Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Острая двусторонняя пневмония история болезни

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Острая двухсторонняя нижнедолевая пневмония

ОСТРАЯ  ДВУХСТОРОННЯЯ НИЖНЕДОЛЕВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Больная 50 лет, болеет две недели. Болезнь возникла от ледяного питья, когда пациентка перегрелась в жаркую погоду. На следующий день развился болезненный кашель и охрип голос. Кашель был частый, с легким отхождением гнойной мокроты при этом общая энергия больной была достаточно высокой. Она продолжала работать в течении недели, но в конце недели почувствовала усталость и температура тела оказалась 39С. Следующие четыре дня температура держалась 39С, потом стала 38-38,5. Температура переносилась тяжело, потому что стояла летняя жара.

Температура держалась две недели и состояние ухудшалось, основная жалоба была невероятная слабость.  Пациентка не могла сделать двух шагов без усилий, это сопровождалось одышкой и кашлем. Пациентка принимала гомеопатию, но перемены не наступали, после приема лекарства состояние облегчалось, но потом возвращалось в прежнее.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

( Из этого можно сделать заключение, что неверно подобранное лечение не дает прогресса, что обычно в остром состоянии происходит быстро)  Что же делать в такой ситуации?

Первый совет- это пересмотреть случай и собрать тщательно анамнез. Второй совет обратиться к более опытному гомеопату. И все- таки, ситуация требовала немедленно точного препарата, поскольку слабость не уменьшалась и температура не собиралась падать.

Врач пересмотрел случай и собрал более точно жалобы больного: невероятная слабость, перед любым действием пациентка долго сидит и продумывает как пройти 10 шагов до кухни, до туалета, подняться с дивана.Кашель, возникал при движении, во время кашля появилось недержание мочи и даже стула. Кашель влажный с легким отделением желтой мокроты. Кашель безболезненный, не очень частый. Желание пациента все врем спать. Спит в одной позе, полное не желание двигаться, спит несмотря на поверхностное дыхание на боку(любом), сложив руки так как будто обнимает себя, но при этом грудная клетка получается сдавленной. Сон крепкий.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Лечение ребенку при левосторонней пневмонии
Лечение пневмонии за 5 дней

Полное отсутствие аппетита, пациентка не ела почти две недели, только при неприятных ощущениях в желудке ела небольшой кусочек хлеба; слизистые влажные, жажды не было, но большое удовольствие приносил кислый вкус, желание лимона с сахаром, с горячим чаем. Большое желание яблочного сока, но невозможность много выпить его, всего несколько глотков.

Желание пить горячее.

В ощущениях часто представление, что сейчас было бы хорошо съесть мясо, но в реальности только маленький кусочек могла съесть. Периодически в мыслях возникало сильное желание чего- либо, но на самом деле, пациентка могла съесть немного. Тело абсолютно сухое, жаркое, хочется раскрывать ноги. Хочется купаться в море, просто тянет в море. Мысли активны, переживание за работу, что много времени потрачено на болезнь и ощущение, что выздоровление не наступит, отчаяние. Настроение ровное, присутствие родственников улучшило настроение. Утром пациентка просыпалась от потения лица  и шеи, при этом лицо мерзло от легкого ветра, который создавал сквозняк.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

 

******************************************************************************************

 

В этом тексте гомеопату надо выбрать наиболее важную информацию, и как это сделать? Возникает ощущение того, что это безликий текст.  Поэтому необходимо всегда контактировать с больным лично, и видеть его эмоции относительно каждого симптома. Надо увидеть какой симптом пациент особенно подчеркивает.  Как же выбрать препарат.

        Длительная болезнь, человек ослаблен, его организм «падает», и сразу приходят в голову лекарства, которые часто требуются при терминальных состояниях ( Станнум, Карбо вегетабилис), но пациент не дает ни одного ключевого симптома  этих препаратов.


Пневмония: как избежать тяжелого осложнения после вирусных заболеваний?

Тогда обращаем внимание на суть патологии, как она возникла, и что особенного в жалобах.

Слабость, трудно двигаться, постепенно развивающаяся пневмония, слабость, жажда1, непереносимость жара.  Пациент несколько раз повторяет, что трудно двигаться, все хуже от движения- энергия и кашель. Недержание мочи и стула при кашле. Желание горячего питья.   

Когда сделано подчеркивание симптомов, уже очень просто, и лекарство становится прозрачным. Всего несколько доз препарата- 3 дня 3 раза в день полностью изменили восстановили энергию пациентки, как отметила пациентка, с первой дозы, она почувствовала прилив сил через 2 часа (как быстро действует гомеопатия!) причем больная проснулась в три часа ночи от ощущения прилива сил, к утру пропотела, и далее силы нарастали быстрым темпом. Слабость ушла в течении недели, аппетит стал гораздо лучше и стали появляться желания разных продуктов, сохранялось отвращение к сладкому в течении двух недель. 

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Лечение внебольничной пневмонии по чучалину
Список препаратов для лечения пневмонии

Из этого случая мы можем сделать вывод, что гомеопатия прекрасно лечит и тяжелые острые болезни достаточно быстро, это ответ тем скептикам, которые не чувствуют себя уверенными без антибиотиков.

Закладка.
Использованные источники: http://homeopathy.lv/ru/2017/09/06/akuta-abpuseja-apaksdaivu-pneimonija/

История болезни двухсторонняя пневмония

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра пропедевтики внутренних болезней


Пневмония влечёт страшные последствия

Академическая история болезни

Больной: н н н., 72 года

Основное заболевание: Внебольничная двусторонняя нижнедолевая пневмония, ДН1 (по Дембо). Кардиальный фиброз печени с возможной трансформацией в цирроз

При поступлении: температура тела 39 о С, кашель с выделением мокроты с примесью крови «ржавая», общая слабость.

На момент курации: одышка при ходьбе, недомогание, головокружение, слабость.


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Опрос по системам органов

Общее состояние: Общая слабость, головокружение при физической нагрузке, раздражительность, подавленное настроение.

Система органов дыхания:

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Ингаляции при хронической пневмонии
Доклад пневмония у детей

Нос: свободное дыхание, крылья носа не участвуют в акте дыхания, кровотечение из носа.

Одышка: экспираторная, периодическая, усиливается при быстрой ходьбе, при подъёме на лестницу, облегчается в покое.

