Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Газы крови при пневмонии

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Лечение пневмонии в Германии

Лечение пневмонии в Германии проводится в виде комплекса мер по минимизации рисков после перенесения заболевания. Когда вирусная инфекция попадает в организм человека и поражает альвеолы и/или промежуточные ткани лёгких, происходит острое воспаление лёгких или пневмония. Хотя опасность этого заболевания часто недооценивается, воспаление лёгких может привести к серьёзным осложнениям, таким как:

  • плеврит;
  • абсцесс легкого;
  • легочный фиброз;
  • гангрена лёгкого;
  • эмпиема плевры;
  • обструкция;
  • острая дыхательная недостаточность;
  • отёк лёгких;
  • сепсис.

В случаях, когда бактерии пневмонии распространяются по организму человека через кровь, ими могут вызваны такие заболевания, как менингит, отит, эндокардит, перикардит, абсцессы мозга.

Большинство больных пневмонией — дети младше одного года и люди старше 65 лет, потому что их иммунная система не в полной мере сформирована или ослаблена из-за возраста.


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер

Пневмония очень тяжело переносится пациентами с серьёзными нарушениями иммунной системы и может перейти в хроническую форму.

Факторы, способствующие заболеванию пневмонией:

  • ослабленный иммунитет;
  • болезни сердца, лёгких, печени, почек, нарушение кровоснабжения отдельных участков легких;
  • курение и алкогольная зависимость;
  • неврологические заболевания;
  • опухоли или инородные тела;
  • действие иммунодепрессантов, химиотерапии, лучевой терапии;
  • недоедание.

Выявление пневмонии при обследовании легких

Клиники пульмонологии в Германии обеспечивают широкий спектр современных диагностических процедур лёгких. Для диагностики пневмонии используют ряд методов:

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Народные методы лечения очаговой пневмонии
Абсцедирующая пневмония и ее лечение
  • составление анамнеза;
  • медицинский осмотр и стетоскопия;
  • методы визуализации;
  • рентген грудной клетки;
  • КТ легких;
  • лабораторные анализы;
  • бронхоскопия.

Важным для успешного лечения является понимание точной причины заболевания. Пневмония может быть вызвана попаданием в организм бактерий, вирусов или грибков, химических раздражителей, частиц пыли и токсичных газов, инородного тела (например, кислоты укуса).

Ранее выявление пневмонии значительно уменьшает риск осложнений, но и на более запущенных стадиях заболевания врачи лучших немецких клиник смогут Вам помочь в лечении пневмонии.

Лечение воспаления легких в Германии

Обычно лечение пневмонии производится при помощи антибиотиков и, при необходимости, вентиляции лёгких или подачи кислорода. Антибиотики для лечения пневмонии у взрослых будут совершенно отличаться от антибиотиков для лечения пневмонии у детей. Терапия занимает от двух до трех недель, но ослабленный иммунитет может осложнять лечение, или даже стать причиной смерти. Лечение пневмонии в домашних условиях возможно только при консультации со специалистом о принятии лекарств от пневмонии только по назначению врача. Самостоятельный выбор лекарств от пневмонии или несоблюдение предписанного врачом курса лечение приводит к распространению резистентных бактерий в организме.


Дыхательная гимнастика при пневмонии.

В современной немецкой медицине успешно проводятся вакцинации против пневмонии. Людям с ослабленным иммунитетом и людям старше 60 лет рекомендуется регулярно проходить вакцинацию против пневмонии.

Пациентам после пневмонии с осложнениями или в её тяжёлых формах, иногда может потребоваться специализированная легочная реабилитации в клинике.

Пульмонологические центры Германии предлагают комплексную, дифференцированную диагностику лёгких, редких заболеваний легких и комплексные лечебные мероприятия. В немецких пульмонологических больницах работают опытные специалисты — детские пульмонологи. Если у Вас появились вопросы об организации лечения лёгких в Германии, обратитесь к нам и мы с удовольствием на них ответим.

Срочная консультация по телефону

+49 8171 387 737

Использованные источники: https://emex-medical.ru/treatment/pnevmoniya/

Показатели анализа крови при пневмонии

Пневмония, или воспаление легких, это инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением различных отделов легких. Анализ крови при пневмонии необходимо сдать сразу же после обнаружения этого заболевания.

