Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Хламидия пневмония во рту

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Пневмония как инфекционное заболевание

В первой и второй историях болезни следует обратить внимание на важность эпидемиологического анамнеза (уборка помещения, где гнездились стрижи, и контакт с домашней птицей). В обоих случаях проводился дифференциальный диагноз с зоонозными инфекциями. Диагноз орнитоза у пациентов подтверждался выявлением антител к Chlamidia psittaci методом иммуноферментного анализа. При лечении больных антибактериальными препаратами группы тетрациклинов и макролидов была получена положительная динамика. Пациенты были выписаны из стационара при полном клиническом выздоровлении и отсутствии инфильтративных изменений в легких.

Пневмохламидиоз

Этиология. Возбудитель болезни — Chlamidia pneumoniae — выявлен относительно недавно. В 1965 г. на о-ве Тайвань в материале, взятом с конъюнктивы больного ребенка, был выделен микробный агент, названый TW 183, затем в США в 1983 г. из фарингеального смыва больного ОРЗ выделен инфекционный агент AR 39. После установления идентичности этих двух возбудителей их обозначили как штамм TWAR. Детальное изучение его свойств позволило отнести штамм TWAR к хламидиям.

Этот новый вид хламидий получил название Chlamidia pneumoniae. Он обладает свойствами, характерными и для других хламидий: также является внутриклеточным паразитом, однако при электронной микроскопии внутриклеточные включения по морфологии несколько отличаются от включений, которые образуются при внутриклеточном размножении других хламидий. В РСК Ch. pneumoniae дает перекрестные реакции с антигеном из Ch. psittaci, Ch. trachomatis, в реакции иммунофлюоресценции Ch. pneumoniae от них существенно не отличается.


822 Хламидиоз горла

Chlamidia pneumoniae в основном поражает органы дыхания. Так, при обследовании больных острыми пневмониями положительные реакции, указывающие на инфицированность этой хламидией, выявлялись в разные годы у 6—17% обследованных, а при бронхитах — в 3—8%.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Пневмохламидиоз встречается не только в виде спорадических случаев, но и в виде эпидемических вспышек, особенно в организованных коллективах.

Имеются сведения о том, что инфекция, вызванная Ch. pneumoniae, наиболее часто встречается у мужчин среднего и пожилого возраста и может принимать хроническое течение, при этом заражение происходит в детстве в густонаселенных районах или во время службы в армии. Через 10—20 лет после первичного инфицирования могут развиться различные заболевания, связанные с поражением сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Антитела к возбудителю инфекции редко обнаруживаются у детей до 5 лет, чаще — у подростков и более чем в 50% — у лиц в возрасте 20—30 лет. Частота выявления антител еще более повышается у лиц пожилого возраста.

Похожие темы:
Лечение пневмонии в г москва
Лечение народными средствами хламидии пневмонии
Чем опасна пневмония после операции

Патогенез. Воротами инфекции являются дыхательные пути. Преимущественное поражение бронхов и легких свидетельствует об изменениях в области ворот инфекции, как это наблюдается при орнитозе. Однако, в отличие от орнитоза, в процесс вовлекаются слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, глотки, придаточных пазух носа. Далее хламидии проникают в кровь, вызывают симптомы общей интоксикации и поражение сосудов. Допускается вероятность размножения хламидий в эндотелии сосудов, они могут повреждать и эндокард. Как и при других хламидиозах, наблюдается длительное персистирование хламидий в организме, что обусловливает хроническое поражение органов дыхания в виде бронхиальной астмы, хронического астматического бронхита, сосудистых нарушений, длительное сохранение антител. В патогенезе имеет значение присоединение вторичной бактериальной инфекции.

