Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Бронхит и пневмония введение

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.


Помощь в лечении бронхита и пневмонии дома, рецепт

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Сколько лечится бронхиальная пневмония
Доклад пневмония у детей
  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.


Пневмония и бронхит. В чем отличия?

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:


Бронхиты и воспаление легких: Как лечить? Причины? Что принимать?
  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Пневмония лечение на дому взрослому
Что значит обратное развитие пневмонии

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.


ОДНО БЛЮДО, ЛЕЧАЩЕЕ ЛЕГКИЕ, БРОНХИ, ПРОСТУДУ, ХУДОБУ! Воспаление легких, кашель, запор, бронхит

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Легкая пневмония признаки и лечение
Доклад пневмония у детей

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.


Кашель,бронхит,пневмония Что же делать

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.


Средство для лечения астмы, пневмонии, бронхита и других заболеваний дыхательной системы.

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.


Бронхит, пневмония, плеврит, бронхиальная астма. Как лечить. Фролов Ю.А.

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.


Психосоматика бронхитов, трахеитов, воспаления легких, ангины.

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Похожие темы:
Лечение пневмонии у взрослого уколами
Пневмония легких и ее лечение
Доклад пневмония у детей

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Похожие темы:
Лечение на пневмония с гентамицин
Доклад пневмония у детей
Комплексное лечение внебольничной пневмонии

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

Острый бронхит: современные представления

Введение

Острый бронхит — инфекционное воспаление слизистой оболочки бронхов (Европейское респираторное общество/European Respiratory Society, Европейский пульмонологический фонд/European Lung Foundation; www.european-lung-foundation.org). В рекомендациях Американской коллегии врачей — специалистов по заболеваниям органов грудной клетки (American College of Chest Physicians — АССР) — указывается: острый бронхит — острая респираторная инфекция, манифестирующаяся кашлем с/без продукции мокроты, длительностью до 3 нед (Braman S.S., 2006).

Статистика свидетельствует, что острый бронхит чаще всего отмечается у мужчин в возрасте до 40 лет (Утешев Д.Б., 2010). Заболевание поражает приблизительно 5% взрослого населения ежегодно, причем 82% случаев происходят в зимнее и осеннее время. В США острый бронхит является 9-й, а в Австралии — 5-й наиболее распространенной причиной обращения пациентов к врачам общей практики (Stocks N.P. et al., 2004; Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006). В то же время за последнее десятилетие распространенность острого бронхита в странах Западной Европы снизилась более чем в 2 раза (примерно с 50 до 22 случаев на 1000 человек в год). Данное наблюдение связывают с улучшением выявления врачами общей практики бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), а также с наметившейся тенденцией к более редкому обращению пациентов за врачебной помощью по поводу инфекций дыхательных путей (Березняков И.Г., 2008).

Согласно рекомендациям АССР большинство пациентов с острым бронхитом являются в других отношениях здоровыми и рассматриваются как имеющие неосложненный острый бронхит. Иммунокомпрометированные пациенты (химиотерапия, СПИД), пациенты с заболеваниями легких (ХОБЛ или бронхоэктатическая болезнь), застойной сердечной недостаточностью рассматриваются как группа высокого риска возникновения осложнений острого бронхита (Braman S.S., 2006).

Этиология

Вирусы ответственны за 85–95% случаев острого бронхита у здоровых в остальном взрослых (Worrall G., 2008). Причиной острого бронхита являются аденовирусы, коронавирусы, коксакивирусы, энтеровирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный (РС)-вирус, риновирус (Knutson D., Braun C., 2002). Доля специфических патогенов варьирует в зависимости от многих факторов, включая наличие эпидемии, время года, уровень охвата населения вакцинацией (Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006). Наиболее часто инфекции, вызванные парагриппом, энтеровирусом и риновирусом, развиваются осенью; гриппом, РС-вирусом и коронавирусом — зимой и весной (Knutson D., Braun C., 2002). Чаще всего с острым бронхитом ассоциируется вирус гриппа (Le J., Lipsky M.S., 2005). У детей раннего возраста возбудителями острого бронхита преимущественно являются РС-вирус и вирус парагриппа III типа (наиболее частые причины развития бронхообструктивного синдрома), а также цитомегаловирус, риновирусы, вирус гриппа (Костроміна В.П., Речкіна О.О., 2007). РС-вирус часто ведет к заболеванию с тяжелым течением у лиц в возрасте старше 60 лет (Gonzales R., Sande M.A., 2000).

В 2001 г. исследователями из Нидерландов выделен новый РНК-содержащий вирус, принадлежащий к семейству Paramyxoviridae —метапневмовирус человека (human metapneumovirus — hMPV), отвечающий за приблизительно 2–12% случаев заболеваний нижних дыхательных путей у детей и меньшее количество у взрослых. В умеренных климатических широтах метапневмовирус циркулирует преимущественно в конце зимы и ранней весной, пик его активности часто совпадает или следует за пиком активности РС-вируса. У большинства здоровых в остальном взрослых hMPV вызывает преимущественно заболевание средней тяжести, характеризующееся кашлем, охриплостью голоса, затрудненным носовым дыханием и ринореей. Лихорадка не является обязательным симптомом. Тяжелое течение отмечается у очень молодых пациентов или у пациентов с хроническими заболеваниями/иммуносупрессией. Метапневмовирусная инфекция у детей чаще сопровождается экспираторной одышкой и обструктивным бронхитом (Alto W.A., 2004; Williams J.V. et al., 2004; Евсеева Е.Л., 2009).

Причиной острого бронхита может быть бокавирус человека (human bocavirus — HBoV), впервые описанный в сентябре 2005 г. сотрудниками клиники Каролинского университета (Karolinska University Hospital), Стокгольм, Швеция (Schildgen O. et al., 2008). Возбудитель HBoV-инфекции — ДНК-содержащий вирус, принадлежащий к семейству Parvoviridae. Описана сезонность с пиком заболеваемости зимой и ранней весной. Заражение HBoV, как полагают, осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но не исключается и алиментарный путь распространения вируса. Клинически HBoV-инфекция во многом сходна с типичными ОРВИ (характерны лихорадка, ринит, особенно у детей младшего возраста, фарингит и кашель), однако в большинстве случаев развивается обструктивный синдром, клинически сходный с РС-инфекцией и нередко сопровождающийся явлениями диспепсии (Козулина И.С. и соавт., 2009).

