Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Крупозные пневмонии сельскохозяйственных животных

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Бронхопневмония (катаральная пневмония) –Bronchopneumonia

PAGE 16

  1. Бронхопневмония (катаральная пневмония) –Bronchopneumonia - - - 3
  2. Клинико-анатомические формы пневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -4
  3. Этиология катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 9
  4. Патогенез катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - 10
  5. Симптомы катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - -12
  6. Патоморфологические изменения при катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -13
  7. Диагноз и дифференциальная диагностика катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 15
  8. Список использованной литературы - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 17

Анализ диагностируемого случая заболевания


Терапия пневмонии с помощью Драксина и Флунексина.Treatment of pneumonia

1.Бронхопневмония (катаральная пневмония) – Bronchopneumonia

Болезнь характеризуется воспалением бронхов и альвеол, сопровождающимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Патологический процесс имеет дольковый (очаговый) характер. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего воспаление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупноочаговая или сливная пневмония.

Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, доращивания, откорма. В крупных животноводческих хозяйствах и промышленных комплексах, особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных, болезнь может принимать массовый характер, а число заболевших достигать 30-50%.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Пневмония микоплазма симптомы и лечение
Пневмония на 5 день лечения

Диагноз катаральная бронхопневмония был поставлен на основании данных анамнеза, этиологических факторов, клинической картины и результатов патологоанатомического вскрытия.

2. Клинико-анатомические формы пневмонии

Пневмонии подразделяются на лобулярные (ограниченные, дольковые), к которым относятся бронхопневмония (катаральная пневмония), гнойная (метастатическая, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких, или всех легких и абсцесс легких), гипостатическая (застойная), микотическая (грибковая), гнилостная (гангрена легких), ателектатическая, аспирационная, силикозная (при запылении легких кремниевой пылью), антракозная (при запылении легких каменноугольной пылью), бензиновая и некоторые другие, и лобарные (разлитые), к которым относятся крупозная (фибринозная) пневмония, контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота и др. Однако наибольшее распространение имеют бронхопневмония, составляющая более 60% всех легочных болезней, а также гнойная, гипостатическая, микотическая, гнилостная и крупозная пневмонии.


Скрытые симптомы ПНЕВМОНИИ! РАННИЕ признаки, что ваши ЛЕГКИЕ воспалены

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

Серозная пневмония начинается с экссудации, которая выражается воспалительной гиперемией, явлением серозной экссудации, когда из стенок капилляров в просвет альвеол начинает выпотевать серозный экссудат (воспалительный отек). Макроскопически ткань легкого уплотнена, красного или розового цвета, плевра гладкая, с поверхности ее стекает слегка мутноватая (опалесцирующая) жидкость. При микроскопии альвеолы заполнены мутноватой жидкостью, окрашенной эозином в розовый цвет, с отдельными лейкоцитами и слущенными клетками респираторного эпителия. Серозная пневмония часто — начальный процесс ряда других пневмоний, в дальнейшем переходящих в крупозную или катаральную бронхопневмонию.

Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных. Характеризуется выпотеванием в просвет альвеол фибринозного экссудата, который, выйдя из просвета сосудов, превращается в мертвый белок фибрин. Процесс проходит в несколько стадий:
1) стадия гиперемии — в просвет альвеол из капилляров выпотевает серозный экссудат. Пораженные участки легкого при этом синюшно-красного цвета, мягкой консистенции, на разрезе сочные;

2) стадия красной гепатизации — из сосудов в просвет альвеол выпотевает богатый фибриногеном экссудат, содержащий лейкоциты и эритроциты. Заполненные подобным экссудатом пораженные участки легкого приобретают темно-красный цвет (гемолиз эритроцитов) и плотную консистенцию, похожую на консистенцию печени — красная гепатизация;

3) стадия серой гепатизации — участки легкого приобретают серый оттенок, так как в экссудате начинают преобладать лейкоциты, претерпевшие дистрофические изменения. Скопившийся в большом объеме экссудат в участках поражения сдавливает легочную ткань, спадаются также кровеносные сосуды;


Пневмония есть, а симптомов нет - короновирус вызывает необычное течение болезни

4) стадия разрешения — ферменты лейкоцитов растворяют белок фибрин в просвете альвеол и межуточной ткани. Легочная ткань при этом окрашивается в темно-красный или серый цвет, становится плотной консистенции, кусочки в воде тонут. С поверхности темно-красного цвета участков при разрезе стекает красноватая жидкость.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Гистологически в стадиях гиперемии и красной гепатизации альвеолы заполнены экссудатом с нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами, альвеолярные перегородки расширены, капилляры переполнены кровью. В стадии серой гепатизации в составе экссудата почти нет эритроцитов, много фибрина и лейкоцитов, просвет капилляров сужен. В междольковой соединительной ткани наблюдается размножение ретикулогистиоцитарных клеток и фибробластов, сильнее всего выраженное в стадии разрешения. Даже при благоприятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуются утолщением соединительной ткани, нередко с гиалиновым перерождением. Последняя становится гомогенной, с небольшим количеством вытянутых ядер.

