Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Диффузная пневмония легких что это

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Диффузный пневмофиброз легких – это патологический процесс, характеризующийся разрастанием соединительной ткани по всей поверхности легких.

Заболевание сопровождается уменьшением объема главных органов дыхания, а, следовательно, снижение полноценной вентиляционной способности в несколько раз.


О пневмонии простым языком. Симптомы и лечение пневмонии

Фиброз легких представляет собой соединительнотканный рубец, который образуется на месте здоровой функционирующей легочной ткани в результате воздействия определенных факторов.

Механизм развития болезни основан на недостаточном кровоснабжении легочной ткани и, как следствие, хронической гипоксии (нехватка кислорода). В такой среде активизируются фибробласты – клетки, активно вырабатывающие коллаген, который и является основой соединительной ткани.

Ниже поговорим о том, что это такое, и как лечить это состояние.

Похожие темы:
После пневмонии свист при дыхании
Посев на хламидию пневмонию
Температура лечение при пневмонии

Причины возникновения диффузного пневмофиброза

Причины развития пневмофиброза весьма обширны и разнообразны. Среди факторов, способствующих разрастанию соединительной ткани на месте нормальной легочной, выделяют:

  • воспалительные заболевания легких различной этиологии. Особое место в этой большой группе занимают грибковые и бактериальные пневмонии;
  • туберкулез легких;
  • обструктивная болезнь легких с хроническим течением (ХОБЛ);
  • паразитарное поражение бронхолегочной системы;
  • отравлением токсинами и ядами, которые обладают высокой тропностью к тканям респираторного тракта;
  • патологии соединительной ткани любого генеза и локализации;
  • отягощенный наследственный анамнез (кто-либо из родителей болел очаговым пневмофиброзом).

Провоцирующие факторы к развитию заболевания

К факторам, которые создают благоприятные условия для развития заболевания, можно отнести:

  • травматические повреждения грудной клетки и органов, которые в ней располагаются;
  • различные заболевания сердечно-сосудистой системы, одним из проявлений которых является кровяной застой в малом круге;
  • длительная лучевая терапия;
  • вредные условия труда – постоянное вдыхание пылевых частиц, вредных и ядовитых газов.

Симптомы диффузного пневмофиброза легких


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

На ранних этапах развития этой легочной патологии симптомы пневмофиброза могут отсутствовать.

Они появляются по мере разрастания соединительной ткани в легких и снижения и их функциональной способности.

Клиническая картина болезни складывается из таких признаков, как:

  • одышка, которая также прогрессирует по мере развития заболевания. В самом начале она практически не беспокоит больного. Позже одышка возникает при привычных физических нагрузках, а затем и вовсе – в состоянии полного покоя;
  • кашель с отделением вязкой густой мокроты, часто с гнойными примесями. По мере замещения нормальной ткани соединительной отмечается кровохарканье (появление следов крови в мокроте);
  • болевой синдром, сопровождающий кашлевые позывы. Болезненность в области грудной клетки может появляться и вне кашлевых приступов;
  • изменение цвета кожных покровов – они приобретают бледный, а порой и цианотичный (синюшный) оттенок;
  • колебания температуры тела;
  • тахикардия сердца;
  • ощущение слабости без предшествующих физических и эмоциональных нагрузок;
  • снижение массы тела без связи с приемом пищи, и не связанное с заболеваниями пищеварительного тракта.

При детальном осмотре пациента врач отмечает:

  • появление характерных хрипов, приобретающих свистящий характер на вдохе. Хрипы хорошо прослушиваются в проекции нижних легочных долей;
  • выбухание вен в области шеи;
  • аускультативно над поверхностью легких слышен звук, схожий со звуком трения пробки;
  • болезненный вид – чрезмерная бледность кожных покровов;
  • «пальцы Гиппократа» – утолщение дистальных фаланг пальцев.

Классификация диффузного пневмофиброза

Диффузный пневмофиброз легких имеет 2 основные стадии:


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?
  • прогрессирующая – для нее характерно быстрое развитие заболевания и возникновение различных осложнений: абсцесс и др.;
  • непрогрессирующая – имеет стертую клиническую картину, практически не беспокоит больного.

Типы

Зная о том, что такое диффузный пневмосклероз, необходимо уделить внимание его разновидностям. По этиологии он может быть:

  • дисциркуляторным;
  • постнекротическим.

В зависимости от того, какие структуры легкого поражаются выделяют пневмофиброз:

  • альвеолярный;
  • интерстициальный;
  • перибронхиальный;
  • перилобулярный.

Диагностика

Базисным методом обследования пациента с подозрением на любое заболевание бронхолегочной системы является рентгенография органов грудной клетки.

Похожие темы:
Пневмония лечение ребенка народными средствами
Интерстициальная пневмония у людей
Доклад пневмония у детей

Этот метод позволяет оценить состояние легочного рисунка (в данном случае имеет место рисунок по типу «пчелиных сот»), капиллярной сети, наличие или отсутствие анастомозов (при этом заболевании они появляются).

С целью дифференциальной диагностики и уточнения диагноза могут назначаться:

  • бронхоскопия;
  • БАК-посев мокроты с целью выявления возбудителя;
  • бронхография – метод, при котором в бронхи вводится рентгеноконтрастное вещество, позволяющее выявить аномалии развития бронхиального дерева, а также наличие свищей или бронхоэктазов;
  • оценка функции внешнего дыхания – эти тесты помогают оценить функциональные возможности легочной ткани – степень вентиляционной способности. Пневмофиброз сопровождается снижением всех показателей;
  • компьютерная или магнитно-резонансная томография;
  • биопсия – взятие части легкого с целью выявления глубины проникновения фиброза;
  • общие лабораторные анализ (общий анализ крови).

В совокупности все эти методы позволяют не только наиболее точно диагностировать заболевание, оценить степень его выраженности, но также выявить причины, которые его вызвали.


Жить здорово! Воспаление легких. 12.11.2018

Лечение диффузного пневмофиброза

В основе лечения заболевания лежит в первую очередь устранение его причины. Так, если пневмофиброз был спровоцирован какими-либо вредными факторами – то необходимо устранить их в кратчайшие сроки.

Если в роли этиологического фактора выступил инфекционный агент, то назначается антибактериальная или противовирусная терапия в зависимости от конкретного возбудителя.

При запущенной форме заболевания, не поддающейся медикаментозному воздействию, показано оперативное лечение.

Лечение народными средствами также имеет право на существование в комплексной терапии диффузного пневмофиброза.

Медикаментозное лечение

Так как пневмофиброз считается, скорее синдромом, нежели самостоятельным заболеванием, то и препараты подбирать следует в зависимости от основного заболевания, которое и является первопричинным.


ПНЕВМОСКЛЕРОЗ. Как с этим жить.

Если в качестве этиологического фактора выступает инфекционно-воспалительное заболевание, вызванное бактериальным, вирусным или грибковым агентом, то в основе этиотропной терапии лежит применение антибиотиков, противовирусных и противогрибковых лекарственных средств соответственно.

Фармацевтический препарат назначается строго индивидуально в четкой терапевтической дозе.

Если речь идет о патогенных микроорганизмах (бактериях), то рациональная антибиотикотерапия может быть назначена только после проведения теста на чувствительность микроорганизма к той или иной группе антибактериальных средств.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Можно посещать баню при пневмонии

Когда лечение не требует промедления, антибиотик назначается эмпирическим способом – чаще используются препараты широкого спектра действия.

Немаловажное значение имеет симптоматическая терапия, включающая в себя применение таких групп лекарств, как:

  • нестероидные противовоспалительные средства (Кеторолак, Ибупрофен);
  • глюкокортикостероидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон);
  • муколитики (АЦЦ, Мукалтин, Бронхолитин, Лазолван);
  • поливитамины (Витрум);
  • анальгетики (Анальгин);
  • сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин, Коргликон и др.).

Хирургическое

К оперативному лечению при пневмофиброзе приходится прибегать тогда, когда он осложнился абсцессом или другим гнойным процессом, который привел к деструкции ткани легкого. Чаще всего радикальное лечение проводится двумя способами:


Пневмония воспаления легких - признаки, симптомы и лечение
  • путем устранения части пораженного органа;
  • путем пересадки органа в случае тотального поражения.

Еще одним показанием к радикальному лечению пневмофиброза является «сотовое легкое». Для него характерно появление диффузных кист в обоих легких, диаметр которых может варьировать от 0,5 до 2 см. Свое название это явление получила из-за того, что на рентгенограмме оно представлено близко расположенными кольцевыми тенями, напоминающими соты.

Дополнительное и альтернативные методы лечения

В качестве дополнительных методов воздействия на поврежденную легочную ткань широко используется оксигенотерапия, насыщающая организм необходимым количеством кислорода, и специальный комплекс дыхательной гимнастики.

Среди физиопроцедур особое внимание уделяется ультразвуку и ионофорезу, которые способствуют восстановлению эластичности поврежденных альвеол

Терапия народными средствами

Лечение народными средствами дает эффект при воздействии на пневмосклероз только в том случае, если применяется параллельно с традиционными (медикаментозными или хирургическими) методами воздействия. В настоящее время широко используются такие средства, как:


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)
  • отвар из сосновых почек. Для его приготовления необходимо 10 грамм почек сосны залить 200 мл воды, поставить на небольшой огонь и томить на водяной бане около получаса. После снятия с огня, оставить средство настаиваться минут 15. Отвар тщательно профильтровать и принимать теплым по 1 ст. ложке трижды в сутки;
  • отвар из омана и шиповника. Измельчить оман и шиповник в таком количестве, чтобы каждого из них получилось по 1 ст. ложке. В эмалированную емкость высыпать смесь ингредиентов и залить 400 мл воды. Довести до кипения и оставить томиться на водяной бане четверть часа. После снятия с огня отвар перелить в термос и дать настояться около 3 часов. Употреблять вместо чая по 150 мл трижды в сутки на протяжении 2 месяцев. В напиток можно добавить небольшое количество натурального меда;
  • измельченный свежий имбирь, который можно использовать в качестве добавки в чай при ежедневном чаепитии;
  • настой льняных семян. 1 ст. ложку льняных семян залить 200 мл крутого кипятка и дать настояться. Тщательно процедить и выпить на ночь;
  • овсяный отвар. 1 стакан цельных овсяных зерен залить 1 литром холодной воды и оставить так постоять ночь. На следующий день семена поставить вариться до тех пор, пока количество воды не уменьшиться в 2 раза. Отвар тщательно процедить и разлить по трем равным емкостям. Выпить все за сутки перед каждым приемом пищи.

Вылечить заболевание полностью не предоставляется возможным в связи с необратимостью патологического процесса, происходящего в легких. Но рациональная терапия поможет в значительной степени затормозить прогрессирующее заболевание и облегчить состояние жизни больного человека.

Профилактика пневмофиброза

Главной профилактической мерой по предупреждению развития пневмофиброза, как и любого другого легочного заболевания, является отказ от табакокурения. Именно токсические вещества, содержащиеся в табачном дыме, оказывают первостепенное агрессивное воздействие на ткани органов дыхания.

Общие мероприятия по укреплению организма и в частности дыхательной и сердечно-сосудистой систем также отличная профилактика болезни. С целью повышения жизненной емкости легких показаны умеренные кардионагрузки и специальная дыхательная гимнастика.

Прогноз жизни для больных

Прогноз при пневмофиброзе весьма неоднозначен. Вовремя начатое лечение помогает в значительной степени затормозить развитие патологического процесса.

Если же заболевание запущено и возникло такое осложнение, как абсцесс легкого (гнойное расплавление ткани), то прогноз жизни больного значительно ухудшается.


Симптомы пневмонии / Здравствуйте

Прогрессивно снижается качество жизни при пневмофиброзе, который был спровоцирован туберкулезом.

Похожие темы:
Лечение двусторонней пневмонии у взрослых
Мой ребенок умер от пневмонии
Пневмония симптомы лечение у пожилых

Летальный исход наблюдается чаще всего в случае присоединения вторичной инфекции, развитии тяжелой формы сепсиса или туберкулеза легких.

>Пневмофиброз легких – что это такое? Локальный, диффузный пневмофиброз – лечение, прогноз жизни


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

Виды и причины пневмофиброза

По распространенности заболевание делят на диффузный пневмофиброз и локальный (ограниченный).

Похожие темы:
Лечение пневмонии при рс
Санаторное лечение после пневмонии ребенка
Доклад пневмония у детей

Пневмофиброз легких локальный представляет собой плотный участок легочной ткани. При этом объем пораженного легкого уменьшен. При диффузном пневмофиброзе легкие уменьшены в объеме, плотные. Нормальная структура легких при этом утрачивается.

Пневмофиброз ограниченный не слишком воздействует на механические свойства легких и их газообменные функции. А вот при диффузном заболевании нормальная вентиляция легких существенно снижается.


Чем опасна пневмония?

Как правило, пневмофиброз является следствием различных заболеваний легких, а именно:

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Шкала оценки степени тяжести пневмонии
Хламидия пневмония igm у ребенка
  • хронических обструктивных заболеваний;
  • инвазивных и инфекционных заболеваний (пневмонии, в том числе возникшие после сифилиса, туберкулеза, микозов и т.д.);
  • заболеваний, возникающих вследствие воздействия на организм газов промышленного происхождения и агрессивной пыли, вдыхания различных отравляющих веществ;
  • наследственных легочных заболеваний.

Нередко пневмофиброз легких является следствием воздействия на них токсических лекарственных препаратов или ионизирующего излучения.

Диета

  • Эффективность: лечебный эффект через 2 недели
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1600-1800 рублей в неделю

Показан основной вариант стандартной диеты (Диета 15 стол) с повышенным м белка.

