Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Клинический случай тяжелой пневмонии

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.


Пневмония: как избежать тяжелого осложнения после вирусных заболеваний?

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Клебсиелла пневмония лечение народными средствами
Доклад пневмония у детей
  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.


Клинический случай. Оппортунистические инфекции: Пневмоцистная пневмония

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:


Тяжелые пневмонии в условиях ОРИТ Белоцерковский В.З.
  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Народные методы для лечения пневмонии
Доклад пневмония у детей

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.


Вирусный пневмонит Кузьков В В 2019

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.


Кусочек ореха, попавший ребенку в горло, закончился тяжелой пневмонией

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Похожие темы:
Положительная динамика при лечении пневмонии
Лечение пневмонии после приема антибиотиков
Доклад пневмония у детей

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.


Вирусная пневмония. COVID-19

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.


В Беларуси впервые спасли ребенка с тяжёлой пневмонией. Панорама

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.


Тяжелая пневмония: что делать, если антибиотики не помогают, прополис, пиявки

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Похожие темы:
Как не заразить ребенка пневмонией
Высокая ли температура при пневмонии
Профилактика осложнений после пневмонии

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Похожие темы:
Вылечить пневмонию старому человеку
Доклад пневмония у детей
Стандарт специализированной медицинской помощи пневмония

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Похожие темы:
Бронхиальная пневмония лечение народными средствами
Лечение и симптомы при пневмонии
Пневмония у пожилых после инсульта

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

УДК:616.24-002.155

Д.К. САЙЛАНОВА, Г. БАЙДИШЕВА, Ф. ЕСЕНКАБЫЛОВА, А. КУМАР, А. ПУЛАТБАЕВА,

К. ХАМЗАЕВА, Ш. Н. КУДОБАЕВА

Казахский Национальный Медицинский Университет им. С. Д. Асфендиярова

Городская клиническая больница № 1

 

 

Летальность при внебольничной пневмонии тяжелого течения у лиц молодого и среднего возраста остается высокой. Одним из грозных осложненией пневмонии является инфекционно-токсический шок. Воздействие инфекционных эндотоксинов на клеточные мембраны и компоненты свертывания крови приводит к полиорганной недостаточности.

Ключевые слова: пневмония, инфекционно-токсический шок, микробные эндотоксины, гипоксия, гиперкапния.

 

Летальность при внебольничной пневмонии оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста в случаях тяжёлого течения пневмонии (1). Согласно классическим представлениям, инфекционно-токсический шок (ИТШ) является результатом воздействия микробных эндотоксинов (отсюда синоним эндотоксиновый шок) на клеточные мембраны, компоненты свёртывания крови и комплемент (2).

Около трети больных, попадающих в отделения реанимационного профиля, составляют пациенты с ИТШ (1).

Описание клинического случая:

Больная Н. 1985 г/ р,  доставлена в приемный покой 1 ГКБ 07.02.13 г. 04.33 бригадой скорой помощи с диагнозом: Инфекционно-токсический шок. В приемном покое жалобы и анамнез собраны со слов мужа, так как больная находилась в бессознательном состоянии. Со слов мужа у больной было повышение температуры тела до 38,2 покраснение и высыпания на всем теле,  затрудненное дыхание, одышка, чувство нехватки воздуха, сильные боли в нижней конечности, потливость, общая слабость. Со слов мужа заболевание началась остро, когда повысилась температура тела до 38 градусов, 04.02.13 г вызвали участкового врача которой был выставлен диагноз: Трахеобронхит.  Назначено лечение: кетотоп, даниган, обильное щелочное питье, парацетамол и лечение у невропатолога. 05.02.13 г., в 17.39 была вызвана бригада скорой помощи, которой был поставлен диагноз: Острый бронхит и больная оставлена дома с рекомендациями. В 06.02.13г, обратилась в мед.центр и сделано ОГК. После осмотра  врача-невропатолога  выставлен диагноз: Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника. Грыжа дисков L4 – L5 – S1 справа? Корешковый компрессионный синдром. Назначено: мидокалм, мовалис, демотон, кетонал, теплое растирание, МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника. Также осмотрена врачом терапевтом, и  направила на госпитализацию с диагнозом: 2-х сторонняя пневмония. Больная отказалась от госпитализации. В тот же день больной доставлена в БСМП, где повторно сделана рентгенография ОГК. Заключение: Пневмония 2-х сторонняя. Терапевтом было назначено амбулаторное лечение: цефазолин и амбро а также была направлена на консультацию к фтизиатру, который назначил анализ мокроты на БК, больной была сдана одна порция, результат отрицательный. 06.02.13 г. дома сделана инъекция цефазолина, в 02 часа повторная инъекция цефазолина, после которой состояние больной резко ухудшилось, вызвана скорая помощь. 07.02.13 г. в 03 часа 05 минут бригадой скорой помощи  констатировано, что АД не определяется, ЧСС 120 в минуту, ЧД 20 в мин. Была вызвана БИТ, затем реанимационная бригада, которыми была оказана помощь: преднизолон 120 мг+60 мг+120 мг+60 мг, адреналин, дофамин, рефортан, стабизол, оксигенотерапия и больная была доставлена в приемный покой ГКБ № 1 на каталке в сопровождении реанимационной бригады скорой помощи. Больная осмотрена реаниматологом и госпитализирована в ОРИТ ГКБ №1.       Состояние при поступлении в отд. реанимации крайне тяжелое за счет дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности. Больная без сознания, зрачки ОД=0,8, фотореакция вялая. Кожные покровы резко цианотичные, трофические изменения, нарушения микроциркуляции по всему телу. Дыхание поверхностное, частое, тахипное 30-32 в мин. В легких  ослабленное дыхание, влажные хрипы с обеих сторон, сатурация кислорода 70-75 % с подачей кислорода, РО2 40,2мм.рт.ст.

На периферии АД, пульс не определяется. Язык цианотичный, сухой. Живот мягкий, вздут.Установлен мочевой катетер, моча насыщенная. Продолжена интенсивная терапия, больная переведена на ИВЛ.  Проведена рентгенография ОГК. Заключение: 2-х сторонняя полисегментарная пневмония с отеком легких.   07.02.13 г. на фоне проводимой терапии дофамин, адреналин, преднизолон, кислородотерапия, и ИВЛ у больной произошла остановка сердца. Проведены реанимационные мероприятия, дефибрилляция, без эффекта. В 06 час. 30 мин 07.02.13 г. констатирована биологическая смерть.

Лабораторно- инструментальные данные:

Общий анализ крови: умеренная лейкоцитоз, выраженная тромбоцитопения, ускоренная СОЭ (34мм/ч). Каогулограмма: признаки гиперкоагуляции (ПТИ 58%, ФБ 1,2г/л), положительные коагуляционные тесты (нафтоловый +++).

Биохимический анализ крови:  гипопротеинемия, азотемия, гиперферментемия, гипербилирубинемия), повышение активности КФК (6900М/Е).  Анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия.

ОГК: Заключения: Двухсторонняя полисегментарная пневмония, с отеком легких.

Клинический диагноз: Внебольничная полисегментарная пневмония двухсторонняя, тяжелое течение осложненная  экссудативным плевритом. ДН3ст. Отек легких. Инфекционно — токсический шок.

Патологоанатомический диагноз: Вирусно-бактериальная инфекция: катарально-десквамативный серозный трахеобронхит. Двусторонняя тотальная сливная серозно-гнойно-геморрагическая пневмония с образованием абцессов. Двусторонний фибринозно-гнойный плеврит. Лимфаденит бифуркационных лимфатических узлов. Катарально-десквамативный гастроэнтероколит. Инфекционно-токсический шок: шоковое легкое, шоковая почка, венозное полнокровие внутренних органов, фокусы некоронарогенного повреждения миокарда, очаговые и диапедезные кровоизлияния в паренхиму внутренних органов, под слизистые и серозные оболочки.