Система органов кровообращения: выраженные отёки на нижних конечностях до нижней трети бедра.


Пневмония/ воспаление легких. Как, чем и зачем лечить пневмонию.

Кроветворная система: десневые, носовые кровотечения

Слабость: периодическая, облегчение после отдыха.

Масса тела: постепенное похудание.

Система органов пищеварения: тяжесть в правом подреберье.

Память: снижена (на текущие события; на события прошлых лет)


БЕШЕНСТВО - [История Медицины]

Заключение: на основании полученных жалоб можно сделать вывод, что в патологический процесс вовлечена система органов дыхания, кровообращения, пищеварения и нервная система. Выявлены следующие синдромы:

1. Интосикационный – повышенная температура тела, слабость.

2. Синдром дыхательной недостаточности – одышка.

3. Гепатомегалия – тяжесть в правом подреберье.

В довольно морозный день 19 февраля 2011 года, больной решил зайти проведать своего друга. В гостях выпили бутылку водки, к вечеру отправился домой. Ночью резко поднялась температура до 39 о С, самостоятельно принимал парацетамол. Затем появился кашель со слизистой мокротой. На следующий день больному стало хуже. Жена вызвала «Скорую» и его доставили в больницу.


ПНЕВМОНИЯ: 7 первых симптомов перехода простуды в воспаление легких

Заключение: Заболевание началось остро.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Лечение прикорневой пневмонии у взрослых
Доклад пневмония у детей

Родился 18 сентября 1939 года, в городе ***. В семье 3-ое детей, был младшим ребёнком. Со слов больного детство было тяжёлое, приходилось работать, голодать. Простудными заболеваниями болел крайне редко. В школе учился хорошо, занимался спортом (футбол). Закончив 7 классов, пошел работать в колхоз. Заразными болезнями не болел, травмы и операции не получал. Аллергии на лекарственные препараты нет. Хроническая интоксикация: курение от 25–45 лет, употребление алкоголя. Болеет ИБС: постоянной формой мерцательной аритмии, поэтому принимает дигоксин. Сейчас живёт с супругой в частном доме.

I1– Шарин Яков Владимирович, не болел, погиб на Великой Отечественной Войне.


Испанка - [История Медицины]

I2– Шарина Валентина Георгиевна, данных нет.

Похожие темы:
Возможна ли пневмония без кашля
Доклад пневмония у детей
Лечение пневмонии и ротавирусной инфекции

II1– Шарин Алексей Яковлевич, умер по неизвестным причинам.

II2 – Шарин Георгий Яковлевич, не болел, погиб в Афганитсане.


Скрытые симптомы ПНЕВМОНИИ! РАННИЕ признаки, что ваши ЛЕГКИЕ воспалены

II4 – Шарина Зоя Константиновна, гипертоническая болезнь.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Основные клинические симптомы пневмонии
Пневмонии осложнения лечение и профилактика

III2,4– погибли в автокатастрофе.

Заключение: есть подозрения на предрасположенность к алкоголизму, предрасположенность к ХОБЛ (курение в течении 20-ти лет). Генеалогический анамнез не отягощен.

Общее состояние: средней тяжести, сознание помрачённое, положение больного в постели активное, телосложение непропорциональное, конституция нормостеническая.

Кожные покровы: Желтушный, эластичность сохранена, умеренная потливость, сосудистые звёздочки.

Подкожная клетчатка: Слабое отложение жира, выраженные отеки нижних конечностей до нижней трети бедра.

Лимфатические узлы не увеличены

Подкожные вены: расширенные, симптом «головы медузы»

голова: нормоцефалия, наклонена вперёд, симптом Мюссе отсутствует.

Шея: ярёмные вены расширены, искривления нет, щитовидная железа не пальпируется.

Лицо: лицо Корвизара — веки опущены, склера жёлтая, крылья носа не участвуют в акте дыхания; губы сухие и цианотичные; язык высовывает мало, прямо, величина не изменена, сухая поверхность, сосочки умеренно выражены.

Исследование органов дыхания

Осмотр грудной клетки: нормостеник, наблюдается ассиметрия: правая часть грудной клетки больше, чем левая, частота дыхательных движений равна 18 в минуту, дыхание поверхностное.

Пальпация: эластичность гр. клетки снижена, усиление резистентности, голосовое дрожание усилено в нижних отделах с 2-х сторон.

Сравнительная перкуссия: над лёгкими определяется тупой звук в нижних отделах с 2-х сторон, линия Демуазо.

Верхние границы лёгкого

Правое лёгкое (см)

Левое лёгкое (см)

Высота стояния верхушек

Ширина поле Кренига

Нижние границы лёгких

Подвижность нижнего лёгочного края

Правое лёгкое (см)

Левое лёгкое (см)

Аускультация лёгких: характер основных дыхательных шумов — везикулярное дыхание ослаблено в нижних долях легких, с двух сторон. Побочные дыхательные шумы — влажные среднепузырчатые хрипы в обоих легких на нижних долях.

Исследование органов кровообращения

Осмотр области сердца и сосудов: верхушечный толчок не определяется, внесердечной пульсации не определяется.

Пальпация: верхушечный толчок локализуется в V м.р. по ср.ключичной линии, площадь 2 кв/см, слабой силы.

Симптом «кошачьего мурлыкания» отрицательный.

Пульс несимметричный на обеих руках, неритмичный, 76 уд/мин, мягкий, пустой, малый.

В IV м/р на 1см кнаружи от правого края грудины

IV м/р левый край грудины

В V м/р по среднеключичной линии (т.е. смещена от нормы влево на 2 см)

V м/р на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии

IIIм/р на 1,5 см кнаружи от левой парастернальной линии

IVм/р На 1,5см кнаружи от левой парастернальной линии

Длинник сердца по Курлову 16 см;

Поперечник сердца по Курлову 14см;

Ширина сосудистого пучка 6 см.

Аускультация сердца и сосудов: соотношение тонов сердца сохранено, тоны приглушенные, ЧСС 76 ударов в минуту, количество тонов 2, тембр обычный, раздвоение не выслушивается, ритм неправильный, дополнительные внесердечные и внутрисердечные шумы не выслушиваются. АД: 130/85 мм.рт. ст. на обеих руках.

Исследование органов брюшной полости

Осмотр живота: форма «лягушачий живот», асцит, симметрична, подкожные вены выражены «голова медузы».