Лечение

У некоторых людей развитие локального пневмофиброза происходит бессимптомно, либо же признаки имеют слабую степень выраженности, и пациент не считает их основанием для обращения за квалифицированной медицинской помощью. В подобных случаях недуг, как правило, обнаруживается случайным образом при прохождении профилактического осмотра. Выяснить, необходимо ли пациенту хирургическое вмешательство, врачу позволяет бронхоскопия, КТ или МРТ.

Оперативное лечение назначается в редких случаях. Его проведение считается целесообразным, если к очагу воспаления присоединяется вторичная инфекция, то есть участки пневмофиброза начинают гноиться. В этом случае хирург удаляет часть легкого — пораженную недугом ткань.

Как лечить фиброз легких? Специфического лечения фиброзов не существует и обратного его развития не происходит. Тем не менее, предпринимаются попытки воздействовать на него. Приостановить его развитие можно в случае, если пневмофиброз является исходом воспалительных или аутоиммунных заболеваний бронхолегочной системы, которые протекают с периодическими обострениями.

При острой интерстициальной пневмонии в период воспалительной реакции (альвеолит — эквивалентом на КТ является «матовое стекло») назначаются кортикостероиды. Большинство больных идиопатическим гемосидерозом легких также показывают положительный ответ на лечение глюкокортикостероидами — это проявляется уменьшением частоты обострений и скорости развития фиброза.

При идиопатическом легочном фиброзе также назначают низкие дозы преднизолона и циклофосфан. Однако нет точных доказательств в пользу того, что выживаемость этих больных улучшается при лечении одним преднизолоном или при использовании комбинированной терапии. При этом риск развития побочных реакций выше вероятности улучшения функции легких.

Единственными препаратами с доказанной эффективностью, проявляющими антифиброзирующие действие при этом заболевании, являются пирфенидон (препарат Эсбриет) и нинтеданиб (препарат Варгатеф). Они ослабляют пролиферацию фибропластов и прогрессирование фиброза. Другие препараты показали свою эффективность в экспериментах на животных — ципрогептадин и кетансерин подавляли синтез коллагена и препятствовали отложению фибротических масс в легочной ткани.

Предпринимаются попытки повлиять на пневмофиброз препаратами, обладающими ферментативной активностью. Так, применяется Лонгидаза в свечах (содержит фермент тестикулярную гиалуронидазу) в виде монотерапии или в составе комплексного лечения. Исследованиями доказано, что данный препарат не действует на нормальную соединительную ткань, а разрушает измененные ткани в области фиброза.

При ректальном введении препарат проникает во все органы и ткани. В пульмонологии и фтизиатрии применяется по 1 свече через 2-3 дня, рекомендуется провести 10-20 введений. При необходимости можно провести повторный курс через три месяца, а затем перейти на длительное (3-4 месяца) поддерживающее лечение — по 1 свече 1 раз в неделю.

Базисное лечение всех бронхолегочных заболеваний, сопровождающихся одышкой (ХОБЛ, бронхиальная астма) составляют бронходилататоры, поскольку при пневмосклерозе возникает бронхиальная обструкция.

Прием бронхолитиков уменьшает выраженность одышки и увеличивает переносимость нагрузки. Применяются бронхолитики различных групп: бета-2-агонисты, М-холинолитики и метилксантины. Из группы М-холинолитиков чаще всего применяются: ипратропия бромид (Атровент, Ипратропиум-натив, Ипратропиум Эйр) и тиотропия бромид (Спирива, Тиотропиум-натив).

Бета-2-агонисты воздействуют быстро и улучшают самочувствие в короткие сроки, но при длительном их применении развивается резистентность. Поэтому рекомендуется сделать перерыв в использовании, после которого бронхорасширяющее действие этой группы препаратов восстанавливается. При недостаточной эффективности этих двух групп препаратов к лечению добавляют метилксантины (Диафиллин, Эуфиллин, Теофиллин и препараты прологнированного действия). Они усиливают работу дыхательных мышц и уменьшают легочную гипертензию.

Отмечается эффективность комбинированного лечения индакатеролом и гликопиррония бромидом в отношении замедления развития фиброза при ХОБЛ. Эта комбинация блокирует фиброзный ответ в организме, который возникает у больных с ХОБЛ. Ингаляционный препарат Ультибро Бризхалер содержит комбинацию этих двух веществ, которые быстро и на продолжительное время (24 часа) вызывают расслабление мускулатуры бронхов и обеспечивают бронходилатирующий эффект.

Муколитики (мукорегуляторы, мукокинетики) показаны не всем больным с бронхолегочными заболеваниями — только при обострении и бронхиальной обструкции за счет плохого отделения мокроты. При гнойном характере мокроты и увеличении ее количества назначаются антибиотики. Показаны также общеукрепляющие средства и витамины.

Учитывая необратимость процесса, лечение фиброза легких народными средствами неэффективно. Растительное сырье может использоваться в качестве отхаркивающих, муколитических и общеукрепляющих средств в комплексном лечении больных.

При обнаружении тревожных симптомов нужно не мешкая обращаться за медицинской помощью.

По результатам диагностического исследования доктор может заключить, есть ли у обратившегося пациента пневмофиброз или нет. К тому же специалист при назначении терапии учитывает степень развития заболевания. Он знает, как лечить пневмофиброз, поэтому подберет самую эффективную схему. Чаще при борьбе с подобной патологией используется комплексный подход.

Он включает в себя такие методы терапии:

  • медикаментозное лечение;
  • использование народных средств;
  • массаж;
  • физиотерапию;
  • ЛФК;
  • оксигенотерапию;
  • особую диету.

Схема терапии напрямую зависит от причины, спровоцировавшей болезнь, и ее степени.

Пневмофиброз лечение предусматривает следующее:

  1. Чтобы улучшить дренажную функцию бронхов, прописывают Фенотерол или Норадреналин.
  2. При запущенных формах патологии прибегают к стероидным гормонам. Чаще при этом используют Преднизолон и Кортизон.
  3. Убрать воспалительный процесс и купировать боль помогут НПВП. В этом случае на помощь придут Нимесил, Диклофенак и Ибупрофен.
  4. Для нормализации проходимости бронхов назначают АЦЦ или Бромгексин.
  5. К тому же диффузный пневмофиброз легких предполагает прием отхаркивающих средств. Чаще назначают Сальбутамол или Амброксол.
  6. Чтобы поддержать сердечную мышцу, прописывают гликозиды. Нередко назначают Строфантин, Панангин.
  7. С целью предупреждения разрастания соединительной ткани используют Циклофосфамид или Азатиоприн.
  8. При любой форме пневмофиброза прописывают ангиопротекторы. К ним относятся Билобил, Актовегин.

В качестве вспомогательных методов комплексной терапии назначают «препараты» альтернативной медицины. Поскольку пневмофиброз – опасная болезнь, применение народных средств должно проводиться строго под наблюдением доктора.

При лечении важно следовать следующим правилам:

  1. Для приготовления настоев и отваров использовать лекарственные травы, продающиеся в аптеках. Такое сырье собирают в экологически чистых районах и сушат с учетом технологии.
  2. Строго соблюдать дозировку.
  3. В период лечения отказаться от вредных привычек.
  4. Во время терапии регулярно наблюдаться у лечащего врача.

Такая гимнастика является эффективным методом комплексной терапии. Основная задача подобной гимнастики – снятие чрезмерного напряжения и уменьшение утомляемости. Такие упражнения помогают убрать застойные явления, уменьшают воспаление, провоцирующее разрастание соединительных тканей, и нормализуют обменные процессы.

Зачастую никаких мер не предпринимается, если выявлен диагноз “пневмофиброз легких”, лечение которого считается малоэффективным. Это относится к случаям, когда он протекает бессимптомно.

Если на фоне простудных заболеваний патология регулярно дает о себе знать, приобретая уже хронические формы, то проводится интенсивная антибактериальная терапия и физиологические процедуры, помогающие лучшему отделению мокроты. Выбор соответствующего лечения должен опираться на поставленный диагноз, поэтому он и должен быть максимально точным.

Механизм развития

Легкие человека представлены эластичной тканью. Процесс дыхания напрямую зависит от их показателя способности восстанавливать первоначальную форму. Если эластичность достаточно высока, организму необходимо прикладывать большие усилия, чтобы максимально растянуть ткань. При этом повышается уровень внутрилегочного давления. Оно, в свою очередь, изнутри оказывает воздействие на стенки альвеол, за счет чего на вдохе они расправляются.

Под влиянием различных неблагоприятных факторов происходит разрастание соединительной ткани очагового характера, то есть запускается процесс формирования участков локального пневмофиброза. При этом поражаются альвеолы. Данные структуры представлены неэластичной тканью, в связи с чем организму больше не нужно прикладывать значительных усилий, чтобы их расправить.

Заболевание также может возникнуть на фоне нарушения крово- и лимфообращения. В этом случае локальный пневмофиброз является следствием застоя жидкой соединительной ткани, образованного в сосудах, окружающих орган дыхания. С течением времени начинает появляться белковый выпот, который медленно прорастает патологической тканью.

Последствия и осложнения

Прогрессирующее течение пневмофиброза имеет следующие осложнения:

  • Дыхательная недостаточность.
  • Легочная гипертензия с постепенным нарастанием давления в малом круге кровообращения. Вторичная легочная гипертензия всегда развивается при фиброзе и появляется в первые годы болезни. На ранних протекает бессимптомно. Затем отмечается усиление одышки, выраженность которой зависит от степени давления в легочной артерии.
  • Эмфизема легких.
  • Рак легкого. Вдыхание асбестовых волокон индуцирует развитие не только фиброза, но и рака плевры и легкого. Рак легкого может развиться и на фоне идиопатического альвеолярного фиброза.
  • Образование фиброзных полостей и кист, которые осложняются легочным кровотечением, пневмотораксом (попадание воздуха в плевральную полость вследствие повреждения легкого) и пневмомедиастинумом (скопление воздуха в клетчатке средостения при разрыве легкого, что влечет сдавление сердца и крупных сосудов).

>Деформации грудной клетки при диффузных скелетных расстройствах

Асфиксическая торакальная дистрофия (болезнь Jeune)

Jeune первым в 1954 г. описал новорожденного с узкой ригидной грудной клеткой и множественными аномалиями хрящей. Пациент умер вскоре после рождения. Причиной смерти явилась дыхательная недостаточность. В последующем другими исследователями была дана подробная характеристика этой формы остеохондродистрофии, имеющей разнообразные проявления со стороны скелета.
Болезнь Jeune — наследственное заболевание, передающееся аутосомно-рецессивным путем и не связанное с хромосомными аномалиями. Наиболее существенными ее признаками являются узкая грудная клетка, имеющая форму колокола, и выступающий живот. Грудная клетка сужена как в поперечной, так и в сагиттальной плоскости. Из-за горизонтального направления ребер дыхательные движения резко ограничены (рис. 15-15).

Рис. 15-15 Ребенок с асфиксической торакальной дистрофией (синдром Jеunе). На рентгенограмме видны короткие горизонтально расположенные ребра и узкая грудная клетка с уменьшенным объемом легких.
Ребра короткие и широкие, а их утолщенные костнохрящевые соединении едва достигают передней подмышечной линии. Реберные хрящи неправильной формы напоминают рахитические четки. Микроскопическое исследование костно-хрящевых соединений выявляет беспорядочную и плохо выраженную эндохондральную оссификацию, которая и приводит к укорочению длины ребра.
Сочетанные скелетные аномалии, которые бывают при этом синдроме, включают короткие коренастые конечности с относительно укороченными и широкими костями. Ключицы фиксированы в приподнятом положении, а гипоплазированный таз небольшой по размерам, с прямоугольными подвздошными костями.
Данный синдром сам по себе, так же, как и поражение легких при нем, бывает разной степени выраженности. Первые случаи, описанные в литературе, заканчивались всегда смертью ребенка в период новорождсенности. Однако в последующем в разных сообщениях был представлен очень широкий диапазон процентов выживаемости среди больных с этим синдромом. Данные аутопсии вариабельны и показывают разнообразные аномалии легких, хотя в большинстве случаев развитие бронхов нормальное и отмечаются лишь различные вилы уменьшения альвеолярного деления.
Хирургические вмешательства при этой патологии очень редко бывают успешными. Все они заключаются в продольном расщеплении грудины и расширении расстояния между двумя ее половинами с целью увеличения интраторакального объема. Для удержания и фиксации расщепленной грудины использовались реберные трансплантаты, распорки из нержавеющей стали, трансплантаты из подвздошной кости с металлической фиксирующей пластинкой и метилметакрилатовые протезы. Однако результаты всех хирургических вмешательств зависят прежде всего от степени первичной легочной гипоплазии.

Спондилоторакальная дисплазия (Синдром Jarcho-Levin)

Спондилоторакальная дисплазия — аутосомпо-рецессивный тип деформации, включающий в себя множественные аномалии позвонков и ребер. Дети с данной патологией обычно погибают в раннем возрасте от пневмонии и дыхательной недостаточности. При этом синдроме имеются множественные перемежающиеся полупозвонки с поражением большей части, а иногда и всего торакального и поясничного отделов позвоночника. Центры оссификации позвонков редко пересекают среднюю линию. Множественные слияния ребер сзади, так же как и значительное укорочение грудного отдела позвоночника, обусловливают крабообразную форму грудной клетки на рентгенограммах (рис. 15-16).

