Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Интерстициальный тип пневмонии характерен для

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Изменение прозрачности легочной ткани – симптом, который довольно часто встречается в практике доктора визуализирующих методик. Основная часть болезней, которая вызывает эту ситуацию, связана с увеличением толщины перегородок между альвеолами. Другое название патологии – симптом (признак) матового или земляного стекла.

Причины развития

Компьютерная томография, применяемая для диагностики легочных заболеваний, в ряде случаев выявляет повышенную плотность ткани органа. Какие признаки типичны этому проявлению?


Сперанская А А Вирусная пневмония Covid 19

На снимке это выглядит так:

  1. Появление массивного затемнения.
  2. Структура бронхов, их стенки четко визуализируются.
  3. Сохранен сосудистый рисунок.
  4. Прозрачность ткани легких повышена.

Главное условие для того, чтобы определить, являются ли выявленные признаки патологией, – это проведение томографии с очень небольшим шагом среза. Иными словами, нужны тонкие срезы для получения наиболее достоверной информации. Для исключения физиологического генеза повышения прозрачности легочных полей следует исследовать орган в условиях максимального вдоха.

Симптом (признак) матового (земляного) стекла, развивающийся в обоих легких, сопровождает большое количество легочных и внелегочных заболеваний. Прежде всего, эти заболевания делятся на острые и хронические.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Как проявляется повторная пневмония
Лимфаденопатия средостения при пневмонии

Первая группа патологических процессов представлена следующим списком болезней:

  • пневмонии, вызванные вирусными частицами,
  • сердечная недостаточность в стадии альвеолярного отека легких,
  • кровотечение из легочных сосудов,
  • интерстициальные пневмонии.

Эти заболевания развиваются быстро и требуют предельно четкого и своевременного установления причины. Сочетать проявления при томографии следует с клиническими симптомами и данными биохимических и других исследований.

Хронически протекающие состояния могут также стать причиной возникновения симптома матового стекла в легких. К ним относятся заболевания, которые сопровождаются патологическими изменениями в альвеолярных перегородках и интерстициальной ткани.


Неспецифическая интерстициальная пневмония

Довольно часто диагностика системных заболеваний соединительной ткани осуществляется несвоевременно. Именно болезни этой группы могут в трети случаев говорить о легочных проявлениях.

Симптом матового стекла типичен для системной красной волчанки, склеродермии, болезни Шегрена. Дополнять спектр исследований следует проведением поиска биохимических маркеров – антител к ядерным и другим клеточным структурам с помощью иммуноферментного анализа.

Следующая группа болезней связана с поражением интерстиция. К ним относится:

  • саркоидоз,
  • альвеолярный протеиноз,
  • фиброзирующий альвеолит,
  • гиперчувствительный пневмонит.

Симптомы и возможные опасности

Клинические проявления указанных болезней довольно разные. Но симптоматика со стороны легочной системы неспецифичная.


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

Острые ситуации протекают очень ярко. Кровотечение сопровождается:

  • падением артериального давления,
  • побледнением кожи,
  • признаками гипоперфузии тканей и органов.

Эта ситуация опасна развитием фатального шока.

Пневмонии тоже правомочно отнести к острым причинам развития симптома матового стекла. Воспаление легочной ткани вирусной или микоплазменной, хламидийной природы не так просто доказать.

Похожие темы:
Курорты по лечению пневмонии
Пневмония симптомы и лечение осложнение
Доклад пневмония у детей

Пневмонию, вызванную пневмоцистами, верифицировать можно даже на этапе томографии. Следует тщательно собрать жалобы и анамнез для того, чтобы четко сложилась необходимая клиническая картина. Обычно пациентов беспокоит:

  • сильный кашель,
  • ознобы,
  • потливость.

Общее состояние сильно ухудшается – больным тяжело даже вставать с постели. Температурная реакция может быть гиперпиретической.

Соединительнотканные болезни представляют собой группу разнородных клинических состояний. При них поражаются многие внутренние органы. В первую очередь, это почки и легкие. Поэтому при выявлении симптома матового стекла следует обратить внимание и на состояние мочевыделительной системы, функции ее органов.


Интерстициальная пневмония у пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани

В план исследование стоит добавить иммуноферментный анализ на антитела к клеточным структурам. Возможно, в спорных случаях потребуется проведение пункции и гистологическое исследование пунктата.

Заболевания с интерстициальным воспалением проявляют себя прогрессирующим нарушением дыхательной функции. Обычно беспокоит пациентов:

  • одышка,
  • дискомфорт при дыхании,
  • неполноценность вдоха.

Для диагностики потребуется детальный сбор анамнеза и жалоб, а также всестороннее обследование организма. Последняя инстанция – заключение гистолога. То, как будет осуществляться терапия описываемого патологического состояния, зависит от заболевания, которое лежит в основе проявления. Пневмонии, вызванные хламидиями и микоплазмой, требуют назначения антибиотиков, которые действуют именно на эти частицы.

Воспаление легких пневмоцистной природы требует использования Ко-тримоксазола или других сульфаниламидов. Соединительнотканные болезни с системным поражением лечатся с помощью цитостатиков и гормонов.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП). Причины, диагностика, лечение

Изначально термин «десквамативная интерстициальная пневмония» (ДИП) предложили, чтобы показать, что внутриальвео-лярное скопление клеток, характерное для заболевания, представлено спущенным эпителием. Позже стало известно, что эти клетки являются внутриальвеолярными макрофагами, содержащими коричневый пигмент табачного дыма. Действительно, курение тесно связано с развитием десквамативной интерстициальной пневмонии, так же как и РБИЗЛ. Возможно, оба заболевания являются компонентами спектра обусловленных курением ИЗЛ.

Десквамативная интерстициальная пневмония, вероятно, является компонентом спектра обусловленных курением ИЗЛ, включающих РБИЗЛ и лангергансоклеточный гистиоцитоз.

Похожие темы:
Когда пневмония уже не заразна
Нижнедолевая правосторонняя пневмония лечение ребенок
Пневмония у новорожденных лечение дней

Эпидемиология десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Десквамативная интерстициальная пневмония — редкое заболевание.
• Заболевание практически всегда развивается у курильщиков или недавно бросивших курить. Эти важные косвенные данные указывают на то, что курение является причинным фактором. Крайне редко заболевание встречается у никогда не куривших пациентов; играют роль лекарственные препараты, заболевания соединительной ткани или другие ингаляционные раздражители. Описаны случаи «идиопатической ДИП».
• ДИП наиболее часто диагностируется у пациентов 40-60 лет.

Клинические и рентгенологические признаки десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Обычно у пациентов появляются одышка и при отсутствии сопутствующего хронического бронхита непродуктивный кашель. У большинства пациентов имеется инспираторная крепитация. В одном исследовании в четверти случаев из 26 обнаружили «барабанные палочки».
• Признаки на РОГК в прямой проекции являются неспецифическими. Наиболее частый вариант — билатеральные обычно диффузные, иногда очаговые матовые и (или) ретикулонодулярные затемнения. В некоторых случаях РОГК фактически соответствует норме.

• При десквамативной интерстициальной пневмонии описываются нормальный, рестриктивный и легкий обструктивный варианты функции легких.
• ВРКТ постоянно выявляет матовые изменения, как правило, в основании и на периферии, а иногда и распространенные. Наличие центрилобулярных матовых узелков указывает на обусловленное курением РБИЗЛ.


Может ли пневмония при коронавирусе протекать бессимптомно - Москва 24

Также часто встречается сопутствующая эмфизема. Важно, что периферические ячеистые кисты обнаруживаются редко. Это отличает десквамативную интерстициальную пневмонию от обычной интерстициальной пневмонии (ОИП). Однако характерны изменение структуры и минимальное рубцевание в виде линейного утолщения меж- и внутридольковых перегородок и минимальная бронхэктазия или бронхиолэктазия, что при сочетании с матовыми изменениями соответствует десквамативной интерстициальной пневмонии.

Диагностика десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Клинические признаки и данные ВРКТ, описанные у курильщиков среднего возраста, указывают на десквамативную интерстициальную пневмонию, но не являются специфическими. Не существует признаков на ТББ или в БАЛ, чтобы достоверно отличить десквамативную интерстициальную пневмонию от других ИЗЛ, в особенности от НИП, проявляющейся аналогично.
• Поэтому, чтобы поставить достоверный диагноз десквамативной интерстициальной пневмонии, всегда требуется хирургическая биопсия легких.

Десквамативная интерстициальная пневмония можно достоверно диагностировать только с помощью хирургической биопсии легких.

Лечение и прогноз десквамативной интерстициальной пневмонии:
• Нет контролируемых исследований, которые можно использовать, чтобы давать научно обоснованные рекомендации по лечению. Всем курящим пациентам следует рекомендовать бросить курить.
• У пациентов с легким функциональным нарушением отказ от курения обычно приводит к разрешению десквамативной интерстициальной пневмонии.


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

• У пациентов с более значительным нарушением должен быть низкий порог для назначения кортикостероидной терапии, поскольку лечение связано с улучшением, при отсутствии полного разрешения, в 75% случаев и стабильностью еще в 10%.

• Дозы и продолжительность кортикостероидной терапии следует подбирать индивидуально; преднизолон в начальной дозе 0,5-0,75 мг/кг в день в течение 4-8 нед со снижением дозы в зависимости от клинического ответа — это рациональный режим. Рецидивы возникают нередко, иногда через много месяцев или лет после разрешения. Применение высоких доз кортикостероидов обосновано у некоторых пациентов с тяжелым заболеванием. Другие виды иммуномодулирующей терапии используются с переменным успехом.

• Десквамативная интерстициальная пневмония характеризуется общим благоприятным исходом, намного лучшим, чем при ИЛФ или фиброзной НИП. Однако при десквамативной интерстициальной пневмонии зарегистрированы летальные случаи вследствие пневмосклероза и прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Отказ от курения — крайне важная лечебная мера, но, если заболевание не является легким, также рекомендуется кортикостероидная терапия.

— Читать «Острая интерстициальная пневмония (ОсИП). Причины, диагностика, лечение»


Пульс. Вирусная пневмония

Оглавление темы «Интерстициальные пневмонии»:

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Собачий жир для лечения пневмонии
Как нужно питаться при пневмонии
  1. Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП). Причины, диагностика, лечение
  2. Острая интерстициальная пневмония (ОсИП). Причины, диагностика, лечение
  3. Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ). Фульминантная криптогенная организующаяся пневмония
  4. Лимфоидная интерстициальная пневмония (ЛИП). Причины, диагностика
  5. Лечение лимфоидной интерстициальной пневмонии. Прогноз
  6. Криптогенная организующая пневмония. Причины, диагностика
  7. Лечение криптогенной организующей пневмонии. Варианты течения
  8. Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА). Причины, диагностика
  9. Лечение экзогенного аллергического альвеолита. Рекомендации
  10. Саркоидоз. Эпидемиология, причины

Архив врача: здоровье и болезни

Десквамативная интерстициальная пневмония впервые описана в 1965 г. A. Liebow. В последние годы многие исследователи считают десквамативную интерстициальную пневмонию одной из форм идиопатического фиброзирующего альвеолита. Однако этот вопрос нельзя считать окончательно решенным, и для подтверждения или опровержения этой гипотезы требуются дальнейшие исследования.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Как и при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, основным патогенетическим звеном, определяющим клиническую картину, являются патоморфологические изменения респираторной зоны легких, приводящие к диффузионным нарушениям, прогрессирующим рестриктивным нарушениям вентиляции, увеличению эластического сопротивления, а затем и нарушению перфузии вследствие сужения и редукции сети альвеолярных капилляров.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Патологическая анатомия. При гистологическом исследовании определяется выраженная десквамация альвеолярных клеток, в первую очередь альвеолоцитов I типа. Они заполняют альвеолы, перемешиваясь с плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофильными лейкоцитами, что приводит к развитию классического синдрома Хаммена — Рича.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
За сколько дней развивается пневмония
Доклад пневмония у детей

Клиника. Болезнь чаще возникает у людей среднего возраста, однако встречается и у детей и у пожилых. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Начало болезни может быть незаметным и проявляться возникновением одышки при умеренной физической нагрузке. Одышка неуклонно прогрессирует. Среди других клинических признаков следует отметить кашель, чаще сухой, реже со скудной слизистой мокротой, боли в грудной клетке, похудание, перемежающееся повышение температуры тела до субфебрильной или фебрильной, могут быть артралгии. При прогрессировании процесса появляются цианоз, симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол».

При аускультации легких могут выявляться мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация. Описаны случаи бессимптомного течения, медленно прогрессирующего течения и остротекущие формы заболевания, быстро приводящие к летальному исходу . В крови часто выявляются лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ и уровня у-глобулина.


Пневмония есть, а симптомов нет - короновирус вызывает необычное течение болезни

При рентгенологическом исследовании находят диффузные изменения по типу инфильтрации, чаще в нижних отделах легких. Описаны случаи гистологически подтвержденной десквамативной интерстициальной пневмонии при отсутствии каких-либо рентгенологических изменений. Другие авторы считают характерным рентгенологическим признаком заболевания симметричное затенение нижних отделов легких, имеющее вид матового стекла; описаны односторонние и долевые поражения.

Похожие темы:
Пневмония инфекционная болезнь или нет
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Дифференциальная диагностика затруднена из-за отсутствия патогномоничных признаков десквамативной интерстициальной пневмонии. Необходимо исключить многие диссеминированные процессы в легких: бронхиоло-альвеолярный рак, экзогенные аллергические фиброзирующие альвеолиты, саркоидоз легких, гистиоцитоз X, раковый лимфангоит, альвеолярный протеиноз легких и другие, более редкие.

Лечение. Стабилизации процесса или улучшения можно добиться только при назначении кортикостероидов. Хороший клинический эффект при назначении гормональной терапии считается одним из отличительных признаков заболевания.

Прогноз, как правило, неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных от появления первых признаков заболевания колеблется в широких пределах и зависит от своевременной диагностики, активности патологического процесса, адекватности терапии. Описаны случаи выздоровления.

ОГК. Пневмония. Лучевая диагностика организующей пневмонии. +

Лучевая диагностика организующей пневмонии

Юдин А.Л., Афанасьева Н.И., Абович Ю.А., Юматова Е.А., ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, г.Москва

Введение

Пневмония является одной из самых распространенных болезней индустриального общества. В США ежегодно регистрируется от трех до шести миллионов случаев заболевания пневмонией . Отечественные показатели заболеваемости значительно уступают американским (687 тыс. случаев в год), примерно в 60 % случаев заболевание остается нераспознанным .

В индустриально развитых странах пневмония занимает шестое место среди причин общей смертности и первое в ряду летальности при инфекционных заболеваниях .

Во всем мире увеличивается уровень заболеваемости внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонией, которая диагностируется у 0,5-1% от числа всех пациентов, госпитализированных в стационары.

Распознавание пневмоний по данным клинического и традиционного рентгенологического исследований нередко представляет значительные трудности. Гиподиагностика пневмоний составляет от 2 до 33 %, а гипердиагностика может достигать 16-36 % .

Одной из причин затяжного течения заболевания является нарушение восстановительных реакций в зоне воспаления и развитие фиброзирования. Примером такого развития воспалительного процесса является организующая пневмония (ОП).

Пневмонию, при которой в процессе разрешения преобладают процессы организации интраальвеолярного экссудата, называют организующей. Морфологически при этой пневмонии одновременно присутствуют признаки повреждения и восстановления .

В большинстве случаев организующая пневмония развивается как своеобразный ответ легочной ткани на воздействие какого-либо повреждающего фактора (бактериальная инфекция, лучевая и лекарственная терапия, на фоне хронической обструктивной болезни легких и системных заболеваний).

Своевременная и правильная диагностика ОП является основой для проведения адекватной кортикостероидной терапии.

Материалы и методы исследования

Изучение возможностей традиционной рентгенологической и компьютерно-томографической диагностики ОП основывалось на анализе результатов клинико-рентгенологического исследования и лечения 1240 пациентов, находившихся в стационаре по поводу пневмонии. Наряду с клиническими данными (жалобы, анамнез, физикальные данные и прочее) оценивались результаты исследования крови, показатели спирометрии, а также результаты культурального анализа мокроты или смыва, полученного при БАЛ.

Особый интерес представляли больные с затяжным течением заболевания (n=315). Им было проведено динамическое рентгенологическое и компьютерно-томграфическое исследование. В 35,6% (n=112) случаев у пациентов этой группы была диагностирована ОП. Верификацией диагноза явились: морфологическое исследование столбика ткани, полученного при трансторакальной пункции под контролем КТ-скопии (84,8%) и/или положительный ответ на кортикостероидную терапию (15,2%).

У большинства пациентов (94,6% случаев, n=106) наблюдались зоны консолидации различной формы и конфигурации. Как основные изменения, зоны «матового стекла», определялись лишь в 26,8% наблюдений (n=30), однако зачастую (в 31,3% наблюдений) сопутствовали участкам консолидации.

Чаще выявляемые изменения носили множественный характер (70,5%), т.е. обнаруживались независимо в двух и более областях легочной паренхимы. Помимо множественных участков поражения в 29,5% случаев встречались локальные одиночные изменения (рисунок 1).

Рис. 1. На компьютерной томограмме определяется участок консолидации, окружающая его зона «матового стекла». На фоне матового стекла визуализируется «линейная исчерченность» – уплотнение внутридолькового интерстиция.

Преобладали поражения нижних долей легких – 78,6%. При этом, необходимо отметить, что визуализируемые симптомы встречались преимущественно в субплевральных (71,4%) и перибронховаскулярных (28,6%) отделах легких. Сочетание в разных вариантах субплевральной и перибронховаскулярной локализации было отмечено у 92 пациентов из 112 (рисунок 2).

Рис.2. А. На рентгенограмме органов грудной клетки определяются множественные участки затемнения (белые стрелки). Б. При компьютерной томографии выявлены множественные полигональной формы участки консолидации с субплевральной (стрелка) и перибронховаскулярной (пунктирная стрелка) локализацией.

ДляОП типичны были участки, ограниченные одним сегментом легкого размером от 2 до 4 см (67,9%).

Часто выявляли полигональные участки консолидации, соответствующие структурному делению легких (долька, группа долек, сегмент, доля) с неровными контурами (рисунок 1-2). Реже определялись зоны консолидации овальной формы.

Еще одним вариантом проявления организующей пневмонии были интерстициальные изменения, обусловленные утолщением междолькового и перибронховаскулярного интерстиция. Изменения интерстиция в большинстве наблюдений (90,1%) сопутствовали участкам измененной плотности (консолидации и/или «матового стекла»), но в 8% (n=9) случаев являлись основными патологическими проявлениями (рисунок 3).

Рис.3. На компьютерной томограмме определяются множественные участки уплотнения интерстиция (стрелки), преимущественно субплевральной локализации, на фоне зон «матового стекла».

Перилобулярнаяконсолидация отражала инфильтрацию альвеол, расположенных в периферических отделах вторичной дольки (рисунок 4).

Рис.4. Фрагменты компьютерных томограмм. Зоны консолидации линейной формы по границе вторичной дольки – симптом перилобулярной консолидации (стрелки).

На КТВР данные изменения расценивались как полигональные или дугообразные участки консолидации, расположенные в периферических отделах вторичной дольки вдоль междолькового интерстиция, и отличающиеся от утолщения междолькового интерстиция толщиной около 1,5 мм, полигональной формой и меньшей четкостью, чем утолщенный интерстиций.

При рентгенографии не удавалось дифференцировать перилобулярную консолидацию и утолщение междолькового интерстиция, которые отражались одним симптомом измененного легочного рисунка. Только КТВР позволяло выявить эти симптомы ОП (рисунок 5).

Рис.5. А. На рентгенограмме отмечается петлистое изменение легочного рисунка. Б. На компьютерной томограмме рядом с зоной консолидации легочной ткани (черная стрелка) визуализируются утолщение интерстиция, в виде множественных полигональных аркад и патологических линейных структур легких, не соответствующих ходу сосудов и бронхов (белые стрелки), и перилобулярная консолидация, в виде полигональных участков понижение прозрачности легочной ткани с плохо очерченными углами толщиной, 2-3мм (головки стрелок).

При КТВР утолщение междолькового интерстиция визуализировалось в виде линий, перпендикулярных плевре, в периферических отделах легкого, а в центральных отделах – в виде множественных полигональных аркад и патологических линейных структур легких, не соответствующих ходу сосудов и бронхов. Одним из вариантов уплотнения междолькового интерстиция были лентовидные уплотнения и субплевральные линии, которые чаще определялись в плащевом отделе легкого и соединялись с плеврой (рисунок 6).

Рис.6. На компьютерной томограмме определяются линейные уплотнения, тянущиеся вдоль бронхов по направлению к плевре и лентовидные — параллельные плевральной поверхности.

Таким образом, при анализе результатов рентгенологического и КТ исследований мы смогли выделить наиболее типичные проявления организующей пневмонии при лучевом исследовании:

1) множественные субплеврально и/или перибронховаскулярно расположенные участки понижения прозрачности легочной ткани по типу консолидации или «матового стекла»; данная картина выявлялась у 70,5% (n=79) пациентов.

2) одиночные участки консолидации (29,5% (n=33) пациентов), которые характеризовались субплевральным или перибронховаскулярным расположением;

3) преимущественно интерстициальные изменения, которые расценивались как ведущий симптом в 8% случаев (n=9).

Кроме того, нами были выявлены особенности, которые было возможно детализировать только с помощью КТВР. Зоны консолидации, обнаруженные у пациентов с организующей пневмонией, в большинстве наблюдений были неоднородными. На фоне участков консолидации определялись: «воздушная бронхограмма» (78,6%), зоны «матового стекла» (31,3%), псевдополости (участки эмфиземы или воздушные кисты, попавшие в зону воспаления (25,9%)) (рисунок 7).

Рис.7. На компьютерной томограмме определяются участки субплевральной консолидации легочной ткани (стрелки), на фоне которых определяются сохранившие воздушность бронхи – «воздушная бронхограмма» (прозрачные головки стрелок), альвеолы — симптом псевдополостей (головки стрелок), перифокально участки плотности «матового стекла» (пунктирные стрелки), бронхоэктазы (изогнутые стрелки).

В 32,1% случаев, при анализе изменений на КТВР, отмечались сопутствующие узелки и узелковые изменения рядом с зоной уплотнения легочной ткани. Типичной находкой при ОП были внутридольковые узелки вокруг участка инфильтрации. Узелки располагались группами или были единичными, плотность их различна – высокая или плотности «матового стекла» (рисунок 8). Они отделялись от междольковых перегородок и плевры легочной тканью.

Рис.8. На компьютерной томограмме визуализируются внутридольковые узелки (черные стрелки) рядом с участками субплевральной консолидации (пунктирные стрелки).