Пальпация: поверхностная – болезненности нет, локального и общего напряжения нет, грыжевые ворота по белой линии, симптом Щёткина-Блюмберга отрицателен, опухолевых образований не выявлено. Глубокая — уплотнений и болезненности при пальпации не выявлено, толстый кишечник не доступен для пальпации. Мышцы развиты умеренно, тонус сохранен.

Пальпация печени: передненижний край закругленный, поверхность гладкая.

Пальпация желчного пузыря: не пальпируется, симптом Ортнера отрицателен.

Пальпация селезёнки: пальпируется, увеличена в размерах.

Перкуссия живота: тимпанический звук, симптом Менделя отрицательна, симптом флюктуации положительна, границы печени по Курлову 15*9*7см, симптомы Ортнера, Василенко, Захарьина отрицательные. Размеры селезенки по Курлову: поперечник 7 см, длинник 9 см.

Аускультация живота: выслушивается умеренная перистальтика кишечника. Шум трения брюшины и сосудистые шумы не выслушиваются.

Исследование органов мочевыделения

Осмотр: покраснения, припухлости, отечности кожи не выявляется, надлобковая область не изменена.

Пальпация: почки и мочевой пузырь не пальпируются.

Перкуссия: Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь на 4 см ниже пупка. Перкуторный звук над лобком тимпанический.

Предварительный диагноз и его обоснование

На основании всех жалоб больного, можно предположить, что в патологический процесс вовлечены системы: дыхательная, кровообращения, кроветворения, пищеварения и нервная.

1. Интоксикационный – повышенная температура тела, общая слабость, потливость, снижение массы тела.

2. Синдром инфильтрации лёгочной ткани в нижних отделах с 2-х сторон – усиление резистентности, снижена эластичность гр.клетки, тупой перкуторный звук, усиление голосового дрожания, среднепузырчатые хрипы в нижних отделах с 2-х сторон.

3. Астено-вегетативный синдром — слабость, подавленное настроение, снижение работоспособности, раздражительность.

4. Синдром желтухи – желтушность кожных покровов и слизистых.

5. Печёночная недостаточность – помрачённое сознание, нарушение ориентировки во времени, память снижена.

6. Асцит – в горизонтальном положении живот распластан «лягушачий живот», положительный симптом флюктуации.

7. Портальная гипертензия – расширенные вены на передней поверхности живота «голова медузы», асцит, спленомегалия.

8. Гепато-югулярный рефлюкс – расширенные ярёмные вены которые при надавливании на область печени выбухают.

9. Гепатолиенальный – увеличенные печень и селезёнка.

10. Синдром выпотного плеврита справа – линия Демуазо.

Диагноз: внебольничная 2-х сторонняя нижнедолевая пневмония. ДН1(по Дембо). Экссудативный плеврит справа. ХСН: 2Б, 3 функциональный класс. Кардиальный фиброз печени с возможной трансформацией в цирроз.

План дополнительных методов исследования больного

1. Общий анализ крови (выявление наличия или отсутствия воспалительного процесса, RW, ВИЧ, гепатиты B, C);

2. Общий анализ мочи (наличие эритроцитов, продукты распада белка);

3. Биохимический анализ крови (на билирубин, АСТ, АЛТ, альбумин, С-реактивный белок с целью диагностировать воспалительные поражения печени);

4. Микроскопическое исследование мокроты (выявить вид бактерии, на АК, КУМ, на чувствительность к антибиотику);

5. ЭКГ (для подтверждения аритмии);

6. ЭхоКГ (выявить нарушения фракции выброса);

7. Рентгенография органов грудной клетки, в прямой и боковой проекциях (определить точное расположение патологического очага в легких; уточнить гипертрофии отделов сердца);

8. ФГДС (на наличие расширенных сосудов в слизистой пищевода и желудка, на ЯБЖ и ЯБДПК).

9. Ректоскопия (на наличие расширенных сосудов в слизистой прямой кишки)

10. Плевроцентез (лечебно-диагностическая пункция т.е. убрать выпот; поиск АК);

11. Спироанализ (исключить ХОБЛ).

Результаты дополнительных методов исследования больного

1. Общий анализ крови:Гемоглобин- 100 г/л; лейкоциты- 15*10 9 /л ; СОЭ- 40 мм/ч; эритроциты-3,2*10 4 /л; эозинофилы-3; базофилы-1; метамиелоциты-3; палочкоядерные-9; сегментоядерные-46; лимфоциты-22; моноциты-16. В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз, сдвиг ЛФ влево и ускоренное СОЭ, что свидетельствует о воспалительном процессе. RW, ВИЧ, гепатиты B, C, отрицательны.

2. Общий анализ мочи:протеинурия (свидетельствует о тяжести интоксикации); билирубин, уробилин (является показателем недостаточности печени).

3. Биохимический анализ крови:Общий билирубин — 38 мкмоль/л (3,4-20,52 мкмоль/л); Непрямой билирубин – 20,1 мкмоль/л (1,7-17,1 мкмоль/л); прямой билирубин – 15,9 мкмоль/л (0,86-5,3 мкмоль/л); повышение АЛТ – 1,1 мккат/л (0-0,1 мккат/л (повреждение гепатоцитов)); повышение АСТ – 1,6 мккат/л (0-0,8 мккат/л (повреждение кардиомиоцитов)); альбумин -30% (48-61%); С-реактивный белок отрицательный.

4. Анализ мокроты:мокрота содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия, возбудителем является Стафилококк золотистый (тест на амоксиклав положителен; АК, КУМ не обнаружено).

5. ЭКГ:ЧСС = 76 уд/мин, отсутствие зубца P; наличие патологических зубцов f, имеющих различную форму и амплитуду; интервалы R – R не регулярны; комплексы QRS имеют нормальную форму.

6. ЭхоКГ: Нарушение систолической дисфункции левого и правого желудочка, уменьшение фракции выброса менее 40%, увеличение конечного диастолического давления в полости левого и правого желудочка.

7. Рентгенография:на основании рентгенограмм диагноз подтверждён

8. ФГДС: отмечается расширение вен слизистых пищевода и желудка, язвы желудка и ДПК не выявлено.

9. Ректоскопия: отмечается расширение вен слизистой.

10. Плевроцентез: Стафилококк золотистый, следовательно экссудат.

