Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Используемая литература по пневмонии

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Л.И. Дворецкий
ММА им. И.М. Сеченова

Пневмония продолжает оставаться одной из важнейших патологий в клинике внутренних болезней, а качество диагностики данного заболевания и эффективность лечения больного пневмонией без преувеличения является мерилом врачебного рейтинга.
В классических случаях течения заболевания диагностика пневмонии не представляет особых трудностей, а назначение адекватной антибактериальной терапии (АТ) способствует разрешению пневмонии у большинства пациентов через 3-4 недели.
Вместе с тем в клинической практике нередки ситуации, при которых встречаются трудности диагностики заболевания, пневмония принимает тяжёлое и затяжное течение, по разным причинам не достигается ожидаемый эффект от первоначального, а порой и последующего антибиотика, возникают трудности выбора препарата. Вышеуказанные ситуации представляются нестандартными, а подобные пациенты могут быть условно отнесены к категории «сложных» больных. Условность такого понятия очевидна, поскольку в каждом пациенте, в том числе и пневмонией, заложены особенности течения заболевания и ответа на лечение. А если учесть, что эффективность диагностики и лечения пневмонии это результат взаимодействия нескольких, по крайней мере, четырёх «составляющих» (пациент, микроорганизм, врач, антибиотик), то термин «сложный» больной приобретает более реальные очертания. В дидактических целях целесообразно и оправдано выделить наиболее часто встречающиеся сложные ситуации среди больных внебольничной пневмонией. Это поможет обращать более пристальное внимание в процессе диагностического поиска и построении программы ведения данной категории пациентов.
Среди больных пневмонией, которых можно отнести к категории сложных есть основания выделить следующие категории пациентов, требующих нестандартного подхода к диагностике и лечению:
• больные пожилого и старческого возраста;
• больные с наличием полиморбидности;
• некомплаентные больные;
• больные с высоким риском антибиотикорезистентности;
• больные с риском побочных эффектов;
• беременные пациентки;
• больные с плохим ответом на антибактериальную терапию. Больные пневмонией пожилого и старческого возраста
Ведение больных пневмонией пожилого и старческого возраста почти во всех случаях имеет свои особенности, в связи с чем этих больных оправдано относить к категории сложных пациентов. Основные сложности ведения данной категории пациентов возникают уже на этапе диагностики (атипичное течение, внелёгочная симптоматика и др.) и сохраняются при лечении (выбор антибиотика, оценка эффективности, коррекция коморбидных состояний) (рис. 1).
Основные проблемы лечения пневмонии у пожилых:

• поздняя диагностика, осложнения;
• коморбидность;
• повышенный риск лекарственного взаимодействия;
• повышенный риск антибиотикорезистентности;
• низкая комплаентность больных;
• наклонность к затяжному течению.

Доказано, что при ведении пожилых больных пневмонией особенно важным считается максимально раннее начало АТ. Именно у данного возрастного контингента пациентов была выявлена зависимость между эффективностью лечения и сроками начала АТ. Так, по данным ретроспективного анализа течения пневмонии у 14 000 пожилых больных, установлено, что начало АТ в течение 8 часов от момента госпитализации и получение культуры для бактериологического анализа способствовало снижению летальности в течение 30 дней на 15 % и 10 % соответственно [1].
По данным другого исследования, ещё более раннее начало АТ (в течение 4 часов от госпитализации) способствовало снижению госпитальной летальности, снижению летальности в течение 30 дней, а также сокращению сроков пребывания больных в стационаре (ретроспективный анализ течения внебольничной пневмонии у 13 771 пожилых больных) [2].
С учётом частой коморбидности важным является своевременное выявление и адекватная коррекция декомпенсации сопутствующей патологии (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, декомпенсация сахарного диабета), поскольку летальность у данной категории пациентов нередко обусловлена именно декомпенсацией коморбидных состояний (смерть больных «с пневмонией»).
Показанием для госпитализации пожилых больных следует считать не столько сам поздний возраст пациентов, а тяжесть заболевания, декомпенсацию (или высокий её риск) коморбидных состояний. Вместе с тем сроки пребывания пожилого больного в стационаре должны быть сведены к минимому с учётом риска развития у пожилых т. н. госпитальных ятрогений (спутанность, внутрибольничные инфекции, падения и др.).
Антибактериальными препаратами (АП) выбора при тяжёлых пневмониях являются комбинация бета-лактамов (защищённые пенициллины, цефалоспорины III поколения) с макролидами или монотерапия респираторными фторхинолонами. Целесообразно использование режима ступенчатой терапии. Возрастное снижение показателей клубочковой фильтрации наряду с высокой частотой нефроангиосклероза у пожилых со сниженной почечной функцией должны быть одним из факторов, влияющих на выбор АП, что, к сожалению, не всегда учитывается в клинической практике.


Чем опасна пневмония?

Больные с сопутствующей и фоновой патологией
Наличие коморбидности является одним из неблагоприятных факторов, влияющих на течение и прогноз пневмонии. Основными особенностями течения заболевания, создающими трудности ведения данной категории пациентов, являются следующие:
• частая декомпенсация сопутствующей патологии на фоне пневмонии;
• риск плохого ответа на АТ;
• риск антибиотикорезистентности;
• нарушенная фармакокинетика антибиотиков;
• риск лекарственных взаимодействий;
• частота побочных эффектов.
Наиболее актуальными коморбидными состояниями, имеющими клиническое значение, у больных пневмонией являются: хроническая обструктивная болезнь лёгких, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, диффузные заболевания печени, хронический алкоголизм, опухолевые заболевания, системные васкулиты, леченные глюкокортикоидами и цитостатиками, алиментарная недостаточность и некоторые другие заболевания
Тяжёлая сопутствующая (фоновая) патология является неблагоприятным фактором, утяжеляющим прогноз заболевания, а также развития осложнений, затяжного и тяжёлого течения, повышенного риска антибиотикорезистентности. Кроме того, наличие сопутствующей патологии с функциональными нарушениями со стороны печени и почек создаёт определённые сложности и может становиться источником ошибок в выборе АП, его дозировки, путях введения, длительности АТ и т. д. При этом в основе ошибок может лежать либо невыявление сопутствующей патологии вообще, либо её недоучёт в отношении риска токсического эффекта АП, либо, наконец, недостаточное знание фармакокинетических особенностей назначаемого АП. Так, ошибочно назначение потенциально нефротоксичных АП (аминогликозиды, карбапенемы) без корректировки дозы у больных с сопутствующей почечной недостаточностью. Опасно также в подобных ситуациях сочетанное применение АП, каждый из которых обладает нефротоксическими свойствами (аминогликозиды и цефалоспорины, за исключением цефоперазона). При наличии у больного почечной недостаточности следует отдавать предпочтение выбору АП с преимущественно внепочечным выведением (цефоперазон) или с двойным путём элиминации (цефтриаксон). Наличие сопутствующей, нередко множественной патологии с функциональными нарушениями органов и систем у больного пневмонией требует назначения наряду с АП лекарственных средств для коррекции соответствующих коморбидных состояний (бронхиальная обструкция, сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия, сахарный диабет, заболевания печени и др.). При этом возникает ситуация, которую можно квалифицировать как вынужденную полипрагмазию, создающую дополнительные трудности при выборе АП в связи с риском лекарственных взаимодействий, в том числе и взаимодействия АП с другими медикаментами.
В современных рекомендациях по АТ внебольничной пневмонии сопутствующая патология наряду с возрастом старше 65 лет считается фактором, определяющим выбор АП с учётом амбулаторного или стационарного лечения.
У амбулаторных больных внебольничной пневмонией с сопутствующими заболеваниями препаратами выбора являются ингибиторозащищённые пенициллины (амоксициллин/клавуланат), а альтернативными АП могут быть респираторные фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин, гемифлоксацин) внутрь. Несмотря на то, что in vitro аминопенициллины не перекрывают весь спектр потенциальных возбудителей, в ходе клинических исследований не выявлено различий в эффективности этих антибиотиков, а также отдельных представителей класса макролидов или респираторных фторхинолонов [3, 4].
У госпитализированных пациентов рекомендуется комбинированная АТ бета-лактамами (ампициллин, амоксициллин/клавуланат, цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с макролидами (азитромицин, кларитромицин, джозамицин) или монотерапия респираторными фторхинолонами (моксифлоксацин, левофлоксацин) парентерально с последующим переходом на приём внутрь (режим ступенчатой терапии).

Некомплаентные больные
Понятие комплаентность означает мотивированную приверженность больного к выполнению различных врачебных рекомендаций, в т. ч. в отношении приёма лекарств со строгим соблюдением назначенного режима дозирования препарата.
Проблема некомплаентности больных в антибактериальной терапии приобретает важное клиническое значение, что позволяет относить некомплаентных пациентов также к категории сложных больных [5, 6]. Приблизительно в трети случаев АТ у амбулаторных больных прекращается досрочно [7]. По данным Romir (2007), 52 % больных пропускают приём или уменьшают частоту приёма АП, 23 % самостоятельно уменьшают дозировку, 18 % нарушают рекомендации по времени приёма, 16 % нарушают связь с приёмом пищи. В феврале 2007 г. в России было проведено исследование «Несоблюдение режима приёма антибиотиков: причины, особенности поведения пациентов и мнение специалистов». В исследовании приняли участие 1 575 взрослых пациентов. Выяснилось, что в нашей стране каждый второй респондент (54 %) не соблюдает график приёма антибиотиков частично или полностью, что заключается чаще всего в пропуске дозы или уменьшении частоты приёма рекомендованного лекарственного средства. При этом 3 % признались, что вовсе не соблюдают рекомендации врача [8].
Основными негативными аспектами некомплаентности АТ являются следующие:
• неэффективность лечения;
• риск развития осложнений и хронизации процесса;
• риск развития антибиотикорезистентности;
• необходимость назначения нового АП;
• удлинение сроков выздоровления;
• повышение затрат на лечение.

По данным многочисленных исследований, выявлена отчётливая зависимость между комплаентностью больных и эффективностью АТ. Несоблюдение режима АТ и досрочное прекращение лечения снижают, в ряде случаев значительно, эффективность АТ [9-11]. Это обусловлено тем, что недостаточный срок АТ не обеспечивает микробную эрадикацию, что ведёт как к развитию осложнений, так и затяжному течению заболевания. Кроме того, короткие неполные курсы АТ являются фактором развития антибиотикорезистентности. В то же время отсутствие эффекта или недостаточная эффективность АТ вследствие некомплаентности пациентов диктуют необходимость назначения нового АП. Всё это удлиняет сроки выздоровления пациентов, увеличивает длительность пребывания в стационаре и соответственно повышает затраты на лечение. Основные источники некомплаентности представлены на рис. 2.
Пути преодоления некомплаентности АТ включают:
• создание мотивации у больного;
• образовательные программы;
• назначение эффективного антибиотика с удобным режимом дозирования и хорошей переносимостью;
• использование антибиотиков, обеспечивающих максимальный эффект при минимальной кратности и длительности приёма, хорошей переносимости.
Фармакокинетические свойства защищённых пенициллинов, респираторных фторхинолонов и большинства макролидов позволяют применять их с частотой 1-2 раза в сутки как парентерально, так и внутрь, что значительно улучшает комплаентность больных.