Анализ клинической картины наших пациентов показал отсутствие специфических черт. Это было стертое начало и течение заболевания, незначительный кашель, одышка, субфебрильная температура.

При рентгенографии у пациентов с ОП не было обнаружено каких-либо специфических изменений. Рентгенологическая картина могла представлять собой участки ограниченного затемнения с преимущественно субплевральной локализацией (рисунок 9а) или картину понижения прозрачности легочной ткани (рисунок 9б).

Рис.9. На рентгенограммах органов грудной клетки определяется: А — участки ограниченного затемнения с субплевральной локализацией; Б — понижение прозрачности легочной ткани; В — усиление и деформация легочного рисунка в сочетании с понижением прозрачности легочной ткани

Часто превалировали изменения легочного рисунка в виде его усиления и деформации, которые также сочетались с общим понижением прозрачности легочной ткани (рисунок 9в).

Сохранение клинических проявлений болезни на фоне стандартной антибактериальной терапии, нарастание одышки, сохранение субфебрильной температуры и отсутствие положительной динамики при контрольном рентгенологическом исследовании явились показаниями к проведению КТ.

Результаты и обсуждение

По этиологическому фактору мы разделили организующую пневмонию на шесть подгрупп: 1) криптогенная – без выясненной причины заболевания; 2) ОП, ставшая исходом инфекционной пневмонии; 3) ОП на фоне ХОБЛ; 4) пострадиационная; 5) лекарственная; 6) ОП на фоне диффузных интерстициальных заболеваний легких.

Криптогенная организующая пневмония клинически характеризовалась началом подобным респираторному заболеванию с преобладанием кашля (86,6%) и одышки (50%), не поддающихся антибактериальной терапии. КТ картина (рисунок 10) в большинстве наблюдений имела типичные признаки в виде множественных полигональных участков консолидации легочной ткани (86,7%) с преимущественной субплевральной (60%) или перибронховаскулярной (40%) локализацией в нижних долях легких (40%). Характерными признаками были «обратный симптом венца» и перилобулярная консолидация, которые визуализировались в 26,7% и 20%, соответственно.

Рис.10. Криптогенная организующая пневмония. На рентгенограмме определяются множественные участки ограниченного затемнения обоих легких. На представленных компьютерных томограммах в средней доле правого легкого, в верхней и нижней долях левого легкого определяются преимущественно субплеврально расположенные обширные зоны консолидации с «воздушной бронхограммой» на их фоне. Вокруг участков консолидации зоны понижения прозрачности по типу «матового стекла».

При динамическом наблюдении у 20% пациентов этой группы отмечалась миграция инфильтратов после непродолжительной ремиссии.

Организующая пневмония, как вариант затяжного течения внебольничной пневмонии так же не имела типичных клинических проявлений. У этих пациентов чаще, чем у всех больных внебольничной пневмонией при культуральном анализе были обнаружены Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniaeи Klebsiellaornithinolytica.

При КТ чаще определялись одиночные участки консолидации овальной формы (рисунок 11). Особенности рентгенологической семиотики определяли сложности диагностики ОП, как варианта пневмонии затяжного течения, и диагноз часто требовал морфологического подтверждения.

Рис.11. ОП, как вариант пневмонии затяжного течения. А. На рентгенограмме органов грудной клетки визуализируется область ограниченного затемнения в нижней доле правого легкого. Б. Фрагмент компьютерной томограммы высокого разрешения на уровне изменений в нижних долях легких, выполненная при поступлении: в нижней доле правого легкого зона консолидации (черная стрелка) овальной формы. Выполнена пункция под контролем КТ. При исследовании материалов биопсии: внутриальвеолярные конгломераты с признаками организации, макрофаги с пенистой цитоплазмой, нейтрофилы. В. Фрагмент компьютерной томограммы высокого разрешения на уровне изменений в нижних долях легких, выполненная в динамике на фоне лечения — тенденция к рассасыванию инфильтрата.

В клинической картине у пациентов с ОП и ХОБЛ, как фоновым заболеванием, обращает на себя внимание одышка и выраженные спирометрические изменения, а изменения со стороны периферической крови не соответствовали острому воспалительному процессу.

В рентгенологической картине отмечалось сочетание признаков ХОБЛ и ОП. Так как признаки ХОБЛ при традиционной рентгенографии выявляются с низкой чувствительностью, оценка изменений проводилась преимущественно по КТВР.

КТВР картина отличалась некоторыми особенностями, типичными только для данной группы (рисунок 12).

Рис.12. Облитерирующий бронхиолит с организующей пневмонией. На представленных компьютерных томограммах определяется субплевральный участок консолидации треугольной формы (головка черной стрелки), «обратный симптом венца» (черная пунктирная стрелка), участок перибронхиальной консолидации (головка белой стрелки), зона понижения прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» (белые стрелки), утолщение перибронховаскулярного интерстиция (круговая белая стрелка), на фоне понижения прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» определяются внутридольковые узелки (черные стрелки).

Неоднородность зон консолидации и «матового стекла» выявлялась гораздо чаще, чем в других группах с ОП. ХОБЛ, как фоновое заболевание, определяла наличие бронхо- и бронхиолоэктазов, псевдокавитации. Одиночные узловые образования овальной формы у пациентов с ОП на фоне ХОБЛ встретились реже, чем во всех ранее рассмотренных группах – 2 случая (8,7%).

У больных с пострадиационной организующей пневмонией клинические проявления болезни развивались спустя более чем через 8 недель после лучевой терапии и характеризовалась стертым началом, скудными клиническими проявлениями с преобладанием одышки. Изменения в анализе крови выявлены только у 36,4% пациентов. При оценке легочной функции умеренные рестриктивные нарушения отмечены у всех пациентов.

По данным КТВР (рисунок 13) изменения при пострадиационной ОП локализовались в различных участках легких, вне зон лучевого пневмонита и фиброза, и характеризовались множественными участками понижения прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» с преимущественно субплевральной (63,6%) локализацией в нижних долях (81,8%). Часто выявлялись «обратный симптом венца» и симптом перилобулярной консолидации.

Рис.13. Пострадиционная организующая пневмония. А. Рентгенограмма при поступлении — зона понижения прозрачности в верхней доле левого легкого. Б. Рентгенограмма через 10 дней после начала курса антибиотикотерапии — появление еще одного участка понижения прозрачности, расположенного субплеврально в верхней доле правого легкого. В-Е. Компьютерная томограмма высокого разрешения на уровне верхних и нижних долей на фоне снижения кортикостероидной терапии — в обоих легких множественные полигональной формы субплевральные (стрелки) и перибронховаскулярные (белая головка стрелки) участки консолидации легочной ткани, окруженные зонами матового стекла. На фоне консолидации – «воздушная бронхограмма». «Обратный симптом венца» (пунктирная стрелка). В левом легком соответственно зоне облучения – диффузное понижение прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла» и субплевральная консолидация (черная головка стрелки).

Диагноз лекарственной организующей пневмонии был трудным, так как клиническая и рентгенологическая картина организующей пневмонии, являющейся реакцией на прием лекарственных препаратов, не имела специфических черт. Диагностика основывалась на знании возможных воздействий на легочную ткань применяемых препаратов и исчезновении изменений после их отмены.

Данная форма отличалась от других вариантов ОП преобладанием множественных диффузных изменений. КТВР была представлена преимущественно участками перилобулярной консолидации. В большинстве случаев (66,7%) в окружающей легочной ткани определялись обширные зоны понижения прозрачности по типу «матового стекла» с усилением интерстициального рисунка (рисунок 14).

Рис.14. Лекарственная организующая пневмония. А, Б. Компьютерные томограммы высокого разрешения, выполненные при поступлении — множественные участки повышения плотности легочной ткани по типу матового стекла и участки консолидации легочной ткани, изменения субплеврально расположены. Отмечена высокая плотность участков консолидации, она составила 70 ед. Н. На фоне участков «матового стекла» определялось уплотнение внутридолькового интерстиция. В, Д. Компьютерные томограммы высокого разрешения, выполненные после отмены лекарственного препарата — уменьшение размеров зон консолидации в легочной ткани, но сохранялась ретикулярная исчерченность.

В клинической и рентгенологической картине ОП, развившейся на фоне ДИЗЛ, преобладали признаки основного заболевания.

При рентгенографии органов грудной клетки отмечается снижение прозрачности легочной ткани на фоне усиления и деформации легочного рисунка.

При КТ ОП была представлена субплевральными треугольными множественными (82,4%) и одиночными (17,6%) участками консолидации с неровными контурами и неоднородностью структуры за счет участков «матового стекла» (41,2%), «воздушной бронхограммы» (76,4%) и псевдокавитации (17,6%), на фоне изменений, соответствующих основному заболеванию (рисунок 15).

Рис.15. Организующая пневмония на фоне обычной интерстициальной пневмонии. На компьютерных томограммах на всем протяжении обоих легких определяется диффузное утолщение внутри- и междолькового интерстиция, с перестройкой легочного рисунка по типу сотового легкого (головки стрелок), утолщение перибронховаскулярного интерстиция (пунктирные стрелки), единичные тракционные бронхоэктазы (белая стрелка). Изменения наиболее выражены в нижних отделах легких. На фоне этих диффузных изменений треугольные субплевральные участки консолидации легочной ткани (черные стрелки). Лимфатические узлы в корнях легких и средостении не увеличены.

Заключение

Таким образом, ОП является самостоятельной нозологической формой, представляется особенной лабораторной и рентгенологической симптоматикой. При отсутствии ярких клинических проявлений, рентгенологическое исследование является ведущим в диагностике данного патологического процесса, требующего назначения кортикостероидной терапии. Рентгенография не позволяет обнаружить специфические черты ОП, которые могут быть выявлены при проведении компьютерно-томографического исследования. Поэтому КТВР является методов выбора при подозрении на ОП. Проявления ОП различны в зависимости от этиологического фактора.

Интерстициальная пневмония : причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой прогрессирующее воспалительное поражение стенок альвеол и соединительной ткани паренхимы с возможной вторичной внутриальвеолярной экссудацией и фиброзной перестройкой легочных структур.

Причины

Этиология идиопатической интерстициальной пневмонии до конца не изучена. К заболеванию может быть причастно нарушение иммунологического гомеостаза, а пусковым фактором выступает некий антиген, к которому организм начинает вырабатывать антитела.

Триггерами данного заболевания могут являться инфекции (микоплазма, хламидии, пневмоцисты, риккетсии, респираторные вирусы, вирусы герпеса), а также некоторые типы пыли. Предрасположенность к развитию данной патологии определяется у лиц, которые страдают ВИЧ-инфекцией, больных СПИД-ом и курильщиков. В некоторых случаях отмечается сочетание лимфоидной формы недуга с аутоиммунными заболеваниями и иммунопатиями. Курение – это распространенная причина десквамативной пневмонии и респираторного бронхиолита. Криптогенная организующаяся пневмония в большинстве случаев имеет идиопатический характер, однако возможна связь с коллагенозами или медикаментозной терапией амиодароном, а также препаратами золота.

Воспалительный процесс при интерстициальной пневмонии протекает по типу пневмонита и носит в большинстве случаев иммунный неинфекционный характер, преимущественно поражая альвеолярные стенки и внеальвеолярную соединительную ткань легких, в некоторых случаях с вторичной организацией экссудата внутри альвеол. Для данного вида заболевания характерно первичное воспалительное поражение интерстициальной ткани с накоплением в ней иммунокомпетентных клеток, которые выделяют различные повреждающие медиаторы на ранней стадии и фиброгенные факторы, вызывающие развитие фибропролиферативных реакций, на более поздних стадиях.

Симптомы

При клинических формах интерстициальной пневмонии возникает малопродуктивный кашель, сопровождающийся затруднением дыхания и нарастающей одышкой, сначала выраженной при нагрузках, а позже и в покое. Больные жалуются на появление болей в груди, а также на развитие эпизодов внезапной нехватки воздуха по ночам. Появление выраженной одышки ограничивает активность больного, у него отмечается быстрая утомляемость, плохой сон, иногда отмечается значительная потеря массы тела.

Признаки бронхиальной обструкции при данной патологии наблюдаются только у незначительного количества больных, чаще симптомы бронхообструкции отмечаются при десквамативной форме. У больных иногда выявляется теплый цианоз кожных покровов, который постепенно охватывает все тело. Клиническая картина криптогенной формы часто напоминают симптомы бактериальной пневмонии. При неспецифической, десквамативной и лимфоцитарной интерстициальной пневмонии обнаруживаются пальцы Гиппократа.

Симптомы острой интерстициальной пневмонии напоминают клиническую картину гриппа или острого респираторного дистресс-синдрома. В этом случае у больных отмечается развитие молниеносного течения с быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и высоким процентом смертельных исходов.

Диагностика

При подозрении на интерстициальную пневмонию больному назначается сбор анамнеза, физикальный осмотр, рентгенография и компьютерная томография легких, а также спирометрия, бодиплетизмография, функциональные дыхательные тесты, торакоскопическая или открытая биопсия легких.

Лечение

Раннее выявление интерстициальной пневмонии положительно влияет на эффективность лечения и прогноз. При острой форме интерстициальной пневмонии поддержание дыхательной функции происходит при помощи оксигенотерапии и искусственной вентиляции легких. Терапия других типов заболевания основывается на назначении глюкокортикостероидов и цитостатиков, способных оказывать выраженное противовоспалительное и иммуносупрессивное действие.

Профилактика

Профилактика развития интерстициальной пневмонии основана на отказе от курения и своевременном лечении любых заболеваний респираторного тракта.

Интерстициальная пневмония: причины, симптомы, виды, лечение

Интерстициальная болезнь легких — это группа хронических неинфекционных доброкачественных заболеваний, характеризующихся инфильтрацией и скоплением воспалительных клеток в альвеолах.

В результате в толще соединительной ткани стенок альвеол образуются рубцы, затрудняя газообмен в легких. При прогрессировании заболевания рубцевание продолжается, постепенно разрушая легкие.

Что собою представляет интерстициальная пневмония?

  • 11.1 В чем отличие от обычного воспаления лёгких
  • 11.2 Факторы, предрасполагающие к развитию интерстициальных пневмоний
  • 11.3 Возбудитель
  • 12 Классификация интерстициальных пневмоний
  • 13 Основные жалобы пациентов и внешние симптомы
  • 14 Как осуществляется диагностика?
    • 14.1 Лабораторные методы
    • 14.2 Инструментальные
    • 14.3 Физикальное обследование
  • 15 Основные подходы к лечению интерстициальных пневмоний
    • 15.1 Основные группы лекарственных препаратов
    • 15.2 Физиолечение
    • 15.3 Народные методы
  • 16 Восстановительный период
  • 17 Профилактика интерстициальной пневмонии
  • 18 Заключение
  • Правосторонняя пневмония у взрослых и детей: причины, симптомы и лечение

    Пневмония – острое воспаление легких вследствие поражения легочной ткани вирусами и бактериями. Правосторонняя пневмония наиболее распространена и встречается чаще, чем левосторонняя. Очаг поражения как правило находится в нижней доле правого легкого, обусловлено это анатомической особенностью органов дыхания.

    Бронх с правой стороны расположен под углом и способствует проникновению и скоплению бактерий в нем. Размножение пневмококка и стафилококка происходит быстро, поэтому течение болезни нарастающее, при несвоевременном лечении могут возникнуть осложнения и наступить смерть.

    Пневмония заразна, передается при контакте с больным воздушно – капельным путем. Этиология болезни может быть разной:

    1. развитие вирусной инфекции;
    2. поражение бактериями: стафилококк, пневмококк;
    3. заражение хламидией;
    4. прогрессирующий кандидоз;
    5. смешанный возбудитель.

    В зависимости от вида возбудителя назначается лечение болезни.

    Виды пневмонии

    Здоровые лёгкие

    Правосторонняя пневмония делится на несколько видов в зависимости от клинической картины:

    1. крупозная;
    2. очаговая;
    3. интерстициальная;
    4. гнойная.

    Самый опасный вид пневмонии — гнойная, тяжело лечится, чаще встречается летальный исход. Кроме этого пневмонию классифицируют по локализации процесса воспаления:

    • очаговая — если процесс воспаления находится в одном очаге или нескольких;
    • сегментарная – говорит о поражении какого-то одного сегмента легкого или нескольких;
    • долевая – воспаление одной доли легкого, может быть поражено несколько долей;
    • сливная — запущенная очаговая пневмония, при которой несколько очагов поражения превращаются в один большой очаг;
    • тотальная или полисегментарная пневмония – форма воспаления, при котором воспаляется все легкое;
    • прикорневая – наиболее трудно диагностируемая форма пневмонии, преимущественно правого легкого.

    Правосторонняя пневмония делится на:

    • верхнедолевую;
    • среднедолевую;
    • нижнедолевую.

    Нижнедолевая пневмония сопровождается высокой температурой, ознобом, сильным кашлем с отделением вязкой мокроты и болями в груди с правой стороны. Может протекать со слабовыраженными симптомами, что затрудняет диагностику. Причиной обычно служит бактериальная инфекция и гемофильная палочка.

    Правосторонняя среднедолевая пневмония развивается в средней доле правого легкого и затрагивает плевру. Начинается всегда остро, со всеми симптомами.

    Верхнедолевая пневмония поражает 1-3 сегменты легкого, течение болезни легче, чем при остальных видах, основные симптомы появляются через 2-3 дня.

    Правосторонняя полисегментарная пневмония

    Эта форма пневмонии наиболее опасна. Развивается быстро, поражает все легкое целиком, способствует развитию кислородного голодания и может привести к летальному исходу. Воспаление эпителия легкого может перейти в плеврит, вызывает проблемы с дыханием.

    Причины развития полисегментарной пневмонии разные:

    • бактериальная инфекция в виде стафилококка, пневмококка, хламидиоза;
    • вирусная инфекция, может проникнуть в легкие при других заболеваниях;
    • грибы и паразиты.

    При правосторонней полисегментарной пневмонии у детей очень быстро развивается отек легкого, иммунитет не справляется с бактериями, происходит сбой, и иммунная система начинает уничтожать собственные белки.

    Симптомы всегда яркие, течение болезни острое:

    • высокая температура до 400С, не спадает на протяжении нескольких дней;
    • озноб, лихорадка, больной может бредить;
    • головная боль и головокружение;
    • сильная интоксикация организма;
    • одышка, хрипы;
    • общая слабость;
    • боль в суставах;
    • сильный затяжной кашель с выделением обильной мокроты.

    Если появляется боль в груди справа, это говорит о воспалении плевры. Боль всегда сильная, возникает не только при дыхании и кашле, но и при резких движениях.

    Хроническая пневмония: Симптомы

    По соображениям, излагавшимся выше, «минскую» и «тби­лисскую» трехстадийные классификации хронической пневмонии в настоящее время следует считать неприемлемыми.

    В зависимости от преобладания тех или иных морфологиче­ских изменений хроническую пневмонию можно разделить на:

    а) интерстициальную (с преобладанием интерстициального склероза) и

    б) кар инфицирующую (с преобладание ем карнификации альвеол).

    Обе эти формы отличаются довольно четкими клинико-рентгенологическими характеристиками.

    В зависимости от распространенности следует различать:

    а) очаговую (чаще карнифицирующую),

    б) сегмен­тарную,

    в) долевую хроническую пневмонию.

    В диагнозе следует также указывать локализацию изменений (по долям и сегментам) и, кроме того, фазу процесса (обострение, ре­миссия),

    Прежде всего возникает вопрос о границе между затянувшейся острой пневмонией и пневмонией хронической. В прошлом в качестве критерия использовались сроки, прошедшие с начала заболевания. Так, по представлениям авторов «тбилисской» классификации (1972), таким сроком считались 8 нед. В. П. Сильвестров (1974) удлинил этот срок до 3 мес, а другие отечественные и зарубежные авторы — до года и даже более. Длительные наблюдения за больными, перенесшими затяжную пневмонию, выполненные В. А. Картавовой в нашем институте, показали, что остаточные рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении многих месяцев, а затем бесследно исчезнуть. Таким образом, критерием для диагноза хронической пневмонии может служить не столько срок с начала заболевания, сколько длительное динамическое наблюдение за больным. Только отсутствие, несмотря на длительное и интенсивное лечение, положительной рентгенологической динамики, а главное — повторные вспышки воспалительного процесса в том же участке легкого позволяют говорить о переходе пневмонии в хроническую форму.

    В фазу ремиссии жалобы больных хронической пневмонией могут быть чрезвычайно скудными или же отсутствовать вовсе. Типичным является малопродуктивный кашель преимущественно по утрам при удовлетворительном общем состоянии и хорошем самочувствии. Физикальные данные также скудны. Иногда в зоне поражения удается определить притупление перкуторного тона и необильные хрипы.

    Для крупно-очаговой карнифицирующей пневмонии характерно отсутствие жалоб. Рентгенологически отмечаются уменьшение объем а соответствующего отдела легкого и усиление легочного рисунка за счет интерстициальных изменений.

    При карнифицирующей форме могут наблюдаться интенсивные, достаточно четко очерченные тени, дающие повод для дифференциальной диагностики с периферической опухолью. Не редко отмечаются высокое стояние соответствующего купола диафрагмы, облитерация синусов и другие плевральные изменения. При бронхографии выявляются сближение бронхиальных ветвей в области поражения, неравномерность их заполнения и неровность контуров (деформирующий бронхит).

    Бронхоскопически обнаруживается катаральный (в период обострения иногда гнойный) эндобронхит, наиболее выраженный в соответствующей доле или сегменте.

    При спирографическом исследовании находят, как правило, рестриктивные изменения вентиляции, а у больных с одно временно существующим хроническим бронхитом — также и явления обструкции.

    В фазу обострения самочувствие больных ухудшается, появляются слабость, потливость, температура тела повышается до субфебрильных или фебрильных цифр. Усиливается или появляется кашель, количество мокроты увеличивается, она может становиться гнойной. Иногда возникают боли в груди на стороне поражения. Физикальные находки могут напоминать острую пневмонию (притупление, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы), рентгенологически в зоне пневмосклероза появляется свежая инфильтрация легочной ткани. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а также биохимические критерии обострения (гипоальбуминемия, увеличение фибриногена, сиаловых кислот, гаптоглобина). При стихании обострения биохимические тесты нормализуются медленнее, чем клинические показатели.

    Хроническая пневмония: Диагностика

    Наибольшее практическое значение имеет дифференциаль­ный диагноз хронической пневмонии и рака легкого; хорошо из­вестно, что больные раком нередко месяцами наблюдаются с ошибочным диагнозом хронической пневмонии, в результате чего возможности лечения оказываются упущенными.