Рис. 15-16. Рентгенограмма ребенка со спондилоторакальной дисплазией (синдром Jnrcho-Levin). Тяжетая аномалия позвоночника с множественними полупозвонками и крабообразными ребрами, вплотную сближенными сзади и расходящимися спереди.
Одна треть пациентов имеет сочетанные аномалии, включая врожденные пороки сердца и почек. Строение костей у этих больных нормальное. Данный синдром впервые был описан у детей в пуэрто-риканских семьях (15 случаев из 18 опубликованных).
Деформация грудной клетки при сиондилоторакальной дисплазии по сути вторична по отношению к аномалии позвоночника, которая обусловливает сближение начальных отделов ребер сзади. Большинство детей с этой патологией умирает в возрасте до 15 мес. Никакие попытки хирургического лечения не только не предпринимались, но и не предлагались.
К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер

Опубликовал Константин Моканов

Деформация грудной клетки

Под деформацией грудной клетки понимают изменение формы и размера грудной клетки. Она может быть врожденной и приобретенной, но всегда оказывает отрицательное влияние на внутренние органы. Деформированная грудь является достаточно распространенной проблемой в наше время и встречается у 1-2-х человек на тысячу.

Виды и классификация

Существует 2 основных типа деформаций груди: врожденные (диспластические) и приобретенные. Последние могут быть следствием травм, воспалительных патологий и хирургических вмешательств на сердце, легких и других органах грудной полости. Иногда искажение формы груди вызывает торакопластика (удаление одного или нескольких ребер) в связи с какой-либо врожденной деформацией.

Приобретенная деформация грудной клетки может развиваться после перенесенных гнойных болезней органов грудной полости или стенки – например, гнойного плеврита, кавернозного туберкулеза, остеомиелита, рахита и пр. На стороне поражения в этом случае окружность грудной клетки сильно уменьшается, а межреберные промежутки сужаются. В результате искривляется позвоночник в грудном отделе.

Стоит отметить, что подобные деформации, возникающие на фоне инфекционно-воспалительных процессов, встречаются чрезвычайно редко. Это объясняется, во-первых, своевременным выявлением опасных заболеваний, во-вторых, эффективностью современной антибактериальной терапии.

Посттравматические деформации возможны после переломов ребер, тела либо рукоятки грудины. В детском возрасте такие повреждения довольно легко корректируются в силу мягкости и мобильности скелета, чего нельзя сказать о взрослых.

У маленьких детей причиной развития деформации может быть рахит, возникающий во время интенсивного роста. Это заболевание сопровождается расстройством костеобразования и недостаточной минерализацией костей из-за нехватки кальция. При рахите грудная клетка расширяется в передне-заднем размере, ее нижний край втягивается, а тело и мечевидный отросток грудины выдвигаются вперед, напоминая киль. Поэтому такая деформация называется килевидной.

Ладьевидное вдавление – это еще один тип деформации грудины, возникающий очень редко. Его причиной является болезнь сирингомиелия, которая затрагивает спинной мозг. Кости утрачивают свою жесткость и искривляются в верхней и средней части груди.

Приобретенная деформация грудной клетки у подростков может быть следствием искривления позвоночника – сколиоза. У взрослых конфигурация груди способна изменяться при легочной эмфиземе: из-за расширения в передне-заднем направлении грудная клетка приобретает бочкообразную форму.

Среди врожденных деформаций грудной клетки наиболее часто встречается воронкообразная деформация, несколько реже – килевидная. К редким типам деформаций относится синдром Поланда и синдром Жена, а также дефекты грудины, связанные с нетипичным расположением сердца.

Врожденная деформация грудной клетки у ребенка (ВДГК)

При врожденных деформациях меняется форма передней поверхности груди, наблюдается недоразвитие грудины, ребер или мышц. Зачастую некоторые ребра могут вовсе отсутствовать. В подавляющем большинстве случаев (более 90% от всех грудных деформаций) диагностируется искривление груди по типу воронки.

Воронкообразная грудная клетка представляет собой западение передних отделов грудины внутрь. Точная причина появления данного дефекта не установлена. Однако нет сомнений в его генетическом происхождении, что подтверждается наличием такой же патологии у близких родственников пациентов. Кроме того, очень часто воронкообразной деформации сопутствуют и другие пороки развития.

Непосредственной причиной является дисплазия хрящевой и соединительной ткани, которая может проявляться не только до рождения ребенка, но и в процессе его дальнейшего роста. С возрастом патология нередко прогрессирует и приводит к негативным последствиям:

  • искривлению позвоночника;
  • сокращению объема грудной полости;
  • смещению сердца;
  • нарушению работы внутренних органов.

Врожденная воронкообразная деформация (грудь сапожника) встречается преимущественно у новорожденных младенцев мужского пола

Существует 3 степени воронкообразной деформации. Чтобы их определить, необходимо измерить величину впадины. Если она меньше 2 см – это 1 степень, при которой сердце не смещено.

При размере воронки от 2 до 4-х см говорят о 2 степени деформации, сдвиг сердца в этом случае составляет не больше 3-х см. Последняя 3 степень характеризуется глубиной воронки свыше 4-х см и смещением сердца более чем на 3 см.

У новорожденных и детей до года воронкообразная деформация почти незаметна. Единственным признаком аномалии является так называемый парадокс вдоха – усиление западения грудины и ребер при вдохе.

Однако постепенно искривление прогрессирует, достигая своего максимума к трем годам. У детей отмечается отставание в физическом развитии, нарушение работы вегетативной нервной системы и частые простуды. В дальнейшем глубина воронки все больше увеличивается и может достигать размера 7-8 см.

Килевидная деформация встречается в 10 раз реже, чем воронкообразная, и характеризуется чрезмерным разрастанием реберных хрящей, как правило, 5-6 ребер. Грудь выдается вперед посередине и становится похожей на лодочный киль.

По мере роста ребенка форма грудины все больше искажается и представляет собой существенный косметический дефект. Со стороны может показаться, что грудь находится в состоянии постоянного вдоха.

Стоит отметить, что при килевидной деформации позвоночник и органы грудной клетки практически не страдают. Сердце принимает форму капли – его продольная ось сильно увеличивается в сравнении с поперечной.

Основными жалобами пациентов являются одышка, быстрая утомляемость, сильное сердцебиение при физических нагрузках.

Деформация грудной клетки у подростков

Изменение формы груди у подростков родители замечают чаще всего случайно. Без видимой причины в центре груди вдруг появляется углубление, или, напротив, кости начинают выпирать. Чаще всего это происходит в возрасте 11-15 лет, когда ребенок интенсивно растет.

Особенно яркие симптомы имеет воронкообразная деформация: грудная клетка уплощается, края ребер приподнимаются, плечи опускаются, а живот выпячивается. Вследствие деформирования костей позвоночник искривляется в передне-заднем (кифоз) или боковом направлениях (сколиоз).

Килевидная деформация выглядит как выбухание нижней части грудины наружу, а краев ребер – внутрь. Выраженное искривление устраняется исключительно оперативным путем

Во время глубокого вдоха передний отдел грудной клетки еще сильнее западает (парадокс вдоха), и отмечается ряд типичных признаков:

  • низкая масса тела, не соответствующая возрастной норме;
  • учащенное сердцебиение и боли в области сердца;
  • повышенная потливость и артериальное давление;
  • бледность кожных покровов;
  • низкая физическая выносливость;
  • частые бронхиты.

Деформация грудины у школьников доставляет не только физические неудобства и недомогания, но и негативно влияет на неокрепшую психику. Подростки осознают свой физический дефект и стесняются его, стараются всеми силами скрыть.

Как исправить деформацию грудной клетки

Лечением деформаций грудной клетки занимаются хирурги, ортопеды и травматологи. На выбор методики влияют 2 фактора: причина и стадия искривления. Если нет сдавления внутренних органов и патологический процесс выявлен на ранней стадии, возможен консервативный подход.

Терапевтические методики могут включать применение вакуумного колокола, гелевые инъекции, ЛФК и массаж. Каждый из этих способов имеет свои ограничения и не всегда гарантирует стойкий эффект.

Vacuum bell – вакуумный колокол – с успехом применяется как у детей, так и у взрослых (при небольших деформациях)
Лечить килевидную деформацию можно с помощью специального корсета, но только на ранних стадиях. Ношение ортопедического ортеза оправдано у детей: организм ребенка достаточно быстро приспосабливается к внешним воздействиям.

Важно: недостатком ортопедических корректирующих приспособлений является то, что их нельзя долго носить. Подобные конструкции весьма громоздкие и тяжелые.

Операция

Хирургическое исправление воронкообразной деформации включает около 50 вариантов, которые отличаются способом стабилизации. Операции могут проводиться с внешними, внутренними фиксаторами или без них. Существуют также методики переворота грудины на 180° – например, свободный переворот грудино-реберного комплекса или переворот на мышечной ножке с сохранением сосудистого пучка. При неглубоких углублениях 1-2 степени используются искусственные имплантаты.

Самым перспективным направлением хирургии в настоящее время считаются операции, в ходе которых устанавливаются специальные пластины внутри тела пациента. Такие вмешательства наименее травматичны и достаточно легко переносятся, а также позволяют максимально сократить сроки реабилитации.

Выбор метода осуществляется с учетом многих параметров, но в первую очередь зависит от степени деформации и ее влияния на работу внутренних органов. Задача значительно облегчается, если дефект носит сугубо косметический характер, не создающий дополнительных проблем.

В последние годы активно разрабатывается и внедряется в клиническую практику операция с использованием минимуверов – магнитов. Один магнит устанавливается в грудной клетке пациента, а второй вшит в специальный пояс. Исправление дефекта занимает в среднем около двух лет

Лечебная гимнастика

Деформация грудной клетки у детей, обнаруженная на ранней стадии, хорошо поддается лечению консервативными методами. Выполнение специальных упражнений способствует поддержанию нормальной работы дыхательной и сердечно-сосудистой системы, помогает предотвратить смещение органов и искривление позвоночника.

Занятия лечебной физкультурой проводит инструктор ЛФК, который на основе данных пациента подбирает необходимые упражнения и оценивает их эффективность впоследствии. Гимнастика проводится также в реабилитационном периоде после оперативных вмешательств.

В гимнастический комплекс могут входить такие упражнения:

  • ходьба различной степени сложности в течение 2-3-х минут;
  • в положении стоя, ноги на ширине плеч, поднимать руки вверх на вдохе и опускать на выдохе;
  • отвести руки назад и сложить кисти в замок. Медленно отводить плечи назад, одновременно поднимая руки за спиной и максимально сводя лопатки;
  • очень полезно делать упражнения с гимнастической палкой (бодибаром). Завести палку за спину и расположить вверху лопаток, придерживая концы. Ходить, высоко поднимая колени;
  • велосипед. Лежа на спине, по очереди выпрямлять ноги, не опуская их на пол. Эффект усилится, если голова и плечи при этом также будут на весу, а руки – на затылке;
  • стоя на четвереньках, поочередно поднимать то левую, то правую руку. При выполнении нужно следить, чтобы не было прогиба в пояснице.

Таким образом, есть много вариантов лечения, назначаемых при деформациях грудной клетки. Консервативные методы эффективны в основном у детей младшего возраста. Исправить дефект у подростков и взрослых людей в подавляющем большинстве случаев удается только с помощью оперативного вмешательства.

>Как лечить диффузный пневмосклероз

Антибиотики

Теперь можно рассказать и о том, как лечить диффузный пневмосклероз легких. Как правило, врачи назначают прием следующих антибиотиков:

  • «Олететрин». Бактериостатик, имеющий широкий спектр действия. Быстро всасывается, действовать начинает спустя час после применения. Способен справиться с пневмонией, синуситом, бронхитом, холециститом, простатитом и многими другими инфекционными заболеваниями.
  • «Амоксициллин». Этот полусинтетический пенициллин рекомендуется принимать одновременно с ингибитором бета-лактамаз, которым является клавулановая кислота. В данной комбинации средство производит быстрый и долго сохраняющийся эффект.
  • «Азитромицин». Макролидный антибиотик оказывает бактериостатическое действие, поражая как внутриклеточных, так и внеклеточных возбудителей заболевания. Помогает быстро справиться с инфекционными патологиями.
  • «Ципрофлоксацин». Фторхинолоновый препарат, широко распространенный в ЛОР-практике и офтальмологии. Уничтожает бактерии, нарушая синтез их ДНК, оказывает бактерицидное действие. Это средство назначают даже пациентам, имеющим сниженную активность иммунной системы.

Как правило, антибиотики принимают недолго – до 5 дней. Но длительность курса, как и дозировку, определяет врач в зависимости от особенностей заболевания.

Классификация

В зависимости от причины выделяют инфекционный, токсический, аллергический, дистрофический и кардиоваскулярный диффузный пневмосклероз.

С учетом патоморфологических особенностей различают альвеолярный, сетчатый лимфогенный и миофиброз артериол. По характеру протекания патология бывает обструктивной или рестриктивной. Локализация воспалительного процесса определяет одностороннее или двустороннее поражение.

Патогенетический фактор делит диффузный пневмосклероз на несколько видов.

  • Воспалительный, который протекает по бронхиолярному, плеврогенному или постпневмоническому типу.
  • Ателектатический. Возникает на фоне обтурационного ателектаза при онкологических заболеваниях или синдроме средней доли.
  • Лимфогенный вид, которому предшествует лимфоплетор кардиогенного или легочного генеза.
  • Иммунный. Развивается вследствие диффузных альвеолитов.

Выделяют также разновидности пневмосклероза в зависимости от распространения разрушительной реакции. Очаговый тип отличается замещением определенного участка, как правило, одного легкого. Диаметр воспаления может составлять от 3 мм до 1 см. Сегментарный характеризуется закупоркой основного бронха или артерии, чем вызвано повреждение целого сегмента органа.