11. Спироанализ:по данным результатам ХОБЛ исключается.

Заключение: Результаты дополнительных методов исследования не противоречат предварительному диагнозу.

Клинический диагноз и его обоснование

· Основное заболевание– внебольничная двухсторонняя нижнедолевая пневмония подтверждена: рентгенограммой, лейкоцитозом, синдромом уплотнения лёгочной ткани, интоксикационным синдромом, лихорадкой.

· Осложнение основного заболевания – правосторонний экссудативный плеврит подтверждён: рентгенограммой, плевроцентезом.

· Сопутствующие заболевание – ИБС: мерцательная аритмия подтверждена: ЭКГ. ХСН: 2Б, III ф.к. подтверждена: ЭхоКГ-ой, асцитом, портальной гипертензией, экссудатом в плевре, появление в крови АСТ. Кардиальный фиброз печени подтверждён: тяжесть в правом подреберье, портальная гипертензия, астено-вегетативный синдром, печёночная желтуха, гепатолиенальный синдром, ОАК – анемия, эритропения, ОАМ – билирубинурия, уробилинурия, Б/Х анализ крови – повышение билирубина общего, прямого и непрямого, появление в крови АЛТ, гипоальбуминемия, гипопротеинемия.

Различия м/у внебольничной двусторонней пневмонией и двусторонней застойной пневмонией:

Застойная пневмония (вторичная)

Внебольничная пневмония (первичная)

Протекает вяло, без характерных жалоб. Начинается на фоне застойных явлений, незаметно. Внезапно появляются слабость, одышка, кашель. Температура тела субфебрильная может быть даже в норме. Мокроты мало. Лейкоцитоз бывает редко, СОЭ не повышено. Часто располагается в нижних отделах лёгких.

Перкуторный звук в нижнезадних отделах легких притуплён, дыхание ослаблено, выслушиваются обильные звучные влажные хрипы.

Протекает прогрессивно, в течение суток появляются интоксикационный синдром, кашель, обильная мокрота, температура тела 39-40 о С, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Перкуторный звук в нижнезадних отделах легких притуплён, дыхание ослаблено, выслушиваются влажные хрипы.

Заключение: Исходя, из данных таблицы можно сделать вывод, что у больного была уже застойная пневмония (из-за сердечной недостаточности), которая в последующем при попадании инфекции в дыхательные пути развилась внебольничная двусторонняя нижнедолевая пневмония.

Причины поражения печени на фоне ХСН:замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен долек и развивается центральная портальная гипертония, затем присоединяется гипоксия вследствие возникает центролобулярный некроз гепатоцитов, далее начинается разрастание соединительной ткани (фиброз).

Причины поражения печени на фоне алкоголя: при приёме алкоголя (этанола) в гепатоцитах накапливаются жирные кислоты и холестерин и развивается стеатоз печени, которая обратима при прекращении приёма. При систематическом употреблении алкоголя (3-5 лет) развивается алкогольный гепатит под воздействием прямого цитопатического действия ацетальдегида. У 8-20% интенсивно пьющих людей, развивается алкогольный цирроз печени.

Заключение:На основании вышеперечисленных данных можно сделать вывод, что причиной поражения печени пациента является оба фактора, но более вероятней поражение за счёт ХСН, чем алкоголь т.к. мы не имеем данных о точном количестве приёма алкоголя больным.

План лечения и его обоснование

1. Лечение пневмонии предусматривает ликвидацию очага воспаления (этиологическое лечение) антибиотиками. И лечение симптомов самого воспаления легких (симптоматическая терапия).

Rp.: Tabl. Amoxiсlavi 0,5

S. По 1 таблетке 3 раза в день после еды.

Побочные действия: В большинстве случаев побочные эффекты слабые и преходящие, чаще встречаются со стороны органов ЖКТ: потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея. Возможно развитие суперинфекции, стоматита; в редких случаях — псевдомембранозного колита с тяжелой диареей. Могут возникать аллергические реакции: зуд, кожные высыпания.

Муколитик (разжижение мокроты) и отхаркивающее средство:

Rp.: Tabl. Ambroxoli 0,003

S. По 1 таблетке 3 раза в день во время еды.

Побочное действие: Аллергические реакции: кожная сыпь, крапивница, ангионевротический отек, в отдельных случаях — аллергический контактный дерматит, анафилактический шок.

2. Лечение печёночной недостаточности путём нормализации онкотического давления (заместительной терапии) переливать плазму свежезамороженную из расчета 15 мл/кг массы тела с последующим, через 4 — 8 часов, повторным переливанием плазмы в меньшем объеме (5 — 10 мл/кг).

3. Мочегонная терапия для выведения жидкости из организма:

Rp.: Furosemidi 2% — 1ml

D.t.d. # 10 in ampulis

S. По 1мл внутривенно 2раза в день.

Со стороны ЦНС: головокружение, мышечная слабость, судороги; в отдельных случаях при применении препарата в высоких дозах у пациентов с выраженными нарушениями выделительной функции почек — нарушения слуха, зрения, парестезии.

Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту; редко — тошнота, рвота, диарея.

Со стороны обмена веществ: транзиторная гиперурикемия (с обострением подагры), повышение уровня мочевины и креатинина; в отдельных случаях — гипергликемия.

Дерматологические реакции: дерматит.

Прочие: в отдельных случаях — анафилактический шок, изменения картины периферической крови.

4. Терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным внутривенным введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150-200 мл полиглюкина.

5. Гемодез для дезинтоксикации организма.

Rp.: Sol. Haemodesi 400,0

S. Вводить по 400 мл внутривенно, капельно, медленно через день.

Побочные действия: понижение артериального давления, тахикардия, затруднение дыхания.

6.Лечение постоянной формы мерцательной аритмии: продолжить применение дигоксина.

Предусматривается исключение бытовых вредностей, в том числе употребления алкоголя, нарушений режима дня и отдыха, погрешностей питания. Следует избегать любых физических усилий, вызывающих повышение внутрибрюшного давления. Рекомендуется диета №5 (по Певзнеру), но следует проявлять осторожность в употреблении большого количества белоксодержащих продуктов.

