Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Осложнения от пневмонии на сердце

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Л.И. Дворецкий
ММА им. И.М. Сеченова

Пневмония продолжает оставаться одной из важнейших патологий в клинике внутренних болезней, а качество диагностики данного заболевания и эффективность лечения больного пневмонией без преувеличения является мерилом врачебного рейтинга.
В классических случаях течения заболевания диагностика пневмонии не представляет особых трудностей, а назначение адекватной антибактериальной терапии (АТ) способствует разрешению пневмонии у большинства пациентов через 3-4 недели.
Вместе с тем в клинической практике нередки ситуации, при которых встречаются трудности диагностики заболевания, пневмония принимает тяжёлое и затяжное течение, по разным причинам не достигается ожидаемый эффект от первоначального, а порой и последующего антибиотика, возникают трудности выбора препарата. Вышеуказанные ситуации представляются нестандартными, а подобные пациенты могут быть условно отнесены к категории «сложных» больных. Условность такого понятия очевидна, поскольку в каждом пациенте, в том числе и пневмонией, заложены особенности течения заболевания и ответа на лечение. А если учесть, что эффективность диагностики и лечения пневмонии это результат взаимодействия нескольких, по крайней мере, четырёх «составляющих» (пациент, микроорганизм, врач, антибиотик), то термин «сложный» больной приобретает более реальные очертания. В дидактических целях целесообразно и оправдано выделить наиболее часто встречающиеся сложные ситуации среди больных внебольничной пневмонией. Это поможет обращать более пристальное внимание в процессе диагностического поиска и построении программы ведения данной категории пациентов.
Среди больных пневмонией, которых можно отнести к категории сложных есть основания выделить следующие категории пациентов, требующих нестандартного подхода к диагностике и лечению:
• больные пожилого и старческого возраста;
• больные с наличием полиморбидности;
• некомплаентные больные;
• больные с высоким риском антибиотикорезистентности;
• больные с риском побочных эффектов;
• беременные пациентки;
• больные с плохим ответом на антибактериальную терапию. Больные пневмонией пожилого и старческого возраста
Ведение больных пневмонией пожилого и старческого возраста почти во всех случаях имеет свои особенности, в связи с чем этих больных оправдано относить к категории сложных пациентов. Основные сложности ведения данной категории пациентов возникают уже на этапе диагностики (атипичное течение, внелёгочная симптоматика и др.) и сохраняются при лечении (выбор антибиотика, оценка эффективности, коррекция коморбидных состояний) (рис. 1).
Основные проблемы лечения пневмонии у пожилых:

• поздняя диагностика, осложнения;
• коморбидность;
• повышенный риск лекарственного взаимодействия;
• повышенный риск антибиотикорезистентности;
• низкая комплаентность больных;
• наклонность к затяжному течению.

Доказано, что при ведении пожилых больных пневмонией особенно важным считается максимально раннее начало АТ. Именно у данного возрастного контингента пациентов была выявлена зависимость между эффективностью лечения и сроками начала АТ. Так, по данным ретроспективного анализа течения пневмонии у 14 000 пожилых больных, установлено, что начало АТ в течение 8 часов от момента госпитализации и получение культуры для бактериологического анализа способствовало снижению летальности в течение 30 дней на 15 % и 10 % соответственно [1].
По данным другого исследования, ещё более раннее начало АТ (в течение 4 часов от госпитализации) способствовало снижению госпитальной летальности, снижению летальности в течение 30 дней, а также сокращению сроков пребывания больных в стационаре (ретроспективный анализ течения внебольничной пневмонии у 13 771 пожилых больных) [2].
С учётом частой коморбидности важным является своевременное выявление и адекватная коррекция декомпенсации сопутствующей патологии (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, декомпенсация сахарного диабета), поскольку летальность у данной категории пациентов нередко обусловлена именно декомпенсацией коморбидных состояний (смерть больных «с пневмонией»).
Показанием для госпитализации пожилых больных следует считать не столько сам поздний возраст пациентов, а тяжесть заболевания, декомпенсацию (или высокий её риск) коморбидных состояний. Вместе с тем сроки пребывания пожилого больного в стационаре должны быть сведены к минимому с учётом риска развития у пожилых т. н. госпитальных ятрогений (спутанность, внутрибольничные инфекции, падения и др.).
Антибактериальными препаратами (АП) выбора при тяжёлых пневмониях являются комбинация бета-лактамов (защищённые пенициллины, цефалоспорины III поколения) с макролидами или монотерапия респираторными фторхинолонами. Целесообразно использование режима ступенчатой терапии. Возрастное снижение показателей клубочковой фильтрации наряду с высокой частотой нефроангиосклероза у пожилых со сниженной почечной функцией должны быть одним из факторов, влияющих на выбор АП, что, к сожалению, не всегда учитывается в клинической практике.


Осложнения от гриппа могут привести к более чем серьезным проблемам со здоровьем.

Больные с сопутствующей и фоновой патологией
Наличие коморбидности является одним из неблагоприятных факторов, влияющих на течение и прогноз пневмонии. Основными особенностями течения заболевания, создающими трудности ведения данной категории пациентов, являются следующие:
• частая декомпенсация сопутствующей патологии на фоне пневмонии;
• риск плохого ответа на АТ;
• риск антибиотикорезистентности;
• нарушенная фармакокинетика антибиотиков;
• риск лекарственных взаимодействий;
• частота побочных эффектов.
Наиболее актуальными коморбидными состояниями, имеющими клиническое значение, у больных пневмонией являются: хроническая обструктивная болезнь лёгких, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, диффузные заболевания печени, хронический алкоголизм, опухолевые заболевания, системные васкулиты, леченные глюкокортикоидами и цитостатиками, алиментарная недостаточность и некоторые другие заболевания
Тяжёлая сопутствующая (фоновая) патология является неблагоприятным фактором, утяжеляющим прогноз заболевания, а также развития осложнений, затяжного и тяжёлого течения, повышенного риска антибиотикорезистентности. Кроме того, наличие сопутствующей патологии с функциональными нарушениями со стороны печени и почек создаёт определённые сложности и может становиться источником ошибок в выборе АП, его дозировки, путях введения, длительности АТ и т. д. При этом в основе ошибок может лежать либо невыявление сопутствующей патологии вообще, либо её недоучёт в отношении риска токсического эффекта АП, либо, наконец, недостаточное знание фармакокинетических особенностей назначаемого АП. Так, ошибочно назначение потенциально нефротоксичных АП (аминогликозиды, карбапенемы) без корректировки дозы у больных с сопутствующей почечной недостаточностью. Опасно также в подобных ситуациях сочетанное применение АП, каждый из которых обладает нефротоксическими свойствами (аминогликозиды и цефалоспорины, за исключением цефоперазона). При наличии у больного почечной недостаточности следует отдавать предпочтение выбору АП с преимущественно внепочечным выведением (цефоперазон) или с двойным путём элиминации (цефтриаксон). Наличие сопутствующей, нередко множественной патологии с функциональными нарушениями органов и систем у больного пневмонией требует назначения наряду с АП лекарственных средств для коррекции соответствующих коморбидных состояний (бронхиальная обструкция, сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия, сахарный диабет, заболевания печени и др.). При этом возникает ситуация, которую можно квалифицировать как вынужденную полипрагмазию, создающую дополнительные трудности при выборе АП в связи с риском лекарственных взаимодействий, в том числе и взаимодействия АП с другими медикаментами.
В современных рекомендациях по АТ внебольничной пневмонии сопутствующая патология наряду с возрастом старше 65 лет считается фактором, определяющим выбор АП с учётом амбулаторного или стационарного лечения.
У амбулаторных больных внебольничной пневмонией с сопутствующими заболеваниями препаратами выбора являются ингибиторозащищённые пенициллины (амоксициллин/клавуланат), а альтернативными АП могут быть респираторные фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин, гемифлоксацин) внутрь. Несмотря на то, что in vitro аминопенициллины не перекрывают весь спектр потенциальных возбудителей, в ходе клинических исследований не выявлено различий в эффективности этих антибиотиков, а также отдельных представителей класса макролидов или респираторных фторхинолонов [3, 4].
У госпитализированных пациентов рекомендуется комбинированная АТ бета-лактамами (ампициллин, амоксициллин/клавуланат, цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с макролидами (азитромицин, кларитромицин, джозамицин) или монотерапия респираторными фторхинолонами (моксифлоксацин, левофлоксацин) парентерально с последующим переходом на приём внутрь (режим ступенчатой терапии).

Некомплаентные больные
Понятие комплаентность означает мотивированную приверженность больного к выполнению различных врачебных рекомендаций, в т. ч. в отношении приёма лекарств со строгим соблюдением назначенного режима дозирования препарата.
Проблема некомплаентности больных в антибактериальной терапии приобретает важное клиническое значение, что позволяет относить некомплаентных пациентов также к категории сложных больных [5, 6]. Приблизительно в трети случаев АТ у амбулаторных больных прекращается досрочно [7]. По данным Romir (2007), 52 % больных пропускают приём или уменьшают частоту приёма АП, 23 % самостоятельно уменьшают дозировку, 18 % нарушают рекомендации по времени приёма, 16 % нарушают связь с приёмом пищи. В феврале 2007 г. в России было проведено исследование «Несоблюдение режима приёма антибиотиков: причины, особенности поведения пациентов и мнение специалистов». В исследовании приняли участие 1 575 взрослых пациентов. Выяснилось, что в нашей стране каждый второй респондент (54 %) не соблюдает график приёма антибиотиков частично или полностью, что заключается чаще всего в пропуске дозы или уменьшении частоты приёма рекомендованного лекарственного средства. При этом 3 % признались, что вовсе не соблюдают рекомендации врача [8].
Основными негативными аспектами некомплаентности АТ являются следующие:
• неэффективность лечения;
• риск развития осложнений и хронизации процесса;
• риск развития антибиотикорезистентности;
• необходимость назначения нового АП;
• удлинение сроков выздоровления;
• повышение затрат на лечение.

По данным многочисленных исследований, выявлена отчётливая зависимость между комплаентностью больных и эффективностью АТ. Несоблюдение режима АТ и досрочное прекращение лечения снижают, в ряде случаев значительно, эффективность АТ [9-11]. Это обусловлено тем, что недостаточный срок АТ не обеспечивает микробную эрадикацию, что ведёт как к развитию осложнений, так и затяжному течению заболевания. Кроме того, короткие неполные курсы АТ являются фактором развития антибиотикорезистентности. В то же время отсутствие эффекта или недостаточная эффективность АТ вследствие некомплаентности пациентов диктуют необходимость назначения нового АП. Всё это удлиняет сроки выздоровления пациентов, увеличивает длительность пребывания в стационаре и соответственно повышает затраты на лечение. Основные источники некомплаентности представлены на рис. 2.
Пути преодоления некомплаентности АТ включают:
• создание мотивации у больного;
• образовательные программы;
• назначение эффективного антибиотика с удобным режимом дозирования и хорошей переносимостью;
• использование антибиотиков, обеспечивающих максимальный эффект при минимальной кратности и длительности приёма, хорошей переносимости.
Фармакокинетические свойства защищённых пенициллинов, респираторных фторхинолонов и большинства макролидов позволяют применять их с частотой 1-2 раза в сутки как парентерально, так и внутрь, что значительно улучшает комплаентность больных.