Похожие темы:
Длительность антибактериальной терапии при пневмонии
Доклад пневмония у детей
Нижнедолевая пневмония у ребенка лечение

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация (от лат. саго —мясо, fictio — образование), характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исходе виде секвестрации (от лат. secvestro — отделяю) связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Таким образом, патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катарально-гнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скопления гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.


Крупозная пневмония (+ фото) - Патанатомия

Катарально-гнойное (смешанное) воспаление может начинаться с острой катаральной бронхопневмонии и перейти как осложнение в гнойную. Скопившиеся при этом лейкоциты со временем претерпевают дегенеративные изменения и превращаются в гнойные тельца. В альвеолах скапливается богатый белком и клеточными элементами экссудат.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Ихорозное (гнилостное) воспаление может быть как осложнение фибринозного воспаления с некрозом ткани. В мертвой ткани начинают размножаться гнилостные микробы, часть ткани расплавляется с образованием полостей —каверн с неровными, изъеденными краями.

Некротические (альтеративные) пневмонии наблюдаются у большинства животных при некробактериозе как метастатический процесс переноса микробов в легкие из инфицированных ран. Кроме того, некротическая пневмония может быть результатом осложнения при попадании через дыхательные пути ядовитых веществ или инородных тел (аспирационная пневмония), а также врачебной ошибки, неправильной дачи лекарственных веществ. Вначале некротическая пневмония развивается как серозно-фибринозное воспаление, но воспаленные участки быстро подвергаются некрозу и лишь вокруг них остаются зоны серозно-фибринозного воспаления. Легкое при некротическом воспалении уплотнено, с поверхности неравномерно окрашено, плевра шероховатая. На разрезе ткань легкого имеет вид очагов светло-серого или бледно-розового цвета. Гистологически на границе между мертвой и живой тканями виден демаркационный вал, состоящий из скопления лейкоцитов и гистоцитов.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.


Пневмония у телят. Комплексное лечение. Pneumonia in calves. Complex treatment.

Продуктивные воспаления лёгких чаще наблюдают как исход катаральной бронхопневмонии при таких болезнях, как сап, туберкулез. В данном случае процессы экссудации почти прекращаются, а пролиферация становится преобладающей. Пролиферат клеток состоит из респираторного эпителия, лимфоцитов и лейкоцитов. Легкое плотной консистенции, режется с трудом, поверхность его бугристая, светло-серого или светло-розового цвета.

3. Этиология катаральной бронхопневмонии

Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Она имеет полиэтиологическую основу и возникает в результате комплексного воздействия на организм различного рода неблагоприятных факторов, в частности, ослабления иммунного статуса животных в результате стрессового состояния, переохлаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Болезнь обычно сопровождает чуму плотоядных, геморрагическую септицемию овец, ящур, туберкулез, гельминтозы и др.

Похожие темы:
Пневмония вода в легких лечение
Лечение пневмонии легких народными средствами
Сколько времени занимает лечение пневмонии

Считается также, что значительную роль в возникновении бронхопневмонии на фоне приведенных причинных факторов первоначально играют условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или поступающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фактор является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне — продолжающим и усиливающим патологический процесс, во многих случаях определяющим, а нередко и завершающим в негативном плане.

Из вирусов это чаще всего вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аденовирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры обычно выделяются пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы и грибки.

Причинами могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, приводящие часто к развитию особого катарального воспаления легких, называемого аспирационной пневмонией. Болезнь иногда возникает в результате развития процесса при ларинготрахеите.


"Доктор Свет": Последствия пневмонии и вся правда о прививках (15.11.2019)

4. Патогенез катаральной бронхопневмонии

Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локализацией процесса в легких.

Под действием этиологических факторов происходит нарушение функционирования бронхов и альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов первоначально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой крови, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния.

В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или серозно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани.

При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно поверхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань является барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться.


Пневмония на снимке

При хроническом течении процесс может трансформироваться в лобарный вследствие слияния отдельных очажков воспаления в крупные участки и представлять собой сливную (лобарную) пневмонию (рис. 1). Осложнения (чаще у свиней) могут быть в форме слипчивых плевритов и перикардитов, а также эмфиземы легких.

В результате всасывания из очагов воспаления в лимфу и кровь токсинов и продуктов распада мертвых тканей может возникать интоксикация организма, сопровождающаяся обычно различной степенью повышения температуры тела (ремитирующая лихорадка), нарушением функционирования сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Так, изменяются количественные и качественные показатели эритропоэза. В частности, возникает задержка созревания эритроцитов, увеличивается популяция старых клеток, снижается гемоглобина в одном эритроците. В различной степени, но чаще в 2-3 раза сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, и до 70-80% вместо 97-98% снижается степень насыщения артериальной крови кислородом, в результате чего происходит расстройство тканевого газообмена. Нарушения со стороны пищеварительной и нервной систем сопровождаются снижением аппетита и дистонией желудочно-кишечного тракта, общей слабостью, снижением работоспособности, а также продуктивности животных.