При ограниченном пневмосклерозе, отличающемся прогрессирующим течением, разрушительная реакция распространяется на одну долю легкого. Наиболее опасным является диффузное поражение, для которого характерно замещение множества сегментов легочной ткани соединительной. Последний может прогрессировать на фоне перечисленных менее агрессивных типов заболевания.

Пульмонологами принято выделять такие разновидности болезни:

  • апликальный пневмосклероз — первичный очаг поражения локализуется в верхней части лёгкого и является следствием бронхита;
  • базальный пневмосклероз — это означает, что патологические ткани находятся у основания лёгкого. Возникает чаще всего из-за пневмонии;
  • интерстициальный пневмосклероз — отличительной чертой является то, что патологическому изменению поддаются ткани, окружающие бронхи, сосуды и межальвеолярные перегородки. Очень часто является осложнением интерстициальной пневмонии;
  • локальный пневмосклероз — бывает мелкоочаговым и крупноочаговым;
  • очаговый пневмосклероз — формируется в случаях разрушения лёгочной паренхимы, что происходит из-за появления абсцесса или туберкулёзного поражения тканей лёгкого;
  • перибронхиальный пневмосклероз — в таких случаях изменения лёгочной ткани наблюдаются вблизи бронхов, а основой этому служит хронический бронхит;
  • прикорневой пневмосклероз, которому способствует протекание воспалительных или дистрофических процессов;
  • сетчатый пневмосклероз.

Диффузный пневмосклероз объединяет в себе все черты вышеуказанных типов патологии.

Основываясь на этиологическом факторе заболевание бывает:

  • возрастным — диагностируется у людей пожилого возраста, а развивается на фоне застойных явлений, которые очень часто возникают при течении лёгочной гипертензии. Наиболее часто диагностируется у представителей мужского пола с многолетним стажем курения;
  • посттуберкулезным;
  • бактериальным и инфекционным;
  • постпневмоническим;
  • токсическим;
  • астматическим;
  • воспалительным;
  • лимфогенным;
  • ателектатическим;
  • иммунным.

Также выделяют одно- или двухстороннее поражение лёгких.

В зависимости от распространения пневмосклероз делится на ограниченный и диффузный. Первый называется еще локальным или очаговым.

Ограниченный пневмосклероз представлен легочной паренхимой более плотной, с уменьшенным объемом. Клиническая картина заболевания отличается, на нее влияет причина патологии. Особая форма – постпневмонический пневмосклероз, когда легочная ткань напоминает внешне сырое мясо.

Микроскопическое исследование выявляет очаги нагноения, где присутствует фибринозный экссудат. При очаговой форме заболевания газообменная функция, как правило, не страдает. Локальный характер носит, к примеру, посттравматический, инфекционный, метатуберкулезный пневмосклероз.

Отличия диффузного пневмосклероза выражаются в поражении органа целиком, иногда страдают оба легких. Уменьшается их объем, снижается вентиляция. Возможно образование кисты, выстланной внутри бронхоальвеолярным эпителием. Патологические изменения возникают в перегородках, расположенных между альвеолами, происходит формирование соединений, мешающих протеканию нормальных вентиляционных процессов.

По степени заболевания различают:

  • Фиброз – присутствие пульмональной и соединительной ткани.
  • Склероз – когда легочная ткань начинает замещаться соединительной.
  • Цирроз – наиболее тяжелая степень, когда плевра уплотняется, что вызывает нарушение процесса дыхания.

В зависимости от того, где локализуется патологический процесс выделяют:

  • Апикальный пневмосклероз, когда страдает верхняя часть легкого.
  • Базальный пневмосклероз. Развитие патологии происходит в базальных отделах.
  • Прикорневой пневмосклероз – легочная ткань начинает замещаться в прикорневой зоне.

По степени выраженности замещения легочной паренхимы соединительной тканью выделяют:

  • пневмофиброз — тяжистые ограниченные изменения паренхимы легких, чередующиеся с воздушной легочной тканью;
  • пневмосклероз (собственно пневмосклероз) – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
  • пневмоцирроз – крайний случай пневмосклероза, характеризующийся полным замещением альвеол, сосудов и бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, смещением в пораженную сторону органов средостения.

По распространенности в легких пневмосклероз может быть ограниченным (локальным, очаговым) и диффузным. Ограниченный пневмосклероз бывает мелко- и крупноочаговым. Ограниченный пневмосклероз макроскопически представляет участок уплотненной легочной паренхимы с уменьшением объема этой части легкого. Особой формой очагового пневмосклероза является карнификация (постпневмонический склероз, при котором в очаге воспаления легочная ткань по виду и консистенции напоминает сырое мясо). При микроскопическом исследовании в легком могут определяться склерозированные нагноительные очаги, фиброателектаз, фибринозный экссудат и т. д.

Диффузный пневмосклероз поражает целое легкое, а иногда оба легких. Легочная ткань уплотнена, объем легких уменьшен, их нормальная структура утрачена. Ограниченный пневмосклероз не оказывает существенного влияния на газообменную функцию и эластичность легких. При диффузном поражении легких пневмосклерозом наблюдается картина ригидного легкого и снижения его вентиляции.

По преимущественному поражению тех или иных структур легких различают альвеолярный, интерстициальный, периваскулярный, перилобулярвый и перибронхиальный пневмосклероз. По этиологическим факторам выделяют постнекротический, дисциркуляторный пневмосклерозы, а также склероз легочной ткани, развившийся вследствие воспалительных и дистрофических процессов.

Отхаркивающие средства

Их придется принимать на любой стадии – будь то умеренный диффузный пневмосклероз или запущенный. Потому что кашель мучает человека на всех стадиях, и облегчение данного симптома необходимо. Действенными препаратами являются:

  • «Ацетилцистеин». Муколитическое средство, увеличивающее объем мокроты и облегчающее ее отхождение. Также стимулирует мукозные клетки бронхов, оказывает антиоксидантное и противовоспалительное действие.
  • «Флуимуцил». Аналог предыдущего препарата, только выпускается не в форме порошка, а в виде шипучих, растворимых в воде таблеток.
  • «АЦЦ». Также выпускается в виде шипучих таблеток. Его рекомендуют применять не только в целях лечения, но еще и в рамках профилактики. Это действенное средство – у многих пациентов отмечалось уменьшение тяжести и частоты обострений.
  • «Бромгексин». Оказывает отхаркивающее действие и уменьшает вязкость бронхиального секрета.
  • «Амброгексал». Этот препарат оказывает отхаркивающее, муколитическое и секретолитическое действие. Есть и аналоги – «Лазолван» и «Амброксол».

Принцип применения этих лекарств прост – 3-4 раза в день после еды.

Их тоже стоит упомянуть, рассказывая о том, как лечить диффузный пневмосклероз. Особой популярностью пользуются следующие средства:

  • В равных пропорциях смешать чабрец, донник, мать-и-мачеху, трехцветную фиалку, душицу, девясил, корень алтея и солодки, бузину и подорожник. Взять 1 ст. л. получившегося сбора и залить стаканом кипятка. Варить 5 минут, потом дать час настояться, процедить. Пить трижды в сутки по 100 мл. Можно готовить отвары из каждого компонента отдельно.
  • Взять по 2 ст. л. сосновых почек и листьев эвкалипта, залить водой (1,5 л) и отправить на медленный огонь. Варить в течение 20 минут. Потом дать немного остыть и использовать для паровой ингаляции.
  • Цельные зерна овса (2 ст. л.) промыть и залить водой (1 л). Томить на медленном огне в течение 40 минут под крышкой. Потом процедить отвар и остудить его. Трижды в день пить по 150 мл.
  • Смешать сок алоэ (100 мл), майский или гречишный мед (100 мл) и красное сухое вино (250 мл). На 10 дней отправить в темное место. По истечении времени можно принимать – 2-3 раза в день по 1 ст. л.
  • Измельченные свежие листья крапивы (250 г) высыпать в банку и залить водкой (0,5 л). На неделю отправить в темное место. Потом применять – пить трижды в день по 1 ч. л. перед приемом пищи.
  • В равных пропорциях смешать пырей, зверобой, вереск, крапиву и донник. Сделать отвар по инструкции из первого рецепта. Можно добавить плоды шиповника, листья черной смородины, земляники или подорожника.

При диффузном пневмосклерозе народные средства лечения могут помочь, но они не устранят причину, а лишь облегчат симптомы. Потому прохождение медикаментозной терапии обязательно.

Уже много лет назад люди знали о пневмосклерозе легких, что это такое и как с ним бороться. На помощь приходили различные средства народной медицины.

Из большого количества проверенных временем рецептов, приготовленных на основе целебных растений, следует выделить наиболее популярные:

  • Настойка из алоэ. Растение обладает широким спектром лечебных свойств, что объясняется высоким м в алоэ витаминов А, С, Е. Они принимают участие в обменных процессах, синтезе гормонов, стимулируют рост новых клеток, помогают бороться с патогенными микроорганизмами, восстанавливают слизистую. Алоэ положительно воздействует на весь организм за счет входящих в его состав микроэлементов. Для приготовления настойки измельчить предварительно 5 листьев растения, добавить 2 столовых ложки жидкого меда и 2 стакана красного вина. Полученный состав ежедневно дают больному по одной ложке за полчаса до еды. Хранить готовое средство рекомендуется в холодильнике.
  • Луковый отвар. Порезанную мелко луковицу поместить в сахарный сироп и варить на небольшом огне до тех пор, пока она не потеряет цвет. Данное средство принимают по ложке до 8 раз в течение дня. Другой рецепт лукового отвара предусматривает приготовление его на воде или молоке.
  • Отвар из эвкалипта. Применяется для проведения ингаляций, дающих потрясающий результат. Дыхание восстанавливается, постепенно вся мокрота рассасывается. Вещества, входящие в состав эвкалипта, помогают избавиться от патогенных микроорганизмов, препятствуют развитию гнилостных образований. Для получения отвара берут несколько листочков, измельчают и заливают 500 мл кипятка. Настаивать нужно около 20 минут.
  • Овсяные зерна. Это можно назвать обычной овсяной кашей, которая является не только вкусным, но и необыкновенно полезным блюдом. Овес содержит необходимое количество витаминов, микроэлементов, чем и объясняется его эффективность в лечении легочных заболеваний.

Использовать можно зерна обработанные и натуральные, собранные прямо с поля. Промыв их хорошенько, залить с вечера водой (на стакан зерен 1 литр воды) и оставить на всю ночь, когда они будут набухать. Утром прокипятить до полного испарения не впитавшейся за ночь жидкости. Давайте больному такую кашу небольшими порциями перед каждым приемом пищи.

Чтобы средства, приготовленные по рецептам народной медицины, дали положительный результат, принимать их нужно регулярно и длительно. Предварительно нужно обязательно проконсультироваться с врачом.

Большое значение при пневмофиброзе отводится продуктам питания. Особенно полезны курага и изюм, способные разжижать застой, который накапливается в бронхах. При регулярном употреблении этих продуктов происходит оздоровление организма в целом. Укрепляется иммунная система, нормализуется обмен веществ, происходит очищение печени. Таким же эффектом обладает и мед. Его принимают внутрь и используют для массажа.

Основные симптомы

Клиническая картина зависит от вида заболевания. Локальный пневмосклероз на начальных этапах протекает практически бессимптомно. Больного может беспокоить лишь несильный кашель с выделением небольшого количества мокроты. При визуальном осмотре обнаруживается западание грудной клетки. Симптомы диффузного пневмосклероза выражены ярче.

О начале заболевания свидетельствует одышка, появляющаяся даже во время небольшой нагрузки. При прогрессировании патологии она возникает и в состоянии покоя.

Постепенно кашель усиливается, увеличивается при этом и выделение мокроты с гноем.

Больной пневмосклерозом жалуется на постоянные боли в области груди, общую слабость, частые головокружения. Возможно снижение массы тела. Нередко болезнь сопровождает эмфизема легких.

Со временем наблюдается деформация грудной клетки, появляется так называемый симптом пальцев Гиппократа – фаланги опухают, ногтевые пластинки утолщаются, что придает пальцам вид барабанных палочек. Возможно появление признаков цирроза легкого, при котором происходит смещение сердца, крупных сосудов в сторону больного органа.

Глюкокортикостероиды

Эти препараты представляют собой лекарственные вещества синтетического или природного происхождения, которые относятся к гормонам, производимым корой надпочечников. И они применяются в лечении диффузного пневмосклероза.

Обычно пациенты принимают такие глюкокортикостероиды:

  • «Преднизолон». Стабилизирует лизосомные мембраны, подавляет функции тканевых макрофагов и лейкоцитов, что и обуславливает его противовоспалительное действие.
  • «Дексаметазон». Действенный глюкокортикостероид, основу которого составляет натрия фосфат. Его нужно принимать с особой осторожностью, так как в больших дозах препарат повышает возбудимость тканей мозга и понижает порог судорожной активности.
  • «Медопред». Мощный препарат, который показан при запущенных стадиях заболевания. Оказывает противошоковое, противоаллергическое, противовоспалительное и иммунодепрессивное действие.

Перечисленные препараты выпускаются в форме раствора для инъекций, таблеток и наружных мазей. Но при лечении диффузного пневмосклероза легких врачи обычно назначают уколы.

Методы диагностики

Что такое пневмосклероз и каковы его признаки, хорошо показывает рентгенография. На снимках можно увидеть малейшие изменения, происходящие в легочной ткани, степень их выраженности и распространения. Метод помогает установить диагноз, когда нет выраженных симптомов при пневмосклерозе. На рентгенограмме, выполненной в прямой и боковой проекции, можно рассмотреть имеющуюся в легком опухоль.