Похожие темы:
При лечении пневмонии держится температура
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Больные с риском антибиотикорезистентности
К факторами риска пенициллинорезистентности S. pneumoniae относятся: возраст больных менее 7 лет и старше 60 лет, наличие тяжёлых соматических заболеваний, частое и длительное лечение антибиотиками, проживание в домах престарелых.
Рациональная АТ пневмоний требует учёта степени риска антибиотикорезистентности некоторых микроорганизмов, например резистентности S. pneumoniae к пенициллину. При высоком риске пенициллинорезистентности у S. pneumoniae назначение макролидов может также оказаться неэффективным, поскольку возможно наличие перекрестной резистентности к макролидам. В то же время резистентность к пенициллину и макролидам не коррелирует с устойчивостью к респираторным фторхинолонам, что делает рациональным и обоснованным их выбор в подобных ситуациях.
Другой проблемой антибиотикорезистентности является продукция H. influenzae β-лактамаз, что обычно наблюдается у больных ХОБЛ, часто получающих АП по поводу обострений заболевания. С учётом этого при развитии пневмонии на фоне ХОБЛ оправдано назначение защищённых пенициллинов (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам). Поскольку механизмы резистентности к пенициллину у S. pneumoniae и H. influenzae различны (изменение мишени и выработка β-лактамаз соответственно), то защищённые пенициллины активны против H. influenzae, продуцирующей β-лактамазы, в отношении же пенициллинорезистентного S. pneumoniae они не превосходят аминопенициллины. В то же время «защищённые» пенициллины могут сохранять активность по отношению к пенициллинорезистентным стафилококкам, вырабатывающим β-лактамазы. Поэтому в ситуациях с высокой вероятностью стафилококковой внебольничной пневмонии (после перенесённого гриппа, хроническая алкогольная интоксикация) обосновано назначение ингибиторозащищённых пенициллинов.
Важное клиническое значение имеет выявление резистентности стафилококка у больных внутрибольничной пневмонией (метициллинорезистентный S. aureus), что определяет тактику АТ и обосновывает назначение ванкомицина. Нерационально назначение в качестве первоначального АП при внебольничной пневмонии ко-тримоксазола или тетрациклина в связи с высоким уровнем резистентности к этим АП основных возбудителей пневмонии.
Принципиально важен учёт региональной антибиотикорезистентности. В России, по данным многоцентрового исследования [12], наиболее высокий уровень резистентных штамов S. pneumoniae отмечается к тетрациклину и ко-тримоксазолу. В то же время низкий уровень резистентности выявлен к аминопенициллинам и защищённым пенициллинам, респираторным фторхинолонам, что позволяет отдавать предпочтение этим АП в ситуациях с высоким риском антибиотикорезистентности.
В регионах с высоким уровнем (> 25 %) инфекции, вызванной штаммами S. pneumoniae, резистентыми к макролидам (МПК > 16 мг/мл), предполагают использование респираторных фторхинолонов (гемифлоксацин, моксифлоксацин, левофлоксацин (750 мг) и др., высоких доз амоксициллина (3 г в сутки) или амоксициллина/клавуланата (2 г 2 р/сут).
Поскольку АТ больным пневмонией назначается эмпирически в отсутствии результатов чувствительности микроорганизма, необходим тщательный учёт основных факторов, влияющих на развитие антибиотикорезистентности у данного пациента. Тактика врача при выборе АП у больных пневмонией с высоким риском антибиотикорезистентности должна сводиться к следующему:
• учёт факторов риска (пожилой возраст, коморбидность, частое назначение АП, проживание в домах длительного пребывания);
• учёт перекрёстной пенициллинорезистентности бета-лактамов и макролидов;
• учёт регионарной антибиотикорезистентности;
• предпочтительное назначение защищённых пенициллинов и респираторных фторхинолонов;
• назначение АП по показаниям.

Больные с риском побочных эффектов АП
Развитие нежелательных реакций при АТ пневмоний ведёт к снижению эффективности лечения и увеличению его продолжительности, утяжелению состояния, снижению комплаентности больных, повышению затрат на лечение (купирование нежелательных реакций, назначение другого АП, увеличение длительности лечения и т. д.).
Риск развития побочных эффектов на фоне АТ пневмоний связан, прежде всего, с недоучётом анамнеза (непереносимость различного класса АП), а также факторов, влияющих на элиминацию АП (функциональные нарушения почек у пожилых и больных с сопутствующей патологией почек), риска лекарственных взаимодействий у больных, получающих по поводу сопутствующей патологии различные медикаменты. При наличии достоверно установленной гиперчувствительности к пенициллину не следует назначать другие бета-лактамные АП (цефалоспорины, карбапенемы). Альтернативными АП могут быть фторхинолоны, макролиды, тетрациклины. Однако нередко за «аллергию на антибиотики» могут приниматься реакции другого происхождения (сосудистые, вегетативные и др.), в связи с чем следует критически оценивать указания больных на такую «непереносимость» и более тщательно анализировать имеющуюся ситуацию. Вместе с тем опасны внутрикожные пробы на АП, поскольку при этом существует такая же опасность тяжёлых анафилактических реакций.
Одним из путей снижения риска нежелательных эффектов АТ является создание новых лекарственных форм АП на основе инновационных технологий. К такой лекарственной форме относятся препараты: амоксициллин, амоксициллин/клавулановая кислота (АМК), джозамицин в виде диспергируемых таблеток Солютаб. Известно, что АМК – один из АП выбора в лечении инфекций нижних дыхательных путей, в частности внебольничной пневмонии. Одной из существенных проблем использования АМК в клинической практике является сравнительно высокая частота нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта. Применение новой лекарственной формы АМК – диспергируемых таблеток Солютаб за счёт более быстрой и предсказуемой абсорбции клавулановой кислоты из кишечника приводит к снижению частоты нежелательных реакций, а следовательно, и улучшению клинических исходов лечения в связи с более высокой приверженностью проводимой терапии.
В проведённом открытом рандомизированном сравнительном исследовании переносимости различных форм АМК (диспергируемые и обычные, покрытые оболочкой, таблетки) у больных внебольничной пневмонией и обострением ХОБЛ [13] установлено, что при эквивалентной клинической эффективности обоих АП новая лекарственная форма амоксицилина/клавулановой кислоты – диспергируемые таблетки Солютаб – характеризовалась несколько лучшим профилем безопасности по сравнению с обычными, покрытыми оболочкой, таблетками. Это проявлялось уменьшением частоты побочных эффектов, особенно диареи. Так, в исследовании выявлена достоверно меньшая частота развития диареи (6 % vs. 17 %; p = 0,027) в группе пациентов, получавших диспергируемые таблетки АМК.

Пневмонии у беременных
Беременные пациентки с пневмонией нередко представляют определённые проблемы диагностики и лечения. Свидетельством этого являются показатели летальности данной категории пациенток. Несмотря на то, что этот показатель существенно снизился в середине прошлого века благодаря широкому внедрению АП, он и сегодня остаётся на достаточно высоком уровне – 3-4 % (В.В. Архипов, А.Н. Цой, 2002) и является одной из важнейших неакушерских причин материнской смертности. С одной стороны, нередко возникают трудности дифференциальной диагностики пневмонии с вирусными респираторными инфекциями, что усугубляется не всегда оправданным ограничением использования лучевых методов диагностики. Между тем, после 12-недельного срока беременности проведение лучевых методов исследования вполне безопасно и допустимо. Во время беременности в организме женщины происходит ряд анатомо-физиологических изменений, которые могут значительно ухудшить прогноз пневмонии. К таким особенностям относятся: высокое стояние диафрагмы и уменьшение экскурсии лёгких, увеличение поперечного размера и окружности грудной клетки, уменьшение дыхательной поверхности лёгких. С учётом риска тяжёлого и осложнённого течения лечение пневмонии у беременных целесообразно проводить в условиях стационара.
Основная проблема при выборе АП для лечения пневмонии у беременных заключается в риске тератогенного действия АП. По степени выраженности неблагоприятного воздействия на плод все препараты можно условно разделить на четыре группы.
К группе А могут быть отнесены лекарственные средства, для которых доказано отсутствие отрицательного влияния на течение беременности и развитие плода в І триместре, а также не представлены данные о повышенном риске на более поздних сроках беременности. До настоящего времени в эту группу препаратов не включен ни один из антибиотиков, так как невозможно провести контролируемые исследования по изучению негативного воздействия препаратов на беременных.
Группу В составляют относительно безопасные в отношении влияния на плод антибиотики пенициллинового ряда (бензилпенициллин, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат); цефалоспорины (цефуроксим, цефтриаксон, цефаклор, цефотаксим); макролиды (азитромицин, джозамицин); монобактамы (азтреонам); карбапенемы (меропенем); нитроимидазолы (метронидазол); фосфомицин, полимиксин. Эти препараты могут быть назначены беременным, в т. ч. для лечения внебольничной пневмонии.
К группе С относят препараты, при назначении которых не исключается риск неблагоприятного воздействия на плод: карбапенемы (имипенем), макролиды (кларитромицин), аминогликозиды (гентамицин), гликопептиды (ванкомицин), сульфаниламиды (ко-тримоксазол). В отдельных случаях, если потенциальная польза превышает возможный риск, применение этих препаратов у беременных может быть оправдано.
Группа D включает АП с доказанным негативным влиянием на течение беременности и развитие плода. К таким препаратам, которые не должны назначаться беременным пациенткам, относятся: тетрациклины (доксициклин, тетрациклин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), аминогликозиды (амикацин). Такая классификация антибактериальных препаратов предопределяет простой логический вывод – перечень антибиотиков, используемых для лечения внебольничной пневмонии у беременных, должен включать преимущественно препараты группы B.
В зависимости от тяжести течения пневмонии рекомендуется следующий подход в выборе первоначального АП у беременных:
• у больных нетяжёлыми пневмониями рекомендован пероральный приём антибиотиков пенициллинового ряда, в первую очередь амоксициллина;
• при подозрении на пневмонию, вызванную атипичными микроорганизмами (непродуктивный кашель, выраженная интоксикация, одышка, факторы риска) предпочтение следует отдавать безопасным современным макролидам (азитромицину, джозамицину);
• при тяжёлом течении заболевания или наличии дополнительных факторов риска (сахарного диабета, алкоголизма, муковисцидоза) АП выбора являются защищённые пенициллины или цефалоспорины ІІІ поколения обязательно в комбинации с макролидами.


Сперанская А А Вирусная пневмония Covid 19

Больные с плохим ответом на АТ
Как свидетельствует клиническая практика, у части пациентов с внебольничной пневмонией, несмотря на проведение АТ, соответствующей современным клиническим рекомендациям, отсутствует ожидаемый клинический эффект. У 6 % больных на фоне назначенной АТ в течение 48-72 часов наблюдается не только отсутствие клинического эффекта, но и прогрессирование пневмонии с развитием острой дыхательной и сердечной недостаточности, а также септического шока. Основные причины неэффективности АТ пневмонии включают:
• неправильный диагноз (туберкулёз, опухоль, отёк лёгких и др.);
• наличие осложнений (лёгочные, внелёгочные);
• тяжёлая сопутствующая и фоновая патология;
• неадекватный первоначальный АП;
• неадекватный режим дозирования АП;
• поздно начатая АТ.

У 10-20 % больных внебольничной пневмонией отмечается замедленный регресс рентгенологических изменений в виде уменьшения размеров лёгочной инфильтрации менее 50 % к концу 4-й недели от начала заболевания при улучшении клинической картины на фоне АТ [14]. Такие ситуации квалифицируются как медленно разрешающиеся пневмонии (затяжные пневмонии). Основными факторами риска затяжного течения пневмонии являются:
• пожилой возраст;
• тяжёлое течение;
• наличие осложнений;
• антибиотикорезистентность возбудителей;
• неэффективность стартовой АТ;
• мультилобарное поражение;
• курение;
• алкоголизм;
• полиморбидность;
• суперинфекция.

Если у больных моложе 50 лет с пневмококковой пневмонией и бактериемией сроки рентгенологического разрешения составляют около 4 недель, то у пациентов старше 50 лет при тяжёлом течении заболевания и наличии сопутствующей патологии разрешение пневмонии к 4-й недели наблюдается только в 20-30 % случаев. Что касается легионелёзной пневмонии, то её разрешение к 12-й недели регистрируется лишь у 55 % больных [14]. Одной из причин медленного разрешения ВП может быть вторичная резистентность возбудителей к АП, вследствие этого нозокомиальная суперинфекция. Поэтому особое внимание необходимо уделить правильности выбора АП для эмпирической терапии, режима дозирования и соблюдение пациентом врачебных назначений. Следует учитывать создание нужной концентрации препарата в очаге инфекции, для этого необходимо исключить «секвестрированные» очаги инфекции (например, эмпиема, абсцесс лёгкого, внеторакальные очаги). В случае затяжной пневмонии следует проводить дифференциальный диагноз с очаго-инфильтративным туберкулёзом лёгких, а также широким кругом неинфекционных лёгочных воспалений (пневмониты при системных васкулитах, лекарственные пневмониты, эозинофильные пневмонии и др.), протекающих с синдромно-сходной симптоматикой и создающих в этой связи известные дифференциально-диагностические трудности. Обязательным при медленно разрешающейся пневмонии является исключение опухолевого процесса в лёгких, особенно при наличии факторов риска (курильщики, пожилые пациенты).
С целью оптимизации ведения «сложных больных» пневмонией важное значение, наряду с соблюдением стандартов лечения, имеет конструктивное взаимодействие смежных специалистов: интерниста, пульмонолога (фтизиопульмонолога), врача лучевой диагностики, клинического фармаколога, клинического микробиолога.