Рис. 1. Лобарная катаральная бронхопневмония у телёнка


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

5. Симптомы катаральной бронхопневмонии

Похожие темы:
Лечим пневмонию появился кашель
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

У больных животных выражены угнетение, слабость, потеря или снижение аппетита, наблюдается повышение общей температуры тела на 1-20С (у старых и истощенных животных может не быть), кашель, истечение из носа, жесткое дыхание, смешанная одышка, первоначально сухие, а через 2-3 дня влажные хрипы в легких. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления, граничащие с участками нормального легочного перкуторного звука и обнаруживаемые преимущественно в области верхушечных и сердечных долен легких. При глубоко расположенных очагах воспаления в них изменений перкуторного звука может не быть.

При сливной форме болезни данные аускультации, перкуссии аналогичны тем, какие бывают при крупозной пневмонии в стадии гепатизации. Как правило, бывают тахикардия и усиление второго тона.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Проявление болезни во многом зависит от возраста и вида животных. Так, у лошадей и овец она характеризуется относительно быстрым распространением патологического процесса в легких по сравнению с тем, которое наблюдается у свиней и крупного рогатого скота. У молодых и старых животных бронхопневмония протекает обычно тяжелее. Болезнь часто сопровождаете: расстройствами со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем, а также почек, печени и других органов с характерными для них проявлениями.

Похожие темы:
Внебольничная пневмония памятка для родителей
Схема лечения пневмонии легких
Доклад пневмония у детей

6. Патоморфологические изменения при катаральной бронхопневмонии

При вскрытии грудной клетки наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. Легкие неполностью спавшиеся и обычно темно-красные с серовато-синеватым оттенком. В паренхиме их и под плеврой могут быть кровоизлияния. В участках поражения они уплотнены, безвоздушны и выступают над соседними участками. Поверхность разреза их гладкая, а при давлении на нее вытекает кровянистая или сероватая жидкость. Интерстициальная ткань пораженной части легких расширена, пропитана серозным экссудатом, студениста. В центре воспалительных очагов видны. просветы бронхов, часто наполненные экссудатом. Всегда обнаруживаются клиновидные ателектатические (спавшиеся) очаги мясовидной консистенции. Рядом с пораженными участками почти всегда имеет место викарная (компенсаторная), а у крупного рогатого скота и интерстициальная эмфизема. Могут быть также различной величины гнойные или творожистые очажки.


Виды и симптомы пневмонии

Микроскопией обнаруживаются расширения капилляров легочных перегородок, выпячивающихся в просвет альвеол, которые содержат серозный экссудат со значительным количеством слущившихся эпителиальных клеток, лейкоцитов, эритроцитов и микробов (рис. 2). При бронхопневмонии аспирационного происхождения могут быть гнойные или гангренозные участки.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Отчего может появиться пневмония
Микоплазма пневмонии лечение народными средствами

При хронической катаральной бронхопневмонии легкое плотное, мясистое, по консистенции напоминает железу (спленизация), часто с поверхности бугристое, а на разрезе зернистое (рис. 3).

Часто обнаруживаются сухой или экссудативный плеврит, а также увеличение бронхиальных лимфатических узлов. Из неспецифических изменении при хронической форме болезни имеют место истощение, дистрофия миокарда, печени, почек, атрофия мышц.

Рис. 2. Катаральная бронхопневмония

а – бронх, б – альвеолы, заполненные экссудатом

Рис. 3. Хроническая катаральная бронхопневмония крупного рогатого скота

7. Диагноз и дифференциальная диагностика катаральной бронхопневмонии

На основании приведенных клинических симптомов с учетом анамнеза, этиологических факторов и соответствующих специальных методов исследований, а также результатов патологоанатомического вскрытия диагноз поставить нетрудно.

Гематологическими методами исследований устанавливают наличие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моноцитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов, падение уровня насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

Однако самым объективным и наиболее точным методом диагностики болезни является рентгеновское исследование. При нем в начальных стадиях болезни в верхушечных и сердечных долях легко обнаруживают однородные очажки с неровными контурами. У больных с хроническими сливными (диффузными) формами бронхопневмонии рентгенологически обнаруживаются разлитые, обширные, плотные по степени затенения участки легких. При этом граница сердца и контуры ребер в местах поражения не различаются. Для массовой диагностики бронхопневмонии у телят, овец, свиней вообще и особенно на крупных животноводческих фермах Р. Г. Мустакимовым предложен флюорографический метод.

В особо необходимых случаях для постановки и уточнения диагноза проводят биопсию из пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и применяют другие методы исследований.