Развитие хронической инфекции может быть связано с персистенцией Ch. pneumoniae в альвеолярных макрофагах или клетках эндотелия сосудов. Структурные компоненты хламидий, такие как липополисахариды, могут попадать в кровоток с последующей индукцией цитокинов, что приводит к хроническому воспалению эндотелия сосудов. Кроме того, по данным морфологических исследований, проведенных в Финляндии и США, при остром инфаркте миокарда в 70% случаев были обнаружены хламидийные липополисахариды в атеромах коронарных артерий и аорты. Показана статистически значимая связь между частотой обнаружения антител к Ch. pneumoniae и атеросклерозом коронарных и каротидных артерий. В настоящее время имеются исследования, убедительно доказывающие этиологическую роль Ch. pneumoniae в развитии бронхиальной астмы и реактивного артрита.

Клиника и течение. Пневмохламидиоз может протекать остро и хронически. Острый вариант болезни чаще представлен пневмонической, назофарингеальной и бессимптомной (латент­-ной) формами. Хронический пневмохламидиоз проявляется в легочных (бронхиальная астма, астматический хронический бронхит) и сердечно-сосудистых формах (эндокардиты, коронарная болезнь), возможно длительное бессимптомное носительство хламидий.


Хламидиоз, как лечить? Симптомы болезни и профилактика

Пневмонические формы начинаются, как правило, остро, температура тела повышается до 37,5—39 °С, нарастают признаки общей интоксикации, боли в мышцах. У части больных возникают боли в горле и в груди. Рано появляется сухой кашель, относительно редко — кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Беспокоит одышка, выслушиваются сухие и влажные хрипы. В большинстве случаев (около 80%) процесс захватывает не одну долю, обычно пневмония бывает двусторонней. Признаки фарингита наблюдаются у 20—25% больных. Клинические физикальные признаки поражения легких сохраняются 7—10 дней. Рентгенологические изменения в легких исчезают через 12—30 дней. Довольно часто отмечается увеличение шейных лимфатических узлов (25—30%). При исследовании периферической крови, в отличие от орнитоза, выявляется довольно выраженный лейкоцитоз (12—20 тыс. в 1 мкл) нейтрофильного характера.

У некоторых больных клинические и лабораторные признаки пневмонии отсутствуют, отмечается лишь поражение верхних дыхательных путей в виде ринита и фарингита. Эти проявления болезни проходят через несколько дней.

Бессимптомное носительство может продолжаться до года и более и имеет эпидемиологическое значение. Носительство возникает либо без предшествующих клинических проявлений, либо после исчезновения всех клинических и рентгенологических изменений. При длительном персистировании хламидий вероятны рецидивы, возникновение хронических форм болезни. Культура хламидий может выделяться из носоглоточных смывов даже после исчезновения клинических проявлений острого заболевания. При этом серологические реакции с хламидийными антигенами у таких носителей могут оставаться отрицательными.

Страницы: 123456789101112131415


Использованные источники: https://medread.ru/pnevmoniya_kak_infekcionnoe_zabolevanie/3/

Задумывались ли вы о том, почему среди нас все меньше становится здоровых и энергичных людей, а еще меньше творческих и счастливых, особенно в мегаполисах и крупных промышленных городах? Плохая экологическая и социальная обстановка, постоянное психоэмоциональное напряжение, общее снижение иммунитета под действием вредных факторов, несвоевременное выявление заболеваний ведут к значительному ухудшению здоровья нации в целом, появляются новые болезни, старые приобретают иные более тяжелые формы течения. Неутешительная особенность нашего времени — прогрессирующий рост числа хронических заболеваний, сопровождающийся эпидемиями аллергических заболеваний и микозов, включая иммунные заболевания.


"Коммерческие" диагнозы: хламидиоз, микоплазма и уреаплазма - Доктор Комаровский

Несмотря на стремительное развитие фарминдустрии и обилие лекарственных препаратов, показатели заболеваемости и смертности оставляют желать лучшего. Сегодня, на фармтерапию возлагаются большие надежды, но они не оправдываются:

  • Появились устойчивые к антибиотикам штаммы микроорганизмов;
  • Очень часто развиваются аллергические реакции на принимаемые препараты;
  • Почти все лекарственные средства имеют побочные эффекты.