Литература
1. Meehan T.P. Fine M.J. Krumholz H.M. et al. Quality of care process and outcomes in elderly patients with pneumonia // JAMA. 1997; 278: 2080.
2. Houck P.M., MacLehose R.F., Niederman M.S. et al. Empiric antibiotic therapy and mortality among Medicare pneumonia inpatients in 10 Western States: 1993, 1995, and 1997 // Chest. 2001; 119: 1420-6.
3. Чучалин А.Г. и соавт. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ВП у взрослых, 2006 г.
4. Shefet D., Robenshtok E., Paul M., Leibovici L. Empirical atypical coverage for inpatients with community-acquired pneumonia: systematic review of randomized controlled trials // Arch Intern Med. 2005; 165: 17: 1992-2000.
5. Kardas P. Patient compliance with antibiotic treatment for respiratory tract infections // Antimicrob Chemother. 2002; 49: 897-903.
6. Pechere J.C., Hughes D., Kardas P., Cornaglia G. Non compliance with antibiotic therapy for acute community infections: a global survey // Int J of Antimicrob Agents. 2007; 29: 245-253.
7. Kardas P., Devine S., Gollembesky A., Roberts C. A systematic review and meta-analysis of misure of antibiotic therapies in the community // Int J of Antimicrob Agents. 2005;


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6548/

Практические аспекты использования биомаркеров в диагностике нозокомиальной пневмонии: анализ литературы и собственные исследования

Проблема поиска и внедрения в клиническую практику простых и объективных лабораторных биомаркеров является одной из актуальных для современной медицины [1]. Их востребованность определяется недостаточной специфичностью большинства клинических симптомов в ранней диагностике конкретных заболеваний, а также известными ограничениями инструментальных исследований. Роль биомаркеров не ограничивается более точной диагностикой заболеваний. Потенциальными “точками приложения” могут быть определение тяжести состояния пациента, краткосрочного и долгосрочного прогноза, объективная оценка ответа на проводимую терапию, а в случае инфекций – вероятности инфицирования определенными группами патогенов (например, вирусами или бактериальными возбудителями) [1,2]. Основными требованиями, предъявляемыми к биомаркерам, являются: 1) простота выполнения; 2) вы сокая специфичность и чувствитель ность; 3) бы стро та получения результата; 4) невысокая стоимость иссле дования.


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии

К числу непростых для врача диагностических и терапевтических проблем относится нозокомиальная пневмония (НП). Нозокомиальной (госпитальной, внутрибольничной) считают пневмонию, которая развивается у пациента через 48 ч и более после госпитализации при отсутствии симптомов и признаков легочной инфекции на момент поступления в стационар [3,4]. НП, развивающуюся через >48 ч от момента интубации и начала проведения ИВЛ, выделяют в отдельную группу (НПИВЛ) [3]. НПИВЛ отличается высокой атрибутивной летальностью и значительными затратами на лечение [5,6].

Заболеваемость НП |ИВЛ широко варьируется и, по разным данным, составляет от 2 до 16 случаев на 1000 дней вентиляции [7]. Возможная причина столь большого разброса лежит в отсутствии единых критериев постановки диагноза, что приводит как к гипо-, так и гипердиагностике [8,9]. Спектр заболеваний и состояний, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику при подозрении на НП, включает распространенные повреждения паренхимы легких – острый респираторный дистресс-синдром, тромбоэмболию легочной артерии, послеоперационные ателектазы, нозокомиальный трахеобронхит и др. [3]. Необходимо отметить, что традиционно применяющаяся рентгенография органов грудной клетки характеризуется умеренной чувствительностью и специфичностью в диагностике НПИВЛ, а широкое использование компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) ограничено высокой стоимостью и невозможностью выполнения исследования у постели больного [3].

Наиболее изученными лабораторными биомарке рами при НП помимо количества лейкоцитов периферической крови являются С-реактивный белок, прокальцитонин и растворимая форма триггерного рецептора, экспрессированного на миелоидных клетках I типа [10,11].

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Мкб 10 острая пневмония код
Сопли после лечения от пневмонии

С-реактивный белок

С-реактивный белок (СРБ) – это один из самых известных биомаркеров воспаления и тканевого повреждения [12]. Его роль изучалось при различных инфекциях, таких как пневмония, абсцесс легкого, эндокардит, остеомиелит, острая ревматическая лихорадка, сепсис. Внедрение в практику высокочувствительных методов идентификации СРБ существенно расширило диагностические возможности его использования при заболеваниях неинфекционной природы [13]. Перспективы применения СРБ при НП и НПИВЛ оценивались многими исследователями с точки зрения возможности повышения точности диагностики заболевания, оценки исхода, определения эффективности антибактериальной терапии (АБТ).

Q. Lin и соавт. изучали диагностическую ценность концентрации СРБ в сыворотке крови у пациентов, находящихся на ИВЛ >48 ч, в рамках проспективного когортного исследования [14]. Медиана уровня СРБ в группе пациентов с НПИВЛ оказалась достоверно выше, чем у пациентов без НП: 125,8 (85,31-234,8) мг/л и 81,92 (62,94-112,5) мг/л, соответственно (p<0,001). При пороговом значении СРБ >112,7 мг/л специфичность и чувствительность диагностики НП ИВЛ составили 76,0% и 61,6%, соответственно, площадь под ROC-кривой – 0,715±0,044. В другом исследовании у пациентов с НПИВЛ уровень СРБ при пороговом значении ≥196,9 мг/л характеризовался менее высокой чувствительностью (56%), но более высокой специфичностью (91%) [15].

В 2016 году Р. Póvoa и соавт. провели многоцентровое проспективное наблюдательное исследование BioVAP (Biomarkers in the diagnosis and management of ventilator-associated pneumonia) у 138 пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), которым проводилась ИВЛ >72 ч. У 35 (25,4%) пациентов развилась НПИВЛ, у 33 (23,9%) – другая нозокомиальная инфекция. Оставшиеся 70 (50,7%) пациентов без признаков инфекции и АБТ составили контрольную группу [16]. Концентрация СРБ в сыворотке у пациентов с НПИВЛ была существенно выше контрольной – скорректированное отношение шансов (ОШ) составило 1,202 (95% доверительный интервал [ДИ] 1,061, 1,363, p=0,004). Достоверные отличия выявлены при оценке скорости прироста и степени повышения уровня СРБ по сравнению с исходным значением с первого по шестой день ИВЛ [16]. Чем быстрее увеличивалась концентрация СРБ, тем выше была вероятность развития НПИВЛ. Так, риск развития НПИВЛ при увеличении концентрации СРБ на 1 мг/дл в день был на 62% выше, чем при отсутствии такого подъема. При ежедневном повышении уровня СРБ на каждые 10% по сравнению с исходным риск развития НП ИВЛ возрастал на 20%. Максимальная разница между наибольшим и наименьшим показателем с первого по шестой день также была достоверно ассоциирована с развитием НПИВЛ (ОШ 1,139, 95% ДИ 1,039, 1,248, p=0,006). Увеличение максимальной разницы концентрации СРБ на 1 мг/дл сопровождалось повышением риска развития НП ИВЛ на 14%. Авторы исследования пришли к выводу, что ежедневный мониторинг СРБ позволяет надежно прогнозировать риск развития НП ИВЛ, а его использование в дополнение к клиническим данным и шкале оценки инфекции легких (CPIS):1–112. ) может повысить точность диагностики заболевания.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Этой же группой исследователей было показано, что мониторинг уровня СРБ является хорошим предиктором адекватности ответа на АБТ, а также риска летального исхода у пациентов в ОРИТ c микробиологически подтвержденной НП ИВЛ [17]. Кинетика содержания СРБ достоверно отличалась между выжившими и умершими. На 4-й день лечения концентрация СРБ у выживших составила 47% от исходной против 96% среди умерших, при этом адекватная АБТ ассоциировалась с меньшим риском смерти и более быстрым снижением уровня СРБ.

В более раннем пилотном исследовании Р. P óvoa и соавт. у 47 пациентов с НП ИВЛ были получены сходные результаты. На 4-e сутки АБТ уровень СРБ у выживших и умерших пациентов составил 62% и 98%, соответственно, по сравнению с исходным значением [18]. По характеру изменений концентрации СРБ на фоне лечения пациенты были разделены на 4 группы: быстрый ответ, медленный ответ, отсутствие ответа и двухфазный ответ (снижение и последующее повышение концентрации СРБ выше исходной). Все пациенты первых двух групп выжили, в то время как в третьей и четвертой группе летальность составила 78% и 75%, соответственно. Адекватность стартовой АБТ оказывала значимое влияние на скорость снижения уровня СРБ сыворотки и летальность.

Возможность использования мониторинга сывороточного СРБ для оценки эффективности АБТ пациентов с НП ИВЛ подтверждена также в исследовании В. Kiaei и соавт. [19]. В данной работе уровень СРБ измеряли исходно и каждые 48 ч до окончания АБТ. С 4-го дня лечения отмечено снижение концентрации СРБ, достигшее достоверной разницы к окончанию терапии по сравнению с исходным значением.

Прокальцитонин

Прокальцитонин (ПКТ) – растворимый белок, состоящий из 116 аминокислот и являющийся предшественником кальцитонина. Он обычно поступает в системный кровоток при развитии тяжелого системного воспаления (особенно в случае инфицирования бактериальными возбудителями) [20]. В клинической практике уровень прокальцитонина широко используют для диагностики сепсиса и септического шока [20,21]. Воз мож ность применения ПКТ также активно изучалась у больных НП. В проведенных исследованиях оценивали перспективы его использования для определения вероятности развития НПИВЛ, оценки эффективности АБТ и риска смерти.

Так, в проспективном исследовании M. Abu Elyazed и соавт. было показано, что уровень ПКТ, наряду с СРБ, является точным прогностическим биомаркером развития НП после абдоминального хирургического вмешательства [22]. Причем на второй день после операции уровень ПКТ характеризовался более высокими чувствительностью и специфичностью по сравнению с СРБ (84% и 72% против 70% и 60%, соответственно).


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

L. S):1–112. u и соавт. показали высокую эффективность ком бинации ПКТ и шкалы CPIS):1–112. в оценке 28-дневной летальности у критически больных пациентов с сепсисом и присоединившейся НПИВЛ [23].

В цитировавшемся ранее исследовании B. Kiaei и соавт. ПКТ, наряду с СРБ, оказался эффективным маркер ответа на АБТ у пациентов с НПИВЛ, причем снижение его уровня отмечалось уже через 48 ч после начала лечения [19]. Однако стоит отметить, что даже на 10-й день лечения уровень ПКТ оставался повышенным, а при сравнении его динамики у умерших и выживших пациентов достоверных различий не выявлено.

В другом проспективном наблюдательном исследовании у пациентов в возрасте ≥65 лет, находившихся в ОИТ в связи с тяжелой НП, уровень ПКТ сыворотки измеряли при включении, на 3, 7-й день и на момент окончания терапии [24]. Динамика уровня ПКТ на 3-и сутки была лучшим предиктором эффективности лечения – при его снижении на 26,2% специфичность и чувствительность составили 72,0% и 75,7%, соответственно, площадь под ROC-кривой – 0,79 (p<0,001). Комбинация изменения уровня ПКТ (>26,2%) с модифицированной шкалой CPIS):1–112. (сумма баллов <6) характеризовалась еще более высокой надежностью в качестве раннего маркера эффективности АБТ [24].

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Сколько дней лечат от пневмонии
Пути передачи хламидийной пневмонии

В то же время кинетика уровня ПКТ с первого по шестой день лечения, изучавшаяся в рамках исследо вания BioVAP у 37 пациентов с микробиологически верифицированной НПИВЛ, обладала низкой информативностью в оценке вероятности неблагоприятного прогноза и ответа на АБТ [17]. Авторы отметили, что быстрое снижение уровня ПКТ у пациентов было связано с более низким риском летального исхода по сравнению с таковым при медленном снижении/отсутствии изменений, но достоверных различий между группами выявлено не было.

Среди возможных объяснений “неудачи” ПКТ авторы данной и ряда других работ упоминают его низкий исходный уровень в момент постановки диагноза у значительной части пациентов, особенно с благоприятным прогнозом [17,25-27]. Еще одной причиной противоречивых результатов исследований может быть разная доля пациентов с почечной недостаточностью, в том числе получавших заместительную почечную терапию. Y. Nakamura и соавт. в ретроспективном наблюдательном исследовании показали, что точность ПКТ в диагностике сепсиса может быть ниже у пациентов с острым почечным повреждением (ОПП), так как почки являются основным органом его элиминации [28].