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить бронхит, другие пневмонии, особенно крупозную, а также инфекционные и инвазионные болезни, сопровождающиеся поражением дыхательных путей и легких, в частности, контагиозную плевропневмонию, диплококковую инфекцию, пастереллез, сальмонеллез, микозы, микоплазмозы, респираторные вирусные инфекции, диктиокаулез, метастронгилез, аскаридоз и др.

При бронхите отсутствует или имеет место незначительное (на 0,5-1сС) повышение общей температуры тела, отсутствуют участки притупления в легких, а при рентгеновском исследовании обнаруживается лишь усиление рисунка бронхиального дерева и отсутствие очагов затенения в легких. При вскрытии слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, в просвете бронхов наличие экссудата, разрушенного эпителия бронхов, потеря клетками ворсинок. В экссудате большое количество погибших клеток, лейкоцитов, эритроцитов, микробов. Слизистая оболочка бронхов часто атрофирована, просвет их сужен, иногда расширен, в просвете бронхов слизистый экссудат, в краевых участках лёгких эмфизема. При гнойных и фибринозных бронхитах средостенные лимфатические узлы увеличены и отёчны.

Крупозная пневмония исключается характерными для нее внезапностью возникновения, стадийным течением, постоянным типом лихорадки, лобарной очаговостью, фибринозным истечением из носа.

Патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.

Другие пневмонии исключаются по характерным для них симптомам и с использованием специальных методов исследований.

Для дифференциации от инфекционных болезней, имеющих схожую патоморфологическую картину, следует отправить патматериал в лабораторию.

8. Список использованной литературы:

1. Внутренние болезни животных / Под общ. Редакцией Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова. – СПб.: Издательство «Лань», 2002. – 736 с.

2. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных/ А.В.Жаров, И.В.Иванов, А.П.Стрельников и др. — М.: Колос, 1982.

3. Кокуричев П. И., Доманн Б. Г., Кокуричева М. П. Патологическая анатомия с.-х. животных. — Атлас. Санкт-Петербург: Агропромиздат, 1994.

4. Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота/ А.В.Акулов, В. М. Апатенко, Н.И.Архипов и др.; Под ред. В.П.Шишкова, А.В.Жарова, Н. А. Налетова. — М.: Колос, 1987.

5. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных/А. В. Жаров, И. В. Иванов, А. П. Стрельников и др. — М.: Агропромиздат, 1989.

6. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. — М,: Медицина, 1993.

Бронхопневмония (катаральная пневмония) –Bronchopneumonia


Использованные источники: http://yurii.ru/ref11/rl-1993938.php

Пастереллез: инфекционная болезнь, поражающая сельскохозяйственных и диких животных

Инфекционные болезни молодняка наносят огромный экономический ущерб животноводству Республики Казахстан. В настоящее время эпизоотическая ситуация по инфекционным заболеваниям среди животных ухудшается. Участились случаи заражения сельскохозяйственных и диких животных пастереллезом.

 

Пастереллез, перепассируясь от одного животного к другому, изрядно повышает свою вирулентность. Отмечено, что через совместные пастбища инфекция мигрирует от сельскохозяйственных животных к диким и, наоборот, от диких животных к сельскохозяйственным.

Интенсификация эпизоотического процесса, отягощение болезни различными сопутствующими неблагополучными условиями влекут за собой усложнение состояния эпизоотической ситуации по пастереллезу в целом.

Пастереллез (геморрагическая септицемия) – инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных и диких животных, вызываемая микроорганизмами из рода Pasteurella multocida, которая имеет большое количество видов и разновидностей. Разнообразные пастереллы сходны по общим морфологическим, культуральным и антигенным свойствам, поэтому иммунизация одним видом пастерелл не предохраняет от заражения другим вариантом возбудителя.

Заболевание проявляется сепсисом, энтеритами, крупозными пневмониями, воспалением суставов, отеками.

К пастереллезу восприимчив молодняк с первых дней жизни, могут заболеть и взрослые особи. Болеют пастереллезом и дикие животные, которые становятся разносчиками инфекции.

Пастереллез – факторное заболевание. Ослабление организма молодняка сельскохозяйственных животных приводит к усилению патогенности микроба. Резистентность организма молодняка к инфекционным болезням снижается в результате неполноценного кормления, плохих условий содержания и кормления, стрессового состояния, вызванного перевозкой, переохлаждением или вследствие профилактических прививок.

Заражение происходит в основном через дыхательные пути – пастереллез является воздушно-капельной инфекцией, но заражение возможно через корма, предметы ухода, зараженные помещения. Антисанитарные условия содержания молодняка в сырых, темных, плохо вентилируемых и грязных помещениях способствуют быстрому развитию болезни.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до двух суток, в зависимости от вирулентности возбудителя и устойчивости молодняка. На слизистых оболочках возбудитель быстро размножается, выделяя токсины, которые повреждают стенки кровеносных сосудов. Пастереллы, размножаясь в крови, обусловливают септицемию. Чаще пастереллез протекает подостро и хронически или в виде вторичной болезни, осложняя вирусные и бактериальные инфекции.