ОСТАНОВИТЕСЬ! ПРЕКРАТИТЕ ТРАВИТЬ СЕБЯ И СВОИХ БЛИЗКИХ ТАБЛЕТКАМИ! ПРОЙДИТЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ У ВРАЧА-СТОМАТОЛОГА!

Полость рта, зачастую, является источником хронической инфекции и причиной целого ряда хронических заболеваний, на первый взгляд, совсем не имеющих никакого отношения к зубочелюстной системе: заболевания (!) суставов, органов желудочно-кишечного тракта, сердца и сосудов, мочеполовой системы, зрение и слух, кожные заболевания, нервно-психические расстройства и многие, многие другие, включая мигрень. Это происходит потому, что больной зуб, либо воспаление тканей, окружающих зубы, являются процессом жизнедеятельности и размножения различных микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков), в результате которого, в организм выделяются токсины, поражающие не только желудок, а в большей степени печень, мозг, почки, сердце и сосуды. Особая роль очагов хронической инфекции
(а в нашем случае кариес и его осложнения, гингивиты, пародонтиты, кисты и гранулемы на верхушках корней и т.д.) принадлежит формированию заболеваний суставов. Пресловутое «отложение каких-то там солей», артриты и артрозы, остеохондрозы, появившиеся вдруг или обнаружившиеся на рентгене после травмы, являются следствием воздействия микроорганизмов и их токсинов на ткани суставов (хрящи, синовиальные оболочки ит.д.). Зачастую, не вылеченные зубы верхней челюсти, образуют кисты и гранулемы, соединяющиеся с полостями верхнечелюстных (т.н. Гайморовых) пазух, являются причиной хронических гайморитов и пансинуситов (воспаление всех придаточных пазух), поэтому лор-врач никогда до конца не вылечит такой гайморит, и будет убеждать Вас о запущенном хроническом гайморите, вызванным некоей, неподдающейся никаким антибиотикам и процедурам инфекцией. А причина-то всего, в гнилом, воспаленном корне зуба, верхушка которого торчит в гайморовой пазухе. Отсюда и головная боль, и головокружение, плохой сон, снижение зрения, снижение слуха, аденоиды, осиплость голоса, постоянная заложенность носа, слезотечение, изжога, гастрит, дисбактериоз, колит, частые воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и многие другие нарушения со стороны различных органов и систем. Таким образом, вылечив этот пресловутый зуб, либо удалив верхушку его с воспаленной кистой, Вы избавляетесь еще от одного источника хронической инфекции, медленно доедающего Ваш организм.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Правосторонняя прикорневая пневмония как лечить

ИЗБАВЬТЕ СЕБЯ И СВОИХ РОДНЫХ ОТ НЕПРИЯТНЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ — СХОДИТЕ ВСЕЙ СЕМЬЕЙ К СТОМАТОЛОГУ!

Этапы развития болезни. С чего же начинается болезнь?

Самые неожиданные микроорганизмы могут вызвать тяжелые заболевания со смертельным исходом.
Теперь давайте рассмотрим цепочку развития, то есть круговорот преобразований от здоровья к болезням и уходу индивида из жизни. Мы с вами изучали в школе круговорот жизни в природе, круговорот воды, смотрели интересные фильмы о животных, о цепи питания.

Но при этом мы всегда считали себя «Царями Природы», не предполагая, что внутри нас, в нашем теле возможен такой же круговорот различных жизней, приходящих и уходящих, но живущих за счет поедания наших клеток, друг друга или кормящихся чужими объедками. Девиз у всех один: «Выжить любой ценой, победителей не судят!» Это значит — внедриться в лучшее место, индивидуальное для каждого определенного вида паразита, найти пищу для роста, размножения, защитить свое потомство и помочь ему распространиться.