По легочному рисунку и разветвлению бронхов определяют размеры пораженной области. Признаки пневмосклероза, выявленные с помощью рентгенографии, способны отразить симптомы сопутствующих заболеваний. В норме соединительная ткань на снимке отображаться не должна. Когда она увеличена, поверх легочного рисунка можно обнаружить ячеистость одного из следующих видов – мелкую, среднюю или грубую. Подобный рисунок означает наличие воспаления альвеол.

Когда есть необходимость изучения внутридольковой соединительной ткани, чтобы определить степень ее поражения, наряду с рентгенографией проводится томографическое исследование.

Способы выявления болезни не ограничены аппаратными методиками. Помогает установить диагноз исследование функции внешнего дыхания. Оно помогает выявить ухудшение диффузии легких и нарушение вентиляции. С этой целью применяют спирографию. Метод относится к одним из самых удобных. Для диагностики не приходится вводить в дыхательные пути различные инструменты.

Другие препараты

Также в зависимости от случая врачи могут назначить прием следующих медикаментов:

  • «Азатиоприн», «Азанин», «Азамун», «Имуран». Это иммунодепрессанты – препараты, искусственно угнетающие иммунную систему и оказывающие цитостатическое действие. До сих пор точно не выяснено, замедляет прием этих препаратов замещение здоровых клеток фибробластами или нет, но течение болезни данный метод существенно облегчает.
  • «Пеницилламин». Этот препарат назначают в редких случаях. И только если пациент проходит лечение в стационаре – чтобы была возможность контролировать состав крови и мочи. Данное средство нарушает синтез коллагена в организме, что обуславливает его иммуносупрессивное и противовоспалительное действие. Параллельно пациент обязательно принимает витамин В6.
  • «Фибринолизин», «Лидаза», «Трипсин». Эти препараты помогают смягчить фиброзные образования. Также они способствуют разжижению экссудатов с повышенной вязкостью. Применять их нужно исключительно ингаляционным способом.
  • «Амлодипин», «Корвадил», «Нормодипин», «Норвакс», «Коринфар», «Нифекард», «Кордипин», «Нифедипин». Это антагонисты ионов кальция. Они купируют спазмы сосудов, способствуют расслаблению мышц дыхательного аппарата и адаптируют работу миокарда в условиях заболевания, для которых характерна нехватка кислорода из-за повышенного давления в легочной артерии.
  • «Трентал», «Пентоксифиллин», «Каптоприл». Эти препараты положительно влияют на общую оксигенацию крови, улучшают циркуляцию и способствуют снабжению кислородом миокарда.

Кроме перечисленного, пациентам необходимо принимать витамины РР, Р, Е, В6, В1 и С. Медикаментозная терапия сильно ослабляет иммунитет, и в это время больным просто необходимы полезные вещества для поддержания основных функций.

Медикаментозная терапия

По поводу лечения пневмосклероза обращаться необходимо к пульмонологу. Если такой специалист поблизости отсутствует, помочь может терапевт. При наличии воспалительных процессов в легких или каких-либо осложнений требуется стационарное лечение. Основное назначение терапии при диффузной форме – устранить причину, вызвавшую заболевание.

Медикаментозное лечение включает применение глюкокортикостероидов – препаратов, обладающих действием, схожим с гормонами коры надпочечников. Учитывая, что подобные средства вызывают преждевременное старение коллагеновых волокон, лекарство назначают в минимальной дозировке. Дополнительно применяется пеницилламин, обладающий противовоспалительным действием.

При наличии сопутствующей пневмосклерозу сердечной недостаточности больному необходимо дать сердечные гликозиды. Если диагностирована диффузная форма заболевания, требуется курсовой прием витаминов В6, Е, анаболиков, ангиопротекторов.

Положительное действие при этом заболевании дадут такие мероприятия, как лечебная гимнастика, массаж, физиотерапия. Одним из наиболее эффективных является оксигенотерапия – лечение кислородом.

Такие виды пневмосклероза, как цирроз, фиброз, сопровождающиеся нагноением легочной ткани, требуют хирургического вмешательства. Когда диффузные изменения слишком серьезны, необходима трансплантация легких.

Прогноз заболевания и меры профилактики

Трудно сказать сколько живут с пневмосклерозом. Дальнейший прогноз и продолжительность жизни при этом заболевании зависит от стадии, на которой оно обнаружено, и своевременно принятых мер. Отсутствие лечения может привести к формированию сердечной недостаточности. При поражении нижних отделов легкого, оно становится похоже на пористую губку, дыхание затруднено, в результате чего состояние ухудшается и человеку может грозить инвалидность. Лечение, начатое на ранней стадии, обеспечивает благоприятное прогнозирование, если все назначения врача строго соблюдаются.

Предотвратить заболевание и не стать инвалидом поможет здоровый образ жизни, полноценное питание, длительные прогулки на свежем воздухе, особенно в лесу или по морскому побережью. Работая в помещении, где воздух загрязнен, необходимо пользоваться средствами индивидуальной защиты.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl Enter. Мы исправим ошибку, а Вы получите к карме 🙂

Диффузный пневмосклероз – это патологический процесс, имеющий разлитой характер поражения (доля, одно, два легких). Характеризуется заменой легочной ткани грубой соединительной, при этом уменьшается дыхательная поверхность легких, что препятствует адекватному газообмену. Легкие теряют воздушность, уплотняются и уменьшаются в размере. Заболеванию больше подвержено мужское население.

Причины

  • Инфекционные и грибковые заболевания, сопровождающиеся воспалением легочной ткани и плевры (пневмония, воспаление плевры, туберкулез, микоз).
  • Ранения и травмы грудной клетки.
  • Хронические обструктивные заболевания, которые вызывает эмфизема или хронический бронхит.
  • Альвеолиты – воспаление альвеол (легочных пузырьков).
  • Гранулематозное поражение стенки легочных капилляров.
  • Аспирация содержимым желудка (остатки пищи, желудочный сок). При этом возникает обширный ожог легочной ткани соляной кислотой.
  • Сердечнососудистые заболевания, которые могут приводить к застою крови в легких (пороки митрального клапана).
  • Пневмокониозы – группа профессиональных заболеваний, вызванных вдыханием производственной пыли, газов, химических веществ.
  • Атеросклероз легочных артерий.

Признаки

Список характерных для диффузного пневмосклероза симптомов:

  • Одышка, которая в начале заболевания беспокоит лишь при физической нагрузке, но по мере прогрессирования процесса может наблюдаться и в покое. Одышка выражена при вдохе.
  • Кашель сухой, не приносит облегчения.
  • Ноющие болевые ощущения в грудной клетке.
  • Общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение.
  • Синюшность (цианоз) кожных покровов.
  • Изменение дистальных (ногтевых) фаланг, которые утолщаются и приобретают вид «барабанных палочек», а ногти напоминают «часовые стекла». Это связано с нарушением микроциркуляции в зоне ногтевого ложа из-за гипоксии (недостатка кислорода).

На рентгене показан диффузный пневмосклероз

  • Данные осмотра.
  • Перкуссия (простукивание) грудной клетки, которая может выявить участки тупого звука над легкими. В норме над поверхностью легких перкуторно слышен ясный легочной звук.
  • Аускультация (выслушивание) над уплотненным участком легкого покажет, что дыхание будет резко ослаблено, могут быть сухие или влажные хрипы.
  • Рентгенологический метод исследования в прямой и боковой проекциях. Помогает оценить степень распространения диффузного пневмосклероза. Изменяются тени корней легкого – усиление их рисунка. Легочной рисунок усиливается и деформируется. Чем ярче патологический процесс, тем отчетливее видны грубые тени тяжей соединительной ткани, которые отходят от корня легкого. Также можно увидеть мелкопетлистую сетку – «сотовое легкое».
  • Компьютерная томография – прицельное исследование измененного участка бронха или легкого.
  • Бронхография, ангиопульмонография – для выявления степени поражения бронхов и легочных сосудов.
  • Вентиляционная сцинтиграфия.

Показывает степень нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

  • Исследование функции внешнего дыхания:
  • спирография
  • пневмотахография
  • плетизмография

Позволяет оценить жизненную емкость легких, индекс Тиффно (оценка проходимости бронхов), тонус мелких сосудов и степень кровотока в них.

  • Бронхоскопия и трансбронхиальная биопсия легкого.

Помогают в диагностически сложных случаях.

  • Исследование морфологии биоптата легкого.

Проводится с целью дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как: бронхиальная астма, хронический бронхит, сердечная недостаточность, системный васкулит.

Как лечить

Лечение диффузного пневмосклероза легких должно начинаться с:

  • Избавления от внешних неблагоприятных факторов (курение, производственные вредности).
  • Лечение основного заболевания, которое явилось причиной болезни.

При стойком воспалительном процессе проводится лечение противовоспалительными, антимикробными, отхаркивающими, муколитическими (разжижающими мокроту), бронхорасширяющими препаратами.

  • Бронхоальвеолярный лаваж – лечебная бронхоскопия, для улучшения проходимости бронхиального дерева.
  • Сердечные гликозиды и препараты калия – при сердечной недостаточности.
  • Глюкокортикоиды – при аллергическом факторе воздействия.
  • Лечебная дыхательная гимнастика.
  • Массаж грудной клетки.
  • Оксигенотерапия.
  • Стволовые клетки, как инновация лечения. Метод приводит к восстановлению структуры легочной ткани.
  • Хирургическая операция – удаление части пораженного органа.
  • Трансплантация легких – при обширных диффузных изменениях.

Прогноз

Умеренный вид болезни поддается лечению, в большинстве случаев отмечается положительная динамика, если он вовремя обнаружен.

Намного страшнее, когда выявлен двухсторонний диффузный пневмосклероз. В таком случае поможет лишь трансплантация легких. Также тяжело протекает диффузный интерстициальный пневмосклероз, который целенаправленно поражает стенки альвеол и нормальную соединительную ткань легкого.

Еще одним грозным последствием является развитие «легочного сердца». Пациенты погибают от присоединения вторичной бактериальной инфекции, сердечной и дыхательной недостаточности. Исход зависит от многих факторов: возраста, тяжести основного заболевания, резервных возможностей организма, правильного лечения, от самого пациента.


Использованные источники: https://rh-lens.ru/diffuznyj-pnevmoskleroz/

Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ): современный подход к классификации и диагностике

Согласно классификации Американского торакального общества/Европейского респираторного общества (ATS):1–112. /ERS):1–112. ) [1], идиопатический легочный фиброз (ИЛФ) представляет собой форму идиопатической интерстициальной пневмонии (ИИП) (табл. 1). Доля ИЛФ составляет 20-30% в структуре всех ИИП, а заболеваемость – от 7 до 17 случаев на 100 000 населения [2]. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины (соотношение мужчин/женщин приблизительно 1,5:1) [3]. ИЛФ развивается в основном у людей среднего и пожилого возраста: возраст 65% пациентов на момент постановки диагноза составляет 60 лет и более [4].

Частые формы ИИП
   Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ)
   Идиопатическая неспецифическая интерстициальная пневмония
   Респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких
   Десквамативная интерстициальная пневмония
   Криптогенная организующая пневмония
   Острая интерстициальная пневмония
Редкие формы ИИП
   Идиопатическая лимфоцитарная интерстициальная пневмония
   Идиопатический плевропаренхиматозный фиброэластоз
Неклассифицируемые формы (ИИП)

В 2018 году P. Wolters и соавт. предложили выделять 4 варианта легочного фиброза в зависимости от патогенеза заболевания (табл. 2) [5]. ИЛФ характеризуется прогрессирующим течением с развитием дыхательной недостаточности и среди всех ИИП обладает самым неблагоприятным прогнозом: средняя выживаемость составляет от 2 до 5 лет [6,7]. Высокая смертность пациентов с ИЛФ объясняется особенностями патогенеза заболевания – преобладанием фиброза при незначительной выраженности воспалительных изменений [8,9]. Основным механизмом, приводящим к развитию прогрессирующего легочного фиброза, является персистирующее повреждение альвеолярного эпителия с последующим нарушением процессов его регенерации, избыточным отложением компонентов внеклеточного матрикса, активацией фибробластов и миофибробластов [10]. Указанные изменения определяют неэффективность традиционной иммуносупрессивной терапии у пациентов с ИЛФ [11]. Тем не менее, в настоящее время достигнуты значительные успехи в лечении ИЛФ, связанные с применением антифибротических препаратов – пирфенидона (антагониста трансформирующего фактора роста бета – TGF β) и нинтеданиба (множественного ингибитора тирозинкиназ), замедляющих уменьшение легочных объемов, в первую очередь, форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), и улучшающих выживаемость без прогрессирования заболевания [12]. При отсутствии противопоказаний трансплантация легких также рассматривается в качестве варианта лечения у пациентов с прогрессирующим ИЛФ, осложнившимся тяжелой дыхательной недостаточностью [13,14].

Группа 1: ЛФ, индуцированный дисфункцией эпителиальных клетокИЛФ
Группа 2: ЛФ, индуцированный дисфункцией клеток воспалениСистемная склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, экзогенный аллергический альвеолит, саркоидоз, НСИП
Группа 3: ЛФ, вызванный приемом лекарственных препаратов или воздействием профессиональных факторовАсбестоз, силикоз, лекарственное поражение легких
Группа 4: ЛФ, связанный с курениемДесквамативная интерстициальная пневмония, респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких, Лангерганс-клеточный гистиоцитоз

Клиническая картина

Основные жалобы у пациентов с ИЛФ – прогрессирующая одышка и сухой кашель, усиливающиеся при физической нагрузке. Реже отмечаются боль и дискомфорт в грудной клетке, повышенная утомляемость, общая слабость, снижение массы тела. В ряде случаев заболевание на начальных этапах протекает бессимптомно, а первыми проявлениями оказываются изменения функциональных легочных параметров [1]. Типичным аускультативным феноменом при ИЛФ является крепитация, преимущественно в задне-базальных отделах легких. У больных c развернутой стадией ИЛФ могут отмечаться признаки вторичной артериальной легочной гипертензии с развитием легочного сердца и правожелудочковой сердечной недостаточности [15].