Переболевшие животные являются источниками инфекции в течение 18-24 месяцев. Здоровые животные также могут носить возбудителя в себе и выделять его во внешнюю среду, длительное время оставаясь бактерионосителями.

Большое значение в эпизоотологии болезни имеет пастереллоносительство, которое в неблагополучных хозяйствах среди крупного рогатого скота достигает доли 70%, среди овец – 50%, среди свиней – 45%, среди кроликов – более 50%.

Пастерелла представляет опасность и для обслуживающего персонала ферм.

Высокая заболеваемость и всевозрастающее распространение пастереллезов, полиморфизм клинических форм (сверхострая, острая, подострая, хроническая и латентная формы), частые случаи формирования длительного бактерионосительства являются свидетельством актуальности проблемы.

 

Течение пастереллеза и клинические проявления

 

В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до трех суток.

У крупного рогатого скота при сверхостром течении наблюдают внезапное повышение температуры тела до 41оС, тяжелые расстройства сердечной деятельности, иногда кровянистый понос. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной слабости и отеках легких.

Острый пастереллез, как правило, протекает с преимущественным поражением либо кишечника (кишечная форма), либо органов дыхания (грудная форма), либо с появлением отеков на различных участках тела (отечная форма). Температура тела при всех формах проявления острого пастереллеза повышена.

Кишечная форма пастереллеза чаще проявляется у молодняка и характеризуются прогрессирующей диареей и слабостью животных. Нередки случаи появления крови в каловых массах. У животных наблюдается жажда, анемичность слизистых оболочек и нарастающее угнетение.

При грудной форме отмечают признаки острой фибринозной плевропневмонии: ускоренное и затрудненное дыхание, кашель, истечения из носовых отверстий – вначале серозные, а затем серозно-гнойные, пульс учащен. К концу болезни нередко развивается диарея с примесью крови. Заболевание длится несколько дней. Многие больные животные погибают, либо болезнь принимает подострое или хроническое течение.

Отечная форма характеризуется образованием быстро распространяющихся воспалительных отеков подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани в области головы, шеи, подгрудка, срамных губ, а иногда конечностей. Слизистая оболочка полости рта, уздечка языка и язык отечны, синюшно окрашены. Дыхание затрудненное, хрипящее. Из угла рта выделяется тягучая слюна. Животные гибнут при явлениях нарастающей сердечной недостаточности и асфиксии.

У буйволов пастереллез протекает сверхостро или остро с такими же клиническими признаками как у крупного рогатого скота.

У сайгаков пастереллез протекает сверхостро или остро с такими же клиническими признаками как у крупного рогатого скота.

У овец острое течение пастереллеза протекает с присущими ему клиническими признаками септицемии, наблюдается лихорадка, выраженное угнетение общего состояния сопровождается развитием отеков подкожной клетчатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией. Больные погибают на 2-5 день. Для подострого и хронического течения болезни характерны симптомы затяжной фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующего истощения.

Пастереллез свиней чаще всего встречается в виде вторичной инфекции, осложняющей чуму, грипп, рожу и другие болезни свиней. Пастереллез, как самостоятельная инфекция, у свиней протекает сверхостро и остро, характеризуется явлениями геморрагической септицемии, поражением легких и плевры. В случае сверхострого течения у животного повышается температура тела (до 41-42оС). Больные свиньи лежат, отказываются от корма. Кожа ушных раковин и брюшной стенки становится синевато-багровой – признак слабости сердца. Часто развивается фарингит, подкожная клетчатка в области шеи сильно отекает. Животные погибают при явлениях асфиксии в течение 1-2 суток. Если болезнь затягивается, на первый план выступают признаки фибринозной пневмонии. Появляются сильный кашель, одышки и слизисто-гнойный ринит. Болезнь обычно заканчивается смертельным исходом на 5-8 день.

При хроническом течении пастереллеза у больных свиней температура тела остается в пределах нормы, уменьшается кашель, но слабость и исхудание прогрессируют, может появиться экзема, опухают суставы. Некоторые животные выживают, но большинство погибает через несколько недель.

Пастереллез у кроликов чаще проявляется остро, реже наблюдают подострое и хроническое течение заболевания. При остром течении у животного внезапно повышается температура тела (до 41оС и выше) и отмечаются признаки катара верхних дыхательных путей – насморк, чихание. Дыхание становится затрудненным. Кролик плохо ест, заметно слабеет. Появляется диарея. Уже через 24-48 часов наступает смерть.