По данным микробиологических исследований неосложненный острый бронхит вне эпидемий в <10% случаев имеет бактериальную причину (Gonzales R., Sande M.A., 2000). Этиологическими факторами острого бронхита могут быть Mycoplasma (М.) pneumoniae, Chlamydophila (С.) pneumoniae, Bordetella (В.) pertussis и Bordetella parapertussis (Le J., Lipsky M.S., 2005). Проспективные исследования здоровых в остальном подростков и взрослых с кашлем длительностью ≥5 дней показали, что M. pneumoniae и C. pneumoniae являются причиной острого бронхита в <1% случаев. Бóльшая частота описана при эпидемиях острого заболевания среди населения, а также среди военных или студентов колледжей, проживающих в кампусах. В этих случаях у близко 36% пациентов выявляется смешанная инфекция: вирус и M. pneumoniae, C. pneumoniae или B. pertussis (Braman S.S., 2006).

Инфекция B. pertussis может быть ассоциирована с симптомами острого бронхита и должна рассматриваться как у взрослых, так и у детей при продолжительном кашле с пароксизмами (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008). По некоторым данным B. pertussis может являться причиной кашля длительностью ≥6 дней в 13–32% случаев, хотя результаты проспективного исследования, завершенного в 2005 г., установили этиологическую роль B. pertussis только в 1% случаев острого бронхита (цит. по: Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006). В настоящее время доказана способность B. pertussis и B. parapertussis вызывать острый бронхит у предварительно иммунизированных взрослых лиц. В то время как после перенесенного коклюша формируется стойкий пожизненный иммунитет, после плановой вакцинации в детском возрасте напряженность поствакцинного иммунитета снижается уже через 3 года, а спустя 10–12 лет он полностью исчезает (Березняков И.Г., 2008).

Существовавшая долгое время гипотеза об остром бактериальном бронхите, вызываемом, напримерStreptococcus (S.) pneumoniae, Haemophilus (Н.) influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella (М.) catarrhalis или даже грамотрицательными бактериями, не нашла подтверждения; исключение составляют больные, перенесшие хирургические манипуляции, например трахеотомию, либо подвергшиеся эндотрахеальной интубации (Синопальников А.И., 2007).

Существует также острый бронхит химической, аллергической природы и другого неинфекционного происхождения (Костроміна В.П., Речкіна О.О., 2007). К неинфекционным триггерам острого бронхита относятся поллютанты атмосферного воздуха, аммиак, табак, конопля, тяжелые металлы (Knutson D., Braun C., 2002).

Патогенез

Большинство вирулентных вирусов, таких как грипп и аденовирус, вызывают кашель в результате деструкции, иногда обширной, эпителия нижних дыхательных путей. Для менее вирулентных вирусов, являющихся, например, причиной ринита, играет важную роль активация медиаторов воспаления и нарушение мукоцилиарной функции (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008). Острая фаза инфекции длительностью 1–5 дней в зависимости от инфекционного агента характеризуется такими общими симптомами, как лихорадка, миалгия и общее недомогание. Затяжная фаза неосложненного острого бронхита является результатом гиперчувствительности трахеобронхиального эпителия и рецепторов дыхательных путей (бронхиальная гиперреактивность). Характеризуется преимущественно кашлем, часто сопровождающимся продукцией мокроты и свистящим дыханием, и обычно длится 1–3 нед. Патологические значения легочных функциональных проб достигают максимума через 1 нед после начала заболевания и не связаны с острым цитопатическим эффектом или типом инфекции (вирусная или бактериальная). Важную роль в воспалении дыхательных путей играет функционирование клеток респираторного эпителия, а опосредованная вагусом гиперчувствительность дыхательных путей снижается одновременно с восстановлением бронхиального эпителия. Также могут присутствовать другие механизмы бронхиальной гиперчувствительности, такие как дисбаланс адренергического и холинергического тонуса и IgE-опосредованное высвобождение гистамина (Gonzales R., Sande M.A., 2000).

Результаты спирометрии показывают, что симптомы острого бронхита очень сходны с симптомами бронхиальной астмы средней степени тяжести. Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (forced expiratory volume — FEV1) <80% прогнозируемых значений отмечался почти у 40% пациентов с острым бронхитом. Однако за 5 нед значения этого показателя наряду со значениями скорости потока воздуха в середине форсированного выдоха (forced midexpiratory flow rate — FEF25–75) и максимальной скорости выдоха (peak flow) вернулись к норме (Williamson H.A. Jr., 1987). Английскими исследователями у пациентов с острым бронхитом, помимо существенного снижения в начале заболевания FEV1 и максимальной скорости выдоха, в 37% случаев выявлены позитивные результаты пробы с гистамином через 6 нед от начала заболевания (Boldy D.A. et al., 1990). С другой стороны, Н. Williamson и Р. Schultz (1987) установили, что у пациентов с острым бронхитом в последствие в 10 раз чаще диагностируется бронхиальная астма. А в исследовании, проведенном J.S. Jónsson и соавторами (1998), 34% пациентов с острым бронхитом в течение последующих 3 лет установлен диагноз хронического бронхита или бронхиальной астмы.

Вопросы диагностики

Острый бронхит — клинический диагноз, основанный на данных анамнеза и физикального исследования (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008). Американская ассоциация по изучению легких (American Lung Association; www.lungusa.org) в симптомы острого бронхита включает кашель, непродуктивный или продуктивный, с мокротой бесцветной либо желтого/зеленого цвета; свистящее дыхание; невысокую лихорадку; стеснение дыхания или боль в груди; одышку (в тяжелых случаях). При прогрессировании заболевания кашель часто становится более выраженным. Тяжесть симптомов острого бронхита может возрастать при контакте с табачным дымом и поллютантами (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008).

Согласно рекомендациям АССР диагноз острого бронхита устанавливается только при отсутствии клинических или рентгенологических признаков пневмонии, а также при исключении инфекции верхних дыхательных путей (common cold), бронхиальной астмы или обострений хронического бронхита как причины кашля (Braman S.S., 2006).

Наиболее важным состоянием, требующим исключения, является пневмония (Worrall G., 2008). Золотой стандарт диагностики пневмонии — рентгенография грудной клетки (Woodhead M. et al., 2005). Показаниями для проведения рентгенологического исследования при жалобах на остро возникший кашель с целью исключения диагноза пневмонии является выявление в ходе осмотра пациента тахикардии (>100 уд./мин), одышки (>24 дыханий/мин), или температуры тела >38 °C, либо выслушивание при аускультации влажных мелко- и крупнопузырчатых хрипов на вдохе и выдохе, а также крепитирующих хрипов на вдохе на стороне поражения (шум трения плевры) (Синопальников А.И., 2007). Различие между острым бронхитом и пневмонией особенно важно у пациентов старшей возрастной группы, ввиду того, что пневмония у них часто ассоциирована с отсутствием характерных признаков и симптомов (Braman S.S., 2006; Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006).

