Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Особенности пневмонии при анемии

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Л.И. Дворецкий
ММА им. И.М. Сеченова

Пневмония продолжает оставаться одной из важнейших патологий в клинике внутренних болезней, а качество диагностики данного заболевания и эффективность лечения больного пневмонией без преувеличения является мерилом врачебного рейтинга.
В классических случаях течения заболевания диагностика пневмонии не представляет особых трудностей, а назначение адекватной антибактериальной терапии (АТ) способствует разрешению пневмонии у большинства пациентов через 3-4 недели.
Вместе с тем в клинической практике нередки ситуации, при которых встречаются трудности диагностики заболевания, пневмония принимает тяжёлое и затяжное течение, по разным причинам не достигается ожидаемый эффект от первоначального, а порой и последующего антибиотика, возникают трудности выбора препарата. Вышеуказанные ситуации представляются нестандартными, а подобные пациенты могут быть условно отнесены к категории «сложных» больных. Условность такого понятия очевидна, поскольку в каждом пациенте, в том числе и пневмонией, заложены особенности течения заболевания и ответа на лечение. А если учесть, что эффективность диагностики и лечения пневмонии это результат взаимодействия нескольких, по крайней мере, четырёх «составляющих» (пациент, микроорганизм, врач, антибиотик), то термин «сложный» больной приобретает более реальные очертания. В дидактических целях целесообразно и оправдано выделить наиболее часто встречающиеся сложные ситуации среди больных внебольничной пневмонией. Это поможет обращать более пристальное внимание в процессе диагностического поиска и построении программы ведения данной категории пациентов.
Среди больных пневмонией, которых можно отнести к категории сложных есть основания выделить следующие категории пациентов, требующих нестандартного подхода к диагностике и лечению:
• больные пожилого и старческого возраста;
• больные с наличием полиморбидности;
• некомплаентные больные;
• больные с высоким риском антибиотикорезистентности;
• больные с риском побочных эффектов;
• беременные пациентки;
• больные с плохим ответом на антибактериальную терапию. Больные пневмонией пожилого и старческого возраста
Ведение больных пневмонией пожилого и старческого возраста почти во всех случаях имеет свои особенности, в связи с чем этих больных оправдано относить к категории сложных пациентов. Основные сложности ведения данной категории пациентов возникают уже на этапе диагностики (атипичное течение, внелёгочная симптоматика и др.) и сохраняются при лечении (выбор антибиотика, оценка эффективности, коррекция коморбидных состояний) (рис. 1).
Основные проблемы лечения пневмонии у пожилых:

• поздняя диагностика, осложнения;
• коморбидность;
• повышенный риск лекарственного взаимодействия;
• повышенный риск антибиотикорезистентности;
• низкая комплаентность больных;
• наклонность к затяжному течению.

Доказано, что при ведении пожилых больных пневмонией особенно важным считается максимально раннее начало АТ. Именно у данного возрастного контингента пациентов была выявлена зависимость между эффективностью лечения и сроками начала АТ. Так, по данным ретроспективного анализа течения пневмонии у 14 000 пожилых больных, установлено, что начало АТ в течение 8 часов от момента госпитализации и получение культуры для бактериологического анализа способствовало снижению летальности в течение 30 дней на 15 % и 10 % соответственно [1].
По данным другого исследования, ещё более раннее начало АТ (в течение 4 часов от госпитализации) способствовало снижению госпитальной летальности, снижению летальности в течение 30 дней, а также сокращению сроков пребывания больных в стационаре (ретроспективный анализ течения внебольничной пневмонии у 13 771 пожилых больных) [2].
С учётом частой коморбидности важным является своевременное выявление и адекватная коррекция декомпенсации сопутствующей патологии (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, декомпенсация сахарного диабета), поскольку летальность у данной категории пациентов нередко обусловлена именно декомпенсацией коморбидных состояний (смерть больных «с пневмонией»).
Показанием для госпитализации пожилых больных следует считать не столько сам поздний возраст пациентов, а тяжесть заболевания, декомпенсацию (или высокий её риск) коморбидных состояний. Вместе с тем сроки пребывания пожилого больного в стационаре должны быть сведены к минимому с учётом риска развития у пожилых т. н. госпитальных ятрогений (спутанность, внутрибольничные инфекции, падения и др.).
Антибактериальными препаратами (АП) выбора при тяжёлых пневмониях являются комбинация бета-лактамов (защищённые пенициллины, цефалоспорины III поколения) с макролидами или монотерапия респираторными фторхинолонами. Целесообразно использование режима ступенчатой терапии. Возрастное снижение показателей клубочковой фильтрации наряду с высокой частотой нефроангиосклероза у пожилых со сниженной почечной функцией должны быть одним из факторов, влияющих на выбор АП, что, к сожалению, не всегда учитывается в клинической практике.


Что вызывает анемию и как ее лечить?

Больные с сопутствующей и фоновой патологией
Наличие коморбидности является одним из неблагоприятных факторов, влияющих на течение и прогноз пневмонии. Основными особенностями течения заболевания, создающими трудности ведения данной категории пациентов, являются следующие:
• частая декомпенсация сопутствующей патологии на фоне пневмонии;
• риск плохого ответа на АТ;
• риск антибиотикорезистентности;
• нарушенная фармакокинетика антибиотиков;
• риск лекарственных взаимодействий;
• частота побочных эффектов.
Наиболее актуальными коморбидными состояниями, имеющими клиническое значение, у больных пневмонией являются: хроническая обструктивная болезнь лёгких, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, диффузные заболевания печени, хронический алкоголизм, опухолевые заболевания, системные васкулиты, леченные глюкокортикоидами и цитостатиками, алиментарная недостаточность и некоторые другие заболевания
Тяжёлая сопутствующая (фоновая) патология является неблагоприятным фактором, утяжеляющим прогноз заболевания, а также развития осложнений, затяжного и тяжёлого течения, повышенного риска антибиотикорезистентности. Кроме того, наличие сопутствующей патологии с функциональными нарушениями со стороны печени и почек создаёт определённые сложности и может становиться источником ошибок в выборе АП, его дозировки, путях введения, длительности АТ и т. д. При этом в основе ошибок может лежать либо невыявление сопутствующей патологии вообще, либо её недоучёт в отношении риска токсического эффекта АП, либо, наконец, недостаточное знание фармакокинетических особенностей назначаемого АП. Так, ошибочно назначение потенциально нефротоксичных АП (аминогликозиды, карбапенемы) без корректировки дозы у больных с сопутствующей почечной недостаточностью. Опасно также в подобных ситуациях сочетанное применение АП, каждый из которых обладает нефротоксическими свойствами (аминогликозиды и цефалоспорины, за исключением цефоперазона). При наличии у больного почечной недостаточности следует отдавать предпочтение выбору АП с преимущественно внепочечным выведением (цефоперазон) или с двойным путём элиминации (цефтриаксон). Наличие сопутствующей, нередко множественной патологии с функциональными нарушениями органов и систем у больного пневмонией требует назначения наряду с АП лекарственных средств для коррекции соответствующих коморбидных состояний (бронхиальная обструкция, сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия, сахарный диабет, заболевания печени и др.). При этом возникает ситуация, которую можно квалифицировать как вынужденную полипрагмазию, создающую дополнительные трудности при выборе АП в связи с риском лекарственных взаимодействий, в том числе и взаимодействия АП с другими медикаментами.
В современных рекомендациях по АТ внебольничной пневмонии сопутствующая патология наряду с возрастом старше 65 лет считается фактором, определяющим выбор АП с учётом амбулаторного или стационарного лечения.
У амбулаторных больных внебольничной пневмонией с сопутствующими заболеваниями препаратами выбора являются ингибиторозащищённые пенициллины (амоксициллин/клавуланат), а альтернативными АП могут быть респираторные фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин, гемифлоксацин) внутрь. Несмотря на то, что in vitro аминопенициллины не перекрывают весь спектр потенциальных возбудителей, в ходе клинических исследований не выявлено различий в эффективности этих антибиотиков, а также отдельных представителей класса макролидов или респираторных фторхинолонов [3, 4].
У госпитализированных пациентов рекомендуется комбинированная АТ бета-лактамами (ампициллин, амоксициллин/клавуланат, цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с макролидами (азитромицин, кларитромицин, джозамицин) или монотерапия респираторными фторхинолонами (моксифлоксацин, левофлоксацин) парентерально с последующим переходом на приём внутрь (режим ступенчатой терапии).