Представленный клинический случай характеризуется следующими особенностями:

  1. При прогрессировании  ИТШ нарастает снижение АД (ниже 60-мм.рт.ст) и увеличивается тахикардия.
  2. Прекращается почечная фильтрация и существенно нарастает гипоксия почек. Уменьшается диурез, становится ниже 20 мл/ч. Признаком почечной недостаточности является увеличение содержания в крови мочевина и креатинин.
  3. Резкое снижение РаО2 (ниже 50 мм рт. ст.) обусловливает возникновение гипоксии/гиперкапнии.
  4. В периферических сосудах развиваются последовательно сгущение крови, сладж-феномен и внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Вследствие прогрессирования ДВС-синдрома может появиться различная, чаще всего геморрагическая сыпь.(пятна )
  5. Сладж и микротромбооразование еще больше ухудшают перфузию периферических органов и постепенно приводят к развитию ПОН (полиорганная недостаточность).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1       Цибиков Н.Н. Инфекционно-токсический шок: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. — ЧГМА, 2001.

2       Сильвестров В.П. Пневмония. —  М.: «Медицина», 1987. — С. 95-111.

Д.К. САЙЛАНОВА, Г. БАЙДИШЕВА, Ф. ЕСЕНҚАБЫЛОВА, А. ҚҰМАР, А. ПУЛАТБАЕВА,

К. ХАМЗАЕВА, Ш. Н. КУДОБАЕВА

ЖҰҚПАЛЫ-УЛЫ ШОКПЕН АСҚЫНҒАН  ПНЕВМОНИЯҒА ШАЛДЫҚҚАН НАУҚАСТЫҢ КЛИНИКАЛЫҚ ЖАҒДАЙЫ

Түйін: Ауруханадан тыс пневмонияның ауыр ағымы жастарда және орта жастағы адамдарда өлімге алып келер көрсеткіші жоғары. Пневмонияның ең қауіпті асқынуы болып жұқпалы-улы шок болып табылады. Инфекциялық эндотоксиндердің жасушалық мембраналар мен қанның ұюына қатысатын компоненттеріне әсер етуімен полиорганды жетіспеушілікке алып келеді.

Кілт сөздер: пневмония, жұқпалы-улы шок, инфекциялық эндотоксиндер, гипоксия, гиперкапния

 

D.K. SAYLANOVA, G. BAYDISHEVA, F. ESENKABYLOVA, A. KUMAR, A. PULATBAEVA,

 K. KHAMZAYEV, N. KUDOBAEVA

CASE PATIENTS WITH PNEUMONIA, COMPLICATIONS OF

INFECTIOUS-TOXIC SHOCK

 

Resume: Mortality in severe community-acquired pneumonia in young and middle age is high. One of the serious complications of pneumonia is toxic shock. Exposure to infectious endotoxin on cell membranes and components of blood clotting leads to multiple organ failure.

Keywords: pneumonia, toxic shock, microbial endotoxins, hypoxia, hypercapnia.

 

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ БОЛЬНОЙ С ПНЕВМОНИЕЙ, ОСЛОЖНЕННОЙ ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИМ ШОКОМ

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2013/05/28/%D0%BA%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D1%81%D0%BB%D1%83%D1%87%D0%B0%D0%B9-%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D1%81-%D0%BF%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D0%BD/

О.И. ГОЛУБЦОВА1, Н.П. АНДРЕЕВА2, Т.И. ПЕТРОВА2, Л.А. ГЕРАСИМОВА1, И.А. СКВОРЦОВА1, О.Н. СЕРГЕЕВА1, Л.А. КОЦУРАК1, Л.А. НИКОЛАЕВА2

1Республиканская детская клиническая больница МЗ ЧР, 428020, г. Чебоксары, ул. Гладкова, д. 27

2Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, 428015, г. Чебоксары, Московский пр-т, д. 15

Голубцова Ольга Игоревна — кандидат медицинских наук, заведующая отделением пульмонологии и аллергологии, тел. (8352) 55-02-53, e-mail: [email protected]

Андреева Наталия Петровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии и детской хирургии, тел. (8352) 56-31-72, e-mail: [email protected]

Петрова Тамара Ивановна — доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии и детской хирургии, тел. (8352) 56-31-72, e-mail: [email protected]

Герасимова Луиза Александровна — врач-пульмонолог отделения пульмонологии и аллергологии, тел. (8352) 55-01-26, e-mail: [email protected]

Скворцова Ирина Александровна — врач аллерголог-иммунолог отделения пульмонологии и аллергологии, тел. (8352) 55-01-26, e-mail: [email protected]