Похожие темы:
Пневмония и низкие тромбоциты
Пневмония протокол лечения в рк
Санатории для лечения после пневмонии

Больные с риском антибиотикорезистентности
К факторами риска пенициллинорезистентности S. pneumoniae относятся: возраст больных менее 7 лет и старше 60 лет, наличие тяжёлых соматических заболеваний, частое и длительное лечение антибиотиками, проживание в домах престарелых.
Рациональная АТ пневмоний требует учёта степени риска антибиотикорезистентности некоторых микроорганизмов, например резистентности S. pneumoniae к пенициллину. При высоком риске пенициллинорезистентности у S. pneumoniae назначение макролидов может также оказаться неэффективным, поскольку возможно наличие перекрестной резистентности к макролидам. В то же время резистентность к пенициллину и макролидам не коррелирует с устойчивостью к респираторным фторхинолонам, что делает рациональным и обоснованным их выбор в подобных ситуациях.
Другой проблемой антибиотикорезистентности является продукция H. influenzae β-лактамаз, что обычно наблюдается у больных ХОБЛ, часто получающих АП по поводу обострений заболевания. С учётом этого при развитии пневмонии на фоне ХОБЛ оправдано назначение защищённых пенициллинов (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам). Поскольку механизмы резистентности к пенициллину у S. pneumoniae и H. influenzae различны (изменение мишени и выработка β-лактамаз соответственно), то защищённые пенициллины активны против H. influenzae, продуцирующей β-лактамазы, в отношении же пенициллинорезистентного S. pneumoniae они не превосходят аминопенициллины. В то же время «защищённые» пенициллины могут сохранять активность по отношению к пенициллинорезистентным стафилококкам, вырабатывающим β-лактамазы. Поэтому в ситуациях с высокой вероятностью стафилококковой внебольничной пневмонии (после перенесённого гриппа, хроническая алкогольная интоксикация) обосновано назначение ингибиторозащищённых пенициллинов.
Важное клиническое значение имеет выявление резистентности стафилококка у больных внутрибольничной пневмонией (метициллинорезистентный S. aureus), что определяет тактику АТ и обосновывает назначение ванкомицина. Нерационально назначение в качестве первоначального АП при внебольничной пневмонии ко-тримоксазола или тетрациклина в связи с высоким уровнем резистентности к этим АП основных возбудителей пневмонии.
Принципиально важен учёт региональной антибиотикорезистентности. В России, по данным многоцентрового исследования [12], наиболее высокий уровень резистентных штамов S. pneumoniae отмечается к тетрациклину и ко-тримоксазолу. В то же время низкий уровень резистентности выявлен к аминопенициллинам и защищённым пенициллинам, респираторным фторхинолонам, что позволяет отдавать предпочтение этим АП в ситуациях с высоким риском антибиотикорезистентности.
В регионах с высоким уровнем (> 25 %) инфекции, вызванной штаммами S. pneumoniae, резистентыми к макролидам (МПК > 16 мг/мл), предполагают использование респираторных фторхинолонов (гемифлоксацин, моксифлоксацин, левофлоксацин (750 мг) и др., высоких доз амоксициллина (3 г в сутки) или амоксициллина/клавуланата (2 г 2 р/сут).
Поскольку АТ больным пневмонией назначается эмпирически в отсутствии результатов чувствительности микроорганизма, необходим тщательный учёт основных факторов, влияющих на развитие антибиотикорезистентности у данного пациента. Тактика врача при выборе АП у больных пневмонией с высоким риском антибиотикорезистентности должна сводиться к следующему:
• учёт факторов риска (пожилой возраст, коморбидность, частое назначение АП, проживание в домах длительного пребывания);
• учёт перекрёстной пенициллинорезистентности бета-лактамов и макролидов;
• учёт регионарной антибиотикорезистентности;
• предпочтительное назначение защищённых пенициллинов и респираторных фторхинолонов;
• назначение АП по показаниям.

Больные с риском побочных эффектов АП
Развитие нежелательных реакций при АТ пневмоний ведёт к снижению эффективности лечения и увеличению его продолжительности, утяжелению состояния, снижению комплаентности больных, повышению затрат на лечение (купирование нежелательных реакций, назначение другого АП, увеличение длительности лечения и т. д.).
Риск развития побочных эффектов на фоне АТ пневмоний связан, прежде всего, с недоучётом анамнеза (непереносимость различного класса АП), а также факторов, влияющих на элиминацию АП (функциональные нарушения почек у пожилых и больных с сопутствующей патологией почек), риска лекарственных взаимодействий у больных, получающих по поводу сопутствующей патологии различные медикаменты. При наличии достоверно установленной гиперчувствительности к пенициллину не следует назначать другие бета-лактамные АП (цефалоспорины, карбапенемы). Альтернативными АП могут быть фторхинолоны, макролиды, тетрациклины. Однако нередко за «аллергию на антибиотики» могут приниматься реакции другого происхождения (сосудистые, вегетативные и др.), в связи с чем следует критически оценивать указания больных на такую «непереносимость» и более тщательно анализировать имеющуюся ситуацию. Вместе с тем опасны внутрикожные пробы на АП, поскольку при этом существует такая же опасность тяжёлых анафилактических реакций.
Одним из путей снижения риска нежелательных эффектов АТ является создание новых лекарственных форм АП на основе инновационных технологий. К такой лекарственной форме относятся препараты: амоксициллин, амоксициллин/клавулановая кислота (АМК), джозамицин в виде диспергируемых таблеток Солютаб. Известно, что АМК – один из АП выбора в лечении инфекций нижних дыхательных путей, в частности внебольничной пневмонии. Одной из существенных проблем использования АМК в клинической практике является сравнительно высокая частота нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта. Применение новой лекарственной формы АМК – диспергируемых таблеток Солютаб за счёт более быстрой и предсказуемой абсорбции клавулановой кислоты из кишечника приводит к снижению частоты нежелательных реакций, а следовательно, и улучшению клинических исходов лечения в связи с более высокой приверженностью проводимой терапии.
В проведённом открытом рандомизированном сравнительном исследовании переносимости различных форм АМК (диспергируемые и обычные, покрытые оболочкой, таблетки) у больных внебольничной пневмонией и обострением ХОБЛ [13] установлено, что при эквивалентной клинической эффективности обоих АП новая лекарственная форма амоксицилина/клавулановой кислоты – диспергируемые таблетки Солютаб – характеризовалась несколько лучшим профилем безопасности по сравнению с обычными, покрытыми оболочкой, таблетками. Это проявлялось уменьшением частоты побочных эффектов, особенно диареи. Так, в исследовании выявлена достоверно меньшая частота развития диареи (6 % vs. 17 %; p = 0,027) в группе пациентов, получавших диспергируемые таблетки АМК.

Пневмонии у беременных
Беременные пациентки с пневмонией нередко представляют определённые проблемы диагностики и лечения. Свидетельством этого являются показатели летальности данной категории пациенток. Несмотря на то, что этот показатель существенно снизился в середине прошлого века благодаря широкому внедрению АП, он и сегодня остаётся на достаточно высоком уровне – 3-4 % (В.В. Архипов, А.Н. Цой, 2002) и является одной из важнейших неакушерских причин материнской смертности. С одной стороны, нередко возникают трудности дифференциальной диагностики пневмонии с вирусными респираторными инфекциями, что усугубляется не всегда оправданным ограничением использования лучевых методов диагностики. Между тем, после 12-недельного срока беременности проведение лучевых методов исследования вполне безопасно и допустимо. Во время беременности в организме женщины происходит ряд анатомо-физиологических изменений, которые могут значительно ухудшить прогноз пневмонии. К таким особенностям относятся: высокое стояние диафрагмы и уменьшение экскурсии лёгких, увеличение поперечного размера и окружности грудной клетки, уменьшение дыхательной поверхности лёгких. С учётом риска тяжёлого и осложнённого течения лечение пневмонии у беременных целесообразно проводить в условиях стационара.
Основная проблема при выборе АП для лечения пневмонии у беременных заключается в риске тератогенного действия АП. По степени выраженности неблагоприятного воздействия на плод все препараты можно условно разделить на четыре группы.
К группе А могут быть отнесены лекарственные средства, для которых доказано отсутствие отрицательного влияния на течение беременности и развитие плода в І триместре, а также не представлены данные о повышенном риске на более поздних сроках беременности. До настоящего времени в эту группу препаратов не включен ни один из антибиотиков, так как невозможно провести контролируемые исследования по изучению негативного воздействия препаратов на беременных.
Группу В составляют относительно безопасные в отношении влияния на плод антибиотики пенициллинового ряда (бензилпенициллин, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат); цефалоспорины (цефуроксим, цефтриаксон, цефаклор, цефотаксим); макролиды (азитромицин, джозамицин); монобактамы (азтреонам); карбапенемы (меропенем); нитроимидазолы (метронидазол); фосфомицин, полимиксин. Эти препараты могут быть назначены беременным, в т. ч. для лечения внебольничной пневмонии.
К группе С относят препараты, при назначении которых не исключается риск неблагоприятного воздействия на плод: карбапенемы (имипенем), макролиды (кларитромицин), аминогликозиды (гентамицин), гликопептиды (ванкомицин), сульфаниламиды (ко-тримоксазол). В отдельных случаях, если потенциальная польза превышает возможный риск, применение этих препаратов у беременных может быть оправдано.
Группа D включает АП с доказанным негативным влиянием на течение беременности и развитие плода. К таким препаратам, которые не должны назначаться беременным пациенткам, относятся: тетрациклины (доксициклин, тетрациклин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), аминогликозиды (амикацин). Такая классификация антибактериальных препаратов предопределяет простой логический вывод – перечень антибиотиков, используемых для лечения внебольничной пневмонии у беременных, должен включать преимущественно препараты группы B.
В зависимости от тяжести течения пневмонии рекомендуется следующий подход в выборе первоначального АП у беременных:
• у больных нетяжёлыми пневмониями рекомендован пероральный приём антибиотиков пенициллинового ряда, в первую очередь амоксициллина;
• при подозрении на пневмонию, вызванную атипичными микроорганизмами (непродуктивный кашель, выраженная интоксикация, одышка, факторы риска) предпочтение следует отдавать безопасным современным макролидам (азитромицину, джозамицину);
• при тяжёлом течении заболевания или наличии дополнительных факторов риска (сахарного диабета, алкоголизма, муковисцидоза) АП выбора являются защищённые пенициллины или цефалоспорины ІІІ поколения обязательно в комбинации с макролидами.


