиатрии. — 2007. — Т. 6, № 6. — С. 13-18.

9. Делягин В.М. Острые респираторные инфекции у детей // Практическая медицина. — 2009. — № 7. — С. 46-51.

10. Овсянников Д.Ю., Дегтярева Е.А., Кузьменко Л.Г. Группы риска тяжелого течения респираторно-синцитиальной вирусной инфекции у детей: современные возможности профилактики / Детские инфекции. — 2011. — Т. 10, № 2. — С. 49-51.

11. Зимина Е.П., Давыдова И.В. Значимость РСВ-инфекции и возможность ее профилактики у детей из групп риска / НЦЗД РАМН Москва, 2013.

12. Рабочая классификация основных клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей / Н.А. Геппе, Н.Н. Розинова, И.К. Волков, Ю.Л.  Мизерницкий // Практическая медицина. — 2010. — № 6. — С. 93-97.

13. Закиров И.И., Сафина А.И. Критерии диагностики и лечения внебольничной пневмонии у детей // Практическая медицина. — 2012. — № 7. — С. 32-37.

14. Протокол Минздрава России от 25 декабря 2012 г. Протоколы лечения внебольничной пневмонии у детей.

15. ВОЗ, Центр СМИ. Новый план по борьбе с пневмонией и диареей. http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2013/pneumonia_diarrhoea_plan_20130412/ru/index.html

REFERENCES

1. VOZ, informacionnyj bjulleten’, № 331, nojabr’ 2012 g. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/ru/index.html

2. Vnebol’nichnaja pnevmonija u detej: rasprostranennost’, diagnostika, lechenie i profilaktika. — Moskva: Original-maket, 2011. — 64 s.

3. Bolezni organov dyhanija u detej: prakticheskoe rukovodstvo / V.K. Tatochenko. — Novoe izd., dop. — M.: Pediatr##, 2012. — S. 209-256.

4. Samsygina G.A. Pnevmonija u detej i podrostkov. — http://www.rlsnet.ru/articles_456.htm

5. Klinicheskie rekomendacii. Vnebol’nichnaja pnevmonija u vzroslyh / pod red. A.G. Chuchalina, A.I. Sinopal’nikova. — M.: Atmosfera, 2005.

6. Goleva O.P., Bogza O.G. Sostojanie mladencheskoj smertnosti v sovremennoj Rossii. http://www.jurnal.org/articles/2013/med7.html

7. Pis’mo MZ RT ot 14 sentjabrja 2012 g. № 09-01/9363 «O sostojanii mladencheskoj smertnosti v Respublike Tatarstan za 1 polugodie 2012 goda». http://docs.pravo.ru/document/view/28656833/29161290/?line_id=43

8. Zelinskaja D.I., Terleckaja R.N. Bol’nichnaja letal’nost’ sredi detej pervogo goda zhizni v Rossijskoj Federacii i perspektivy ee snizhenija // Voprosy sovremennoj pediatrii. — 2007. — T. 6, № 6. — S. 13-18.

9. Deljagin V.M. Ostrye respiratornye infekcii u detej // Prakticheskaja medicina. — 2009. — № 7. — S. 46-51.

10. Ovsjannikov D.Ju., Degtjareva E.A., Kuz’menko L.G. Gruppy riska tjazhelogo techenija respiratorno-sincitial’noj virusnoj infekcii u detej: sovremennye vozmozhnosti profilaktiki / Detskie infekcii. — 2011. — T. 10, № 2. — S. 49-51.

11. Zimina E.P., Davydova I.V. Znachimost’ RSV-infekcii i vozmozhnost’ ee profilaktiki u detej iz grupp riska / NCZD RAMN Moskva, 2013.

12. Rabochaja klassifikacija osnovnyh klinicheskih form bronholegochnyh zabolevanij u detej / N.A. Geppe, N.N. Rozinova, I.K. Volkov, Ju.L.  Mizernickij // Prakticheskaja medicina. — 2010. — № 6. — S. 93-97.

13. Zakirov I.I., Safina A.I. Kriterii diagnostiki i lechenija vnebol’nichnoj pnevmonii u detej // Prakticheskaja medicina. — 2012. — № 7. — S. 32-37.

14. Protokol Minzdrava Rossii ot 25 dekabrja 2012 g. Protokoly lechenija vnebol’nichnoj pnevmonii u detej.

15. VOZ, Centr SMI. Novyj plan po bor’be s pnevmoniej i diareej. http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2013/pneumonia_diarrhoea_plan_20130412/ru/index.html


Использованные источники: http://pmarchive.ru/sovremennye-osobennosti-vnebolnichnyx-pnevmonij-u-detej-rannego-vozrasta/

Л.И. Дворецкий
ММА им. И.М. Сеченова

Пневмония продолжает оставаться одной из важнейших патологий в клинике внутренних болезней, а качество диагностики данного заболевания и эффективность лечения больного пневмонией без преувеличения является мерилом врачебного рейтинга.
В классических случаях течения заболевания диагностика пневмонии не представляет особых трудностей, а назначение адекватной антибактериальной терапии (АТ) способствует разрешению пневмонии у большинства пациентов через 3-4 недели.
Вместе с тем в клинической практике нередки ситуации, при которых встречаются трудности диагностики заболевания, пневмония принимает тяжёлое и затяжное течение, по разным причинам не достигается ожидаемый эффект от первоначального, а порой и последующего антибиотика, возникают трудности выбора препарата. Вышеуказанные ситуации представляются нестандартными, а подобные пациенты могут быть условно отнесены к категории «сложных» больных. Условность такого понятия очевидна, поскольку в каждом пациенте, в том числе и пневмонией, заложены особенности течения заболевания и ответа на лечение. А если учесть, что эффективность диагностики и лечения пневмонии это результат взаимодействия нескольких, по крайней мере, четырёх «составляющих» (пациент, микроорганизм, врач, антибиотик), то термин «сложный» больной приобретает более реальные очертания. В дидактических целях целесообразно и оправдано выделить наиболее часто встречающиеся сложные ситуации среди больных внебольничной пневмонией. Это поможет обращать более пристальное внимание в процессе диагностического поиска и построении программы ведения данной категории пациентов.
Среди больных пневмонией, которых можно отнести к категории сложных есть основания выделить следующие категории пациентов, требующих нестандартного подхода к диагностике и лечению:
• больные пожилого и старческого возраста;
• больные с наличием полиморбидности;
• некомплаентные больные;
• больные с высоким риском антибиотикорезистентности;
• больные с риском побочных эффектов;
• беременные пациентки;
• больные с плохим ответом на антибактериальную терапию. Больные пневмонией пожилого и старческого возраста
Ведение больных пневмонией пожилого и старческого возраста почти во всех случаях имеет свои особенности, в связи с чем этих больных оправдано относить к категории сложных пациентов. Основные сложности ведения данной категории пациентов возникают уже на этапе диагностики (атипичное течение, внелёгочная симптоматика и др.) и сохраняются при лечении (выбор антибиотика, оценка эффективности, коррекция коморбидных состояний) (рис. 1).
Основные проблемы лечения пневмонии у пожилых:

• поздняя диагностика, осложнения;
• коморбидность;
• повышенный риск лекарственного взаимодействия;
• повышенный риск антибиотикорезистентности;
• низкая комплаентность больных;
• наклонность к затяжному течению.