Около половины пациентов с острым бронхитом сообщают об отхождении гнойной мокроты (Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006). Однако наличие гнойной мокроты и ее цвет не может использоваться в качестве предиктора бактериальной инфекции (Hueston W.J., Mainous 3rd A.G., 1998). У здоровых в остальном пациентов гнойная мокрота обычно указывает на наличие слущенного трахеобронхиального эпителия и клеток воспаления, и их положительная предиктивная ценность в отношении наличия альвеолярного заболевания низка (≈10%) (Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006). Гнойная мокрота отмечается у 65% пациентов с пневмонией, но также и у 48% пациентов без пневмонии (Gonzales R., Sande M.A., 2000). Данный симптом часто отмечается при инфекции, вызванной вирусами (Worrall G., 2008). Мокрота зеленого/желтого цвета является только индикатором воспалительной реакции (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008), изменение цвета вызвано пероксидазой, выделенной лейкоцитами в мокроте (Knutson D., Braun C., 2002).

Из лабораторных признаков наибольшее значение придается лейкоцитозу и С-реактивному протеину (Березняков И.Г., 2008). Большинство вирусных инфекций за исключением аденовируса и вируса Эпштейна — Барр не ассоциировано с повышением уровня С- реактивного протеина (Gonzales R., Sande M.A., 2000). При повышении количества лейкоцитов в периферической крови (≥10,4·109/л) вероятность пневмонии возрастает в 3,7 раза, тогда как в отсутствие этого признака она снижается в 2 раза. Повышение содержания С-реактивного протеина в крови ≥50 мг/л ассоциируется с повышением вероятности пневмонии в 5 раз (Березняков И.Г., 2008).

Новым подходом является начало и завершение антибиотикотерапии под руководством уровня прокальцитонина, суррогатного биомаркера оценки вероятности бактериальной инфекции. Результаты 11 рандомизированных контролируемых исследований с участием 3500 пациентов из различных европейских стран показали существенное уменьшение числа случаев применения антибиотиков без повышения риска для пациентов на фоне контроля уровня прокальцитонина. Так, у пациентов с легким течением респираторной инфекции (острого бронхита) преимущественно вирусной этиологии в отделениях первой и неотложной помощи количество случаев антибиотикотерапии снизилось на 30–80% (Schuetz P. et al., 2009; 2010).

У амбулаторных пациентов причиной кашля как основного симптома заболевания в 70% случаях является острая инфекция верхних дыхательных путей, в 6% — бронхиальная астма, в 5% — пневмония (Washington State Department of Health and the Washington State Medical Association, 2010).

При инфекции верхних дыхательных путей в первые 2 дня заболевания кашель возникает в 83% случаев, и поскольку инфекция верхних дыхательных путей и острый бронхит имеют много одинаковых симптомов, клиническое распознавание острого, хронического бронхита и инфекции верхних дыхательных путей затруднительно (таблица). Острый бронхит также может сопровождаться синдромом кашля верхних дыхательных путей (upper airway cough syndrome, ранее называемый синд­ромом постназального затекания/postnasal drip syndrome), что еще больше усложняет диагностику (Braman S.S., 2006).

Таблица. Дифференциальная диагностика острого бронхита
(Hueston W.J., Mainous 3rd A.G., 1998)

ЗаболеваниеПризнаки и симптомы
Реактивное заболевание дыхательных путей (reactive airway disease)
Бронхиальная астмаСвидетельство обратимой обструкции дыхательных путей при отсутствии инфекции
Аллергический аспергиллезМигрирующие легочные инфильтраты; эозинофилия в мокроте и периферической крови
Производственные вредностиУхудшение симптомов во время работы с тенденцией к улучшению в выходные дни
Хронический бронхитХронический ежедневный кашель с продукцией мокроты в течение минимум 3 мес; обычно у курильщиков
Респираторная инфекция
СинуситБолезненность в области синусов; постназальное отделяемое
Простуда (common cold)Воспаление верхних дыхательных путей при отсутствии свистящего дыхания
ПневмонияПризнаки инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки
Другие причины
Застойная сердечная недостаточностьХрипы в базальных отделах легких, ортопноэ, кардиомегалия, признаки скопления жидкости в интерстициальной ткани или альвеолах на рентгенограмме, протодиастолический ритм галопа, тахикардия. Ухудшение кашля, одышки и свистящих хрипов в ночное время
Рефлюкс-эзофагитПериодически возникающие симптомы, усиление симптомов в положении лежа; изжога
Бронхогенная опухольЧасто наличие системных признаков, хронический кашель, иногда с кровохарканьем
Аспирационный синдромОбычно связь с провоцирующим событием, например вдыханием дыма; наличие рвоты; снижение уровня сознания

До 45% пациентов с острым кашлем длительностью >2 нед на самом деле имеют бронхиальную астму или ХОБЛ. Свистящее дыхание, удлиненный выдох, количество пачко-лет, аллергические заболевания в анамнезе и женский пол имеют прогностическую ценность в диагностике данных заболеваний (Woodhead M. et al., 2005). При отсутствии очевидных признаков обструкции бронхиальная астма средней степени тяжести может диагностироваться как острый бронхит (Hueston W.J., Mainous 3rd A.G., 1998). Н.А. Thiadens и соавторы (2000) показали, что у ⅓ пациентов с симптомами острого бронхита на самом деле имеет место бронхиальная астма. В исследовании J. Hallett и R. Jacobs (1985) у 65% пациентов с повторяющимися эпизодами острого бронхита идентифицирована бронхиальная астма средней степени тяжести. Однако в этих исследованиях не было контрольных групп и неясно, ведет ли острый бронхит непосредственно к хроническому процессу или хроническое заболевание/предрасположенность к его развитию уже имелось на момент воспаления крупных дыхательных путей (Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006). Поскольку клиническая картина обоих заболеваний часто практически одинакова, единственным диагностическим инструментом, на который может полагаться врач, является проспективная оценка пациента для установления, является ли острый бронхит изолированным событием или предиктором хронического заболевания, такого как бронхиальная астма (Braman S.S., 2006). Диагноз бронхиальной астмы может быть установлен в случае, если нарушение легочной функции сохраняется после острой фазы заболевания (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008).

Острый бронхит — самоограничивающееся (self-limited) респираторное заболевание и в случае длительности кашля >3 нед следует рассматривать другие диагнозы (Braman S.S., 2006). У иммунокомпетентных взрослых пациентов с длительностью кашля >3 нед в случае отсутствия признаков патологии по данным рентгенографии органов грудной клетки наиболее вероятным (в 90% случаев) диагнозом являются синдром постназального затекания, бронхиальная астма, гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь или их комбинация (Le J., Lipsky M.S., 2005).