Внебольничная двусторонняя нижнедолевая пневмония у пациента с сердечной недостаточностью

Пациентка М., 65 лет, доставлена бригадой скорой медицинской помощи в приемный покой ЦРБ с предполагаемым диагнозом: двусторонняя пневмония на фоне сердечной недостаточности. Впервые возникшая фибрилляция предсердий, менее 48 часов.

Жалобы: на выраженную одышкау в покое, затруднение вдоха, нарушение сна из-за невозможности лечь, кашель малопродуктивный со слизистым отделяемым, боли в грудной клетке, связанные с дыханием.

Анамнез болезни: начало заболевания постепенное, около 5 дней назад отмечает переохлаждение, появление небольшого кашля, нарастания одышкаи. За температурой не следила. Одышка в покое вторые сутки, ночью не спала. Также вторые сутки отмечает боли в грудной клетке (преимущественно на вдохе) и «неправильную работу сердца».

Анамнез жизни: из перенесенных заболеваний вспоминает ОРВИ, ветрянку. Аллергии нет, отмечает непереносимость ингибиторов АПФ (сухой кашель). Гинекологический анамнез – миома матки в течение 10 лет.

Из хронических заболеваний: ИБС: стенокардия напряжения ФК 2, гипертоническая болезнь 3-й стадии, 3 степень, риск 4, СН 3.

Артериальное давление колеблется от 150/90 до 180/100 мм рт. ст., лекарственную терапию получает, контроля за гипертонической болезнью нет, дневник измерений не ведет. При болях в области сердца принимает «Нитросорбид» с положительным эффектом. Толерантность к физической нагрузке – подъем на 3-й этаж, ходьба до 500 м.

В приемном покое выполнены исследования по cito:

  1. Рентгенография органов грудной клетки. На рентгенограмме – инфильтрация в нижних отделах легких слева и справа. Заключение: двусторонняя нижнедолевая пневмония.
  2. ЭКГ – тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, признаки ГЛЖ.
  3. ЭХО-КС – признаки ГЛЖ, ФВ = 50%.
  4. Общий анализ крови – увеличение СОЭ до 25 мм/ч, уровня лейкоцитов до 15х10^9, количество нейтрофилов в норме, количество лимфоцитов в норме.
  5. Биохимический анализ крови: общий белок, АСТ, АЛТ, креатинин, мочевина, глюкоза – показатели в пределах нормы.
  6. Анализ крови на тропонины – показатели в норме.
  7. МНО – 1,6.
  8. Уровень К, Na, Cl, Ca.

Данные осмотра представлены в таблице.

Основной диагноз: Внебольничная двусторонняя нижнедолевая пневмония, ДН 3.

Сопутствующая патология: ИБС: стенокардия напряжения, ФК 2.

Гипертоническая болезнь 3-й стадии, 3 степень, риск 4.

Впервые выявленная тахисистолическая форма фибрилляции предсердий (медикаментозная кардиоверсия «Амиодароном»), гипертрофия левого желудочка, СН 3.

  1. Электрокардиограмма в динамике, контроль ЧСС.
  2. Общий анализ мочи.
  3. Анализ мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
  4. Мокрота на МБТ.
  5. Ультразвуковое исследование брюшной полости.
  6. Режим полупостельный, ходьба до туалета.
  7. Диета № 10.
  8. Кислород.
  9. «Кардиомагнил», 75 мг вечером.
  10. Медикаментозная кардиоверсия («Амиодароном») с учетом длительности нарушения ритма без предварительной подготовки «Варфарином».
  11. «Гепарин» 5 000 ЕД два раза в день п/к под контролем АЧТВ 3 дня.
  12. «Фуросемид», 40 мг в/в струйно на физрастворе, № 5; в первый день – 80 мг внутривенно с разведением в физрастворе.
  13. «Верошпирон», 25 мг по схеме 2-2-0.
  14. «Лозартан», 50 мг утром.
  15. «Конкор», 10 мг утром после завтрака.
  16. «Амоксиклав», 1 000 мг в/в капельно два раза в сутки через 12 часов, № 7.
  17. «АЦЦ», 100 мг, 2 таблетки (200 мг) растворить в воде и принимать после еды два раза в день.
  18. Рентген-контроль через 7 дней при положительной динамике.

В динамике на вторые сутки отмечала улучшение состояния, уменьшение одышкаи. Боли в грудной клетке при дыхании уменьшились со вторых суток. Температура нормализовалась на третий день, малопродуктивный кашель сохранялся. Восстановление ритма на второй день госпитализации, после чего пациентка отмечала увеличение толерантности к физической нагрузке в прежнем объеме. Было разрешено ходить по отделению.

Выписана на четырнадцатые сутки после рентгенологического контроля и коррекции сердечной недостаточности с рекомендациями:

  1. Явка к терапевту на следующий день.
  2. «Амиодарон», 200 мг, 1 таблетка три раза в сутки, постепенно (через 4 недели) уменьшить до 400 мг с дальнейшим уменьшением дозы до поддерживающей.
  3. «Верошпирон», 25 мг по схеме 2-1-0,с постепенным уменьшением дозы под контролем врача-терапевта.
  4. «Конкор», 10 мг, 1 таблетка утром после завтрака.
  5. «Лозартан», 50 мг, 1 таблетка утром в постели.
  6. «Кардиомагнил», 75 мг, 1 таблетка вечером, постоянно.
  7. Контроль АД два раза в день, вести дневник измерений.
  8. Ультразвуковое исследование щитовидной железы, ТТГ, Т3, Т4.
  9. Контроль уровня электролитов плазмы крови.

Острая внебольничная двухсторонняя пневмония средней степени тяжести

Паспортные данные пациента. Жалобы при поступлении на кашель, насморк, повышение температуры, слабость, понижение аппетита. Результаты лабораторных, инструментальных и других исследований. Обоснование диагноза — внебольничной двухсторонней пневмонии.

РубрикаМедицина
Видистория болезни
Языкрусский
Дата добавления17.05.2015

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра детских болезней №1

Куратор: студентка 4-064 ОМ

1. Паспортные данные пациента

пациент пневмония кашель диагноз

3. Возраст — 3 года 3 месяца

4. Дата и место рождения

5. Дата поступления в дневной стационар

6. Домашний адрес:

7. Фамилия, имя, отчество родителей:

8. Кем направлен: Скорой помощью

9. Диагноз направяющей органиации: Острая внебольничная двухсторонняя пневмония.