Подострое течение болезни у кроликов в большинстве случаев является результатом обострения хронического заболевания. При этом наблюдают клинические признаки, свойственные бронхопневмонии, крупозной пневмонии, фибринозному плевриту. Часто бывает диарея. Хроническое проявление пастереллеза встречается стационарно в неблагополучных кролиководческих хозяйствах. При этом характерными признаками пастереллеза являются ринит, конъюнктивит, кератоконъюнктивит. Дыхание становится затрудненным. В подкожной клетчатке можно обнаружить абсцессы.

У птиц пастереллез может протекать по-разному. Иногда погибает совершенно здоровая на вид птица. Лишь перед самой смертью отмечают угнетение общего состояния и посинение гребня.

Моментальная, в течение ночи, гибель птиц, которые накануне выглядели совсем здоровыми, особенно если наблюдается падеж и водоплавающих птиц, является важным диагностическим признаком пастереллеза.

При остром течении заболевания птица становится вялой, держится отдельно, сидит на одном месте, изо рта и носовых отверстий вытекает много пенистой слизи. Температура тела повышается до 43,5оС, перья взъерошены, тусклые. Фекалии серого, желтого или зеленоватого цвета, иногда с примесью крови, выделяются очень часто. Ясно выражен цианоз гребня и сережек. Дыхание ускорено и затруднено в связи с наличием густой слизи в дыхательных путях. Аппетит отсутствует, усиливается жажда, общая слабость прогрессирует, птица с трудом приподнимается и погибает всего через 3 дня.

Пастереллез тяжело протекает при ослаблении организма вследствие болезни, при неблагоприятных климатических условиях пастереллы могут повысить свою вирулентность, перепассироваться от животного к животному и вызвать эпизоотию, которую невозможно остановить одной антибиотикотерапией. Необходимы лечебные мероприятия с применением специфической противопастереллезной сыворотки.

 

Практические исследования: выездные мероприятия ветеринарных экспертов

 

2-8 августа 2015 года специалисты Казахского научно-исследовательского ветеринарного института выезжали с диагностической миссией в Жанакорганский район Кызылординской области. В указанном районе 24 сельских округа, где в общей сложности содержатся 270 000 голов мелкого рогатого скота.

Эпизоотия инфекционных болезней овец зафиксирована 4 июня, начался массовый падеж животных, начиная от ягнят, и распространился к овцематкам.

В Жанакорганском районе отары овец принадлежат частным лицам, некоторые отары были привиты против инфекционной энтеротоксемии, некоторые – против пастереллеза, некоторые – против контагиозной эктимы, некоторые – против чумы мелких жвачных, а некоторые ограничивались симптоматическими лечебными мероприятиями в ожидании постановки точного диагноза болезни.

В сельском округе Коктобе в оном из частных хозяйств заболело 55 голов МРС, из них 12 голов молодняка и 2 овцы пали.

Ветеринарными специалистами проводились лечебные мероприятия с применением антибиотиков – нитокса, ампициллина, гентаприма (внутримышечно) и окситетрациклина (внутривенно).

В сельском округе Бесарык в КХ «Кобелдес» больные животные были изолированы. У больных овец отмечалась повышенная температура тела до 41оС. 40 голов животных, в основном ягнята 5-6-месячного возраста, стояли в изоляторе, 14 голов из которых пали.

У заболевших животных за 5-6 часов температура тела поднималась до 42оС, после чего они падали и погибали. Животные кашляли, отмечались хрипы, стоны, дыхание затруднено. Некоторым животным внутримышечно вводили антибиотики – нитокс, аламицин, окситетрациклин.

При изнуряющем кашле у ягнят отмечались слизисто-гнойные истечения из носа, от трех животных был отобран биоматериал – носовая слизь для бактериологического исследования.

При вскрытии трупа павшего 5-месячного ягненка были зафиксированы следующие наблюдения:

 

  • почерневшая верхушечная часть легких;
  • на разрезе отмечались гнойные выделения и гнойно-некротические очажки;
  • полосчатые кровоизлияния на перикарде сердца;
  • паренхима печени потемневшая кровенаполненная с кровоизлияниями по всей поверхности;
  • желчный пузырь переполнен, желчь густой консистенции.

 

В кишечнике и селезенке особых изменений не обнаружено.

Высевы на МПБ, МПА из внутренних органов павших овец проводились в полевых условиях, на месте вскрытия трупов. Из проб био- и патматериала были сделаны посевы на питательные среды: МПБ (мясо-пептонный бульон), МПА (мясо-пептонный агар), МППБ (мясо-пептонный печеночный агар – среда Китта-Тароцци).

В сельском округе Акуюк в КХ «Аксенгир» на одном пастбище пасутся животные 2 хозяйств – КХ «Аксенгир» и ТОО «Ынтымак», больные животные были помещены в изолятор. Овцы сильно кашляли, хрипели. У больных животных наблюдались лихорадка, выраженное угнетение общего состояния сопровождалось развитием отеков подкожной клетчатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией. Больные ягнята и овцы погибали на 2-5 день.

У некоторых овец и ягнят отмечались симптомы затяжной фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующего истощения.