Клинически эту болезнь можно разделить на:


Измерение 💖 сатурации крови при 😷 пневмонии . Пульсоксиметр портативный (настройка, эксплуатация).
  • очаговую – пневмония, затрагивающая отдельные участки легких (альвеолы и бронхи);
  • крупозную – при которой в патологический процесс вовлекается целая доля легкого.

Воспаление легких – одно из самых распространенных заболеваний органов дыхания.

Для постановки диагноза и назначения правильного лечения необходима тщательная диагностика. Одним из самых показательных этапов диагностики данного заболевания являются общие, клинические методы обследования. К ним относится осмотр и составление анамнеза пациента. Кроме общего объективного осмотра, для диагноза понадобятся данные лабораторных исследований. Анализы при этой болезни должны обязательно включать общие и биохимический анализы крови, мочи и анализ мокроты. Самое важное и обязательное лабораторное исследование – это общий анализ крови. Иногда при воспалительном процессе анализы крови находятся в норме. Отсутствие реакции крови при этой болезни говорит о том, что ослаблена иммунная система, которая не может адекватно реагировать на воспаление.

Результаты анализов

Рассмотрим результаты анализа крови при воспалении легких. В норме лейкоцитов у мужчин и женщин должно быть 4-9×10 9. Лейкоцитоз, то есть увеличение числа лейкоцитов, характерен для большинства больных и считается одним из первых показателей наличия воспаления в легких. Исключением является воспаление легких, вызванное хламидиями и микоплазмой.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Пневмония не поддается лечению антибиотиками
Двусторонняя внутриутробная пневмония у новорожденного

В анализе крови при острой очаговой стадии наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, а при острой долевой пневмонии тяжелой степени виден значительный лейкоцитоз. Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов.

  1. Миелоциты.
  2. Метамиелоциты.
  3. Нейтрофилы палочкоядерные: 1-5 %
  4. Нейтрофилы сегментоядерные: 40-70%.
  5. Лимфоциты: 20-45%.
  6. Моноциты: 3-8%.
  7. Эозинофилы: 1-5%.
  8. Базофилы: 0-1%.
  9. Плазмоциты.

Типы лейкоцитарной формулы

При различных заболеваниях в организме человека может наблюдаться 3 основных типа изменения лейкоцитарной формулы:


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)
  1. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево (появляются миелоциты и метамиелоциты).
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево с омоложением (появляются миелоциты, метамиелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты).
  3. Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо (уменьшается количество палочкоядерных нейтрофилов в сочетании с наличием гиперсегментированных ядер нейтрофилов).

При острой очаговой пневмонии наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При остром долевом виде наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и метамиелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов.

Еще одним из важных показателей воспаления является СОЭ (скорость оседания эритроцитов). В норме скорость оседания эритроцитов у мужчин 1-10 мм за один час, у женщин – 2-15 мм за один час. При острой очаговой пневмонии СОЭ увеличивается умеренно, но вот при заболевании долевого вида может наблюдаться резкое увеличение СОЭ до 50-60 мм за один час.

Также для диагностики болезни проводится биохимический анализ крови. В этом случае внимание обращают на наличие фибриногена и С-реактивного белка. Норма фибриногена в организме у взрослого человека держится в границах от 2 до 4 г на литр, а норма С-реактивного белка составляет 5 мг/л. Повышение количества фибриногена и С-реактивного белка является показателем воспаления в организме. Так, при острой пневмонии наблюдается увеличение уровня фибриногена и С-реактивного белка, а также сиаловых кислот.

При хронической пневмонии лабораторные показатели могут меняться. В фазе ремиссии, то есть в период ослабления болезни, самочувствие пациента удовлетворительное, поэтому лабораторные показатели могут не проявляться, так как отсутствует воспалительный процесс. Если лабораторные показатели и проявляются, то они характеризуются незначительным увеличением СОЭ, также умеренным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево. Еще присутствует увеличение фибриногена и альфа-2- и гаммаглобулинов.

//respiratoria.ru/www.youtube.com/watch?v=iLeBY5YMlRU


Интерпретация КЩС Торшин СВ 2019

Одним из не менее важных исследований является исследование газового состава артериальной крови. При тяжелом течении болезни, вследствие расстройства дыхания, развивается дыхательная недостаточность, поэтому при исследовании газового состава наблюдается гипоксемия (уменьшение содержания кислорода в крови) и гиперкапния (увеличение содержания углекислого газа). При этом исследовании решается вопрос о назначении оксигенотерапии для устранения кислородной недостаточности.