Сергеева Ольга Николаевна — врач аллерголог-иммунолог, тел. (8352) 55-01-26, e-mail: [email protected]

КоцуракЛюдмилаАнатольевна — врач пульмонолог отделения пульмонологии и аллергологии, тел. (8352) 55-01-26, e-mail: [email protected]

Николаева Лариса Анатольевна — ассистент кафедры детских болезней, тел. (8352) 56-31-72, e-mail: [email protected]

В статье представлен клинический случай формирования синдрома Стивенса ― Джонсона на фоне лечения внебольничной пневмонии тяжелого течения. Дана характеристика анамнестических, клинических, лабораторных данных у пациентки. Рассмотрены причины формирования тяжелой токсико-аллергической реакции на фоне лечения внебольничной пневмонии. Приведена схема лечения, включавшая интенсивную инфузионную, дезинтоксикационную, антибактериальную терапию, противовоспалительную местную терапию, обеспечение гипоаллергенного питания. Наблюдаемый случай наглядно иллюстрирует возможность развития редкого, относительно других побочных реакций, осложнения антибиотикотерапии. Обращает внимание наличие недостаточной осведомленности врачей в отношении этиопатогенеза и клинических симптомов редких проявлений лекарственной аллергии.

Ключевые слова:внебольничная пневмония, синдром Стивенса ― Джонсона, аллергия.

O.I. GOLUBTSOVA1, N.P. ANDREEVA2, T.I. PETROVA2, L.A. GERASIMOVA1, I.A. SKVORTSOVA1, O.N. SERGEEVA1, L.A. KOTSURAK1, L.A. NIKOLAEVA2

1Republican Children’s Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Chuvash Republic, 27 Gladkova Str., Cheboksary, Russian Federation, 428020

2Chuvash State University named after I.N. Ulyanov, 15 Moskovsky Ave., Cheboksary, Russian Federation, 428015

Clinical observation of the Stevens ― Johnson syndrome against the backdrop of severe pneumonia

Golubtsova O.I. — Cand. Med. Sc., Head of the Department of Pulmonology and Allergology, tel. (8352) 55-02-53, e-mail: [email protected]

Andreeva N.P. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Pediatrics and Pediatric Surgery, tel. (8352) 56-31-72, e-mail: [email protected]

Petrova T.I. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Pediatrics and Pediatric Surgery, tel. (8352) 56-31-72, e-mail: [email protected]

Gerasimova L.A. — pulmonologist of the Department of Pulmonology and Allergology, tel. (8352) 55-01-26, e-mail: [email protected]

Skvortsova I.A. — allergist-immunologist of the Department of Pulmonology and Allergology, tel. (8352) 55-01-26, e-mail: [email protected]

Sergeeva O.N. — allergist-immunologist, tel. (8352) 55-01-26, e-mail: [email protected]

Kotsurak L.A. — pulmonologist of the Department of Pulmonology and Allergology, tel. (8352) 55-01-26, e-mail: [email protected]

Nikolaeva L.A. — Assistant of the Department of Childhood Diseases, tel. (8352) 56-31-72, e-mail: [email protected]

The article presents a clinical case of the Stevens ― Johnson syndrome formation on the background of the treatment of severe community-acquired pneumonia. The characteristic of anamnestic, clinical, laboratory data of the patient is given. The reasons for the formation of severe toxic-allergic reactions on the background of the treatment of community-acquired pneumonia are considered. The article presents treatment regimen that included an intense infusion, disintoxication, antibacterial therapy, anti-inflammatory local therapy, provision of a hypoallergenic diet. The observed case illustrates the possibility of developing a rare, in relation to other adverse reactions, complication of antibiotic therapy. The attention is paid to the existence of a low awareness of physicians with regard to etiopathogenesis and clinical symptoms of the rare manifestations of drug allergy.

Key words:community-acquired pneumonia, Stevens ― Johnson syndrome, allergy.