Доказано, что при ведении пожилых больных пневмонией особенно важным считается максимально раннее начало АТ. Именно у данного возрастного контингента пациентов была выявлена зависимость между эффективностью лечения и сроками начала АТ. Так, по данным ретроспективного анализа течения пневмонии у 14 000 пожилых больных, установлено, что начало АТ в течение 8 часов от момента госпитализации и получение культуры для бактериологического анализа способствовало снижению летальности в течение 30 дней на 15 % и 10 % соответственно [1].
По данным другого исследования, ещё более раннее начало АТ (в течение 4 часов от госпитализации) способствовало снижению госпитальной летальности, снижению летальности в течение 30 дней, а также сокращению сроков пребывания больных в стационаре (ретроспективный анализ течения внебольничной пневмонии у 13 771 пожилых больных) [2].
С учётом частой коморбидности важным является своевременное выявление и адекватная коррекция декомпенсации сопутствующей патологии (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, декомпенсация сахарного диабета), поскольку летальность у данной категории пациентов нередко обусловлена именно декомпенсацией коморбидных состояний (смерть больных «с пневмонией»).
Показанием для госпитализации пожилых больных следует считать не столько сам поздний возраст пациентов, а тяжесть заболевания, декомпенсацию (или высокий её риск) коморбидных состояний. Вместе с тем сроки пребывания пожилого больного в стационаре должны быть сведены к минимому с учётом риска развития у пожилых т. н. госпитальных ятрогений (спутанность, внутрибольничные инфекции, падения и др.).
Антибактериальными препаратами (АП) выбора при тяжёлых пневмониях являются комбинация бета-лактамов (защищённые пенициллины, цефалоспорины III поколения) с макролидами или монотерапия респираторными фторхинолонами. Целесообразно использование режима ступенчатой терапии. Возрастное снижение показателей клубочковой фильтрации наряду с высокой частотой нефроангиосклероза у пожилых со сниженной почечной функцией должны быть одним из факторов, влияющих на выбор АП, что, к сожалению, не всегда учитывается в клинической практике.

Больные с сопутствующей и фоновой патологией
Наличие коморбидности является одним из неблагоприятных факторов, влияющих на течение и прогноз пневмонии. Основными особенностями течения заболевания, создающими трудности ведения данной категории пациентов, являются следующие:
• частая декомпенсация сопутствующей патологии на фоне пневмонии;
• риск плохого ответа на АТ;
• риск антибиотикорезистентности;
• нарушенная фармакокинетика антибиотиков;
• риск лекарственных взаимодействий;
• частота побочных эффектов.
Наиболее актуальными коморбидными состояниями, имеющими клиническое значение, у больных пневмонией являются: хроническая обструктивная болезнь лёгких, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, диффузные заболевания печени, хронический алкоголизм, опухолевые заболевания, системные васкулиты, леченные глюкокортикоидами и цитостатиками, алиментарная недостаточность и некоторые другие заболевания
Тяжёлая сопутствующая (фоновая) патология является неблагоприятным фактором, утяжеляющим прогноз заболевания, а также развития осложнений, затяжного и тяжёлого течения, повышенного риска антибиотикорезистентности. Кроме того, наличие сопутствующей патологии с функциональными нарушениями со стороны печени и почек создаёт определённые сложности и может становиться источником ошибок в выборе АП, его дозировки, путях введения, длительности АТ и т. д. При этом в основе ошибок может лежать либо невыявление сопутствующей патологии вообще, либо её недоучёт в отношении риска токсического эффекта АП, либо, наконец, недостаточное знание фармакокинетических особенностей назначаемого АП. Так, ошибочно назначение потенциально нефротоксичных АП (аминогликозиды, карбапенемы) без корректировки дозы у больных с сопутствующей почечной недостаточностью. Опасно также в подобных ситуациях сочетанное применение АП, каждый из которых обладает нефротоксическими свойствами (аминогликозиды и цефалоспорины, за исключением цефоперазона). При наличии у больного почечной недостаточности следует отдавать предпочтение выбору АП с преимущественно внепочечным выведением (цефоперазон) или с двойным путём элиминации (цефтриаксон). Наличие сопутствующей, нередко множественной патологии с функциональными нарушениями органов и систем у больного пневмонией требует назначения наряду с АП лекарственных средств для коррекции соответствующих коморбидных состояний (бронхиальная обструкция, сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия, сахарный диабет, заболевания печени и др.). При этом возникает ситуация, которую можно квалифицировать как вынужденную полипрагмазию, создающую дополнительные трудности при выборе АП в связи с риском лекарственных взаимодействий, в том числе и взаимодействия АП с другими медикаментами.
В современных рекомендациях по АТ внебольничной пневмонии сопутствующая патология наряду с возрастом старше 65 лет считается фактором, определяющим выбор АП с учётом амбулаторного или стационарного лечения.
У амбулаторных больных внебольничной пневмонией с сопутствующими заболеваниями препаратами выбора являются ингибиторозащищённые пенициллины (амоксициллин/клавуланат), а альтернативными АП могут быть респираторные фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин, гемифлоксацин) внутрь. Несмотря на то, что in vitro аминопенициллины не перекрывают весь спектр потенциальных возбудителей, в ходе клинических исследований не выявлено различий в эффективности этих антибиотиков, а также отдельных представителей класса макролидов или респираторных фторхинолонов [3, 4].
У госпитализированных пациентов рекомендуется комбинированная АТ бета-лактамами (ампициллин, амоксициллин/клавуланат, цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с макролидами (азитромицин, кларитромицин, джозамицин) или монотерапия респираторными фторхинолонами (моксифлоксацин, левофлоксацин) парентерально с последующим переходом на приём внутрь (режим ступенчатой терапии).

Некомплаентные больные
Понятие комплаентность означает мотивированную приверженность больного к выполнению различных врачебных рекомендаций, в т. ч. в отношении приёма лекарств со строгим соблюдением назначенного режима дозирования препарата.
Проблема некомплаентности больных в антибактериальной терапии приобретает важное клиническое значение, что позволяет относить некомплаентных пациентов также к категории сложных больных [5, 6]. Приблизительно в трети случаев АТ у амбулаторных больных прекращается досрочно [7]. По данным Romir (2007), 52 % больных пропускают приём или уменьшают частоту приёма АП, 23 % самостоятельно уменьшают дозировку, 18 % нарушают рекомендации по времени приёма, 16 % нарушают связь с приёмом пищи. В феврале 2007 г. в России было проведено исследование «Несоблюдение режима приёма антибиотиков: причины, особенности поведения пациентов и мнение специалистов». В исследовании приняли участие 1 575 взрослых пациентов. Выяснилось, что в нашей стране каждый второй респондент (54 %) не соблюдает график приёма антибиотиков частично или полностью, что заключается чаще всего в пропуске дозы или уменьшении частоты приёма рекомендованного лекарственного средства. При этом 3 % признались, что вовсе не соблюдают рекомендации врача [8].
Основными негативными аспектами некомплаентности АТ являются следующие:
• неэффективность лечения;
• риск развития осложнений и хронизации процесса;
• риск развития антибиотикорезистентности;
• необходимость назначения нового АП;
• удлинение сроков выздоровления;
• повышение затрат на лечение.