При ИЛФ может определяться незначительное повышение СОЭ. Несмотря на наличие прогрессирующей дыхательной недостаточности, выраженное увеличение концентрации гемоглобина наблюдается крайне редко. уменьшением всех легочных объемов в сочетании со снижением диффузионной способности легких (DLCO). Одним из ранних проявлений ИЛФ может быть изолированное снижение DLCO при относительной сохранности легочных объемов. Также к ранним проявлениям ИЛФ относят увеличение альвеолоартериального градиента по кислороду, что часто характеризуется нормальными показателями сатурации крови в покое и десатурацией при физической нагрузке [16].

Диагностический алгоритм

Диагноз ИЛФ основывается на отсутствии известных причин легочного фиброза и наличии картины обычной интерстициальной пневмонии (ОИП) [17]. Даже при наличии гистологической картины ОИП при хирургической биопсии легкого (ХБЛ) окончательный диагноз требует исключения других патологических состояний, ассоциированных с развитием ОИП, включая диффузные заболевания соединительной ткани, пневмокониозы, поражение легких, связанное с приемом лекарственных препаратов, семейный легочный фиброз [18]. При отсутствии данных за альтернативный диагноз, согласно действующим клиническим рекомендациям [4], диагноз ИЛФ устанавливают на основании характерных данных компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) и, при необходимости, результатов биопсии легкого (табл. 3). Следует отметить, что в представленной гистологической классификации выделены "возможный ИЛФ" и "вероятный ИЛФ", когда невозможно однозначно подтвердить или исключить наличие ИЛФ. В таком случае показана повторная оценка данных КТВР и биопсии легкого для уточнения диагноза.

КТ-картинаГистологические данныеДиагноз
ОИПОИПИЛФ
Вероятная ОИП
Возможная ОИП
Неклассифицируемый фиброз
Не соответствует ОИПНе-ИЛФ
Возможная ОИПОИП Вероятная ОИПИЛФ
Возможная ОИПВероятный ИЛФ
Неклассифицируемый фиброз
Не соответствует ОИП Не-ИЛФ
Не соответствует ОИПОИПВозможный ИЛФ
Вероятная ОИПНе-ИЛФ
Возможная ОИП
Неклассифицируемый фиброз
Не соответствует ОИП

КТ-диагностика

КТВР играет ключевую роль в диагностике ИЛФ и позволяет установить диагноз приблизительно в 2/3 случаев. В ряде исследований было показано, что КТ-картина типичной ОИП по данным КТВР согласуется с наличием гистологической картины типичной ОИП по данным биопсии легкого в 90-100% случаев [4]. Наличие достоверных КТ-признаков ОИП в настоящее время считают достаточным для диагностики ИЛФ без биопсии легкого. Проведение хирургической биопсии легкого (ХБЛ) рекомендуется при наличии КТ-картины, не типичной для ОИП. В таких случаях диагноз устанавливают на основании сочетания данных КТВР и гистологической картины (табл. 3). Таким образом, точная интерпретация данных КТВР является необходимым условием для постановки диагноза [1].

В настоящее время выделяют три КТ-варианта ОИП "типичная ОИП", которая исключает необходимость проведения ХБЛ, "возможная ОИП" и "не соответствует ОИП". При наличии последних двух вариантов требуется проведение ХБЛ [19].

КТ-картина типичной ОИП включает в себя преимущественно базальные и периферические ретикулярные изменения с образованием сотового легкого в сочетании с тракционными бронхоэктазами или без них. Критериями "сотового легкого" считают преимущественно субплевральные кисты диаметром 3-10 мм с четкими, относительно толстыми стенками (1-3 мм), расположенные слоями. Все КТ-признаки, рассматриваемые как "не соответствующие" ОИП, должны отсутствовать (рис. 1). Если все вышеуказанные критерии выполнены, данные КТВР достаточны для диагностики ОИП, а необходимости в проведения биопсии легкого нет [4]. Относительно признаков типичной ОИП заключения разных специалистов обычно хорошо согласуются [20,21]. Тем не менее, следует отметить, что ОИП и ИЛФ не являются синонимами, так как КТизменения, характерные для ОИП, могут отмечаться при ряде других заболеваний, прежде всего диффузных заболеваниях соединительной ткани.

При возможной ОИП наблюдаются преимущественно базальные и периферические ретикулярные изменения без формирования зон сотового легкого. При этом изменения, не соответствующие ОИП, отсутствуют (рис. 2). Картина возможной ОИП менее специфична для ИЛФ, чем картина типичной ОИП. В данном случае дифференциальный диагноз следует проводить, в первую очередь, с неспецифической интерстициальной пневмонией (НСИП), для которой характерны отсутствие участков сотового легкого, преобладание затемнений по типу "матового стекла" над ретикулярными изменениями, относительная сохранность субплевральных зон. Участки сотовой трансформации редко встречаются при НСИП. В одном исследовании они были выявлены менее чем у 5% пациентов с идиопатической НСИП [23].

Изменения по данным КТВР, которые считают не соответствующими ОИП, включают в себя следующие: а) преобладание изменений в верхних и средних отделах легких; б) преимущественно перибронховаскулярные изменения; в) значительные по размеру зоны затемнения по типу "матового стекла", распростра ненность которых превышает таковую ретикулярных изменений; г) двусторонние очаговые изменения, преимущественно в верхних отделах легких; д) наличие кист (множественных, двусторонних) вне зон фиброза; е) картина мозаичного затемнения легочной ткани/ наличие "воздушных ловушек" (двусторонние изменения в трех и более долях); ж) наличие зон консолидации (рис. 3).

Несмотря на высокую вероятность наличия ИЛФ при типичной ОИП по данным КТВР, отсутствие зарактерной КТ-картины не должно служить основанием для исключения диагноза ИЛФ [22]. В 2017 г. D. Lynch и соавт. предложили новую КТ-классификацию ОИП, в которой впервые выделена группа неопределенной ОИП (табл. 4) [24].

Типичная ОИПВероятная ОИПНеопределенная ОИПНаименее вероятно соответствует ОИП
Преобладание в базальных и субплевральных отделах (редко диффузные изменения); часто неоднородное распределение Зоны "сотового легкого"; ретикулярные изменения с периферическими тракционными бронхо эктазами и бронхиолоэктазами; отсутствие данных за альтернативный диагнозПреобладание в базальных и субплевральных отделах; часто неоднородное распределение Ретикулярные изменения с периферическими тракционным бронхоэктазами и бронхиолоэктазами; отсутствие зон "сотового легкого"; отсутствие данных за альтернативный диагнозВариабельное или диффузное распределение Наличие фиброза в сочетании с небольшими по объему изменениями, не соответствующими ОИП Преобладание в верхних и средних отделах легких; перибронховаскулярное распределение с относительной сохранностью субплевральных зон Любое из нижеперечисленного: преобладание зон консолидации; значительные по размеру зоны затемнения по типу "матового стекла" (при отсутствии обострения ИЛФ); диффузные очаговые или кистозные изменения; выраженное мозаичное затемнение легочной ткани с наличием "воздушных ловушек"

Клиническое течение ИЛФ может быть различным. У большинства пациентов отмечается медленно прогрессирующее течение, однако у некоторых пациентов происходит стабилизация патологического процесса, тогда как у других отмечается довольно быстрое прогрессирование заболевания. Что касается выраженности легочных изменений по данным КТВР, то зоны затемнения по типу "матового стекла" чаще всего трансформируются в ретикулярные изменения, которые, в свою очередь, могут прогрессировать и формировать зоны "сотового легкого", размер которых со временем обычно увеличивается. Следует отметить, что общий паттерн легочных изменений также может изменяться: так, КТкартина возможной ОИП может трансформироваться в типичную ОИП [22].

Биопсия легкого

Если однозначные данные о наличии ИЛФ при КТВР отсутствуют, то для подтверждения диагноза показано выполнение хирургической биопсии легких, которую чаще проводят с помощью видеоторакоскопической методики. С целью повышение эффективности биопсия легких должна производиться из разных долей легких. Хотя ХБЛ является наиболее достоверным методом определения гистологической картины ИИП, ее проведение связано с риском возникновения ряда осложнений, наиболее тяжелым из которых является обострение ИЛФ, особенно у пациентов с тяжелой дыхательной и/или сердечной недостаточностью [25]. В связи с этим решение о ее проведении должно приниматься индивидуально с учетом клинической картины, возможных преимуществ для постановки точного диагноза, а также согласия пациента.

В течение последнего десятилетия для гистологического подтверждения диагноза ИЛФ и других вариантов ИИП разработана методика трансбронхиальной криобиопсии легкого (ТБКБЛ). Ее основными преимуществами являются малоинвазивность, отсутствие необходимости в проведении интубации и ингаляционного наркоза и, вследствие этого, низкая частота развития осложнений в сочетании с возможностью получения большого по объему биоптата легкого, достаточного, в абсолютном большинстве случаев, для гистологической верификации диагноза [26]. Так, у пациентов без типичной картины ОИП по данным КТВР проведение ТБКБЛ позволяло установить диагноз приблизительно в 2/3 случаев, что сопоставимо с эффективностью ХБЛ в сходной ситуации [27]. При этом для ТБКБЛ характерны более низкий риск периоперационных осложнений (чаще всего отмечают развитие пневмоторакса и не угрожающего жизни кровотечения в месте проведения биопсии) и смерти, более короткий период госпитализации, что позволяет проводить ТБКБЛ у пациентов с высоким уровнем анестезиологического риска и наличием противопоказаний к ХБЛ [28].Таким образом, внедрение ТБКБЛ в клиническую практику может расширить показания к биопсии легкого и повысить диагностическую точность алгоритма обследования пациентов с подозрением на ИЛФ.

При морфологическом исследовании у пациентов с подозрением на ИЛФ G. Raghu и соавт. выделяют пять возможных гистологических паттернов заболевания (табл. 5) [29,4]. В сочетании с рентгенологическими данными они используются для подтверждения/исключения диагноза ИЛФ (табл. 3) [4,30].

Дифференциальный диагноз

У пациентов с подозрением на ИЛФ должен проводиться тщательный дифференциальный диагноз. При выявлении КТ-картины, соответствующей вероятной или возможной ОИП, что происходит довольно часто, в круг дифференциального диагноза следует включать, в первую очередь, хронический экзогенный аллергический альвеолит и фибротический вариант НСИП. Тем не менее, у части пациентов рекомендованная в данном случае ХБЛ не проводится в связи с наличием противопоказаний (тяжелой дыхательной недостаточности, сопутствующих заболеваний, возрастных ограничений) или нежеланием пациента.

При проведении дифференциального диагноза важно также исключить поражение легких в рамках системного заболевания соединительной ткани, в частности, ревматоидного артрита, системной склеродермии, дерматомиозита, синдрома Шегрена [31], в том числе при наличии КТ-картины типичной ОИП. При наличии у пациента отдельных клинических проявлений или повышения уровня лабораторных аутоиммунных маркеров, не соответствующих конкретному системному заболеванию соединительной ткани, может быть установлен диагноз интерстициальной пневмонии с аутоиммунными чертами [32].

Генетические маркеры ИЛФ

В настоящее время выявлен ряд мутаций и полиморфизмов генов, участвующих в ремоделировании легочной ткани и регуляции врожденного и приобретенного иммунитета, ассоциированных с развитием ИЛФ [33]. К ним относятся, в частности, мутации в генах, кодирующих сурфактантные протеины А и D (S):1–112. P-A и S):1–112. PD), описанные при семейных формах ИЛФ [34]. В ряде исследований выявлена ассоциация генетических полиморфизмов с прогнозом заболевания: в частности, наличие отдельных однонуклеотидных полиморфизмов в гене TLR-3 (Toll-подобный рецептор 3-го типа) ассоциировано с более быстрым прогрессированием заболевания [35]. Также при ИЛФ описан ряд полиморфизмов в генах муцина 5B (MUC5B) и TOLLIP (протеин, взаимодействующий с Toll-подобным рецептором) [36]. Хотя исследование генетических полиморфизмов не является частью диагностического алгоритма при ИЛФ, продолжается поиск генетических маркеров, способных служить предикторами различных вариантов течения заболевания и ответа на терапию.

Обострение ИЛФ

Обострение ИЛФ – это тяжелое жизнеугрожающее состояние, проявляющееся в виде быстрого нарастания дыхательной недостаточности у пациентов с ранее установленным диагнозом ИЛФ [37]. Как правило, характеризуется крайне тяжелым течением; смертность в ряде исследований достигала 85% [38]. В отличие от стабильного или медленно прогрессирующего течения ИЛФ, критерии диагностики его обострения определены менее четко. Согласно данным Н. Collard и соавт. [39], критерии обострения ИЛФ включают в себя наличие предшествующего или впервые выявленного ИЛФ с резким нарастанием одышки, развитием дыхательной недостаточности за предшествующие 30 дней без установленной причины, а также появление новых зон затемнения легочной ткани по типу "матового стекла" и/или консолидации на фоне имевшихся ранее изменений, соответствующих ОИП – зон ретикулярных изменений и "сотового легкого" (рис. 4) [40]. Тем не менее, вышеуказанные критерии обладают низкой специфичностью, в связи с чем при подозрении на обострение ИЛФ должен проводиться дифференциальный диагноз с инфекционным процессом, тромбоэмболией легочной артерии и ее ветвей, пневмотораксом, а также острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких [41].