Терапия

В 50–79% случаев при остром бронхите врачи назначают антибиотики (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008). Причем в >½ случаев это антибиотики широкого спектра. Курильщики с острым бронхитом получают антибиотики в >90% случаев, хотя доказательства преимущества антибиотикотерапии у курильщиков без ХОБЛ по сравнению с некурящими отсутствуют (Braman S.S., 2006).

Распространенными причинами необ­основанного назначения антибиотиков являются ожидания пациентов, клинические ошибки, большой объем работы врача (Evertsena J. et al., 2010). Зачастую, зная о низкой эффективности антибиотиков при остром бронхите, врач назначает их из-за боязни, что пациент останется неудо­влетворенным лечением. Шотландской сетью колледжей по подготовке руководств (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2002) рекомендуется применение врачом термина «chest cold» («грудная простуда») вместо «бронхит», что может снизить ожидания пациента в отноше­нии назначения антибиотиков — так, при опросе установлено, что в 4 раза больше пациентов уверены в необходимости антибиотикотерапии для выздоровления при диагнозе «острый бронхит» по сравнению с «грудной простудой» (цит. по: Braman S.S., 2006). Лечащему врачу необходимо вести с пациентом просветительскую работу об отсутствии в таких случаях необходимости антибиотиков и потенциальных рисках, связанных с их применением (Braman S.S., 2006). Недостаток времени, отведенного на прием пациента, является крайне слабым аргументом в пользу антибиотикотерапии — в исследовании с участием 4000 взрослых пациентов с инфекцией верхних дыхательных путей или острым бронхитом средняя длительность визита в кабинете врача составила 14,2 мин при назначении антибиотиков и 15,2 мин — в случае, если антибиотики не были назначены (Linder J.A. et al., 2003).

Прием антибиотиков не предотвращает вторичную бактериальную инфекцию нижних дыхательных путей. Результаты проведенного А. Gadomski (1993) мета­анализа 9 исследований по оценке эффективности антибиотикотерапии у детей с инфекцией верхних дыхательных путей свидетельствуют, что антибиотики не уменьшают длительность заболевания и не предотвращают развития пневмонии. Бактериальные осложнения развиваются, как правило, быстро, в первый день заболевания, на фоне вызванных вирусами нарушений мукоцилиарного клиренса и кратковременной иммуносупрессии, то есть их отсутствие в начале заболевания позволяет прогнозировать его дальнейшее благоприятное течение. Кроме того, угнетая рост чувствительной микрофлоры, антибиотики открывают путь для заселения дыхательных путей стойкой флорой, повышая в 2 раза частоту таких осложнений, как отит и пневмония (Костроміна В.П., Речкіна О.О., 2007).

Проведенный в 2004 г. Кокрановским сотрудничеством обзор 14 рандомизированных контролируемых исследований (общее количество пациентов >1500, включая курильщиков и некурящих, без сопутствующей патологии легких) показал умеренный позитивный эффект антибиотикотерапии у пациентов с острым бронхитом или острым продуктивным кашлем без других очевидных причин. У больных, получавших антибиотики, реже отмечался кашель (отношение рисков (ОР) 0,64; 95% ДИ 0,49–0,85), в том числе в ночное время (ОР 0,67; 95% ДИ 0,54–0,83), длительность заболевания сократилась в среднем на 0,64 дня. При этом авторы обзора подчеркивают, что данное преимущество следует рассматривать в широком контексте потенциальных побочных эффектов, медикализации при самоограничивающихся состояниях, повышении резистентности респираторных патогенов и стоимости антибиотикотерапии (Smucny J. et al., 2004).

Гнойная мокрота как единственный признак не является показанием к антибиотикотерапии у ранее здоровых пациентов при отсутствии физикальных признаков пневмонии (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2002). Согласно рекомендациям Британского торакального общества (British Thoracic Society) у детей при остром бронхите с отхождением мокроты зеленого цвета при отсутствии признаков пневмонии антибиотики также не показаны (Shields M.D. et al., 2008). Американское общество по инфекционным болезням (Infectious Diseases Society of America) рекомендует применение антибиотиков только при тяжелом или длительном течении (>14 дней) острого бронхита или обос­нованной вероятности наличия коклюша (Washington State Department of Health and the Washington State Medical Association, 2010). Руководства АССР и Центров по контролю и профилактике заболеваний США (Centers for Disease Control and Prevention) поддерживают применение антибактери­альных средств только при бронхите, вызванном B. pertussis (Le J., Lipsky M.S., 2005).

В рекомендациях Национального института здоровья и качества медицины Соединенного Королевства Великобритании и Северной Ирландии (National Institute for Health and Clinical Excellence in the United Kingdom) указывается, что острый бронхит не следует лечить антибиотиками, за исключением наличия риска тяжелых осложнений вследствие коморбидных состояний. Прием антибиотиков рекомендован пациентам с острым кашлем в возрасте старше 65 лет с ≥2 следующими критериями: случаи госпитализации за последний год, наличие сахарного диабета или застойной сердечной недостаточности, или терапия глюкокортикоидами; а также всем пациентам в возрасте старше 80 лет с ≥1 из вышеперечисленных критериев (Tan T. et al., 2008).

Детям первых 6 мес при остром бронхите назначается антибактериальная терапия при тяжелом течении заболевания (нейротоксикоз и т.д.), наличии отягощающего преморбидного фона (родовая травма, недоношенность, гипотрофия), активных хронических очагов инфекции, подозрении на наслоение бактериальной инфекции (лихорадка выше 39 °С, слабость, отказ от пищи, выраженные симптомы интоксикации, одышка, асимметрия хрипов, лейкоцитоз и повышенная скорость оседания эритроцитов). Также показанием является затяжное течение заболевания, особенно при подозрении на внутриклеточную причину возбудителя (МОЗ України, 2005).

При выборе антибиотика следует ориентироваться на региональные данные о резистентности микроорганизмов (Костроміна В.П., Речкіна О.О., 2007).

Противогриппозные средства (включая осельтамивир и занамивир) у пациентов, инфицированных вирусами, чувствительными к данным лекарственным средствам, снижают длительность симптомов заболевания на приблизительно 1 день и способствуют более раннему (на 0,5 дня) возвращению к нормальной активности (Wenzel R.P., Fowler A.A., 2006).

Поскольку причиной острого бронхита в большинстве случаев является вирусная инфекция, обычно требуется только симп­томатическая терапия (Knutson D., Braun C., 2002). Необходимо также помнить об устранении из окружающей среды триггеров кашля (например пыли или перхоти) и достаточном увлажнении воздуха (Gonzales R., Sande M.A., 2000). Лечащий врач должен указать пациенту на необходимость прекращения курения, в том числе пассивного (Michigan Quality Improvement Consortium, 2010).