    Следует хорошо помнить, что рак легкого встречается весьма часто, а хроническая пневмония значительно реже. Поэтому в любых случаях затянувшегося или рецидивирующего воспалительного процесса в легком, в особенности у немолодых мужчин и курильщиков, следует в первую очередь исключить опухоль, стенозирующую бронх и вызывающую явления так называемой параканкрозной пневмонии. То же надо сказать и в отношении обнару­живаемых нередко при случайном рентгенологическом исследовании крупных очаговых теней в лёгком, которые чаще всего оказываются опухолями, но могут представлять собой и участки карнификации.

    При отсутствии типичной клинико-рентгенологической картины опухоли правильный диагноз может быть установлен на основании динамики рентгенологической картины, которая при раке представляется отрицательной. Следует, однако, подчеркнуть, что специально предпринимаемое динамическое наблюдение за больным с подозрением на рак представляет большой риск и, как правило, недопустимо. Своевременно уточнить диагноз в большинстве случаев удается с помощью специальных методов — бронхоскопии с биопсией, трансбронхиальной или трансторакалыюй биопсии патологического очага, регионар­ных лимфоузлов, бронхографии и т. д. При невозможности установить точный диагноз этими методами показана торакотомия с уточнением диагноза на операционном столе и последующим выполнением вмешательства надлежащего объема.

    Дифференциальный диагноз хронической пневмонии и хронического бронхита устанавливается на основании отсутствия у больных бронхитом прямой связи начала заболевания с острой пневмонией, а также локальных изменений типа инфильтрации легочной ткани при обострениях. Для бронхита характерны диффузность поражения и типичные функциональные изменения (обструктивные нарушения вентиляции, легочная и легочно-сердечная недостаточность).

    Для бронхоэктазий, в отличие от хронической пневмонии, характерны более молодой возраст больных с нарушением прохо­димости дистальных расположенных ветвлений, а также типичные расширения бронхов, выявляемые при бронхографии. Следует, впрочем, заметить, что по бронхографическим данным существуют и переходные формы между этими двумя состояниями.

    Хронический абсцесс легкого отличается от хронической пнев­монии типичной клиникой острого легочного нагноения в начале заболевания, а также наличием на фоне пневмосклероза полости, выявляемой рентгенологически (томография, бронхография).

    Определенные трудности нередко возникают при дифферен­цировании хронической пневмонии и некоторых форм туберкулеза легких. Для последнего характерны отсутствие острого не­специфического процесса в начале заболевания, преимущественно верхнедолевая локализация поражений, петрификаты в легочной ткани и прикорневых лимфоузлах. Диагноз туберкулеза подтверждается повторным исследованием мокроты, проведением кожных туберкулиновых проб, а также серологическими методами.

    Хроническая пневмония: Лечение

    Лечение хронической пневмонии в фазу обострения в принципе должно быть таким же, как и острой пневмонии, однако все же отличается некоторыми особенностями. В связи с тем, что наиболее частыми возбудителями обострений являются пневмококк и гемофильная палочка, антибак­териальное лечение осуществляется с помощью препаратов пенициллинового и тетрациклинового ряда, а также эритромицина в достаточных дозировках. Эффективными могут оказаться также сульфаниламидные препараты, например сульфадиметоксин. Длительность применения антибактериальных препаратов в зависимости от клинического эффекта составляет от 1-2 до 3-4 нед. В случае недостаточной эффективности состав антибактериальных средств корригируется с учетом результатов посева мокроты на специальные среды, который рекомендуется производить в начале лечения, до применения антибактериальных средств.

    Важным элементом терапии являются средства, направлен­ные на улучшение бронхиальной проходимости и бронхиального клиренса: бронхолитические препараты, отхарки­вающие средства, муколитики. Многие авторы реко­мендуют при обострении хронической пневмонии использовать эндотрахеальные и эндобронхиальные санации с тщательным промыванием пораженных отделов бронхиального дерева 3 % раствором бикарбоната натрия и последующим введением в них антибактериальных, бронхолитических и муколитических пре­паратов.

    Определенную роль в лечении обострения хронической пнев­монии играет назначение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств (аспирин, пипольфен, 10% раствор СаС12 внутривенно). Питание больных должно быть полноценным и достаточно богатым витаминами. Целесообразно применение витаминных препаратов внутрь и парентерально.

    В фазе стихающего обострения рекомендуются ингаляции фитонцидов лука и чеснока, массаж грудной клетки, дыха­тельная гимнастика и физиотерапевтические проце­дуры (УВЧ, диатермия, индуктотермия, электрофорез дионина и витамина С); можно добавить к этому электрофорез алоэ, хлорида кальция, йодида калия, гепарина, панкреатина и дру­гих медикаментов.

    Лечение хронической пневмонии в фазу ремиссии представляет собой совокупность мер, направленных на предупреждение обострения, т.е. мер вторичной профилактики. Больной должен постоянно состоять на учете в пульмонологическом кабинете поликлиники. Он нуждается в рациональном трудоустройстве (исключение резких колебаний температуры, производственных загрязнений воздуха и т.д.). Крайне необходимо прекращение курения.

    Показаны курсы противорецидивной терапии в ночных про­филакториях, специализированных санаториях и т. д. При час­тых обострениях и малой эффективности или невозможности проведения противорецидивнои терапии можно ставить вопрос об использовании хирургических методов. Радикальная резек­ция легкого возможна у лиц молодого и среднего возраста при достаточно четкой локализации процесса и отсутствии об­щих противопоказаний к вмешательству на органах грудной по­лости.

    Прогноз хронической пневмонии в большинстве случаев бла­гоприятен для жизни. Однако заболевание может течь неопре­деленно долгое время и требовать продолжительной диспансе­ризации и периодического лечения.

    Хроническая пневмония: Профилактика

    Предупреждение, своевременное выявление и рациональное лечение заболеваний органов дыхательной системы, закаливание организма, исключение факторов, ведущих к снижению реактивности

    Симптомы и признаки заболевания включают:

    • Истощающая одышка;
    • Сухой кашель и дискомфорт в грудной клетке;
    • Повышенная утомляемость и недомогание;
    • Снижение аппетита и массы тела.

    Течение интерстициальной болезни легких зависит от типа заболевания. Одни имеют прогрессирующее течение и заканчиваются летально, другие самостоятельно проходят или стабилизируются, третьи носят волнообразный характер.

    >Причины

    Интерстициальная болезнь легких развивается чаще у взрослых после 50 лет. Причины заболевания неизвестны.

    Виды

    Наиболее часто встречающимися видами интерстициальной болезни легких являются:

    • Cаркоидоз;
    • Фиброз легких.

    Хронический патологический процесс при фиброзе легких сопровождается одышкой, ухудшающейся с течением времени. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов заболевания составляет 3-5 лет, но многие живут гораздо дольше. Заболевание встречается с одинаковой частотой и у мужчин, и у женщин, преимущественно у лиц средних лет, но может развиться в любом возрасте.

    При фиброзе легких развивается воспаление альвеол с последующим их повреждением и рубцеванием. Альвеолы становятся ригидными, их стенки утолщаются, а наполнение их воздухом затрудняется. Для обеспечения достаточного уровня кислорода крови больной с рубцовой тканью в альвеолах прилагает гораздо больше усилий.

    Одним из вариантов этого состояния является десквамативная интерстициальная пневмония, характеризующаяся аналогичными симптомами, но при микроскопическом исследовании ткань легких выглядит иначе. Другой вариант,лимфоидная интерстициальная пневмония, поражает преимущественно нижние доли легких и встречается чаще у больных синдромом Съёгрена, а также у ВИЧ-инфицированных.

    Диагностика базируется на типичной звуковой картине при выслушивании легких стетоскопом, характерных изменениях на рентгенограмме и исследовании функции внешнего дыхания. Однако для абсолютной уверенности может понадобиться биопсия легкого при помощи бронхоскопа или хирургическим путем.

    Если пациент в прошлом подвергался воздействию асбеста, он имеет высокий риск развития рака легких.

    Для лечения можно назначить кортикостероиды, однако они эффективны лишь у небольшого числа больных. Также применяются иммунодепрессанты и противоподагрический препарат колхицин. Некоторым больным показана трансплантация легкого.

    Что собою представляет интерстициальная пневмония?

    Интерстициальная пневмония представляет собой заболевание лёгких идиопатического (неизвестного, непонятного) характера. В термин интерстициальная пневмония можно включить различные формы заболевания, которые будут приведены в классификации ниже. Заболевание характеризуется преимущественным поражением лёгочного интерстиция (ткани) с явлениями фиброза (начальный этап организации соединительной ткани).

    В чем отличие от обычного воспаления лёгких

    Самой главной отличительной чертой интерстициальной пневмонии от обычного воспаления лёгких является образование соединительной ткани вследствие особенного течения болезни и вовлечения в процесс альвеол, их поражение и деформация. У обычной пневмонии преобладает воспалительный процесс под воздействием инфекционных агентов. Кроме того, если при обычной пневмонии можно выделить возбудителя с помощью лабораторных методов исследования, то в случае с интерстициальной пневмонией это практически невозможно сделать.

    Факторы, предрасполагающие к развитию интерстициальных пневмоний

    Предрасполагающие факторы не являются причинами болезни. Они могут либо быть пусковым механизмом в развитии заболевания, либо усложнять течение:

    • возраст старше 60 лет;
    • генетический фактор;
    • курение;
    • сахарный диабет.

    Возбудитель

    В роли возбудителей могут выступать различные бактерии, грибы, вирусы. В данном случае возбудитель не играет первостепенного значения, так как реакция организма идёт не по пути классического воспаления. Настоящие причины заболевания до сегодняшнего дня детально не изучены. Вопрос, почему вместо воспалительной реакции и регенерации (заживления) образуется соединительная ткань, остаётся открытым. Есть догадки о том, что организм начинает воспринимать свою собственную ткань как «чужеродную».

    Классификация интерстициальных пневмоний

    Существует следующая классификация интерстициальной пневмонии.

    1. Идиопатический лёгочный фиброз.
    2. Неспецифическая интерстициальная пневмония.
    3. Криптогенная пневмония.
    4. Острая интерстициальная пневмония.
    5. Бронхиолит, связанный с интерстициальными заболеваниями лёгких.
    6. Десквамативная интерстициальная пневмония.
    7. Лимфоидная интерстициальная пневмония.

    Основные жалобы пациентов и внешние симптомы

    Пациенты чаще всего жалуются на:

    • одышку;
    • сухой кашель;
    • невосприимчивость к противокашлевым препаратам;
    • слабость;
    • потерю веса;
    • изменение формы ногтевых фаланг (в форме «барабанных палочек»).

    Перечисленные симптомы встречаются в 70% случаев болезни. Но всё-таки не нужно забывать о том, что каждый человек индивидуален. Очень часто пациенты обращаются уже на поздних стадия болезни, через несколько лет. Заболевание протекает медленно и незаметно в начале.

    Как осуществляется диагностика?

    Важно учитывать, что заболевание лёгких не является осложнением заболеваний соединительной ткани или профессиональным заболеванием. В таком случае диагноз интерстициальная пневмония не ставится. Диагностика болезни затруднена, в некоторых случаях не видно изменений на рентгенограммах в начальном периоде.

    Лабораторные методы

    В общем анализе крови возможно повышение СОЭ, увеличение количества нейтрофилов. Может быть повышен С-реактивный белок. Но опять же эти показатели варьируют и зависят от конкретной формы интерстициальной пневмонии и индивидуальных особенностей организма.

    Наиболее достоверный метод из всех предложенных – биопсия лёгкого. Только таким образом врач может установить точный диагноз и форму интерстициальной пневмонии. Проводится не всем, а только в тех случаях, когда все остальные методы не дают конкретных результатов и болезнь не поддаётся терапии.

    Инструментальные

    Наиболее частый метод исследования – рентгенография лёгких, в запущенных случаях болезни на снимках симптом «сотового лёгкого» или «матового стекла» (изменения, которые отражают изменение лёгочной структуры и присутствие соединительной ткани). Наиболее качественные снимки получают при КТ, МРТ исследовании.

    Физикальное обследование

    При аускультации (выслушивании) лёгких врач может услышать звук похожий на «треск целлофана», такой звук возникает из-за деформации и снижения эластичности альвеол, которые не могут беззвучно и плавно сдуваться и надуваться как у здоровых людей. При пальпации обнаруживаются отёки (на руках, ногах) у пациентов с длительно протекающим заболеванием, причина отёков – вовлечение сердца в патологический процесс и застой по малому кругу кровообращения.

    Основные подходы к лечению интерстициальных пневмоний

    Главной задачей для врача является замедление процесса. Цель – клиническое выздоровление пациента. Наиболее часто больные идут по пути медикаментозной терапии, так же используется хирургический метод – трансплантация лёгкого, при такой операции продление жизни возможно до пяти лет.

    Основные группы лекарственных препаратов

    Самой используемой группой препаратов являются глюкокортикостероиды. Назначаются они в больших дозах на длительный промежуток времени до 3 месяцев и более. У некоторых пациентов такой метод лечения даёт довольно неплохие результаты. Как говорилось ранее, существует семь форм интерстициальной пневмонии, поэтому при каждой определённой форме результат терапии может быть разный. Так же используют цитостатики, антифиброзные препараты.

    Физиолечение

    Наиболее действенным физиотерапевтическим методом является длительная кислородотерапия. Она способствует повышению качества жизни у больных, повышению выносливости в плане незначительных нагрузок (ходьба, самообслуживание). Но, увы, на продолжительность жизни этот метод не влияет.

    Народные методы

    В качестве народных методов лечения используются отвары трав и ягод: калина, почки берёзы, мать–и–мачеха, корень алтея. При таком заболевании, как интерстициальная пневмония, эти методы мало чем помогут, поэтому всё–таки на первом месте остаются глюкокортикостероиды.

    Режим должен соблюдаться на всём протяжении лечения! При тяжёлых формах – обязательная госпитализация. Постельный режим, отсутствие контактов с инфекционными больными, рациональный режим труда и отдыха. Питание богатое белковой пищей.

    Восстановительный период

    Если удалось добиться клинического выздоровления, то у Вас не должно быть каких–либо симптомов и изменений в диагностических исследованиях. На время восстановительного периода также рекомендуется соблюдать рациональный режим труда и отдыха, устранение провоцирующих факторов. Рекомендуется витаминотерапия. В этот период как раз целесообразно использовать народные рецепты, они помогут укрепить иммунитет.

    Профилактика интерстициальной пневмонии

    Доподлинно о причине интерстициальной пневмонии неизвестно, существуют лишь предположение о неспецифическом воспалении похожем на аллергическую реакцию. Следовательно, выделить определённые пункты для профилактики сложно. Единственное, что можно взять на заметку – избегать факторов риска перечисленных выше! Конечно, если это, например, сахарный диабет, то стараться контролировать сахар крови и не забывать про диету, чтобы заболевание не спровоцировало таких страшных последствий.

    Заключение

    Прогноз у интерстициальной пневмонии неблагоприятный, в редких случаях удаётся достичь стойкого клинического выздоровления. Но призываю Вас к тому, что не нужно опускать руки и пройти лечение, ведь шанс есть всегда!

    Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!


    Использованные источники: https://rh-lens.ru/interstitsialnyj-pnevmonit/

    В статье представлено современное понятие ИБЛ как гетерогенной группы заболеваний, при которых первично поражаются интерстиций, легочные капилляры, альвеолы и периальвеолярная ткань. Представлены современные сведения об особенностях клиники, диагностики и лечения различных клинических форм ИБЛ у детей известной и неустановленной этиологии

    Interstitial lung diseases in children

    This paper presents the modern concept of ILD as a heterogeneous group of diseases in which primarily affects the interstitium, pulmonary capillaries and alveole and perialveolar tissue. Current information about the features of the clinic, diagnosis and treatment of various clinical forms of ILD in children known and unknown etiology it was presented.

    Значительный прогресс в пульмонологии детского возраста, достигнутый в последние десятилетия, позволил диагностировать различные формы хронической бронхолегочной патологии, которые ранее поглощались общим понятием «хронические неспецифические заболевания легких». В немалой степени прогрессу пульмонологии способствовало появление новых методов диагностики: бронхолегочных, функциональных, рентгенологических, лабораторных, в том числе молекулярно-генетических, морфологических и иммунобиохимических. В результате было полностью пересмотрено понятие «хроническая пневмония», что нашло свое отражение в «Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей» (2008) в виде двух новых разделов — наследственных и интерстициальных болезней легких. Распознавание их представляет немалые трудности. Это одна из наиболее сложных диагностических, патогенетических и терапевтических проблем современной пульмонологии.

    Существует несомненная связь хронических заболеваний легких у детей и лиц зрелого возраста. Это единая клиническая проблема для педиатров и терапевтов, она имеет не только медицинское, но и социальное значение. Хронические заболевания органов дыхания, начавшиеся в детском возрасте, нередко приводят к инвалидизации больных в зрелом возрасте, а иногда и к драматическим исходам.

    Наследственные заболевания среди детей с хроническими воспалительными болезнями легких диагностируются у 5-6% больных. Это моногенно наследуемые болезни легких: идиопатический диффузный фиброз, первичная цилиарная дискинезия, гемосидероз легких, легочный протеиноз, альвеолярный микролитиаз, семейный спонтанный пневмоторакс; другие наследственные заболевания, при которых с большим постоянством поражается бронхолегочная система (муковисцидоз, иммунодефицитные состояния), моногенные заболевания соединительной ткани — синдромы Марфана и Элерса — Данло с хроническим процессом в легких. Рецидивирующие и хронические, длительно не поддающиеся лечению заболевания, особенно в детском возрасте, часто относятся к наследственным формам патологии (Бочков Н.П. и др., 1984).

    Интерстициальные болезни легких у детей (ИБЛ) — это гетерогенная группа заболеваний, при которых первично поражаются интерстиций, легочные капилляры, альвеолы и периальвеолярная ткань. Заболевания характеризуются двусторонней диссеминацией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью.

    В группу ИБЛ относятся различные по этиологии формы заболевания: альвеолиты (экзогенный аллергический, токсический, фиброзирующий); гранулематозы (саркоидоз, диссеминированный туберкулез и др.), диссеминации злокачественной природы (карциноматоз легких и др.); редкие формы диссеминации в легких (гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, альвеолярный протеиноз, ангиоматоз легких и др.); интерстициальные фиброзы легких при системных заболеваниях (коллагенозы, кардиогенный пневмосклероз при хроническом гепатите и др.).

    Начальный патогенный импульс запускает патологические иммунные реакции с участием различных типов клеток, вырабатывающих протеазы и оксиданты, которые повреждают интерстициальные и паренхиматозные структуры легочной ткани. Развиваются стереотипные изменения легочного интерстиция в виде воспалительной инфильтрации различной степени выраженности, продуктивного альвеолита, в последующем формируется фиброз (картина «сотового легкого»).   Считают, что имеется генетическая предрасположенность к развитию диффузных заболеваний легких вследствие избыточного фиброзообразования в ответ на неспецифическое повреждение легочного эпителия.

    Несмотря на большое разнообразие клинических форм ИБЛ, для них характерны общие клинические симптомы, при появлении которых у врача должно появиться подозрение на ИБЛ.

    У детей респираторные симптомы могут быть нечеткими и длительное время расцениваться как проявления других заболеваний. Болезнь начинается исподволь. Клинические симптомы могут вовсе отсутствовать при наличии рентгенологической симптоматики.

    В клинической картине заболевания определяющая роль принадлежит дыхательной недостаточности (ДН). Одышка — главный симптом практически всех ИБЛ, имеет место у большинства пациентов, особенно у детей младшего возраста, и является наиболее ранним признаком заболевания. ДН вначале возникает или усиливается при физической нагрузке, имеет неуклонно прогрессирующий характер. У некоторых больных одышка сопровождается свистящим дыханием. Эти проявления заболевания ошибочно могут быть приняты за бронхиальную астму. У больных с ИБЛ, как правило, отмечается непродуктивный кашель или со скудной слизистой мокротой.

    Цианоз менее постоянный и более поздний признак болезни, возникает или усиливается при физической нагрузке, у маленьких детей при кормлении.

    Как правило, в процессе болезни отмечается значительное похудание детей, отставание в росте. Частым и прогностически неблагоприятным признаком ИБЛ, как у взрослых больных, так и у детей, является утолщение концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», ногтей в форме «часовых стекол» («пальцы Гиппократа»). С большим постоянством наблюдаются различные деформации грудной клетки.

    Физикальные изменения со стороны легких при ИБЛ достаточно специфичны. У больных на вдохе прослушиваются нежные крепитирующие «целлофановые» хрипы. Они могут быть непостоянными по своей выраженности и локализации. Несоответствие выраженной одышки относительно небольшим физикальным изменениям в легких является одним из важнейших дифференциально-диагностических признаков, позволяющих клинически отличить ИБЛ от других хронических заболеваний бронхолегочной системы.

    В поздние стадии заболевания, как правило, отмечаются прогрессирование одышки, формирование легочно-сердечной недостаточности за счет гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения.

    В результате снижения диффузионной способности легких, развития вентиляционно-перфузионного дисбаланса у больных определяется артериальная гипоксемия на ранних этапах заболевания лишь при физической нагрузке. По мере прогрессирования процесса гипоксемия регистрируется в покое, сопровождаясь гипокапнией. Гиперкапния появляется в далеко зашедших случаях заболевания. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживается преимущественно рестриктивный тип нарушения вентиляции, снижение основных легочных объемов.

    Важнейшими диагностическими методами при ИБЛ являются рентгенологические методы обследования грудной клетки. Все большее значение приобретает компьютерная томография высокого разрешения. На ранних стадиях болезни определяются преимущественно усиление и деформация легочного рисунка, понижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла», мелкоочаговые тени. По мере прогрессирования процесса деформация легочного рисунка становится более выраженной, выявляются признаки интерстициального фиброза, полостные образования, формируется картина «сотового легкого».

    Наиболее точная диагностика большинства ИБЛ возможна при помощи оценки биопсийного материала легких. Биопсия легких считается в настоящее время золотым стандартом в диагностике ИБЛ, позволяющим не только установить диагноз, но и предсказать прогноз заболевания. Однако биопсия показана и возможна далеко не во всех случаях ИБЛ: в настоящее время проводится только у 11-12% больных с интерстициальными болезнями легких.

    Клинические формы интерстициальных болезней легких у детей, принципы диагностики и лечения:

    У детей выделяют интерстициальные болезни легких известной и неустановленной этиологии (Таточенко В.К., 2006). К ИБЛ установленной этиологии относят экзогенный аллергический альвеолит (Ј67), токсический фиброзирующий альвеолит (Ј70.1-70.8), при дефиците А-1-антитрипсина (Е88.0) поражения легких при диффузных болезнях соединительной ткани и рахите. К ИБЛ неизвестной этиологии относятся идиопатический фиброзирующий альвеолит (Ј84.1), идиопатический гемосидероз легких (Ј84.8), саркоидоз (Д86), альвеолярный протеиноз легких (Ј84.0), легочный альвеолярный микролитиаз (Ј84.0).