По данным многочисленных исследований, выявлена отчётливая зависимость между комплаентностью больных и эффективностью АТ. Несоблюдение режима АТ и досрочное прекращение лечения снижают, в ряде случаев значительно, эффективность АТ [9-11]. Это обусловлено тем, что недостаточный срок АТ не обеспечивает микробную эрадикацию, что ведёт как к развитию осложнений, так и затяжному течению заболевания. Кроме того, короткие неполные курсы АТ являются фактором развития антибиотикорезистентности. В то же время отсутствие эффекта или недостаточная эффективность АТ вследствие некомплаентности пациентов диктуют необходимость назначения нового АП. Всё это удлиняет сроки выздоровления пациентов, увеличивает длительность пребывания в стационаре и соответственно повышает затраты на лечение. Основные источники некомплаентности представлены на рис. 2.
Пути преодоления некомплаентности АТ включают:
• создание мотивации у больного;
• образовательные программы;
• назначение эффективного антибиотика с удобным режимом дозирования и хорошей переносимостью;
• использование антибиотиков, обеспечивающих максимальный эффект при минимальной кратности и длительности приёма, хорошей переносимости.
Фармакокинетические свойства защищённых пенициллинов, респираторных фторхинолонов и большинства макролидов позволяют применять их с частотой 1-2 раза в сутки как парентерально, так и внутрь, что значительно улучшает комплаентность больных.

Больные с риском антибиотикорезистентности
К факторами риска пенициллинорезистентности S. pneumoniae относятся: возраст больных менее 7 лет и старше 60 лет, наличие тяжёлых соматических заболеваний, частое и длительное лечение антибиотиками, проживание в домах престарелых.
Рациональная АТ пневмоний требует учёта степени риска антибиотикорезистентности некоторых микроорганизмов, например резистентности S. pneumoniae к пенициллину. При высоком риске пенициллинорезистентности у S. pneumoniae назначение макролидов может также оказаться неэффективным, поскольку возможно наличие перекрестной резистентности к макролидам. В то же время резистентность к пенициллину и макролидам не коррелирует с устойчивостью к респираторным фторхинолонам, что делает рациональным и обоснованным их выбор в подобных ситуациях.
Другой проблемой антибиотикорезистентности является продукция H. influenzae β-лактамаз, что обычно наблюдается у больных ХОБЛ, часто получающих АП по поводу обострений заболевания. С учётом этого при развитии пневмонии на фоне ХОБЛ оправдано назначение защищённых пенициллинов (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам). Поскольку механизмы резистентности к пенициллину у S. pneumoniae и H. influenzae различны (изменение мишени и выработка β-лактамаз соответственно), то защищённые пенициллины активны против H. influenzae, продуцирующей β-лактамазы, в отношении же пенициллинорезистентного S. pneumoniae они не превосходят аминопенициллины. В то же время «защищённые» пенициллины могут сохранять активность по отношению к пенициллинорезистентным стафилококкам, вырабатывающим β-лактамазы. Поэтому в ситуациях с высокой вероятностью стафилококковой внебольничной пневмонии (после перенесённого гриппа, хроническая алкогольная интоксикация) обосновано назначение ингибиторозащищённых пенициллинов.
Важное клиническое значение имеет выявление резистентности стафилококка у больных внутрибольничной пневмонией (метициллинорезистентный S. aureus), что определяет тактику АТ и обосновывает назначение ванкомицина. Нерационально назначение в качестве первоначального АП при внебольничной пневмонии ко-тримоксазола или тетрациклина в связи с высоким уровнем резистентности к этим АП основных возбудителей пневмонии.
Принципиально важен учёт региональной антибиотикорезистентности. В России, по данным многоцентрового исследования [12], наиболее высокий уровень резистентных штамов S. pneumoniae отмечается к тетрациклину и ко-тримоксазолу. В то же время низкий уровень резистентности выявлен к аминопенициллинам и защищённым пенициллинам, респираторным фторхинолонам, что позволяет отдавать предпочтение этим АП в ситуациях с высоким риском антибиотикорезистентности.
В регионах с высоким уровнем (> 25 %) инфекции, вызванной штаммами S. pneumoniae, резистентыми к макролидам (МПК > 16 мг/мл), предполагают использование респираторных фторхинолонов (гемифлоксацин, моксифлоксацин, левофлоксацин (750 мг) и др., высоких доз амоксициллина (3 г в сутки) или амоксициллина/клавуланата (2 г 2 р/сут).
Поскольку АТ больным пневмонией назначается эмпирически в отсутствии результатов чувствительности микроорганизма, необходим тщательный учёт основных факторов, влияющих на развитие антибиотикорезистентности у данного пациента. Тактика врача при выборе АП у больных пневмонией с высоким риском антибиотикорезистентности должна сводиться к следующему:
• учёт факторов риска (пожилой возраст, коморбидность, частое назначение АП, проживание в домах длительного пребывания);
• учёт перекрёстной пенициллинорезистентности бета-лактамов и макролидов;
• учёт регионарной антибиотикорезистентности;
• предпочтительное назначение защищённых пенициллинов и респираторных фторхинолонов;
• назначение АП по показаниям.