Ввиду того, что показатели функции легких при бронхиальной астме средней степени тяжести и остром бронхите одинаковы, предполагается, что бронходилататоры могут облегчать симптоматику у пациентов с бронхитом (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008). В обзоре, проведенном Кокрановским сотрудничеством (Smucny J. et al., 2006), установлено, что при остром бронхите терапия β2-агонистами может способствовать облегчению симптомов, включая кашель, у пациентов с признаками обструкции дыхательных путей. Однако потенциальная польза данных лекарственных средств должна рассматриваться с учетом неблагоприятных эффектов, ассоциированных с их приемом.

Из-за отсутствия доказательной базы АССР не рекомендует при остром бронхите прием пер­орально ингалируемых антихолинергических средств (Braman S.S., 2006). Кортикостероиды (ингаляционно или перорально) также не рекомендованы ввиду недостатка доказательств в поддержку их применения при данном заболевании (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008). Кроме того, в рекомендациях АССР указывается на отсутствие установленного в терапевтических исследованиях стойкого благоприятного эффекта отхаркивающих или муколитических средств при кашле, ассоциированном с острым бронхитом (Braman S.S., 2006).

В целом кашель является физиологическим феноменом, инициируемым воспалительным процессом в слизистой оболочке, способствующим очищению бронхиального дерева от слизи. Таким образом, подавление кашля нелогично в случае, если пациент откашливает значительное количество мокроты (Woodhead M. et al., 2005). Противокашлевая терапия предписана в случаях, если кашель вызывает существенный дискомфорт, и при условии, что подавление защитного механизма очищения дыхательных путей не препятствует выздоровлению (Knutson D., Braun C., 2002). Согласно рекомендациям АССР в терапии пациентов с острым бронхитом противокашлевые средства иногда полезны и могут быть назначены для кратко­временного симптоматического облегчения кашля (Braman S.S., 2006), однако их прием не уменьшает длительность заболевания (Alberta Clinical Practice Guideline Working Group, 2008). Выбор противокашлевого препарата необходимо проводить индивидуально с учетом механизма действия, противокашлевой активности препарата, риска возникновения побочных эффектов, наличия сопутствующей патологии и возможных противопоказаний (Синопальников А.И., 2007).

Бронхолитин в терапии острого бронхита

Отечественным врачам хорошо известен комбинированный препарат Бронхолитин® («Софарма», Болгария), обладающий противокашлевым, бронходилатирующим и бронхоантисептическим действием. Несмотря на многолетнюю историю медицинского применения, Бронхолитин® остается по-прежнему востребованным лекарственным средством. Бронхолитин® применяется в комплексной терапии заболеваний дыхательной системы, сопровождающихся сухим непродуктивным кашлем (острый и хронический бронхит, трахеобронхит, бронхиальная астма, пневмония, бронхоэктатическая болезнь). При применении 3 раза в сутки препарат надежно подавляет кашель, возникающий в различных рецепторных зонах бронхолегочной системы (Бабушкина А.В., 2010а; Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).

Комплексное действие Бронхолитина обусловлено свойствами его основных компонентов: глауцина гидробромида и эфедрина гидрохлорида. Алкалоид глауцин угнетает кашлевой центр, не оказывая при этом угнетающего воздействия на дыхательный центр. Обладает слабовыраженным бронхоспазмолитическим и адренолитическим действием и не вызывает привыкания и зависимости. Эфедрин оказывает спазмолитическое действие на гладкие мышцы бронхов. В течение длительного времени расслабляет бронхиальные мышцы, что обусловлено выраженным стимулирующим действием на β2— адренергические рецепторы. Под влиянием эфедрина уменьшается отек слизистой оболочки бронхов и расширяется их просвет. В фармакологических исследованиях установлено, что Бронхолитин® снижает спастическое действие гистамина на бронхи. Бронходилатирующий эффект эфедрина обусловливает облегчение отделения мокроты и снижение обструкции бронхов. Масло базилика обладает противовоспалительными, анестезирующими и слабыми антисептическими свойствами, успокаивающее действует на нервную систему (Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).

Терапевтическая эффективность и безопасность Бронхолитина доказаны в ходе клинических испытаний, проводившихся с участием взрослых пациентов и детей. В результате лечения препаратом наблюдалось подавление кашля, уменьшение обструкции и одышки бронхов, облегчение выделения мокроты и изменения ее характеристик. Результаты проведенных клинических исследований свидетельствуют, что в терапевтических дозах Бронхолитин® хорошо переносится как взрослыми, так и детьми. Применение Бронхолитина в качестве противокашлевого средства оценивается как достаточно безопасное в амбулаторных и стационарных условиях лечения пациентов (Бабушкина А.В., 2010а; б).

Выводы

Одним из наиболее распространенных диагнозов, отмечаемых в практике врача-терапевта, является острый бронхит. Диагноз острого бронхита основывается на данных анамнеза и физикального исследования. Острый бронхит диагностируется у пациентов с острой респираторной инфекцией, манифестирующейся преимущественно кашлем с/без продукции мокроты, длительностью до 3 нед, при отсутствии клинических или рентгенологических признаков пневмонии, при исключении инфекции верхних дыхательных путей, бронхиальной астмы или обострения хронического бронхита как причины кашля.

В 85–95% случаев острый бронхит имеет вирусную этиологию. Причиной острого бронхита также могут быть M. pneumoniae, C. pneumoniae, B. pertussis и B. parapertussis. Поскольку этиологическим фактором острого бронхита в большинстве случаев является вирусная инфекция, обычно требуется только симптоматическая терапия. В случаях, если кашель вызывает существенный дискомфорт, и при условии, что подавление защитного механизма очищения дыхательных путей не препятствует выздоровлению, применяется противокашлевая терапия. Выбор противокашлевого препарата должен проводиться индивидуально с учетом механизма действия и противокашлевой активности препарата с учетом критерия польза/риск.

В комплексной терапии заболеваний дыхательной системы, сопровождающихся сухим непродуктивным кашлем, эффективно применяется комбинированный препарат Бронхолитин®, обладающий противокашлевым, бронходилатирующим и бронхоантисептическим действием. При применении 3 раза в сутки Бронхолитин® надежно подавляет кашель, возникающий в различных рецепторных зонах бронхолегочной системы. Проведенные клинические исследования показали хорошую переносимость Бронхолитина как взрослыми, так и детьми. Несмотря на многолетнюю историю медицинского применения, Бронхолитин® остается по- прежнему актуальным и востребованным лекарственным средством.