    ИБЛ у детей, имея многие сходные клинические симптомы и рентгенологические данные, отличаются по морфологическим признакам, имеют разный прогноз и схемы лечения.

    ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ (ЭАА) имеет наибольшее клиническое значение среди ИБЛ у детей, относится в группу гиперсенситивных (гиперчувствительных) пневмонитов с диффузным поражением альвеолярных структур, окружающей их интерстициальной ткани легкого, а также терминальных бронхиол. В последние годы наблюдается значительное увеличение тяжелых хронических форм этого заболевания (Лев Н.С., Ружицкая Е.А., 2008). Формирование ЭАА возможно у детей самого разного возраста, имеются наблюдения развития болезни в первые месяцы жизни ребенка.

    Этиология. ЭАА является иммунопатологическим заболеванием, обусловленным вдыханием органической пыли, содержащей различные антигены. В настоящее время известно около 50 антигенов, которые могут вызывать ЭАА. Формирование ЭАА у детей связывается с проживанием в сырых помещениях, тесным контактом с домашними животными и птицами.

    На сегодняшний день установлена этиологическая роль антигенов грибов термофильных актиномицетов, Aspergillus u Pеnicillium. Другие антигены связаны с белками животных, рыб, птиц и насекомых (легкое любителей волнистых попугайчиков или легкое голубеводов).

    Патогенез. Ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов. При повторном вдыхании органических антигенов, провоцирующих ЭАА, нарастает образование преципитирующих антител класса Ig G и иммунных комплексов в легких. Однако при ЭАА, особенно у детей, могут отмечаться сопутствующие IgE-опосредованные реакции гиперчувствительности немедленного типа, что объясняет нередкое сочетание заболевания с бронхиальной астмой (до 25% случаев).

    Клиника. В зависимости от течения выделяют острую, подострую и хроническую формы ЭАА. Клиническая картина ЭАА не зависит от вида аллергена.

    При острой форме через несколько часов после массивного контакта с виновным аллергеном появляются симптомы, напоминающие грипп: повышение температуры тела с ознобом, головная боль, миалгии. Появляется сухой кашель, одышка, при аускультации рассеянные мигрирующие или с постоянной локализацией мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, крепитация на вдохе без признаков обструкции.

    При прекращении контакта с антигеном возможно полное выздоровление через несколько дней или недель. При повторных контактах развиваются рецидивы болезни, которые могут носить подострый характер, остаются нераспознанными, что ведет неожиданно для пациента и врача к переходу болезни в хроническую форму. Основным признаком подострой формы является одышка, которая сохраняется в течение нескольких недель или месяцев.

    При хронической форме типичными в клинике являются постоянная одышка, кашель с отделением слизистой мокроты. При физической нагрузке одышка усиливается, развивается цианоз. При аускультации выслушиваются постоянные крепитирующие хрипы. Постепенно ухудшается самочувствие, появляются слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, потеря веса, снижение двигательной активности. При осмотре определяется деформация грудной клетки в виде ее уплощения, развиваются изменения по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол».

    В клиническом анализе крови во время обострения умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Иммунологические методы исследования входят в число стандартных методов исследования у больных ЭАА: определение сывороточных преципитирующих Ig G к наиболее распространенным антигенам. Концентрация циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови повышена при всех формах заболевания.

    Анализ газового состава крови и КОС является стандартным методом исследования: характерна гипоксемия, РаСО2 остается нормальным или незначительно снижено. Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить нарушение вентиляции рестриктивного типа с уменьшением легочных объемов (ЖЕЛ, ОБЛ). При острой и подострой формах ЭАА возможны также нарушения вентиляции обструктивного типа, связанные со снижением проходимости мелких бронхов вследствие бронхиолита.

    Рентгенологические признаки варьируются в зависимости от формы болезни. Многие пациенты с острым и подострым ЭАА имеют нормальную рентгенограмму.

    Компьютерная томография высокого разрешения с большой точностью выявляет ранние изменения легочной паренхимы. На рентгенограмме органов грудной клетки отмечаются изменения в виде мелких (милиарных) очаговых теней, расположенных преимущественно в области средних отделов легких, иногда понижение прозрачности легочной ткани — симптом «матового стекла». Могут быть множественные инфильтративные облаковидные или более плотные тени с обратным развитием в течение недель или месяцев. Характерно для ЭАА исчезновение рентгенологических изменений после прекращения контакта с аллергеном.

    При хронической форме рентгенологические изменения значительные: диффузное усиление и деформация легочного рисунка за счет фиброзного утолщения легочного интерстиция, ячеистость, кистозные просветления — картина «сотового легкого».

    Диагностические критерии ЭАА не являются строго установленными. Среди установленных необходимых критериев ЭАА, опубликованных аллергическим торакальным обществом (1998), выделяют:

    • диагностические критерии: контакт со специфическим антигеном, одышка при физической нагрузке, хрипы на вдохе, лимфоцитарный альвеолит (если выполнен бронхоальвеолярный лаваж);
    • признаки, позволяющие предположить диагноз: повторные эпизоды повышения температуры тела, инфильтративные изменения в легких по данным рентгенографии, снижение диффузионной способности легких, обнаружение в сыворотке крови преципитирующих антител к специфическому антигену, гранулемы при биопсии легкого (обычно необходимость в ней отсутствует), улучшение состояния после прекращения контакта с аллергеном.

    Дифференциальный диагноз зависит от формы ЭАА. Острую форму необходимо дифференцировать с острым бронхиолитом, пневмонией, бронхиальной астмой, милиарным туберкулезом; хроническую форму — с большой группой заболеваний, сопровождающихся диффузным фиброзом (облитерирующий бронхиолит, поражение легких при системных заболеваниях соединительной ткани и др.).

    Диагностические признаки ЭАА, бронхиальной астмы и пневмонии

    Признаки

    ЭАА

    Бронхиальная астма

    Пневмония

    Наследственность

    +

    Интервал после контакта с аллергеном

    5-8 часов

    3-10 минут

    Общие нарушения

    Часто

    Редко

    Часто

    Кашель

    Сухой

    Приступы

    Часто влажный

    Свистящее дыхание

    Редко

    Часто

    Редко

    Хрипы

    Мелкопузырчатые, распространенные

    Сухие, свистящие распространенные

    Нет или влажные локальные

    Рентгенологические изменения

    Диффузные, («матовое стекло»), реже инфильтрат

    Повышение прозрачности легочной ткани

    Локальный инфильтрат или очаг

    Нарушения вентиляции

    Рестриктивные

    Обструктивные

    Рестриктивные

    Кожные пробы

    Отрицательные

    Положительные

    Сывороточный IgE

    Нормальный

    Повышенный

    Нормальный

    Преципитины

    +

    Лечение. Обязательным является режим элиминации (прекращение контакта с аллергеном). Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидных гормонов. В острую фазу — преднизолон до 2мг/кг в сутки внутрь с постепенным снижением дозы с начала положительной динамики клинической картины, затем поддерживающая доза — 5 мг в сутки в течение 2-3 месяцев. Альтернативный метод: пульс-терапия метилпреднизолоном 10-30 мг/кг 1-3 суток, 1 раз в месяц в течение 3-4 месяцев.     При хронической форме ЭАА поддерживающая доза преднизолона назначается на 6-8 месяцев и более. Симптоматическая терапия по показаниям (бронхолитики, муколитики), дыхательная гимнастика, ЛФК. В некоторых случаях используется плазмаферез, гемосорбция и иммуносорбция.

    Прогноз. При острой форме ЭАА прогноз благоприятный до полного выздоровления. При переходе в хроническую форму становится серьезным. Однако при ранней диагностике и своевременно начатой терапии у детей возможна положительная динамика и стабилизация процесса.

    ТОКСИЧЕСКИЙ ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ (ТФА) обуловлен токсическим действием химических веществ на респираторный отдел легких, а также повреждающим действием иммунных комплексов. У детей ТФА чаще связан с приемом лекарств (сульфаниламиды, метотрексат, меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан, фурадонин, фуразолидон, ганглиоблокаторы, бензогексоний, анаприлин, хлорпропамид). У подростков в анамнезе — контакт на производстве (газы, пары металлов, гербициды) или токсикомания.

    Клиника. ТФА имеет сходную клиническую картину, лабораторные и функциональные показатели с ЭАА в острую и хроническую фазу заболевания (с развитием пневмосклероза). В клинической картине преобладают одышка и сухой кашель, немногочисленные крепитирующие хрипы, рестриктивные нарушения, при развитии фиброза — снижение диффузионной способности легких, гипоксемия. Изменения на снимках могут появляться лишь при развитии фиброза.

    Лечение. Срочная отмена «причинного» препарата, что может привести к полному выздоровлению. Назначение глюкокортикостероидов ускоряет обратное развитие легочных нарушений. При развитии фиброза эффективность лечения и прогноз существенно снижаются.

    ДЕФИЦИТ АЛЬФА-1-АНТИТРИПСИНА (А-1-АТ) наследуется по аутосомно-доминантному (или кодоминантному) типу, проявляется патологическими изменениями в легких — панлобулярной эмфиземой и/или поражением печени. Кодоминантное наследование означает, что оба аллельных варианта гена экспрессируются, совместно определяя фенотип (уровень А-1-АТ в крови). Наиболее частый вариант аллеля, названный М-аллелем, обеспечивает продукцию нормального уровня белка. Индивидуумы, гомозиготные по Z-аллелю (ZZ), которых в популяции 1-2%, имеют дефицит А-1-АТ.

    А-1-АТ — белок, продуцируемый клетками печени, содержится в α1- фракции белков сыворотки крови, нейтрализует действие протеолитических ферментов (трипсина, эластаз и др.), выделяемых микроорганизмами и нейтрофильными лейкоцитами для уничтожения микробов. При дефиците А-1-АТ избыток протеаз вызывает деструкцию легочной ткани и развитие эмфиземы.

    А-1-АТ накапливается в гепатоцитах, вызывая цирроз печени в раннем возрасте, в том числе в периоде новорожденности как врожденный цирроз печени.

    Клиника. Хотя изменения в легких начинаются рано, часто в детстве, к возрасту 35-40 лет развивается одышка, повышается прозрачность легочных полей вследствие необратимых обструктивных изменений, эмфиземы, хронического бронхита. Прогрессирующая эмфизема описана у подростков, курение и повторные легочные инфекции ускоряют процесс. У маленьких детей нет специфических черт. Обеднение кровотока в участках легких может быть первым проявлением заболевания, описаны пневмонии с быстрым развитием буллезной эмфиземы.

    Диагноз у ребенка с диффузной эмфиземой, стойкой обструкцией и нарушением легочного кровотока подтверждается низким уровнем А-1-АТ в сыворотке крови, выявлением гомозиготного фенотипа (генотипа ZZ).

    Лечение. Специфическая терапия включает в/в введение А-1-АТ, выделенного из сыворотки человека, а также аэрозоль генноинженерного препарата, лечение легочных инфекций вакцинами против гриппа и пневмококковой инфекции.

    ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ (ИФА) — синонимы «идиопатический легочный фиброз», «криптогенный фиброзирующий альвеолит». По заключению Европейского респираторного и Американского торакального общества (1999), ИФА был признан заболеванием с гистологической картиной обычной интерстициальной пневмонии. В настоящее время к ИФА не относится ряд заболеваний, ранее считавшихся его вариантами, в частности острая интерстициальная пневмония (синдром Хаммена — Ричa), облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией, десквамативная интерстициальная пневмония, неспецифическая интерстициальная пневмония, респираторный бронхиолит, ассоциированный с ИБЛ.

    У детей ИФА встречается редко.

    Этиология неизвестна. Предполагается доминантный тип наследования. На возможность генетической предрасположенности указывают семейные случаи заболевания.

    Патогенез заболевания обусловлен фиброзированием легочной ткани, отложением иммунных комплексов в капиллярах альвеол, влиянием органоспецифических антител. Воспаление в альвеолярном интерстиции приводит к его диффузному склерозу.

    Клиника. Начало заболевания чаще подострое — с сухого кашля, одышки при физической нагрузке, утомляемости. Острое начало (у ⅓ больных) сопровождается фебрильной температурой. По мере прогрессирования заболевания нарастает одышка, грудная клетка уплощается, уменьшается ее экскурсия и окружность, амплитуда дыхательных движений снижается, масса тела и рост отстают от нормы, появляются и нарастают деформации дистальных фаланг «пальцев в виде» «часовых стекол» и «барабанных палочек». Акроцианоз и цианоз носогубного треугольника приобретают постоянный характер. При аскультации на фоне ослабленного дыхания выслушиваются мелкопузырчатые нежные крепитирующие хрипы в конце вдоха, напоминающие треск целлофана (чаще в нижних отделах легких).

    ИФА имеет неуклонно прогрессирующее течение. Давление в легочной артерии повышается с формированием хронического легочного сердца и правожелудочковой недостаточностью. Часто развиваются осложнения в виде артритического синдрома, спонтанного пневмоторакса, эмболии легочной артерии.

    Характерны изменения в иммунограмме: повышенное Ig G (до 2000-4000мг/л) и ЦИК (до 150 у.е.).

    На ранних стадиях заболевания рентгенологических признаков может не быть. В дальнейшем признаки диффузного фиброза: снижение прозрачности легочной ткани (симптом матового стекла), сетчато-тяжистый рисунок, мелкоочаговые тени, при большей выраженности тяжистые уплотнения, ячеистые просветления, сужение легочных полей, высокое стояние диафрагмы.

    Локальное снижение легочного кровотока (до 60-80% должной величины) и изменение ФВД (рестриктивный тип нарушения вентиляции), снижение диффузной способности легких указывают на степень развития фиброза.

    Открытая биопсия легкого позволяет подтвердить диагноз в 90% случаев. В отличие от других альвеолитов при ИФА отсутствует связь с аллергенами и упорно прогрессирует фиброз.

    Лечение малоэффективно. Используют глюкокортикостероидные гормоны преднизолон 1-1,5 мг/кг/сут. с переходом на поддерживающую дозу в течение 9-12 мес. или пульстерапию. Дополнительно назначают иммунодепрессанты (азатиоприн) или пеницилламин (купренил). Апробировано длительное применение ацетилцистеина в высоких дозах. Показаны длительный курс оксигенотерапии, плазмаферез, лимфоцитоферез.

    Прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни — 3-6 лет.

    ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ГЕМОСИДЕРОЗЛЕГКИХ (ИГЛ) — опасное для жизни заболевание, которое характеризуется повторными кровоизлияниями в легкие и волнообразным рецидивирующим течением, обычно начинается в детском возрасте. Частота заболевания — 0,24-1,23 на 1 000 000 населения.

    Этиология неизвестна. Актуальной гипотезой данного заболевания остается иммуноаллергическая, связанная с образованием аутоантител, поскольку терапия глюкокортикоидами и иммуносупрессорами оказывает эффект. Не исключается роль наследственного фактора.

    Патогенез. В основе лежит процесс кровоизлияния в альвеолы с последующей импрегнацией солями железа в зоне кровоизлияния, утолщением интерстиция, развитием фиброза, легочной гипертензии и легочного сердца. В мокроте больных обнаруживаются макрофаги (гемосидерофаги), фагоцитирующие гемосидерин (соединение трехвалентного железа с липидно-белково-углеводным комплексом).

    Клиника. У большинства детей начальные проявления заболевания приходятся на 3-4-й годы жизни: постепенно появляются одышка в покое, анемия. В момент криза можно выделить ведущую триаду признаков: кровохарканье, железодефицитную анемию, наличие инфильтративных теней на рентгенограмме. Состояние больных в период обострения тяжелое: фебрильная лихорадка, мокрота при кашле ржавая, с кровью, нарастают дыхательная недостаточность и анемия (Нв до 20-30 г/л и ниже). При перкуссии отмечаются участки укорочения перпуторного звука, при аускультации — диффузные влажные мелкопузырчатые хрипы. Характерно увеличение печени и селезенки. Период криза длится несколько дней, постепенно переходя в ремиссию.

    Для анемии при ИГЛ характерны изменения в виде микроцитоза гипохромии, ретикулоцитоза, низкого уровня сывороточного железа. В крови определяется повышенное ЦИК, низкие титры комплемента, гипергаммаглобулинемия у 10% больных — снижение уровня Ig A.

    На рентгенограммах органов грудной клетки в момент криза определяются множественные очаговые тени кровоизлияний, местами сливные с обратным развитием в течение 10-14 дней, в периоде ремиссии — усиленный интерстициальный рисунок в виде мелкой сетки, много мелких (милиарных теней), образующих «картину бабочки». При бронхоскопии в бронхоальвеолярной жидкости обнаруживается более 20% сидерофагов, «индекс железа» выше 50 (норма — до 25).

    СИНДРОМ ХЕЙНЕРА (ГЕЙНЕРА) — разновидность гемосидероза легких с гиперчувствительностью к коровьему молоку, по клинической картине не отличается от ИГЛ, но у больных обнаруживаются антитела (преципитины) и положительные кожные пробы к аллергенам молока. У некоторых детей болезнь сопровождается отставанием в физическом развитии, хроническим ринитом, средним отитом, аденоидитом. В плане обследования обязательно проводят определение антител к молоку.

    Диагноз ИГЛ труден для постановки, считают, что он является диагнозом исключения, а именно надо исключить милиарный туберкулез, другие диффузные заболевания легких, вторичные формы гемосидероза (при кровотечениях, митральном стенозе, васкулите, коллагенозах и др.). В сомнительных случаях показана биопсия легких.

    Лечение ИГЛ зависит от периода заболевания. В момент криза назначают преднизолон 1,5-3 мг/кг в сутки, строгое соблюдение безмолочной диеты с исключением любых продуктов, содержащих молочный белок. В периоде ремиссии — иммунодепрессанты в поддерживающей дозе: циклофосфамид (2мг/кг/сут) или азатиоприн (3мг/кг/сут).

    Прогноз заболевания неблагоприятный. Больные умирают в период очередного криза от легочного кровотечения или от дыхательной и сердечной недостаточности. Средняя продолжительность жизни — 3-5 лет. Однако при отдельных вариантах легочного гемосидероза (синдром Хейнера) возможно спонтанное прекращение обострений и излечение.

    БОЛЕЗНЬ ГУДПАСЧЕРА (гиперчувствительный ангиит) является одной из форм гемосидероза у подростков, чаще мальчиков. В патогенезе играют роль антитела, поражающие мембрану легочных альвеол и почечных клубочков.

    Клиника: характерны легочные кровотечения, анемия, гематурия и другие признаки пролиферативного или мембранозного гломерулонефрита с быстрым развитием артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности.

    Лечение по общим принципам. Описан положительный эффект от проведения плазмафереза.

    Прогноз неблагоприятный, заболевание имеет неуклонно прогрессирующий характер.

    САРКОИДОЗ — системное гранулематозное заболевание с поражением легких, внутригрудных и периферических лимфатических узлов, слизистых оболочек дыхательных путей, кожи, слюнных и околоушных желез, печени, селезенки, глаз и других органов. Заболеваемость саркоидозом составляет 0,1 случая на 100 000 детей в год и 10 случаев на 100 000 взрослых в год.

    Этиология саркоидоза неизвестна.

    Основным морфологическим субстратом является эпителиодно-клеточная (саркоидная) гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток и инфильтрации лимфоцитов. Главное ее отличие от туберкулезных бугорков — в саркоидной гранулеме отсутствует центральный казеозный некроз.

    Клиника. По характеру течения выделяют острый, подострый и хронический саркоидоз. В 20% случаев саркоидоз выявляется случайно при рентгенографии грудной клетки. В 90% случаев встречается поражение легких и лимфатических узлов. В 30% случаев отмечаются общие симптомы, которые постепенно нарастают: лихорадка, похудание, повышенная утомляемость, недомогание. У детей заболевание часто имеет генерализованный характер, рецидивирующее течение.

    Диагностика саркоидоза сложна, так как клиническая картина многообразна, а специфические пробы отсутствуют. Диагноз ставят на основании имеющейся клинической картины с последующим гистологическим подтверждением.

    Патогномоничным является сочетание узловатой эритемы или артрита с полициклически увеличенными медиастинальными лимфатическими узлами.

    В постановке диагноза имеет значение обнаружение гиперкальциемии и измененного иммунного статуса. Ведущую роль в патогенезе саркоидоза играют аллергические реакции замедленного типа, причина которых неизвестна.

    У 50% больных выявляется поликлональная гипергаммаглобулинемия. Гиперкальциурия (гиперкальциемия при этом может отсутствовать) обусловлена, вероятно, секрецией 1,25-дигидроксивитамина D3 гранулемами.

    Для клинического анализа крови типична лейкопения, анемия отмечается редко; в острый период — повышение СОЭ.

    Рентгенография грудной клетки. У 5-10% больных при первом обращении к врачу изменения на рентгенограмме отсутствуют (стадия 0), у 35-45% выявляется двустороннее увеличение прикорневых лимфатических узлов (стадия I), у 25% — сетчато-узелковое поражение, линейные тени, двустороннее увеличение прикорневых лимфатических узлов (стадия II), у 25% — ограниченные затемнения в легких (стадия III). Конечная стадия заболевания (стадия IV) проявляется необратимыми изменениями в легких — пневмосклерозом, смещением корней легких, бронхоэктазами, эмфиземой. Изредка могут наблюдаться единичные или множественные полости, очаговые тени, пневмоторакс, односторонний плевральный выпот, обызвествление лимфатических узлов.

    Для исключения туберкулеза и грибковой инфекции проводят (не менее 3 образцов) исследование мокроты, лаважной жидкости и полученного при биопсии материала.

    Биопсия позволяет более точно подтвердить диагноз саркоидоза: биопсия легкого — 85-90%, лимфатических узлов — 80%, печени — 70%, селезенки — 50%. Гранулемы в биоптатах легкого выявляются даже при отсутствии клинических и рентгенологических признаков поражения легких. Гранулемы можно также обнаружить в коже, слизистой оболочке бронхов, слезных и слюнных железах, скелетных мышцах, конъюнктиве, слизистой носа, даже в отсутствие признаков поражения этих органов.

    При наличии гранулемы необходимо проводить дифференциальную диагностику между следующими заболеваниями: саркоидоз, туберкулез, грибковые инфекции, лимфомы, другие злокачественные новообразования (в регионарных лимфатических узлах), бериллиоз, экзогенный аллергический альвеолит, первичный билиарный цирроз печени, проказа, бруцеллез, третичный сифилис, гигантоклеточный артериит.

    Лечение саркоидоза неспецифическое, поскольку его течение отличается большим разнообразием и высокой частотой самопроизвольных ремиссий. Схемы терапии подбирают индивидуально. Основным методом терапии является использование глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды назначаются детям и подросткам практически всегда при любых формах и клинических вариантах в связи с опасностью генерализации и рецидивирования патологического процесса. Преднизолон назначается в дозе 1 мг/кг в сутки, но не более 30-40 мг в сутки. Затем дозу постепенно снижают в течение 6-12 мес. Поддерживающая доза обычно составляет 5 мг в день.