Хламидия — микроб-диверсант. Жить здорово! (06.04.2017)

Итак, рассмотрим этот процесс. Щадя чувства убежденных атеистов, я начну не с истинных причин развития болезней — духовных, энергоинформационных, а с «материализовавшихся», то есть тех, которые можно увидеть, пощупать, определить, высчитать и измерить. Эти причины — живущие в нас микроорганизмы.
Перефразирую изречение Библии «что вне нас, то и в нас» на «что на земле, в воздухе, то и в нас».

Рассмотрим процесс развития болезни и роль различных микроорганизмов, участвующих в нем.
Пусковым механизмом развития болезни являются вирусы. Они способны внедряться в клетки, ослабляя их либо полностью уничтожая. Это не обязательно должны быть грозные вирусы, специфичные к иммунным клеткам. Любые другие вирусы, внедряющиеся в нас с детства, постепенно приводят к ослаблению иммунитета, ослаблению защитных свойств клеток, органов, систем.

Вирусы

Вирусы питаются энергией клеток, то есть, как бы обесточивают их.

Вирусы очень четко держат территорию, то есть каждый из них претендует на определенный орган, систему. Даже разные типы одного вида вируса имеют свою локализацию. В процессе врачебной деятельности я убедилась, что вашу иммунную систему доводят до истощения (не путайте с напряжением) вирусы и только вирусы.

ДНК-вирусы: пикновирусы, иридовирусы, герпесвирусы, аденовирусы, парвовирусы, гепаднавирусы, гепатита B.


Что лечит перекись водорода (Познавательное ТВ, Иван Неумывакин)

РНК-вирусы: парамиксовирусы, рабдовирусы, аренавирусы, ортомиксовирусы, ретровирусы, реовирусы,
флавивирусы, кaльцивирусы, гепатита A, C, Д, E, G.

Клинические проявления: респираторные вирусные инфекции, пневмония (воспаление лёгких), пятнисто-папулезные высыпания на коже и слизистых оболочках, пузырьковые высыпания, менингиты, энцефалиты, гепатиты, диарея, конъюктивиты, поражения половых органов (вирус простого герпеса, аденовирус, ВИЧ), врождённые и перинатальные (послеродовые) поражения (цитомегаловирус, герпес, вирус краснухи, энтеровирусы, ВИЧ).

Бактерии

Далее в уже ослабленные клетки внедряются бактерии, которые способны окончательно разрушить клетку, питаясь ее к внутренностями. По характеру своего развития они делятся на те, которые способны делиться и расти только внутри клетки (хламидии и др.) и те, которые размножаются как внутри, так и вне клетки (микоплазмы, легионеллы, листерии, риккетсии и др.). Разнообразие вызываемых ими поражений объясняется их чувствительностью к различным типам клеток хозяина (человека, животного).

Похожие темы:
Как выявить пневмонию у беременной
Острая очаговая долевая пневмония
Аугментин лечение пневмонии отзывы

Внутриклеточные бактерии:

Хламидия:

  • хламидия трихоматис (трахома, урогенитальный хламидиоз и пневмония новорождённых, венерическая лимфогранулема, артриты, артрозы, поражения сердца)
  • хламидии от птиц (орнитозы – пневмония, лихорадка)
  • хламидия пневмонийная (пневмония, ОРЗ, атеросклероз, бронхиальная астма)

Риккетсии:


Мазок изо рта на ЗППП. Клинический случай №100
  • риккетсия (риккетсиозы, сыпной тиф)
  • рохалимия (траншейная лихорадка, болезнь «кошачьих царапин»)
  • клебсиелла (красная конголезская лихорадка)

Эшерехии:

  • эшерехии (макулопапулёзная сыпь)
  • бартонеллы (бартонеллёз)

Размножаясь в клетках, внутриклеточные бактерии защищены не только от различных воздействий со стороны организма человека, но и от воздействия большинства антибактериальных препаратов, которые не способны проникать внутрь клеток. Внеклеточные бактерии питаются уже разложившимися клетками, «расплавляя» их и превращая в гной. Они являются своего рода санитарами (уборщиками) тела, вычищающими больные органы и системы.