10. Диагноз при поступлении: Острая внебольничная двухсторонняя пневмония.

2. Жалобы при поступлении

Кашель, насморк, повышение температуры тела до 39 0 С, слабость, понижение аппетита, одышку.

Болен в течении 5 дней. Заболевание началось с сухого кашля, насморка, повышения температуры тела до 39 градусов, позднее присоединилась одышка. Дома принимали: в/м Цеф III 3 дня, парацетамол, ибуфен, амбробене, мукалтин — без эффекта. Температура повысилась до 39 0 С, появилась одышка. Вызвали скорую помощь, доставлен в стационар.

3. Анамнез жизни

Ребенок от первой беременности, первых родов, беременность протекала физиологически. Роды срочные, проходили без осложнений. Оценка по шкале Апгар — 8/9 баллов. Масса при рождении — 4200 г. рост — 54 см. К груди приложен на 1 сутки, сосал активно. Находился на естественном вскармливании 1 год.

Перенесенные заболевания: частые ОРВИ

Наследственные болезни, эндокринные заболевания, туберкулез, психические и венерические заболевания у родственников отрицает. Гемотрансфузии не проводилось. Аллергологический анамнез спокоен.

Жилищно-бытовые условия удовлетворительные.

Эпидемиологический анамнез: в семье, квартире инфекционных заболеваний нет.

4. Объективный статус

Общее состояние средней тяжести. За счет симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности.

Самочувствие нарушено, ребенок вял, капризен, беспокоен. Аппетит снижен. Положение активное. Сознание ясное Телосложение правильное. Кожные покровы бледные, периорбитальный цианоз. Слизистые оболочки, конъюнктивы чистые, без особенностей. Инъекция сосудов склер отсутствует. Подкожно- жировая клетчатка развита удовлетворительно, распределена равномерно. Периферические лимфоузлы не увеличены. Подвижные, эластичные не спаянные с окпужающими тканями. Тургор мягких тканей сохранен. Мышечный тонус сохранен. Костно-суставная система без изменений. Дыхание через нос затруднено, за счет серозного отделяемого. Одышка смешанная. Кашель малопродуктивный, частый. Имеется притупление легочного звука справа и слева в задненижних отделах. Аускультативно дыхание ослаблено. Хрипы влажные, мелкопузырчатые, локализованные в нижних долях с обеих сторон. Язык обложен, умеренно беловат. Зев не гиперемирован. Живот мягкий, безболезненный.

5. Данные осмотра на момент курации

Общее состояние средней тяжести, за счет симптомов интоксикации. Сознание ясное, положение активное. Телосложение правильное. Кожные покровы бледные, чистые, периорбитальный цианоз. Подкожно- жировая клетчатка развита удовлетворительно, распределена равномерно. Лимфатические узлы не увеличены. Тургор тканей сохранен. Костно- суставная система без деформаций. Дыхание через нос затруднено, за счет серозного отделяемого. Одышка в покое. Кашель малопродуктивный, частый. Имеется притупление легочного звука в задненижних отделах обоих легких. Аускультативно дыхание ослаблено. Хрипы влажные, мелкопузырчатые, в нижних долях с обеих сторон. Язык обложен, умеренно беловат. Зев не гиперемирован. Живот мягкий, безболезненный.

Аппетит снижен. Физическое развитие среднее, гармоничное. Масса тела — 13800 г, длина тела — 96см. Ребенок развивается в соответствии с возрастной нормой.

Осмотр: кожа чистая, бледно-розовая, периорбитальный цианоз. Видимые слизистые оболочки розового цвета. Рост волос равномерный, ногти без особенностей.

Пальпация: кожа умеренной влажности, температуры, эластичная. Симптом «щипка» отрицательный.

Исследование подкожно-жировой клетчатки:

Осмотр: распределена равномерно, степень жироотложения средняя.

При пальпации толщина подкожно-жирового слоя на животе 1,5-2,0 см., на груди 1 см. ,на спине — 1 см., на внутренней поверхности плеча — 1 см., бедра 1,5 см., на лице 1,5 см. Подкожно-жировой жировой слой мягкий по консистенции, тургор тканей в норме. Отеки отсутствуют.

Исследование периферических лимфоузлов:

Лимфатические узла не увеличены, подвижны, не спаяны с окружающей тканью

Исследование костной системы:

Форма головы округлая, положение правильное. Грудная клетка цилиндрическая, без деформаций. Ноги прямые.

Осмотр сзади: Плечи и лопатки расположены симметрично.

Голова округлая, держит прямо. Положение правильное,

Нормальная (по Аралову-Аралянцу) — внутренний край стопы пересекает обе линии (через большой палец и основание второго пальца).

Пальпация головы: кости на ощупь плотные, без патологических бугристостей и выступов.

Пальпация грудной клетки: безболезненное, рахитических четок нет.

Исследование мышечной системы:

Осмотр: Мышцы развиты средне. Рельеф мышц виден слабо. Одноименные группы мышц симметричны.

Пальпация — тонус и сила мышц на симметричных участках одинаковы. Тонус мышц нормальный. Мышцы упругие, твердые на ощупь. Сила мышц сохранена, ребенок оказывает достаточное сопротивление произвольным движениям исследующего. Болезненность при ощупывании, активных и пассивных движениях отсутствует.

Заключение: физическое развитие соответствует возрасту.

Исследование органов дыхания:

Осмотр: Форма грудной клетки — цилиндрическая, симметричная. Деформаций не наблюдается.

Дыхание жесткое, носовое дыхание затруднено, из полости носа — серозное отделяемое. Тип дыхания смешанный. ЧДД составляет 45 в 1 минуту, дыхание ритмичное. Зев спокоен, миндалины не гипертрофированы. Вспомогательная мускулатура учавствует в акте дыхания. Смешанная одышка в покое.

Пальпация: Грудная клетка при пальпации безболезненна, эластична. Ширина межреберных промежутков умеренная. Реберные «четки» отсутствуют. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания. Шум трения плевры на ощупь не определяется.

При сравнительной перкуссии легких (опосредованная перкуссия) наблюдается притупление легочного звука справа в задне-нижних отделах

остистый отросток 10 грудного позвонка

Аускультативно дыхание ослаблено. Хрипы влажные, мелкопузырчатые, локализованные в нижних долях обоих легких.