Использованные источники: https://vayzemskiy.ru/lor/analiz-krovi-pri-pnevmonii

Хроническая обструктивная болезнь лёгких

Хроническая обструкти́вная болезнь лёгких (ХОБЛ) — самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение прохождения воздушного потока в дыхательных путях, имеющее, как правило, неуклонно прогрессирующий характер и спровоцированное аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами.

Патологический процесс начинается в слизистойбронхов: в ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция, развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол. Нарушение соотношения протеолитических ферментов и антипротеаз, дефекты антиоксидантной защиты лёгких усугубляют повреждение.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Основными диагностическими критериями являются клинические (кашель, мокрота и одышка), анамнестические (наличие факторов риска) и функциональные (снижение ОФВ1 менее 80 % после ингаляции бронходилататора от должного в сочетании со сниженным соотношением ОФВ1/ФЖЁЛ менее 70 %) проявления. Основным документом, в котором рассматриваются известные в настоящее время аспекты заболевания, является Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни лёгких (Global initiative for Obstructive Lung Disease — GOLD) — совместный проект Института сердца, лёгких и крови (США)[en] и ВОЗ (1998 г.)[2].

ХОБЛ является актуальной проблемой, так как следствиями заболевания являются ограничение физической работоспособности и инвалидизация пациентов[3].

Определение[править | править код]

Глобальная стратегия GOLD даёт следующее определение:


Рациональная антибактериальная тактика при пневмонии Царенко С.В

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких) — заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией лёгких на вредоносные частицы и газы[4][5][6].

До недавнего времени аббревиатура «ХОБЛ» расшифровывалась как «хронические обструктивные болезни лёгких», и трактовалась как собирательное понятие, включающее хронические экологически опосредованные заболевания дыхательной системы с преимущественным вовлечением дистальных отделов дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующиеся прогрессированием и нарастающей хронической дыхательной недостаточностью[5].

В группу хронических обструктивных болезней лёгких, или, как её ещё называли, хронических неспецифических заболеваний лёгких (ХНЗЛ), относили ряд отличающихся по клиническим проявлениям и патогенезу заболеваний, объединённых вместе благодаря наличию частично обратимой прогрессирующей обструкции дыхательных путей. Под это определение попадали хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких, тяжёлые формы бронхиальной астмы, хронический облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз, биссиноз. Этот обобщенный подход существенно затруднял эпидемиологические исследования, разработку критериев диагностики и принципов терапии ввиду различий патогенеза нозологий, входивших в понятие ХНЗЛ[2].

Согласно определению ХОБЛ (в единственном числе), данному глобальной стратегией GOLD, из этого суженного понятия выбывает первичная эмфизема лёгких, так как её причиной является дефицит α1-антитрипсина[en] (а не воздействие вредоносных факторов)[2]. Устарел термин хронический обструктивный бронхит (ХОБ), так как это состояние расценивалось как процесс, развивающийся преимущественно в бронхах, а развитие ХОБЛ, начинающееся в бронхах, затрагивает все без исключения функциональные и структурные элементы лёгочной ткани, в том числе альвеолярную ткань, сосудистое русло, плевру, дыхательную мускулатуру), что отражается термином «ХОБЛ». Saetta М. et al. в 1998 году было показано, что воспаление в мембранозных бронхах является одной из причин развития панацинарной эмфиземы. Существующие методы исследования не позволяют зафиксировать переход патологического процесса с бронхов на респираторную зону: увеличение остаточного объёма лёгких (ООЛ), лёгочная гипертензия и cor pulmonale свидетельствуют о далеко зашедшей стадии заболевания, возможно поэтому в GOLD не упоминается термин «ХОБ». Исключены из понятия «ХОБЛ» туберкулёз лёгких на стадии остаточных явлений, когда могут проявляться частичные нарушения бронхиальной проходимости, поздние стадии гистиоцитоза X, лимфангиолейомиоматоза, при всех этих состояниях логичнее рассматривать бронхиальную обструкцию как синдром. По этой же причине из этого понятия исключены бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма тяжёлого течения, муковисцидоз, хронический облитерирующий бронхиолит[2].