Больные с риском побочных эффектов АП
Развитие нежелательных реакций при АТ пневмоний ведёт к снижению эффективности лечения и увеличению его продолжительности, утяжелению состояния, снижению комплаентности больных, повышению затрат на лечение (купирование нежелательных реакций, назначение другого АП, увеличение длительности лечения и т. д.).
Риск развития побочных эффектов на фоне АТ пневмоний связан, прежде всего, с недоучётом анамнеза (непереносимость различного класса АП), а также факторов, влияющих на элиминацию АП (функциональные нарушения почек у пожилых и больных с сопутствующей патологией почек), риска лекарственных взаимодействий у больных, получающих по поводу сопутствующей патологии различные медикаменты. При наличии достоверно установленной гиперчувствительности к пенициллину не следует назначать другие бета-лактамные АП (цефалоспорины, карбапенемы). Альтернативными АП могут быть фторхинолоны, макролиды, тетрациклины. Однако нередко за «аллергию на антибиотики» могут приниматься реакции другого происхождения (сосудистые, вегетативные и др.), в связи с чем следует критически оценивать указания больных на такую «непереносимость» и более тщательно анализировать имеющуюся ситуацию. Вместе с тем опасны внутрикожные пробы на АП, поскольку при этом существует такая же опасность тяжёлых анафилактических реакций.
Одним из путей снижения риска нежелательных эффектов АТ является создание новых лекарственных форм АП на основе инновационных технологий. К такой лекарственной форме относятся препараты: амоксициллин, амоксициллин/клавулановая кислота (АМК), джозамицин в виде диспергируемых таблеток Солютаб. Известно, что АМК – один из АП выбора в лечении инфекций нижних дыхательных путей, в частности внебольничной пневмонии. Одной из существенных проблем использования АМК в клинической практике является сравнительно высокая частота нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта. Применение новой лекарственной формы АМК – диспергируемых таблеток Солютаб за счёт более быстрой и предсказуемой абсорбции клавулановой кислоты из кишечника приводит к снижению частоты нежелательных реакций, а следовательно, и улучшению клинических исходов лечения в связи с более высокой приверженностью проводимой терапии.
В проведённом открытом рандомизированном сравнительном исследовании переносимости различных форм АМК (диспергируемые и обычные, покрытые оболочкой, таблетки) у больных внебольничной пневмонией и обострением ХОБЛ [13] установлено, что при эквивалентной клинической эффективности обоих АП новая лекарственная форма амоксицилина/клавулановой кислоты – диспергируемые таблетки Солютаб – характеризовалась несколько лучшим профилем безопасности по сравнению с обычными, покрытыми оболочкой, таблетками. Это проявлялось уменьшением частоты побочных эффектов, особенно диареи. Так, в исследовании выявлена достоверно меньшая частота развития диареи (6 % vs. 17 %; p = 0,027) в группе пациентов, получавших диспергируемые таблетки АМК.

Пневмонии у беременных
Беременные пациентки с пневмонией нередко представляют определённые проблемы диагностики и лечения. Свидетельством этого являются показатели летальности данной категории пациенток. Несмотря на то, что этот показатель существенно снизился в середине прошлого века благодаря широкому внедрению АП, он и сегодня остаётся на достаточно высоком уровне – 3-4 % (В.В. Архипов, А.Н. Цой, 2002) и является одной из важнейших неакушерских причин материнской смертности. С одной стороны, нередко возникают трудности дифференциальной диагностики пневмонии с вирусными респираторными инфекциями, что усугубляется не всегда оправданным ограничением использования лучевых методов диагностики. Между тем, после 12-недельного срока беременности проведение лучевых методов исследования вполне безопасно и допустимо. Во время беременности в организме женщины происходит ряд анатомо-физиологических изменений, которые могут значительно ухудшить прогноз пневмонии. К таким особенностям относятся: высокое стояние диафрагмы и уменьшение экскурсии лёгких, увеличение поперечного размера и окружности грудной клетки, уменьшение дыхательной поверхности лёгких. С учётом риска тяжёлого и осложнённого течения лечение пневмонии у беременных целесообразно проводить в условиях стационара.
Основная проблема при выборе АП для лечения пневмонии у беременных заключается в риске тератогенного действия АП. По степени выраженности неблагоприятного воздействия на плод все препараты можно условно разделить на четыре группы.
К группе А могут быть отнесены лекарственные средства, для которых доказано отсутствие отрицательного влияния на течение беременности и развитие плода в І триместре, а также не представлены данные о повышенном риске на более поздних сроках беременности. До настоящего времени в эту группу препаратов не включен ни один из антибиотиков, так как невозможно провести контролируемые исследования по изучению негативного воздействия препаратов на беременных.
Группу В составляют относительно безопасные в отношении влияния на плод антибиотики пенициллинового ряда (бензилпенициллин, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат); цефалоспорины (цефуроксим, цефтриаксон, цефаклор, цефотаксим); макролиды (азитромицин, джозамицин); монобактамы (азтреонам); карбапенемы (меропенем); нитроимидазолы (метронидазол); фосфомицин, полимиксин. Эти препараты могут быть назначены беременным, в т. ч. для лечения внебольничной пневмонии.
К группе С относят препараты, при назначении которых не исключается риск неблагоприятного воздействия на плод: карбапенемы (имипенем), макролиды (кларитромицин), аминогликозиды (гентамицин), гликопептиды (ванкомицин), сульфаниламиды (ко-тримоксазол). В отдельных случаях, если потенциальная польза превышает возможный риск, применение этих препаратов у беременных может быть оправдано.
Группа D включает АП с доказанным негативным влиянием на течение беременности и развитие плода. К таким препаратам, которые не должны назначаться беременным пациенткам, относятся: тетрациклины (доксициклин, тетрациклин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), аминогликозиды (амикацин). Такая классификация антибактериальных препаратов предопределяет простой логический вывод – перечень антибиотиков, используемых для лечения внебольничной пневмонии у беременных, должен включать преимущественно препараты группы B.
В зависимости от тяжести течения пневмонии рекомендуется следующий подход в выборе первоначального АП у беременных:
• у больных нетяжёлыми пневмониями рекомендован пероральный приём антибиотиков пенициллинового ряда, в первую очередь амоксициллина;
• при подозрении на пневмонию, вызванную атипичными микроорганизмами (непродуктивный кашель, выраженная интоксикация, одышка, факторы риска) предпочтение следует отдавать безопасным современным макролидам (азитромицину, джозамицину);
• при тяжёлом течении заболевания или наличии дополнительных факторов риска (сахарного диабета, алкоголизма, муковисцидоза) АП выбора являются защищённые пенициллины или цефалоспорины ІІІ поколения обязательно в комбинации с макролидами.

Больные с плохим ответом на АТ
Как свидетельствует клиническая практика, у части пациентов с внебольничной пневмонией, несмотря на проведение АТ, соответствующей современным клиническим рекомендациям, отсутствует ожидаемый клинический эффект. У 6 % больных на фоне назначенной АТ в течение 48-72 часов наблюдается не только отсутствие клинического эффекта, но и прогрессирование пневмонии с развитием острой дыхательной и сердечной недостаточности, а также септического шока. Основные причины неэффективности АТ пневмонии включают:
• неправильный диагноз (туберкулёз, опухоль, отёк лёгких и др.);
• наличие осложнений (лёгочные, внелёгочные);
• тяжёлая сопутствующая и фоновая патология;
• неадекватный первоначальный АП;
• неадекватный режим дозирования АП;
• поздно начатая АТ.

У 10-20 % больных внебольничной пневмонией отмечается замедленный регресс рентгенологических изменений в виде уменьшения размеров лёгочной инфильтрации менее 50 % к концу 4-й недели от начала заболевания при улучшении клинической картины на фоне АТ [14]. Такие ситуации квалифицируются как медленно разрешающиеся пневмонии (затяжные пневмонии). Основными факторами риска затяжного течения пневмонии являются:
• пожилой возраст;
• тяжёлое течение;
• наличие осложнений;
• антибиотикорезистентность возбудителей;
• неэффективность стартовой АТ;
• мультилобарное поражение;
• курение;
• алкоголизм;
• полиморбидность;
• суперинфекция.