    При невозможности применить гормональную терапию или при ее недостаточной эффективности используют хлорохин (хингамин, делагил) по 0,25 г 1-2 раза в сутки, витамин Е — по 300 мг/сут, а также нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, реопирин, ацетилсалициловую кислоту). Применяют также плазмаферез, физиотерапевтические процедуры, назначают диетотерапию. Дети, которые перенесли саркоидоз, должны состоять на диспансерном учете не менее 2 лет.

    Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный. Под влиянием лечения, а в отдельных случаях и без него, симптомы болезни исчезают. Примерно у 60% больных через 2 года наступает самопроизвольная ремиссия, 20% больных выздоравливают в результате проведенного лечения. У 10-20% больных ремиссии достичь не удается.

    АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ПРОТЕИНОЗ ЛЕГКИХ — редкое диссеминированное заболевание неизвестной этиологии, описано в 1958 году. В альвеолярной и интерстициальной ткани легкого происходит накопление фосфолипопротеидных соединений — производных сурфактанта в виде ШИК — положительных гранул без воспалительной реакции. Клиническая картина вариабельна и неспецифична, что приводит к поздней диагностике заболевания. При врожденной (летальной, по клинике не отличимой от респираторного дистресс-синдрома) форме имеет место дефицит белка сурфактанта В.

    Первичный (врожденный) легочный альвеолярный протеиноз объединяет гетерогенную группу заболеваний, вызванных мутацией генов, кодирующих белки сурфактанта. Частота недостаточности сурфактанта составляет 1 на 5 млн новорожденных. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

    При формах с более поздним началом в крови выявляются антитела класса Ig G к гранулоцитарному колониестимулирующему фактору. При этой форме одышка, навязчивый кашель могут появиться уже во 2-м полугодии жизни, лихорадка — менее чем у половины детей. Мальчики болеют в 3 раза чаще девочек. Наиболее частыми симптомами заболевания являются одышка, кашель, боль в груди, кровохарканье, «барабанные палочки», хрипы в легких, цианоз. Физикальные изменения скудные, постепенно развивается дыхательная недостаточность. Диффузные мелкие, сливные симметричные очажки, более густые в нижних долях, создают на снимках картину бабочки. Диагноз обосновывают биопсией легкого. Важно дифференцировать протеиноз с пневмоцистозом, дающим сходную картину.

    Лечение. Гормоны не влияют на течение заболевания, аэрозоли с ацетилцистеином дают временное улучшение. Эффективен периодический лаваж.

    Прогноз. Течение прогрессирующее, летальный исход возможен через 1-2 года после появления первых симптомов.

    ЛЕГОЧНЫЙ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ МИКРОЛИТИАЗ — редкое и сложное для диагностики заболевание, впервые описано в 1933 году, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Этиология неизвестна.

    В альвеолах формируются кристаллы трифосфата и карбоната кальция с примесью солей железа размером 50-200 мкм, имеющих концентрическую структуру. Описано около 400 случаев, чаще у лиц турецкого происхождения. Прогрессирование процесса ведет к фиброзным изменениям в межальвеолярных перегородках и дыхательной недостаточности в среднем возрасте. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно, у детей чаще диагностируется случайно: симметричные мелкие кальцинаты на фоне диффузно усиленного рисунка. На рентгенограмме грудной клетки выявляется патогномоничный симптом «песчаной бури». Течение заболевания длительное. Биопсия легкого для подтверждения диагноза нужна в сомнительных случаях.

    Лечение. Заболевание резистентно к любой терапии; поскольку есть семейные случаи, рекомендуется обследование родственников.

    Заключение

    Интерстициальные болезни легких у детей характеризуются многообразием нозологических форм и представляют в настоящее время важную проблему. Особенно актуальной является диагностика различных ИБЛ на ранних, еще обратимых стадиях болезни, поиск новых современных подходов к терапии этих угрожающих жизни ребенка заболеваний, рациональных методов консервативной терапии, способных предотвратить прогрессирование патологического процесса в легких.

    В.М. Давыдова

    Казанская государственная медицинская академия

    Давыдова Валентина Михайловна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии с курсом поликлинической педиатрии

    Теги:Детская пульмонология, Интерстициальные болезни легких, Практическая медицина 06 (10) Педиатрия
    Использованные источники: http://mfvt.ru/intersticialnye-bolezni-legkix-u-detej/

    Глава 21. Синдромы затемненного и прозрачного легкого

    Понятия уплотнения легкого или повышен­ной воздушности легких определяются клиничес­ки, но во многом и по данным дополнительных методов исследования. Аускультация и перкуссия значительно потеснились с внедрением в прак­тику рентгеновских и эндоскопических методов исследования. Выявление и интерпретация ин­фильтрата легких невозможны без рентгеногра­фии, но ДД затемнений легких возможна только с привлечением всех других методов исследования.

    Все специальные процедуры следует применять после расспроса, физикального обследования и функциональных проб (см. главу Одышка при забо­леваниях легких).

    Рентгеновские исследования, как правило, начи­нают ряд методик визуализации. Рентгенографию, а иногда и рентгеноскопию, выполняют в прямой, задней, боковых и косых проекциях. Для визуализа­ции плевральной полости оправдана эхоГ.

    Более детальную картину позволяет воссоздать КТ с или без контрастирования. Развитие МРТ при­вело к созданию магниторезонансной ангиографии, позволяющей определить эмболы в крупных ветвях легочной артерии. Ангиография позволяет выявить эмболы в периферических артериях.

    Бронхоскопия дает врачу возможность непосред­ственного осмотра верхних дыхательных путей, тра­хеи, бронхов и выполнения некоторых инвазивных процедур.

    Бронхоскопию выполняют для решения следую­щих задач:

    • Установление неясных причин кашля, стридо­ра, хрипов, гемоптиза.
    • Идентификация инфекции.
    • Выявление трахеоэзофагеальных фистул.
    • Оценка состояния дыхательных путей при отрав­лении дымом, токсическими газами, ожогах.
    • Выявление инородных тел, аномалий бронхов, характера эндобронхита, бронхоэктазов, рака брон­хов.
    • Диагностика паренхиматозных болезней лег­ких (альвеолярный лаваж, трансбронхиальная био­псия) и ЛУ.
    • Санация бронхиального дерева (в том числе удаление инородных тел), лечение макроателекта­зов, лечение больных с альвеолярным протеинозом (лаваж), введение лекарственных препаратов, лазе­ротерапия.

    Широко апробируется флюоресцентная брон­хоскопия для визуальной идентификации дисплазии эпителия и рака insitu.

    Противопоказания — неконтактный пациент; тяжелая артериальная гипотензия; декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности; ИБС; некорри­гированные нарушения гемостаза (особенно опасна тромбоцитопения при уремии), тяжелая анемия, не­переносимость лидокаина, ближайшие 6 нед после острого инфаркта миокарда.

    Осложнения выявляют у 4–15 больных на 10 000 исследований, смертельные исходы — 0,1–4 на 10 000 исследований. Группа максимального риска — дети в возрасте до 5 лет, старики, тяжелая бронхообструкция, патология коронарных артерий, пневмония с гипоксемией, больные с метастатичес­кими формами рака, пациенты с психическими рас­стройствами.

    В качестве осложнений известны:

    • Побочные реакции на введение седативных препаратов или местных анестетиков.
    • Пневмоторакс (5%. Практически все случаи — после трансбронхиальной биопсии).
    • Кровотечения.
    • Нарушения ритма сердца (у 30% — предсердная экстрасистолия, у 18% — желудочковые экстрасис­толы). Мы отметили преходящее (на 1–3 дня) повы­шение ригидности миокарда после бронхоскопии, проводившейся под наркозом.
    • Повышение температуры тела после бронхо­скопии. Редко — пневмония (без бактериемии).
    • Бронхоспазм (при недостаточно компенсиро­ванной БА).
    • Ларингоспазм (очень редко).

    Бронхоальвеолярный лаваж называют еще «водной биопсией». Для этой процедуры бронхоскоп вводят в бронхи 3–4-го порядка, вливают очень небольшой объем стерильного изотонического раствора натрия хлорида и затем аспирируют его обратно, насыщенным клетками, белками и микроорганизмами.* Процедура чрезвычайно информативна для диагностики опухо­лей, инфекций (особенно у лиц с иммуносупрессией), интерстициальных процессов. Риск минимален.

    Трансбронхиальную биопсию легких проводят для диагностики инфекций, интерстициальных про­цессов, карциноматоза, уточнения генеза внутри- легочных периферических образований диаметром более 2 см и у иммуноскомпрометированных паци­ентов с инфильтратами в легких и лихорадкой с на­рушением функций легких.

    Противопоказания к проведению:

    • некорригированные нарушения свертывания крови;
    • ЛГ;
    • декомпенсация легочно-сердечной деятель­ности;
    • неадекватное поведение пациента.

    Осложнения отмечают с частотой 20–28:1000, смертность — 8–12:10 000 исследований. Однако ин­формативность методики очень высока, она способ­на во многих случаях заменить более травматичные вмешательства, поэтому при соответствующих кли­нических задачах применение трансбронхиальной биопсии оказывается оправданным.

    Чрескожную аспирационную биопсию исполь­зуют для цитологической диагностики поражений плевры, легких и средостения. При злокачествен­ных образованиях легких диагностическая ценность приближается к 95%, при доброкачественных — к 85–90%.

    Противопоказаниями являются:

    • невозможность полноценного контакта с па­циентом, его сопротивление процедуре, неадекват­ность поведения;
    • декомпенсация сердечно-легочной деятель­ности;
    • искусственная вентиляция легких;
    • контрлатеральная пневмоэктомия;
    • артериальная или венозная гипертензия малого круга;
    • сосудистые поражения;
    • гидатидные кисты, буллы (если они располага­ются в области пункции);
    • неконтролируемый кашель;
    • нарушения свертывания крови.

    Осложнения включают гепоптиз (обычно объем кровопотери <50 мл) у 8–27% больных, пневмото­ракс (у 17–32%), воздушную эмболию (единичные сообщения).

    Рентгенологически по распространенности про­цесса различают локализованные затемнения (лобар­ные пневмонии, туберкуломы) и распространенные (пневмофиброз, силикоз). Грубоузловые инфильтра­ты определяют при васкулите, а также при силикозе и саркоидозе. Инфильтрат легкого может распадать­ся, образуя кисты и каверны (рис. 21.1).

    В зависимости от поражения тех или иных структур легкого рентгенологически инфильтраты подразделяют на ацинарные и интерстициальные. Ацинарные инфильтраты характеризуются как: 1) лобарные или несегментарные; 2) гомогенные; 3) нечетко очерченные; 4) со склонностью к слия­нию; 5) воздушность бронхов; 6) без уменьшения массы. Интерстициальные процессы характеризуются: 1) общей замутненностью фона — признак молочного стакана; 2) негомогенное затемнение; 3) ретикулярность рисунка — линии Карлея; 4) «со­товое легкое» — ячеистое; 5) потеря объема.

    Часто врач сталкивается с сочетанием признаков. У части инфильтратов (аспергиллез, гистоплазмоз) такие определенные рентгеновские характеристи­ки, что их можно назвать патогномоничными, но в большинстве случаев установить диагноз только по данным рентгеновского исследования очень слож­но. Каждый раз, когда врач выявляет затемнение в легких, он должен ответить на следующие вопросы:
    1. Является ли затемнение специфическим (тубер­кулез) или нет?
    2. Является ли затемнение воспали­тельным или нет?
    3. Интерстициальным или ацинар­ным?
    4. Является ли этот процесс злокачественным?
    5. Нет ли редкого заболевания легких?

    Туберкулезный инфильтрат легких нередко может быть диагностирован только при динамических ис­следованиях. Диагноз «туберкулезный инфильтрат» может быть установлен только после выявления микобактерий в мокроте. Но для этого необходимо провести многократные биомикроскопические ис­следования и посевы промывных вод бронхов и/или желудка, что не всегда возможно. Поэтому диагноз «туберкулезный инфильтрат» нередко основывает­ся на исключении других состояний, когда врач в итоге вынужден сказать: «Это не может быть ничто другое». Все остальные, кроме бактериологических, критерии туберкулеза (кашель, потливость, слабость, потеря аппетита) неспецифичны и выявляются срав­нительно поздно. Положительная реакция Манту или другие туберкулиновые пробы свидетельству­ют только об инфицированности, но не о характере специфического процесса. Более того, при наиболее тяжелых формах туберкулеза не менее 10–17% боль­ных оказываются туберкулиннегативными. Поэтому для диагностики туберкулеза очень важны рентгено­логические проявления его различных форм.

    Первичный туберкулез легких развивается в на­ших условиях преимущественно у детей. В Европе, где число туберкулиннегативных лиц высоко, пер­вичный туберкулезный комплекс может сформироваться в любом возрасте. Устойчивость лиц ев­ропеоидной расы к микобактериальной инфекции значительно выше, чем улиц негроидной расы.

    Клинически первичный туберкулез может про­текать бессимптомно. Пациенты длительное время могут жаловаться на невыраженное общее недомо­гание, рентгенологически подтверждены существенные изменения. В анализах крови, как ответ на любую инфекцию, выявляют лейкоцитоз с нейтрофилезом, но возможен и моноцитоз. СОЭ повыше­на умеренно. Кожная аллергическая реакция на ту­беркулин становится положительной не ранее 8 нед после инфицирования. Обычно эта реакция яркая. Папула менее 5 мм свидетельствует против туберку­леза (но полностью не исключает его). Негативная реакция Манту возможна при тяжелых экссудатив­ных формах туберкулеза, при лимфомах, саркоидозе, вирусных инфекциях (прежде всего — корь), лечении цитостатиками. Рентгенологически типич­ны нечетко ограниченное поле в верхушке легко­го (чаще — в правом, очаги Симона) в сочетании с увеличенными ЛУ корней легких или средостения (первичный комплекс Гона). Иногда удается про­следить лимфатическую дорожку от ЛУ к легочному инфильтрату. Увеличение перибронхиальных ЛУ со сдавлением воздухоносного тракта может дать кар­тину ателектаза. Переход специфического воспале­ния на бронх приводит к туберкулезному бронхиту, который может протекать с изъязвлениями слизис­той оболочки и служить причиной массового рассеи­вания возбудителя. Прорыв инфицированных масс из ЛУ в ткань легкого является причиной казеозной пневмонии. Одним из вариантов манифестации пер­вичного комплекса может быть как реактивный, так и специфический плеврит. В большинстве случаев туберкулезный комплекс разрешается бесследно, но иногда остаются петрификаты в ЛУ или в легком. Кальцинированный очаг получил название очага Гона (очаг — это то, что тлеет! см. ниже). Непосред­ственный переход первичного комплекса в постпер­вичные проявления (каверны, фиброзно-продуктив­ный туберкулез) — большая редкость. При большом первичном очаге, при недостаточном его рассасыва­нии формируется туберкулома. Петрификат не сви­детельствует о полном выздоровлении. Инфекция может быть вмурована в кальцинированном очаге, а при неблагоприятных условиях активироваться. Микобактерии способны оставаться в организме человека десятилетиями. Вероятность заболевания туберкулезом людей, имеющих рентгенологичес­кие следы уже перенесенной инфекции, в 64 раза выше, чем в среднем в популяции. Поэтому тубер­кулез взрослых чаще рассматривают как результат экзацербации инфекции, реже — как реинфекцию. Особенностью туберкулеза легких у детей являются очень небольшие размеры первичного очага в лег­ких, не позволяющие надежно его визуализировать (диагноз сводится к так называемой туберкулезной интоксикации). Зато выражена реакция ЛУ в воро­тах легких. Обычно это ЛУ, куда стекается дренаж­ная лимфа из наилучшим образом вентилируемых долей (средней и нижней), где оседает большая часть ингалированных микробов. Нелеченная инфекция может привести к туберкулезному менингиту или милиарному туберкулезу.

    Туберкулез у лиц пожилого возраста — чаще ре­активация дремавшей инфекции. Обострение может возникнуть в легких, но может быть в ЛУ, позвон­ках, трубчатых костях, почках и других органах, куда инфекция была занесена много лет назад при пер­вичной диссеминации. Клиническая картина очень стерта и неспецифична. Считается, что после 80 лет туберкулез прижизненно не диагностируется. В до­мах престарелых, где в замкнутом пространстве на­капливается и циркулирует инфекция, возможна су­перинфекция микобактериями, и у обитателей этих учреждений отмечают «детские варианты» туберку­леза: милиарный туберкулез легких и туберкулезный менингит.

    Клинико-рентгенологические проявления ту­беркулеза после завершения первичного комплекса и развития постпервичных реакций могут быть ло­кальными и генерализованными, острыми экссудативными или хроническими фиброзно-продуктив­ными.

    Экссудативный туберкулез является результатом массивного обсеменения паренхимы легких ми­кобактериями. Очаги сливаются и образуют зоны творожистого некроза (казеозная пневмония), распада (каверна). Казеозная пневмония и каверны формируются при реакции гиперчувствительности на туберкулопротеин. Излюбленным местом фор­мирования казеозной пневмонии и каверн являют­ся верхушечные и задние сегменты верхних долей и верхний сегмент средней доли. Картина казеозной пневмонии, если отсутствуют другие рентгеноло­гические признаки туберкулеза, может быть очень сложной для правильной интерпретации, так как требует Д Д с многочисленными инфильтративными процессами, в том числе с банальной пневмонией.

    Ранний туберкулезный инфильтрат (Ассмана) развивается при остром течении туберкулеза чаще подключично, характеризуется выраженной склон­ностью к распаду. Клиническая симптоматика не от­личается от первичного туберкулезного комплекса.

    Фиброзный туберкулез легких характеризуется разнообразием рентгенологических проявлений. В противоположность острому течению картину определяют не мягкие нечетко очерченные инфильт­раты, а тяжистые тени с тенденцией к кальцифика­ции, локализованные преимущественно в верхушках легких, в верхних долях, в средних полях. Рентгено­логическая картина отчетливо коррелирует с выяв­лением микобактерий в мокроте, в промывных во­дах бронхов и желудка. Если же микобактерии не удается выявить, то следует исключать более редкие заболевания.

    Туберкулезная каверна — типичное проявление постпервичного туберкулеза. Перкуссией или аускультацией выявляется очень редко. Выглядит как округлое просветление с четкими контурами. В пользу туберкулезного происхождения полости свидетельствует уровень жидкости в ней. Каверну следует дифференцировать от псевдокаверны: про­светления, обусловленного резорбцией в центре ле­гочного инфильтрата (нет четкости контуров), или очага просветления, отмечающегося иногда у здо­ровых людей. Различия каверны или псевдокаверны основываются на данных послойной томографии или КТ. Кроме того, каверна практически всегда со­четается с выделением микобактерий (по результа­там исследования промывных вод бронхов). Исклю­чения представляют случаи не дренируемых каверн, старых санированных каверн, старых каверн с плот­ной капсулой.

    Туберкулома — особая форма туберкулезного по­ражения легких с образованием плотной шарообраз­ной четко очерченной структуры диаметром 1–4 см. Возможны туберкуломы неправильной формы. Час­то выявляются петрификаты. Свидетельствуя о вы­раженных защитных силах организма, ограничив­ших инфекцию, туберкулома является потенциально опасной в смысле расплавления стенки при ослабле­нии иммунитета с распространением инфекции.

    Милиарный туберкулез легких — результат мас­сивного гематогенного рассеивания микобактерий. Это чаще отмечают у детей в возрасте младше 5 лет как результат первичной инфекции, а у взрослых — следствие эндогенной активизации инфекции на фоне дефицита клеточного иммунитета (голодание, авитаминоз, сахарный диабет, алкоголизм, опухоль). Милиарный туберкулез может протекать с тифоид­ной картиной (озноб, высокая лихорадка, прогрес­сирующая одышка), но чем старше пациент, тем менее ярко протекает милиарный туберкулез. У лиц старше 60 лет в 70% случаев его диагностируют толь­ко посмертно. Рентгенологически милиарный ту­беркулез выглядит как многочисленные затемнения диаметром 1–3 мм («просяные зерна»), расположен­ные интерстициально и равномерно по всем легоч­ным полям. На фоне адекватной специфической терапии милиарные очаги полностью рассасывают­ся в течение ближайших недель или .месяцев. Если очаги туберкулеза менее 1 мм, то рентгенологически они не диагностируются. Может быть только общая легкая замутненность полей легких. ДД проводят с силикозом, аллергическим альвеолитом, гематоген­ными метастазами, альвеолярным микролитиазом, саркоидозом.

    Следует помнить, что милиарный туберкулез легких — только видимая часть общей гематогенной диссеминации инфекции. И если очажки на глазном дне, в печени, почках могут ничем не проявиться, то микобактериальная колонизация костного мозга видна по картине периферической крови: лейкемоидная реакция, тромбоцитопения, рефрактерная анемия и др.

    Атипичные микобактериозы могут вызвать рент­генологические изменения, напоминающие карти­ну типичного туберкулеза. Подозрение на наличие атипичной флоры возникает при плохом ответе ле­гочного процесса на обычные антитуберкулезные препараты, у детей в возрасте до 5 лет, в эндемич­ных очагах (скотоводческие районы), у пациентов со СПИДом, а также у получающих цитостатические и иммуносупрессивные препараты. Наряду с легоч­ным процессом (М. kansasii, М. avium intracellulare) атипичные микобактерии способны вызвать лим­фаденит (М. scrofulaceum), остеомиелит, абсцессы мягких тканей (M. fortuitum chelonei), кожные язвы (М. burulli).

    Пневмонические инфильтраты

    В практическом плане известны как пневмония, воспалительные поражения паренхимы легкого (аль­веолярного пространства и интерстициальной тка­ни), обусловленные чаще всего микроорганизмами. В каждой из промышленно развитых стран ежегодно от пневмоний умирает 30 000–85 000 человек. Пнев­монии — наиболее частое проявление нозокомиаль­ной (внутрибольничной) инфекции.

    Воспаление легкого рассматривается как острое, затяжное, типичное или атипичное. Если пневмо­нии развиваются без предшествующих заболеваний, то говорят о первичном воспалении легких. Если заболевание развивается на фоне уже имевшихся легочных изменений, то пневмония рассматрива­ется как вторичная. По морфологическим и рент­генологическим критериям различают пневмонию лобарную (например пневмококковую), лобулярную (стафилококковую) или бронхопневмонию, интер­стициальную (вирусную). Особо выделяют группу нозокомиальных (внутрибольничных) пневмоний. Наиболее приемлема и широко употребима класси­фикация пневмоний по этиологическому фактору.