Некомплаентные больные
Понятие комплаентность означает мотивированную приверженность больного к выполнению различных врачебных рекомендаций, в т. ч. в отношении приёма лекарств со строгим соблюдением назначенного режима дозирования препарата.
Проблема некомплаентности больных в антибактериальной терапии приобретает важное клиническое значение, что позволяет относить некомплаентных пациентов также к категории сложных больных [5, 6]. Приблизительно в трети случаев АТ у амбулаторных больных прекращается досрочно [7]. По данным Romir (2007), 52 % больных пропускают приём или уменьшают частоту приёма АП, 23 % самостоятельно уменьшают дозировку, 18 % нарушают рекомендации по времени приёма, 16 % нарушают связь с приёмом пищи. В феврале 2007 г. в России было проведено исследование «Несоблюдение режима приёма антибиотиков: причины, особенности поведения пациентов и мнение специалистов». В исследовании приняли участие 1 575 взрослых пациентов. Выяснилось, что в нашей стране каждый второй респондент (54 %) не соблюдает график приёма антибиотиков частично или полностью, что заключается чаще всего в пропуске дозы или уменьшении частоты приёма рекомендованного лекарственного средства. При этом 3 % признались, что вовсе не соблюдают рекомендации врача [8].
Основными негативными аспектами некомплаентности АТ являются следующие:
• неэффективность лечения;
• риск развития осложнений и хронизации процесса;
• риск развития антибиотикорезистентности;
• необходимость назначения нового АП;
• удлинение сроков выздоровления;
• повышение затрат на лечение.

По данным многочисленных исследований, выявлена отчётливая зависимость между комплаентностью больных и эффективностью АТ. Несоблюдение режима АТ и досрочное прекращение лечения снижают, в ряде случаев значительно, эффективность АТ [9-11]. Это обусловлено тем, что недостаточный срок АТ не обеспечивает микробную эрадикацию, что ведёт как к развитию осложнений, так и затяжному течению заболевания. Кроме того, короткие неполные курсы АТ являются фактором развития антибиотикорезистентности. В то же время отсутствие эффекта или недостаточная эффективность АТ вследствие некомплаентности пациентов диктуют необходимость назначения нового АП. Всё это удлиняет сроки выздоровления пациентов, увеличивает длительность пребывания в стационаре и соответственно повышает затраты на лечение. Основные источники некомплаентности представлены на рис. 2.
Пути преодоления некомплаентности АТ включают:
• создание мотивации у больного;
• образовательные программы;
• назначение эффективного антибиотика с удобным режимом дозирования и хорошей переносимостью;
• использование антибиотиков, обеспечивающих максимальный эффект при минимальной кратности и длительности приёма, хорошей переносимости.
Фармакокинетические свойства защищённых пенициллинов, респираторных фторхинолонов и большинства макролидов позволяют применять их с частотой 1-2 раза в сутки как парентерально, так и внутрь, что значительно улучшает комплаентность больных.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Можно ли мороженое при пневмонии
Доклад пневмония у детей

Больные с риском антибиотикорезистентности
К факторами риска пенициллинорезистентности S. pneumoniae относятся: возраст больных менее 7 лет и старше 60 лет, наличие тяжёлых соматических заболеваний, частое и длительное лечение антибиотиками, проживание в домах престарелых.
Рациональная АТ пневмоний требует учёта степени риска антибиотикорезистентности некоторых микроорганизмов, например резистентности S. pneumoniae к пенициллину. При высоком риске пенициллинорезистентности у S. pneumoniae назначение макролидов может также оказаться неэффективным, поскольку возможно наличие перекрестной резистентности к макролидам. В то же время резистентность к пенициллину и макролидам не коррелирует с устойчивостью к респираторным фторхинолонам, что делает рациональным и обоснованным их выбор в подобных ситуациях.
Другой проблемой антибиотикорезистентности является продукция H. influenzae β-лактамаз, что обычно наблюдается у больных ХОБЛ, часто получающих АП по поводу обострений заболевания. С учётом этого при развитии пневмонии на фоне ХОБЛ оправдано назначение защищённых пенициллинов (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам). Поскольку механизмы резистентности к пенициллину у S. pneumoniae и H. influenzae различны (изменение мишени и выработка β-лактамаз соответственно), то защищённые пенициллины активны против H. influenzae, продуцирующей β-лактамазы, в отношении же пенициллинорезистентного S. pneumoniae они не превосходят аминопенициллины. В то же время «защищённые» пенициллины могут сохранять активность по отношению к пенициллинорезистентным стафилококкам, вырабатывающим β-лактамазы. Поэтому в ситуациях с высокой вероятностью стафилококковой внебольничной пневмонии (после перенесённого гриппа, хроническая алкогольная интоксикация) обосновано назначение ингибиторозащищённых пенициллинов.
Важное клиническое значение имеет выявление резистентности стафилококка у больных внутрибольничной пневмонией (метициллинорезистентный S. aureus), что определяет тактику АТ и обосновывает назначение ванкомицина. Нерационально назначение в качестве первоначального АП при внебольничной пневмонии ко-тримоксазола или тетрациклина в связи с высоким уровнем резистентности к этим АП основных возбудителей пневмонии.
Принципиально важен учёт региональной антибиотикорезистентности. В России, по данным многоцентрового исследования [12], наиболее высокий уровень резистентных штамов S. pneumoniae отмечается к тетрациклину и ко-тримоксазолу. В то же время низкий уровень резистентности выявлен к аминопенициллинам и защищённым пенициллинам, респираторным фторхинолонам, что позволяет отдавать предпочтение этим АП в ситуациях с высоким риском антибиотикорезистентности.
В регионах с высоким уровнем (> 25 %) инфекции, вызванной штаммами S. pneumoniae, резистентыми к макролидам (МПК > 16 мг/мл), предполагают использование респираторных фторхинолонов (гемифлоксацин, моксифлоксацин, левофлоксацин (750 мг) и др., высоких доз амоксициллина (3 г в сутки) или амоксициллина/клавуланата (2 г 2 р/сут).
Поскольку АТ больным пневмонией назначается эмпирически в отсутствии результатов чувствительности микроорганизма, необходим тщательный учёт основных факторов, влияющих на развитие антибиотикорезистентности у данного пациента. Тактика врача при выборе АП у больных пневмонией с высоким риском антибиотикорезистентности должна сводиться к следующему:
• учёт факторов риска (пожилой возраст, коморбидность, частое назначение АП, проживание в домах длительного пребывания);
• учёт перекрёстной пенициллинорезистентности бета-лактамов и макролидов;
• учёт регионарной антибиотикорезистентности;
• предпочтительное назначение защищённых пенициллинов и респираторных фторхинолонов;
• назначение АП по показаниям.

Больные с риском побочных эффектов АП
Развитие нежелательных реакций при АТ пневмоний ведёт к снижению эффективности лечения и увеличению его продолжительности, утяжелению состояния, снижению комплаентности больных, повышению затрат на лечение (купирование нежелательных реакций, назначение другого АП, увеличение длительности лечения и т. д.).
Риск развития побочных эффектов на фоне АТ пневмоний связан, прежде всего, с недоучётом анамнеза (непереносимость различного класса АП), а также факторов, влияющих на элиминацию АП (функциональные нарушения почек у пожилых и больных с сопутствующей патологией почек), риска лекарственных взаимодействий у больных, получающих по поводу сопутствующей патологии различные медикаменты. При наличии достоверно установленной гиперчувствительности к пенициллину не следует назначать другие бета-лактамные АП (цефалоспорины, карбапенемы). Альтернативными АП могут быть фторхинолоны, макролиды, тетрациклины. Однако нередко за «аллергию на антибиотики» могут приниматься реакции другого происхождения (сосудистые, вегетативные и др.), в связи с чем следует критически оценивать указания больных на такую «непереносимость» и более тщательно анализировать имеющуюся ситуацию. Вместе с тем опасны внутрикожные пробы на АП, поскольку при этом существует такая же опасность тяжёлых анафилактических реакций.
Одним из путей снижения риска нежелательных эффектов АТ является создание новых лекарственных форм АП на основе инновационных технологий. К такой лекарственной форме относятся препараты: амоксициллин, амоксициллин/клавулановая кислота (АМК), джозамицин в виде диспергируемых таблеток Солютаб. Известно, что АМК – один из АП выбора в лечении инфекций нижних дыхательных путей, в частности внебольничной пневмонии. Одной из существенных проблем использования АМК в клинической практике является сравнительно высокая частота нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта. Применение новой лекарственной формы АМК – диспергируемых таблеток Солютаб за счёт более быстрой и предсказуемой абсорбции клавулановой кислоты из кишечника приводит к снижению частоты нежелательных реакций, а следовательно, и улучшению клинических исходов лечения в связи с более высокой приверженностью проводимой терапии.
В проведённом открытом рандомизированном сравнительном исследовании переносимости различных форм АМК (диспергируемые и обычные, покрытые оболочкой, таблетки) у больных внебольничной пневмонией и обострением ХОБЛ [13] установлено, что при эквивалентной клинической эффективности обоих АП новая лекарственная форма амоксицилина/клавулановой кислоты – диспергируемые таблетки Солютаб – характеризовалась несколько лучшим профилем безопасности по сравнению с обычными, покрытыми оболочкой, таблетками. Это проявлялось уменьшением частоты побочных эффектов, особенно диареи. Так, в исследовании выявлена достоверно меньшая частота развития диареи (6 % vs. 17 %; p = 0,027) в группе пациентов, получавших диспергируемые таблетки АМК.