Со времени начала эпизоотии заболевшим животным проводились лечебные (внутримышечно вводились антибиотики тетрациклинового ряда: нитокс, аламицин, оксижект, окситетрациклин) и профилактические мероприятия, но гибель животных продолжалась.

С начала эпизоотии, с июня месяца, количество павших животных составило 270 голов, а к началу августа в стаде стояло 170 голов больных особей.

Экспертами был отобран биоматериал – носовая слизь от 5 голов больных ягнят.

При вскрытии 4-месячного ягненка обнаружены кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах, на серозных оболочках, лимфатических узлах, кишечнике и сердце. Легкие были увеличены, синюшные, в трахее наблюдалось скопление пенистой жидкости. Верхушечная часть легких ягненка была почерневшей, на разрезе были гнойные выделения, полосчатые кровоизлияния на перикарде сердца, в печени и почках изменений не обнаружилось.

На месте вскрытия ягненка из проб био- и патматериала были сделаны посевы на питательные среды: МПБ, МПА и МППБ.

Были исследованы культуральные свойства выделенных от овец культур, которые простояли 20 часов в теплом месте. В высевах из легкого и сердца на МПБ отмечалось незначительное помутнение среды без кольцевой пленки; на МПА вырастали колонии по цвету, прозрачности, размерам и расположению идентичные возбудителю пастереллеза – Pasteurella multocida.

На основании изучения культуральных свойств выделенных культур предварительно был поставлен диагноз – пастереллез овец.

В высевах из патматериала на среду МППБ под вазелиновым маслом (среда Китта-Тароцци) роста патогенных микроорганизмов не наблюдалось. Если бы в организме были патогенные микроорганизмы – анаэробы, например, возбудители инфекционной энтеротоксемии или брадзота овец, то они должны были вырасти за двое суток с помутнением среды и обильным выделением пузырьков газа в процессе роста микробов. Таким образом, диагноз на энтеротоксемию и брадзот овец был отрицательным.

Мазки, приготовленные из суточных агаровых культур, окрашивали по методам Грама и Романовского-Гимзы. В окрашенных по Граму мазках под световым микроскопом наблюдались грамотрицательные мелкие полиморфные палочки, которые представлены в виде коротких палочек или овоидов, расположенных островками или сплошным слоем в поле зрения микроскопа.

В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, наблюдались грамотрицательные мелкие палочки, у которых преобладало биполярное окрашивание по полюсам – знаменитые биполяры.

Суточная культура пастерелл в окрашенном мазке представлена на рис. 1. Здесь видны пастереллы – грамотрицательные мелкие палочки, окрашенные биполярно, и овоиды, которые располагались сплошным слоем по всему полю зрения микроскопа (ок.7, об. 90).

При изучении биохимических свойств исследователями было установлено, что выделенная культура обладала типичными для пастерелл биохимическими свойствами.

Вирулентность Р. multocida ovis проверяли в опыте на трех белых мышах. Опытным животным вводили подкожно по 0,5 мл суточной бульонной культуры пастерелл. На вторые сутки отмечалась гибель всех опытных мышей.

При посеве патологического материала (легкое, сердце) от павших мышей на МПА вырастала характерная по культурально-морфологическим признакам культура пастерелл в виде мелких нежных прозрачных колоний, не контаминированная посторонней микрофлорой.

Таким образом, по клинико-эпизоотологическим данным, результатам исследований культурально-морфологических, тинкториальных, биохимических свойств и по постановке биопробы было установлено, что возбудителем инфекции являлась Pasteurella multocida, являющаяся возбудителем болезни пастереллеза овец. Рasteurella multocida ovis идентифицирована.

В мае 2015 года точно так же, по клинико-эпизоотологическим данным, результатам исследований культурально-морфологических, тинкториальных, биохимических свойств и по постановке биопробы, был установлен возбудитель пастереллеза сайгаков.

 

А.К. Мусаева, д.б.н., Н.Н. Егорова, к.в.н. (Казахский научно-исследовательский ветеринарный институт)

2016-07-11

Alexey

Поделиться
  • Facebook
  • Twitter
  • Google +
  • Вконтакте
  • mail.ru

Использованные источники: http://agroalem.kz/?p=11634

Болезни крупного рогатого скота

Крупозная пневмония
(Pneumonia crouposa) — заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением с охватом долей легкого и стадийностью патологического процесса. Болеют преимущественно лошади и овцы. В специализированных хозяйствах по откорму крупного скота и выращиванию нетелей пневмонии чаще отмечаются среди телят 1—3-месячного возраста.

Этиология. В возникновении крупозной пневмонии первостепенное значение придается двум ведущим факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. При исследовании мокроты и материала из пораженных участков легких выделяют пневмококки, стафилококки, диплококки, стрептококки и другие микроорганизмы. Однако перечисленные виды микробов можно найти и в трахеальной слизи здоровых животных.