Литература

  • Андреева Т.И., Красовский К.С. (2004) Табак и здоровье. Киев, 224 с.
  • Бабушкина А.В. (2010а) Вопросы диагностики и терапии непродуктивного кашля. Укр. мед. часопис, 5(79): 104–108 (www.umj.com.ua/article/6962; www.umj.com.ua/uploads/2010/10/2651.pdf).
  • Бабушкина А.В. (2010б) Бронхолитин® — безопасность и эффективность, проверенные временем. Укр. мед. часопис, 1(75): 53–53 (www.umj.com.ua/article/2972; www.umj.com.ua/uploads/archive/75/pdf/1580_rus. pdf).
  • Березняков И.Г. (2008) Острый бронхит: нужны ли антибиотики? Здоров’я України, 12: 38–39.
  • Евсеева Е.Л. (2009) Клинико- эпидемиологические особенности, диагностика метапневмовирусной инфекции у детей. Автореф. дис. … канд. мед. наук, Москва, 23 с.
  • Козулина И.С.,Самсыгина Г.А., Исаева Е.И. и др. (2009) Бокавирус — новый инфекционный агент в этиологии острых респираторных заболеваний в детском возрасте. Педиатрия, 88(6): 51–54.
  • Компендиум 2010 — лекарственные препараты (2010) В.Н. Коваленко, А.П. Викторов (ред.) МОРИОН, Киев, С. Л-254–Л-255 (www.compendium.com.ua/info/135366/sopharma/bronkholitin-sup-sup).
  • Костроміна В.П., Речкіна О.О. (2007) Раціо­нальна антибіотикотерапія бронхітів у педіатричній практиці. Здоров’я України, 2: 5–10.
  • МОЗ України (2005) Наказ від 13.01.2005 р. № 18 «Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча пульмонологія» (www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20050113_18.html).
  • Синопальников А.И. (2007) Диагностика и лечение острого бронхита. Лечащий врач (www.lvrach.ru/2007/08/4716367).
  • Утешев Д.Б. (2010) Ведение больных с острым бронхитом в амбулаторной практике. Русский медицинский журнал (РМЖ), 18(2): 60–64.
  • Alberta Clinical Practice Guideline Working Group (2008) Guideline for the management of acute bronchitis (www.albertadoctors.org).
  • Alto W.A. (2004) Human metapneumovirus: a newly described respiratory tract pathogen. J. Am. Board Fam. Pract., 17(6): 466–469.
  • Boldy D.A., Skidmore S.J., Ayres J.G. (1990) Acute bronchitis in the community: clinical features, infective factors, changes in pulmonary function and bronchial reactivity to histamine. Respir. Med., 84(5): 377–385.
  • Braman S.S. (2006) Chronic cough due to acute bronchitis: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest, 129 (Suppl. 1): 95S–103S.
  • Evertsena J., Baumgardner D.J., Regnery A., Banerjee I. (2010) Diagnosis and management of pneumonia and bronchitis in outpatient primary care practices. Prim. Care Resp. J., 19(3): 237–241.
  • Gadomski A. (1993) Potential interventions for preventing pneumonia among young children: lack of effect of antibiotic treatment for upper respiratory infections. Pediatr. Infect. Dis. J., 12(2): 115–120.
  • Gonzales R., Sande M.A. (2000) Uncomplicated acute bronchitis. Ann. Intern. Med., 133: 981–991.
  • Hallett J., Jacobs R. (1985) Recurrent acute bronchitis: the association with undiagnosed asthma. Ann. Allergy, 55(4): 568–570.
  • Hueston W.J., Mainous A.G. 3rd (1998) Acute bronchitis. Am. Fam. Physician, 57(6): 1270–1284.
  • Jónsson J.S., Gíslason T., Gíslason D., Sigurdsson J.A. (1998) Acute bronchitis and clinical outcome three years later: prospective cohort study. BMJ, 317: 1433.
  • Knutson D., Braun C. (2002) Diagnosis and management of acute bronchitis. Am. Fam. Phys., 65(10): 2039–2044.
  • Le J., Lipsky M.S. (2005) Therapeutic management of bronchitis. Am. J. Manag. Care, 5(Suppl.1): 3–11.
  • Linder J.A., Singer D.E., Stafford R.S. (2003) Association between antibiotic prescribing and visit duration in adults with upper respiratory tract infections. Clin. Ther., 25(9): 2419–2430.
  • Michigan Quality Improvement Consortium (2010) Michigan Quality Improvement Consortium Guideline. Management of Uncomplicated Acute Bronchitis in Adults (www.mqic.org).
  • National Institute for Health and Clinical Excellence (2008) Respiratory tract infections — antibiotic prescribing. Prescribing of antibiotics for self-limiting respiratory tract infections in adults and children in primary care (www.nice.org.uk).
  • Schildgen O., Müller A., Allander T. et al. (2008) Human bocavirus: passenger or pathogen in acute respiratory tract infections? Clinical microbiology reviews, 21(2): 291–304.
  • Schuetz P., Albrich W., Christ-Crain M. (2010) Procalcitonin for guidance of antibiotic therapy. Expert Rev. Anti Infect. Ther., 8(5): 575–587.
  • Schuetz P., Christ-Crain M., Thomann R. et al. (2009) Effect of procalcitonin-based guidelines vs standard guidelines on antibiotic use in lower respiratory tract infections: the ProHOSP randomized controlled trial. JAMA, 302(10): 1059–1066.
  • Scottish Intercollegiate Guidelines Network (2002) Community management of lower respiratory tract infection in adults. A national clinical guideline (www.sign.ac.uk).
  • Shields M.D., Bush A., Everard M.L. et al. (2008) Recommendations for the assessment and management of cough in children. Thorax, 63(Suppl. 3): iii1–iii15.
  • Smucny J., Becker L., Glazier R. (2006) Beta2-agonists for acute bronchitis. Cochrane Database Syst. Rev., 4: CD001726.
  • Smucny J., Fahey T., Becker L., Glazier R. (2004) Antibiotics for acute bronchitis. Cochrane Database Syst. Rev., 4: CD000245/
  • Stocks N.P., McElroy H., Sayer G.P., Duszynski K. (2004) Acute bronchitis in Australian general practice. Aust. Fam. Physician, 33(1/2): 91–93.
  • Tan T., Little P., Stokes T. (2008) Antibiotic prescribing for self limiting respiratory tract infections in primary care: summary of NICE guidance. BMJ, 337: a437.
  • Thiadens H.А., Postma D.S., de Bock G.Н. et al. (2000) Asthma in adult patients presenting with symptoms of acute bronchitis in general practice. Scand. J. Prim. Health Care, 18(3): 188–192.
  • Wark P. (2008) Bronchitis (acute). Clin. Evid., 7: pii1508.
  • Washington State Department of Health and the Washington State Medical Association (2010) Practice Guidance for judicious use of antibiotics. Acute uncomplicated bronchitis.
  • Wenzel R.P., Fowler A.A. (2006) Acute bronchitis. N. Engl. J. Med., 355(20): 2125–2130.
  • Williams J.V., Harris P.A., Tollefson S.J. et al. (2004) Human metapneumovirus and lower respiratory tract disease in otherwise healthy infants and children. N. Engl. J. Med., 350(5): 443–450.
  • Williamson H.A. Jr. (1987) Pulmonary function tests in acute bronchitis: evidence for reversible airway obstruction. J. Fam. Pract., 25(3): 251–256.
  • Williamson H., Schultz P. (1987) An association between acute bronchitis and asthma. J. Fam. Pract., 24(1): 35–38.
  • Woodhead M., Blasi F., Ewig S. et al. (2005) Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. Eur. Respir. J., 26(6): 1138–1180.
  • Worrall G. (2008) Acute bronchitis. Can. Fam. Physician., 54(3): 238–239.