Как CoViD 19 влияет на сердце и мозг

Больные с плохим ответом на АТ
Как свидетельствует клиническая практика, у части пациентов с внебольничной пневмонией, несмотря на проведение АТ, соответствующей современным клиническим рекомендациям, отсутствует ожидаемый клинический эффект. У 6 % больных на фоне назначенной АТ в течение 48-72 часов наблюдается не только отсутствие клинического эффекта, но и прогрессирование пневмонии с развитием острой дыхательной и сердечной недостаточности, а также септического шока. Основные причины неэффективности АТ пневмонии включают:
• неправильный диагноз (туберкулёз, опухоль, отёк лёгких и др.);
• наличие осложнений (лёгочные, внелёгочные);
• тяжёлая сопутствующая и фоновая патология;
• неадекватный первоначальный АП;
• неадекватный режим дозирования АП;
• поздно начатая АТ.

У 10-20 % больных внебольничной пневмонией отмечается замедленный регресс рентгенологических изменений в виде уменьшения размеров лёгочной инфильтрации менее 50 % к концу 4-й недели от начала заболевания при улучшении клинической картины на фоне АТ [14]. Такие ситуации квалифицируются как медленно разрешающиеся пневмонии (затяжные пневмонии). Основными факторами риска затяжного течения пневмонии являются:
• пожилой возраст;
• тяжёлое течение;
• наличие осложнений;
• антибиотикорезистентность возбудителей;
• неэффективность стартовой АТ;
• мультилобарное поражение;
• курение;
• алкоголизм;
• полиморбидность;
• суперинфекция.

Если у больных моложе 50 лет с пневмококковой пневмонией и бактериемией сроки рентгенологического разрешения составляют около 4 недель, то у пациентов старше 50 лет при тяжёлом течении заболевания и наличии сопутствующей патологии разрешение пневмонии к 4-й недели наблюдается только в 20-30 % случаев. Что касается легионелёзной пневмонии, то её разрешение к 12-й недели регистрируется лишь у 55 % больных [14]. Одной из причин медленного разрешения ВП может быть вторичная резистентность возбудителей к АП, вследствие этого нозокомиальная суперинфекция. Поэтому особое внимание необходимо уделить правильности выбора АП для эмпирической терапии, режима дозирования и соблюдение пациентом врачебных назначений. Следует учитывать создание нужной концентрации препарата в очаге инфекции, для этого необходимо исключить «секвестрированные» очаги инфекции (например, эмпиема, абсцесс лёгкого, внеторакальные очаги). В случае затяжной пневмонии следует проводить дифференциальный диагноз с очаго-инфильтративным туберкулёзом лёгких, а также широким кругом неинфекционных лёгочных воспалений (пневмониты при системных васкулитах, лекарственные пневмониты, эозинофильные пневмонии и др.), протекающих с синдромно-сходной симптоматикой и создающих в этой связи известные дифференциально-диагностические трудности. Обязательным при медленно разрешающейся пневмонии является исключение опухолевого процесса в лёгких, особенно при наличии факторов риска (курильщики, пожилые пациенты).
С целью оптимизации ведения «сложных больных» пневмонией важное значение, наряду с соблюдением стандартов лечения, имеет конструктивное взаимодействие смежных специалистов: интерниста, пульмонолога (фтизиопульмонолога), врача лучевой диагностики, клинического фармаколога, клинического микробиолога.

Литература
1. Meehan T.P. Fine M.J. Krumholz H.M. et al. Quality of care process and outcomes in elderly patients with pneumonia // JAMA. 1997; 278: 2080.
2. Houck P.M., MacLehose R.F., Niederman M.S. et al. Empiric antibiotic therapy and mortality among Medicare pneumonia inpatients in 10 Western States: 1993, 1995, and 1997 // Chest. 2001; 119: 1420-6.
3. Чучалин А.Г. и соавт. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ВП у взрослых, 2006 г.
4. Shefet D., Robenshtok E., Paul M., Leibovici L. Empirical atypical coverage for inpatients with community-acquired pneumonia: systematic review of randomized controlled trials // Arch Intern Med. 2005; 165: 17: 1992-2000.
5. Kardas P. Patient compliance with antibiotic treatment for respiratory tract infections // Antimicrob Chemother. 2002; 49: 897-903.
6. Pechere J.C., Hughes D., Kardas P., Cornaglia G. Non compliance with antibiotic therapy for acute community infections: a global survey // Int J of Antimicrob Agents. 2007; 29: 245-253.
7. Kardas P., Devine S., Gollembesky A., Roberts C. A systematic review and meta-analysis of misure of antibiotic therapies in the community // Int J of Antimicrob Agents. 2005;


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6548/

Пневмония или воспаление легких – это заболевание легких преимущественно инфекционного происхождения с поражением концевых участков легких – альвеол и нарушением газообмена на их уровне. Альвеолы заполняются жидкостью или гнойным материалом, вызывая кашель с мокротой, реже кровохарканье, жар, озноб и затрудненное дыхание. Пневмонию могут вызывать различные микроорганизмы, включая бактерии, вирусы и грибы.


Из-за осложнений от пневмонии умерли мужчина и женщина в Черновецкой области

Пневмония может варьировать от легкой до угрожающей жизни, наиболее опасное для младенцев и детей младшего возраста, людей старше 65 лет и людей с ослабленной иммунной системой.

Симптомы пневмонии

Признаки и симптомы пневмонии варьируются от легких до тяжелых, в зависимости от таких факторов, как тип микроба, вызывающего инфекцию, возраст и общее состояние здоровья. Легкие признаки и симптомы часто похожи на симптомы простуды или гриппа, но они длятся дольше.

Признаки и симптомы пневмонии могут включать в себя:

Похожие темы:
Бронхит и пневмония введение
При лечении пневмонии дизентерии бруцеллеза
Лечение при пневмонии у подростков
  • Боль в груди, когда вы дышите или кашляете
  • Кашель с мокротой
  • Сбивчивое дыхание (одышка) при меньшей нагрузке, разговоре, в покое
  • Усталость
  • Температура тела ниже нормальной (у взрослых старше 65 лет и людей со слабой иммунной системой)
  • Изменение настроения, аппетита, физической активности у пожилых (в сочетании с другими факторами)
  • Тошнота, рвота или диарея (в редких случаях)

У новорожденных и младенцев может не быть никаких признаков инфекции. Может быть рвота, лихорадка и кашель, беспокойство, усталость и отсутствие энергии, а также проблемы с дыханием и приемом пищи.

Когда обратиться к врачу

Обратитесь к врачу, если у вас проблемы с дыханием, боль в груди, постоянная лихорадка (38.5 C) или выше, кашель, особенно если вы кашляете с мокротой.

Важно, чтобы обращались к врачу люди из групп риска:


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)
  • Взрослые старше 65 лет
  • Дети младше 2 лет с признаками и симптомами
  • Больные с экзогенной интоксикацией (алкоголь, наркотики)
  • Люди с плохим и удовлетврительным состоянием здоровья или ослабленной иммунной системой
  • Пациенты с хроническими заболеваниями, особенно в стадии декомпенсации (обструктивный бронхит, сердечная недостаточность, сахарный диабет, цирроз печени)
  • Люди, получающие химиотерапию или лекарства, которые подавляют иммунную систему
  • Длительно лежащие в постели

Для некоторых пожилых людей и людей с сердечной недостаточностью или хроническими заболеваниями легких пневмония может быстро стать опасным для жизни состоянием.

Причины пневмонии

Пневмонию могут вызвать многие микроорганизмы. Наиболее распространенными являются бактерии и вирусы в воздухе, которым мы дышим,  особенно в воздухе помещений. иммунитет человека обычно предотвращает заражение этими микроорганизмами легких. Но иногда эти микробы могут подавить иммунную систему, даже если здоровье в целом хорошее.

Пневмония классифицируется в соответствии с типами микроорганизмов, которые ее вызывают и места  возникновения инфекции.

Внебольничная пневмония

Внебольничная пневмония является наиболее распространенным типом пневмонии. Это происходит за пределами больниц или других медицинских учреждений. Это может быть вызвано:

Бактерии: Наиболее распространенной причиной бактериальной пневмонии является пневмококк (лат. Streptococcus pneumoniae). Этот тип пневмонии может возникнуть сам по себе или после того, как вы простудились или заболели гриппом. Может затронуть одну часть (долю) легкого.


Коронавирус: стабилизация пациента с тяжелой пневмонией ► Борис Тодуров - Институт Сердца

Бактериоподобные организмы. Mycoplasma pneumoniae также может вызывать пневмонию. Обычно он вызывает более легкие симптомы, чем другие виды пневмонии. Ходячая пневмония – это неофициальное название для данного типа пневмонии, которая обычно недостаточно серьезна, чтобы требовать постельного режима.

Грибы или плесень: Этот тип пневмонии чаще всего встречается у людей с хроническими проблемами со здоровьем или ослабленной иммунной системой, а также у людей, которые вдыхали большие дозы организмов. Грибки, вызывающие его, могут быть обнаружены в почве или птичьем помете и варьируются в зависимости от географического положения.

Вирусы. Некоторые вирусы, вирус гриппа, герпес-вирусы, аденовирусы вызывающие простуду, могут также вызывать пневмонию. Вирусы являются наиболее распространенной причиной пневмонии у детей младше 5 лет. Вирусная пневмония обычно легкая. Но в некоторых случаях это может стать очень серьезным.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Программа физической реабилитации при пневмонии
Лечение пневмонии у новорожденных отзывы

Внутрибольничная пневмония

Некоторые люди заболевают воспалением легких во время пребывания в больнице из-за другой болезни. Больничная пневмония может быть серьезной, потому что бактерии, вызывающие ее, могут быть более устойчивыми к антибиотикам и потому, что люди, которые ее получают, уже больны и ослаблены. Люди, которые находятся на дыхательных аппаратах (ИВЛ), часто используемых в отделениях интенсивной терапии, подвержены более высокому риску этого типа пневмонии.

Пневмония, связанная с медицинским вмешательством

Это бактериальная инфекция, которая встречается у людей, которые находятся в учреждениях длительного ухода или получают лечение в амбулаторных условиях, включая центры диализа почек. Как и внутрибольничная пневмония, может быть вызвана бактериями, которые более устойчивы к антибиотикам.

Аспирационная пневмония

Аспирационная пневмония возникает, когда пациент вдыхает пищу, питье, рвоту или слюну в легкие. Аспирация более вероятна, если что-то нарушает нормальные рвотный или кашлевый рефлексы, например, повреждение мозга, чрезмерное употребление алкоголя или наркотиков.


Пневмония влечёт страшные последствия

Факторы риска

Пневмония может повлиять на любого. Но в двух возрастных группах риск повышен:

  1. Дети 2 лет или младше
  2. Люди в возрасте 65 лет и старше

Другие факторы риска включают в себя:

  • Нахождение в стационаре: повышается риск развития пневмонии, особенно в отделениях интенсивной терапии больниц, особенно при искусственной вентиляции лёгких.
  • Хроническое заболевание. Риски заболеть пневмонией повышаются при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) или хронических заболеваних сердца, сахарном диабете, циррозе печени.
  • Курение. Курение нарушает естественную защиту организма от бактерий и вирусов.
  • Ослабленная или подавленная иммунная система. Люди с ВИЧ/СПИДом, перенесшие пересадку органов, болеющие туберкулёзом получающие химиотерапию или длительно принимающие стероиды.