Исследование органов кровообращения:

Осмотр: В сердечной области видимых выпячиваний и пульсаций не выявлено. Пульсация сонных артерий, набухание и пульсация шейных вен не отмечается. Верхушечный и сердечный толчок визуально не определяются.

Пальпация: Верхушечный толчок — локализованный, в 5 межреберье площадью I см 2 , умеренной силы и амплитуды. Систолическое и диастолическое дрожание в области сердца отсутствует.

Относительная тупость сердца

Правая граница — кнутри от правой парастернальной линии

Левая граница — на 1-2 см кнажури от левой срединно-ключичной линии

Верхняя граница- 2 межреберье

Аускультация: тоны слегка приглушены. Побочных шумов в виде шума трения перикарда нет. Артериальный пульс на лучевых артериях симметричный, ритмичный, умеренного наполнения и напряжения, дефицита пульса нет.

Исследование органов пищеварения:

Осмотр: губы розового цвета, умеренно влажные, без изъявлений, трещин. Рот — слизистая оболочка не гиперемирована. Язык бледноват, влажный, с белым налетом, сосочки развиты хорошо. Зубы расположены вертикально, зубная формула соответствует возрасту. Десны розового цвета, не кровоточат, язв нет. Миндалины не гипертрофированы. Кожа в области слюнных желез не изменена. Живот правильной округлой формы, симметричный, не вздут, выпячиваний и западений нет. Передняя стенка равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика желудка и кишечника отсутствует. При поверхностной пальпации: — живот мягкий, безболезненный, не напряжен. Грыжевые выпячивания и расхождения прямых мышц живота отсутствуют. Симптомы раздражения брюшины отстутсвуют. При глубокой пальпации: по методу Образцова-Стражеско большая кривизна желудка пальпируется в эпигастральной области в виде валика но обе стороны от средней линии тела на 3 см выше пупка. В левой подвздошной области обнаруживается сигмовидная кишка в виде гладкого плотного тяжа, вяло и редко перистальтирующего. В правой подвздошной области слепая кишка пальпируется в виде умеренно напряженного цилиндра, d около 1 см. Поперечная ободочная кишка не пальпируется. Пальпация поджелудочной железы по методу Грота не пальпируется. Точка Мейо-Робсона (болевая точка тела и хвоста поджелудочной железы безболезненна. Точка Дежардена(болевая точка головки поджелудочной железы безболезненна.

Печень и желчный пузырь

При осмотре видимых выпячивании в области правого подреберья не отмечается.

Пальпация: Край печени закругленный, ровный, невыступает за край реберной дуги, безболезненный, желчный пузырь не пальпируется.

Ш точка Керра (пузырная точка) безболезненна

Ш симптом Грекова-Ортнера отрицательный

Ш симптом Георгиевского-Мюсси отрицательный

Ш симптом Мерфи отрицательный

При осмотре в области селезенки выбухания в левой половине живота не наблюдается и левая половина симметрична в акте дыхания. При перкутировании слышен ясный звук, который переходит в тупой, передняя граница не выходит за переднюю подмышечную линию, а задняя за заднюю подмышечную линию. При аускультации шума трения брюшины в области селезенки нет.

Выпячиваний над лобком нет, почки не пальпируются, реберно-позвоночная и реберно-поясничные точки безболезненны. Передняя подреберная точка безболезненна. Болевые мочеточниковые точки безболезненные.

Перкуссия мочевого пузыря не дала результатов, т.к. мочевой пузырь был пустой. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание 4-5 раз в день, свободное, безболезненное. Дизурических явлений нет.

Симптомы гипертиреоза и гипотиреоза отсутствуют. Изменений лица и конечностей, характерных для акромегалии нет. Форма глазных щелей обычная, пучеглазия нет. Пигментаций кожных покровов, характерных для аддисоновой болезни не обнаружено. Волосяной покров развит нормально, выпадения волос нет.

Щитовидная железа не пальпируется.

Оценка психомоторного развития, статики, моторики и органов чувств

Больной идёт на контакт. Словарный запас, адекватность интеллекта соответствуют возрасту ребенка. Выражение лица спокойное. Отмечается вялость, сонливость. Сухожильные и кожные рефлексы сохранены, симметричны.

Двигательная сфера: статика движений сохранена, способна осуществлять сложные координированные движения (хождение). Клонусы отсутствуют, патологические рефлексы на руках и ногах — отрицательные.

Зрительный анализатор: зрачковый, мигательный рефлекс сохранены. Движения глазных яблок сохранены в полном объеме. Глазные щели одинаковые. OD=OS, реакция на свет сохранена.

Слуховой анализатор: форма ушной раковины не изменена. Слух в норме.

Чувствительная сфера: болевая, температурная, тактильная чувствительность сохранены.

Вегетативная нервная система: Дермографизм красный. Местного изменения температуры и окраски, трофических изменений кожи, костей и суставов не обнаружено. Потоотделение, салоотделение, слюноотделение в пределах возрастной нормы. Пролежней нет. Пароксизмальные вегетативные расстройства не выявлены. Реакции на позыв мочеиспускания и дефекации адекватные. Болезненность при пальпации вегетативных узлов и сплетений не выявлена.

Признаки органического поражения нервной системы не выявлены: менингеальные синдромы (ригидности затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского) отсутствуют, очаговых знаков нет.

6. План обследования больного

Ё Рентгенрография ОГК.

7. Результаты лабораторных, инструментальных и других исследований

1. ОАК от 10.04.15

Тромбоциты 145 *109/л

Цв. показатель — 0,8

Заключение: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия 1 степени, тромбоцитопения

2. ОАМ от 12.04.15

Плоский эпителий 4-5 в п/з

Лейкоциты 3-4 п/з

Заключение: ОАМ в пределах нормы

3. ЭКГ ритм синусовый, ось сердца горизонтальная, ЧСС 103 в мин.

4. Рентгенограмма от16.04.15.

На ОГК очаговые тени в нижней долях легких с двух сторон, диффузное усиление легочного рисунка и повышенная прозрачность легочных полей. Расширение корней легких. Контуры легких четкие, синусы свободные

Заключение: двусторонняя сегментарная пневмония в нижних долях легких

8. Обоснование клинического диагноза

Диагноз: Острая внебольничная двухсторонняя пневмония средней степени тяжести. ДН-2

Диагноз выставлен на основании критериев пневмонии:

1. Признаки дыхательной недостаточности — одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

2. Симптомы интоксикации — повышенная температура, слабость, вялость, снижение аппетита

3. Локальные изменения: притупление перкуторного звука, в нижних долях легких, жесткое дыхание, мелкопузырчатые хрипы в нижних долях обоих легких.