Если у больных моложе 50 лет с пневмококковой пневмонией и бактериемией сроки рентгенологического разрешения составляют около 4 недель, то у пациентов старше 50 лет при тяжёлом течении заболевания и наличии сопутствующей патологии разрешение пневмонии к 4-й недели наблюдается только в 20-30 % случаев. Что касается легионелёзной пневмонии, то её разрешение к 12-й недели регистрируется лишь у 55 % больных [14]. Одной из причин медленного разрешения ВП может быть вторичная резистентность возбудителей к АП, вследствие этого нозокомиальная суперинфекция. Поэтому особое внимание необходимо уделить правильности выбора АП для эмпирической терапии, режима дозирования и соблюдение пациентом врачебных назначений. Следует учитывать создание нужной концентрации препарата в очаге инфекции, для этого необходимо исключить «секвестрированные» очаги инфекции (например, эмпиема, абсцесс лёгкого, внеторакальные очаги). В случае затяжной пневмонии следует проводить дифференциальный диагноз с очаго-инфильтративным туберкулёзом лёгких, а также широким кругом неинфекционных лёгочных воспалений (пневмониты при системных васкулитах, лекарственные пневмониты, эозинофильные пневмонии и др.), протекающих с синдромно-сходной симптоматикой и создающих в этой связи известные дифференциально-диагностические трудности. Обязательным при медленно разрешающейся пневмонии является исключение опухолевого процесса в лёгких, особенно при наличии факторов риска (курильщики, пожилые пациенты).
С целью оптимизации ведения «сложных больных» пневмонией важное значение, наряду с соблюдением стандартов лечения, имеет конструктивное взаимодействие смежных специалистов: интерниста, пульмонолога (фтизиопульмонолога), врача лучевой диагностики, клинического фармаколога, клинического микробиолога.

Литература
1. Meehan T.P. Fine M.J. Krumholz H.M. et al. Quality of care process and outcomes in elderly patients with pneumonia // JAMA. 1997; 278: 2080.
2. Houck P.M., MacLehose R.F., Niederman M.S. et al. Empiric antibiotic therapy and mortality among Medicare pneumonia inpatients in 10 Western States: 1993, 1995, and 1997 // Chest. 2001; 119: 1420-6.
3. Чучалин А.Г. и соавт. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ВП у взрослых, 2006 г.
4. Shefet D., Robenshtok E., Paul M., Leibovici L. Empirical atypical coverage for inpatients with community-acquired pneumonia: systematic review of randomized controlled trials // Arch Intern Med. 2005; 165: 17: 1992-2000.
5. Kardas P. Patient compliance with antibiotic treatment for respiratory tract infections // Antimicrob Chemother. 2002; 49: 897-903.
6. Pechere J.C., Hughes D., Kardas P., Cornaglia G. Non compliance with antibiotic therapy for acute community infections: a global survey // Int J of Antimicrob Agents. 2007; 29: 245-253.
7. Kardas P., Devine S., Gollembesky A., Roberts C. A systematic review and meta-analysis of misure of antibiotic therapies in the community // Int J of Antimicrob Agents. 2005;


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6548/

В статье представлены основные возбудители, критерии диагностики внебольничной пневмонии у детей,  выбор антибиотиков, их дозы  и кратность введения.

Criteria for diagnosis and treatment of community-acquired pneumonia in children

The paper presents the main pathogens, diagnostic criteria for outside the hospital pneumonia in children, the choice of antibiotics, their dosage and frequency of administration.

Согласно современным представлениям, пневмонии делятся на внебольничные (домашние) и внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные),  кроме того выделяют пневмонии,  развившиеся у лиц с иммунодефицитными состояниями и у больных на ИВЛ. Особую актуальность в практике врача педиатра имеет внебольничная пневмония (ВП), в связи с высокой распространенностью в детской популяции.  Воспалительный процесс в легочной паренхиме значительно варьирует в детской популяции и зависит не только от социально-экономического развития региона, но также от доступности критериев диагностики. В частности, в тех странах, где используется «золотой» стандарт диагностики – рентгенологический метод, частота  пневмонии ниже, чем в тех регионах, где верификации диагноза основана только на физикальных данных. В Российской Федерации среднестатистические показатели заболеваемости  составляют 10-20 случаев на 1000 детей, в странах Европы данные показатели колеблются в пределах 34-40 случаев на 1000 детского населения [1].

За последние годы в странах с высоким уровнем экономического развития, в том числе и в России, показатели смертности среди детей от ВП не превышают 10-12%. Однако в странах третьего мира  летальность от пневмонии остается высокой, в связи с чем специалисты ВОЗ и ЮНИСЕФ в 2009 году объявили пневмонию основной причиной смерти  детей до 5 лет   и провозгласили «Глобальный план действий по профилактике пневмонии и борьбе с ней (GAPP)». В данном докладе был сформулирован основной постулат —  эффективным методом снижения детской смертности является управление наиболее частыми возбудителями пневмонии [2].

Наиболее распространенными возбудителями при ВП являются Streptococcus pneumoniaeHaemophylus influenzae и другие микроорганизмы, в том числе вирусы и грибы. Уместно уточнить, что этиология заболеваний нижнего респираторного тракта резко отличается в разных возрастных группах. Так, по данным зарубежных и отечественных авторов,  врожденные пневмонии, развивающиеся в результате трансплацентарного инфицирования плода, чаще вызываются возбудителями — Toxoplasmagondi, Rubella, Cytomegalovirus, Herpessimplexvirus, а так же Treponemapallium и Listeriamonocytogenes. При этом пневмония обычно является частью врожденного генерализованного инфекционного процесса. При врожденной пневмонии, развивающейся вследствие интранатального инфицирования, основную роль играет бактериальная микрофлора. Часто это микроорганизмы, колонизирующие родовые пути матери. Самой частой причиной (»50%) является стрептококк группы В. Грамотрицательные палочки, такие как   E.сoli, Klebsiellaspp., C. trachomatis, Mycoplasma, Ureoplasma встречаются реже [3, 4].

У детей, начиная с конца первого месяца жизни и до 3 лет включительно, в этиологии внебольничной пневмонии возрастает роль респираторных вирусов, которые могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и создавать вирусно-бактериальные ассоциации [5]. Наибольшая значимость респираторных вирусов как самостоятельного этиологического фактора в развитии заболеваний нижних отделов респираторного тракта  отмечается у детей в возрасте до 1 года. К 5 годам их этиологическая роль заметно снижается и у детей старше 5 лет не превышает 5 случаев на 100 заболеваний в год. Наибольшее значение среди респираторных вирусов, способных стать причиной инфекции нижних отделов респираторного тракта и пневмонии у детей раннего возраста, являются рино-синцитиальный вирус, вирус парагриппа 3 и 1-го типов [5, 3, 6, 7].