G. Takahashi и соавт. в более позднем исследовании не обнаружили подобных различий, однако также пришли к выводу о том, что уровень ПКТ может отличаться у пациентов с сепсисом и ОПП, что, вероятнее всего, является результатом более сложных взаимодействий кинетики биомаркера у пациентов с сепсисом и ОПП [29]. В частности, более высокий уровень ПКТ может быть следствием не только нарушенного клиренса, но и исходно более тяжелой инфекции при сепсисе с ОПП. Таким образом, в данных подгруппах для диагностики, видимо, стоит рассматривать разные пороговые уровни или точки отсечения ПКТ.


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Опубликованный в 2016 г. мета-анализ клинических исследований показал, что уровень ПКТ является хорошим предиктором летального исхода как при внебольничной пневмонии (ВП), так и НПИВЛ [30]. К ограничениям данной работы необходимо отнести превалирование исследований, проводившихся у пациентов с ВП, и в целом небольшое количество больных НП.

Триггерный рецептор I типа, экспрессируемый на миелоидных клетках (TREM-I)

Триггерный рецептор I типа, экспрессируемый на миелоидных клетках (TREM-I), относится к активирующим рецепторам из суперсемейства иммуноглобулинов и присутствует на мембранах нейтрофилов, макрофагов и моноцитов [31]. TREM-1 опосредует активацию данных клеток, наблюдающуюся при воспалительном ответе на бактерии, грибы и некоторые неинфекционные триггеры [32]. Присутствие рецептора в крови в растворимой форме (soluble TREM-1 – sTREM-1) позволяет использовать его как биомаркер. Проведенные исследования показали, что при определенных условиях sTREM-1 может быть предиктором бактериальной инфекции легких у пациентов ОИТ, а в комбинации с другими биомаркерами и/или шкалами может использоваться для диагностики НПИВЛ.

S):1–112. . Palazzo и соавт. в наблюдательном проспективном исследовании оценивали уровень sTREM-1 в бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ) и выдыхаемом воздухе у пациентов ОИТ, которым в связи с подозрением на развитие НПИВЛ выполняли бронхоскопию [33]. Уровень sTREM-1 в БАЛЖ у пациентов с подтвержденной НПИВЛ был выше, а концентрация sTREM-1 в выдыхаемом воздухе была ниже у пациентов, получавших АБТ. Однако эти различия оказались статистически недостоверными, а диагностическая ценность определения sTREM-1 в БАЛЖ и выдыхаемом воздухе была недостаточной для выявления пациентов с НПИВЛ.

Ранее приводившееся исследование L.-Х. S):1–112. u и соавт. у тяжелых больных сепсисом подтвердило возможность использования сывороточной концентрации sTREM-1 в комбинации со шкалой CPIS):1–112. для улучшения диагностики НПивл [23].

V. Grover и соавт. изучали перспективы применения 11 маркеров для диагностики НПИВЛ: 6 клеточных (по 3 для моноцитов и нейтрофилов, соответственно: TREM1, CD11b и CD62L) и 5 растворимых (интерлейкин [ИЛ]-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, sTREM-1, ПКТ) [34]. В исследование был включен 91 пациент, в том числе 37 – с подтвержденной НПИВЛ, 33 – на ИВЛ без признаков НП, 31 – без инфекции и не на ИВЛ (контрольная группа). Наряду с исследуемыми биомаркерами у пациентов измеряли сывороточную концентрацию СРБ и число лейкоцитов периферической крови. Концентрацию маркеров определяли в крови и БАЛЖ, затем подсчитывали отношение БАЛЖ/кровь. По отдельности маркеры не представляли диагностической ценности вне зависимости от способа подсчета, однако комбинация из 7 биомаркеров (отношение моноцитарных TREM-1 и CD11b в БАЛЖ/крови; уровни sTREM-1, ИЛ-8 и ИЛ-1β в БАЛЖ; уровни СРБ и ИЛ-6 в крови) позволяла достоверно выявлять пациентов с НП [34]. Однако авторы отметили, что для получения более достоверных результатов нужно провести более крупное многоцентровое исследование.


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

В мета-анализ J. S):1–112. hi и соавт. были включены 9 исследований (суммарно 510 пациентов), в которых изу ча лась возможность использования уровня sTREM-1 в БАЛЖ у пациентов ОИТ для диагностики бактериальной легочной инфекции [35]. Анализ показал возможность применения данного маркера с хорошей диагностической точностью – чувствительность составила 87% (95% ДИ 0,72-0,95), а специфичность – 79% (95% ДИ 0,56-0,92). Однако использование различных уровней sTREM-1 для диагностики бактериальной легочной инфекции не позволило вывести оптимальное пороговое значение показателя. Кроме того, отдельные исследования отличались широкой вариабельностью популяции пациентов и критериев клинической и лабораторной оценки.

В более поздний мета-анализ W. Ye и соавт., выполненный в 2014 г., были включены 13 исследований и суммарно 1138 пациентов c инфекциями нижних дыхательных путей (ИНДП) [36]. Пациенты были разделены на 4 группы: (1) внебольничные ИНДП; (2) нозокомиальные (внутрибольничные) ИНДП; (3) ИНДП с положительным результатом культурального исследования; (4) ИНДП с отрицательным результатом культурального исследования. Мета-анализ показал, что уровень sTREM-1 (1) одинаково эффективен в диагностике как внутри-, так и внебольничных ИНДП и (2) позволяет дифференцировать культуронегативные и культуропозитивные ИНДП, однако последний вывод должен рассматриваться с некоторыми оговорками ввиду меньшего размера выборки пациентов с доступными результатами культурального исследования. Среди наиболее значимых ограничений мета-анализа необходимо отметить неоднородность популяции больных с ИНДП, использование различных методов определения sTREM-1 и различных источников sTREM-1 [36]. При изучении потенциальных перспектив использования sTREM-1 у пациентов с НП следует учитывать, что он может повышаться при многих других неинфекционных заболеваниях/состояниях [37-38].

Другие биомаркеры

К другим биомаркерам, которые могут представлять определенный интерес при НП, относятся пресепсин, проадреномедуллин, растворимый рецептор урокиназного активатора плазминогена (S):1–112. uPAR) [39]. Иссле до вание T. Hellyer и соавт. показало, что низкие уровни ИЛ-1β в сочетании с ИЛ-8 позволяют надежно исключить НПивл [40].

Наибольшее внимание с точки зрения диагностики и оценки прогноза при серьезных инфекциях в последние годы уделяется пресепсину. Пресепсин – это растворимый N-концевой фрагмент рецептора макрофагов CD14, который в норме присутствует в сыворотке крови в следовых количествах [41,42]. Его концентрация значимо возрастает при тяжелых бактериальных инфекциях, прежде всего сепсисе, и может использоваться для его ранней диагностики и, соответственно, оценки показаний к АБТ, а также прогноза. Однако место пресепсина в диагностике НП остается неопределенным.

Несмотря на значительное число исследований биомаркеров у пациентов с НП следует отметить, что их использование в рутинной практике по-прежнему является предметом обсуждения. Так, в опубликованных в 2016 г. российских клинических рекомендациях подчеркивается, что роль биомаркеров, таких как ПКТ и СРБ, в диагностике НП представляется ограниченной, прежде всего, в силу наличия основного заболевания, которое может приводить к повышению их уровня в крови (травма, включая операционную, инсульт, рак легкого, инфекции другой локализации) [3]. Воз мож ности применения уровня пресепсина для диагностики НП не определены. Эксперты Американского торакального общества и Американского общества по инфекционным болезням также не рекомендуют использовать ПКТ, СРБ и sTREM-1 в рутинной клинической практике для принятии решения о начале АБТ [4]. Другие возможности применения биомаркеров при НП (диагностика, прогноз, оценка эффективности терапии) в клинических рекомендациях не упоминаются.


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Данное обстоятельство, вероятно, является подтверждением ограниченной доказательной базы, обусловленной в первую очередь недостатком сравнительных многоцентровых рандомизированных клинических исследований. Следует также отметить, что имеющаяся доказательная база в основном касается пациентов с НПИВЛ, исследования же у пациентов с НП, не связанной с ИВЛ, остаются единичными.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Симптомы и метод лечения пневмонии
Доклад пневмония у детей

Собственные наблюдения

В пилотное исследование, выполнявшееся на базе Го род ской клинической больницы им. В.В. Вино гра дова в 2016-2017 гг., проспективно включали пациентов с клиническим диагнозом нетяжелой НП, не требовавших перевода в ОРИТ и ИВЛ. Диагностика осуществлялась в соответствии с российскими клиническими рекомендациями [3]. С целью верификации пневмонической инфильтрации всем пациентам проводили компьютерную томографию высокого разрешения. Помимо рутинных лабораторных исследований у пациентов в течение 24 ч определяли сывороточные уровни СРБ, ПКТ, пресепсина. Обработка и статистический анализ данных выполнялись с использованием стандартных процедур и методов. Количественные показатели представлены с учетом характера распределения первичных данных: при параметрическом – в виде среднего арифметического значения ± стандартного отклонения, непараметрическом – в виде медианы и интерквартильного размаха (первым и третьим квартилями), качественные – абсолютными и относительными частотами. Стати стические исследования проводились для двусторонней# гипотезы на уровне значимости 0,05 (различия считали достоверными при р<0,05).

В исследование были включены 30 больных НП, в том числе 16 (54%) мужчин. Средний возраст пациентов составил 67,4±15,0 лет. В выборке преобладали пациенты с поздней НП; у большинства из них имелись хронические сопутствующие заболевания, преимущественно сердечно-сосудистой системы (табл. 1). У всех 30 пациентов на момент включения в исследование выявлено значимое повышение уровня СРБ. Повы ше ние уровня пресепсина и ПКТ регистрировалось достоверно реже (рис. 1). Медианы содержания СРБ, ПКТ и пресепсина составили 129,5 (61;174) мг/л (норма – 0-5 мг/л), 0,28 (0,08;2,67) нг/мл (норма 0-0,5 нг/мл) и 265 (150;372) пг/мл (норма 0-337 пг/мл), соответственно .


Неожиданные причины пневмонии - Все буде добре - Выпуск 546 - 10.02.15 - Все будет хорошо
ПараметрЗначение
Количество пациентов, n30
Мужчины, n (%)16 (53)
Возраст, годы67,4±15,0
Поздняя НП, n (%)27 (90)
Сопутствующие заболевания/синдромы, n
   Артериальная гипертония20
   ИБС9
   Хроническая сердечная недостаточность8
   Сахарный диабет8
   Фибрилляция предсердий7
Госпитальная летальность, n (%)4 (17)

Результаты исследования демонстрируют низкую чувствительность ПКТ и пресепсина в ранней диагностике НП по сравнению с СРБ, что, видимо, объяс няется особенностями больных, включенных в исследование, – преимущественно терапевтические пациенты, развитие пневмонии у которых не требовало перевода в ОИТ. Следует отметить, что медиана концентрации СРБ была >100 мг/л, аналогичные показатели ПКТ и пресепсина оказались ниже пороговых значений данных биомаркеров, рекомендуемых производителями диагностических тестов.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Реферат на тему лечение пневмонии
Доклад пневмония у детей

Использованные источники: https://clinpharm-journal.ru/articles/2018-2/prakticheskie-aspekty-ispolzovaniya-biomarkerov-v-diagnostike-nozokomialnoj-pnevmonii-analiz-literatury-i-sobstvennye-issledovaniya/

Тромбоэмболия легочной артерии

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ТЭЛА — это окклюзия основного ствола или ветвей ЛА частицами тромба, которые формируются в венах большого круга кровообращения или полостях правых отделов сердца и переносятся в малый круг кровообращения с током крови. Тромбоз ЛА — локальное тромбообразование в системе легочных артерий. Иногда очень сложно отличить локальное тромбообразование в малом круге кровообращения (у больных с сердечной недостаточностью, опухолями и др.) от эмболизации из других сосудистых регионов, поэтому чаще всего их рассматривают вместе как единый симптомокомплекс.

Легочная эмболия, код по МКБ-10: I26.


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой распространенное и прогностически весьма неблагоприятное осложнение разных болезней, травм и оперативных вмешательств.