    У лиц в возрасте старше 30 лет возбудителями чаше являются бактерии. Из бактериальных возбудителей наиболее известны пневмококки, анаэробы, золо­тистый стафилококк, Haem, influenzae, Chl. pneumoniae, psittaci, trachomatis, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Legionella pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Mycoplas­ma. У детей младшего возраста особая роль принад­лежит вирусам гриппа А и В, парагриппа, респира­торно-синцитиальному вирусу.

    Среди других возбудителей известны нокардии, актиномицеты, микобактерии, гистоплазмы, кокцидии, бластомицеты, криптококки, аспергиллы, пневмоцисты, риккетсии.

    Инфекция обычно передается аэрогенно или при аспирации, реже — гематогенно или лимфогенно.

    Факторы риска развития пневмонии: крайние возрастные группы, острая респираторная вирусная инфекция, социальная запущенность, пребывание в запыленной атмосфере, вдыхание токсических газов, курение, алкоголизм, ХОБЛ, сердечная недостаточ­ность, сахарный диабет, почечная недостаточность, иммунодефицитные состояния.

    Пневмонии, вызванные грамположительной флорой. Прежде всего, это стрептококковые (и пневмококко­вые как разновидность стрептококковых) пневмонии, стафилококковые, а также вызванные анаэробны­ми пептострептококками, актиномицетами, нокардиями, бациллами чумы и микобактериями.

    Еще в 1956 г. Хеглин после первых, казалось бы, триумфальных применений антибиотиков напи­сал, что частота «пневмококковых пневмоний не снизилась». В настоящее время пневмококковые пневмонии составляют около 80% всех пневмоний, начавшихся вне стационара. По европейской ста­тистике от пневмококковых пневмоний погибает каждый 20-й из заболевших. Особенно они опасны для стариков, детей младшего возраста, пациентов с иммунодефицитом, удаленной селезенкой. Извест­но 84 типа пневмококков, способных вызвать как долевую, так и бронхопневмонию (лобулярную). 50% всех пневмококковых пневмоний вызваны се­ротипами 1; 3; 4; 7; 8; 14. Пневмококк является сап­рофитом, населяющим ротоглотку многих людей и представляющим опасность только в случае пре­одоления ларингеального барьера. Пневмококковая пневмония является типичным инфекционным за­болеванием и может протекать как эпидемические вспышки, хотя обычно возникает спорадически, чаще зимой. Условиями, способствующими возник­новению заболевания, являются предшествующее поражение слизистой оболочки дыхательного тракта (холод, газы, пыль, аллергия, вирусные и бактери­альные инфекции), нарушения вентиляции (ателек­тазы, частичная обструкция воздухоносных путей), снижение фагоцитарной способности лейкоцитов (алкоголизм, применение кортикостероидов, цитостатиков), эмфизема легких, застойное легкое, ги­потрофия. Пневмококки попадают в легкие при ин­галяции или аспирации. Они оседают в бронхиолах, размножаются и первоначально запускают воспали­тельный процесс в альвеолах. В альвеолы пропотева­ет большое количество жидкости, богатой белком, которая и является своеобразной культуральной сре­дой, позволяющей пневмококкам заселять новые и новые альвеолы с формированием типичной лобар­ной пневмонии.

    Классическое течение пневмококковой пнев­монии соответствует описаниям из учебника. Забо­левание начинается остро, с озноба, покраснения лица (больше на стороне пораженного легкого), с плевральной болью. Перкуторно определяется притупление, усиление голосового дрожания. При аускультации — крепитация сменяется бронхи­альным дыханием с звучными мелкопузырчатыми хрипами на высоте вдоха. Появляется «ржавая мок­рота». В крови — лейкоцитоз с токсической зер­нистостью нейтрофильных гранулоцитов и сдвигом формулы влево. В анализах мочи снижено выделе­ние хлорида натрия. Рентгенологически определя­ется интенсивное затемнение, четко ограниченное, в классических вариантах занимающее всю долю. Но возможны отдельные очаги, еще реже — мно­жественные рассеянные очаги. В мокроте — грамположительные диплококки. Диагностическое зна­чение имеет выявление пневмококков в большом количестве. Единичные возбудители в препарате могут быть как у леченных больных, так и в резуль­тате сапрофитных отношений (10–65% населения являются носителями пневмококка). Большее диа­гностическое значение имеет посев крови, так как у 20–35% больных диагностируют бактериемию. Полное рассасывание инфильтрата происходит за 1–2 мес. Если резорбция инфильтрата задержива­ется, то следует думать о вторичности пневмокок­ковой пневмонии на фоне туберкулеза, опухоли и т. д. Медленное рассасывание пневмоническо­го инфильтрата отмечают при сахарном диабете, у алкоголиков, при хронических неспецифических заболеваниях легких. Осложнениями пневмокок­ковых пневмоний являются ателектазы, абсцессы легкого (1%), перикардит, выпотной плеврит (в об­ратно пропорциональной зависимости от объема выпота — в 5–60%). Пара- и метапневмонические эмпиемы в современных условиях отмечают крайне редко. Септические осложнения (артрит, эндокардит, менингит) — только у пациентов с иммуноде­фицитными состояниями.

    Стрепто- и стафилококковые пневмонии. Носите­лями бета-гемолитического стрептококка являются в разное время года 2–16% населения, стафилокок­ка — 50%. Неизмененные слизистые оболочки и кожа — непреодолимый барьер для стрепто- и ста­филококков. Поэтому все условия возникновения пневмоний, указанные для пневмококковых воспа­лений легких, применимы и для других кокковых. Стрептококки являются возбудителями пневмонии у 1% взрослых больных в амбулаторных условиях и у 10–20% госпитализированных. Чаще всего раз­виваются как осложнение гриппа, кори, коклюша, ветряной оспы, скарлатины, стрептококкового фа­рингита, токсического шока, в казармах у новобран­цев как результат скученности, стрессов и распро­страненности носительства флоры в носоглотке. До эры пенициллина смертность от стрептококковых пневмоний составляла 50–70%, в современных усло­виях у пациентов пожилого возраста и ослабленных больных она все еще высока и составляет 15–25%. Воспаление распространяется по бронхам. В слу­чае лимфогенного пути распространения выявляют интерстициальные очаг. Температура чаще субфеб­рильная. Фебрильная лихорадка свидетельствует в пользу гнойных осложнений (эмпиема, эндокар­дит). Так как стрептококк продуцирует литические ферменты, то высока вероятность формирования бронхоэктазов. Стрептококковая инфекция может быть подтверждена нарастанием титров АСЛ-0 в динамике. Рентгенологическая картина стрепто- и стафилококковых пневмоний характеризуется мно­жественными воспалительными фокусами среднего и большого размера, чаще в обоих легких. Очерта­ния их нечеткие, фокусы обладают тенденцией к слиянию и последующему распаду. Стафилококко­вые пневмонии рентгенологически протекают как инфильтративно-диффузные лобарные пневмонии, нежно-очаговые диссеминированные пневмонии, очаговые тени диаметром 3–7 см с центром распа­да, распространенные затемнения в результате эм­пиемы. Присоединение плеврита, чаще гнойного, типичный рентгенологический симптом стрепто- и стафилококковых пневмоний. Стафилококковые пневмонии у взрослых — большая редкость, они воз­никают у недоношенных и новорожденных, у паци­ентов с муковисцидозом и синдромом нарушенного мерцания ресничек. Часто развиваются абсцессы и буллы легкого. В 25% случаев стафилококк высева­ется из крови.

    Актиномикоз легкого присущ пациентам с им­мунодефицитом. Клинически проявляется еще до значимых рентгенологических изменений упорным течением с повышением температуры, слизисто­гнойной мокротой, лейкоцитозом. Изолированный актиномикоз легкого диагностируют редко, чаще — это одно из проявлений генерализованной инфекции с доступными для микроскопического исследования очагами в полости рта, в свищевых ходах. Актиномицеты выделяют из промывных вод бронхов и из слизи в виде типичных друз, выглядящих как серо-желтые гранулы. В этой же группе пневмоний рассматрива­ются и пневмонии, вызванные Nocardia asteroides и Nocardia brasiliensis. Они протекают как бронхопнев­монии с абсцедированием. Рентгенологическая кар­тина разнообразна: от нежных милиарных очагов до абсцедирования и эмпием.

    Пневмонию, вызванную грамотрицательной фло­рой, диагностируют у 5–15% амбулаторных больных и у 40% — госпитализированных. Обусловлена гемо­фильной палочкой, клебсиеллами, кишечной палоч­кой, протеем, энтеробактером и другими возбудите­лями. К этой группе относят так называемую болезнь легионеров, Q-лихорадку, бруцеллезные пневмонии (болезнь Банга).

    Пневмония, вызванная Haemophillus influenzae, ранее весьма редкая, среди всех случаев внегоспитальных пневмоний уступает первое место только пневмококковой пневмонии. Важно попытаться разделить первичную и вторичную гемофильную ин­фекцию. Первичная инфекция локализуется прежде всего на менингеальных оболочках, синовии, сустав­ных сумках, плевре, перикарде. Вторичная инфекция сопровождает пневмококки и вирусы гриппа, обра­зуя бронхопульмональные очаги, картину бронхита и бронхиолита. Заболевание чаще начинается остро, с высокой температуры, с симптомов назофарингита. Быстро развивается нисходящая пневмония, с вероятным плевритом (ранний плевральный выпот в 50% случаев гемофильной пневмонии), медиастинитом, перикардитом, эндокардитом, менингитом. Поражает прежде всего детей (в педиатрии известен синдром Клейншмидта: стенозирование гортани как исход инфекции гемофильной палочкой), ослаблен­ных пациентов, больных хроническими неспецифи­ческими заболеваниями легких, сахарным диабетом, алкоголизмом. В мокроте выявляют инкапсулиро­ванные и бескапсульные формы гемофильной па­лочки.

    Пневмония, вызванная грамотрицательными эн­теробактериями, это прежде всего клебсиеллезная (фридлендеровская) пневмония. Наряду с палоч­кой Haemophilus influenzae клебсиеллы являются наиболее частыми возбудителями внегоспитальных пневмоний. Как и гемофильная палочка, клебсиел­лы редко являются первичной инфекцией, они вы­зывают пневмонию у людей с ослабленным имму­нитетом, нарушенной микроциркуляцией, больных алкоголизмом, лиц пожилого возраста. Мужчины болеют в 5–7 раз чаще женщин. Заболевание на­чинается остро. Потрясающий озноб редок. Нети­пичны Herpes labialis et nasalis. Первым симптомом нередко является кровохарканье, по обилию отхар­киваемой кровавой мокроты лучше подходит тер­мин «гемоптоэ» (буквально — кровавое дыхание). Отходит до 15–350 мл кроваво-гнойной слизистой мокроты от ярко-красной до шоколадной окрас­ки. После начала антибиотикотерапии мокрота приобретает желто-зеленый цвет. Запах мокроты отвратителен. Мокрота вязкая, остается висеть на губах, сплевывается с трудом. Кашель болезнен­ный. Появляется плевральная боль. Температура тела субфебрильная, часты афебрильные варианты. Выражена интоксикация, четко коррелирующая с прогнозом. Рентгенологически из отдельных неин­тенсивных очагов, первоначально локализованных обычно в средней доле, быстро развивается массив­ное затемнение одной, чаще — двух долей. Несмот­ря на существенный плевральный экссудат вплоть до смещения срединной тени, цианоз и одышка не выражены. В анализах крови — моноцитоз и лей­копения со сдвигом формулы влево. Степень лей­копении сочетается с бактериемией. Лейкоцитоз развивается при осложнениях. Расплавление учас­тка легкого с образованием полости и отхождением большого количества кровавой мокроты, по консис­тенции напоминающей сливки, чаще происходит в первые 24–48 ч болезни. Абсцедирование обычно завершается в первые 4 дня болезни. Тяжесть об­щего состояния пациента, выраженная интокси­кация. сердечно-сосудистый коллапс, желудочно-кишечная симптоматика с возможной желтухой, рентгенологическая картина явно не соответствуют скудным аускультивным находкам, маловыраженным одышке и цианозу (последний иногда отсутст­вует). Диагноз может основываться на выявление в мокроте Klebsiella pneumoniae, инкапсулированных грамотрицательных диплобацилл. Но присутствие клебсиелл в дыхательном тракте здоровых людей делает это выявление двусмысленным. Важным является значительное количество клебсиелл в мокроте. Бесспорно для диагноза — определение клебсиеллезной бактеремии или специфического клебсиеллезного полисахарида в крови, или клеб­сиелл в ликворе, в гное из эмпиемных очагов, или специфическая реакция гемаглютинации, или эк­спериментальное заражение мышей. Смертность при фридлендеровской пневмонии даже при лече­нии достигает 30–50%.

    Пневмония,вызванная Pseudomonas aeruginosa, является нозокомиальной, составляет половину всех случаев внутрибольничных пневмоний. Раз­вивается у тяжелобольных в стационарах, прежде всего у получавших лечение антибиотиками широ­кого спектра действия, а также у находящихся на аппаратном дыхании или при частом применении ингаляторов. Это прежде всего больные со злокачественной опухолью, лейкозом, массивными ожогами. Часто развивается общая бактериемия. Псевдомонадная бактериемия — крайне неблаго­получный признак. Из всех пациентов с бактериемией, несмотря на этиотропную антибиотикотерапию, погибают 50–75%.

    Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) составляет 0,5–20% среди всех других пневмоний. Рассматривается как внегоспитальная, так и но­зокомиальная пневмония. Мужчины заболевают этим видом пневмонии чаще, чем женщины. Воз­будитель способен до 1 года персистировать в воде водопроводов, фонтанов, очистителей воздуха, в кондиционерах, откуда в виде аэрозоля попадают в легкие. Заболевают в основном ослабленные и лица пожилого возраста. Заболевание начинается с об­щей разбитости, артралгии, головной боли. Через 1–2 дня повышается температура тела, появляется боль в груди и сухой кашель, боль в животе, тошнота, рвота, понос (без крови и лейкоцитов), неврологи­ческие признаки. В анализах крови — выраженный лейкоцитоз, гипопротеинемия, гипофосфатемия, в анализах мочи — протеинурия, гематурия. При рентгенографии в легких определяют диффузные очаговые или сливные достаточно плотные инфиль­траты, в половине случаев — выпотной плеврит. Диагноз устанавливается на основании выявления антител в крови методом непрямой флюоресцент­ной микроскопии.

    Отметим, что хотя впервые как отдельная нозо­логическая форма острого лихорадочного респира­торного заболевания с верифицированным возбу­дителем Legionella pneumoniae (pneumophila) описана в 1976 г. на примере членов Американского легиона, доказанные случаи легионеллеза представлены в 1943 г. и ранее. Известны более 30 представителей легионелл, из них 19 способны вызывать пневмонию у человека. Самыми распространенными являются L. pneumophila (pneumoniae) — 80–90%, затем L. micdadei (5–10%), редко — L. bozemanii и L. dumoffii.

    Вызываемые легионеллами расстройства наряду с уже обсужденной пневмонией (самый частый ва­риант) включают:

    • бессимптомную сероконверсию;
    • самостоятельно завершающуюся гриппопо­добную лихорадку без пневмонии (лихорадка Пон­тиака);
    • местную инфекцию мягких тканей (редкий ва­риант).

    Риккетсиозная пневмония вызывается Rickettsia burned (Q-лихорадка). Рентгенологически выявляют сегментарные затемнения, но возможны и лобар­ные, преимущественно в нижних долях. Наряду с этим описаны очаговые затемнения и общая замутненность легочного фона. Увеличены перифери­ческие ЛУ, особенно шейные, слегка болезненные. Отмечается спленомегалия. Поэтому в ДД необходи­мо учитывать инфекционный мононуклеоз. Клини­ческая, рентгенологическая картина риккетсиозной пневмонии неотличима от микоплазменной, очень сходны даже гистологические характеристики.

    Бруцеллезная пневмония возникает редко. Для ее развития имеет значение контакт с животными или употребление необработанных продуктов (молоко, сметана). Клиническая картина очень вариабельна и полисистемна. Поражение легких может начать­ся с ринита, трахеита. Возможны сильные носовые кровотечения, некроз надгортанника. Не исклю­чены бронхоаденит, воспаление ЛУ средостения (лимфаденит Банга). Температурная реакция зави­сит от остроты начала. Ундулирующая лихорадка, длящаяся месяцами, при современном применении антибиотиков нетипична. При первично хроничес­ком течении температура тела непостоянно субфебрильна, преобладают неврастенические симптомы, к которым надо относиться очень серьезно. Искать инфильтрат следует прежде всего в области ворот легких. Но возможен лобарный инфильтрат или милиарные очаги. В мокроте, как и в плевральном экссудате, содержится большое количество бруцелл, что можно использовать для этиотропного диагноза. Диагноз устанавливают по данным специфической пробы гемаглютинации при подозрении на общую бруцеллезную инфекцию.

    Branhamella catarrhalis или Moraxella catarrhalis способна вызвать бронхопневмонию при иммуноде­фицитах или на фоне хронического бронхита. В об­щей врачебной практике эту пневмонию диагности­руют крайне редко.

    Микоплазменная пневмония традиционно извест­на как атипичная первичная пневмония. Носителя­ми Mycoplasma pneumoniae является большое коли­чество людей, особенно при наличии хронических заболеваний легких, почек, поражении иммунной системы, а также новорожденные и недоношенные дети. Микоплазма прикрепляется к реснитчатому эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и разрушает его, вызывая бронхит, бронхиолит и интерстициальный пневмонит. Перибронхиально выявляют инфильтраты из плазматических клеток и малых лимфоцитов, а в просвете бронхов — нейтро­фильные гранулоциты, макрофаги, нити фибрина, детрит эпителиальных клеток.

    Инфекция может протекать бессимптомно или проявляться различными респираторными заболе­ваниями. Однако 1–12% всех носителей заболевают пневмонией. В развитых странах микоплазма вызы­вает до 15–35% всех случаев внегоспитальной пнев­монии. Следует повторить, развитие пневмонии возникает или при иммунодефиците (транзиторный возрастной у детей, возрастной у лиц старческого возраста, приобретенный или наследственный), или при очень тесном контакте внутри закрытой попу­ляции (семья, интернат, казарма). Недаром мико­плазменную пневмонию называют пневмонией Итона (где впервые идентифицирована), а мико­плазму — инфекционным агентом итонской пнев­монии.

    Заболевание начинается постепенно, с головной боли, но может манифестрировать с потрясающего озноба. Герпес редок, «пневмоническая эритема» лица практически не возникает. У 8–12% больных находят макулопапулезную эритему. Возмож­ны многоформная эритема или синдром Стивен­са — Джонсона. Температурная кривая постоянная, редко интермиттирующая. Физикальные находки скудные, притупление перкуторного звука не выра­жено. Кашель вначале сухой, затем начинает отхо­дить слизистая мокрота (в 10% случаев с прожилка­ми крови). У 70% больных лейкоцитоз не превышает 10 000. Пальпируется полюс селезенки. По данным рентгенологического исследования вначале выяв­ляют усиление и деформацию легочного рисунка по сетчатому типу, что отражает интерстициальную инфильтрацию. Затем на этом фоне появляются ма­лоинтенсивные очаговые тени, имеющие тенденцию к слиянию. Распад не характерен. В 15% случаев вы­являют небольшие летучие выпоты в плевру. Забо­левание обычно завершается в течение ближайших 10–20 дней с полным восстановлением нормальной рентгенологической картины, но возможно и позд­нее рассасывание инфильтрата на 6-й неделе. Решаю­щим для диагноза является положительная реакция связывания комплемента.

    Из внелегочных осложнений известны гемоли­тическая анемия, тромбоэмболии, полиартрит, менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, поперечный миелит, периферические нейропатии.

    Пситтакоз, орнитоз вызывают Chlamydia psittaci и другие представители этого же семейства, персис­тирующие у многих видов птиц (попугаи, голуби, домашняя птица, серебристая чайка, буревестник и др.). Заболевание, передающееся попугаями, про­текает тяжело. При заражении от других птиц забо­левание протекает легче. Инфекция передается при вдыхании пыли с перьев больных птиц, экскремен­тов, через укусы, а от человека к человеку — аэрозольно или половым путем. Передача инфекции от человека к человеку возможна только при очень ви­рулентных штаммах.

    У людей с постоянными контактами с птицами инфекция может протекать бессимптомно или под видом гриппоподобного заболевания. Манифестные случаи по клинической картине подразделяют на пневмонические, гриппоподобные, тифоидные. Ин­кубационный период от 10 до 14 дней. Заболевание начинается с сильной головной боли, носовых кро­вотечений (18–24%), повышения температуры тела до 39 °C и выше. Притупление в легких и пневмо­нические хрипы появляются только через несколь­ко дней. Рентгенологически определяют плотные с неправильными очертаниями инфильтраты. Лей­коцитоз не выражен, хотя отмечают сдвиг формулы влево. Спустя несколько суток появляется лейко­пения. Диагноз основывается на анамнезе (контакт с птицами), но в основном — на положительной реакции связывания комплемента. Однако реакция становится положительной не ранее 10–14-го дня болезни. У 25–30% больных орнитозом реакция Вас­сермана ложноположительна.

    Пневмония, вызванная грамположительной и грамотрицательной флорой, аспирационная пневмония. Возбудителями являются анаэробы ротоглотки (фузобактерии и бактероиды). Анаэробная флора вызы­вает пневмонию практически исключительно при аспирации орофарингеального содержимого. Очень редко микробы заносятся гематогенно, например при межкишечном абсцессе. Аспирационная пнев­мония развивается при пищеводно-трахеальных сви­щах, у людей преклонного возраста с ослабленным глотательным рефлексом, при бульбарном и псевдобульбарном синдроме, при операциях в ротоглотке, у алкоголиков. Сначала возникает закупорка бронха, инфекция является следствием. В зависимости от положения больного поражаются задние сегменты верхней доли и верхушечные сегменты нижней доли (лежачий больной) или базальные сегменты нижней доли преимущественно правого легкого (аспирация у сидевшего пациента). Аспирационная пневмония характеризуется склонностью к абсцедированию. ДД проводят с синдромом Мендельсона: аспирация желудочного сока. Желудочный сок повреждает ка­пилляры легкого, вызывая быстрое пропотевание плазмы крови. Развивается отек легкого с картиной шокового легкого, являющегося частью так называе­мого респираторного дистресс-синдрома взрослых.

    Вирусные пневмонии

    У детей могут вызывать риносинцитиальные вирусы гриппа, парагриппа; у взрослых — вирусом гриппа, реже — вирусом Эпштейна — Барр, аденови­русами, вирусом опоясывающего лишая, Коксаки-, ханта-вирусами. Спектр инфекции у лиц пожилого возраста аналогичен таковому у детей. При наруше­нии клеточного звена иммунитета пневмонии вызы­ваются латентными, «дремавшими» вирусами (цито­мегаловирус).