Осложнения при пневмонии

Даже при лечении некоторые люди с пневмонией, особенно в группах высокого риска, могут испытывать осложнения, в том числе:

  • Бактерии в кровотоке (бактериемия). Бактерии, попадающие в кровь из легких, могут распространить инфекцию на другие органы, что может стать причиной нарушения функции этих органов и дальнейшего прогрессирования заболевания.
  • Затрудненное дыхание (одышка). При тяжёлых пневмониях, особенно на фоне хронических заболеваний легких, возникают проблемы с получением достаточного количества кислорода. Может потребоваться госпитализация и использование дыхательного аппарата (ИВЛ) на время лечения.
  • Накопление жидкости вокруг легких (плевральный выпот). Пневмония может вызвать накопление жидкости в тонком пространстве между слоями ткани, которые выстилают легкие и грудную полость (плевру).
  • Абсцесс легкого. Абсцесс возникает, если в легких образуется гной. Абсцесс обычно лечится антибиотиками. Иногда для удаления гноя требуется операция или дренаж с длинной иглой или трубкой, помещенной в абсцесс.

При подозрение на пневмонию обязательно обращение к врачу!

Не своевременное обращение, самолечение приводят к поздней диагностике, антибиотикорезистентности, различным осложнениям и даже летальному исходу.


Пневмония: как избежать тяжелого осложнения после вирусных заболеваний?

Использованные источники: https://gkb81.ru/sovety/ne-propustite-pervye-priznaki-pnevmonii/

Глава 2. Хроническая сердечная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Сердечной недостаточностью (СН) называют патофизиологическое состояние, при котором сердце вследствие нарушения своей насосной функции не может удовлетворять потребности метаболизма тканей.

Указанное состояние может проявляться клиническими признаками ХСН или ОСН и ассоциируется с повышенным риском смерти этих пациентов.

Перечень основных терминов, которые нередко употребляются для описания разных клинических форм или вариантов СН, в действующей МКБ-10 соответствует рубрикам I50.0, I50.1, I50.9.

I50.0. Застойная сердечная недостаточность

Болезнь сердца застойного характера


"Доктор Свет": Последствия пневмонии и вся правда о прививках (15.11.2019)

Правожелудочковая недостаточность (вторичная по отношению к недостаточности левых отделов сердца)

Похожие темы:
Стафилококковая пневмония с плевритом
Доклад пневмония у детей
Новые антибиотики для лечения пневмонии

I50.1. Левожелудочковая недостаточность

Острый отек легких


Прогнозы и профилактика при пневмонии

Сердечная астма

Похожие темы:
Лечение острой левосторонней нижнедолевой пневмонии
Шрам после пневмонии на легком
Что значит реконвалесцент пневмонии

Недостаточность левых отделов сердца

I50.9. Сердечная недостаточность без уточнения


Чем опасна пневмония?

Бивентрикулярная недостаточность

Похожие темы:
Пневмония лечение причины и лечение
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Кардиальная, сердечная или миокардиальная недостаточность

За период после принятия МКБ-10 (1992) появились новые клинические термины, применяющиеся в международных рекомендациях по диагностике и лечению СН. Современная терминология, употребляющаяся для характеристики клинических особенностей разных категорий больных с ХСН, приведена в соответствующем разделе.

По определению Рабочей группы по сердечной недостаточности Украинской ассоциации кардиологов (2006), ХСН — это клинический синдром, типичными чертами которого являются снижение толерантности к физическим нагрузкам, задержка в организме жидкости, прогрессирующий характер и ограничение продолжительности жизни.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По разным подсчетам ХСН в настоящее время болеют по меньшей мере от 15 до 23 млн человек. По данным национальных регистров разных стран средний (без учета возраста) показатель распространенности ХСН в популяции колеблется от 1 до 5%. Указанные колебания могут быть, в частности, связаны с отсутствием унифицированных международных эпидемиологических критериев СН. С возрастом распространенность СН прогрессивно возрастает. Так, по данным Фремингемского исследования распространенность СН среди мужчин возрастает от 0,8% в возрастной категории 50–59 лет до 6,6% — в возрасте 80–89 лет (у женщин от 0,8 до 7,9% соответственно).

Анализ результатов долговременного популяционного наблюдения, осуществленного в рамках того же Фремингемского исследования, показал, что риск возникновения СН в течение жизни составляет 21% у мужчин и 20% — у женщин и является существенным даже при условии отсутствия развития ИМ (11 и 15% соответственно).

Заболеваемость — количество случаев впервые диагностированной СН в течение года в популяции — представляет по разным данным от 150 до 500 случаев на 100 тыс. населения (0,15–0,5%), причем среди лиц в возрасте старше 45 лет этот показатель каждые 10 лет удваивается. Указанное выше 40-летнее Фремингемское популяционное наблюдение показало, что заболеваемость СН среди мужчин повышается от 0,3% в возрастном промежутке 35–65 лет до 1,2% в возрасте 85–94 года, а среди женщин — от 0,2 до 0,9% соответственно.

В течение последних 30–40 лет в Европе и Северной Америке, несмотря на снижение смертности от сердечно-сосудистых причин, отмечают постоянный рост распространенности ХСН. В США количество госпитализаций по поводу СН с 1971 до 1994 г. увеличилось в 4 раза, а количество смертельных случаев вследствие СН с 1970 до 1993 г. — в 3 раза. На протяжении последующих 20–30 лет в Европе и Америке прогнозируют рост распространенности ХСН на 30–40%, что связывают с постоянной тенденцией к увеличению удельного веса населения старших возрастных групп и увеличением (вследствие улучшения лечения) продолжительности жизни пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом.

Прогноз больных с клиническими проявлениями ХСН очень серьезный, что отражает такой ее фундаментальный признак, как прогрессирующий характер. По данным Фремингемского исследования (наблюдение с 1948 по 1988 г.) средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза ХСН составляла 1,7 года для мужчин и 3,2 года для женщин, а показатель 5-летней выживаемости — 25 и 38% соответственно. Даже в современных условиях (данные Британии на 2001 г.) выживаемость пациентов с клинически манифестированной ХСН на протяжении 5 лет ниже, чем у больных с впервые диагностированными злокачественными эпителиальными опухолями разных локализаций, кроме рака легкого.

Клинический прогноз ХСН тем хуже, чем выше степень ее клинической тяжести. Так, показатель смертности в течение 1 года у больных с ХСН I–II ФК по NYHA составляет 6–10%, возрастая до 25–40% у больных с тяжелой (IV ФК по NYHA) ХСН.

Пациенты с симптомной ХСН, но относительно сохраненной систолической функцией ЛЖ (ФВ <40–45%) характеризуются лучшей (приблизительно вдвое — по данным 5-летнего наблюдения) выживаемостью, чем пациенты с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ.

Лучшую выживаемость женщин по сравнению с мужчинами с ХСН объясняют несколькими причинами, в частности меньшей распространенностью среди них ИБС, большей долей больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ и, возможно, лучшими компенсаторными возможностями организма относительно противодействия снижению сердечного выброса.

Результаты масштабных многоцентровых плацебо-контролируемых клинических исследований свидетельствуют (см. ЛЕЧЕНИЕ), что комбинированное применение нейрогуморальных антагонистов (ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II, блокаторы β-адренорецепторов, антагонисты альдостерона) предоставляет возможность существенным образом снизить смертность больных с клинически манифестированной ХСН — до 6–10% в год.

Лечение больных с ХСН требует больших средств, объем которых в странах Западной Европы и Северной Америке составляет 1–2% общих затрат на здравоохранение; ⅔ этих средств приходится на стационарное лечение больных с ХСН, которых госпитализируют по поводу декомпенсации их клинического состояния. Согласно так называемым фармакоэкономическим подсчетам, стоимость оказания медицинской помощи пациентам с ХСН в странах Западной Европы (Франция, Нидерланды, Германия, Бельгия) возрастает пропорционально тяжести их клинического состояния, составляя в год для больных I–II ФК в среднем 827 евро, III — 2029 евро и IV, клинически наиболее тяжелого, — 13 994 евро. Соответствующие подсчеты показали, что постоянный прием ингибиторов АПФ и блокаторов β-адренорецепторов больными с ХСН, снижая риск повторных госпитализаций по поводу декомпенсации кровообращения, требует меньше затрат, чем неоднократные эпизоды стационарного лечения, обусловленные неполучением необходимой систематической терапии указанными нейрогуморальными антагонистами.

По современным эпидемиологическим и статистическим данным у больных с ХСН 75–80% смертельных исходов имеют кардиальную природу, причем приблизительно в половине случаев они соответствуют критериям внезапной смерти, другая же половина пациентов гибнет от прогрессирующей насосной СН. Остальные 20–25% смертельных случаев среди больных с ХСН приходится на некардиальные причины, среди которых ведущая роль принадлежит пневмонии, ТЭЛА и мозговому инсульту.

Приведенные данные свидетельствуют об актуальности СН как медико-социальной проблемы и обосновывают необходимость широкого внедрения современных стандартов ее лечения и профилактики в нашей стране.

ФАКТОРЫ РИСКА

Эпидемиологические исследования четко продемонстрировали ведущую роль АГ и ИБС как популяционных факторов риска СН (табл. 2.1). Впрочем, вычленение роли каждого из указанных факторов в возникновении ХСН является проблематичным, поскольку АГ и ИБС сосуществуют приблизительно у 40% таких больных. По данным как эпидемиологических данных, так и современных многоцентровых исследований, ХСН сопряжена с ИБС у 60–65% больных.

Таблица 2.1

Популяционные факторы риска развития ХСН среди лиц в возрасте 40–89 лет по данным Фремингемского исследования (по Levy D. et al., 1996)

Фактор рискаРаспространенность фактора риска в популяции, %Повышение риска по сравнению с популяционным показателем, %
мужчиныженщинымужчиныженщины
АД ≥140/9060622,13,4
ИМ1036,36,0
Стенокардия1191,41,7
Диабет851,83,7
ГЛЖ432,22,9
Клапанные пороки сердца582,52,1

В последнее время увеличилось количество данных относительно более весомого, чем это представлялось ранее, значения АГ как фактора риска развития СН. Подчеркивается, что роль АГ как фактора риска и каузальной причины клинически имеющейся ХСН в эпидемиологических исследованиях недооценивается, поскольку при развитии последней ранее повышенное АД у многих больных снижается до нормы вследствие насосной несостоятельности сердца. Результаты анализа, проведенного Национальным институтом сердца, легких и крови США, свидетельствуют, что у 75% больных с ХСН ранее отмечали АГ. Последняя повышает риск развития СН пропорционально степени повышения АД, причем повышение САД является более значимым в отношении развития ХСН, чем повышение ДАД, независимо от возраста и пола (табл. 2.2).

Таблица 2.2

Структура повышения АД как фактора риска развития СН (по Kannel W., 1996)

Повышение АДВозраст 35 лет–64 годаВозраст 65 лет–94 года
мужчиныженщинымужчиныженщины
САД3,1*4,41,82,4
ДАД1,42,91,61,2
Пульсового3,43,02,32,2

*Повышение риска по сравнению с популяцией данной возрастной категории.