Внеклеточные бактерии:

  • Стафилококк (кожные гнойничковые инфекции, эндокардиты, пневмонии, артриты, остеомиелиты, перитониты, глазные инфекции, синдром токсического шока, пищевые токсикоинфекции)
  • Ротовые палочки (гингивит, стоматит, эндокардит, сепсис)
  • Стрептококки (фарингиты, послеродовые инфекции, неонатальный сепсис, бактериемия, менингиты, артриты, инфекции мочеполовой системы, пневмонии, синуситы, отиты среднего уха, ревматическая атака, абсцессы лёгких, печени, головного мозга)
  • Бациллы (Сибирская язва, бактериемии, септицемии, менингиты, глазные инфекции, пневмонии, эндокардиты, пищевые токсикоинфекции
  • Коринебактерии (дифтерия, эритразма, поражения кожи в подмышечной и паховой области, целлюлит, септицемии, абсцессы головного мозга и остеомиелитов)
  • Клостридии (газовая гангрена, пищевые токсикоинфекции, некротический энтерит, столбняк, ботулизм)
  • Гонорейная палочка (инфекции нижних отделов мочеполового тракта (цервицит, уретрит, абсцессы желез, прилегающих к влагалищу), инфекции верхних отделов мочеполового тракта (эндометрит, эпидидимит, воспалитeльные заболевания тазовых органов), инфекции прочих органов и тканей (проктит, фарингит, бленнорея, тазовый перитонит и перигепатит, фарингеальная гонорея), диссеминированная гонококковая инфекция; менингококковая инфекция)
  • Псевдомонады (кожные поражения, абсцессы, инфекция ожоговых поражений, кератиты, конъюнктивиты, отиты наружного уха, менингиты, бактeриемия, эндокардиты, энтериты, пара- и ректальные абсцессы, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, остеомиелиты и артриты)
  • Флавобактерии (колонизируют раненые поверхности, дыхательный, кишечный тракт, органы мочеполовой системы, тяжелые менингиты новорожденных, септицемии, эндокардиты, пневмонии).

Бактерии внутриклеточные и внеклеточные не только уживаются друг с другом, но, участвуя в круговороте, поедают то, что погубили предыдущие микpоорганизмы. Их можно сравнить с шакалами и гиенами, поедающими то, что осталось от жертвы после тигра.

Простейшие

На разложившийся клеточный субстрат в органе нападают простейшие, которые, перерабатывая эти отходы, являются как бы сборщиками мусора в контейнеры. Таким образом, в органе не просто разбросаны погибшие клетки, бактерии, токсины, а подчищенные, выровненные полости. Этот процесс динамичен, каждый вид внедрившихся микроорганизмов успевает насытиться и вырасти, размножиться, то есть дать потомство.


Причины воспаления лёгких и заразна ли пневмония? - Доктор Комаровский

Процесс продолжается до тех пор, пока иммунитет не скажет: стоп! Он присылает лимфоциты,
лейкоциты, макрофаги, антитела, посылает энергию и, в зависимости от того, как хорошо они справляются, наступает либо выздоровление, либо улучшение, либо ремиссия (затихание), либо болезнь переходит в вялотекущий хронический процесс. Простейшие локализуются в коже, глазах, на языке, в кишечнике, печени, почках, мочевом пузыре, половых органах и т. д.

Грибки

Если иммунитет ослаблен, то на теплое место», к приготовленным контейнерaм отходов, приходят грибки и гли сты. У каждого из них — своя территория. В последнее время, по-видимому, из-за того, что пищи очень много, и ее хватает на всех, глист и грибок уживаются рядом. Грибки четко помечают свою территорию и не пускают туда другие грибки.