Похожие темы:
Лечение внебольничной пневмонии по чучалину
К какому врачу при пневмонии
Как на кт выглядит пневмония

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ТЭЛА — одно из наиболее распространенных осложнений многих заболеваний, представляющее угрозу для жизни больного. В мире ТЭЛА считается третьей из наиболее частых причин смерти. Ежегодно от ТЭЛА погибает 0,1% населения земного шара. По данным Европейского общества кардиологов, во Франции ежегодно регистрируют до 100 тыс. случаев ТЭЛА, в Англии и Шотландии — 65 тыс., в Италии — 60 тыс., а в США — около 650 тыс. Большинство случаев ТЭЛА развивается в стационарах, причем 70–80% составляют больные терапевтического профиля. Среди пациентов терапевтического профиля наиболее часто ТЭЛА развивается при инсульте (56%), ИМ (22%), острых терапевтических заболеваниях (16%), новообразованиях (более чем в 15% случаев), а также у лиц преклонного возраста (9%). При общей хирургической патологии частота тромбоза глубоких вен составляет 32%, при переломах головки бедренной кости — 45%, множественных травмах — 50%, при гинекологических операциях по поводу злокачественных образований — 22%, при гинекологических операциях по поводу доброкачественных образований — 14%.

По данным Фремингемского исследования, смертность от ТЭЛА составляет 15,6% всей госпитальной смертности, причем 18% — больные хирургического профиля, а 82% — с терапевтической патологией. Большие различия эпидемиологических данных обусловлены отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что обусловлено объективными причинами: в большинстве случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными, поскольку ее клинические симптомы сходны с другими заболеваниями легочной и сердечно-сосудистой системы, а при аутопсии часто только тщательное исследование ЛА позволяет выявить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА.

Точные статистические данные о частоте случаев ТЭЛА в Украине отсутствуют, а вероятная частота заболевания составляет около 50 тыс. случаев в год, в том числе с летальным исходом — более 10 тыс. В Украине развитие ТЭЛА осложняет 0,1–0,3% оперативных вмешательств и является причиной 20–40% смерти в послеоперационный период. Не менее часто ТЭЛА выявляют и у больных терапевтического профиля.

По данным Европейского общества кардиологов, прижизненно ТЭЛА диагностируют приблизительно в 25% случаев. Уровень смертности при нелеченной ТЭЛА достигает 30%, тем не менее проведение адекватной антикоагулянтной терапии позволяет снизить его до 2–8%. Вероятность рецидивов ТЭЛА у нелеченных больных составляет около 50%, половина из которых также имеют неблагоприятный прогноз.

ЭТИОЛОГИЯ

Венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наибольшую угрозу представляет бассейн нижней полой вены, с тромбообразованием в котором связано около 90% всех эпизодов ТЭЛА. Частой причиной ТЭЛА (70%) является острый тромбоз глубоких вен илеофеморального сегмента и проксимальных отделов вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент).

Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА с частотой 1–5%, а тромбоз поверхностных вен почти никогда не приводит к развитию ТЭЛА. Часто отмечают тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени (рис. 1.1). Наибольшую угрозу представляют так называемые флотирующие тромбы. Они имеют единственную точку фиксации в дистальном отделе, а длина их иногда достигает 15–20 см. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса из вен небольшого калибра в крупные венозные сосуды. При окклюзивном флеботромбозе флотирующая верхушка тромба может стать потенциальным эмболом (рис. 1.2). Следует отметить, что при флотирующем тромбе не отмечают каких-либо клинических проявлений, поскольку кровоток в пораженной вене сохраняется.

При тромбах, которые полностью закрывают просвет сосуда, ТЭЛА не развивается. Есть сообщения о случаях ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до 3,5%) в результате введения венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии. Значительно реже к развитию ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или фибрилляции предсердий.

Оторвавшись от венозной стенки у места образования, тромбы с потоком крови относятся в ЛА. Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах разветвления артерий, вызывая частичную или, что случается реже, полную окклюзию дистальных ветвей. В 65% случаев поражаются ЛА обеих легких, в 20% — только правого легкого, в 10% — только левого легкого, причем нижние сегменты поражаются в 4 раза чаще, чем верхние. У больных с открытым овальным окном при наличии высокой легочной гипертензии тромбоэмболы могут попасть в артерии большого круга кровообращения (парадоксальная тромбоэмболия) и привести к эмболии артерий мозга, брюшного отдела аорты, магистральных артерий нижних конечностей и др.

По данным Французского регистра, в 50% ТЭЛА источник эмболии и факторы риска установить не удается. Вероятно, во многих случаях имеет место локальное тромбообразование в системе ЛА. Первичный тромбоз ЛА чаще развивается при застойных явлениях в малом круге кровообращения при тяжелых заболеваниях сердца и легких, а также врожденной склонности к тромбозу. Важное значение имеют изменения в системе гемостаза, спонтанного фибринолиза, ретракции и организации венозных тромбов.

ФАКТОРЫ РИСКА

Поскольку тромбоз магистральных вен и ТЭЛА — проявления одной патологии, они имеют общие факторы риска. В последних рекомендациях Европейского общества кардиологов (2000 г.) выделяют первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные) факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА (табл. 1.1). Многие пациенты имеют наследственную склонность к тромбозу, которая развивается под воздействием провоцирующих факторов. Разные факторы риска могут сочетаться друг с другом, хотя у значительной части больных классические способствующие факторы отсутствуют.

Таблица 1.1

Факторы риска тромбозов (Рекомендации Европейского кардиологического общества, 2000)

ПервичныеВторичные
  • Дефицит антитромбина
  • Врожденная дисфибриногенемия
  • Дефицит тромбомодулина
  • Гипергомоцистеинемия
  • Антитела к кардиолипину
  • Повышение активности ингибитора активатора плазминогена
  • Мутация 20210А протромбина
  • Дефицит протеина С
  • Фактор V Лейдена
  • Дефицит плазминогена
  • Дисплазминогенемия
  • Дефицит протеина S
  • Дефицит фактора XII
  • Травма/переломы
  • Инсульт
  • Пожилой возраст
  • Наличие катетера в центральной вене
  • Хроническая венозная недостаточность
  • Курение
  • Беременность/послеродовой период
  • Болезнь Крона
  • Нефротический синдром
  • Повышенная вязкость крови (полицитемия, болезнь Вальденстрема)
  • Тромбоцитарные нарушения
  • Хирургические вмешательства
  • Иммобилизация пациента
  • Злокачественное новообразование и химиотерапия
  • Ожирение
  • СН
  • Путешествия на большие расстояния
  • Прием пероральных контрацептивов
  • Системная красная волчанка
  • Наличие искусственных тканей

Врожденную склонность к тромбозу как самостоятельный фактор риска считают редчайшим состоянием, хотя реальная ее распространенность неизвестна. Предполагать наличие генетических дефектов следует в случае развития необъяснимого тромбоза в возрасте до 40 лет, рецидивирования тромбоза глубоких вен или ТЭЛА и отягощенного анамнеза. Частота тромбоэмболических осложнений повышается с возрастом, хотя эта тенденция может отражать развитие заболеваний, являющихся объективными факторами риска тромбоза.

Один из ведущих факторов, способствующих тромбообразованию в глубоких венах нижних конечностей, — гиподинамия. Значительное уменьшение работы мышц нижних конечностей приводит к замедлению кровотока в венах, что способствует образованию тромбов. Тромбоэмболии часто выявляют при сердечно-сосудистых заболеваниях, в том числе у 30–60% больных с инсультом, 5–35% — с острым ИМ и у 12% — с хронической СН. Развитию тромбоза глубоких вен и ТЭЛА способствует иммобилизация пациента, даже непродолжительная (на 1 нед), и хирургические вмешательства (например, после оперативных вмешательств по поводу перелома бедренной кости частота тромбоэмболии при отсутствии профилактической терапии составляет 50–75%).

Отдельно необходимо указать, что весомым фактором риска развития ТЭЛА являются путешествия на большие расстояния. Так, при продолжительных перелетах, начиная с 2500 км, вероятность развития ТЭЛА повышается с увеличением расстояния (рис. 1.3).

Поэтому при длительности полета более 6 ч всем пассажирам рекомендуется избегать пережатия одеждой нижних конечностей и развития дегидратации, а при наличии дополнительных факторов риска ТЭЛА — проводить профилактическую компрессию ног с помощью медицинских трикотажных изделий или эластичного бинта. Альтернативный метод — однократное введение перед полетом низкомолекулярного гепарина в профилактической дозе. Профилактическое использование ацетилсалициловой кислоты не рекомендуется.

К важным факторам риска ТЭЛА (около 30%) относятся злокачественные новообразования, которые сопровождаются синдромом гиперкоагуляции и угнетением системы фибринолиза. Нередко ТЭЛА осложняет течение послеоперационного периода (оперативные вмешательства на матке, яичниках, предстательной железе, мочевом пузыре, желудке, толстой кишке и т.д.), особенно при наличии гнойно-септических осложнений.

В период беременности риск развития тромбоэмболии повышается в 5 раз. Заместительная гормональная терапия после менопаузы приводит к повышению риска тромбозов и эмболии в 3 раза. К самостоятельным факторам риска относят также курение и ожирение. В клинических исследованиях и во время аутопсий установить источник тромба при ТЭЛА удавалось в 50–70% случаев. Из них в 70–90% источником ТЭЛА был тромбоз сосудов, впадающих в нижнюю полую вену, а в 10–20% — в верхнюю полую вену.

ПАТОГЕНЕЗ

Более столетия назад, в 1856 г., Рудольф Вирхов установил, что к развитию венозного тромбоза приводят три фактора:

  • локальное повреждение эндотелия;
  • повышение свертывающей способности крови;
  • локальное замедление кровотока (стаз).

Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является повреждение эндотелия сосудистой стенки. Известно, что эндотелий обладает мощным влиянием на состояние коагуляционного гемостаза. В норме клетки эндотелия синтезируют эндотелин, простациклин, оксид азота — вещества, которые предупреждают спазм сосудов и тромбообразование, тормозят адгезию и агрегацию тромбоцитов. Кроме этого, эндотелиальные клетки выделяют тканевой активатор плазминогена, инициирующий фибринолиз в ответ на тромбообразование. При повреждении наряду с угнетением защитного влияния эндотелия на свертывающие свойства крови происходит высвобождение в кровоток прокоагулянтных веществ, в частности фактора Виллебранда, который образует мостик между тромбоцитами и коллагеном, микрофибриллами субэндотелия. Кроме того, обнаженный субэндотелиальный слой сосудов сам становится мощным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор III, тромбопластин и др.). Активация тромбоцитов стимулирует запуск коагуляционного каскада при участии всех факторов свертывания крови с образованием тромбина, который превращает фибриноген в фибрин и приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба.

Тромб от места возникновения переносится с током крови в ПЖ, где частично разрушается и в виде отдельных фрагментов попадает в малый круг кровообращения. Поэтому в большинстве случаев отмечают множественную окклюзию нескольких ветвей ЛА разного калибра, часто двустороннюю — немассивную ТЭЛА. Значительно реже происходит массивная тромбоэмболия главных ветвей или ствола ЛА, сопровождающаяся острым развитием клинической картины тяжелой тромбоэмболии, в частности быстро наступающей внезапной сердечной смертью. При субмассивной ТЭЛА эмболизируются долевые и сегментарные ветви ЛА.

Механическая обструкция артериального русла легких тромбоэмболом, в которой большую роль играет спазм ЛА в ответ на механическое раздражение, и нейрогуморальная реакция, возникающая в ответ, имеют ведущее значение в генезе респираторных и гемодинамических расстройств, выраженности клинических проявлений и степени тяжести ТЭЛА. Действие гуморальных факторов не зависит от размеров тромба, поэтому эмболия даже мелкой ветви ЛА может привести к значительным нарушениям гемодинамики. Это объясняет частое несоответствие между объемом эмболической окклюзии легочных сосудов и тяжестью клинической картины ТЭЛА.

Гемодинамические расстройства

Вследствие частичной или полной механической обструкции легочно-артериального русла тромбоэмболом происходит резко выраженный генерализованный спазм артериол малого круга (прекапиллярная гипертензия), преимущественно за счет барорефлекса и высвобождения вазоконстрикторных субстанций (тромбоксана А2, серотонина, гистамина и др.) из тромбоцитов, которые оседают на поверхности тромбоэмбола. В результате этого легочное сосудистое сопротивление значительно возрастает и развивается легочная гипертензия. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких острая гипертензия малого круга кровообращения возникает при обструкции около 40–50% легочного артериального русла. Окклюзия 60–75% легочной циркуляции является критической и приводит к развитию острой правожелудочковой недостаточности и резкому уменьшению объема циркулирующей крови. Необходимо отметить, что при ТЭЛА степень окклюзии просвета сосуда со временем может увеличиваться за счет присоединения вторичного местного тромбоза, который увеличивает размеры тромбоэмбола относительно объема кровотока. Нередко это приводит к трансформации немассивной ТЭЛА в массивную (табл. 1.2).