Заключение

Появление новых методов лечения, в частности, антифибротических препаратов, и неэффективность традиционной иммуносупрессивной терапии при ИЛФ подчеркивают важность как можно более ранней постановки диагноза и начала терапии. В течение последнего десятилетия был достигнут значительный прогресс в разработке диагностических алгоритмов для пациентов с ИЛФ. Этому способствовало повышение качества визуализационных методов, более полное понимание роли биопсии легких и разработка гистологических критериев ИЛФ. Все вышеперечисленные параметры должны исследоваться мультидисциплинарной командой специалистов, что в настоящий момент является стандартом диагностики ИЛФ. Несмотря на достигнутые успехи, в диагностике ИЛФ остаются нерешенные вопросы, в основном касающиеся применения инвазивных методов диагностики, в частности, хирургической биопсии легкого. Необходимо продолжать поиск молекулярно-биологических и генетических маркеров ИЛФ и разработку малоинвазивных биопсийных методов для максимально раннего установления диагноза, определения прогноза и разработки стратегии терапии ИЛФ.


Использованные источники: https://clinpharm-journal.ru/articles/2018-2/idiopaticheskij-legochnyj-fibroz-ilf-sovremennyj-podhod-k-klassifikatsii-i-diagnostike/

Л.И. Дворецкий
ММА им. И.М. Сеченова

Пневмония продолжает оставаться одной из важнейших патологий в клинике внутренних болезней, а качество диагностики данного заболевания и эффективность лечения больного пневмонией без преувеличения является мерилом врачебного рейтинга.
В классических случаях течения заболевания диагностика пневмонии не представляет особых трудностей, а назначение адекватной антибактериальной терапии (АТ) способствует разрешению пневмонии у большинства пациентов через 3-4 недели.
Вместе с тем в клинической практике нередки ситуации, при которых встречаются трудности диагностики заболевания, пневмония принимает тяжёлое и затяжное течение, по разным причинам не достигается ожидаемый эффект от первоначального, а порой и последующего антибиотика, возникают трудности выбора препарата. Вышеуказанные ситуации представляются нестандартными, а подобные пациенты могут быть условно отнесены к категории «сложных» больных. Условность такого понятия очевидна, поскольку в каждом пациенте, в том числе и пневмонией, заложены особенности течения заболевания и ответа на лечение. А если учесть, что эффективность диагностики и лечения пневмонии это результат взаимодействия нескольких, по крайней мере, четырёх «составляющих» (пациент, микроорганизм, врач, антибиотик), то термин «сложный» больной приобретает более реальные очертания. В дидактических целях целесообразно и оправдано выделить наиболее часто встречающиеся сложные ситуации среди больных внебольничной пневмонией. Это поможет обращать более пристальное внимание в процессе диагностического поиска и построении программы ведения данной категории пациентов.
Среди больных пневмонией, которых можно отнести к категории сложных есть основания выделить следующие категории пациентов, требующих нестандартного подхода к диагностике и лечению:
• больные пожилого и старческого возраста;
• больные с наличием полиморбидности;
• некомплаентные больные;
• больные с высоким риском антибиотикорезистентности;
• больные с риском побочных эффектов;
• беременные пациентки;
• больные с плохим ответом на антибактериальную терапию. Больные пневмонией пожилого и старческого возраста
Ведение больных пневмонией пожилого и старческого возраста почти во всех случаях имеет свои особенности, в связи с чем этих больных оправдано относить к категории сложных пациентов. Основные сложности ведения данной категории пациентов возникают уже на этапе диагностики (атипичное течение, внелёгочная симптоматика и др.) и сохраняются при лечении (выбор антибиотика, оценка эффективности, коррекция коморбидных состояний) (рис. 1).
Основные проблемы лечения пневмонии у пожилых:

• поздняя диагностика, осложнения;
• коморбидность;
• повышенный риск лекарственного взаимодействия;
• повышенный риск антибиотикорезистентности;
• низкая комплаентность больных;
• наклонность к затяжному течению.

Доказано, что при ведении пожилых больных пневмонией особенно важным считается максимально раннее начало АТ. Именно у данного возрастного контингента пациентов была выявлена зависимость между эффективностью лечения и сроками начала АТ. Так, по данным ретроспективного анализа течения пневмонии у 14 000 пожилых больных, установлено, что начало АТ в течение 8 часов от момента госпитализации и получение культуры для бактериологического анализа способствовало снижению летальности в течение 30 дней на 15 % и 10 % соответственно [1].
По данным другого исследования, ещё более раннее начало АТ (в течение 4 часов от госпитализации) способствовало снижению госпитальной летальности, снижению летальности в течение 30 дней, а также сокращению сроков пребывания больных в стационаре (ретроспективный анализ течения внебольничной пневмонии у 13 771 пожилых больных) [2].
С учётом частой коморбидности важным является своевременное выявление и адекватная коррекция декомпенсации сопутствующей патологии (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, декомпенсация сахарного диабета), поскольку летальность у данной категории пациентов нередко обусловлена именно декомпенсацией коморбидных состояний (смерть больных «с пневмонией»).
Показанием для госпитализации пожилых больных следует считать не столько сам поздний возраст пациентов, а тяжесть заболевания, декомпенсацию (или высокий её риск) коморбидных состояний. Вместе с тем сроки пребывания пожилого больного в стационаре должны быть сведены к минимому с учётом риска развития у пожилых т. н. госпитальных ятрогений (спутанность, внутрибольничные инфекции, падения и др.).
Антибактериальными препаратами (АП) выбора при тяжёлых пневмониях являются комбинация бета-лактамов (защищённые пенициллины, цефалоспорины III поколения) с макролидами или монотерапия респираторными фторхинолонами. Целесообразно использование режима ступенчатой терапии. Возрастное снижение показателей клубочковой фильтрации наряду с высокой частотой нефроангиосклероза у пожилых со сниженной почечной функцией должны быть одним из факторов, влияющих на выбор АП, что, к сожалению, не всегда учитывается в клинической практике.

Больные с сопутствующей и фоновой патологией
Наличие коморбидности является одним из неблагоприятных факторов, влияющих на течение и прогноз пневмонии. Основными особенностями течения заболевания, создающими трудности ведения данной категории пациентов, являются следующие:
• частая декомпенсация сопутствующей патологии на фоне пневмонии;
• риск плохого ответа на АТ;
• риск антибиотикорезистентности;
• нарушенная фармакокинетика антибиотиков;
• риск лекарственных взаимодействий;
• частота побочных эффектов.
Наиболее актуальными коморбидными состояниями, имеющими клиническое значение, у больных пневмонией являются: хроническая обструктивная болезнь лёгких, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, диффузные заболевания печени, хронический алкоголизм, опухолевые заболевания, системные васкулиты, леченные глюкокортикоидами и цитостатиками, алиментарная недостаточность и некоторые другие заболевания
Тяжёлая сопутствующая (фоновая) патология является неблагоприятным фактором, утяжеляющим прогноз заболевания, а также развития осложнений, затяжного и тяжёлого течения, повышенного риска антибиотикорезистентности. Кроме того, наличие сопутствующей патологии с функциональными нарушениями со стороны печени и почек создаёт определённые сложности и может становиться источником ошибок в выборе АП, его дозировки, путях введения, длительности АТ и т. д. При этом в основе ошибок может лежать либо невыявление сопутствующей патологии вообще, либо её недоучёт в отношении риска токсического эффекта АП, либо, наконец, недостаточное знание фармакокинетических особенностей назначаемого АП. Так, ошибочно назначение потенциально нефротоксичных АП (аминогликозиды, карбапенемы) без корректировки дозы у больных с сопутствующей почечной недостаточностью. Опасно также в подобных ситуациях сочетанное применение АП, каждый из которых обладает нефротоксическими свойствами (аминогликозиды и цефалоспорины, за исключением цефоперазона). При наличии у больного почечной недостаточности следует отдавать предпочтение выбору АП с преимущественно внепочечным выведением (цефоперазон) или с двойным путём элиминации (цефтриаксон). Наличие сопутствующей, нередко множественной патологии с функциональными нарушениями органов и систем у больного пневмонией требует назначения наряду с АП лекарственных средств для коррекции соответствующих коморбидных состояний (бронхиальная обструкция, сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия, сахарный диабет, заболевания печени и др.). При этом возникает ситуация, которую можно квалифицировать как вынужденную полипрагмазию, создающую дополнительные трудности при выборе АП в связи с риском лекарственных взаимодействий, в том числе и взаимодействия АП с другими медикаментами.
В современных рекомендациях по АТ внебольничной пневмонии сопутствующая патология наряду с возрастом старше 65 лет считается фактором, определяющим выбор АП с учётом амбулаторного или стационарного лечения.
У амбулаторных больных внебольничной пневмонией с сопутствующими заболеваниями препаратами выбора являются ингибиторозащищённые пенициллины (амоксициллин/клавуланат), а альтернативными АП могут быть респираторные фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин, гемифлоксацин) внутрь. Несмотря на то, что in vitro аминопенициллины не перекрывают весь спектр потенциальных возбудителей, в ходе клинических исследований не выявлено различий в эффективности этих антибиотиков, а также отдельных представителей класса макролидов или респираторных фторхинолонов [3, 4].
У госпитализированных пациентов рекомендуется комбинированная АТ бета-лактамами (ампициллин, амоксициллин/клавуланат, цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с макролидами (азитромицин, кларитромицин, джозамицин) или монотерапия респираторными фторхинолонами (моксифлоксацин, левофлоксацин) парентерально с последующим переходом на приём внутрь (режим ступенчатой терапии).

Некомплаентные больные
Понятие комплаентность означает мотивированную приверженность больного к выполнению различных врачебных рекомендаций, в т. ч. в отношении приёма лекарств со строгим соблюдением назначенного режима дозирования препарата.
Проблема некомплаентности больных в антибактериальной терапии приобретает важное клиническое значение, что позволяет относить некомплаентных пациентов также к категории сложных больных [5, 6]. Приблизительно в трети случаев АТ у амбулаторных больных прекращается досрочно [7]. По данным Romir (2007), 52 % больных пропускают приём или уменьшают частоту приёма АП, 23 % самостоятельно уменьшают дозировку, 18 % нарушают рекомендации по времени приёма, 16 % нарушают связь с приёмом пищи. В феврале 2007 г. в России было проведено исследование «Несоблюдение режима приёма антибиотиков: причины, особенности поведения пациентов и мнение специалистов». В исследовании приняли участие 1 575 взрослых пациентов. Выяснилось, что в нашей стране каждый второй респондент (54 %) не соблюдает график приёма антибиотиков частично или полностью, что заключается чаще всего в пропуске дозы или уменьшении частоты приёма рекомендованного лекарственного средства. При этом 3 % признались, что вовсе не соблюдают рекомендации врача [8].
Основными негативными аспектами некомплаентности АТ являются следующие:
• неэффективность лечения;
• риск развития осложнений и хронизации процесса;
• риск развития антибиотикорезистентности;
• необходимость назначения нового АП;
• удлинение сроков выздоровления;
• повышение затрат на лечение.

По данным многочисленных исследований, выявлена отчётливая зависимость между комплаентностью больных и эффективностью АТ. Несоблюдение режима АТ и досрочное прекращение лечения снижают, в ряде случаев значительно, эффективность АТ [9-11]. Это обусловлено тем, что недостаточный срок АТ не обеспечивает микробную эрадикацию, что ведёт как к развитию осложнений, так и затяжному течению заболевания. Кроме того, короткие неполные курсы АТ являются фактором развития антибиотикорезистентности. В то же время отсутствие эффекта или недостаточная эффективность АТ вследствие некомплаентности пациентов диктуют необходимость назначения нового АП. Всё это удлиняет сроки выздоровления пациентов, увеличивает длительность пребывания в стационаре и соответственно повышает затраты на лечение. Основные источники некомплаентности представлены на рис. 2.
Пути преодоления некомплаентности АТ включают:
• создание мотивации у больного;
• образовательные программы;
• назначение эффективного антибиотика с удобным режимом дозирования и хорошей переносимостью;
• использование антибиотиков, обеспечивающих максимальный эффект при минимальной кратности и длительности приёма, хорошей переносимости.
Фармакокинетические свойства защищённых пенициллинов, респираторных фторхинолонов и большинства макролидов позволяют применять их с частотой 1-2 раза в сутки как парентерально, так и внутрь, что значительно улучшает комплаентность больных.