Специалисты Европейского респираторного общества (2002 г.) утверждают, что чем младше ребенок, тем шире диапазон и спектр бактериальных возбудителей пневмонии [3]. В отличие от взрослых пациентов, у детей первого года жизни этиологическая значимость                    S. pneumoniae незначительна в силу наличия у них пассивного иммунитета [6]. Это же касается и H.influenzae. Однако, актуальность таких возбудителей, как S. aureus, S. pyogenes, K. pneumoniaeиE. сoli, которые вызывают тяжелые, в том числе и деструктивные пневмонии, остается высокой. Только после 6 месяцев жизни частота выделения пневмококка в качестве этиологического фактора  пневмоний возрастает до значений, свойственных старшему возрасту, а для гемофильной палочки данный уровень достигается лишь  к концу второго года (35-45% — для S. pneumoniae и 10% — для H. influenzae) [6].

S. pneumoniae — грамположительные диплококки, факультативные анаэробы, имеющие капсульный полисахарид, который препятствует фагоцитозу полиморфноядерными лейкоцитами. Данный возбудитель может присутствовать в составе нормальной микрофлоры зева и полости рта − около 25% здорового населения являются его носителями. Кроме того, высокая частота носительства этого возбудителя и вспышек пневмококковых пневмоний наблюдается в замкнутых коллективах. В то же время пневмококк  часто является  причиной развития неинвазивных (острый средний отит, синусит, трахеит, бронхит, внебольничная пневмония с эмпиемой (или без нее) и бактериемией) и инвазивных заболеваний (бактериальный менингит и первичная бактериемия у детей, спонтанный бактериальный перитонит, сепсис с поражением определенных органов и тканей) [8, 9].

Широкое распространение пневмококковой инфекции среди детей раннего возраста обусловлено наличием большого числа серотипов (более 90) и особенностями выработки иммунного ответа на инвазию отдельных серогрупп [10].

Работы, проведенные в середине 90-х годов в нескольких регионах России, показали, что существуют отличия в частоте выделения пневмококков отдельных серотипов у больных ВП и  носителей. Так, у больных ВП чаще выделялись пневмококки 1, 5 и 14 серотипов, что свидетельствовало об их высокой вирулентности и подтверждало их способность вызывать тяжелые, осложненные формы заболевания. В тоже время отмечено, что вирулентные пневмококки серотипа 3 достаточно часто выделяются у носителей и   больных с тяжелой пневмонией. По-видимому, пневмококки серотипа 3 проявляют свою вирулентность только при попадании в нижние дыхательные пути, в то время как в верхних дыхательных путях они могут персистировать, не вызывая заболевания. Серотипы 20 – 38 обусловливают, как правило, неосложненные ВП [19].

В разных регионах России наблюдаются различия в серотиповом пейзаже пневмококков, выражающиеся в разной частоте   отдельных серотипов возбудителя. Кроме того, в течение нескольких лет происходит трансформация ведущего серотипа, вызывающего ОП или здоровое носительство в носоглотке.

H. influenzae типа b (Hib) ― другой важный возбудитель ВП у детей до 5 лет. Кроме того, Hib вызывает ряд инвазивных заболеваний, таких как менингит, остеомиелит, септический артрит [12, 13]. Существует 6 серотипов (af) данного возбудителя, обладающих внешней полисахаридной капсулой. Данные типы дифференцируют на основании различий в антигенной структуре капсулы. Другие штаммы H. influenzae, не содержащие капсулы, описывают как нетипируемые. Капсульные типы H. influenzae обусловливают развитие тяжелых инвазивных заболеваний, при этом на тип b приходится не менее 90% генерализованных форм инфекций. Некапсульные типы взывают менее тяжелые инфекции дыхательных путей (неосложненные формы острой пневмонии, бронхиты, синуситы, средние отиты). Главный фактор вирулентности капсульных штаммов ― капсулярный полисахарид ― полимер D-рибоза-рибитолфосфата, однако, существуют и другие факторы вирулентности ― липополисахаридазы, протеазы IgA, некоторые белки наружной мембраны возбудителя [14]. В последние годы появились доказательства появления и быстрого распространения антибиотикорезистентных  штаммов  H. influenzae. Отмечается устойчивость к β-лактамным антибиотикам, тетрациклинам, хлорамфениколам и макролидам [14, 15, 16].

У детей старше 5 лет в этиологической структуре ВП наряду с Spneumoniae возрастает значимость Mycoplasma рneumoniae.  Микоплазма занимает промежуточное положение между вирусами и бактериями, являясь уникальным мембрано-ассоциированным микроорганизмом, способным к саморепликации и длительной персистенции. Данный возбудитель представляет собой мелкие полиморфные, прокариотические микроорганизмы.  M. pneumoniae вместо клеточной стенки имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану, что обусловливает их резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и остальным (без исключения) b-лактамам. Кроме того, в клеточной стенке имеется терминальная структура, играющая важную роль в уникальной скользящей подвижности и адсорбции микоплазм к поверхностным структурам клеток хозяина (эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и другие) [17].    M. pneumoniae в большом количестве продуцирует активные формы кислорода, свободные радикалы и возникающие в результате дисмутации супероксида умеренные окислители, вызывающие повреждения реснитчатого эпителия. Данное обстоятельство способствует суперинфекции другими микроорганизмами, главным образом S. pneumoniae [18].

Chlamydia – следующий по распространенности «атипичный» возбудитель ВП. Каждый из трех известных в настоящее время видов хламидий способен вызывать воспаление легких: Chlamydia trachomatis – отдельные случаи пневмонии у новорожденных; Chlаmydophila psittaci – поражение легких при пситтакозе (орнитозе) и Chlamydophila pneumoniae – возбудитель пневмонии и острого бронхита у взрослых и у детей [19].

По современным представлениям, хламидии относятся к грамотрицательным микроорганизмам диаметром 0,25-1,5 мкм и занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Первоначально хламидии относили к вирусам благодаря их способности размножаться в цитоплазме клетки-хозяина и длительно персистировать внутриклеточно. В настоящее время считают, что эти организмы в большей степени принадлежат к бактериям, с которыми их сближает наличие нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и бактериальной оболочки, в состав которой входит мурамовая кислота, а также чувствительность к антибиотикам тетрациклинового ряда, макролидам, фторхинолонам. Все хламидии имеют сходный цикл развития, одинаковый химический состав, общий групповой, родоспецифический антиген – липолисахаридный комплекс, реактивной половиной которого является 2-кето-3-дезоксиоктановая кислота, а также видо-  и типоспецифические антигены.

Итак, основными возбудителями ВП являются пневмококк, несколько реже гемофильная палочка, у детей с 5 лет возрастает роль микоплазмы и хламидии. Необходимо отметить, что в случае тяжелой, жизнеугрожающей пневмонии микробиологический пейзаж возбудителей несколько меняется — пневмококк остается лидирующим возбудителем, а роль гемофильной палочки хотя и возрастает, но остается вторичной. Что касается  микоплазмы и хламидии, то по мере утяжеления болезни эти микроорганизмы отступают назад, предоставляя место основному возбудителю — легионелле (при тяжелой пневмонии) и представителям семейства EnterobacteriaceaeE. coli и Kl. pneumoniae [20].