Пневмонии у беременных
Беременные пациентки с пневмонией нередко представляют определённые проблемы диагностики и лечения. Свидетельством этого являются показатели летальности данной категории пациенток. Несмотря на то, что этот показатель существенно снизился в середине прошлого века благодаря широкому внедрению АП, он и сегодня остаётся на достаточно высоком уровне – 3-4 % (В.В. Архипов, А.Н. Цой, 2002) и является одной из важнейших неакушерских причин материнской смертности. С одной стороны, нередко возникают трудности дифференциальной диагностики пневмонии с вирусными респираторными инфекциями, что усугубляется не всегда оправданным ограничением использования лучевых методов диагностики. Между тем, после 12-недельного срока беременности проведение лучевых методов исследования вполне безопасно и допустимо. Во время беременности в организме женщины происходит ряд анатомо-физиологических изменений, которые могут значительно ухудшить прогноз пневмонии. К таким особенностям относятся: высокое стояние диафрагмы и уменьшение экскурсии лёгких, увеличение поперечного размера и окружности грудной клетки, уменьшение дыхательной поверхности лёгких. С учётом риска тяжёлого и осложнённого течения лечение пневмонии у беременных целесообразно проводить в условиях стационара.
Основная проблема при выборе АП для лечения пневмонии у беременных заключается в риске тератогенного действия АП. По степени выраженности неблагоприятного воздействия на плод все препараты можно условно разделить на четыре группы.
К группе А могут быть отнесены лекарственные средства, для которых доказано отсутствие отрицательного влияния на течение беременности и развитие плода в І триместре, а также не представлены данные о повышенном риске на более поздних сроках беременности. До настоящего времени в эту группу препаратов не включен ни один из антибиотиков, так как невозможно провести контролируемые исследования по изучению негативного воздействия препаратов на беременных.
Группу В составляют относительно безопасные в отношении влияния на плод антибиотики пенициллинового ряда (бензилпенициллин, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат); цефалоспорины (цефуроксим, цефтриаксон, цефаклор, цефотаксим); макролиды (азитромицин, джозамицин); монобактамы (азтреонам); карбапенемы (меропенем); нитроимидазолы (метронидазол); фосфомицин, полимиксин. Эти препараты могут быть назначены беременным, в т. ч. для лечения внебольничной пневмонии.
К группе С относят препараты, при назначении которых не исключается риск неблагоприятного воздействия на плод: карбапенемы (имипенем), макролиды (кларитромицин), аминогликозиды (гентамицин), гликопептиды (ванкомицин), сульфаниламиды (ко-тримоксазол). В отдельных случаях, если потенциальная польза превышает возможный риск, применение этих препаратов у беременных может быть оправдано.
Группа D включает АП с доказанным негативным влиянием на течение беременности и развитие плода. К таким препаратам, которые не должны назначаться беременным пациенткам, относятся: тетрациклины (доксициклин, тетрациклин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), аминогликозиды (амикацин). Такая классификация антибактериальных препаратов предопределяет простой логический вывод – перечень антибиотиков, используемых для лечения внебольничной пневмонии у беременных, должен включать преимущественно препараты группы B.
В зависимости от тяжести течения пневмонии рекомендуется следующий подход в выборе первоначального АП у беременных:
• у больных нетяжёлыми пневмониями рекомендован пероральный приём антибиотиков пенициллинового ряда, в первую очередь амоксициллина;
• при подозрении на пневмонию, вызванную атипичными микроорганизмами (непродуктивный кашель, выраженная интоксикация, одышка, факторы риска) предпочтение следует отдавать безопасным современным макролидам (азитромицину, джозамицину);
• при тяжёлом течении заболевания или наличии дополнительных факторов риска (сахарного диабета, алкоголизма, муковисцидоза) АП выбора являются защищённые пенициллины или цефалоспорины ІІІ поколения обязательно в комбинации с макролидами.


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Больные с плохим ответом на АТ
Как свидетельствует клиническая практика, у части пациентов с внебольничной пневмонией, несмотря на проведение АТ, соответствующей современным клиническим рекомендациям, отсутствует ожидаемый клинический эффект. У 6 % больных на фоне назначенной АТ в течение 48-72 часов наблюдается не только отсутствие клинического эффекта, но и прогрессирование пневмонии с развитием острой дыхательной и сердечной недостаточности, а также септического шока. Основные причины неэффективности АТ пневмонии включают:
• неправильный диагноз (туберкулёз, опухоль, отёк лёгких и др.);
• наличие осложнений (лёгочные, внелёгочные);
• тяжёлая сопутствующая и фоновая патология;
• неадекватный первоначальный АП;
• неадекватный режим дозирования АП;
• поздно начатая АТ.

У 10-20 % больных внебольничной пневмонией отмечается замедленный регресс рентгенологических изменений в виде уменьшения размеров лёгочной инфильтрации менее 50 % к концу 4-й недели от начала заболевания при улучшении клинической картины на фоне АТ [14]. Такие ситуации квалифицируются как медленно разрешающиеся пневмонии (затяжные пневмонии). Основными факторами риска затяжного течения пневмонии являются:
• пожилой возраст;
• тяжёлое течение;
• наличие осложнений;
• антибиотикорезистентность возбудителей;
• неэффективность стартовой АТ;
• мультилобарное поражение;
• курение;
• алкоголизм;
• полиморбидность;
• суперинфекция.

Если у больных моложе 50 лет с пневмококковой пневмонией и бактериемией сроки рентгенологического разрешения составляют около 4 недель, то у пациентов старше 50 лет при тяжёлом течении заболевания и наличии сопутствующей патологии разрешение пневмонии к 4-й недели наблюдается только в 20-30 % случаев. Что касается легионелёзной пневмонии, то её разрешение к 12-й недели регистрируется лишь у 55 % больных [14]. Одной из причин медленного разрешения ВП может быть вторичная резистентность возбудителей к АП, вследствие этого нозокомиальная суперинфекция. Поэтому особое внимание необходимо уделить правильности выбора АП для эмпирической терапии, режима дозирования и соблюдение пациентом врачебных назначений. Следует учитывать создание нужной концентрации препарата в очаге инфекции, для этого необходимо исключить «секвестрированные» очаги инфекции (например, эмпиема, абсцесс лёгкого, внеторакальные очаги). В случае затяжной пневмонии следует проводить дифференциальный диагноз с очаго-инфильтративным туберкулёзом лёгких, а также широким кругом неинфекционных лёгочных воспалений (пневмониты при системных васкулитах, лекарственные пневмониты, эозинофильные пневмонии и др.), протекающих с синдромно-сходной симптоматикой и создающих в этой связи известные дифференциально-диагностические трудности. Обязательным при медленно разрешающейся пневмонии является исключение опухолевого процесса в лёгких, особенно при наличии факторов риска (курильщики, пожилые пациенты).
С целью оптимизации ведения «сложных больных» пневмонией важное значение, наряду с соблюдением стандартов лечения, имеет конструктивное взаимодействие смежных специалистов: интерниста, пульмонолога (фтизиопульмонолога), врача лучевой диагностики, клинического фармаколога, клинического микробиолога.