Перенесенный ИМ является наиболее значимым независимым фактором риска развития ХСН как в общей популяции, так и среди больных с АГ. Весомыми факторами риска ХСН являются также сахарный диабет, ГЛЖ, клапанные пороки сердца. Среди пациентов с АГ, сахарным диабетом и наличием ГЛЖ у женщин отмечают более высокий риск возникновения СН (табл. 2.3, см. табл. 2.1).

Таблица 2.3

Факторы риска развития ХСН среди пациентов с АГ (по Levy D. et al., 1996)

Фактор рискаПовышение риска по сравнению с популяционным показателем
мужчиныженщины
ИМ5,545,99
Стенокардия1,351,71
Диабет1,783,57
ГЛЖ1,972,80
Клапанные пороки сердца2,401,96

По данным Фремингемского исследования среди пациентов с ИБС и/или ГЛЖ фактором риска ХСН выступает уменьшение жизненной емкости легких (повышение риска у женщин в 2,3 раза, у мужчин — в 1,8).

Уровень общего ХС в плазме крови является относительно слабым предиктором развития ХСН, однако высокое значение соотношения уровня общего ХС к ХС ЛПВП в плазме крови выступает значимым фактором риска ХСН. Последнее касается и наличия ожирения, которое является опосредованным фактором риска СН с учетом его патогенетической связи с АГ, сахарным диабетом, ГЛЖ и дислипидемией.

ЭТИОЛОГИЯ ХСН

Наиболее частой нозологической причиной СН в Европе и США в настоящее время считают ИБС, которую, по данным эпидемиологических и многоцентровых клинических исследований, диагностируют у 60–75% таких больных. Есть веские основания считать, что 2-е место среди этиологических факторов ХСН занимает системная АГ, однако частое сочетание ИБС и АГ затрудняет оценку истинной роли последней в возникновении ХСН. Так, по статистическим и эпидемиологическим данным ИБС и АГ (отдельно или в сочетании) обусловливают возникновение 75–80% всех случаев СН.

Среди других причин развития ХСН ведущими являются ДКМП и клапанные пороки сердца, на остальные причины ХСН (табл. 2.4) в развитых странах приходится в целом не более 5% случаев.

Таблица 2.4

Наиболее актуальные заболевания и состояния, способные обусловить СН

ИБС
  • ИМ
  • ишемия и/или гибернация миокарда
АГ
Кардиомиопатии
  • ДКМП
  • ГКМП
  • рестриктивная (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и др.)
Клапанные или врожденные пороки сердца
  • аортальный
  • митральный
  • трикуспидальный
  • септальный
  • стеноз легочной артерии
Аритмии
  • тахисистолия
  • брадисистолия
Миокардиты
  • вирусный
  • бактериальный
  • при системных заболеваниях соединительной ткани
Поражение перикарда
  • экссудативный перикардит, гидроперикард
  • констриктивный перикардит
Вторичная кардиомиопатия
  • токсическая (в том числе алкогольная)
  • медикаментозная
  • эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома)
Легочная гипертензия
  • первичная
  • вторичная (при легочном сердце; при врожденных пороках, посттромбоэмболическая)

Следует отметить, что в Афро-Азиатском регионе структура этиологических факторов ХСН иная, в ней основное место занимают клапанные пороки и первичные поражения миокарда.

С практической точки зрения важно выделить те причины ХСН или ОСН, которые являются потенциально обратимыми и при соответствующих условиях могут быть полностью устранены.

К ним относятся тахи- и брадиаритмия, ишемия и гибернация миокарда, клапанные пороки сердца, легочная тромбоэмболия, миокардит, побочное действие или передозировка лекарственных средств, алкоголь.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН

Снижение насосной способности сердца может быть следствием таких факторов:

1) гемодинамической перегрузки желудочков (в большинстве случаев ЛЖ);

2) первичного поражения миокарда;

3) нарушения наполнения ПЖ или ЛЖ. Перегрузка ЛЖ может быть обусловлена повышенным сопротивлением систолическому выбросу крови («перегрузка давлением») или повышенным диастолическим объемом крови («перегрузка объемом»). Первый вариант отмечают при АГ и аортальном стенозе, второй — при аортальной недостаточности. Перегрузка ПЖ давлением характерна для легочной гипертензии и стеноза ЛА, объемом — для септальных дефектов со сбросом слева направо.

Первичное поражение сердечной мышцы выявляют при ИБС и некоронарогенных поражениях. При ИБС такое поражение по характеру не является диффузным и может проявляться некрозом (при остром ИМ), постинфарктными рубцовыми изменениями, ишемией и гибернацией (см. далее) миокарда. Вместе с тем для некоронарогенных заболеваний миокарда характерно диффузное поражение последнего (ДКМП, большинство миокардитов, вторичные кардиомиопатии).

Нарушение наполнения ЛЖ или ПЖ отмечают при укорочении диастолы (тахисистолии), при наличии механического препятствия его наполнению (перикардит, AV-стеноз, миксома) и при нарушениях его расслабления в диастолу. Последнее наблюдают при рестриктивных поражениях миокарда, его ишемии, концентрической гипертрофии (АГ, ГКМП), аортальный стеноз).

Приведенные патофизиологические факторы снижения насосной способности сердца нередко сочетаются. Например, при аортальном стенозе или АГ с ГЛЖ перегрузка последнего давлением сочетается с нарушением его диастолического наполнения; а при наличии постинфарктного кардиосклероза у пациента с ИБС и сопутствующей АГ перегрузка давлением и диастолическая дисфункция ЛЖ сочетаются с первичным поражением миокарда.

При отсутствии радикального этиотропного корригирующего влияния (преимущественно хирургического при наличии показания) каждый из трех вышеуказанных главных факторов выступает в роли перманентно действующего триггера (запускающего фактора) возникновения и дальнейшего развития ХСН.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ СН

Неадекватность сердечного выброса метаболическим потребностям тканей инициирует специфичные для СН адаптивные изменения со стороны системной нейрогуморальной регуляции, сердца, сосудов, почек, скелетных мышц, которые, взаимодействуя между собой по принципу порочного круга, предопределяют постоянное прогрессирование СН.

Ремоделирование сердца

В современном понимании это комплекс структурно-функциональных изменений тех или иных отделов сердца, вызванный неадекватными гемодинамическими условиями их функционирования или их первичным поражением. На практике клиницист сталкивается в первую очередь с ремоделированием левых отделов сердца, в частности ЛЖ.

Ремоделирование ЛЖ — совокупность патологических изменений величины, массы и формы ЛЖ с соответствующим нарушением его нормального функционирования. Характерными макропризнаками ремоделированного ЛЖ являются его гипертрофия, дилатация и деформация (так называемая сферизация) полости. Объединение последних трех признаков является типичным для первично-миокардиального поражения и перегрузки объемом. Для СН, обусловленной перегрузкой давлением и/или нарушением диастолического наполнения ЛЖ, выраженная дилатация последнего не является характерной, за исключением финальной клинической стадии, когда компенсаторные возможности гипертрофированного ЛЖ практически исчерпаны.

Главный фундаментальный признак ремоделирования ЛЖ — ГЛЖ. Это приспособительный феномен, направленный на поддержание способности первично пораженного или перегруженного миокарда развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу путем уменьшения рабочей нагрузки на единицу его массы. Однако в процессе эволюции гипертрофия миокарда теряет свое приспособительное значение и становится одним из факторов прогрессирования ХСН. Это объясняется тем, что, в отличие от физиологической, так называемой рабочей гипертрофии (у спортсменов, здоровых лиц, занимающихся интенсивной физической работой), гипертрофия миокарда при его перегрузке или повреждении является биологически неполноценной. Неполноценность патологической гипертрофии миокарда, в частности, состоит в том, что при ней:

а) рост массы миофибрилл преобладает над ростом массы митохондрий;

б) увеличение площади мембраны отстает от роста общей массы кардиомиоцита;

в) рост массы миокарда опережает рост капилляров;

г) происходит интенсивное периваскулярное образование соединительной ткани (реактивный фиброз);

д) наблюдается трансформация процессов белкового синтеза в сторону образования изоформ регуляторных и эффекторных протеинов, присущих эмбриональному периоду (так называемая фетализация миокардиального фенотипа).

В результате указанных изменений развиваются энергодефицит, перегрузка ионами Са2+ и неполноценное функционирование гипертрофированных кардиомиоцитов с соответствующим нарушением систолической и/или диастолической функции ЛЖ. В формировании диастолической несостоятельности миокарда важная роль также принадлежит фиброзным (очаговым или диффузным) изменениям ремоделированного ЛЖ.

Для СН, обусловленной первичным поражением миокарда ЛЖ или его перегрузкой объемом, а также для терминального клинического этапа гипертензивного сердца характерна так называемая миогенная дилатация ЛЖ. Последняя отражает невозможность ЛЖ обеспечивать объем систолического выброса крови в аорту пропорционально объему полости ЛЖ в конце диастолы (физиологический механизм Франка — Старлинга) (рис. 2.1). Такой ситуации, как правило, соответствуют снижение величины ФВ ЛЖ (<40%) и сферизация полости последнего, то есть приближение ее формы к шарообразной (в отличие от нормальной эллипсоидной). Такой вариант ремоделирования ЛЖ отмечают в 60–70% случаев клинически манифестированной ХСН.

У 30–40% пациентов с СН отмечают нормальную или субнормальную ФВ ЛЖ (>45%). Наличие клинических признаков СН у больных этой категории связывают исключительно или преимущественно с нарушениями диастолического наполнения ЛЖ. В повседневной клинической практике этот вариант СН чаще всего выявляют у больных с гипертензивным сердцем и тахисистолическим нарушением ритма сердца. Для этого варианта СН характерен сдвиг кривой «конечно-диастолическое давление — КДО» влево, при котором гиперволемия в малом круге кровообращения, вплоть до отека легких, может возникать при нормальном объеме ЛЖ (рис. 2.2).

Нейрогуморальная активация

Снижение сердечного выброса обусловливает ряд системных компенсаторных реакций, направленных на поддержание достаточного перфузионного давления в сосудистой системе. Последнее обеспечивается «включением» соответствующих компенсаторных механизмов, которые можно условно разделить на кардиальные, сосудистые и почечные.

К кардиальным механизмам компенсации кровообращения при СН принадлежат повышение ЧСС, рост инотропной (сократительной) функции миокарда и его гипертрофия. Сосудистый механизм компенсации представлен системной периферической вазоконстрикцией, направленной на поддержание необходимого системного АД. Почечный путь компенсации кровообращения состоит в задержке ионов Naи воды, направленный на увеличение ОЦК, то есть на то же поддержание системного АД.

Мобилизационные нейрогуморальные системы

Указанные «мобилизационные» компенсаторные реакции опосредствованы несколькими нейрогуморальными системами: САС, ренин-ангиотензиновой (РАС), альдостероном, аргинин-вазопресином (синонимы: вазопресин, АДГ) и системой эндотелина.