 

 

В настоящее время тяжелые проявления токсико-аллергической формы экссудативной эритемы со значительными нарушениями общего состояния больных в виде явлений общей интоксикации расцениваются как синдром Стивенса — Джонсона [1, 2]. Патологический процесс при синдроме Стивенса — Джонсона локализуется на коже лица, туловища и слизистых оболочках (конъюнктиве глаз, ротовой полости, половых органах, перианальной области). В патологический процесс нередко вовлекается желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути, менингеальные оболочки и собственно головной мозг [6]. Патологический процесс обычно захватывает не более 10% поверхности тела при явном преобладании поражения слизистых оболочек над кожными поражениями. При синдроме Стивенса — Джонсона в отличие от буллезной формы многоформной экссудативной эритемы слизистая оболочка поражается не менее чем в двух различных органах [3-5]. Поражения глаз характеризуются блефароконъюнктивитом, иридоциклитом, кератитом, помутнением роговицы. Симптомы Никольского и Асбо-Хансена отрицательные. Смертность при синдроме Стивенса — Джонсона составляет от 3 до 30%. При крайне тяжелом течении патологического процесса отмечается выпадение волос, паронихии с нередким отторжением ногтевых пластинок.

Природа синдрома Стивенса — Джонсона до сих пор неясна. К факторам, способствующим развитию этого тяжелейшего варианта многоформной эритемы, причисляют медикаментозную гиперчувствительность, герпетическую и микоплазменную инфекции и их ассоциации, переохлаждение, очаги фокальной инфекции. Однако наиболее частыми причинными факторами являются различные лекарственные препараты. Описаны случаи возникновения синдрома Стивенса — Джонсона после приема различных антибиотиков, сульфаниламидов, анальгетиков, контрацептивных препаратов, барбитуратов, производных фенотиазина, пиразолона, витаминов группы В, С, интерферонов, метотрексата [1, 3]. Повышенная чувствительность к медикаментозным препаратам во многих наблюдениях была подтверждена лабораторными тестами: реакцией агломерации лейкоцитов, тестом дегрануляции базофилов, кожными пробами, реакцией Уанье.

Приводим собственное клиническое наблюдение синдрома Стивенса — Джонсона на фоне лечения внебольничной пневмонии тяжелого течения.

Больная Г., 1994 г.р., поступила в пульмонологическое отделение РДКБ МЗ Чувашии. На момент поступления на фоне общей слабости, повышения температуры тела до фебрильных цифр, влажного кашля, боли в грудной клетке при дыхании, одышки, пациентка предъявляла жалобы на наличие болезненных буллезных высыпаний по всем кожным покровам, эрозивные поражения слизистых, включая слизистую полости рта и глаз, зуд кожи, боль в глазах.

Диагноз клинический: Пневмония, внебольничная, вирусно-бактериальная, двухсторонняя, полисегментарная, тяжелое течение, ДН 1-2. Сопутствующий диагноз: Острая токсико-аллергическая реакция (синдром Стивенсона ― Джонсона).

Из анамнестических данных было установлено, что аллергоанамнез пациентки отягощен в виде лекарственной аллергии (крапивница, отек Квинке) на препараты пенициллинового ряда. С 30 декабря девочка госпитализируется в терапевтическое отделение МБУЗ ГБ №5 с жалобами на кашель, повышение температуры тела до фебрильных цифр, одышки, боли в грудной клетке при дыхании. Диагностирована внебольничная двухсторонняя пневмония, средней степени тяжести. Учитывая проведенные амбулаторно в течение 10 дней два курса антибактериальной терапии (ампициллин, цефалексин), пациентке была назначена комбинированная терапия ― амписид и ципрофлоксацин. 30 декабря на фоне внутривенного, капельного введения препаратов у пациентки отмечено ухудшение состояния, проявившееся в виде зуда, жжения в месте введения, отека губ, сыпи по телу. Внутривенно введен дексаметазон в дозе 8 мг. Состояние купировалось. 31 декабря в лечении отменен ципрофлоксацин, лечение амписидом продолжено. На фоне проводимого лечения отмечено усиление сыпи по телу, зуд. Лечащим врачом назначено однократное введение дексазона 4 мг, замена амписида на эртапенем. В клинической картине наступило усиление сыпи, появились буллезные высыпания с поражением глаз и слизистой оболочки полости рта, в связи с чем с направляющим диагнозом «синдром Стивенса — Джонсона», пациентка была госпитализирован в пульмонологическое отделение БУ «РДКБ».