Литература
1. Meehan T.P. Fine M.J. Krumholz H.M. et al. Quality of care process and outcomes in elderly patients with pneumonia // JAMA. 1997; 278: 2080.
2. Houck P.M., MacLehose R.F., Niederman M.S. et al. Empiric antibiotic therapy and mortality among Medicare pneumonia inpatients in 10 Western States: 1993, 1995, and 1997 // Chest. 2001; 119: 1420-6.
3. Чучалин А.Г. и соавт. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ВП у взрослых, 2006 г.
4. Shefet D., Robenshtok E., Paul M., Leibovici L. Empirical atypical coverage for inpatients with community-acquired pneumonia: systematic review of randomized controlled trials // Arch Intern Med. 2005; 165: 17: 1992-2000.
5. Kardas P. Patient compliance with antibiotic treatment for respiratory tract infections // Antimicrob Chemother. 2002; 49: 897-903.
6. Pechere J.C., Hughes D., Kardas P., Cornaglia G. Non compliance with antibiotic therapy for acute community infections: a global survey // Int J of Antimicrob Agents. 2007; 29: 245-253.
7. Kardas P., Devine S., Gollembesky A., Roberts C. A systematic review and meta-analysis of misure of antibiotic therapies in the community // Int J of Antimicrob Agents. 2005;


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6548/

Ю.Е. НИКИТИН, Е.Н. НИКИТИН, А.Е. ШКЛЯЕВ


Симптомы пневмонии / Здравствуйте

Ижевская государственная медицинская академия МЗ РФ, 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281

НикитинЮрий Евгеньевич — аспирант кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии и гематологии, тел. (3412) 46-55-78, е-mail: [email protected]

НикитинЕвгений Николаевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии и гематологии, тел. (3412) 46-85-36, е-mail: [email protected]

Похожие темы:
Пневмония в стадии обратного развития
Доклад пневмония у детей
Пневмония лечение народные способы лечения

ШкляевАлексей Евгеньевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии и гематологии, тел. (3412) 46-55-78, e-mail: [email protected]

В статье представлены результаты определения пептидного гормона гепцидина у 64 больных внебольничной пневмонией. Показан характер взаимодействия гепцидина с интерлейкином-6, -10, эритропоэтином, показателями обмена железа и периферической крови. Представлена роль гепцидина в патогенезе анемии при внебольничной пневмонии. Получены новые данные о влиянии гепцидина на восстановление обмена железа и уровня гемоглобина и на исходы внебольничной пневмонии.

Ключевые слова:внебольничная пневмония, анемия, гепцидин, цитокины, обмен железа.


Гемоглобин или как я чуть не умерла

 

Yu.E. NIKITIN, E.N. NIKITIN, A.E. SHKLYAEV

Izhevsk State Medical Academy, 281 Kommunarov St., Izhevsk, Russian Federation 426034

Clinical significance of hepcidin in case of community-acquired pneumonia complicated with anemia

Nikitin Yu.E.— postgraduate student of the Department of Intermediate Level Therapy with the Courses of Endocrinology and Hematology, tel. (3412) 46-55-78, е-mail: [email protected]

Nikitin E.N. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Intermediate Level Therapy with the Courses of Endocrinology and Hematology, tel. (3412) 46-85-36, е-mail: [email protected]


Правильное питание при анемии - Формула Здоровья

Shklyaev A.E. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Intermediate Level Therapy with the Courses of Endocrinology and Hematology, tel. (3412) 46-55-78, e-mail: [email protected]

This article reports the results of determining the peptide hormone hepcidin in 64 patients with community-acquired pneumonia. The interaction between hepcidin and interleukine-6, 10, erythropoietin, indicators of iron metabolism and peripheral blood is explained. Is presented the role of hepcidin in pathogenesis of anemia in case of community-acquired pneumonia. New data were found concerning the influence of hepcidin on recovery of iron metabolism and level of hemoglobin on outcomes of community-acquired pneumonia.

Key words: community-acquired pneumonia, anemia, hepcidin, cytokines, iron metabolism.

Похожие темы:
Лечение одн при пневмонии
Доклад пневмония у детей
После пневмонии ребенок сильно потеет

 

Актуальность

Гепцидин, выделенный в 2000 году A. Krauseи соавт. в плазме крови, а в 2001 году C. H. Park и соавт. в моче больных, является пептидным гормоном, который синтезируется в печени. Он относится к медиаторам врожденного иммунитета и его уровень в крови и моче повышается при развитии инфекции и воспалительного заболевания. Гепцидин способен разрывать бактериальную мембрану и тем самым обладает ярко выраженными бактерицидными свойствами [1-2].


Железодефицитная анемия - Лечение - Симптомы - Доктор Мясников

Наряду с антибактериальной защитой гепцидин выполняет роль универсального гуморального регулятора метаболизма железа. Он является регулятором захвата железа в тонком кишечнике и выхода его в плазму из абсорбирующих энтероцитов, из макрофагов, реутилизирующих железо, и из депо в печени. Гепцидин связывает белок ферропортин — основной переносчик железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов и плацентарных клеток в плазму крови. Ферропортин экспрессируется на поверхности клеток, но под действием гепцидина подвергается интернализации (перемещению внутрь клетки) и деградации [3-6].

Гиперпродукция гепцидина в печени во время инфекции и воспаления, инициируемая провоспалительными цитокинами, блокирует выход железа из макрофагов и абсорбцию его в кишечнике, что приводит к гипоферремии и в дальнейшем к анемии воспаления или анемии хронических заболеваний [3, 6, 7]. Избыточное поступление алиментарного или парентерального железа индуцирует синтез гепцидина гепатоцитами, что направлено на предупреждение перегрузки организма железом. При дефиците железа, анемиях и гипоксии, напротив, наблюдается уменьшение экспрессии гена гепцидина, что ведет к увеличению захвата железа как из макрофагов, так и из кишечника [5, 6, 8-10].

Внебольничные пневмонии (ВП) характеризуются активной системной воспалительной реакцией. Изменения в крови при этом определяются как гематологический стресс-синдром, одним из основных компонентов которого является анемия. Течение и распространение легочного воспаления во многом определяется функциональным состоянием компонентов бактериальной защиты, в частности медиаторов воспаления, к которым относится и гепцидин. В последние годы появились публикации о клинической роли медиатора воспаления и ключевого регулятора обмена железа гепцидина в развитии анемии у беременных, при ревматоидном артрите и ряде других воспалительных заболеваний [6, 11-13]. Вместе с тем клиническое значение и роль белка гепцидина при ВП в настоящее время остаются практически неизученными.

Цель работы — оценка содержания гепцидина в крови и его клинического значения в процессе лечения больных ВП, осложненной анемией.

Материалы и методы


Анемия симптомы, лечение анемии, железодефицитная анемия, низкий гемоглобин #анемия #кардиолог

Под наблюдением находились 64 больных (45 мужчин и 19 женщин) ВП в возрасте 18-63 лет (в среднем 43,27±1,59), разделенных на 2 группы (табл. 1).

Таблица 1.

Клиническая характеристика больных

ПоказателиБольные ВП с анемией (n=38)Больные ВП без анемии (n=26)Достоверность показателей (p)
Возраст, годы, M±m46,82±1,7038,08±3,07p<0,05
Пол (м:ж), n25:1320:6P>0,05
Нетяжелая ВП, n (%)5 (13,16±5,48)17 (65,39±9,52)P<0,001
Тяжелая ВП, n (%)33 (86,84±5,48)9 (34,61±9,52)P<0,001
Эритроциты, х10123,67±0,124,68±0,10P<0,001
Гемоглобин, г/л105,05±2,73142,42±1,98P<0,001
Сопутствующие заболевания,P±m%, в том числе:65,79±7,7938,46±9,73p<0,05
заболевания органов дыхания(ХОБЛ, БА, БЭБ)26,32±7,1419,23±7,88P>0,05
Сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, ХСН)31,58±7,5411,54±6,39P<0,05
заболевания органов пищеварениявне обострения (ЯБ, ХГ, ХП, СРК)18,42±6,2915,39±7,22P>0,05
патология ЛОР органов10,53±4,9815,39±7,22P>0,05
Односторонний процесс:P±m%:55,26±8,0780,77±7,88р<0,05
правое легкое, P±m%28,95±7,3630,77±9,23Р>0,05
левое легкое, P±m%26,32±7,1450,0±10,0Р>0,05
Двусторонний процесс, P±m%44,74±8,0719,23±7,88р<0,05

Примечание:

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких; БА — бронхиальная астма; БЭБ — бронхоэктатическая болезнь; ИБС — ишемическая болезнь сердца; АГ — артериальная гипертония; ХСН — хроническая сердечная недостаточность; ЯБ — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; ХГ — хронический гепатит; ХП — хронический панкреатит; СРК — синдром раздраженного кишечника


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

 

Похожие темы:
Пневмония препараты применяемые при лечении
Пневмоцистной пневмонии симптомы и лечение
Вне больничная пневмония лечение

В первую группу (наблюдения) включены 38 пациентов с ВП, осложненной анемией, а во вторую группу (сравнения) — 26 больных ВП без анемии. Группы больных были сопоставимы по полу, но достоверно отличались по возрасту. Группу здоровых лиц составили 30 доноров крови в возрасте 39,6±1,83 года.

Диагноз и тяжесть пневмонии верифицировались по характерным клиническим признакам болезни с учетом рентгенологически подтвержденной воспалительной инфильтрации легочной ткани [14]. Критериями анемии служили рекомендации ВОЗ: гемоглобин менее 130 г/л — у мужчин и менее 120 г/л — у женщин. эритроцитов и гемоглобина в крови у пациентов с ВП и анемией было достоверно (p<0,001) ниже этих показателей как у здоровых людей, так и у пациентов с ВП без анемии.