Большинство исследователей в последнее время рассматривают крупозную пневмонию как одну из разновидностей аллергических реакций организма, возникающую под влиянием сильного раздражителя. Такое состояние может развиться после резкого переохлаждения разгоряченной лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные речки или быстрого перевода крупного рогатого скота из теплых помещений в холодные и сырые.

Патогенез.
Развитие патологического процесса при крупозной пневмонии происходит быстро (гиперэргическое воспаление) и характеризуется охватом им в течение нескольких часов обширных участков легких и выпо-теванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Поражаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях в патологический процесс вовлекаются также каудальные и дорсальные. Распространение воспалительного процесса в легких происходит гематогенно или по лимфатическим путям.

При типичном течении крупозной пневмонии, если в начальный период заболевания не проводят лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, характерна определенная стадийность развития воспалительного процесса. Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии.

Стадия воспалительной гиперемии, или прилива,— продолжительность от нескольких часов до 2 сут. В этой стадии происходят сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, набухание альвеолярного эпителия и выпотевание в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.

Стадия красной гепатизации характеризуется увеличением в альвеолах количества свертывающегося экссудата вплоть до полного вытеснения из альвеол воздуха; в экссудате большое количество лейкоцитов, фибрина. Продолжительность стадии 2—3 сут.

Стадия серой гепатизации — продолжительность 2—3, иногда до 4—5 сут. В этой стадии происходят жировая дегенерация фибринозного экссудата и дальнейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.

Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протеолитических и липолитических ферментов фибринозного экссудата, его рассасыванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Альвеолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность стадии разрешения колеблется в пределах 2—5 дней.

При крупозной пневмонии в результате выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами воспаления и микробными токсинами происходит нарушение функций центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов. При тяжелых формах течения болезни, если не проводится энергичное лечение, смерть наступает на фоне прогрессирующей асфиксии от паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недостаточности.

Патологоанатомические изменения локализуются в легочной ткани и характеризуются стадийностью патологического процесса. В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не тонут – на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделяется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название «гепатизация»), тонут в воде. В стадии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желтоватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией или миграцией лейкоцитов. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.

В других органах при крупозной пневмонии можно обнаружить различной степени неспецифические изменения: дегенеративно-воспалительные изменения миокарда, печени, кишечника, почек, переполнение кровью оболочек мозга, отечность и увеличение в объеме средостенных лимфоузлов и др.

Симптомы. Течение крупозной пневмонии острое. Заболевание возникает внезапно, без предвестников, у лошадей часто во время работы или тренинга.

Отмечают быстро нарастающее общее угнетение, потерю аппетита, гиперемию и желтушность слизистых, учащенное и напряженное дыхание. При типичном развитии крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа: с первого дня заболевания и до стадии разрешения температура постоянно, независимо от времени суток, держится на уровне 41—42 °С. Пульс учащен против нормы на 10—20 в минуту, сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

Симптомы поражения дыхательной системы обусловлены стадийностью развития воспалительного процесса в легких. В первые дни болезни отмечается сухой, болезненный кашель, который в последующие дни сменяется глухим и влажным. В стадии красной гепатизации у лошадей можно наблюдать истечение из носовых отверстий ржавого или бурого цвета фибринозного экссудата; это истечение может быть односторонним и двусторонним.

При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные мелко – или крупнопузырчатые хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или дыхательные шумы отсутствуют в участках поражения легких.

Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения обнаруживают над пораженными легкими тимпанический или с тимпаническим оттенком звуки, а в стадиях красной и серой гепатизации — большие участки притупления с характерной дугообразной, выпуклой кверху границей притупления, расположенной в верхней трети легочного поля (рис. 27). По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным.

При благоприятном течении болезни с наступлением стадии разрешения, что бывает, как правило, на 7—8-й день с момента заболевания, наступают улучшение общего состояния животного, снижение температуры тела, нормализация дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Если с первых дней заболевания ‘проводится энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, крупозная пневмония принимает атипичную форму со стертыми клиническими симптомами и абортивным течением. В таких случаях развитие воспалительного процесса может обрываться на стадии гиперемии, температура тела нормализуется в течение 3—4 дней, клинические симптомы затихают и животное выздоравливает.

Диагноз основывается на данных анамнеза и характерных клинических симптомах. При рентгеноисследовании обнаруживают обширные, интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и каудальных участках легочного поля. Микроскопией мокроты устанавливают наличие в экссудате фибрина, лейкоцитов, эритроцитов, микробов.

Рис. 27. Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии.

Гематологически находят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, повышенную СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Исключают остро протекающие инфекции. Лобулярные пневмонии в отличие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, не имеют стадийности течения болезни и часто приобретают хроническое течение.

Метки: антибиотик, гепатизация, капиляры, крупозная, легкие, пневмония, телята


Использованные источники: http://diseasecattle.ru/bolezni-dyxatelnoj-sistemy/krupoznaya-pnevmoniya.html

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.