В России ХОБЛ отчасти рассматривается как «конечная фаза заболевания». Согласно GOLD диагноз ХОБЛ должен быть поставлен при отношении ОФВ1/ФЖЁЛ<0,7 и отсутствии других причин этой аномалии любым врачом, а врачом-специалистом также при наличии в анамнезе осложнений ХОБЛ, её симптомов - хронического кашля, мокроты, одышки, соответствующих факторов риска в анамнезе и других признаков частично необратимой обструкции дыхательных путей[2]. Лица с наличием симптомов хронического кашля, продукции мокроты, но с нормальными показателями функции внешнего дыхания (т. н. хронический необструктивный бронхит) ранее относили к стадии 0 или риску развития ХОБЛ. В тексте GOLD последних лет такая категория исключена из классификации ХОБЛ, хронический бронхит -отдельная нозология. Оговаривается, что вышеуказанные симптомы не являются нормой, даже если диагнозы ХОБЛ или хронический бронхит не ставятся[7].


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Термин «ХОБЛ» в настоящее время включает хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему лёгких (вторичную, возникшую как морфологическое изменение в лёгких в результате длительной бронхиальной обструкции), пневмосклероз, лёгочную гипертензию, хроническое лёгочное сердце. Каждое из этих понятий отражает особенности морфологических и функциональных изменений на разных стадиях ХОБЛ[3].

Эпидемиология[править | править код]

В связи с подобной терминологической неопределённостью точные эпидемиологические данные назвать крайне трудно. В разных стандартах диагностики и ведения больных ХОБЛ (Канада, 1992; США, 1995; Европейское респираторное общество[en], 1995; Россия, 1995; Великобритания, 1997) подчёркивается, что надёжные и точные эпидемиологические данные по ХОБЛ отсутствуют[9][10].

В США в 1995 году зарегистрировано 14 млн больных ХОБЛ, при этом хронический обструктивный бронхит фигурировал в диагнозе только у 12,5 млн из них. С 1982 по 1995 число больных возросло на 41,5 %, и теперь в США страдают ХОБЛ около 6 % мужчин и 3 % женщин, а среди лиц старше 55 лет — 10 % больных[9][10].

Члены Европейского респираторного общества подчеркивают, что примерно 25 % случаев ХОБЛ диагностируется своевременно. Смертность в Европе колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 000 населения[9][10].

В России по результатам подсчётов с использованием эпидемиологических маркеров предположительно около 11 млн больных, а по официальной медицинской статистике — около 1 млн. Это разночтение связано с тем, что заболевание диагностируется в поздних стадиях, когда лечение не позволяет затормозить неуклонно прогрессирующий патологический процесс. Этим объясняется высокая смертность больных ХОБЛ[9]. По данным Европейского респираторного общества только 25 % случаев заболевания диагностируется своевременно. В последние годы отмечается мировая тенденция к увеличению заболеваемости: с 1990 года по 1997 год её значение увеличилось на 25 % у мужчин и 69 % у женщин. Прогнозируется рост заболеваемости ХОБЛ в России[10].


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Этиология[править | править код]

Европейское респираторное общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости[9]:

Похожие темы:
Пневмония от угарного газа
Доклад пневмония у детей
После пневмонии кашель и хрипы
Вероятность значения факторовВнешние факторыВнутренние факторы
Установленная Курение
Профессиональные вредности (кадмий, кремний)
Дефицит α1-антитрипсина
Высокая Загрязнение окружающего воздуха (SO2, NO2, O3)
Профессиональные вредности
Низкое социально-экономическое положение
Пассивное курение в детском возрасте
Недоношенность
Высокий уровень IgE
Бронхиальная гиперреактивность
Семейный характер заболевания
Возможная Аденовирусная инфекция
Дефицит витамина C
Генетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие IgA)

Курение[править | править код]

Главный фактор риска (80—90 % случаев) — курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13—15 лет позже у некурящих[9]. В начале 21 века вследствие увеличения числа курящих людей растет заболеваемость в России[10].

Профессиональные факторы[править | править код]

Самые вредные профессиональные факторы — пыли, содержащие кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Профессии повышенного риска: шахтёры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счёт испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка. В России, среди угольщиков имеется большое число лиц с заболеваниями лёгких пылевой этиологии, в том числе и с пылевым бронхитом. Курение усиливает неблагоприятное действие пыли[9]. Подробнее — см. Силикоз, Пневмокониоз, Бериллиоз.