Анемия-Симптомы и Лечение

Показатели периферической крови исследовались с помощью гематологического анализатора. Концентрации в сыворотке крови гепцидина, ферритина (СФ), эритропоэтина (ЭПО), интерлейкина-6 (ИЛ-6) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) исследовались иммуноферментным методом с использованием стандартных тест-систем, соответственно, DRGHepcidin-25 (bioactive) ELISA (Германия), FerritinEIA (VEDA.LAB., Франция), BiomericaEPOELISA (США), ИЛ-6-ИФА-БЕСТ и ИЛ-10-ИФА-БЕСТ (ЗАО «ВЕКТОР-БЕСТ», Новосибирск). Определение концентрации сывороточного железа (СЖ), общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) с вычислением коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТ) проводилось наборами реактивов IRONliquicolor, TIBC (Human, Germany).

Похожие темы:
Мелкоочаговая пневмония у ребенка лечение
Скрытая пневмония симптомы и лечение
Побочные эффекты при лечение пневмонии

Больные получали лечениев условиях пульмонологического отделения. Комплекс лечения пневмоний включал эмпирическую терапию антибиотиками в режиме монотерапии или чаще в виде различных рациональных общепринятых комбинаций (цефалоспорины III и IV поколения, аминопенициллины, карбапенемы, азитромицин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, метрогил, амикацин, линкомицин и др.), дезинтоксикационную терапию, муколитические и бронхолитические средства, по показаниям — антикоагулянты, дезагреганты, антиоксиданты, глюкокортикоиды, оксигенотерапию, физиолечение, ЛФК. Продолжительность лечения пациентов 1 группы составила 31,40±1,33 дня, а больных 2 группы — 22,19±1,83 дня (p<0,05). Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием программы Statistica 6.1.

Результаты и их обсуждение


Может ли пневмония при коронавирусе протекать бессимптомно - Москва 24

гепцидина в крови больных обеих групп в острый период легочного воспаления было увеличено, что, безусловно, связано с защитными антимикробными свойствами этого пептида [1, 2]. Медианы концентраций гепцидина превышали аналогичный показатель здоровых лиц в 23,3 раза в группе больных ВП с анемией и 37,3 раза — в группе пациентов с ВП без анемии, что свидетельствовало о возможном ингибирующем эффекте анемии на выработку гепцидина (табл. 2).

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Сегментарная пневмония у ребенка лечение
Доклад пневмония у детей

Таблица 2.

Параметры гемограммы (M±m), медиаторов воспаления, обмена железа и эритропоэтина (Me (Q25; Q75)) в крови больных внебольничной пневмонией в процессе лечения

ПоказателиНорма( n=30)Пневмония с анемией (n=38)Пневмония без анемии (n=26)
До леченияПосле леченияДо леченияПосле лечения
Эритроциты, х10124,73±0,04*3,67±0,12*,***4,14±0,10*,***4,68±0,10*4,86±0,07
Гемоглобин, г/л145,80±1,48*105,05±2,73*,***119,68±2,31*,***142,42±1,98*147,19±2,38
Ретикулоциты, %0,76±0,042*1,4±0,058*,***1,64±0,08*,***0,74±0,04*0,82±0,08
СЖ, мкмоль/л18,74(16,38;21,68)* 8,03(3,21;11,0)*,**13,24 (8,7;21,13)*,***11,64 (10,6;13,7)*,**16,66 (12,85;18,40)**
ОЖСС, мкмоль/л60,26 (51,55;66,70)64,60(45,14;80,50)60,62 (43,21;78,77)55,63 (48,13;70,35)50,92 (48,05;52,44)
КНТ, %33,25 (27,67;38,18)*13,20(7,13;19,40)*,***23,00 (18,55;26,85)*, ***19,89 (16,03;22,73)*,***34,15 (26,73;34,83)**
Ферритин, мкг/л74,7 (36,26;120,3)*643,90(312,10; 1125)*,***176,20 (98,90;409,20)*,***495,10 (154,85;836,15)*,***117,00 (35,38;185,00)**
ИЛ-6, пг/мл2,20 (1,70;2,93)*39,36 (22,11;84,64)*,**8,74 (3,99;15,97)*,***10,92 (2,01;38,71)*,**2,51 (0,24;16,35)**
ИЛ-10, пг/мл1,03 (0,66;1,39)3,18(1,23;3,41)**3,43 (2,75;12,74)*2,64(1,10;4,18)**2,26 (1,41;3,28)*
Гепцидин,нг/мл0,48(0,38; 0,77)*11,20(0,68;16,47)*,**1,30 (0,54;12,43)*,***17,91 (15,25;33,87)*,**0,89 (0,50;3,03)**
Эритропоэтин, МЕ/л13,0 (8,05;16,26)*20,66 (11,89;37,52)**17,97 (10,84;27,38)**14,37 (12,30;19,70)*9,88 (3,52;17,05)

Примечание:

*слева — достоверность различий показателей между группами обследованных; *справа — с нормой; ** — в процессе лечения

 

При инфекционно-воспалительных заболеваниях синтез гепцидина гепатоцитами индуцируют провоспалительные цитокины, главным образом ИЛ-6 [3, 7].В этой связи роль гепцидина при ВП рассматривалась с акцентуацией внимания на в крови больных провоспалительного (ИЛ-6) и противовоспалительного (ИЛ-10) медиаторов воспаления (табл. 2).

Медианы концентраций ИЛ-6 в крови больных обеих групп были достоверно выше, чем у здоровых людей. Причем ИЛ-6 у больных ВП с анемией достоверно превышало таковое у больных ВП без анемии, что в сопоставлении с данными других авторов [15, 16] свидетельствовало о более выраженной активности и тяжести патологического процесса у больных ВП, протекающей с малокровием. ИЛ-10 в крови больных обеих групп также было достоверно повышено, однако без существенной разницы в уровне его повышения в сравниваемых группах.

В группе больных ВП без анемии наблюдались тесные положительные корреляции между продукцией гепцидина и ИЛ-6 (ρ=0,992; р=0,008), между гепцидином и ИЛ-10 (ρ=0,721; р=0,019). Эти взаимосвязи гепцидина, указывая на прямую регуляцию его синтеза воспалением, одновременно отражали очевидную защитную направленность его продукции в период острого легочного воспалительного процесса: врожденные бактерицидные свойства этого пептида адекватно индуцировались провоспалительным цитокином ИЛ-6 и поддерживались повышенными уровнями противовоспалительного цитокина ИЛ-10 [2, 7, 15]. У пациентов ВП, осложненной анемией, прямой воспалительный регуляторный путь синтеза гепцидина (корреляция с ИЛ-6) утрачивался, но обнаруживалась тесная обратная взаимосвязь с м ЭПО (ρ=-1,00; р=0,001). Выявленный, на наш взгляд, супрессивный эффект анемии на выработку гепцидина у больных ВП, несмотря на выраженный воспалительный процесс в легких, может быть обусловлен требованиями в повышенной утилизации железа в костном мозге для синтеза гемоглобина [4, 5, 9]. Это согласовалось с тем фактом, что концентрация ЭПО в крови больных ВП и анемией была достоверно повышена относительно показателей нормы и пациентов с ВП без анемии, что, безусловно, связано с гемической и тканевой гипоксией [6]. Тем более между концентрациями гемоглобина и ЭПО, числом эритроцитов и м ЭПО в крови больных ВП и анемией наблюдалась сильная обратная связь (соответственно, ρ=-0,66; р=0,02 и ρ=-0,75; р=0,005). У больных ВП без анемии достоверной зависимости между этими показателями не наблюдалось (соответственно, ρ=-0,07; р=0,88 и ρ=-0,10; р=0,87). Повышенные уровни ЭПО стимулировали эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствовал ретикулоцитоз в крови больных ВП и анемией, превышающий параметры ретикулоцитов как в норме, так и больных ВП без анемии. Активизация эритропоэза, как известно, повышает потребности в достаточно большом транспорте в костный мозг железа для нужд гемоглобинообразования, а это в свою очередь обеспечивается за счет оптимизации всасывания указанного микроэлемента в кишечнике или мобилизации его из запасов под контролем уровня гепцидина [4-6]. Сказанное означает, чтоуказанная выше тесная обратная связь гепцидина с ЭПО свидетельствовала о регулирующей роли эритропоэтической активности костного мозга (анемической гипоксии) над синтезом гепцидина. Подобной корреляции у больных пневмонией группы сравнения не наблюдалось (ρ=0,50; p=0,67).

Учитывая ключевую железо-регуляторную роль гепцидина [3-6], особый интерес представлял анализ показателей обмена железа у больных ВП (табл. 2). В острый период легочного воспаления у больных обеих групп выявлялось достоверное (p<0,05) снижение относительно показателей здоровых лиц величин СЖ и КНТ и повышение концентрации СФ при нормальных значениях ОЖСС, что свидетельствовало о состоянии функционального дефицита железа в организме больных [6]. Сдвиги в метаболизме железа были достоверно (p<0,05) более выраженными у больных ВП, осложненной анемией.