Таблица 1.2

Гемодинамические последствия легочной эмболии (рекомендации Европейского кардиологического общества, 2000)

Патологические измененияКлинические следствия
А. Нарушение легочной гемодинамики
Прекапиллярная гипертензияУменьшение сосудистого русла, бронхоконстрикция, артериолоконстрикция
Раскрытие коллатералейБронхопульмональные артериальные анастомозы, легочные артериовенозные шунты 

Перераспределение кровотока

Нарушение кровотокаВосстановление кровотока (лизис тромба)
Б. Нарушение системного кровотока и функции сердца
Артериальная гипотензия
Тахикардия
Перегрузка и дилатация ПЖ сердца
Повышение центрального венозного давления
Изменения геометрии

ЛЖ сердца

В. Нарушение коронарного кровотока
Снижение транскоронарного градиента давленияСистемная артериальная гипотензия

Повышение давления в правом предсердии

Уменьшение миокардиального кровотока
Относительная гипоперфузия субэндокардиального слоя миокарда ПЖ

При первом эпизоде субмассивной и даже массивной ТЭЛА, которая не приводит к внезапной смерти, систолическое давление в ЛА зачастую остается относительно невысоким (40–50 мм рт. ст.). Негипертрофированный ПЖ не может обеспечить систолическое давление более 70 мм рт. ст. Высокие значения этого показателя, как правило, свидетельствуют о постепенном формировании легочной гипертензии в результате нескольких эпизодов ТЭЛА или о наличии хронической легочной гипертензии иного генеза.

Повышение легочного сосудистого сопротивления сопровождается возрастанием напряжения в стенке ПЖ сердца и его дилатацией, в результате чего межжелудочковая перегородка выпячивается в полость ЛЖ и суживает его просвет, а сжатие правой коронарной артерии вызывает ишемию, а иногда и ИМ ПЖ сердца.

Повышение легочного сосудистого сопротивления и чрезмерная нагрузка на ПЖ сердца (повышение постнагрузки) на фоне значительного уменьшения вместимости артериального русла (снижение преднагрузки) приводит к значительному ограничению венозного притока крови в левые отделы сердца и развитию синдрома малого сердечного выброса: уменьшаются минутный объем, сердечный индекс, снижается уровень АД, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек). Нарушения центральной гемодинамики при ТЭЛА могут быть разной степени выраженности: от умеренно выраженной дилатации ПЖ сердца с компенсаторной гиперфункцией и без существенного уменьшения сердечного выброса в состоянии покоя до обструктивного кардиогенного шока с высоким центральным венозным давлением и сниженным АД вследствие нарушения наполнения ЛЖ сердца в диастолу. Это может привести к уменьшению коронарного кровотока и ухудшить перфузию миокарда, преимущественно ПЖ сердца. В некоторых случаях возможно развитие острого отека легких, имеющего сложный патофизиологический механизм. Большое значение имеет рефлекторный выброс норадреналина в ответ на повреждение большого объема легочной ткани, которое вызывает спазм легочных артериол и перегрузку ЛЖ сердца. Кроме того, резкая дилатация ПЖ сердца приводит к сдавливанию ЛЖ и повышению давления в левом предсердии и, таким образом, усугубляет легочную гипертензию. В патогенезе отека легких при эмболиях мелких ветвей ЛА существенную роль играет повышение проникаемости альвеолярно-капиллярной мембраны в сочетании с увеличением легочного кровотока по неокклюзированным ветвям ЛА (схема 1.1).

Респираторные расстройства

Полное или частичное прекращение легочного кровотока в результате ТЭЛА приводит к выраженному нарушению вентиляционно-перфузийного соотношения, вследствие чего развивается дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия. В результате прекращения кровотока в хорошо вентилируемых альвеолах происходит увеличение внутрилегочного «мертвого пространства» и ухудшение газообмена. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения усиливается выраженным бронхоспазмом, связанным с действием на гладкие мышцы мелких бронхов биологически активных веществ, которые выделяются из тромбоцитов (тромбоксан А2, серотонин и др.). Кроме того, в результате ишемии альвеол, обусловленной их недостаточной перфузией, нарушается не только их вентиляция, но и продукция сурфактанта, что может привести к развитию ателектазов на 1–2-е сутки после тромбоэмболии.

Вследствие недостаточности кровоснабжения альвеол может развиться инфаркт легкого. Кроме того, снижение вентиляции альвеол с сохраненной перфузией еще больше нарушает газообмен в легких и приводит к усилению артериальной гипоксемии. Наконец, в результате повышения давления проксимальнее области окклюзии приоткрываются артериоло-венозные анастомозы и происходит шунтирование крови из артериол в вены, что также увеличивает артериальную гипоксемию.

При альвеолярно-интерстициальном отеке легких происходит стимуляция юкстакапиллярных рецепторов в альвеолярно-капиллярной мембране. Это приводит к повышению вагусной афферентной активности с последующей стимуляцией респираторных нейронов продолговатого мозга, в результате чего возникает гипервентиляция и гиперкапния (табл. 1.3).

Таблица 1.3

Респираторные последствия легочной эмболии (рекомендации Европейского кардиологического общества, 2000)

Патологические измененияКлинические последствия
А. Нарушение легочной вентиляции
Гипервентиляция
  • Легочная АГ, уменьшение податливости легких
  • Ателектазы легких
Повышение сопротивления дыхательных путей
  • Локальная гиперкапния
  • Высвобождение медиаторов
Б. Нарушение альвеолярной вентиляции
Альвеолярная гипервентиляция (гипокапния, алкалоз)
Относительная альвеолярная гиповентиляция
В. Нарушение легочной механики
Снижение динамической податливости легких
  • Уменьшение продукции сурфактанта
  • Ателектазы
  • Бронхоконстрикция
Г. Нарушение диффузных свойств легких
Уменьшение объема капиллярной крови
Уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны
Д. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения

Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при ТЭЛА отмечают все нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции. Это зависит, прежде всего, от массивности тромбоэмболии, локализации тромбоэмбола и исходного кардиопульмонального статуса больного. Рецидивирующая окклюзия крупных ЛА вызывает развитие тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и развитие хронического легочного сердца. Степень выраженности хронической легочной гипертензии зависит от многих факторов: полноты спонтанного или медикаментозного лизиса тромба, рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов вокруг области первичной тромбоэмболии, процессов организации и внутрисосудистого ремоделирования тромбов, перестройки микроциркуляторного русла легких.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА

Согласно МКБ 10-го пересмотра ТЭЛА относится к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Международная классификация, разработанная Европейским обществом кардиологов в 2000 г., предусматривает выделение 2 основных групп ТЭЛА — массивную и немассивную.

ТЭЛА считают массивной, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока и/или артериальная гипотензия (снижение САД ниже 90 мм рт. ст., или снижение на 40 мм рт. ст. и более от изначального уровня, которое длится дольше 15 мин и не связано с гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развивается при обструкции более 50% сосудистого русла легких.

Немассивную ТЭЛА диагностируют у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА развивается при обструкции менее 50% сосудистого русла легких.

Среди пациентов с немассивной ТЭЛА, при условии выявления признаков гипокинезии ПЖ (при проведении эхоКГ) и стабильной гемодинамики, выделяют подгруппу субмассивной ТЭЛА. Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции не менее 30% сосудистого русла легких.

По остроте развития патологического процесса выделяют такие формы ТЭЛА:

  • острая — характеризуется внезапным началом, болью за грудиной, одышкой, снижением АД, признаками острого легочного сердца, возможно развитие обструктивного шока;
  • подострая — характерны прогрессирование дыхательной и правожелудочковой недостаточности, признаки тромбоинфарктной пневмонии;
  • хроническая рецидивирующая — характерны повторные эпизоды одышки, симптомы тромбоинфарктной пневмонии, появление и прогрессирование ХСН с периодами обострений, появление и прогрессирование признаков хронического легочного сердца.

КЛИНИКА

Клиническая картина заболевания неспецифическая и характеризуется полиморфизмом симптомов — от выраженных гемодинамических нарушений и развития острой правожелудочковой недостаточности до бессимптомного течения заболевания. Выраженность клинических проявлений определяется объемом эмболизации легочного сосудистого русла, локализацией тромбоэмбола, уровнем легочной АГ, степенью гемодинамических расстройств, исходным кардиопульмональным статусом больного, наличием инфаркта легких, тромбоинфарктной пневмонии и другими факторами. В 90% случаев ТЭЛА можно заподозрить на основании наличия таких клинических симптомов: одышка, боль в грудной клетке и потеря сознания. Совокупность одышки, тахипноэ и боли в грудной клетке выявляют у 97% больных.

При анализе данных международного регистра ICOPER установлено, что из 2454 пациентов у большинства (89%) отмечали клинические признаки ТЭЛА при сохранении стабильной гемодинамики, у 4% — нестабильную гемодинамику (САД ниже 90 мм рт. ст.), а у 7% — бессимптомное течение заболевания. Частота регистрации основных клинических признаков ТЭЛА приведена в табл. 1.4.

Таблица 1.4

Частота регистрации основных клинических симптомов у больных с ТЭЛА по данным регистра ICOPER (n=2454), (с изменениями по Coldhaber S. et al., 1999 г)

Клинические признакиЧастота выявления признака, %
Одышка82
Тахипноэ (частота дыхания более 20/мин)60
Тахикардия (ЧСС более 100 уд./мин)40
Боль в грудной клетке49
Кашель20
Потеря сознания14
Кровохарканье7

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Кардиальный синдром

Острая недостаточность кровообращения (преимущественно правожелудочковая) проявляется артериальной гипотензией. Артериальная гипотензия (транзиторная или стойкая) — характерный признак ТЭЛА, обусловлена резким снижением сердечного выброса, которое развивается вследствие острой перегрузки правых отделов сердца и резкого уменьшения притока крови к левым отделам сердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.

Обструктивный шок развивается приблизительно у 20% больных.

Синдром острого легочного сердца возникает при массивной ТЭЛА. При объективном исследовании определяется набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области, расширение правой границы сердца, акцент и раздвоение II тона над ЛА, систолический шум над мечевидным отростком или в четвертом межреберье по левому краю грудины; в пятом межреберье по левому краю грудины прослушивается патологический III тон (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа). Почти всегда отмечают повышение центрального венозного давления, увеличение печени и абдоминально-югулярный рефлюкс.

Ангинозная боль за грудиной, напоминающая стенокардию, связана с дилатацией выносного тракта ПЖ, легочного конуса и резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов сердца.

Тахикардия обычно бывает синусовой, возможно возникновение тахисистолической формы фибрилляции или трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии. Часто развивается острая блокада правой ножки пучка Гиса. Могут возникать угрожающие жизни нарушения ритма: желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

Острый отек легких при ТЭЛА возникает редко, преимущественно при наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы.

Легочно-плевральный синдром

Одышка — ведущий и наиболее характерный симптом ТЭЛА, который является проявлением дыхательной недостаточности. Одышка возникает внезапно в состоянии покоя, имеет инспираторный характер и бывает разной степени выраженности. Остро возникающая изолированная одышка обычно является результатом массивной ТЭЛА, нередко сопровождающейся болью за грудиной и выраженными гемодинамическими нарушениями. Иногда, при немассивной ТЭЛА, одышка развивается постепенно на протяжении нескольких недель. При отсутствии хронических бронхолегочных и сердечно-сосудистых заболеваний одышка не сопровождается дистанционными хрипами, клокочущим дыханием и не зависит от локализации ТЭЛА, ортопноэ не отмечают. Обычно одышка сопровождается тахипноэ и тахикардией, степень выраженности которых зависит от массивности ТЭЛА и исходного кардиопульмонального статуса больного. Повышение показателей частоты дыхания более 40/мин и ЧСС выше 120 уд./мин имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Боль в грудной клетке плеврального характера, усиливается при дыхании, кашле, обусловлена развитием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита (легочноплевральный синдром) и не является ведущим диагностическим критерием. Кашель непродуктивный. У 10–30% больных выявляют кровохарканье, обусловленное развитием инфаркта легких, часто в виде прожилок крови в мокроте, возможно легочное кровотечение. Характерна бледность кожных покровов, приобретающих пепельный оттенок. При массивной ТЭЛА появляется выраженный «чугунный» цианоз области шеи и верхней половины туловища.

Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитацию отмечают при инфаркте легкого и инфарктной пневмонии. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры, который прослушивается на протяжении нескольких часов или дней и исчезает при уменьшении выраженности явлений фибринозного плеврита или накоплении экссудата в плевральной полости. Экссудативный плеврит развивается у 50% больных с инфарктом легкого. Иногда выявляют стойкий экссудативный плеврит, способствующий затяжному течению заболевания. Могут также отмечать умеренно выраженный бронхообструктивный синдром.

Температура тела повышается, как правило, с 1–2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже — 1–3 нед). Она обычно субфебрильная, а при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5–39 °С.

Церебральный синдром

При массивной ТЭЛА могут отмечать нарушения со стороны ЦНС (потеря сознания, судороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.

Почечный синдром

Иногда течение ТЭЛА осложняется развитием ОПН, в патогенезе которой ведущая роль принадлежит резкому снижению уровня АД в сочетании с констрикцией юкстагломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления в клубочках.

Абдоминальный синдром

Могут отмечать резкую боль в правом подреберье, которая сопровождается парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины. Она связана с острым увеличением печени при правожелудочковой недостаточности или с развитием обширного инфаркта правого легкого.

Массивная ТЭЛА развивается при обструкции более 50% легочного артериального русла. Течение заболевания характеризуется бурной симптоматикой и часто заканчивается внезапной смертью. Клиническая картина тромбоэмболии ствола или крупных ветвей ЛА в большинстве случаев характеризуется острым началом заболевания, бурным прогрессированием симптомов эмболии, развитием дыхательной и правожелудочковой недостаточности, снижением АД и нарушением перфузии внутренних органов.

Выделяют три формы массивной ТЭЛА:

  • мгновенная — заканчивается внезапной смертью;
  • циркуляторная — характеризуется развитием кардиогенного шока с выраженной картиной правожелудочковой недостаточности;
  • респираторная — характеризуется выраженной одышкой, тахипноэ, диффузным цианозом.

Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции более 30% легочного артериального русла. Характеризуется дисфункцией ПЖ и стабильной гемодинамикой. Однако такие больные имеют высокий риск развития осложнений, в том числе фатальных (острое легочное сердце, кардиогенный шок). Протекает с выраженными клиническими симптомами.

Немассивная ТЭЛА обычно развивается при обструкции менее 30% легочного артериального русла. Часто протекает с менее выраженными симптомами или бессимптомно и остается нераспознанной. В большинстве случаев немассивная ТЭЛА протекает под маской других заболеваний и синдромов. В клинической картине на первый план выступают явления тромбоинфарктной пневмонии. Манифестирует одышкой, которая возникает остро и усиливается при принятии пациентом вертикального положения, кровохарканьем, тахикардией, болью в грудной клетке в месте поражения легкого (в результате вовлечения в патологический процесс плевры).

Следует подчеркнуть, что нередко тяжесть клинической картины заболевания не соответствует объему тромбоэмболической окклюзии. Так, эмболия мелких ветвей ЛА может протекать с отчетливо выраженными симптомами инфаркта легкого, интенсивной плевральной болью, признаками дыхательной недостаточности и артериальной гипотензией, тогда как некоторые случаи массивной ТЭЛА могут проявляться лишь умеренно выраженной одышкой и тахикардией.

Инфаркт легкого

В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА. Большое значение в распространении инфаркта легкого имеет угнетение эндогенного фибринолиза. Необходимым условием его развития, наряду с окклюзией ветвей ЛА, является снижение кровотока в бронхиальных артериях, развитие коллатералей и нарушение проходимости бронхов. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого развивается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной СН, митрального стеноза, пневмонии, ХОБЛ. Обычно инфаркт легкого имеет геморрагический характер за счет кровоизлияния из бронхиальных артерий в легочную ткань и обратного тока крови из легочных вен. Формирование инфаркта легкого начинается через 24 ч после начала заболевания, а полное его развитие происходит через 5–6 сут. Инфицирование инфаркта легкого приводит к развитию перифокальной пневмонии.

Клинические признаки инфаркта легкого — внезапность возникновения, острая боль в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация и влажные хрипы при аускультации над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела.

Боль, обусловленная реактивным плевритом над поврежденным участком легкого, появляется в соответствующей половине грудной клетки и характеризуется усилением при глубоком дыхании, кашле, иногда при нажатии на соответствующие межреберные промежутки. При накоплении экссудата в плевральной полости боль исчезает. В случае вовлечения в патологический процесс диафрагмальной плевры могут отмечать псевдосимптомы острого живота. Кровохарканье при инфаркте легкого возникает у 10–56% больных, в большинстве случаев незначительное. Повышение температуры тела, как правило, отмечают с 1–2-го дня болезни. Температура тела субфебрильная, при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5–39 °С. Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитацию отмечают только при обширных инфарктах легкого и инфарктных пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры. Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого при его субплевральной локализации. Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, который способствует затяжному течению заболевания. В редких случаях инфаркт легкого может осложняться развитием абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.

Рецидивирующая ТЭЛА

Больные, перенесшие первый эпизод ТЭЛА, имеют высокий риск рецидива в ближайшие годы. Рецидивирующее течение заболевания отмечают у 9,4–34,6% больных с ТЭЛА. У трети больных с массивной ТЭЛА ее развитию предшествуют эмболии мелких ветвей ЛА, а на протяжении 4–6 нед после первого эпизода существует высокий риск повторной ТЭЛА. Этот риск приблизительно в 2,5 раза выше у мужчин, чем у женщин. Кроме того, риск рецидива ТЭЛА в 2 раза выше у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, и у пациентов с идиопатической формой заболевания. Рецидивирующая ТЭЛА чаще всего возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих с нарушениями ритма и СН, злокачественных новообразований, а также после оперативных вмешательств на органах брюшной полости. В большинстве случаев рецидивирующая ТЭЛА не имеет ярких клинических проявлений, протекает латентно, под маской других заболеваний, что создает значительные трудности при диагностике, особенно если не удается выявить факторы риска тромбоза.

Рецидивы ТЭЛА могут проявляться:

  • немотивированной одышкой (эпизоды, которые внезапно возникают и быстро проходят);
  • повторными пневмониями, часть которых протекает как плевропневмония;
  • быстропреходящим сухим плевритом, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом;
  • повторными «немотивированными» обмороками, коллапсом, которые нередко сочетаются с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;
  • внезапно возникающим чувством сжатия в грудной клетке;
  • лихорадкой неустановленного происхождения, устойчивой к лечению антибактериальными препаратами;
  • пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;
  • появлением или прогрессированием СН, резистентной к лечению;
  • появлением и прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, легочной гипертензии, прогрессирующей правожелудочковой недостаточности. Очередной рецидив заболевания может привести к внезапной смерти больного от массивной эмболии.

ДИАГНОСТИКА

Своевременная диагностика ТЭЛА до настоящего времени представляет значительные трудности в связи с неспецифичностью и полиморфизмом развивающихся клинических синдромов, внезапностью развития, катастрофической быстротой течения заболевания и невозможностью использования во многих лечебных учреждениях высокоинформативных методов исследования (перфузионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография). При жизни заболевание диагностируют в 50–70% случаев, гипердиагностика — в 65%. Огромное значение в своевременной диагностике ТЭЛА имеет настороженность врача, основанная на оценке факторов риска и клинических симптомов заболевания.

Определение клинической вероятности ТЭЛА

Определение клинической вероятности — важный компонент ведения пациентов с подозрением на ТЭЛА. В клинической практике наиболее часто используют правило (шкалу) P.S. Wells и женевский счет. Так, в 2000 г. P.S. Wells и M. Rodger предложили шкалу оценки выявленных клинических признаков в баллах (табл. 1.5).

Таблица 1.5

Шкала оценки вероятности ТЭЛА на основании клинических признаков (Wells P.S., Rodger M., 2000)

ПризнакБаллы*
Клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей (как минимум — их отечность и болезненность при пальпации по ходу глубоких вен)+3
При проведении дифференциального диагноза ТЭЛА более вероятна, чем альтернативный диагноз+3
Тахикардия (ЧСС более 100 уд./мин)+1,5
Иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 4 нед+1,5
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе+1,5
Кровохарканье+1
Онкологические заболевания в настоящее время или давностью до 6 мес+1

*Если сумма баллов по шкале не больше 2, вероятность ТЭЛА низкая; при 2–6 — умеренная; более 6 баллов — вероятность высокая.

Недостатком использования этого теста является введение в счет нестандартизированного 5-го клинического суждения о более вероятном альтернативном диагнозе. В свою очередь, шкала женевского счета (табл. 1.6) очень сложна. В ней предусмотрено определение газового состава артериальной крови, что нередко недоступно в реальной клинической практике и не рекомендовано Европейским обществом кардиологов ввиду незначительной информативности и неспецифичности изменений при ТЭЛА.

Таблица 1.6

Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА (Wicki J. et al., 2001)

ПоказательБаллы*
Возраст:
60–79 лет+1
>80 лет+2
Предшествующие ТЭЛА или тромбоз глубоких вен+2
Недавнее хирургическое вмешательство+3
ЧСС >100 уд./мин+1
РаСО2 (кПа)
<4,8+2
4,8–5,19+1
РаО2(кПа)
<6,5+4
6,5–7,99+3
8–9,49+2
9,5–10,99+1
Рентгенограмма органов грудной клетки:
дисковидные ателектазы легких+1
подъем купола диафрагмы+1

*При сумме баллов <4 клиническая вероятность считается низкой (10,3% в оригинальном исследовании), при 5–8 — промежуточной (38%), при ≥9 — высокой (81%).

Учитывая вышеизложенное, швейцарские и французские ученые, принимавшие участие в разработке женевского счета, создали новое прогностическое правило для оценки клинической вероятности ТЭЛА, основанное исключительно на доступных клинических данных (табл. 1.7). Шкала пересмотренного женевского счета основана на ретроспективном анализе 965 пациентов, поступивших в стационар с подозрением на ТЭЛА.

Таблица 1.7

Пересмотренный женевский счет клинической вероятности ТЭЛА (Le Gal G. et al., 2006)

ПоказательБаллы*
Возраст старше 70 лет+1
Предшествующие ТЭЛА или тромбоз глубоких вен+3
Хирургическое вмешательство (под общей анестезией) или травма (нижних конечностей) в течение предшествующего месяца+2
Активное злокачественное новообразование+2
Кровохарканье+2
ЧСС
75–94 уд./мин+3
>94 уд./мин+5
Односторонняя боль в нижних конечностях+3
Боль при пальпации по ходу глубоких вен и односторонний отек нижней конечности+4

*При сумме 0–3 балла клиническая вероятность ТЭЛА низкая, 4–10 — промежуточная, ≥11 — высокая.

Работоспособность этого правила была проверена на независимой когорте участников (n=749), включенных в проспективное исследование. Период наблюдения составил 3 мес. Точность прогноза оказалась сходной с ретроспективными данными первоначальной когорты больных, на которых правило разрабатывали. Пересмотренный женевский счет имеет большое клиническое значение и рекомендован для использования Европейским обществом кардиологов в качестве первого этапа диагностики ТЭЛА.

Лабораторная диагностика

В настоящее время существуют различные маркеры тромбообразования: тромбин-антитромбиновый комплекс, фибринопептид А, растворимые фибрин-мономерные комплексы, однако наибольшее значение имеет определение D-димера в плазме крови.

D-димер

У большинства больных с венозным тромбозом отмечают эндогенный фибринолиз, который недостаточно эффективен для открытия сосуда, но вызывает разрушение определенного количества фибрина с образованием продукта распада перекрестносвязанного фибрина — D-димера. Повышение концентрации D-димера, установленного методом иммуноферментного анализа (ELISA), больше 500 мкг/л свидетельствует о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе. Метод характеризуется высокой чувствительностью (9699%) и отрицательной предсказательной ценностью (99,6%), однако низкой специфичностью (около 50%). Это связано с тем, что концентрация продуктов распада фибрина повышается при многих состояниях, в том числе и при сепсисе, остром ИМ, злокачественных новообразованиях, воспалении, после оперативных вмешательств, при некоторых системных заболеваниях и др. Необходимо подчеркнуть, что у многих пациентов после перенесенной ТЭЛА уровень D-димера в периферической крови остается повышенным в течение нескольких месяцев несмотря на антикоагулянтную терапию. Поэтому при рецидивирующей ТЭЛА повышение уровня D-димера не является маркером повторного тромбообразования, хотя нормальные значения показателя позволяют исключить рецидив заболевания (чувствительность около 100%).