Виды грибков

Кандиды — являются представителями нормальной микрофлоры. Известны несколько видов кандидов, которые одновременно могут быть и возбудителями болезней. У резко ослабленных детей и стариков, а также лиц любого возраста со значительной иммунной недостаточностью различного происхождения наблюдаются грибковые гастроэнтериты. Они отличаются постепенным началом, вздутием живота, нечастым жидким пенистым стулом, урчанием и различной болезненностью, тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе. В очень тяжелых случаях может возникать кандидасепсис. На пораженные поверхности легко наслаивается вторичная инфекция. Болезнь усугубляется. Такое течение кандидозов возможно только в грязном кишечнике, с завалами от смешанного мясомолочного питания в организме с высоким дефицитом кремния, способного выводить кандиды с калом. В практике 90 % проконсультированных страдают от кандидозов.

Криптококки — вызывают подострый или хронический глубокий микоз. Чаще всего (70 %) это заболевание встречается у лиц смешанного питания, перегрузивших ферментативный аппарат желудка. У таких криптоккозы могут вызвать даже пекарские дрожжи из-за бесконечно больших затрат кислоты на нейтрализацию щелочных ферментов, поступающих изо рта с углеводной пищей, что была съедена вместе с белковой. Чтобы избавиться от этого заболевания, надо убрать первопричину болезни — перегруз кислотообразующего желудочного биоаппарата слизистой, применять только раздельное питание, очистить кишечник и только тогда противомикозная обработка будет иметь успех.

Пеницилдиумы — вызывают глубокие микозы, причиной которых являются самые различные зеленые плесени, которые могут поражать кожу, слизистые, наружный слуховой проход, внутренние органы. Пенициллиумы возникают после применения антибиотиков.
Нокардия астероидес — аэробные, неподвижные образования, занимающие промежуточное состояние между грибками и бактериями. В большинстве своем — сапрофиты, но могут вызывать болезни у человека и у животных. Нокардиоз может выражаться мицетомой —. опухолью в легких, состоящей из плотного сплетения плесневого гриба.


ПРОЯВЛЕНИЯ ВЕНЕРИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВО РТУ ( триппер/вич/хламидии/сифилис)

Близким родственником нокардии астероидес является актиномицеты изриелии. Они вызывают тяжелые микозные поражения шейно-лицевой области, грудной и брюшной полости — гранулемы. Этот грибок чаще всего встречается у людей, проживающих в зонах повышенной радиации, а также работающих на вредном химическом производстве.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Оксигенотерапия при крупозной пневмонии
Купирование кашля при пневмонии

Мукоровые грибки — вызывают заболевание очень похожее на туберкулез — мукофомикозы.

Аспергиллус — грибки, включающие множество видов. Отдельные из них патогенны. Они способны глубоко поражать ткани. Выделяют токсины и дают злокачественные образования.


Заболевания полости рта. Школа здоровья. GuberniaTV

Геотрихоз — заболевание, которое вызывают грибки, поражающие слизистые оболочки. Они сопутствуют заболеваниям — отит, гайморит.

Похожие темы:
Пневмонии у новорожденных диагностика лечение
Признаки пневмонии у взрослого человека
Препараты при пневмонии у взрослых

Трихофитон — грибки, возбудители болезней кожи, волос, ногтей. Редко встречается человек, не имеющий загрязнения трихофитоном.

Трихофитис — вызывает заболевание «стригущий лишай». Трихофития может быть поверхностной или хронической. Поверхностная трихофития характеризуется появлением на коже головы эриматозных шелушений. Гриб проникает в волосы, разрушает их, волосы надламываются, с чем и связано название «стригущий лишай».