Выявленные прямые корреляции между м в крови ИЛ-6 и СФ, а также гепцидина и СФ (соответственно, ρ=0,54; р=0,006 и ρ=0,626; р=0,05 — в группе наблюдения и ρ=0,58; р=0,04 и ρ=0,72; р=0,008 — в группе сравнения) позволили отнести ферритин к белкам острой фазы воспаления и этим объяснялось его повышенное в организме больных ВП [4, 6]. В то же время наличие обратной корреляции между гепцидином и СЖ(соответственно, ρ=-0,59; р=0,04 в группе наблюдения и ρ=-0,29; р=0,02 в группе сравнения)свидетельствовало о негативном влиянии гепцидина наосвобождение железа из запасов в плазму крови, что сопровождалось гипоферремией.Сказанное является, вероятно, еще одним проявлением реализации противоинфекционной защиты гепцидина: этот пептид снижает доступность железа для размножения микробов в очаге воспаления и обеспечения ими своих патогенных свойств [4, 5].Очевидно и то, что гипоферремия и снижение насыщения железом трансферрина крови, приводит к неадекватной доставке микроэлемента в костный мозг и железодефицитному эритропоэзу. Так, процент гипохромных эритроцитов в группе больных ВП и анемией составил 9,29±2,3, что достоверно превышало показатели нормы (0,8±0,24%; p<0,01). Одним из механизмов развития анемии у больных пневмонией, таким образом, является дефицит железа, но перераспределительного генеза. Этим анемия воспаления при пневмониях подобна анемиям хронических заболеваний [3, 6].У больных ВП без анемии гепцидин проявляет, вероятно, более «мягкие» ферростатические свойства (менее выраженное накопление ферритина и снижение СЖ), адекватно приспосабливает количество циркулирующего железа к потребностям организма, и прежде всего к нуждам эритропоэза, и тем самым обеспечивает сохранение нормальных концентраций гемоглобина.

В динамике лечения в крови пациентов обеих групп наблюдалось достоверное снижение концентраций ИЛ-6 и гепцидина, однако в отличие от группы сравнения этих медиаторов воспаления в крови больных группы наблюдения не нормализовалось. Данное обстоятельство может быть объяснено незавершенной активностью воспалительного процесса, затяжным разрешением легочного процесса и его осложнений. Медианы концентраций ИЛ-10 в процессе лечения оставались повышенными по сравнению с нормой, причем его величины у больных ВП и анемией сохранялись достоверно (в 1,5 раза) увеличенными и по отношению к пациентам группы сравнения, что демонстрирует, вероятно, важную регулирующую противовоспалительную роль этого цитокина в различные фазы воспалительного процесса в легких [15].

Динамика снижения концентраций гепцидина в крови больных обеих групп сопровождалась и была сопоставима с изменениями показателей обмена железа. После лечения концентрация СЖ и величина КНТ у пациентов группы сравнения достоверно (p<0,05) повысились, а концентрация СФ снизилась, достигнув показателей нормы. В группе больных ВП и анемией указанные показатели обмена железа претерпели достоверные аналогичные изменения, однако, не достигнув референтных значений, существенно отличались от таковых у пациентов группы сравнения. При этом определение влияния гепцидина на снижение содержания СФ у больных ВП обеих групп показал достоверный характер такого воздействия (ч2=9,25;p<0,01).

В процессе лечения у больных ВП и анемией наблюдалось медленное обратное развитие признаков легочного воспаления: затяжное течение констатировано у 22 (57,9±8,01%) больных против 7 (26,92±8,87%) в группе сравнения (р<0,01). Осложнения легочного воспаления (деструкция, плеврит, дыхательная недостаточность, сепсис, инфекционно-токсический шок, кровохарканье) также были более характерны для больных ВП, протекающей с малокровием (соответственно, 100±9,52% и 73,08±8,87%; р<0,05). В группе наблюдения 9 (23,68±6,9%) и в группе сравнения 15 (57,69±9,88%, р<0,01) больных выписаны с выздоровлением, а с клиническим улучшением (регрессом клинических проявлений и остаточными изменениями на рентгенограммах/компьютерных томограммах легких) — соответственно, 29 (76,32±6,90%) и 11 (42,31±9,88%; р<0,01) пациентов. Анализ зависимости затяжного течения и исходов пневмоний (случаев выздоровления и клинического улучшения) от уровня гемоглобина показал факт не случайности отрицательного влияния анемии на эти процессы (ч2=6,53;p<0,01 и ч2=10,24;p<0,01 соответственно) и, наоборот, нормальные значения гемоглобина благоприятно повлияли на исходы пневмоний (случаи выздоровления) (ч2=10,24;p<0,01). Остаточные изменения на рентгенограммах легких к моменту выписки больных из стационара представлены в табл. 3.

Таблица 3.

Динамика рентгенологических признаков внебольничной пневмонии в процессе лечения

ПоказателиПневмония с анемией (n=38)Пневмония без анемии (n=26)
до леченияпосле лечениядо леченияпосле лечения
Абс. (P±m%)Абс. (P±m%)Абс. (P±m%)Абс. (P±m%)
Изменения на рентгенограммах легких38 (100±9,52)*29 (76,32±6,90)**26 (100±13,3)*11 (42,31±9,88)**
Воспалительная инфильтрация38 (100±9,52)*18 (47,37±8,1)**26 (100±13,3)*6(23,08±8,43)**
очаги деструкции, в том числе:*20 (52,64± 8,1)8 (21,05±6,61)**2 (7,69±5,53)0 (0±13,3)
абсцедирование7 (18,42± 6,29)2 (5,26±3,62)0 (0±13,3)0 (0±13,3)
экссудативный плеврит18 (47,36± 8,10)7 (18,42±6,29)**8 (30,76±9,23)3 (11,54±6,39)
пневмо-, плеврофиброз, пневмосклероз3 (7,90±4,38)12 (31,58±7,54)**3 (11,54±6,39)9 (34,62±9,52)**
реактивная лимфаденопатия*16 (42,11±8,01)8 (21,05±6,61)**5 (19,23±7,88)2 (7,69±5,33)
ателектаз доли легкого3 (7,90±4,38)0 (0±9,52)0 (0±13,3)0 (0±13,3)
положительная динамика*27 (71,05±7,36)*24 (92,31±5,33)
слабоположительная динамика*11 (28,95±7,36%)*2 (7,69±5,33%)

Примечание:

*слева — достоверность различий показателей между группами обследованных; ** — в процессе лечения

 

Больные со слабо положительной динамикой на рентгенограммах легких переводились на амбулаторное симптоматическое долечивание (соответственно, 11 (28,95±7,36%) пациентов группы наблюдения и 2 (7,69±5,33%) — группы сравнения (p<0,05)).

К моменту выписки из стационара средние показатели эритроцитов и гемоглобина у больных группы наблюдения существенно (р<0,001) возросли по сравнению с исходными значениями, но оставались достоверно(р<0,01) сниженными по отношению к показателям нормы и группы сравнения (табл. 2). Это согласовалось с динамикой содержания эндогенного эритропоэтина, концентрация которого в крови также не нормализовалась, что свидетельствовало о сохранении явлений тканевой гипоксии в организме больных. Лишь у 14 (36,84%) пациентов с ВП и анемией показатели гемоглобина достигли или превысили уровни нижней границы нормы и составили 132,1±2,55 г/л. В этой подгруппе больных ВП и анемией наблюдалась также нормализация содержания гепцидина (Me=0,8 (0,30; 1,3 нг/мл). Факт восстановления содержания гепцидина и гемоглобина оказался явлением не случайным: гепцидин повлиял на нормализацию гемоглобина (ч2=7,89;p<0,01). Из всего вышесказанного, таким образом, следует, что благодаря освобождению железа ферритина из его запасов в плазму кровии последующей его утилизации в костном мозге гепцидин способствует нормализации гемоглобина у больных ВП и анемией и опосредованно через устранение анемии благоприятно влияет на исходы пневмонии.

Выводы

1. Концентрация гепцидина как медиатора воспаления с прямым бактерицидным эффектом резко увеличивается в крови больных в разгаре внебольничной пневмонии, причем непосредственная положительная связь между воспалением/инфекцией и продукцией гепцидина в печени осуществляется через выработку ИЛ-6.

2. Гепцидин, демонстрируя в острый период болезни прямые корреляции с уровнем ферритина и обратные с м железа в крови, индуцирует накопление запасов железа, вызывая гипоферремию и формирование анемии воспаления у больных ВП.