САС. Как известно, ее основными структурными звеньями являются афферентные нервные волокна, центральные адренергические структуры, эфферентные пре- и постганглионарные симпатические волокна, симпатические терминали с α2-адренорецепторами и тканевые β- и α1-адренорецепторы, а также эффекторные гормоны норадреналин и адреналин.

Активация САС при СН возникает на наиболее раннем этапе дисфункции ЛЖ. Стимуляция β1— та β2-адренорецепторов миокарда норадреналином и адреналином обусловливает повышение его сократительной способности и ЧСС, а стимуляция норадреналином сосудистых α1-адренорецепторов — периферическую артериоло- и венулоконстрикцию. Кроме того, норадреналин, возбуждая α1-адренорецепторы миокарда, действует как один из факторов его гипертрофии, а стимуляция почечных β1-адренорецепторов опосредует секрецию почками ренина — ключевого энзима, запускающего активацию РАС.

РАС — многокомпонентная энзимогормональная система, которая играет ключевую роль в регуляции давления в сосудистой системе и объема жидкости в организме. Первичным субстратом РАС выступает ангиотензиноген, превращающийся под влиянием ренина в ангиотензин I. Последний в свою очередь под влиянием АПФ трансформируется в ангиотензин II — основной действующий гормон РАС. Ангиотензин II посредством взаимодействия со своими тканевыми рецепторами первого типа (АТ1-рецепторы) вызывает системную вазоконстрикцию, стимулирует процессы гипертрофии миокарда и индуцирует синтез альдостерона надпочечниками (см. далее). Кроме этого, стимулирует выброс норадреналина симпатическими терминалями и образование эндотелина-1 и вазопрессина.

Компоненты РАС, находящиеся и подвергающиеся вышеописанной энзимной трансформации в циркуляторном русле, определяются как циркулирующая РАС, а те, которые содержатся и трансформируются с помощью энзимов в тканях, как тканевая РАС. Активация последней играет ключевую роль в ремоделировании ЛЖ при СН.

Альдостерон — минералокортикоид, ведущим патофизиологическим эффектом которого при ХСН является задержка жидкости в организме за счет стимуляции реабсорбции ионов Na+. Кроме того, альдостерон стимулирует коллагенообразование в миокарде и оказывает вазоконстрикторное действие. Поскольку мощным индуктором синтеза альдостерона является ангиотензин II, в литературе наряду с термином «РАС» часто употребляется термин «РААС».

Эндотелин-1 — эффекторный (действующий) гормон так называемой системы эндотелина, экспрессия и активация компонентов которой происходит преимущественно в клетках эндотелия. Эндотелин-1 более мощный вазоконстриктор, чем ангиотензин II, и подобно ему стимулирует гипертрофию миокарда и гипертрофию гладкомышечного слоя периферических сосудов, а также секрецию катехоламинов, ренина, альдостерона, вазопрессина.

Вазопрессин, синтезирующийся в задней доле гипофиза, стимулирует канальцевую реабсорбцию воды и оказывает системное вазоконстрикторное действие.

Контррегуляторные системы

Наряду с нейрогуморальными системами, обеспечивающими компенсаторные реакции мобилизационной направленности, при ХСН функционирует ряд гуморальных систем (НУП, адреномедуллин, группа так называемых эндотелийзависимых контррегуляторных факторов), оказывающих контррегуляторное действие по отношению к эффектам САС, РААС, вазопрессина, эндотелина. Физиологическая роль указанных систем состоит в контроле выраженности вышеприведенных мобилизационных реакций системы кровообращения и тем самым — защите так называемых органов-мишеней (сердце, сосуды, почки, скелетные мышцы) от потенциально опасных для них последствий перманентной гиперактивации РААС, САС, эндотелина, вазопрессина (роль «буфера»).

НУП, предсердный и так называемый МНУП, синтезируются кардиомиоцитами предсердий и желудочков в ответ на их растяжение и повышение давления в последних. НУП стимулируют натрийурез и диурез, оказывают вазодилатирующее и антипролиферативное действие, а также угнетают секрецию ренина, альдостерона, эндотелина-1, вазопрессина и норадреналина. Влиянию НУП во многом подобно действие адреномедуллина.

Эндотелийзависимые контррегуляторные факторы представлены брадикинином, так называемыми вазодилататорными простагландинами и оксидом азота (NO). Все они продуцируются клетками эндотелия и оказывают вазорелаксирующее, антипролиферативное и антитромботическое действие.

К вазодилататорным простагландинам относятся простациклин и PgE2. Их важной особенностью является способность к поддержанию почечного кровотока в условиях гипоперфузии почек за счет дилатации преимущественно их афферентных артериол.

Оксид азота (NO), или эндотелийзависимый фактор расслабления сосудов, продуцируется клетками эндотелия под влиянием специфического энзима — эндотелиальной NO-синтетазы (eNOS). Кроме эффекта вазодилатации, NO угнетает активацию моноцитов и тромбоцитов, которая является одним из ключевых звеньев так называемого иммуновоспалительного процесса (см. далее) и тромбообразования при ХСН.

Брадикинин обладает самостоятельным вазодилатирующим и антипролиферативным действием и, кроме этого, стимулирует синтез вазодилататорных простагландинов и NO. Следует помнить, что он расщепляется на неактивные пептиды тем же энзимом, который катализирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, а именно — АПФ. Поэтому рост активности РААС при ХСН приводит к повышенному распаду брадикинина и соответственно — снижению его концентрации и уменьшению образования NO и простациклина.

Изменения со стороны сосудистой системы

При клинически манифестированной ХСН периферические сосуды (в большей степени артериальные) находятся в состоянии перманентной констрикции, что обусловлено постоянным действием существенно повышенных концентраций ангиотензина II, норадреналина, эндотелина-1, вазопрессина на гладкомышечный слой их стенки. Кроме этого, ангиотензин II и эндотелин-1 обусловливают гипертрофию последнего. Сужение просвета сосудов, наряду с гипертрофией их мышечного слоя, которое характерно также для АГ, получило название «ремоделирование сосудов». Выраженность этого феномена возрастает с клиническим прогрессированием ХСН.

Характерным для ХСН изменением со стороны сосудов является также нарушение функции эндотелия. Существенную роль в реализации этого феномена играет снижение концентрации оксида азота, которое обусловлено, во-первых, угнетением его синтеза в эндотелиоцитах и, во-вторых — повышением его биохимической (свободнорадикальной) инактивации. Вследствие снижения концентрации NO в стенке сосудов в значительной степени уменьшается защитное действие физиологических концентраций NO в отношении вазоконстрикции, тромбообразования и активации клеточного звена системного воспаления, играющих существенную роль в прогрессировании ХСН.

Изменения со стороны почек

Под действием вазоконстрикторных нейрогормонов уменьшается почечный кровоток, что приводит к уменьшению клубочковой фильтрации и стимуляции высвобождения ренина юкстагломерулярным аппаратом почек. Вследствие прямого действия альдостерона на клетки канальцев активируется реабсорбция Na+ и воды и наряду с этим увеличивается экскреция Ки Mg2+.

Изменения со стороны скелетных мышц

Вследствие гипоперфузии периферических мышц развивается их хроническая гипоксия с соответствующим нарушением метаболизма, изменениями ультраструктуры, снижением функциональных возможностей, уменьшением массы.

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ КЛИНИЧЕСКОГО ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХСН: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Доклинический этап СН (бессимптомная дисфункция ЛЖ)

Характеризуется прежде всего активацией САС, что обеспечивает мобилизацию инотропной и хронотропной функций сердца, увеличение притока к нему крови по венам и поддержание нормального уровня АД. 0дновременно происходит активация НУП. Существенного роста активности циркулирующих РААС, эндотелина-1 и вазопрессина не наблюдается, что объясняется соответствующим антагонистическим действием НУП. Идут процессы гипертрофии сердечной мышцы, опосредуемые активированной локальной миокардиальной РААС, а также норадреналином (через α1— адренорецепторы) и эндотелином-1.

Переход доклинической СН в клинически манифестную обусловливают несколько факторов:

  • на фоне дилатации левого предсердия и перманентного повышения в нем давления развивается десенситизация (потеря чувствительности) расположенных в нем барорецепторов, раздражение которых в норме ограничивает чрезмерную активацию центрального симпатического тонуса и секрецию вазопрессина; постепенно формируется десенситизация почечных и сосудистых рецепторов к НУП;
  • на фоне перманентной гиперстимуляции миокарда катехоламинами развивается десенситизация его β-адренорецепторного аппарата, что снижает сократительную реакцию сердца на циркулирующие катехоламины;
  • усугубляется энергодефицит кардиомиоцитов, который определяется вышеуказанной априорной биологической неполноценностью патологической гипертрофии миокарда.

В результате приведенных изменений, во-первых, теряется контроль НУП над активацией САС, РААС, эндотелина-1 и вазопрессина, что делает возможным «беспрепятственную» реализацию их периферического и антидиуретического эффектов и таким образом предопределяет рост пред- и постнагрузки на сердце. Во-вторых, снижается эффективность систолы желудочков, уменьшается сердечный выброс, что в свою очередь стимулирует дальнейшую активацию гормональных систем мобилизационной направленности по принципу порочного круга. В-третьих, в связи с постепенным повышением давления наполнения левого предсердия и ЛЖ происходит дальнейшая активация миокардиальной РААС и системы эндотелина, которые стимулируют дальнейшую гипертрофию миокарда.

Фаза развернутых клинических проявлений хронической застойной СН

Мобилизационные реакции сердечно-сосудистой системы окончательно теряют свое компенсаторное физиологическое значение и выступают в роли патогенных факторов, определяющих структурно-функциональную деградацию органов (тканей)-мишеней. Это обусловливает резкий дисбаланс между постоянно нарастающей активностью САС, РААС, эндотелина и вазопрессина, с одной стороны, и недостаточной выраженностью эффектов контррегуляторных систем — с другой1. Так, несмотря на циркуляцию в кровотоке НУП в высоких концентрациях, последние не оказывают ожидаемого «буферного» эффекта вследствие десенситизации их тканевых рецепторов и значительного снижения почечного кровотока. С другой стороны, высокая активность АПФ в стенке сосудов, кроме повышенного образования ангиотензина II, вызывает деградацию брадикинина и опосредованно — угнетение стимулированного брадикинином синтеза NO. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует разрушение NO через усиление выработки свободных радикалов, способных химически нейтрализовать последний.

Перманентная гиперстимуляция миокарда высокими концентрациями катехоламинов предопределяет перегрузку ионами Са2+ митохондрий, критический дефицит макроэргических соединений и, как следствие этого, — активацию кальцийзависимых протеаз и фосфолипаз с дальнейшим некрозом части кардиомиоцитов и развитием очагов репаративного (замещающего) фиброза. Нарастающая пропорционально повышению концентрации циркулирующего норадреналина десенситизация миокардиальных β-адренорецепторов приводит к критическому (до 50% нормы) снижению сократительного ответа миокарда на катехоламины. Одновременно вызванное гипоперфузией скелетных мышц нарушение их метаболизма, действуя через локализованные в мышцах так называемые метаболические рецепторы, становится сигналом для дальнейшей, опосредствованной через ЦНС активации САС2.