    Гриппозная пневмония. Вирус гриппа способен вызвать остро протекающую пневмонию, в том чис­ле со смертельным исходом, когда при микроскопи­ческих исследованиях не удается выявить признаки бактериальной инфекции. В этих случаях весьма вы­ражен геморрагический компонент. Но чаще вирус гриппа «открывает дорогу» пневмококкам, стрепто- и стафилококкам, что трактуется как вторичная постгриппозная бактериальная пневмония. Пнев­монии, обусловленные вирусами кори, эпидемичес­кого паротита, парагриппа, риносинцитиальными и реовирусами у взрослых крайне редки. Обычно они развиваются у детей.

    Аденовирусная пневмония составляет до 5–15% всех случаев пневмонических инфильтратов. Для диагноза большое значение имеют признаки общей аденовирусной инфекции. Особенно часто возникает у маленьких детей в детских садах и у но­вобранцев. Доказано, что 50% обитателей закрытых военных учебных заведений переносят аденови­русную инфекцию. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38–39 °C, появля­ется головная боль, фарингит, конъюнктивит, уве­личение ЛУ, тошнота, рвота, менингизм. После этих неспецифических признаков на фоне сочного легочного рисунка формируется пневмонический инфильтрат. Аускультативные проявления не выра­жены. Инфильтрат неплотный, сохраняется недол­го. Через 3–4 дня температура тела нормализуется. Диагноз основывается на выявлении вируса в мок­роте и капе, а также по нарастанию титров реакции связывания комплемента.

    Пневмония, вызванная непневмотропными вирусами

    Известны случаи пневмонии при кори, что сравнительно легко диагностируется при наличии общей клинической картины этой инфекции. Слож­ны для диагностики пневмонии при инфекцион­ном мононуклеозе, экссудативной полиморфной эритеме, эпидемическом гепатите, эпидемическом хориоменингите, цитомегаловирусной инфекции, опоясывающем лишае или ветряной оспе. Для пневмонии при ветряной оспе типичны милиарные очажки с последующей кальцификацией. В любом случае непневмотропные вирусы способны вызвать воспаление легких, прежде всего у пациентов с ослаб­ленным иммунитетом.

    Грибковые пневмонии

    Наблюдаются прежде всего у пациентов, дли­тельно получавших антибиотики широкого спект­ра действия, при иммунодефицитных состояниях, терапии цитостатиками. Возбудителями являются дрожжевые грибы (Candida, Criptococcus), плесне­вые (Aspergillus и Мuсоr), диморфные (Histoplasma, Blastomyces, Coccidoides, Paracoccidoides). Грибковые заболевания легких характеризуются чрезвычайно разнообразной рентгенологической картиной, кото­рая может напоминать бронхопневмонию, туберку­лез легких, интерстициальную пневмонию, опухоль. Так как грибы могут быть сапрофитами, выявление гриба в мокроте еще не патогномонична для диа­гноза «грибковая пневмония». Инвазивный рост грибка необходимо подтвердить серологически или гистологически на биопсийном материале. Особен­ность гистоплазмоза — кальцинированные очаги, заставляющие исключать туберкулез или остаточ­ные явления варицеллезной пневмонии. Гистоплазмоз подтверждается кожной аллергической пробой и реакцией связывания комплемента.

    Аспергиллез легких (вызывается Aspergillus fumigatus) может протекать по типу БА, аллергичес­кого бронхопульмонального аспергиллеза, аллерги­ческого альвеолита, некротизирующей пневмонии и аспергиллемы. Причинами БА при аспергиллезе, а также возникновение аллергического бронхопуль­монального аспергиллеза и аллергического альвео­лита являются гиперчувствительность I и III типа на эндобронхиально неинвазивно растущий грибок. Симптоматику, идентичную аллергическому бронхо­легочному аспергиллезу, могут обусловить и другие микроорганизмы: Penicillium, Candida, Carvularia, Helminthosporium spp. Поэтому в ряде публикаций синдром называют бронхолегочным (бронхопульмо­нальным) микозом. Развивается гранулематозный интерстициальный пневмонит. Межальвеолярные перегородки и перибронхиальные пространства инфильтрированы плазмоцитами, мононуклеарами, обильно — эозинофильными гранулоцитами. Альвеолы буквально забиты последними. Увеличено количество слизистых желез и бокаловидных кле­ток. Формируются проксимальные бронхоэктазы.

    Клинически отмечается утяжеление течения БА, субфебрилитет, системные проявления аллергии, рентгенологически выявляют инфильтраты в лег­ких, лабораторно — эозинофилию, высокий уровень IgE и IgE-антител к Asp. fumigatus, положительные серологические и кожные пробы. Кожная реакция с антигеном Asp. fumigatus может протекать двухфаз­но. 1-я позитивная реакция разыгрывается как яркая реакция немедленного I типа. 2-ю позитивную реак­цию регистрируют через 6–8 ч в виде папулы. 2-я ре­акция сомнительна и большого диагностического значения не имеет.

    В качестве диагностических критериев бронхоле­гочного аспергиллеза приняты:

    Большие критерии

    • БА
    • Транзиторные или постоянные инфильтраты в легких.
    • Эозинофилия в анализах крови и в мокроте.
    • Яркая кожная реакция I типа..
    • Реакция преципитации с антигеном Aspergillus.
    • Увеличение концентрации IgE в крови.
    • Проксимальные бронхоэктазы.

    Малые критерии

    • Выявление Aspergillus fumigatus в мокроте.
    • Сведения об откашливании коричневатых ци­линдриков или крошек.
    • Поздняя кожная реакция на антиген Aspergillus fumigatus.

    Инвазивный аспергиллез (некротизирующую пневмонию) выявляют практически только у паци­ентов с иммунодефицитом.

    Аспергиллез рассматривается как типичное осложнение саркоидоза. Гриб селится в бронхоэктазах и в полостях. Если при длительной кортикостероидной терапии развивается кровохарканье без признаков микобактериоза (конкурентные отношения аспергиллы и микобактерии известны, с этой точки зре­ния аспергилла выступает как фактор, санирующий каверны), то следует прежде всего исключить аспер­гиллез. Аспергиллома представляет собой сапрофитно растущий гриб, развивающийся в кавернах или полостях после абсцессов. Хотя описаны аспергиллемы и на интактном легком. Клинически характер­но гемоптоэ, длящееся годами. Рентгенологически для аспергиллом типичны плотные круглые очаги с воздушным ободком. Но похожая рентгеновская картина известна и для эхинококка, абсцесса и рака легкого. Диагноз «аспергиллез легкого» подтвержда­ется выявление аспергилл в мокроте и положитель­ной реакцией преципитации.

    Пневмонии у пациентов с иммунодефицитными со­стояниями

    Вероятный спектр возбудителей, безусловно, не поддается подсчету, но практически патогенный агент может быть «вычислен» по типу дефекта имму­нитета у хозяина, клинической симптоматике и рент­генологической картине (табл. 21.1).

    Таблица 21.1

    Наиболее вероятные возбудители пневмонии при различных вариантах иммунодефицита

    => Приобретенные состояния

    Лимфома Ходжкина, кортикостероидная терапия, химиотерапия опухолей

    Микобактерии, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Strongyloides spp., Aspergillus, Mucor, Cryptococcus spp., Nocardia spp., Toxoplasma spp.

    СПИД

    Pneumocystis carinii, Toxoplasma spp., вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus spp., микобак­терии

    • Патология полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов

    => Нейтропения

    Острый лейкоз, апластическая анемия, химиотерапия опухолей

    Грамотрицательные бактерии, Staphylococcus aureus, Aspergil­lus spp., Candida spp.

    => Нарушения хемотаксиса

    Сахарный диабет

    Staph. aureus, грамотрицательные аэробы

    => Нарушение внутриклеточного лизиса

    Хроническая гранулематозная болезнь

    Staph. aureus

    => Дефект альтернативного пути

    Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae

    => С5-дефицит

    Strept. pneumoniae, Staph. aureus, грамотрицательные бактерии

    • В-клеточные нарушения (гуморальный вариант иммунодефицита)

    => Селективный дефицит IgA, IgM, IgG

    Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae

    => Гипогаммаглобулинемия

    Strept. pneumoniae, H. influenzae, P. carinii, цитомегаловирус

    => Множественная миелома, агаммаглобулинемия

    Neisseria meningitidis, Strept. pneumoniae, H. influenzae

    Рентгенологические проявления

    • Локальные очаги с тенденцией к слиянию

    Бактерии, микобактерии, грибы, Nocardia spp.

    • Диффузный интерстициальный процесс

    Вирусы, Pneumocystis carinii, отек легких, лекарственное или ради­ационное поражение

    • Диффузный интерстициальный процесс у реципиентов органов

    Цитомегаловирус

    • Двусторонняя пневмония у больных СПИДом

    Pneumocystis carinii

    • Диффузные узловые образования

    Микобактерии, Nocardia spp., грибы

    Микобактерии, Nocardia spp., грибы, бактерии

    • Облитерация плевральной полости Aspergillus

    Безусловно, клиническая симптоматика и рент­генологические находки могут быть результатом не только инфекции, но также последствием химио- или радиотерапии, опухолевой инфильтрации, оте­ка легких или кровотечения. Однако при вдумчивом анализе удается установить истину. В этом может по­мочь и учет скорости развертывания симптоматики. Острое начало типично для бактериальной инфек­ции, тромбоэмболии, кровотечения и отека легко­го. Подострое или хроническое течение характерно для микобактериальной или грибковой инфекции, пневмоцистной, вирусной оппортунистической ин­фекции, цитотоксической лекарственной реакции или лучевых поражений.

    Паразитарные пневмонии

    Легкие поражаются при многих зоонозах. Гель­минты (аскариды, анкилостомы, кишечные угрицы, филлярии) вызывают развитие острых и хроничес­ких эозинофильных инфильтратов. Эхинококки — кисты легких, пневмоцисты** — интерстициальную пневмонию. Суммарно место и роль паразитов в раз­витии патологии легких представлены в табл. 21.2.

    Таблица 21.2

    Место и роль паразитов в поражении легких

    1. Простейшие
    Leishmania donovani, brasiliensis, Entamoeba histolytica, Plasmo­dium, Toxoplasma gondi (редко), Pneumocistis cariniiТолько верхние дыхательные пути,плевра, в легких — вторич­ная бактериальная пневмония
    2. Гельминты
    A. Plathelminthes (плоские черви), Tremathodes (сосальщики), Schistosoma Paragonimus westermaniАбильгарциоз, поражение лег­ких, легочный шистоматоз
    Cestoda (ленточные черви), TaeniaЦистецеркоз, поражение дыха­тельной мускулатуры (финки)
    EchinococcusЧеловек — промежуточный хо­зяин
    B. Nemathelmintes (круглые черви)
    Nemathodes, Trichinella spiralisТрихинеллез, легочный пассаж клинически незначим, пораже­ние дыхательных мышц
    Ancylostoma duodenalisЛегочный пассаж
    Strongyloides stercoralisЛегочный пассаж
    Ascaris lumbricoidesЭозинофильный инфильтрат
    Toxocara cati et caniПассажные пневмонии, эози­нофильные инфильтраты
    Wucheria bancroftiТропическая эозинофилия
    3. Arthopoda (членистоногие)
    PentastomidaЛегочный пассаж (передача от собак и др. животных)
    AcarinaБА

    В то время как вышеперечисленные гельминты способны вызывать поражение легких у всех людей, пневмоцистные пневмонии развиваются прежде всего у пациентов с иммуносупрессией (в том числе и при СПИДе) и у онкологических больных, а также у новорожденных и недоношенных детей.

    Пневмоцистная пневмония проявляется быстро прогрессирующей одышкой, сухим непродуктивным кашлем (развивается подостро в течение недель или остро — за несколько дней), вуалеподобным, мелко- или крупноочаговым затемнением легочных полей перигилюсными инфильтратами. Но у 1/51/3 пациен­тов пневмоцистная пневмония развивается при неиз­мененной рентгеновской картине. В мокроте выявля­ют свободно расположенные или фагоцитированные альвеолярными макрофагами пневмоцисты. Их редко определяют при спонтанном отхождении мокроты. Вероятность выявления повышается при предвари­тельной ингаляции 5% раствора поваренной соли. Наиболее достоверные результаты получаются при изучении бронхоальвеолярной лаважной жидкости (75% положительных результатов) и биопсии легкого (95%). При ДД пневмоцистной пневмонии у ВИЧ- инфицированных необходимо учитывать туберкулез, атипичные микобактериозы, оппортунистическую инфекцию (цитомегалию, вирус Эпштейна — Барр, токсоплазмоз, грибки), саркому Капоши, а также амикробную лимфоцитарную интерстициальную пневмонию и лимфоцитарный гранулематоз.

    Рентгенологически паразитозы легких проявляют­ся следующими признаками:

    => шистозомиаз, филляриоз, токсоплазмоз, пневмоцистоз

    => аскаридоз, шистозомиаз, парагонимоз, анки­лостомоз, стронгилоидоз, филляриоз, амебиаз, ма­лярия

    => аскаридоз, анкилостомоз, стронгилоидоз, па­рагонимоз, токсокароз

    => эхинококкоз, филляриоз

    => эхинококкоз, парагонимоз, амебиаз

    => пневмоцистоз, парагонимоз

    => трихинеллез, пентастомидоз, тениоидоз

    => токсоплазмоз, тропическая эозинофилия

    => эхинококкоз, малярия, амебиаз, трихинеллез, парагонимоз.

    Пневмонии физической и химической этиологии

    Неинфекционные пневмонии, возникающие при поражении легочной паренхимы и бронхов физи­ческими и химическими факторами, известны также по другой терминологии как пневмониты. При них всегда возможно наслоение инфекции. Прежде все­го — это «лучевая пневмония», выявляемая при ра­диотерапии рака молочной железы, бронхов, пище­вода, опухолей средостения (лимфом). Представляет собой интерстициальную пневмонию, зависящую от дозы облучения. Очень редко развивается при дозах <200 рад, практически постоянно развивается при дозе 6000 рад. При разных путях облучения может быть одно- и двусторонней. Клинически манифес­тирует через 1–6 мес после облучения. Появляется и постепенно усиливается сухой кашель, повышается температура тела, развивается дыхательная недо­статочность. Но у многих пациентов симптоматика отсутствует. По результатам функциональных дыха­тельных проб выявляют рестрикцию. Лучевая пнев­мония длится обычно около месяца, в результате процесса через 6–12 мес формируется пневмофиб­роз.

    Пневмонии химической этиологии развиваются через 8–24 ч после вдыхания паров соединений же­леза, алюминия, магния, ртути, никеля, магния, кад­мия и других металлов, после ингаляции многих га­зов (озона, диоксида серы, аммиака, фосгена, хлора и др.). Развивается бронхиолит и альвеолит, приво­дящие к отеку легких, пневмонии, фиброзу. Причем фиброз с тяжелой дыхательной недостаточностью может развиться в ближайшие 10–14 дней после острой интоксикации. В целом же поражение при химических пневмониях дозозависимо и определя­ется скоростью поступления ирританта (острое или хроническое, растянутое во времени). Клиническая картина очень сильно зависит от растворимости газа. Растворимый газ (например аммиак) вызывает первоначально раздражение верхних дыхательных путей. Это жжение, резь в глазах, носу, глотке, за грудиной (трахея и бронхи), кашель, гемоптиз, брон­хоспазм, хрипы в легких. Нерастворимые газы не вызывают раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, но быстро приводят к развитию альвеолита и фиброза легких.

    Липоидная пневмония развивается при длитель­ном применении жировых субстанций для лечения заболеваний верхних дыхательных путей. Поражение локализуется чаще в нижних долях легких. Рентгено­логическая картина вариабельна: от пролифератив­ной бронхопневмонии до холестериновых гранулем. Возможно развитие очаговой, интерстициальной пневмонии с хроническим течением и интенсивным реактивным развитием соединительной ткани. Диа­гноз основывается на данных анамнеза и наличии в мокроте жировых включений, которые могут быть выявлены спустя месяцы после лечения.

    У лиц пожилого возраста известна так называе­мая холестериновая пневмония. Заболевание мо­жет протекать хронически. Типичен упорный ка­шель без повышения температуры тела, отсутствие инфекционных агентов в мокроте. Рентгенологичес­ки выявляют мелко- и крупноочаговые затемнения. Диагноз верифицируется гистологически.

    Вторичные пневмонии

    Пневмонию при бактериальной суперинфек­ции необходимо исключать в каждом случае неяс­ного пневмонического процесса на фоне других инфекционных или неинфекционных заболеваний, особенно у пациентов с опухолями или получающих иммуносупрессивную терапию. Воспалительные инфильтраты при бактериальной суперинфекции типичны для гриппа, кори, сепсиса, тифа, малярии и т. д.

    Инфаркт легкого, инфарктная пневмония. Ин­фаркт легкого — сравнительно редкое последствие легочной эмболии. Ткань легкого получает кислород несколькими путями (через бронхиальные и пульмо­нальные артерии, бронхи), поэтому значительный дефицит кислорода в тканях легкого не отмечают даже при разрушении большого участка легкого. Ин­фаркт легкого, являясь вторичной патологией, чаще наблюдается при застойном легком на фоне сердеч­ной недостаточности. Поэтому всегда при инфарк­те легкого необходимо выявить источник эмболии.

    Если нет привычных тромбозов вен нижних конеч­ностей и таза, то при рецидивирующих инфарктах легкого следует думать об опухоли правых отделов сердца. Обширный инфаркт легкого с типичной клинической картиной обычно диагностируются без труда. Появляется резкая боль в грудной клетке, ощу­щение страха, стеснения в груди, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При обширном ин­фаркте АД снижено, возможен ритм галопа, больной бледен. Пораженная сторона грудной клетки отстает вдыхании. Плевральная боль присоединяется позже. Рентгенологически определяют интенсивное пира­мидообразное затемнение с верхушкой, обращенной в сторону ворот легких и основанием к периферии. Ошибки возникают при инфарктах незначительно­го размера. Инфаркт легкого следует заподозрить у лежачих больных с плевральной болью, одышкой, тахикардией, лихорадкой, анемией, лейкоцитозом, инфильтратом в легком, с выпотным плевритом. При этом часто диагностируют застойную пнев­монию. Небольшие рецидивирующие инфаркты клинически не диагностируются, они приводят к картине, не отличимой от первично сосудистой пре­капиллярной ЛГ. При обширном инфаркте повыше­ны уровни билирубина и ЛДГ. Но эти изменения в большей степени отражают застойные изменения в печени, а не инфаркт легкого. Активность трансами­наз в сыворотке крови повышается редко. При оп­ределении функции легкого выявляют рестрикцию со снижением диффузионной способности. В крови респираторный алкалоз (как следствие гипервенти­ляции) и гипоксемия, не корригируемая ингаляцией 100% кислорода. Наиболее частыми причинами ошибочной диагностики инфаркта легкого явля­ются инфаркт миокарда (при котором отсутствуют одышка и плевральная боль, связанные с дыханием), отек легкого (при котором мокрота не кровянистая, а пенисто-розовая), бронхопневмония, ателектаз, перикардит.

    Инфарктная пневмония — вторично инфициро­ванный инфаркт легкого. Возбудителями чаще всего являются стрепто- или стафилококки, пневмокок­ки, иногда — грибы. В пользу инфарктной пневмо­нии свидетельствуют быстрое ухудшение общего состояния больного, упорная лихорадка и одышка, повышение лейкоцитоза, появление гнойной мок­роты, появление полости в инфильтрате, выявление микроорганизмов в мокроте, кровь в мокроте.

    Застойная пневмония чаше локализуется справа, но может быть двусторонней. Обусловлена интерсти­циальным отеком при повышении давления в капил­лярах легкого и наслоением инфекции. На рентгено­грамме определяют расширение вен легкого, линии Карлея. Инкапсулированный междолевой выпот может симулировать затемнение опухолевого гене­за. Динамический рентгеновский контроль, боковые снимки и томография проясняют ситуацию. Течение пневмонии волнообразное, вялое. Практически по­стоянно прослушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, в мокроте выявляют сидерофаги (клетки по­роков сердца). Кроме пациентов с тяжелыми поро­ками сердца или с застойной левожелудочковой не­достаточностью с повышением легочного давления, застойная пневмония развивается у парализованных больных при недостаточном уходе.

    Перибронхэктатические пневмонии характери­зуются рецидивами в одном и том же месте. При расспросе больного выявляются «светлые» беспневмонические периоды с сохраняющимся кашлем и отхождением мокроты. Наряду с типичными пнев­моническими выявлениями (притупление перкутор­ного звука, мелкопузырчатые хрипы при аускуль­тации) определяют бронхиальные хрипы разного калибра. Ведущим рентгенологическим признаком является не очаговый пневмонический инфильтрат, а тяжистость легочного рисунка. При дальнейшем обследовании выявляют бронхоэктазы. Картина так называемой хронической пневмонии или ее часто­го рецидивирования может быть обусловлена хро­нической аспирацией носоглоточного секрета или желудочного содержимого при гастроэзофагеаль­ном рефлюксе. Здесь мы подходим к традиционно употребляемому термину «хроническая пневмония». Этого диагноза врач должен избегать, поскольку под ним часто скрываются атипичное течение острой пневмонии, длительное рассасывание очага воспа­ления. Основная причина этого заключается в осо­бенностях иммунного статуса организма, ранее не диагностированных аномалиях развития бронхов и сосудов легкого, неадекватном лечении при острой пневмонии. И хотя так или иначе поражается и аци­нарная система легких, но определяющим в разви­тии процесса является хронический бронхит. Любая пневмония, текущая более 8 нед, требует исключения других заболеваний, прежде всего бронхоэктазов, ту­беркулеза, опухоли, инородных тел, иммунодефици­та и т. д., или осложнений острой пневмонии: абс­цесса, эмпиемы плевры.

    Эозинофильные инфильтраты легких

    В эту группу включают эозинофильный инфильт­рат при БА, леффлеровский летучий инфильтрат, хроническую эозинофильную пневмонию, тропи­ческую эозинофилию легких, узелковый периартериит, гиперэозинофильный синдром, аллергический гранулематоз Чарга — Штрауса. Эозинофильный инфильтрат легких чаще сочетается с эозинофилией в анализах крови. Во многих случаях причину гиперэозинофилии и легочного эозинофильного инфильт­рата выяснить не удается, но в целом эозинофильные инфильтраты легких связывают с реакцией гиперчув­ствительности на разнообразные аллергены (лекар­ственные вещества, бытовые химические соедине­ния, паразиты, растительные, грибковые и пищевые аллергены). В ДД на первом месте стоит туберкулез, который может протекать с непостоянными подвиж­ными инфильтратами и эозинофилией в перифери­ческой крови (в 10% случаев). Затем следуют инфаркт легкого, карцинома, лейкемические инфильтраты, болезнь Ходжкина и неходжкинские лимфомы, гра­нулематоз Вегенера, интерстициальная пневмония, саркоидоз.