3. Концентрация эритропоэтина в крови больных внебольничной пневмонией и анемией достоверно повышается при обратной корреляции с уровнем гемоглобина, числом эритроцитов и м гепцидина; эритропоэтин является чувствительным индикатором гемической и тканевой гипоксии.

4. Анемия, способствуя затяжному и осложненному течению внебольничной пневмонии, отрицательно влияет на ее благоприятные исходы (число выздоровлений).

5. Гепцидин в периоде разрешения пневмонии приводит к мобилизации железа ферритина из его повышенных запасов в плазму кровидля последующей его утилизации в костном мозге и этим самым способствует нормализации гемоглобина у больных ВП и анемией и опосредованно через устранение анемии благоприятно влияет на исходы пневмонии.

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Krause A., Neitz S., Magert H. J. et al. LEAP-1, a novel highly disulfide-bonded human peptide, exhibit antimicrobial activity // FEBS Letters. — 2000. — Vol. 480, № 2. — P. 147-150.

2. Park C.H., Valore E.V., Waring A.J., Ganz T. Hepcidin, urinary antimicrobial peptide synthesized in the liver // J. Biol. Chem. — 2001. — Vol. 276, №11. — P. 7806-7810.

3. Ganz T. Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation // Blood. — 2003. — Vol. 102, №3. — P. 783-788.

4. Nemeth E. Hepcidin: the principal regulator of systemic iron metabolism // Hematology (EHA Educ. Program). — 2006. — № 2. — P. 36-41.

5. Левина А.А., Казюкова Т.В., Цветаева Н.В. и др. Гепсидин как регулятор гомеостаза железа // Педиатрия. — 2008. — Т. 87, № 1. — С. 67-74.

6. Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф., Румянцев А.Г. Эритропоэз, эритропоэтин, железо. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 304 с.

7. Wrighting D.M., Andrews N.C. Interleukin-6 induces hepcidin expression through STAT 3 // Blood. — 2006. — Vol. 108, № 9. — P. 3204-3209.

8. Peyssonnaux C., Zinkemagel A., Schuepbach R., Johnson R. Regulation of iron homeostasis by the hypoxia-inducible factors (HIFs) // J. Clin. Invest. — 2007. — Vol. 117, № 7. —P. 1926-1932.

9. Yoon D., Pastore Y.D., Divoky V. et al. Hypoxia_inducible factor-1 deficiency results in dysregulated erythropoiesis signaling and iron homeostasis in mouse // J. Biol. Chem. — 2006. — Vol. 281, № 35. — P. 25703-25711.

10. Merle U. The iron regulatory peptide hepcidin is expressed in the heart and regulated by hypoxia and inflammation // Endocrinology. — 2007. — Vol. 148, № 6. — P. 2663-2668.

11. Kim H.R., Kim K.W., Yoon S.Y. et al. Serum pro-hepcidin could reflect disease activity in patients with rheumatoid arthritis // J. Korean Med. Sci. — 2010. — Vol.25, №3. — P. 348-352.

12. Галушко Е.А., Беленький Д.А., Александрова Е.Н., Кашникова Л.Н. Роль гепсидина в развитии анемии у больных ревматоидным артритом // Научно-практическая ревматология. — 2012. — Т. 52, № 3. — С. 19-24.

13. Никифорович И.И., Литвинов А.В., Иванян А.Н. Роль гепсидина в развитии анемии у беременных // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2010. — № 1. — С. 11-14.

14. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: пособие для врачей. — М.,2010.

15. Симбирцева А.С. Цитокины: классификация и биологические функции // Цитокины и воспаление. — 2004. — Т. 3, № 2. — С. 16-21.

16. Mehr S., Doyle L. Cytokines as markers of bacterial sepsis in newborn infants: a review // Pediatr. Infect. Dis.J. — 2007. — №19. — P. 879-887.

REFERENCES

1. Krause A., Neitz S., Magert H. J. et al. LEAP-1, a novel highly disulfide-bonded human peptide, exhibit antimicrobial activity. FEBS Letters, 2000, vol. 480, no. 2, pp. 147-150.

2. Park C.H., Valore E.V., Waring A.J., Ganz T. Hepcidin, urinary antimicrobial peptide synthesized in the liver. J. Biol. Chem., 2001, vol. 276, no. 11, pp. 7806-7810.

3. Ganz T. Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood, 2003, vol. 102, no. 3, pp. 783-788.

4. Nemeth E. Hepcidin: the principal regulator of systemic iron metabolism. Hematology (EHA Educ. Program), 2006, no. 2, pp. 36-41.

5. Levina A.A., Kazyukova T.V., Tsvetaeva N.V. et al. Hepcidin as a regulator of iron homeostasis. Pediatriya, 2008, vol. 87, no. 1, pp. 67-74 (in Russ.).

6. Pavlov A.D., Morshchakova E.F., Rumyantsev A.G. Eritropoez, eritropoetin, zhelezo [Erythropoiesis, erythropoietin and iron]. Moscow: GEOTAR-Media, 2011. 304 p.

7. Wrighting D.M., Andrews N.C. Interleukin-6 induces hepcidin expression through STAT 3. Blood, 2006, vol. 108, no. 9, pp. 3204-3209.

8. Peyssonnaux C., Zinkemagel A., Schuepbach R., Johnson R. Regulation of iron homeostasis by the hypoxia-inducible factors (HIFs). J. Clin. Invest., 2007, vol. 117, no. 7, pp. 1926-1932.

9. Yoon D., Pastore Y.D., Divoky V. et al. Hypoxia_inducible factor-1 deficiency results in dysregulated erythropoiesis signaling and iron homeostasis in mouse. J. Biol. Chem., 2006, vol. 281, no. 35, pp. 25703-25711.

10. Merle U. The iron regulatory peptide hepcidin is expressed in the heart and regulated by hypoxia and inflammation. Endocrinology, 2007, vol. 148, no. 6, pp. 2663-2668.

11. Kim H.R., Kim K.W., Yoon S.Y. et al. Serum pro-hepcidin could reflect disease activity in patients with rheumatoid arthritis. J. Korean Med. Sci., 2010, vol. 25, no. 3, pp. 348-352.

12. Galushko E.A., Belen’kiy D.A., Aleksandrova E.N., Kashnikova L.N. The role of hepcidin in the development of anemia in patients with rheumatoid arthritis. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya, 2012, vol. 52, no. 3, pp. 19-24 (in Russ.).

13. Nikiforovich I.I., Litvinov A.V., Ivanyan A.N. The role of hepcidin in the development of anemia in pregnant. Rossiyskiy vestnik akushera-ginekologa, 2010, no. 1, pp. 11-14 (in Russ.).

14. Chuchalin A.G., Sinopal’nikov A.I., Kozlov R.S. et al. Vnebol’nichnaya pnevmoniya u vzroslykh: prakticheskie rekomendatsii po diagnostike, lecheniyu i profilaktike: posobie dlya vrachey [Community-acquired pneumonia in adults: guidelines for diagnosis, treatment and prevention: A guide for physicians]. Moscow, 2010.

15. Simbirtseva A.S. Cytokines: classification and biological functions. Tsitokiny i vospalenie, 2004, vol. 3, no. 2, pp. 16-21 (in Russ.).

16. Mehr S., Doyle L. Cytokines as markers of bacterial sepsis in newborn infants: a review. Pediatr. Infect. Dis. J., 2007, no. 19, pp. 879-887.

Теги:А.Е. Шкляев, Анемия, Внебольничная пневмония, гепцидин, Е.Н. НИКИТИН, обмен железа, Практическая медицина 03 (14) Современные вопросы диагностики, Цитокины, Ю.Е. НИКИТИН
Использованные источники: http://mfvt.ru/klinicheskoe-znachenie-gepcidina-pri-vnebolnichnoj-pnevmonii-oslozhnennoj-anemiej/

Течение внебольничной пневмонии средней степени тяжести у пациентов с железодефицитной анемией. Результаты проведенных исследований.

Т.М. Церах, А.Е. Лихачева, В.А. Матюшко, Белорусский государственный медицинский университет, УЗ «9-я ГКБ», г. Минск

В работе представлены результаты клинических исследований продолжительности пневмоний у больных железодефицитной анемией.

В настоящее время по-прежнему актуальными являются вопросы диагностики, лечения и профилактики внебольничных пневмоний [18, 21]. Обсуждается этиологическая роль хламидийной инфекции пневмоний у детей [14]. Активно изучается состояние иммунитета [16] и особенности гемостаза у больных внебольничной пневмонией [17].

Известно, что дефицит микроэлемента железа влияет на функцию всех органов человека [10].

Имеются указания, что гемотокрит ниже 30% (0,3), а также гемоглобин менее 90г/литр ассоциируются с тяжестью течения внебольничных пневмоний и являются одним из показаний госпитализации этих пациентов [9].