А.В. Бабушкіна

Резюме. У статті висвітлено сучасні уявлення щодо етіології, патогенезу і терапії гострого бронхіту. Представлено аспекти застосування комбінованого препарату Бронхолітин® у комплексній терапії цього захворювання.

Ключові слова:гострий бронхіт, етіологія, патогенез, непродуктивний кашель, протикашльова терапія, комбінований препарат, Бронхолітин®.

A.V. Babushkina

Summary. State of the art concerning aetiology, pathogenesis and therapy of acute bronchitis are presented in the article. Aspects of application of the combined drug Bronholytin® in complex therapy of an acute bronchitis are covered.

Key words:acute bronchitis, aetiology, pathogenesis, unproductive cough, antitussive therapy, combined drug, Bronholytin®.


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/8252/ostryj-bronxit-sovremennye-predstavleniya

Бронхит

Бронхит — это воспаление бронхов.

Общие сведения

Бронхи являются частью дыхательной системы человека и представляют собой трубки, связывающие трахею с тканью легких. Трахея связана с двумя главными бронхами, каждый из которых в свою очередь много раз разветвляется и образует целую сеть трубок и трубочек (бронхов и бронхиол), по которым воздух при дыхании попадает в ткань легких. На самом конце такой маленькой трубочки размещается микроскопический мешочек, который называется альвеолой, именно в этом мешочке кислород из воздуха попадает в кровь.При бронхите бронхи воспаляются или выделяют слишком много слизи в просвет бронха.

Воспаление обычно вызывается вирусами (теми же, которые вызывают острые респираторные заболевания, грипп) или вторичной бактериальной инфекцией (инфекционный бронхит). Однако бронхит также может возникать при вдыхании веществ, раздражающих легкие, таких как различные токсичные химикаты, пыль, аммиак (используемый в различных чистящих средствах) и дым. Люди, имеющие другие заболевания легких, такие как астма, могут часто болеть бронхитом, так же как и люди, страдающие от хронического синусита.

Бронхитобычно протекает нетяжело и чаще всего не вызывает длительного нарушения трудоспособности, но у пожилых людей, курильщиков или у пациентов, страдающих от хронических заболеваний сердца и легких, может стать серьезной проблемой.

Симптомы бронхита

Симптомы острого бронхита

Инфекционный бронхит обычно возникает зимой. Как правило, он начинается с симптомов, напоминающих обычную простуду, прежде всего усталость и першение в горле, затем появляется кашель. В начале кашель чаще сухой, но позже он становится влажным и откашливается белая, желтая или даже зеленоватая мокрота. В более серьезных случаях может наблюдаться повышение температуры.

Если симптомы сохраняются и тем более усиливаются, врач может отправить Вас нарентгенологическое исследование грудной клетки, чтобы убедиться в отсутствии воспаления легких (пневмонии), которое может быть серьезным осложнением бронхита.

Симптомы хронического бронхита

Термин «хронический бронхит», в отличие от острого бронхита, используется медиками для обозначения длительно протекающего заболевания, не проходящего иногда в течение нескольких месяцев. Кашель и выделение мокроты могут повторяться ежегодно и каждый следующий раз продолжаться более длительно. Хронический бронхит часто возникает при длительном вдыхании различных раздражающих веществ, таких как сигаретный дым.

Основное отличие процессов в легких при остром и хроническом бронхите состоит в том, что при хроническом бронхите слизистая оболочка бронхов вырабатывает больше мокроты, что и вызывает кашель, в то время как при инфекционном бронхите кашель возникает преимущественно из-за воспаления дыхательных путей. Одной из наиболее частых причин хронического бронхита является постоянное курение.

Довольно часто продолжительное воздействие раздражающих веществ приводит к прогрессирующему ухудшению состояния, а воспаление или рубцевание мелких дыхательных путей приводит к затруднению дыхания. В таком случае может развиться эмфизема, особенно тогда, когда эти раздражающие вещества вызывают разрушение альвеол. Это приводит к тому, что пациенту трудно дышать при любом физическом усилии. Бронхит и эмфизема встречаются и как самостоятельные заболевания, но чаще сопровождают друг друга.

Что можете сделать вы

Если Вы курите, то лучше избегать курения, по крайней мере, до тех пор, пока не наступит заметное облегчение, а лучше до полного выздоровления. Однако Вы должны понимать, что продолжение курения значительно повышает риск развития хронического бронхита и других серьезных заболеваний.

Что может сделать врач

Бронхит это достаточно серьезное заболевание. Правильно поставить диагноз и назначить адекватную терапию может только врач.

Если у Вас острый бронхит, врач может рекомендовать соблюдать постельный режим, пить больше жидкости и, скорее всего, назначит обезболивающие и жаропонижающие препараты (парацетамол).

Если при кашле выделяется желтая или зеленоватая мокрота или температура тела очень высока и долго не снижается, то, вероятно, это бактериальный бронхит. В таком случае врач может выписать антибиотики, которые быстро справятся с инфекцией. В случае хронического бронхита врач может дать несколько рекомендаций. Врач вероятнее всего порекомендует отказаться от курения, т.к. это значительно замедляет прогрессирование заболевания и может уменьшить одышку.

Он может выписать бронходилататоры (бронхолитики). Эти лекарственные препараты расширяют дыхательные пути и облегчают дыхание. Их часто назначают в виде ингаляций (с использованием различных приборов-ингаляторов).В момент обострения иногда назначают кортикостероиды и антибиотики. В тяжелых случаях или при частых обострениях применение кортикостероидов может быть постоянным.