Проведение достоверной  этиологической расшифровки острой пневмоний по ряду причин затруднено. С сожалением приходится констатировать, что бактериологическое исследование развито слабо, оценка качества и последующее микробиологическое исследование проводится редко.   В 20-60% случаев этиологию ВП не удается установить [1]. Для бактериологического контроля обычно используется секрет из верхних дыхательных путей или трахеальный аспират (мокрота), допуская при этом, что обнаруживаемые микроорганизмы в верхних дыхательных путях не всегда идентичны микрофлоре нижних дыхательных путей [1].  Кроме того, нельзя забывать, что в последние годы существенно возросла доля ВП микоплазменной и хламидийной  этиологии, при этом установление  природы данных пневмоний вызывает особые затруднения, учитывая сложность культивирования внутриклеточных возбудителей [7, 8, 12]. Для диагностики их используют иммунологические или молекулярные методы исследования, которые на современном этапе мало доступны в рутинной клинической практике.

Алгоритм диагностического поиска при ВП складывается из общепринятой клинической симптоматики с использованием современных методов лабораторно-инструментальной диагностики [6, 22]. Эксперты ВОЗ считают, что в типичных случаях для пневмонии характерно:

  • Фебрильная температура с продолжительностью > 3 дней;
  • Цианоз и наличие следующих признаков респираторного дистресса: – одышка >60 в 1 мин у детей до 2 мес, >50 в возрасте 2-12 мес,  >40 у детей от года до 5 лет, и >30 у детей старше 5 лет при отсутствии признаков бронхиальной обструкции. Тахипноэ является одним из  лучших предикторов пневмонии у детей всех возрастов. Подсчет числа дыхательных движений ребенка желательно проводить при спокойном дыхании в течение 60 секунд;
  • Кашель. Хотя надо помнить, что у 15–25% больных детей кашель может отсутствовать;
  • При физикальном обследовании больного обращают внимание на появление следующих признаков:  укорочение перкуторного звука в зоне поражения, бронхиальное или ослабленное  дыхание,  звучные мелкопузырчатые или  крепитирующие хрипы. Вышеописанные симптомы наблюдаются только в 50-70% случаях. У  детей  раннего возраста физикальные данные в легких при пневмонии в большинстве случаев практически неотличимы от изменений при бронхиолитах и бронхитах [6].

«Золотым стандартом» диагностики пневмонии остается рентгенография органов грудной клетки, позволяющая оценить следующие критерии,  свидетельствующие о тяжести заболевания:

  • размеры инфильтрации легких и ее распространенность;
  • наличие или отсутствие плеврального выпота;
  • наличие или отсутствие деструкции легочной паренхимы.

В руководствах прежних лет по пневмонии очаговые, долевые, сегментарные инфильтративные изменения в легочной ткани связывали с бактериальной инфекцией, а  интерстициальные – с вирусной. Наблюдения последних лет показали бесперспективность использования рентгенологического метода для ориентировочной этиологической диагностики  болезни [1].

При неосложненных ВП, с хорошей положительной динамикой течения болезни нет необходимости проведения контрольной рентгенографии сразу после окончания курса антибактериальной терапии. Целесообразно проводить контрольное рентгенологическое обследование не ранее 4-5 недель от начала заболевания. При осложненных пневмониях динамический контроль проводят при наличии прогрессирования симптомов поражения легких и перед выпиской больного из стационара [6].

В общепринятый стандарт диагностики ВП включен подсчет  количества лейкоцитов и их формулы. Лейкоцитоз >10–12·109/л и сдвиг лейкоформулы влево (>10% палочкоядерных нейтрофилов) указывают на высокую вероятность бактериальной инфекции. Предикторами неблагоприятного течения воспалительного процесса в легочной паренхиме является  лейкопения <3·109/л или лейкоцитоз >25·109/л [6].

Для диагностики нетяжелых ВП вполне достаточно ограничиться клиническими симптомами, рентгенографией легких, общим анализом крови. Диагноз пневмония является достоверным при наличии инфильтративной тени на рентгенограмме легких в сочетании хотя бы с двумя из нижеперечисленных клинико-лабораторных признаков:

  • фебрильная температура;
  • кашель;
  • аускультативные признаки пневмонии;
  • лейкоцитоз >10–12·109/л и/или палочкоядерный сдвиг лейкоформулы >10%.

Схема диагностического поиска при пневмонии представлена в рисунке 1.

В случаях тяжелой пневмонии  в стандарт диагностических методов обследования целесообразно включать:

  • Определение активности печеночных ферментов;
  • Уровень креатинина и мочевины;
  • Показатель С- реактивного белка;
  • Концентрация  прокальцитонина, которая коррелирует со степенью тяжести бактериемии и используется в качестве прогноза течения болезни;
  • Кислотно-щелочное состояние и электролиты крови;
  • Электрокардиография;
  • Верификация причинозначимого возбудителя путем посева крови  (положительные результаты посева не превышают 10-40%), микробиологическое исследование мокроты или секрета из верхних дыхательных путей. Для уточнения в этиологии заболевания «атипичных» возбудителей используются молекулярные (ПЦР) и серологические методы исследования. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках более чем в четыре раза, взятых в острый период и в период реконвалесценции (через 2-4 недели от начало острого периода), может свидетельствовать о микоплазменной или хламидийной этиологии пневмонии. Данный метод обследования оправдан для детей старше 5 лет и используется чаще всего для ретроспективного анализа.

Вероятная пневмония

Рисунок 1. Алгоритм диагностики пневмонии

Лечение нетяжелой ВП проводится в амбулаторных условиях, показаниями для госпитализации детей являются:

  • Возраст ребенка менее 2 месяцев вне зависимости от тяжести и распространенности процесса;
  • Дети до 3 лет при лобарном характере поражения легких;
  • Возраст ребенка до 5 лет при поражении более чем одной доли легкого;
  • Дети с отягощенным премробидным фоном: тяжелая энцефалопатия любого генеза, врожденные пороки развития, хронические заболевания бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем, заболевания почек, сахарный диабет, новообразования, иммунодефицитные состояния;
  • Дети из социально неблагополучных семей, с плохими социально-бытовыми условиями;
  • Дети с осложненными формами  пневмонии;
  • При отсутствии положительной динамики в течение 48-72 часов после эмпирической антибактериальной терапии в амбулаторных условиях.

Препаратом выбора для лечения нетяжелых ВП (табл. 1) остается амоксициллин, если ребенок в течение последних 3 месяцев получал антибактериальную терапию — амоксициллин + клавуланат. Многоцентровое исследование по изучению резистентных форм пневмококка, гемофильной палочки и β — гемолитического стрептококка гр. А  —  ПеГАС – I, II, III показало, что наиболее вероятные возбудители ВП —  S. pneumoniae иH. Influenza  сохраняют высокую чувствительность к аминопенициллинам. За 10 лет (1999-2009 гг.) уровень нечувствительности пневмококка к амоксициллину, амоксициллину/клавуланату, амоксициллину/сульбактаму существенно не изменился и остался стабильно низким (до 0,4%). Резистентость H. influenzae  к аминопенициллинам за время наблюдения также не превышала  допустимого порога и составила около 4%.