Цель и задачи

Изучить течение внебольничной пневмонии средней степени тяжести у пациентов с железодефицитной анемией.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 50 пациен­тов внебольничными пневмониями средней тяже­сти в двух группах. В первой из них – 30 больных, у которых кроме пневмонии имело место железо­дефицитной анемии средней степени тяжести (ге­моглобин 80-100 г/л), снижение микроэлемента железа и ферритина. Мужчин – 5, женщин – 25, в возрасте 19-45 лет. Давность анемии устанавли­валась анамнестически. Продолжительность ее от 1 месяца до 5 лет имеется у 8 больных, от 5 до 10 лет – у 13 больных, 9 пациентов об анемии вооб­ще не знали.
Уровень сывороточного железа опреде­лялся методом с феррозином и был сниженным, колебался в пределах: 4,5-8,5мкмоль – у мужчин и 3,2-5,3мкмоль – у женщин. Под наблюдение не брались пациенты с анемией хронического забо­левания. Для сравнения взята сопоставимая по клинической характеристике группа больных пневмониями (2-ая) – 20 человек, у которых не было дефицита железа и железодефицитной ане­мии.
Пациенты в обеих группах получали неге­мотоксичные антибиотики, поливитамины, физио­терапию и, по показаниям – сердечнососудистые, разжижающие мокроту средства. Больные 1-й группы, кроме того, — препараты железа. Лечение проводилось под контролем клинических и лабора­торно-инструментальных методов обследования, в том числе рентгена и исследования функции внешнего дыхания.

Таблица 1

Результаты и обсуждение

Средние сроки исчезновения основных проявлений пневмонии в сутках представлены в Таблице 1.

Как видно из таблицы, выздоровление пациентов с железодефицитной анемией происходило достоверно медленнее, чем без таковой. У пациентов 1-ой группы значительно дольше сохранялась повышенная температура, физикальные проявления пневмонии (укорочение перкуторного звука, хрипы, усиление бронхофонии), инфильтрация в легких по рентгенологическим данным, продолжительнее оставались воспалительные изменения в крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево). Средняя продолжительность пребывания в стационаре у пациентов пневмониями и железодефицитной анемией было достоверно продолжительнее, чем у больных пневмониями без таковой (Р<0,001).

Замедленное разрешение проявлений пневмонии у пациентов с железодефицитной анемией, по-видимому, во многом связано с дефицитом в организме у них микроэлемента железа. Известно, что это жизненно необходимый, эссенциальный микроэлемент, является не только молекулярной основой гемоглобина, миоглоюина, но и входит в состав около 25 ферментов, в том числе цитохромов, пероксидазы, каталазы, НАДНдегидрогеназы и других. Железо участвует в транспорте кислорода и электронов, участвует в процессе роста клеток иммунной системы, т.е. влияет на иммунитет [1, 11, 12].

Таким образом, мы получили еще одно доказательство влияния содержания микроэлемента железа при железодефицитном состоянии на скорость разрешения пневмонии, что во многом связано с иммунитетом.

Влияние как эссенциальных, так и токсических микроэлементов на организм человека в настоящее время интенсивно изучается [2, 3, 4, 5, 6, 7, 14, 15, 19, 20]. Материалом для определения микроэлементов могут служить кровь, волосы, моча пациентов [1, 13]. Доказано положительное влияние на иммунитет жизненно необходимых и отрицательное влияние на организм человека токсических микроэлементов.

Выводы

  • Внебольничная пневмония у пациентов с железодефицитной анемией гораздо более серьезная проблема, чем пневмония без железодефицитного состояния.
  • Разрешение пневмонии у пациентов с железодефицитной анемией происходит значительно медленнее, чем при отсутствии таковой.

Литература

  1. Алексеенко, И. Ф. Железодефицитные состояния / И. Ф. Алексеенко. М., 1996. С. 192.
  2. Бурцева, Т. И. Зависимость элементарного состава волос от содержания биоэлементов в рационе питания / Т. И. Бурцева, И. А. Рудакова // Микроэлементы в медицине. 2007. Вып. 1, Т. 8, №1. С. 57–60.
  3.  Гурин, В. Н. свинца в организме при сердечно-сосудистых заболеваниях / В. Н. Гурин, А. Г. Мрочек, И. Н. Семененя // Здравоохранение. 2008. №1. С. 21–23.
  4. Громашевский, И. В. Получение, оценка качества и безопасность источников эссенциальных микроэлементов / И. В. Громашевский [и др.] // Микроэлементы в медицине. 2007. Вып. 1, Т. 8, № 1. С. 21–23.
  5. Гресь, Н. А. Микроэлементозы человека. Метаболические и функциональные взаимодействия. Сообщение IV. Обзор литературы / Н. А. Гресь, И. В. Тарасюк, Е. Л. Ставрова // Медицина. Научно-практический журнал. 2005. № 3. С. 43–47.
  6. Гресь, Н. А. Токсические элементозы. Сб. «Эндоэкология детей Беларуси. 15 лет после катастрофы на ЧАЭС» / Н. А. Гресь [и др.]. Минск, 2001. С. 23–25.
  7. Кузнецова, Е. Г. Токсические микроэлементы и их роль в развитии нефропатий у детей / Е. Г. Кузнецова [и др.] // Нефрология, научнопрактический журнал. 2007. Т. 11, № 2. С. 31–38.
  8. Кравченко, Ю. В. Онкологические аспекты развития окислительного стресса при токсическом воздействии кадмия / Ю. В. Кравченко [и др.] // Микроэлементы в медицине. 2005. Т. 6, № 1. С. 32–36.
  9. Королева, Е. Б. Внебольничная пневмония / Е. Б. Королева, Л. Б. Постникова. Н. Новгород, 2004.
  10. Левитан, Б. Н. Дефицит железа в клинической практике / Б. Н. Левитан, Е. А. Попов. Астрахань, 2006.
  11. Левитан, Б. Н. Железодефицитная анемия / Б. Н. Левитан, Е. А. Попов. Астрахань, 2005.
  12. Левина, А. А. Клинические, биохимические и социальные аспекты железодефицитной анемии / А. А. Левина, Н. В. Цветаева, Т. И. Колошейнова // Гематология и трансфузиология. 2001. № 3. С. 51–56.
  13. Мачулина, Л. Н. некоторых токсических микроэлементов в пуповинной крови здоровых новорожденных г. Минска. Сб. «Микроэлементарные нарушения и здоровье детей Беларуси после катастрофы на ЧАЭС» / Л. Н. Мачулина [и др.]. 1997. С. 80–81.
  14. Охлопкова, К. А. Хламидийная этиология заболеваний нижних отделов дыхательных путей у детей раннего возраста / К. А. Охлопкова [и др.] // Педиатрия. 2001. № 5. С. 40–42.
  15. Протасова, О. В. Исследование взаимосвязи между балансом содержания макро-и микроэлементов в организме с развитием морфологических дезинтеграций в биологических жидкостях и тканях / О. В. Протасова [и др.] // Физиология человека. 2005. Т. 33, № 2. С. 104–109.
  16. Трубникова, Е. Г. Состояние иммуноцито-кинового статуса у пожилых больных с внебольничной пневмонией / Е. Г. Трубникова, М. К. Яценко, И. А. Михайлова // Клиническая геронтология. 2004. Т. 10, № 9. С. 14–15.
  17. Полунина, О. С. Особенности гемостаза при внебольничной пневмонии у пациентов старших возрастных групп / О. С. Полунина [и др.] // Клиническая геронтология. 2004. Т. 10, № 9. С.
  18.  Сторожаков, Г. И. Диагностика и лечение пневмоний: учеб. пособие / Г. И. Сторожаков, А. А. Каробиненко. М., 2008.
  19. Фомин, И. Н. Оценка элементарного статуса работников металлургического производства: методологический аспект / И. Н. Фомин [и др.] // Микроэлементы в медицине. 2007. Вып. 1, Т. 8, № 1. С. 25–29.
  20. Шувалов, Н. А. Баланс макро-и микроэлементов в крови и тканях при экспериментальном токсическом гепатите и возможные пути коррекции. автореф. канд. дисс. / Н. А. Шувалов. 2005.
  21. Чучалин, А. Г. Внебольничная пневмония у взрослых. Практические рекомендации по диагностике, лечению, профилактике / А. Г. Чучалин. М., 2003.
  22. Johansson, E. Alternations in nickel and cadmium concentration in erythrocyts disease and plasma of patients with Parkinsonis / E. Johansson [et al.] // Микроэлементы в медицине. 2007. Вып. 1, Т. 8, № 1. С. 63–67.

Использованные источники: https://medprosvita.com.ua/vnebolnichnye-pnevmonii-u-bolnykh-an/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.