Профилактика бронхита

Ежегодная вакцинация от гриппа снижает вероятность заболевания гриппом в осенне-зимний период и, следовательно, может быть рекомендована для больных хроническим бронхитом.

Вакцинация от заболеваний, вызываемых пневмококками, также рекомендуется больным хроническим бронхитом.

Пневмония

Пневмония — инфекционное заболевание лёгких. Обычно оно поражает детей младше двух лет, взрослых старше 65 и людей с ослабленной иммунной системой (например, больных сахарным диабетом, СПИДом, алкоголиков).

Общие сведения

Существует множество видов пневмонии, которые отличаются по степени тяжести от лёгких до тяжелых, а иногда даже смертельных.

Причины пневмонии

Часто причиной является бактериальная флора, в особенности Streptococcus pneumoniae. Бактериальная пневмония может развиться после инфекции верхних дыхательных путей, например простуды или гриппа. Примерно в 50% случаев возбудителем пневмонии является вирус. Вирусная пневмония чаще встречается зимой и обычно не носит такой острый характер как бактериальная пневмония.

В некоторых случаях возбудителями являются микоплазмы — микроорганизмы со свойствами как вирусов, так и бактерий.

Другими возбудителями пневмонии могут быть грибы и паразиты, но это случается гораздо реже.

Симптомы пневмонии

Симптомы пневмонии могут быть схожи с симптомами простуды или гриппа. В зависимости от этиологии пневмонии могут иметь различные симптомы.

Симптомы бактериальной пневмонии могут появляться как остро, так и постепенно.
Они включают: лихорадку, дрожь, острую боль в груди, сильное потоотделение, кашель с густой, рыжеватой или зеленоватой мокротой, учащенный пульс и ускоренное дыхание, цианотичность губ и ногтей.

Для вирусной пневмонии характерны: жар, сухой кашель, головная боль, мышечная боль, слабость, переутомление и сильная одышка.

Симптомы пневмонии, вызываемой микоплазмами, часто схожи с симптомами бактериальной и вирусной пневмонии, но выражены обычно слабее.

Осложнения пневмонии

— воспаления плевры (плевриты),
— отек легких,
— абсцесс легкого (полость в легком, заполненная гноем),
— нарушения дыхания.

Что можете сделать вы

Немедленно проконсультируйтесь с врачом. До этого можно принять жаропонижающее средство, подходящие лекарства против кашля.

Немедленно обратитесь к врачу или вызовите его на дом в следующих случаях:

— непрекращающийся кашель, боль в груди, жар;
— резкое ухудшение общего состояния после простуды или гриппа;
— озноб, затрудненное дыхание.

При подозрении на пневмонию у лиц старше 65 лет, у людей с хроническими заболеваниями или с ослабленным иммунитетом, детей и беременных следует немедленно вызвать врача, который, скорее всего, предложит госпитализацию.

Что может сделать ваш врач

Для подтверждения диагноза проводят рентгенографию грудной клетки. Возбудителя определяют с помощью специального анализа крови и мокроты. При выявлении бактериальной или грибковой инфекции назначают антибактериальную терапию и противогрибковые препараты.

В тяжелых случаях пациента направляют в больницу. При тяжелой дыхательной недостаточности проводят кислородную терапию.

Профилактика

— людям старше 65 лет и другим группам риска рекомендуется вакцинация против некоторых типов стрептококка (он является одним из самых частых возбудителей),
— для детей, находящихся в группах риска (например, больные астмой) разработана специальная вакцина,
— поскольку пневмония часто появляется в качестве осложнения после гриппа, ежегодные вакцинации против гриппа также являются способом профилактики,
— как можно чаще мойте руки мылом, в течение 15-30 секунд, чтобы удалить микроорганизмы, способные вызвать пневмонию,
— поддерживайте сопротивляемость организма с помощью здорового питания, отдыха и регулярных упражнений,
— не курите. Курение снижает естественную устойчивость бронхов и лёгких к респираторным инфекциям.

В поликлинике можете сделать прививку поливалентной пневмококковой вакциной  «ПНЕВМО 23»

Пневмо 23 — поливалентная пневмококковая вакцина для профилактики пневмококковой инфекции, включая воспаление легких, бронхит, отит, менингит, сепсис. Формирует активный специфический иммунитет к 23-м серологическим типам бактерий Streptococcus pneumoniae после однократного введения. Применяется для профилактики инфекций пневмококковой этиологии у лиц старше 2-х лет (прежде всего дыхательных путей, в т.ч. пневмококковой пневмонии).

Латинское название:

Пневмо 23 / Pneumo 23.

Свойства / Действие:

Пневмо 23 — полисахаридная поливалентная пневмококковая вакцина для профилактики инфекции, вызываемой 23 серотипами пневмококков.
Пневмо 23 формирует активный специфический иммунитет к различным серологическим типам бактерий Streptococcus pneumoniae после однократного введения.

  • единственная в России вакцина для профилактики пневмококковой инфекции;
  • используется для профилактики всех форм инфекции, включая воспаление легких (пневмония), бронхит, отит, менингит, сепсис;
  • защита длительностью до 5 лет после однократной прививки вакциной Пневмо 23;
  • эффективность Пневмо 23, доказанная российским опытом — 6-кратное снижение числа случаев пневмонии в группах риска;
  • содержит большинство серотипов, циркулирующих в Европе и устойчивых к пенициллину;
  • выпускается в удобных шприц-дозах;
  • возможно эффективное сочетание вакцинации вакциной Пневмо 23 с вакцинацией против гриппа (с вакцинойВаксигрип) для комплексной профилактики гриппа и его осложнений.

Показания:

Вакцина Пневмо 23 применяется для профилактики инфекций пневмококковой этиологии (прежде всего дыхательных путей, в т.ч. пневмококковой пневмонии) у лиц старше 2-х лет.
Вакцинация Пневмо 23 особенно показана лицам из числа групп риска:

  • лицам, старше 65 лет (особенно постоянно находящиеся в специальных учреждениях по уходу за престарелыми);
  • ослабленным или часто госпитализируемым (больные сахарным диабетом, хроническим бронхитом, дыхательной и сердечной недостаточностью);
  • лицам, имеющим алкогольную или никотиновую зависимость;
  • лицам с ослабленной иммунной системой (страдающие серповидно-клеточной анемией, с наличием нефротического синдрома, после спленэктомии);
  • лицам с подтеканием спинномозговой жидкости.

 

This entry was posted in Публикации on by pial0969.
Использованные источники: http://gbdal.ru/bronhit-pnevmoniya/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.