Препаратами альтернативной группы являются  цефалоспорины II поколения (цефуроксима аксетил) или макролиды.  В настоящее время 14-, 15- и 16-членные макролиды сохраняют высокую активность в отношении S.pneumoniae.  К примеру, в исследовании ПеГАС уровень резистентных форм пневмококка к азитромицину, кларитромицину не превышал 8,2%, джозамицину — 4,0 % [11, 23, 24].  Несмотря на привлекательность макролидов, связанную с их высокой активностью в отношении пневмококка, микоплазменной и хламидийной флоре, низкой токсичностью, способностью создавать высокие внутриклеточные концентрации, до 1200 раз превышающие концентрацию в крови, данная группа должна оставаться в альтернативной группе. Частое и необоснованное назначение макролидных антибиотиков приводит к росту резистентных форм  S. pneumoniae, к примеру, в США, Японии резистентные формы пневмококков доходят до 40% [1].

Таблица 1.

Выбор антибиотиков для лечения пневмонии у детей

Тяжесть пневмонии

Препараты выбора

Альтернативные препараты

Нетяжелая пневмонияАмоксициллин
Амоксициллин + клавуланат
Цефалоспорины II поколения,
Макролиды
Тяжелая пневмонияАмоксициллин + клавуланат или Цефалоспорины II, IIIЦефалоспорины III или IV поколения отдельно или в комбинации с аминогликозидом,
КарбапенемыГликопептиды

 

Препаратами выбора для больных с тяжелой пневмонией, требующей госпитализации, являются амоксициллин + клавуланат (в\в) или цефалоспорины II поколения. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины III или IV поколения. Цефтриаксон и цефотаксим (цефалоспорины III поколения) сохраняют высокую чувствительность по отношению к пневмококку и гемофильной палочки — резистентные формы не превышают 2% [24]. Что касается цефиксима, то здесь наблюдается высокая активность против пневмококка — резистентные формы не превышают 6,8%, однако данный антибиотик уступает по активности и амоксициллину, и цефтриаксону. Рекомендованные дозы, режимы введения представлены в таблице 2.

Критерием прекращения курса антибактериальной терапии при лечении нетяжелой ВП является клиническое выздоровление, даже при сохранении остаточных изменений на рентгенограмме. В целом продолжительность антибиотикотерапии составляет 7-10 дней. Не следует отменять антибиотик на ранних сроках  (на 3-5-й день), так как при этом не достигается эрадикация возбудителей, потенцируется развитие антибиотикорезистентных штаммов. Следует подчеркнуть, что при лечении ВП хламидийной и микоплазменной этиологии оправдан 14-дневный курс терапии макролидами, за исключением тех случаев, когда используется азитромицин.

Считается нерациональным использование при терапии ВП тетрациклина и ко-тримокосазола в силу роста устойчивости пневмококка к данным препаратам, также использовать аминогликозиды в виду отсутствия природной активности   в отношении S.pneumoniae [1].

Итак, адекватная терапия ВП в основном, а может быть и в целом,  зависит от рационального подбора антибактериальной терапии. В отечественных стандартах  лечения ВП включены и муколитические препараты, однако данную терапию рекомендуют использовать у менее 20% больных. Муколитические препараты (бромгексин, амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин и др.) эффективно разжижают мокроту, не увеличивая существенно ее количество. Некоторые из препаратов этой группы имеют несколько лекарственных форм, обеспечивающих различные способы доставки лекарственного вещества (оральный, ингаляционный), что чрезвычайно важно в комплексной терапии пневмонии.

Спектр лекарственных препаратов, рекомендованных для лечения пневмонии, достаточно ограниченный.  Наряду с антибактериальной и муколитической терапией допускается использование противовирусных, нестероидных противовоспалительных средств (как жаропонижающий препарат), препаратов,  влияющих на сердечно-сосудистую систему и улучшающих реологические свойства крови [22]. 

Таблица 2.

Дозы наиболее часто применяющихся антибиотиков, пути и кратность их введения

Антибактериальный препарат

Доза

Путь введения

Кратность

введения

Пенициллины

Амоксициллин25–50 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,25–0,5 г каждые 8 чВнутрь3 раза в сутки
Амоксициллин+клавуланат20–40 мг/кг (по амоксициллину). Детям старше 12 лет при нетяжелой пневмонии по 0,5 г каждые 8 ч или по 1 г (по амоксициллину) каждые 12 чВнутрь2- 3 раза в сутки
Амоксициллин+клавуланат30 мг/кг массы тела (по амоксициллину). Детям старше 12 лет 1 г (по амоксициллину) каждые 8 или 6 чв/в2- 3 раза в сутки

Цефалоспорины II поколения

Цефуроксим натрия50–100 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,75–1,5 г каждые 8 чв/м, в/в3  раза в сутки
Цефуроксима аксетил20–30 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,25–0,5 г каждые 12 чВнутрь2  раза в сутки

Цефалоспорины III поколения

Цефотаксим50–100 мг/кг. Детям старше 12 лет 2 г каждые 8 -12 чв/м, в/в2 -3 раза в сутки
Цефтриаксон50–80 мг/кг. Детям старше 12 лет 1–2 г 1 раз в суткив/м, в/в1 раза в сутки
Цефтазидим50–100 мг/кг. Детям старше 12 лет 2 г каждые 8 чв/м, в/в2- 3 раза в сутки
Цефалоспорины IV поколения
Цефепим100–150 мг/кг. Детям старше 12 лет 1–2 г каждые 8- 12 ч в/в2 — 3 раза в сутки

Карбапенемы

Меропенем30–60 мг/кг. Детям старше 12 лет 1 г каждые 8 чв/в3 раза в сутки

Гликопептиды

Ванкомицин40 мг/кг. Детям старше 12 лет 1 г каждые 12 чв/в3-4 раза в сутки

Оксазолидиноны

Линезолид10 мг/кг

в/м, в/в

3 раза в сутки

Аминогликозиды

Амикацин15–30 мг/кгв/м, в/в2 раза в сутки
Нетилмицин5 мг/кгв/м, в/в2 раза в сутки

Макролиды

Спирамицин15 тыс. Ед/кг. Детям старше 12 лет 500 тыс. Ед каждые 12 чВнутрь2 раза в сутки
Рокситромицин5–8 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,25–0,5 г каждые 12 чВнутрь2 раза в сутки
Азитромицин10 мг/кгВнутрь1 раза в сутки
Джозамицин 30-50 мг/кг/сутВнутрь3 раза в сутки

 

 

И.И. Закиров, А.И. Сафина

Казанская государственная медицинская академия    

Закиров Ильнур Ильгизович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии

 

 

Теги:А.И. Сафина, Внебольничная пневмония, Выбор антибактериальной терапии, И.И. Закиров, Критерии диагностики, Практическая медицина 07 (12) Педиатрия
Использованные источники: http://mfvt.ru/kriterii-diagnostiki-i-lecheniya-vnebolnichnoj-pnevmonii-u-detej/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.