Локальный статус при поступлении. Кожный процесс носил островоспалительный, распространенный, симметричный характер. Локализовался на коже лица, слизистых глаз, ротовой полости, коже туловища, верхних и нижних конечностей, на коже кистей, стоп и наружных половых органов. Патологический процесс был представлен многоформной сыпью в виде булл, пятен, папул, везикул на фоне гиперемии, разной величины, сопровождающиеся выраженным зудом. Диаметр элементов варьировал от 1 до 5 см. На поверхности многих очагов поражения выявлялись пузыри с серозным и серозно-геморрагическим содержимым. После вскрытия крупных буллезных элементов на коже и слизистых оболочках образовывались кровоточащие болезненные ярко-красные эрозии, покрытые рыхлыми серозно-гнойными корковыми массами. При этом губы и десны были отечны с наличием геморрагических корочек на их поверхности. Во время осмотра — состояние тяжелое за счет кожного синдрома, симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности. Определялось ослабление дыхания с двух сторон, большое количество сухих и влажных разнокалиберных хрипов, симметричное увеличение периферических лимфатических узлов с обеих сторон (подчелюстных, надключичных, подключичных, подмышечных, паховых), гепатоспленомегалия, ЧД 22-25 в минуту, ЧСС 89 в минуту, SpO2 87-96%.

В клиническом анализе крови: лейкоциты ― 7,2×109, палочкоядерные нейтрофилы ― 17%, повышение СОЭ ― до 20 мм/ч. На рентгенограмме легких в прямой проекции — признаки двухстороннего воспаления в легочной ткани. При проведении УЗИ плевральных полостей выявлено расщепление листков плевры в заднем реберно-диафрагмальном синусе до 6 мм, в передне-боковом ― до 2,5 мм. В посеве мокроты выделен массивный рост Streptococcus haemolуticus, чувствительный к амоксициллину с клавулановой кислотой, пенициллину, норфлоксацину, цефотаксиму, азитромицину.

В пульмонологическом отделении со 2 по 24 января 2012 года больной проведена интенсивная инфузионная, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, противовоспалительная, местная терапия, обеспечено гипоаллергенное питание. Проводимые медикаментозные мероприятия включали антибактериальную терапию с исключением препаратов, содержащих β-лактамное кольцо-амикацин в комбинации с азитромицином, затем зивоксом и последующим курсом таваника, противогрибковую терапию форканом, внутривенное и пероральное введение глюкокортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон) в стартовой терапии 2,5 мг/кг по преднизолону, муколитическую терапию амброксолом, бронхолитическую терапию сальгимом, беродуалом, антикоагуляционную терапию гепарином. Местная терапия включала обработку кожи и слизистых раствором бриллиантового зеленого, фукарцином, облепиховым маслом, комбинированным кремом «Тридерм», лечебной косметикой. При обработке слизистой глаз использовалась гидрокортизоновая и тетрациклиновая глазные мази.

В результате проведенного лечения состояние больной значительно улучшилось: были полностью купированы явления общей интоксикации, гипертермический синдром купирован 3 января, субфебрильные цифры сохранялись до 13 января, кашель влажный с отхождением слизисто-гнойной мокроты с 9 января, улучшения аускультативной картины с 10 января, прекратилось возникновение свежих элементов на коже с 6 января, «буллы со склонностью к разрешению, спадаются, на спине вскрываются, эпителизируются» с 10 января, слизистая глаз с улучшением с 10 января, слизистая половых оргнанов восстановлена к 13 января. Пациентка выписана из стационара под наблюдение аллерголога по месту жительства. На момент выписки сохранялась гипопигментация.