Таким образом, нормальный уровень D-димера в периферической крови больного с высокой вероятностью позволяет исключить ТЭЛА, а повышенный — требует продолжения обследования пациента с использованием инструментальных методов диагностики.

Исследование газового состава крови

При массивной ТЭЛА могут выявлять развитие гипоксемии, гипокапнии и дыхательного алкалоза. Однако проспективное изучение методов диагностики ТЭЛА (исследование PIOPED) показало, что вопреки классической точке зрения анализ исследования газового состава крови не имеет диагностической ценности. В ходе испытания не выявлено корреляции между изменениями РаО2, РаСО2 и результатами ангиопульмонографии.

Инструментальная диагностика

Электрокардиография

Наиболее часто отмечают и корригируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на ЭКГ, отражающие острую перегрузку правых отделов сердца и легочную гипертензию:

  • появление зубца Q в III отведении, одновременное увеличение амплитуды зубца S в I отведении и отрицательного зубца Т в III отведении (синдром МакДжина — Уайта, или синдром SI–QIII);
  • появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1–V3;
  • подъем сегмента ST в отведениях III, aVF, aVR и V1–V3;
  • блокада правой ножки пучка Гиса;
  • Р-pulmonale;
  • смещение переходной зоны влево к отведениям V5–V6;
  • синусовая тахикардия и/или другие нарушения ритма (фибрилляция/трепетание предсердий, экстрасистолия и др.) (рис. 1.4).

После эффективного лечения ТЭЛА и нормализации давления в ЛА выраженность этих явлений быстро уменьшается и они исчезают.

Признаки острой перегрузки ПЖ чаще наблюдают при эмболии ствола и главных ветвей ЛА, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей. Следует отметить, что у 20–25% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ вообще могут отсутствовать. Кроме того, все указанные ЭКГ-признаки не являются специфичными для ТЭЛА, поскольку могут регистрироваться при других заболеваниях, сопровождающихся явлениями острой гемодинамической перегрузки ПЖ.

Рентгенография органов грудной клетки

В большинстве случаев ТЭЛА сопровождается появлением на рентгенограмме непостоянных и малоспецифичных рентгенологических признаков. Наиболее специфичными являются симптомы острого легочного сердца: увеличение правых отделов сердца, расширение верхней полой вены, выбухание легочного конуса по левому контуру сердечной тени. Частый признак — увеличение размера центральных ЛА. Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка) — специфичный, но относительно редкий признак ТЭЛА (выявляют не более чем в 5% случаев), свидетельствующий о массивной эмболии ЛА. Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого отмечают в 40% случаев, наиболее вероятно, это обусловлено рефлекторным сморщиванием легкого в ответ на эмболию. В развитии этого синдрома возможно также участие и других факторов: поражение диафрагмальной плевры, уменьшенное кровенаполнение пораженного сегмента или доли, увеличение объема печени, рефлекторное влияние на диафрагмальный и возвратный нервы, уменьшение легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

Дисковидные ателектазы легких обычно предшествуют развитию инфаркта легкого. Инфильтраты легочной ткани — часто двусторонние, характерны для инфарктной пневмонии и могут сопровождаться плевральным выпотом. Довольно редко можно выявить классические признаки инфаркта легкого — клиновидную тень в легочном поле, основанием обращенную к плевре (симптом Хемптона) (рис. 1.5). Однако из-за инфильтрации окружающей зону инфаркта легочной ткани затемнение чаще принимает округлую или неправильную форму. У ряда больных можно выявить признаки застоя в малом круге кровообращения. Корни легких могут быть расширены вследствие повышения давления в ЛА проксимальнее места ее окклюзии.

Все описанные рентгенологические признаки лишь с определенной степенью вероятности могут быть ассоциированы с возникновением ТЭЛА, причем только в тех случаях, когда они сочетаются с клиническими симптомами заболевания. Следует подчеркнуть, что отсутствие изменений на рентгенограмме органов грудной клетки не исключает диагноза ТЭЛА. Так, в исследовании ICOPER, при анализе рентгенограмм 2322 пациентов с доказанной ТЭЛА, у 24% из них рентгенологических изменений не выявлено. Наиболее частыми патологическими изменениями на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки были: расширение тени сердца (27%), плевральный выпот (23%), высокое стояние купола диафрагмы (20%), расширение ЛА (19%), ателектазы (18%) и инфильтраты легочной ткани (17%), симптомы застоя в легких (14%). Обеднение легочного рисунка выявлено в 8% случаев, инфаркт легкого — в 5% (рис. 1.6).

Эхокардиография

Длительное время катетеризация правых отделов сердца являлась единственным методом, позволявшим оценивать состояние правых отделов сердца, получать характеристики внутрисердечного кровотока, определять давление в правых отделах сердца и ЛА. Однако инвазивность данной методики определяет ряд ограничений и трудностей в ее использовании. ЭхоКГ-исследование позволяет неинвазивным способом в режиме реального времени оценить размеры и движение сердечных структур, получить характеристики внутрисердечной гемодинамики, определить давление в камерах сердца и ЛА, при этом доказана хорошая сопоставимость результатов эхоКГ с данными, полученными при катетеризации полостей сердца.

ЭхоКГ-исследование при ТЭЛА позволяет также исключить ряд заболеваний, которые имеют сходные клинические симптомы и могут быть причиной острой легочной гипертензии: ИМ, острая декомпенсированная СН, острый миокардит, перикардит, расслаивающая аневризма аорты и т.д. Несмотря на это, не стоит переоценивать значение данного метода, так как во многих случаях у больных с ТЭЛА изменения при проведении эхоКГ выявить не удается.

Основные изменения при эхоКГ-исследовании при ТЭЛА относятся к правым отделам сердца.

ЭхоКГ признаками ТЭЛА являются:

  • гипокинезия и дилатация ПЖ (рис. 1.7);
  • парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (рис. 1.8);
  • трикуспидальная регургитация (рис. 1.9);
  • отсутствие/уменьшение инспираторного спадения нижней полой вены;
  • дилатация ЛА;
  • признаки легочной гипертензии;
  • тромб в полости правого предсердия и желудочка;
  • могут отмечать перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно.

Структурная перестройка сердца и изменения внутрисердечной гемодинамики, выявляемые при ТЭЛА, могут вызывать нарушения систолической функции как ПЖ, так и ЛЖ сердца. Выраженная перегрузка ПЖ давлением приводит к снижению сердечного выброса, что клинически проявляется гемодинамической нестабильностью.

Вероятность выявления дисфункции ПЖ при эхоКГ-исследовании связана со степенью обтурации легочных сосудов. Так, ее определяют более чем в 90% случаев при закрытии эмболом больше 1/3 общей площади легочных сосудов. В то же время дисфункция ПЖ у больных с нормальной перфузией более чем в 70% легочных сегментов маловероятна (менее 15% больных). Особенностью дисфункции ПЖ при ТЭЛА является выраженное нарушение сократимости свободной стенки ПЖ (базальные и средние сегменты) при сохраненной или незначительно нарушенной сократимости верхушки ПЖ (признак МакКонелла). Этот признак имеет высокую чувствительность и специфичность в отношении ТЭЛА и позволяет проводить дифференциальную диагностику с первичной легочной гипертензией, при которой отмечают равномерное снижение сократимости ПЖ сердца.

Применение допплеровских режимов исследования повысило диагностические возможности эхоКГ, что особенно информативно в отношении определения степени легочной гипертензии. Допплеровская регистрация скорости потока в ЛА позволяет не только качественно, но и количественно оценить выраженность легочной гипертензии, определить среднее давление в ЛА. Однако наибольшее значение для выявления легочной гипертензии имеет выраженность трикуспидальной регургитации. Использование струи трикуспидальной регургитации лежит в основе неинвазивного определения систолического давления в ЛА. Для расчета давления необходимо к градиенту давления на трикуспидальном клапане прибавить таковое в правом предсердии. Этот метод оценки давления в ЛА, среди неинвазивных, является наиболее точным.

Надо отметить, что в некоторых случаях давление в ЛА, измеренное по потоку трикуспидальной регургитации, может быть недооценено, поскольку систолическое давление в ЛА зависит от ударного объема ПЖ сердца.

По величине систолического давления в ЛА выделяют такие степени легочной гипертензии:

  • умеренной гипертензии соответствует систолическое давление в ЛА, составляющее 30–50 мм рт. ст.;
  • значительной гипертензии — 50–80 мм рт. ст.;
  • выраженной гипертензии — >80 мм рт. ст.

По скорости струи регургитации на створках клапана ЛА можно рассчитать конечно-диастолическое давление в ЛА. Оно складывается из градиента давления между ЛА и ПЖ сердца в конце диастолы, рассчитанного по скорости струи легочной регургитации и диастолического давления в правом предсердии.

В последнее время все большее распространение получает проведение чреспищеводного эхоКГ-исследования (рис. 1.10). Целью этого диагностического метода в большей степени является выявление тромба в основных ветвях ЛА, чем определение вторичных признаков легочной гипертензии. В проведенных исследованиях показана положительная роль чреспищеводной эхоКГ у больных с необъяснимой остановкой кровообращения или с признаками электромеханической диссоциации. Это исследование также помогает выявить тромбы-наездники и проводить отбор пациентов для проведения тромболитической терапии, катетерной или хирургической эмболэктомии.

Большое значение придают также использованию эхоКГ-исследования для стратификации риска, выбора оптимальной тактики лечения и контроля проведенной терапии у больных с ТЭЛА. Выявление дисфункции ПЖ сердца при ТЭЛА по данным эхоКГ в различных исследованиях ассоциировалось с шестикратным повышением госпитальной смертности и двукратным повышением риска смерти в течение 90 дней наблюдения. Неблагоприятное прогностическое значение в отношении 5-летней выживаемости у больных с ТЭЛА имело также исходное повышение уровня систолического давления в системе ЛА выше 50 мм рт. ст. (по данным допплеровского эхоКГ-исследования).

Таким образом, эхоКГ — удобный и безопасный метод исследования, который позволяет в кратчайшие сроки получить представление о влиянии эмболии ЛА на функцию ПЖ, а также определить степень риска развития осложнений и осуществить дифференцированный подход к лечению данной категории больных. Успех или неудача того или иного метода лечения также могут быть оценены при помощи эхоКГ-исследования. Однако эхоКГ имеет целый ряд ограничений и ее роль в диагностике и определении риска больных с ТЭЛА не следует переоценивать.

Катетеризация правых отделов сердца

Катетеризация ЛА позволяет получить наиболее точную и полную информацию о нарушениях гемодинамики в правых отделах сердца. Метод позволяет измерить давление в ЛА, правом предсердии, ПЖ, оценить давление в левом предсердии по давлению заклинивания в ЛА (ДЗЛА), определить легочное сосудистое сопротивление, сердечный выброс (методом термодилюции) и насыщение смешанной венозной крови кислородом.

Для катетеризации ЛА используют катетер Свана — Ганца, который снабжен баллончиком и термистором. Катетер вводят через одну из центральных вен в полую вену и правое предсердие. Здесь баллончик раздувают и катетер проводят в ПЖ, а затем в ЛА, где продвигают до точки заклинивания. Положение катетера определяют по форме кривой давления, а если это не удается, то рентгенологически (рис. 1.11).

Катетеризация ЛА позволяет выявить гемодинамические нарушения и определить степень их выраженности при ТЭЛА (табл. 1.8). В типичных случаях выявляют повышение давления в правом предсердии, среднего давления в ЛА, снижение сердечного индекса, нормальное ДЗЛА, повышение легочного сосудистого сопротивления.

Таблица 1.8

Характер гемодинамических расстройств при ТЭЛА по данным катетеризации правых отделов сердца (Савельев В.С., 1985)

Параметры гемодинамикиВыраженность гемодинамических расстройств
УмеренныеВыраженныеРезко выраженные
Давление в аорте, мм рт. ст.>100>100<100
САД в ПЖ, мм рт. ст.<4040–59≥60
Конечно-диастолическое давление в ПЖ, мм рт. ст.<1010–14≥15
Среднее давление в ПЖ, мм рт. ст.<1919–24≥25
САД в стволе ЛА, мм рт. ст.<2525–34≥35
ДЗЛА, мм рт. ст.6–126–126–12
Сердечный индекс, л/(мин•м2)

Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/cardiology/section-10/tromboemboliya-legochnoj-arterii/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.