"Сатурация" и легочная недостаточность при пневмонии. Доктор Косов. "Сидим Дома!"

Следует отметить, что охрана труда позволяет значительно снизить риск развития данных хронических заболеваний, основные мероприятия направлены на предотвращение попадания в дыхательные пути пыли и аэрозолей. Достигается это двумя путями, с помощью индивидуальных и коллективных средств защиты. Индивидуальные обеспечивают фильтрацию поступающего к дыхательным путям воздуха, удаляя вредные примеси, к ним относятся, например, респираторы. Коллективные осуществляют фильтрацию воздуха и понижают концентрацию вредных веществ в производственных помещениях. Как правило данные методы защиты используются совместно. Однако объективные инструментальные измерения эффективности СИЗ органов дыхания в производственных условиях показали, что использование респираторов являются не только самым последним, но и самым неэффективным и ненадёжным методом профилактики профзаболеваний[11]. Это стимулировало использовать более надёжные технические средства коллективной защиты, позволяющие снизить запылённость до ПБКрз в большинстве случаев[12][13], а также автоматизировать технологические процессы и использовать дистанционное управление.

Похожие темы:
Сколько при пневмонии пить сумамед
Какой кашель при лечении пневмонии
Пневмония пути заражения и передачи

Наследственная предрасположенность[править | править код]

В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все курильщики с большим стажем становятся больными ХОБЛ. Наиболее изученным генетическим фактором риска является редкая наследственная недостаточность α1-антитрипсина (A1AT)[14][15], который ингибирует сериновые протеиназы в системном кровотоке. В США среди больных ХНЗЛ врождённый дефицит α1-антитрипсина выявлялся менее, чем в 1 % случаев[9].

Патогенез[править | править код]

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды лёгких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведёт к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов[4].

Похожие темы:
Криптогенная организующая пневмония лечение
Очаговая нижнее долевая пневмония
Доклад пневмония у детей

Клетки воспаления[править | править код]

При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, преимущественно CD8+.

Нейтрофилы. В мокроте, бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное количество активированных нейтрофилов. Их роль при ХОБЛ ещё не ясна. У курильщиков без ХОБЛ также обнаруживается нейтрофилия мокроты. При исследовании индуцированной мокроты определяется повышенная концентрация миелопероксидазы и человеческого нейтрофильного липокаина, что свидетельствует об активации нейтрофилов. При обострении также растёт число нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Нейтрофилы секретируют протеиназы: нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3.

Макрофаги обнаруживаются в крупных и мелких бронхах, паренхиме лёгких, а также в местах деструкции альвеолярной стенки при развитии эмфиземы, что выявляется при гистологическом исследовании мокроты и лаважа, биопсии бронха и исследовании индуцированной мокроты. Макрофаги выделяют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-B4[en] (ЛТВ4), что способствует хемотаксису нейтрофилов.

T-лимфоциты. Клетки CD8+, обнаруживаемые при биопсии бронхов, выделяют перфорины, гранзим-B и ФНО, эти агенты вызывают цитолиз и апоптоз альвеолярных эпителиоцитов.

Эозинофилы. Уровни эозинофильного катионного пептида и эозинофильной пероксидазы[en] у больных ХОБЛ в индуцированной мокроте повышены. Это указывает на возможность их присутствия. Это может быть не связано с эозинофилией — увеличение активности нейтрофильной эластазы, может обусловливать дегрануляцию эозинофилов при их нормальном количестве.

Эпителиальные клетки. Воздействие воздушных поллютантов, таких как диоксид азота (NO2), озон (O3), дизельные выхлопные газы[en] на назальные и бронхиальные эпителиоциты, приводит к синтезу и высвобождению воспалительных медиаторов (эйкозаноиды, цитокины, молекулы адгезии и др). Происходит нарушение регуляции эпителиоцитами функционирования молекул адгезииE-селектина, отвечающие за вовлечение в процесс нейтрофилов. При этом секреция культурой клеток бронхиального эпителия, полученная от больных ХОБЛ в эксперименте, вырабатывает более низкие количества воспалительных медиаторов, (ФНО-α или ИЛ-8), чем аналогичные культуры от некурящих или курящих, но без ХОБЛ[4].