Обсуждение

Побочные эффекты лекарственной терапии наиболее часто регистрируются при применении антибиотиков, а также психотропных, сердечно-сосудистых средств, антикоагулянтов, анальгетиков, антидепрессантов, противоопухолевых и седативных ЛС, что связано не только с их потенциальной токсичностью, но и с широким использованием в медицинской практике. Актуальность данной патологии в пульмонологии и аллергологии обусловлена как высоким удельным весом использования в лечебной программе антибиотиков, так и из-за схожести ряда симптомов бронхолегочного процесса и проявлений непереносимости препаратов (повышение температуры тела, бронхоспазм, кожные высыпания и др.). В связи с широким использованием в последнее десятилетие высокоэффективных антимикробных лекарственных средств с высоким профилем безопасности, таких как III и IV поколение цефалоспоринов, фторхинолонов, новых макролидов, притупилась бдительность врачей относительно возможных побочных эффектов антибиотиков. Данное обстоятельство приводит к тому, что лекарственные побочные реакции практически не предполагаются на момент сбора анамнеза, диагностируются несвоевременно, недооценивается их тяжесть, проводится неадекватное тяжести состояния терапия, создавая серьезную угрозу здоровью пациентов.

Выводы

Наблюдаемый случай иллюстрирует возможность развития редкого, относительно других побочных реакций, осложнения антибиотикотерапии. Обращает внимание недостаточная осведомленность врачей в отношении этиопатогенеза и клинических симптомов редких проявлений лекарственной аллергии, в частности, синдрома Стивенса ― Джонсона, а также низкая настороженность врачей в отношении возможности развития побочных аллергических реакций при проведении фармакотерапии.

Успех диагностики, терапии и профилактики лекарственной аллергии врачами любой специальности в полной мере зависит от уровня их профессиональной подготовки в области клинической фармакологии и аллергологии. Существует объективная необходимость повышения квалификации практикующих врачей по вопросам побочных эффектов антибиотикотерапии.

 

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Астафьева Н.Г., Горячкина Л.А. Лекарственная аллергия // Аллергология. — 2000. — №3. — С. 31-40.
2. Клинические рекомендации. Аллергология / Под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 240 с.
3. Латышева Т.В., Мясникова Т.Н. Особенности острых токсико-аллергических реакций на лекарственные средства у детей // Вопросы гематологии, онкологии и иммунопатологии в педиатрии. — 2003. — Т. 2, №3. — С. 60-64.
4. Мельникова И.Ю., Шайтор В.М. Токсико-аллергический дерматит у детей // Вопросы современной педиатрии. ― 2008. ― Т. 7, №4. ― С. 68-74.
5. Czubkowska I. Erythema multiforme in children versus Stevens — Johnson syndrome // Wiad. Lek. — 2000. — Vol. 53. — (1-2). — P. 43-48.
6. Wetter D.A., Davis M.D. Recurrent erythema multiforme: clinical characteristics, etiologic associations, and treatment in a series of 48 patients at Mayo Clinic, 2000 to 2007 // J. Am. Acad. Dermatol. — 2010. — №62 (1). — P. 45-53.

 

REFERENCES

1. Astaf’eva N.G., Goryachkina L.A. Drug allergies. Allergologiya, 2000, no. 3, pp. 31-40 (in Russ.).
2. Klinicheskie rekomendatsii. Allergologiya, pod red. R.M. Khaitova, N.I. Il’inoy [Clinical guidelines. Allergolog. Ed. by R.M. Haitova, N.I. Ilyina]. Moscow: GEOTAR-Media, 2006. 240 p.
3. Latysheva T.V., Myasnikova T.N. Features of acute toxic-allergic reactions to medicines in children. Voprosy gematologii, onkologii i immunopatologii v pediatrii, 2003, vol. 2, no. 3, pp. 60-64 (in Russ.).
4. Mel’nikova I.Yu., Shaytor V.M. Toxic-allergic dermatitis in children. Voprosy sovremennoy pediatrii, 2008, vol. 7, no. 4, pp. 68-74 (in Russ.).
5. Czubkowska I. Erythema multiforme in children versus Stevens — Johnson syndrome. Wiad. Lek, 2000, vol. 53, (1-2), pp. 43-48.
6. Wetter D.A., Davis M.D. Recurrent erythema multiforme: clinical characteristics, etiologic associations, and treatment in a series of 48 patients at Mayo Clinic, 2000 to 2007. J. Am. Acad. Dermatol, 2010, no. 62 (1), pp. 45-53.


Использованные источники: http://pmarchive.ru/klinicheskoe-nablyudenie-sindroma-stivensa-%E2%80%95-dzhonsona-na-fone-tyazheloj-pnevmonii/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.