Высокие концентрации ангиотензина II и эндотелина-1, стимулируя в миокарде образование коллагеновых волокон, стимулируют и обратный процесс — деструкцию соединительнотканного «каркаса» сердечной мышцы с помощью специфических энзимов — так называемых матриксных металлопротеиназ, что способствует прогрессированию дилатации полости ЛЖ.

В фазе выраженных циркуляторных нарушений и системного тканевого дизметаболизма инициируется механизм иммуновоспалительного ответа организма, ключевым звеном которого является активация синтеза гуморальных медиаторов системного воспаления, так называемых провоспалительных цитокинов (ФНО-α, интерлейкины-1, -6, -8) иммунокомпетентными клетками. Основными эффектами указанных цитокинов являются угнетение биосинтеза белка, внутриклеточного транспорта глюкозы, анорексия, дальнейшая активация матриксных металлопротеиназ, угнетение сократительной способности миокарда и периферических мышц, угнетение образования NO эндотелием, а также стимуляция апоптоза3 кардиомиоцитов, миоцитов скелетных мышц и лимфоцитов.

В активации провоспалительных цитокинов ключевую роль играет гиперпродукция свободных радикалов на фоне угнетения энзимов антиоксидантной защиты в условиях системной гипоксии (так называемый оксидативный, или оксидантный стресс).

Физиологический смысл роста синтеза провоспалительных цитокинов при ХСН заключается прежде всего в активации катаболических процессов и апоптоза в скелетных мышцах, поскольку само уменьшение массы скелетных мышц является последним резервом для приведения потребностей организма в кислороде и питательных веществах в соответствие с критически ограниченными возможностями их доставки. Действительно, на фоне выраженного повышения концентрации циркулирующих ФНО-α и других провоспалительных цитокинов отмечают уменьшение массы тела, обусловленное главным образом гипотрофией скелетных мышц (кахектические изменения). Однако одновременно по аналогичному механизму происходит активация апоптоза и катаболических процессов в миокарде, что не позволяет сбалансировать ситуацию4.

Как результат полного исчерпания резервов компенсации наступает смерть от прогрессирующей насосной недостаточности сердца.

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ И ЕЕ МЕХАНИЗМЫ У БОЛЬНЫХ С ХСН

Как указывалось выше, до 50% больных с ХСН не доживают до финального этапа декомпенсации сердца, а умирают внезапно, нередко на фоне стабильного клинико-гемодинамического состояния. В большинстве (>80%) случаев внезапная сердечная смерть наступает вследствие возникновения желудочковой аритмии высоких градаций, которые при ХСН, как правило, носят бессимптомный характер. Установлено, что основным непосредственным механизмом остановки кровообращения является вторичная (то есть трансформировавшаяся из желудочковой тахикардии) фибрилляция желудочков — 67,5%. Значительно реже это первичная фибрилляция желудочков (8,3%) и брадиаритмии (16,5%). Патогенетические факторы внезапной аритмической смерти при ХСН можно сгруппировать таким образом:

1) специфические для ХСН миокардиальные нарушения;

2) нейрогуморальные факторы;

3) ишемия;

4) ятрогенные факторы.

Рассмотрим их последовательно.

  1. В формировании аритмогенного субстрата в декомпенсированной сердечной мышце принимают участие основные звенья его ремоделирования. В патологически гипертрофированном миокарде отмечают снижение активности ионных насосов (Са2+-АТФаза саркоплазматического ретикулума, Na+-, К+-АТФаза сарколеммы) и синтеза протеинов калиевых каналов, что вызывает перегрузку цитозоля кардиомиоцитов ионами Са2+. Результатом последней является удлинение ПД кардиомиоцитов, в результате чего увеличивается так называемая триггерная активность миокарда, состоящая в генерации эктопических электрических импульсов по типу спонтанных деполяризаций. Дилатация ЛЖ обусловливает открытие в сарколемме кардиомиоцитов так называемых stretch-зависимых (то есть активированных растяжением клетки) натриевых каналов, что способствует возникновению таких же спонтанных деполяризационных импульсов. Возникновению и поддержанию желудочковой тахикардии способствуют механизмы ге-entry (обратный вход возбуждения, тесно связанный с наличием миокардиального фиброза) и повышение автоматизма кардиомиоцитов, что является одним из последствий их кальциевой перегрузки.
  2. Перманентная активация РААС и САС является не только опосредствованным (через ремоделирование сердца), но и прямым фактором аритмогенеза.
    Возбуждение β-адренорецепторного аппарата в условиях гиперкатехоламинемии путем активации сарколеммальных кальциевых каналов L-типа и угнетения кальциевого насоса обусловливает тот же феномен перегрузки цитозоля кардиомиоцитов ионами кальция. Последний усугубляется также в связи с перманентной активацией миокардиальных α-адренорецепторов повышенными концентрациями норадреналина.
    Роль циркулирующей РААС в аритмогенезе при ХСН заключается прежде всего в стимуляции гиперпродукции альдостерона, следствием чего является гипокалиемия и гипомагниемия, что в свою очередь выступает фактором эктопии миокарда.
  3. Хорошо известна роль миокардиальной ишемии в генезе опасных для жизни желудочковых аритмий, которая ассоциирована с перегрузкой кардиомиоцитов ионами Са2+ и их свободнорадикальным повреждением.
  4. К ятрогенным факторам злокачественных желудочковых эктопических нарушений ритма при ХСН принадлежат: дигиталисная интоксикация; неправильное применение петлевых и тиазидных диуретиков, что приводит к гипокалиемии и гипомагниемии; применение негликозидных инотропных средств; прием антиаритмических препаратов I класса (см. ЛЕЧЕНИЕ) .

ДИАГНОСТИКА ХСН

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ХСН

Выявление субъективных и объективных (физикальных) признаков СН является начальным этапом ее диагностики.

Субъективные симптомы ХСН

Субъективными симптомами ХСН являются:

  • одышка при физической нагрузке;
  • ночная пароксизмальная одышка;
  • ортопноэ;
  • кашель при физической нагрузке и/или ночью;
  • слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке;
  • никтурия;
  • олигурия;
  • жалобы на уменьшение массы тела;
  • симптомы со стороны ЖКТ и ЦНС.

Одышка (компенсаторное повышение частоты дыхательных движений), ограничивающее переносимость физических нагрузок, является наиболее ранним и частым клиническим симптомом СН у больных с насосной недостаточностью левых отделов сердца. Одышка является результатом рефлекторного возбуждения дыхательного центра в ответ на повышение легочно-капиллярного давления и наличие транссудата в интерстициальном пространстве легких, что ограничивает экскурсию (повышает ригидность) легких, снижая эффективность каждого дыхательного цикла. Если на начальном этапе СН одышка возникает при выполнении бытовых нагрузок средней интенсивности (типично — при ходьбе), то при тяжелой ХСН сопровождает наименьшее физическое усилие пациента. Для больных с изолированной недостаточностью правых отделов сердца одышка при нагрузке менее характерна, поскольку у этих больных отсутствует повышение легочно-венозного давления. Однако при выраженной изолированной правожелудочковой декомпенсации возможна довольно значительная одышка, факторами которой являются гипоперфузия дыхательных мышц и метаболический ацидоз на фоне значительно сниженного сердечного выброса.

Пароксизмальная ночная одышка в классическом виде — это внезапное пробуждение пациента от ощущения удушья с немедленной потребностью сесть или встать на ноги, с сопутствующим частым дыханием. Пребывание в вертикальном положении способствует уменьшению выраженности указанных симптомов от нескольких до 30–40 мин. Пароксизмальная ночная одышка обусловлена насосной недостаточностью левых отделов сердца, вызванной увеличением притока к ним крови в горизонтальном положении тела, вследствие чего повышается легочно-венозное и легочно-капиллярное давление и формируется интерстициальный отек легких. Имеются данные, что во внезапном характере возникновения проявлений пароксизмальной ночной одышки определяющую роль играют спонтанные колебания центрального симпатического тонуса во время сна.

Ортопноэ — ощущение удушья и одышки в горизонтальном положении, которое исчезает или значительно уменьшается после перехода в вертикальное. По гемодинамическому механизму возникновение ортопноэ сходно с пароксизмальной ночной одышкой. Есть основания считать, что ортопноэ в большей степени отражает перманентный характер гиперволемии малого круга кровообращения, чем пароксизмальная ночная одышка.

Непродуктивный (сухой) кашель, рефлекторно возникающий при физической нагрузке и/или ночью, тоже является следствием легочного застоя, распространяющегося в том числе и на бронхиальную систему. Не следует забывать, что сухой кашель при ХСН иногда может быть побочным действием ингибиторов АПФ, но тогда он не связан с физической нагрузкой и горизонтальным положением тела.

Слабость и утомляемость являются следствием уменьшения силы, выносливости и массы скелетных мышц, особенно нижних конечностей, обусловленных их гипоперфузией. Снижение функциональной способности периферических мышц при ХСН обусловлены патологическим перераспределением в ней изоформ миозина, энергодефицитом, снижением плотности β2— адренорецепторов, свободнорадикальным стрессом, апоптозом миоцитов. Слабость у пациентов с ХСН обычно более выражена после приема пищи, что обусловлено перераспределением лимитированного кровотока в органы брюшной полости.

Никтурия — довольно частый и ранний признак ХСН. В дневной период в условиях сниженного сердечного выброса вертикальное положение тела (преимущественно) и физическая активность (как факторы перераспределения крови), а также адренергическая вазоконстрикция приводят к снижению почечного кровотока и соответственно клубочковой фильтрации. Ночью в горизонтальном положении приток крови к почкам увеличивается, во время сна снижается секреция норадреналина (соответственно увеличивается почечный кровоток) и потому количество выделяемой мочи увеличивается.

Олигурия, в отличие от никтурии, характеризует тяжелую ХСН с низким сердечным выбросом, высоким уровнем циркулирующих ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина и критически сниженным почечным кровотоком.

Жалобы на уменьшение массы тела предоставляют дополнительную диагностическую информацию относительно динамики и индивидуального прогноза заболевания, поскольку свидетельствуют о значительно активированных патофизиологических механизмах прогрессирования ХСН. Клинически значимой считается потеря >7,5% массы тела в течение последних 6 мес. Механизмы потери массы тела у больных с ХСН приведены ниже.

Абдоминальные жалобы — тяжесть в эпигастральной области,тошноту, иногда рвоту, запор, диарею, анорексию отдельно или в различных комбинациях отмечают больные с явлениями застоя большого круга кровообращения. Они являются следствием таких изменений, как гепатомегалия, асцит, отек кишечника. Имеются данные, что в происхождении анорексии, которую отмечают у значительной части пациентов с тяжелой ХСН, играет роль соответствующее центральное действие ФНО-α.

Не стоит забывать, что указанные симптомы могут быть проявлением любого другого сопутствующего заболевания со стороны ЖКТ.