    Эозинофильный инфильтрат у пациентов с БА — самый частый вариант эозинофильного инфильт­рата. Развивается при длительном течении атопи­ческой БА. Наряду с типичными астматическими бронхоспастическими симптомами появляется об­щая слабость, лихорадка, кровохарканье, плеврит. В крови возможна эозинофилия. Рентгенологичес­ки типичны округлые двусторонние латеральные и верхушечные рецидивирующие инфильтраты. Если у пациента с БА и инфильтратом выявляют положи­тельные серологические пробы на аспергиллез, то говорят не о вышеописанном синдроме, а об аллер­гическом бронхоальвеолярном аспергиллезе (см. ра­нее).

    Леффлеровский летучий инфильтрат характери­зуется:

    • подвижностью, летучестью, сохраняется не бо­лее 10 дней;
    • инфильтрат может образовываться в любых от­делах легкого. Обычно инфильтрат одиночный, но могут быть и множественные;
    • эозинофилия колеблется в пределах 7–70% при общем незначительно повышенном количестве лей­коцитов. Максимальное количество эозинофильных гранулоцитов в крови определяют не в период нали­чия инфильтрата, а несколько дней спустя после его рентгенологического разрешения. СОЭ повышена умеренно;
    • клинически инфильтрат чаще всего бессимпто­мен, выявляют случайно, но может протекать с плев­ральной болью и кашлем;
    • чаще всего связан с миграцией аскарид или токсокар. Яйца гельминтов в кале выявляют не в период существования инфильтрата, а 2 мес спустя, когда цикл развития паразитов завершится.

    Хроническая эозинофильная пневмония проявля­ется лихорадкой, ночной потливостью, уменьшением массы тела, тяжелой одышкой, малопродуктивным кашлем. В анализах крови эозинофилия. Спирогра­фически регистрируют рестрикцию с гипоксемией. Рентгенологически прогрессирующие плотные пе­риферически расположенные инфильтраты, не ограничивающиеся пределами сегмента. Патолого­анатомически выявляют инфильтрацию альвеол и интерстицию эозинофильными гранулоцитами. Большое значение для диагностики имеет и исчезно­вение клинико-функциональных и рентгенологичес­ких изменений на фоне кортикостероидной терапии, а также возникновение инфильтрата на прежнем мес­те сразу же после отмены преднизолона.

    Тропическая легочная эозинофилия характерна для жителей тропических и субтропических регионов. Вероятней всего, синдром обусловлен анкилостомо­зом, филляриозом, стронгилоидозом, токсокарозом, фасциолезом, шистозомиазом, кишечной амебой и др. Протекает остро или хронически. В легких, пре­имущественно в средних и нижних долях, выявляют мелкие множественные нечетко очерченные ин­фильтраты, сохраняющиеся, как и леффлеровский инфильтрат, не более 7–10 дней. Эозинофилия мо­жет достигать 80%, обычно сочетаясь с общим лей­коцитозом. Одновременно повышается уровень IgE в крови. Филляриоз подтверждается выявлением па­разитов в крови (кровь брать ночью!) или реакцией связывания комплемента.

    Узелковый периартериит всегда необходимо учитывать как возможную причину легочных эози­нофильных инфильтратов при персистирующей эозинофилии с изменениями в легких. У многих больных с узелковым периартериитом возникают ле­тучие инфильтраты в легких, иногда множественные, сочетающиеся с плевритами. В ряде случаев описан распад. Диагноз основывается на обшей клинической картине.

    Гиперэозинофильный синдром — тяжелое заболева­ние с поражением многих органов и систем, часто за­канчивается летально. У 35–45% больных выявляют и эозинофильные легочные инфильтраты. Этиоло­гия синдрома не установлена. Клиническая картина определяется лихорадкой, уменьшением массы тела, зудящей кожной сыпью, упорным непродуктивным кашлем, одышкой, болью в животе, гепатосплено- мегалией, лимфаденопатией, сердечной недостаточ­ностью, нефритом, неврологическими симптомами. В крови анемия, выраженный лейкоцитоз, эозино­филия до 30% и выше (>1500/мм3).

    Аллергический гранулематоз протекает с гиперэозинофилией в крови и тканях сердца, легких, же­лудочно-кишечного тракта у больных с БА. Форми­руется васкулит мелких артериальных и венозных сосудов с образованием эозинофильных гранулем. Одновременно отмечают кожные язвы и перифери­ческую нейропатию. В легких выявляют подвижные очаговые инфильтраты, возможно их слияние с раз­витием интерстициального диффузного поражения.

    Основные характеристики эозинофильных пнев­моний приведены в табл. 21.3.

    Таблица 21.3

    Основные характеристики эозинофильных пневмоний

    Нозологи­ческая или синдромальная единицаЭтиоло­гияСочета­ние с БАПерифе­рическая эозино­филияВнелегочная симптоматикаПрогноз
    Острая эози­нофильная пневмония?НетНорма или зна­чительнаяНетБлаго­приятный
    Хроническая эозинофиль­ная пневмо­ния?

    Лекар­ственные средства, паразиты

    ЧастоЗначи­тельная (но может быть уме­ренная или даже норма!РедкоУдовлет­ворительный
    Тропическая эозинофилияПаразитыМожет бытьМожет бытьБлаго­прият­ный
    Гиперэози­нофильный синдром?НетЗначи­тельнаяВсегдаНебла­гоприят­ный
    Синдром Леффлера?

    Лекарст­венные препара­ты, пара­зиты

    ЧастоУмерен­ная, зна­чительнаяНети­пичнаУдовлет­ворительный
    Аллергичес­кий брон­холегочный аспергиллезAspergil­lus fumigatus, но может быть и др.Прак­тически всегдаЗначи­тельнаяНе час­то, не выраже­ныСомни­тельный
    Синдром Мар­та — Штрауса (аллергичес­кий грануле­матоз)?

    Лекар­ственные сред­ства

    ВсегдаЗначи­тельнаяЧастоНебла­гоприят­ный
    Синдром эозино­филии — миал­гииL-трипто­фанНетЗначи­тельнаяОбычноУдовлет­ворительный

    Интерстициальные заболевания легких. Пневмо­фиброз.

    Интерстициальные пневмонии/пневмопатии — большая разнообразная по причинам возникновения группа заболеваний легких, проявляющаяся схожими клиническими, функциональными, рентгенологи­ческими и морфологическими признаками. Основ­ными жалобами пациентов с этими заболеваниями являются одышка и общая затемненность легких при рентгенографии. Но у 10% больных, прежде всего с аллергическим пневмонитом, изменения на рент­генограмме могут быть не выявлены. Значительно более информативна КТ высокого разрешения. Она надежно выделяет из общей группы заболеваний легких интерстициальные процессы, их выраженность и распространенность, рано выявляет сопутствующие болезни (лимфаденит, опухоли, эмфизему).

    Данные функциональных проб свидетельствуют о рестрикции, а данные гистологических исследова­ний — об альвеолите с исходом в фиброз легких.

    Интерстициальные заболевания легких подраз­деляют следующим образом:

    • с известной этиологией, обусловленные ин­фекцией (вирусы, бактерии, грибки, пневмоцисты), органической и неорганической пылью, лекарствен­ными препаратами (нитрофурантоин, блеомицин, бусульфан и др.);
    • с неуточненной этиологией — альвеолиты (типичная интерстициальная пневмония, десквамационная интерстициальная пневмония, лимфоцитарная интерстициальная пневмония, гигантоклеточная интерстициальная пневмония, хроническая эози­нофильная пневмония, облитерирующий бронхио­лит с организующейся пневмонией) и пневмопатии при иммунных (коллагенозы, синдром Гудпасчера), гематологических (гистиоциоз, болезнь Бека), на­следственных (туберозный склероз) заболеваниях;
    • генетические синдромы: пульмональная мы­шечная гиперплазия, агаммаглобулинемии.

    Интерстициальные заболевания легких состав­ляют 1/4 часть всех заболеваний легких. В специ­альной литературе описано около 150 интерстици­альных заболеваний, но основное количество их синдромов выявляют редко. Поэтому врачу обшей практики необходимы базисные представления об этой патологии и знания основных проявлений наи­более часто определяемых синдромов. Основную группу составляют интерстициальные пневмопатии, идиопатические или же криптогенные (альвеолиты), после ингаляций органической и неорганической пыли, при гранулематозах, васкулитах, так называе­мых коллагенозах. Как бы ни делились по разным классификациям интерстициальные заболевания, какой бы этиологии они не были, основные патоге­нетические механизмы у них общие. Вначале непо­средственно токсическими субстанциями (чистый кислород, цитостатики) или косвенно (иммунные механизмы, свободные радикалы) поражается эпи­телий альвеол и эндотелий капилляров. В интерстиций и в просвет альвеол проникают клетки воспа­ления и иммунокомпетентные клетки, развивается альвеолит. В зависимости от типа и стадии воспале­ния доминируют различные клетки: нейтрофильные гранулоциты (фиброзирующий альвеолит), Т-лим­фоциты (саркоидоз) или эозинофильные гранулоци­ты (хроническая эозинофильная пневмония). Если процесс не удается оборвать, альвеолит переходит в фиброз. Формируется «сетчатое легкое», или как его еще иногда называют «сотовое легкое».

    Интерстициальная пневмония, или криптогенный фиброзирующий альвеолит, или идиопатический фиброз легких. По данным гистологического исследования цитологическим характеристикам бронхоальвеоляр­ной лаважной жидкости и результативности корти­костероидной терапии выделяют две формы этого состояния: 1) типичную интерстициальную пневмо­нию и 2) десквамационную интерстициальную пнев­монию.

    Эти две формы различают соответственно по превалированию фибротических процессов и десквамационным или клеточным реакциям. Но нельзя исключить, что анализируемые формы являются этапами одного и того же процесса. Десквамационный или клеточный тип отражает острую раннюю стадию, а «типичная интерстициальная пневмония» соответствует хроническому течению или поздней стадии интерстициальной пневмонии с преоблада­нием склеротических процессов или фиброзирую­щему альвеолиту.

    Причина интерстициальной пневмонии обыч­но остается неустановленной. Известно только, что у 30–33% всех больных с интерстициальной пневмо­нией или фиброзирующим альвеолитом болезни со­единительной ткани с аутоиммунным компонентом (так называемые коллагенозы в традиционном ши­роком плане) и васкулитами. Гистологически у всех больных интерстициальной пневмонией выявля­ют интерстициальные инфильтраты, состоящие из плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофиль­ных гранулоцитов и лимфоцитов. В альвеолах ней­трофильные гранулоциты, альвеолярные макрофаги и мононуклеары. При иммуногистологическом ис­следовании отмечают отложение иммуноглобулинов и комплемента. В промывных бронхоальвеолярных водах превалируют нейтрофильные гранулоциты. Микроскопическая архитектоника легких незначи­тельно изменена, что отличает десквамационную интерстициальную пневмонию от фиброза легких и «типичной интерстициальной пневмонии». Хрони­ческое течение проявляется выходом фибробластов в альвеолярный экссудат, формированием коллаге­новых волокон, образованием «сотового (ячеисто­го) легкого», которое характеризуется образованием кистовидных одно- или многокамерных просветле­ний диаметром несколько миллиметров на фоне уп­лотненных легких. В сущности «сотовое легкое» по этому определению может быть только вторичным как исход пневмосклероза и интерстициального вос­паления при интерстициальных пневмониях и пнев­мопатиях, хроническом облитерирующем бронхите, муковисцидозе. Но нередко, особенно у взрослых, применяя клинико-рентгенологические исследова­ния, «сотовое легкое» невозможно отдифференцировать от первичного множественного кистоза лег­ких. Тем более, что врожденные мелкие кисты могут протекать с формированием фиброза легких.

    В клинической картине интерстициальной пнев­монии на 1-е место выдвигается одышка (95%), вна­чале при нагрузке. Дыхание поверхностное и быст­рое. Одышка вскоре появляется и в покое. Глубокий вздох сопровождается иногда остановкой дыхания. На 2-м месте по выраженности признака и частоте стоит непродуктивный кашель, иногда сопровожда­емый периодическим повышением температуры, затем общая разбитость, артралгия, уменьшение мас­сы тела. Перкуторно выявляется высокое стояние границ легких, что является достоверным признаком пневмосклероза (фиброза) — «синдром малого легко­го». При аускультации дыхательные шумы прослу­шиваются хорошо, на высоте глубокого вдоха слыш­ны крепитация и нежные мелкопузырчатые хрипы. Цианоз, деформация пальцев по типу барабанных палочек, признаки перегрузки правых отделов сердца и, наконец, «легочное сердце с правожелудочковой недостаточностью — этапы развития клинической картины пневмофиброза. В острую стадию крипто­генного фиброзирующего альвеолита или идиопати­ческого фиброза легких умеренно повышается СОЭ, возможен лейкоцитоз. У половины пациентов с фиброзирующим альвеолитом выявляют антинуклеарные антитела, у 12% антимитохондриальные, у 8% антитела к гладкомышечным клеткам. Наряду с этим у каждого третьего больного определяют РФ. Выяв­ляют гаммаглобулинемию и иногда криоглобулины. Функциональные исследования на ранних этапах устанавливают снижение диффузионной способнос­ти легких, в покое газовый состав крови не изменен. При нагрузке рСО2 снижается, что является чувстви­тельным показателем интерстициального процесса. Позднее снижаются жизненная и секундная емкости легких (индекс Тиффно остается в пределах нормы), возникает рестрикция, гипокапния и гипоксемия. При рентгеновских исследованиях в острую фазу болезни отмечают только общую замутненность («симптом молочного стакана») легочного фона и сетчатые инфильтраты, распространяющиеся де­льтовидно-диффузно по всем легким от ворот к ба­зальным отделам легкого. Реберно-диафрагмальный угол остается неизмененным. В последующем опре­деляют диффузную сетчато-очаговую инфильтра­цию, тяжистость легочного рисунка, корни широкие (ЛГ), верхушки легких длительное время остаются свободными. Появляется сотовость картины легко­го. Диафрагма стоит высоко. В поздних стадиях за счет неравномерного склероза нарушается симмет­ричность, возможно перетягивание трахеи в сторону от срединной линии. Диагноз «интерстициальная пневмония» основывается на данных клинико-рент­генологического исследования, но в основном на цитологическом анализе промывных вод бронхов и результатах биопсии. Установление диагноза вы­зывает большие трудности, когда острый период остался в прошлом и клиническую картину опреде­ляет пневмофиброз. Иногда невозможно найти пер­вичное состояние, приведшее к пневмосклерозу, так что 45–55% всех его случаев остаются этиологически не объяснены.

    Из заболеваний, требующих ДД при интерсти­циальной пневмонии, на 1-м плане вирусные пнев­монии, туберкулез, грибковые инфекции и пнев­моцистная пневмония. Диагноз «инфекционное поражение легких» подтверждается исследованиями крови, мокроты, бронхиального секрета, бактерио­логически, вирусологически, пункционной биопсией легкого. Данные общего обследования больного, на­личие экстрапульмональных симптомов позволяют отдифференцировать интерстициальную пневмонию при коллагенозах от криптогенных вариантов. В ран­них стадиях течения саркоидоза ДД не представляет сложностей, но когда саркоидоз приводит к пнев­мофиброзу, ДД порой представляется невозможной. Из других заболеваний необходимо учитывать гранулематоз Вегенера, идиопатический гемосидероз легких, лимфангиомиоматоз, альвеолярный микролитиаз. Наряду с иммунологическими исследования­ми в ряде случаев приходится прибегать к биопсии легкого. Следует помнить и о возможности диффуз­ного роста малигном (альвеолярно-клеточный рак, карциноматозный лимфангиоз, лейкоз и лимфома).

    Большое значение для ДД имеет профессиональный анамнез. Вдыхание органических и неорганических веществ приводит к аллергическому альвеолиту. Так, известны «легкое фермера», силикоз, асбестоз и др. Количество лекарственных препаратов, способных приводить к развитию пневмофиброза, большое. Это вдыхание высокопроцентных кислородных смесей, прием цитостатиков (действующих в ряде случаев не непосредственно, а позволяющих активизироваться оппортунистической инфекции), фурадонина, салазопиридазина, ганглиоблокаторов, дифенил гидантои­на, амиодарона, препаратов золота. Если повреждаю­щий эффект кислорода и цитостатиков является дозозависимым, то прием фурадониновых препара­тов запускает иммунный механизм.

    Десквамационная интерстициальная пневмония — хроническое воспаление легких с инфильтрацией мононуклеарами. Поражает обычно курильщиков в возрасте 30–40 лет. В противоположность типич­ной интерстициальной пневмонии более диффузна. Инфильтрация (интерстиция) эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками выраже­на значительно меньше. Наиболее важное отличие десквамативной интерстициальной пневмонии от банальной интерстициальной — множество макро­фагов в дистальных воздухоносных путях. Больных беспокоят одышка и сухой кашель. Рентгенологи­ческая картина у 20% остается нормальной, а КТ высокого разрешения выявляет субплевральные очаги уплотнения. Ответ на прекращение курения и системную кортикостероидную терапию значи­тельно лучше, чем при типичной интерстициаль­ной пневмонии, а 10-летняя выживаемость дости­гает 70%.

    Синдром Хаммена — Рича — острая интерсти­циальная пневмония с быстро развивающимся интерстициальным фиброзом легких. Пытаются проводить аналогии с ретроперитонеальным фиб­розом Ормонда и системной склеродермией. Выяв­ляют обычно у ранее здоровых людей. Средний воз­раст заболевших — 50 лет. У детей развивается очень редко. За 28-летнюю практику нами наблюдался этот синдром всего у 4 детей. Развивается остро, по­является и быстро прогрессирует одышка, цианоз, гемоптоэ. Физикальные данные в легких скудные. Рентгенологически выявляют сетчатость рисунка, милиарные и более крупные диффузно располо­женные очаги. Поскольку биопсии проводят значи­тельно позже дебюта болезни, острая экссудативная фаза практически никогда не улавливается. Фаза организации (фиброзирования) выражается утолще­нием межальвеолярных перегородок за счет отека и инфильтрации клетками воспаления, пролиферации фибробластов, гиалиновых мембран.

    Большинство пациентов умирают в первые пол­года после начала болезни. За счет развития соеди­нительной ткани легкие настолько тяжелы, что то­нут в воде.

    Облитерирующий бронхиолит с организующейся интерстициальной пневмонией описан всего 15 лет назад. Развивается после вирусной инфекции, хоро­шо отвечает на кортикостероидную терапию. Основ­ным признаком является кашель, мокрота, одышка, деформация пальцев по типу барабанных палочек. Обструктивный компонент, несмотря на поражение бронхиол, выражен мало. Преобладает рестрикция со сниженной диффузионной способностью лег­ких. Рентгенологически наряду с признаками интер­стициальной пневмонии определяют двусторонние пятнистые инфильтраты со склонностью к слиянию преимущественно в нижних долях. Гистологически воспалительную инфильтрацию выявляют не только в интерстиции, но и в окружности мембранозных и респираторных бронхиол.

    Лимфоцитарный интерстициальный пневмо­нит — относительно благоприятная пролиферация лимфоцитов в интерстиции и альвеолярном про­странстве. Диагностируют преимущественно у детей. У 3/4 больных зарегистрирована гипогаммаглобулинемия, у остальных синдром Шегрена, ВИЧ-инфекция. В интерстиции выявляют инфильтраты из лимфоци­тов, плазматических клеток, центры размножения, многоядерные гигантские клетки без казеозных гра­нулем. Инфильтраты составлены из поликлональных (Т- и В-лимфоцитов), что отличает инфильтраты от моноклональных лимфом. Инфильтраты формиру­ются вокруг сосудов и бронхов, хотя чаще в межаль­веолярных перегородках.

    Клинически заболевание дебютирует с кашля и одышки. Возможно повышение температуры тела, уменьшение массы тела, артралгия, плеврит. Симп­томатика во многом определяется основным заболе­ванием. Рентгенологически выявляют узловые или линейные образования. Диффузионная способность снижена. Возможна тяжелая гипоксемия. В бронхо­альвеолярной лаважной жидкости выявляют боль­шое количество лимфоцитов.

    Лимфоцитарный интерстициальный пневмонит может завершаться:

    • спонтанным разрешением;
    • разрешением после применения кортикостерои­дов и/или иммуносупрессантов;
    • трансформацией в лимфому;
    • пневмофиброзом.

    Ревматические болезни, в том числе васкулиты, не­редко протекают с поражением легких. Частота разви­тия легочного синдрома при различных ревматических болезнях весьма неодинакова. Так, при ревматической полимиалгии она составляет не более 1%, при дерма­томиозите — 10%, а при СКВ и склеродермии дости­гает 70% и выше. Поражение легких может быть как первичным, так и вторичным. Первичное поражение протекает по типу васкулита (СКВ), интерстициально­го поражения с формированием сотового легкого при склеродермии или гранулематозное при болезни Вегенера. Вторичное поражение легких обусловлено нару­шениями вентиляции при миопатическом синдроме с развитиемаспирационнойпневмониипридерматомиозите, присоединением инфекции у пациентов с имму­носупрессией, побочным действием лекарственных препаратов, в частности золота, используемого для лечения при РА.

    Экзогенный аллергический альвеолит является интерстициальным заболеванием легких, обуслов­ленный реакциями гиперчувствительности I типа (обусловлена не преципитирующими антителами типа IgE) или III типа (обусловлена преципитирую­щими антителами типа IgG). Реакция определяется степенью дисперсности антигена, его связью с дру­гими химическими веществами, длительность инга­ляции, наследственностью. Во многих случаях этот синдром является профессиональным заболевани­ем. Причинами (наряду со множеством других суб­станций) могут быть следующие антигены:

    • Выделения птиц (работники птицеферм)
    • Термофильные актиномицеты (Micropolyspora faeni, Micropolyspora vulgaris), «легкое сельскохозяй­ственного рабочего, или легкое фермера», багассоз, болезнь работников шампинариев
    • Penicillium casei: легкое сыроделов
    • Питуитрин (свиной и бычий белок в сыворотке крови и питуитарный антиген)
    • Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris и др.: легкое любителей кондиционеров и увлажни­телей воздуха
    • Грибки, обитающие в пыли коры пробкового дуба: субероз (болезнь легких сборщиков коры проб­кового дерева и обработчиков пробок)
    • Тырса деревьев Sequoia и подобных им, содержа­щая грибные споры Aureobasidium или

    Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/lektsii-po-klinicheskoj-diagnostike-vnutrennih-boleznej/glava-21-sindromy-zatemnennogo-i-prozrachnogo-legkogo/

    1
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    poddon-m.ru

    Комментарии закрыты.