Больные с риском антибиотикорезистентности
К факторами риска пенициллинорезистентности S. pneumoniae относятся: возраст больных менее 7 лет и старше 60 лет, наличие тяжёлых соматических заболеваний, частое и длительное лечение антибиотиками, проживание в домах престарелых.
Рациональная АТ пневмоний требует учёта степени риска антибиотикорезистентности некоторых микроорганизмов, например резистентности S. pneumoniae к пенициллину. При высоком риске пенициллинорезистентности у S. pneumoniae назначение макролидов может также оказаться неэффективным, поскольку возможно наличие перекрестной резистентности к макролидам. В то же время резистентность к пенициллину и макролидам не коррелирует с устойчивостью к респираторным фторхинолонам, что делает рациональным и обоснованным их выбор в подобных ситуациях.
Другой проблемой антибиотикорезистентности является продукция H. influenzae β-лактамаз, что обычно наблюдается у больных ХОБЛ, часто получающих АП по поводу обострений заболевания. С учётом этого при развитии пневмонии на фоне ХОБЛ оправдано назначение защищённых пенициллинов (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам). Поскольку механизмы резистентности к пенициллину у S. pneumoniae и H. influenzae различны (изменение мишени и выработка β-лактамаз соответственно), то защищённые пенициллины активны против H. influenzae, продуцирующей β-лактамазы, в отношении же пенициллинорезистентного S. pneumoniae они не превосходят аминопенициллины. В то же время «защищённые» пенициллины могут сохранять активность по отношению к пенициллинорезистентным стафилококкам, вырабатывающим β-лактамазы. Поэтому в ситуациях с высокой вероятностью стафилококковой внебольничной пневмонии (после перенесённого гриппа, хроническая алкогольная интоксикация) обосновано назначение ингибиторозащищённых пенициллинов.
Важное клиническое значение имеет выявление резистентности стафилококка у больных внутрибольничной пневмонией (метициллинорезистентный S. aureus), что определяет тактику АТ и обосновывает назначение ванкомицина. Нерационально назначение в качестве первоначального АП при внебольничной пневмонии ко-тримоксазола или тетрациклина в связи с высоким уровнем резистентности к этим АП основных возбудителей пневмонии.
Принципиально важен учёт региональной антибиотикорезистентности. В России, по данным многоцентрового исследования [12], наиболее высокий уровень резистентных штамов S. pneumoniae отмечается к тетрациклину и ко-тримоксазолу. В то же время низкий уровень резистентности выявлен к аминопенициллинам и защищённым пенициллинам, респираторным фторхинолонам, что позволяет отдавать предпочтение этим АП в ситуациях с высоким риском антибиотикорезистентности.
В регионах с высоким уровнем (> 25 %) инфекции, вызванной штаммами S. pneumoniae, резистентыми к макролидам (МПК > 16 мг/мл), предполагают использование респираторных фторхинолонов (гемифлоксацин, моксифлоксацин, левофлоксацин (750 мг) и др., высоких доз амоксициллина (3 г в сутки) или амоксициллина/клавуланата (2 г 2 р/сут).
Поскольку АТ больным пневмонией назначается эмпирически в отсутствии результатов чувствительности микроорганизма, необходим тщательный учёт основных факторов, влияющих на развитие антибиотикорезистентности у данного пациента. Тактика врача при выборе АП у больных пневмонией с высоким риском антибиотикорезистентности должна сводиться к следующему:
• учёт факторов риска (пожилой возраст, коморбидность, частое назначение АП, проживание в домах длительного пребывания);
• учёт перекрёстной пенициллинорезистентности бета-лактамов и макролидов;
• учёт регионарной антибиотикорезистентности;
• предпочтительное назначение защищённых пенициллинов и респираторных фторхинолонов;
• назначение АП по показаниям.

Больные с риском побочных эффектов АП
Развитие нежелательных реакций при АТ пневмоний ведёт к снижению эффективности лечения и увеличению его продолжительности, утяжелению состояния, снижению комплаентности больных, повышению затрат на лечение (купирование нежелательных реакций, назначение другого АП, увеличение длительности лечения и т. д.).
Риск развития побочных эффектов на фоне АТ пневмоний связан, прежде всего, с недоучётом анамнеза (непереносимость различного класса АП), а также факторов, влияющих на элиминацию АП (функциональные нарушения почек у пожилых и больных с сопутствующей патологией почек), риска лекарственных взаимодействий у больных, получающих по поводу сопутствующей патологии различные медикаменты. При наличии достоверно установленной гиперчувствительности к пенициллину не следует назначать другие бета-лактамные АП (цефалоспорины, карбапенемы). Альтернативными АП могут быть фторхинолоны, макролиды, тетрациклины. Однако нередко за «аллергию на антибиотики» могут приниматься реакции другого происхождения (сосудистые, вегетативные и др.), в связи с чем следует критически оценивать указания больных на такую «непереносимость» и более тщательно анализировать имеющуюся ситуацию. Вместе с тем опасны внутрикожные пробы на АП, поскольку при этом существует такая же опасность тяжёлых анафилактических реакций.
Одним из путей снижения риска нежелательных эффектов АТ является создание новых лекарственных форм АП на основе инновационных технологий. К такой лекарственной форме относятся препараты: амоксициллин, амоксициллин/клавулановая кислота (АМК), джозамицин в виде диспергируемых таблеток Солютаб. Известно, что АМК – один из АП выбора в лечении инфекций нижних дыхательных путей, в частности внебольничной пневмонии. Одной из существенных проблем использования АМК в клинической практике является сравнительно высокая частота нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта. Применение новой лекарственной формы АМК – диспергируемых таблеток Солютаб за счёт более быстрой и предсказуемой абсорбции клавулановой кислоты из кишечника приводит к снижению частоты нежелательных реакций, а следовательно, и улучшению клинических исходов лечения в связи с более высокой приверженностью проводимой терапии.
В проведённом открытом рандомизированном сравнительном исследовании переносимости различных форм АМК (диспергируемые и обычные, покрытые оболочкой, таблетки) у больных внебольничной пневмонией и обострением ХОБЛ [13] установлено, что при эквивалентной клинической эффективности обоих АП новая лекарственная форма амоксицилина/клавулановой кислоты – диспергируемые таблетки Солютаб – характеризовалась несколько лучшим профилем безопасности по сравнению с обычными, покрытыми оболочкой, таблетками. Это проявлялось уменьшением частоты побочных эффектов, особенно диареи. Так, в исследовании выявлена достоверно меньшая частота развития диареи (6 % vs. 17 %; p = 0,027) в группе пациентов, получавших диспергируемые таблетки АМК.

Пневмонии у беременных
Беременные пациентки с пневмонией нередко представляют определённые проблемы диагностики и лечения. Свидетельством этого являются показатели летальности данной категории пациенток. Несмотря на то, что этот показатель существенно снизился в середине прошлого века благодаря широкому внедрению АП, он и сегодня остаётся на достаточно высоком уровне – 3-4 % (В.В. Архипов, А.Н. Цой, 2002) и является одной из важнейших неакушерских причин материнской смертности. С одной стороны, нередко возникают трудности дифференциальной диагностики пневмонии с вирусными респираторными инфекциями, что усугубляется не всегда оправданным ограничением использования лучевых методов диагностики. Между тем, после 12-недельного срока беременности проведение лучевых методов исследования вполне безопасно и допустимо. Во время беременности в организме женщины происходит ряд анатомо-физиологических изменений, которые могут значительно ухудшить прогноз пневмонии. К таким особенностям относятся: высокое стояние диафрагмы и уменьшение экскурсии лёгких, увеличение поперечного размера и окружности грудной клетки, уменьшение дыхательной поверхности лёгких. С учётом риска тяжёлого и осложнённого течения лечение пневмонии у беременных целесообразно проводить в условиях стационара.
Основная проблема при выборе АП для лечения пневмонии у беременных заключается в риске тератогенного действия АП. По степени выраженности неблагоприятного воздействия на плод все препараты можно условно разделить на четыре группы.
К группе А могут быть отнесены лекарственные средства, для которых доказано отсутствие отрицательного влияния на течение беременности и развитие плода в І триместре, а также не представлены данные о повышенном риске на более поздних сроках беременности. До настоящего времени в эту группу препаратов не включен ни один из антибиотиков, так как невозможно провести контролируемые исследования по изучению негативного воздействия препаратов на беременных.
Группу В составляют относительно безопасные в отношении влияния на плод антибиотики пенициллинового ряда (бензилпенициллин, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат); цефалоспорины (цефуроксим, цефтриаксон, цефаклор, цефотаксим); макролиды (азитромицин, джозамицин); монобактамы (азтреонам); карбапенемы (меропенем); нитроимидазолы (метронидазол); фосфомицин, полимиксин. Эти препараты могут быть назначены беременным, в т. ч. для лечения внебольничной пневмонии.
К группе С относят препараты, при назначении которых не исключается риск неблагоприятного воздействия на плод: карбапенемы (имипенем), макролиды (кларитромицин), аминогликозиды (гентамицин), гликопептиды (ванкомицин), сульфаниламиды (ко-тримоксазол). В отдельных случаях, если потенциальная польза превышает возможный риск, применение этих препаратов у беременных может быть оправдано.
Группа D включает АП с доказанным негативным влиянием на течение беременности и развитие плода. К таким препаратам, которые не должны назначаться беременным пациенткам, относятся: тетрациклины (доксициклин, тетрациклин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), аминогликозиды (амикацин). Такая классификация антибактериальных препаратов предопределяет простой логический вывод – перечень антибиотиков, используемых для лечения внебольничной пневмонии у беременных, должен включать преимущественно препараты группы B.
В зависимости от тяжести течения пневмонии рекомендуется следующий подход в выборе первоначального АП у беременных:
• у больных нетяжёлыми пневмониями рекомендован пероральный приём антибиотиков пенициллинового ряда, в первую очередь амоксициллина;
• при подозрении на пневмонию, вызванную атипичными микроорганизмами (непродуктивный кашель, выраженная интоксикация, одышка, факторы риска) предпочтение следует отдавать безопасным современным макролидам (азитромицину, джозамицину);
• при тяжёлом течении заболевания или наличии дополнительных факторов риска (сахарного диабета, алкоголизма, муковисцидоза) АП выбора являются защищённые пенициллины или цефалоспорины ІІІ поколения обязательно в комбинации с макролидами.

Больные с плохим ответом на АТ
Как свидетельствует клиническая практика, у части пациентов с внебольничной пневмонией, несмотря на проведение АТ, соответствующей современным клиническим рекомендациям, отсутствует ожидаемый клинический эффект. У 6 % больных на фоне назначенной АТ в течение 48-72 часов наблюдается не только отсутствие клинического эффекта, но и прогрессирование пневмонии с развитием острой дыхательной и сердечной недостаточности, а также септического шока. Основные причины неэффективности АТ пневмонии включают:
• неправильный диагноз (туберкулёз, опухоль, отёк лёгких и др.);
• наличие осложнений (лёгочные, внелёгочные);
• тяжёлая сопутствующая и фоновая патология;
• неадекватный первоначальный АП;
• неадекватный режим дозирования АП;
• поздно начатая АТ.

У 10-20 % больных внебольничной пневмонией отмечается замедленный регресс рентгенологических изменений в виде уменьшения размеров лёгочной инфильтрации менее 50 % к концу 4-й недели от начала заболевания при улучшении клинической картины на фоне АТ [14]. Такие ситуации квалифицируются как медленно разрешающиеся пневмонии (затяжные пневмонии). Основными факторами риска затяжного течения пневмонии являются:
• пожилой возраст;
• тяжёлое течение;
• наличие осложнений;
• антибиотикорезистентность возбудителей;
• неэффективность стартовой АТ;
• мультилобарное поражение;
• курение;
• алкоголизм;
• полиморбидность;
• суперинфекция.

Если у больных моложе 50 лет с пневмококковой пневмонией и бактериемией сроки рентгенологического разрешения составляют около 4 недель, то у пациентов старше 50 лет при тяжёлом течении заболевания и наличии сопутствующей патологии разрешение пневмонии к 4-й недели наблюдается только в 20-30 % случаев. Что касается легионелёзной пневмонии, то её разрешение к 12-й недели регистрируется лишь у 55 % больных [14]. Одной из причин медленного разрешения ВП может быть вторичная резистентность возбудителей к АП, вследствие этого нозокомиальная суперинфекция. Поэтому особое внимание необходимо уделить правильности выбора АП для эмпирической терапии, режима дозирования и соблюдение пациентом врачебных назначений. Следует учитывать создание нужной концентрации препарата в очаге инфекции, для этого необходимо исключить «секвестрированные» очаги инфекции (например, эмпиема, абсцесс лёгкого, внеторакальные очаги). В случае затяжной пневмонии следует проводить дифференциальный диагноз с очаго-инфильтративным туберкулёзом лёгких, а также широким кругом неинфекционных лёгочных воспалений (пневмониты при системных васкулитах, лекарственные пневмониты, эозинофильные пневмонии и др.), протекающих с синдромно-сходной симптоматикой и создающих в этой связи известные дифференциально-диагностические трудности. Обязательным при медленно разрешающейся пневмонии является исключение опухолевого процесса в лёгких, особенно при наличии факторов риска (курильщики, пожилые пациенты).
С целью оптимизации ведения «сложных больных» пневмонией важное значение, наряду с соблюдением стандартов лечения, имеет конструктивное взаимодействие смежных специалистов: интерниста, пульмонолога (фтизиопульмонолога), врача лучевой диагностики, клинического фармаколога, клинического микробиолога.

Литература
1. Meehan T.P. Fine M.J. Krumholz H.M. et al. Quality of care process and outcomes in elderly patients with pneumonia // JAMA. 1997; 278: 2080.
2. Houck P.M., MacLehose R.F., Niederman M.S. et al. Empiric antibiotic therapy and mortality among Medicare pneumonia inpatients in 10 Western States: 1993, 1995, and 1997 // Chest. 2001; 119: 1420-6.
3. Чучалин А.Г. и соавт. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ВП у взрослых, 2006 г.
4. Shefet D., Robenshtok E., Paul M., Leibovici L. Empirical atypical coverage for inpatients with community-acquired pneumonia: systematic review of randomized controlled trials // Arch Intern Med. 2005; 165: 17: 1992-2000.
5. Kardas P. Patient compliance with antibiotic treatment for respiratory tract infections // Antimicrob Chemother. 2002; 49: 897-903.
6. Pechere J.C., Hughes D., Kardas P., Cornaglia G. Non compliance with antibiotic therapy for acute community infections: a global survey // Int J of Antimicrob Agents. 2007; 29: 245-253.
7. Kardas P., Devine S., Gollembesky A., Roberts C. A systematic review and meta-analysis of misure of antibiotic therapies in the community // Int J of Antimicrob Agents. 2005;


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6548/

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.