Симптомы со стороны ЦНС — сонливость, возбуждение, бессонница, спутанность сознания, дезориентация и т.п. возможны при терминальной ХСН, при критическом снижении сердечного выброса. Чаще их регистрируют у больных пожилого и старческого возраста.

Объективные клинические признаки ХСН

К основным объективным клиническим признакам, которые дают основания подозревать ХСН, принадлежат:

  • двусторонние периферические отеки;
  • гепатомегалия;
  • набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;
  • асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний);
  • выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;
  • тахипноэ;
  • тахисистолия;
  • альтернирующий пульс;
  • расширение перкуторных границ сердца;
  • III (протодиастолический) тон;
  • IV (пресистолический) тон;
  • акцент II тона над ЛА;
  • снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.

Периферические отеки у пациентов с ХСН являются признаком декомпенсации большого круга кровообращения. Если причиной ХСН является дисфункция левых отделов сердца, этот признак характеризует поздний этап развития этого синдрома. Известно, что появлению отеков предшествует аккумуляция в организме приблизительно 5 л внесосудистой жидкости. Наиболее типична локализация отеков на стопах и голенях, хотя при значительно выраженных застойных явлениях они могут охватывать бедра, мошонку, крестец. Анасарка — тотальный отек подкожной клетчатки, вплоть до невозможности пункции периферических вен развивается на терминальном этапе ХСН. Характерным признаком периферических отеков, вызванных декомпенсацией сердца, является их двусторонняя локализация. Наличие отеков обоих нижних конечностей разной степени выраженности не исключает ХСН, поскольку может отражать сопутствующее одностороннее нарушение лимфо- и венозного оттока. При изолированной недостаточности правых отделов сердца отеки появляются на более раннем этапе декомпенсации.

Периферический отечный синдром может также возникать при других клинических состояниях, что требует проведения соответствующей дифференциальной диагностики (см. далее).

Ключевыми звеньями патогенеза кардиогенного отечного синдрома являются активация РААС, САС, аргинин-вазопрессина, гиперальдостеронизм, снижение почечного кровотока и венозный застой (схема 2.1).

Гепатомегалия, набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс являются признаками системной венозной гипертензии, возникающей вследствие невозможности сердца адекватно перекачивать кровь из венозной системы в артериальную. Простым признаком повышения венозного давления является отсутствие спадения яремных вен на вдохе. При этом, в отличие от механической обструкции верхней полой вены, пульсация яремных вен сохраняется. Другим объективным признаком кардиогенной системной венозной гипертензии является гепатоюгулярный рефлюкс, а именно увеличение набухания и пульсации яремных вен при нажатии на область живота (правый верхний квадрант) в течение 20–30 с в горизонтальном положении больного.

Асцит — позднее проявление декомпенсации большого круга кровообращения, обусловленное транссудацией жидкости в брюшную полость из ее вен на фоне значительно и длительно повышенного венозного давления у больных с ХСН. Наиболее выражен асцит при констриктивном перикардите и пороках трикуспидальных клапанов. Выраженный напряженный асцит требует дифференциальной диагностики с синдромом портальной гипертензии, обусловленным прежде всего билиарным циррозом печени.

Гидроторакс выявляют приблизительно у И больных с бивентрикулярной СН. Хотя по своему характеру он является двусторонним, в большинстве случаев значительное количество жидкости накапливается справа. Гидроторакс при ХСН представляет собой транссудат из плевральных вен. Может быть проявлением не только системной венозной гипертензии, а и хронической гиперволемии малого круга кровообращения, поскольку плевральные вены впадают не только в систему верхней полой вены, а и частично в легочные вены.

У больных с ХСН при наличии гидроторакса необходимо проведение дифференциальной диагностики, прежде всего с экссудативным плевритом инфекционного и онкологического происхождения.

Крепитирующие влажные хрипы в легких возникают вследствие транссудации жидкости в альвеолы с дальнейшим перемещением в бронхиолы и обусловлены гиперволемией малого круга кровообращения при насосной недостаточности левых отделов сердца. Указанные хрипы выслушиваются с двух сторон, локализуются в нижних отделах легких и сопровождаются притуплением перкуторного тона. Их наличие свидетельствует о высоком риске возникновения острого альвеолярного отека легких, а также является сигналом для проведения неотложной диуретической терапии. Если на фоне адекватного ответа на диуретическую терапию на протяжении 1–2 сут отсутствует положительная динамика в виде значительного уменьшения или исчезновения хрипов в легких, следует исключить сопутствующую двустороннюю нижнедолевую пневмонию, которая нередко развивается у этих больных.

Тахипноэ (то есть количество дыхательных движений >20 в 1 мин), определяемое в состоянии покоя, свидетельствует о значительном повышении легочно-капиллярного давления, вызванного насосной недостаточностью левых отделов сердца. Нуждается в проведении дифференциальной диагностики со многими другими состояниями (табл. 2.5).

Таблица 2.5

Симптомы, наблюдаемые как при ХСН, так и при других патологических состояниях

ОдышкаКашельСлабостьТахисистолияПериферические отекиГепатомегалияГидротораксАсцит
  • Заболевания дыхательной системы
  • Анемия
  • Ожирение
  • Выраженная детренированность
  • Заболевания ЦНС
  • НЦД, истерия
  • Агравация
  • Заболевания дыхательной системы
  • Побочное действие ингибиторов АПФ
  • Злокачественные опухоли
  • Сахарный диабет
  • Неврологические заболевания
  • Анемия
  • Детренированность
  • Тиреотоксикоз
  • Анемия
  • Употребление кофе, некоторых медикаментов
  • Заболевания почек
  • Заболевания тонкого кишечника с дефицитом белка
  • Микседема
  • Венозная недостаточность, лимфостаз
  • Побочное действие антагонистов кальция
  • Гепатит
  • Опухоль печени
  • Цирроз печени
  • Эхинококкоз печени
  • Хронический миелолейкоз
  • Портальная гипертензия сосудистого генеза (синдром Бадда  — Киари), хронический тромбоз воротной вены
  • Плеврит инфекционного и метастатического генеза
  • Диффузные болезни соединительной ткани
  • Микседема
  • Нефротический синдром
  • Метастазы в брюшину
  • Портальная гипертензия
  • Нефротический синдром
  • Микседема
  • Туберкулезный перитонит

Тахисистолию (ЧСС >80 уд./мин) отмечают у большинства пациентов с ХСН, если не проводится терапия препаратами, снижающими ЧСС (блокаторы β-адренорецепторов, сердечные гликозиды). У пациентов с декомпенсированной СН и синусовым ритмом тахикардия является опосредованным через САС адаптивным механизмом, направленным на поддержание необходимого МОК в условиях сниженной систолической способности ЛЖ. При фибрилляции предсердий самостоятельным патогенетическим фактором тахисистолии является дисфункция AV-узла, что требует применения терапии, направленной на нормализацию частоты желудочковых сокращений.

Альтернирующий пульс можно рассматривать как диагностический критерий СН в случаях сохраненного синусового ритма. О нем речь идет в случаях, когда при равномерных промежутках между пульсовыми ударами отмечают разное их наполнение. На сфигмограмме это проявляется пульсовыми волнами разной амплитуды. При объективном исследовании больного альтернация пульса наиболее четко определяется на а. femoralis. Механизм альтернирующего пульса состоит в колебаниях САД вследствие вариаций ударного объема ЛЖ, связанных с выраженной миокардиальной недостаточностью (кардиомиоциты не успевают восстановить необходимое количество макроэргических соединений для последующего сокращения). Этим механизмом объясняется то, что альтернация пульса нередко возникает непосредственно после эктопических желудочковых сокращений (единичных или групповых), а также то, что она может быть индуцирована быстрой электростимуляцией предсердий. Альтернирующий пульс — маркер выраженной систолической дисфункции ЛЖ. Он не наблюдается при СН, основной причиной которой является нарушение диастолического наполнения желудочков.

Расширение перкуторных границ сердца одновременно влево и вверх отмечают при ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ, что свидетельствует о дилатации ЛЖ и левого предсердия (ИБС, декомпенсированное гипертензивное сердце, аортальная и митральная регургитации без бивентрикулярной недостаточности). На этапе развития последней наблюдается также и расширение правой границы относительной тупости сердца вправо (указывает на дилатацию правого предсердия). Расширение перкуторных границ сердца только вправо характерно для изолированной недостаточности его правых отделов (первичная или вторичная легочная гипертензия, трикуспидальные пороки, стеноз ЛА), а также для митрального стеноза, осложненного легочной гипертензией. В последнем случае указанный признак объединяется со смещением границы относительной тупости сердца вверх. Тотальное расширение перкуторных границ сердца выявляют у пациентов с СН, вызванной экссудативным перикардитом, декомпенсированным митральным пороком, диффузным миокардитом с систолической дисфункцией обоих желудочков, а также в случаях, когда к насосной недостаточности ЛЖ присоединяется недостаточность правых отделов сердца (см. выше). Для больных с констриктивным перикардитом характерны нормальные границы сердца.

III (протодиастолический) тон может быть определен только у больных с синусовым ритмом. Является маркером значительно выраженной систолической дисфункции, возникая вследствие резкого замедления притока крови в ЛЖ в конце фазы его быстрого наполнения. Аускультативный феномен в виде трехчленного ритма с указанным дополнительным (низкочастотным) III тоном в протодиастолу получил название «протодиастолический ритм галопа». Наличие III протодиастолического тона ассоциировано с неудовлетворительным прогнозом выживания. Хотя патологический III тон является высокоспецифичным для систолической ХСН, иногда он может наблюдаться при аневризме ЛЖ без признаков СН.

IV (предсердный) тон, в отличие от III патологического, отражает нарушение не систолической, а диастолической функции ЛЖ. Возникает вследствие затрудненного изгнания крови левым предсердием в условиях сниженной эластичности ЛЖ в последнюю фазу диастолы. IV предсердный тон может наблюдаться у больных с диастолической дисфункцией ЛЖ как с клиническими признаками застойной СН, так и без них.

Акцент II тона на ЛА у больных с насосной недостаточностью левых отделов сердца свидетельствует о наличии легочной гипертензии.

Сниженный нутритивный статус является довольно частым признаком клинически манифестной ХСН. У 12–16% пациентов выявляют кахексию (ИМТ <20 кг/м2 или масса тела <80% идеальной).

Исходя из современных представлений, можно выделить два главных фактора прогрессирующей потери массы тела у больных с ХСН:

а) дисфункция органов пищеварения (печени, поджелудочной железы, тонкого кишечника) в условиях хронического венозного застоя (так называемый синдром мальабсорбции);

б) уменьшение массы периферических мышц в условиях их оксидантного стресса и эффектов противовоспалительных цитокинов, прежде всего ФНО-α (инсулинорезистентность, угнетение процессов белкового синтеза, апоптоз миоцитов).

Будучи неспецифическим признаком, уменьшение массы тела при ХСН требует исключения сопутствующих состояний, которые могут быть его причиной (онкологическое заболевание, хронические инфекции и т.д.).

Комплексная оценка клинических симптомов и признаков ХСН


Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/cardiology/section-14/glava-2-hronicheskaya-serdechnaya-nedostatochnost/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.