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Эпидермофитон флоккосум — возбудитель черного лишая. Это заболевание проявляет себя слегка шелушащимися темно-коричневыми или черными пятнами, наиболее выраженными на конечностях. Проникновение грибка в кожу бывает глубокое, и при оздоровлении, когда черные пятна сходят, кожа восстанавливает свою способность пигментировать (менять цвет от воздействия солнца) 2-3 года. В это время по рукам и ногам белеют незагорающие пятна от черного лишая. Болезнь отступает при обычной противомикозной обработке соком чистотела.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Антибиотики при лечении застойной пневмонии
Доклад пневмония у детей

Микроспориумы —грибки, вызывающие болезнь микроспорию — поражается кожа, волосы и ногти. Воздействие всякого рода кремами, мазями, присыпками и растирками или не дает оздоравливающего эффекта, или дает очень кратковременное улучшение состояния здоровья. Для полного избавления от микроспории надо проводить прием противомикозной обработки изнутри организма.

Микозис фунгоидес — вызывает болезнь микоз грибковидный — злокачественное опухолевое поражение лимфососудов, первоначально грибок селится на коже,, а затем колонизирует лимфосистему.

Микоплазмы Флюор — вызывают воспалительные процессы главным образом в органах дыхания и в мочеполовой системе.

Споротрикс — грибок, поражающий мышцы, кости, внутренние органы.

Все грибки продуцируют яды, вызывающие самые различные аллергические реакции. Токсины грибков аспер-гилус оказывают токсическое действие на печень.

Дрожжевые гибки: кандида, кандида альбиканс, криптококкус, трихоспорум, сахаромицес.

Плесневые грибки: трихофитон, микроспориум, эпидермифитон, аспергиллус, микозис.

Глисты

Яйца глист и споры грибов находятся повсюду, даже в домашней, чердачной, подвальной пыли. Вдохнул, сглотнyл слюну — и вот они, внyтри нас. Теперь процесс заражения зависит от того, подготовлена ли слизистая оболочка для их приживления. При хорошем иммунитете, отсутствии бактерий, простейших слизистая оболочка целостная, на ней много своих иммунных клеток, секрета защитной смазки, полезных микроорганизмов. Она не позволит никому ни внедриться, ни присосаться, ни прилепиться к себе.

Вспомните пример Л. Пастера, который выпил выращенные от больных холерой холерные вибрионы — целый стакан! — и при этом не заразился. Целостная слизистая оболочка ЖКТ не позволила им внедриться, и они вышли, обработанные ферментами кишечника и утратившие жизнеспособность.

Глисты также имеют любимые органы, любимые ткани, даже системы органов. Они редко уживаются друг с другом, их территории четко поделены.

При сильном стрессе может произойти резкое ухудшение иммунитета, сбой эндокринной, нервной систем, исчезает сдерживающий фактор для роста и размножения микроорганизмов, ранее не проявляющих себя. И тогда идет диссеминация и генерализация процесса.

Вся масса мелких паразитов устремляется в кровеносные, лимфатические сосуды, а по ним уже в печень, легкие, сердце, головной мозг. Происходит либо замедленный, либо скоропостижный уход из жизни.

Диагнозы при этом могут быть такие: асфиксия, инфаркт, инсульт, печеночная кома, гипергликемическая, гипогликемическая кома, кровотечение, прободная язва, перитонит, рак.

Коротко подводя итоги, можно сказать следующее – помимо макромира существует микромир. И он очень серьёзно воздействует на нас, в частности на здоровье человека. Можно бесконечно долго многочисленными лекарствами пытаться бороться с возбудителями болезни. Но попробуйте угадать — кто победит в этой борьбе?
Приходит на ум следующая фраза – «Если человек по-настоящему хочет жить, то медицина тут бессильна!» Точно подмечено, не правда ли?

В Природе всё продумано и отлажено идеально. У человека есть потрясающая система защиты. Слаженная работа которой, позволяет существовать в гармонии с микромиром. При этом отлично себя чувствовать, иметь крепкое здоровье и не болеть.

И эта система называется – Иммунитет!

Рейтинг статьи

[Всего голосов: 1    Средний: 5/5]

Использованные источники: https://spbkolibri.ru/articles/zubi/

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:

  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.