Медиаторы воспаления[править | править код]

Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-B4 (ЛТВ4). Они способны разрушать структуру лёгких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путём выброса хемотактическихпептидов из межклеточного матрикса.

ЛТВ4 — мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его в мокроте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ4 приписывают альвеолярным макрофагам.

ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ.

ФНО-α активирует ядерный фактор-кВ фактора транскрипции (NF-кB), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и макрофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатахбронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии[4].

В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. Ниже представлены некоторые из них:

МедиаторСокращениеФункцияИсследуемый материалВ какой группе повышено в исследуемом материалеКонтрольная группа
Макрофагальный хемотактический протеин-1 MCP-1 Привлечение моноцитов, рекрутирование макрофагов Бронхоальвеолярный лаваж Больные ХОБЛ, курильщики Некурящие, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1β MIP-1β Привлечение моноцитов, T-лимфоцитов Бронхоальвеолярный лаваж Больные ХОБЛ Некурящие, курильщики, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1α MIP-1α Привлечение моноцитов, T-лимфоцитов Экспрессия в эпителиоцитах Больные ХОБЛ Курильщики
Гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор GM-CSF Стимулирует активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов Бронхоальвеолярный лаваж Больные ХОБЛ, повышается при обострении
Трансформирующий фактор роста-β TGF-β Подавляет активность естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Т-лимфоцитов Экспрессия в эпителиоцитах, эозинофилах, фибробластах Больные ХОБЛ
Эндотелин-1 ET-1 Сужение сосудов Индуцированная мокрота Больные ХОБЛ

Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы[править | править код]

В 1963 году Laurell и Eriksson привели наблюдение, что лица с дефицитом α1-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтрофильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление. Хотя на сегодня дефицит α1-антитрипсина разграничен с понятием ХОБЛ, дисбаланс ферментной системы имеет место при ХОБЛ в настоящем понимании этого термина. Известно, что макрофаги, нейтрофилы и эпителиоциты выделяют комбинацию протеаз. Активность антипротеазной системы снижается из-за окислительного стресса, воздействия табачного дыма и других факторов. Вероятно нейтрофильнаяэластаза не имеет значения при ХОБЛ, в патогенезе которой из протеаз играют роль нейтрофильный катепсин G, нейтрофильная протеиназа-3, катепсинымакрофагов (особенно катепсины B, L и S), и различные матриксные металлопротеиназы[4].

Окислительный стресс[править | править код]

О роли окислительного стресса свидетельствуют маркеры, обнаруживаемые в жидкости на поверхности эпителия, выдыхаемом воздухе и моче курильщиков и больных ХОБЛ — пероксид водорода (Н2О2) и оксид азота (NO), образующиеся при курении или высвобождаемые из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении. Н2О2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а NO повышается в выдыхаемом воздухе при обострении. Концентрация изомерапростагландина изопростана F2α-III — биомаркера окислительного стресса в лёгких in vivo, образующегося при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты, повышается в конденсате выдыхаемого воздуха и моче у больных ХОБЛ в сравнении со здоровыми людьми и повышается ещё больше при обострении.

Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стрессу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счёт инактивации антипротеиназ и путём активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Оксиданты усиливают воспаление благодаря активации фактора NF-кВ, который способствует экспрессии воспалительных генов, таких как ИЛ-8 и ФНО-α. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Н2О2 приводит к сокращению гладкомышечных клеток in vitro, а изопростан F2α-III у человека является агентом, вызывающим выраженную бронхиальную обструкцию[4].

Течение патологического процесса[править | править код]

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

Гиперсекреция слизи[править | править код]

Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами[4].

Дисфункция ресничек[править | править код]

Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточной метаплазии, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из лёгких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет, не прогрессируя[4].

Бронхиальная обструкция[править | править код]

Основная статья:

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности для больных ХОБЛ на 100,000 населения в 2004 году[8].

     нет данных     менее чем 110     110-220     220-330     330-440     440-550     550-660     660-770     770-880     880-990     990-1100     1100-1350     более чем 1350


Использованные источники: https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A5%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D0%BE%D0%B1%D1%81%D1%82%D1%80%D1%83%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C_%D0%BB%D1%91%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.