4. Рентгенологически: с обеих сторон в нижних долях легких очаговые тени.

5. Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево

9. Дифференциальный диагноз

Катары дыхательных путей

Катары дыхательных путей

Острое, редко — постепенное

Катар дыхат. путей, инфекционное заболевание

Катар дыхат. путей, инфекционное заболевание

Влажные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних долях, притупление перкуторного звука

Влажные мелкопузырчатые хрипы преимущественно в верхних долях, притупление перкуторного звука

Мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы, перкуторно коробочный звук

Очень часто увеличена

Затененная откорней легкого к основаниям, часто сливающая

Диффузно рассеянные пятнистые тени — картина напоминающая мраморё

Усиление легочного рисунка, усиление прозрачности легочной ткани

После лечения часто положительные

Туберкулезные микро бактерии в мокроте

Почти всегда есть

Эффект лечения пенициллином

10. План лечения

Стол №15 (общий) Обильное питье. Достаточное количество витаминов и достаточная калорийность пищи. Режим: постельный в период лихорадки; свободный

Антибиотикотерапия: гентамицин — 25 мг/2р. в день в/м

Патогенитическая терапия: Муколитики- Солфран ј т * 3 р в день

Симптоматическое лечение: жаропонижающие парацетамол 1/3 таблетки при повышении температуры тела

Стимулирующая терапия: Физиотерапия (элетрофорез c эуфиллином на грудную клетку, ингаляции с физ. раствором)

t — 38,0° С ЧД -35 в мин. ЧСС -100 в мин

Жалобы на одышку, повышение температуры тела до 39 градусов, сухой кашель. Состояние средней степени тяжести, за счет интоксикации и синдрома дыхательной недостаточности. Сознание ясное, положение активное, кожные покровы и видимые слизистые чистые, влажные, периорбитальный цианоз Дыхание жесткое, мелкопузырчатые хрипы в нижних долях обоих легких, притупление перкуторного звука в нижних долях. Тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный. Стул и мочеиспускание не нарушены.

гентамицин — 25 мг/2р. в день в/м

Солфран ј т * 3 р в день

парацетамол 1/3 таблетки при повышении температуры тела

t — 37,3° с ЧДД -35 в мин.ЧСС-103 в минуту

Состояние средней степени тяжести.

Жалобы на кашель, с отделением мокроты снижение аппетита. Сознание ясное, положение активное, кожные покровы и видимые слизистые чистые, бледные. Дыхание в легких жесткое, влажные мелкопузырчатые хрипы сохраняются. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул и мочеиспускание не нарушены.

гентамицин — 25 мг/2р. в день в/м

Солфран ј т * 3 р в день

парацетамол 1/3 таблетки при повышении температуры тела

t — 36,6 ° С ЧДД -28 в мин.ЧСС-105 в минуту

Жалобы на кашель. Сознание ясное, положение активное, кожные покровы и видимые слизистые чистые, бледные. В легких дыхание жесткое. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Стул и мочеиспускание не нарушено.

гентамицин — 25 мг/2р. в день в/м

Солфран ј т * 3 р в день

парацетамол 1/3 таблетки при повышении температуры тела

В возрасте 1-6 месяцев часто наблюдаются атипичные формы (20% случаев и более), вызываемые Chlamidia trachomatis (следствие перинатальной инфекции), и достаточно редко (у недоношенных) — Pneumocystis carinii. Более чем у половины больных типичные пневмонии связаны с аспирацией пищи, муковисцидозом, первичным иммунодефицитом; их возбудители — грамотрицательная кишечная флора, стафилококки. Пневмонии, вызванные пневмококками и Haemophilus influenzae типа b, встречаются у 10% детей; обычно это дети, заболевшие в результате контакта с больным ОРЗ взрослым членом семьи.

У детей 6 месяцев — 6 лет наиболее частым (более 50%) возбудителем пневмонии является пневмококк, им обусловлены 90% осложненных пневмоний. H. influenzae типа b обусловливает до 10% осложненных форм. Стафилококк выявляется редко. Бескапсульные H. influenzae обнаруживаются в пунктатах легких достаточно часто, обычно в сочетании с пневмококком, однако их роль до конца не ясна. Атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae, наблюдаются в этой возрастной группе не более чем у 10-15% больных, Chl. pneumoniae — еще реже.

В возрасте 7-15 лет основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является пневмококк (35-40%), редко — пиогенный стрептококк, доля атипичных пневмоний превышает 50% — их вызывают M. pneumoniae (20-60%) и Chl. pneumoniae (6-24%).

Вирусная инфекция предшествует бактериальной пневмонии примерно в половине случаев и тем чаще, чем моложе ребенок. Пневмонии только вирусной этиологии с небольшим легочным инфильтратом встречаются в 8 — 20% случаев, но у таких больных бактериальная суперинфекция наблюдается достаточно часто.

Механизм развития мелкоочаговой пневмонии у детей сложен. Ведущую роль в патогенезе пневмонии играет состояние больного ребенка перед заболеванием — его возрастная, индивидуальная, иммунологическая и аллергическая реактивность.

У новорожденных, а особенно у недоношенных, детей причиной возникновения пневмоний иногда является наличие у них так называемых гиалиновых мембран, т.е. некротизации и гиалинизации бронхиальной системы в силу предродовой анексии, что обусловливает нарушение дыхательной функции эпителия (пневмоноз).

При соответствующих обстоятельствах условно патогенные и облигатные микробы проникают в легочную ткань различными путями (бронхогенным, аэрогенным, лимфогенным и гематогенным), затем распространяются по ходу кровеносных сосудов, бронхов и по лимфатическим путям. С развитием воспалительного процесса в легких и появлением в альвеолярной ткани легких эксудата, воспалительного отека и эмфиземы выключается большая или меньшая поверхность легких из дыхательного акта. Легочные альвеолы растягиваются и тем самым раздражают периферические окончания блуждающего нерва. Отсюда в дыхательный центр и посылаются тормозящие импульсы. Преждевременное торможение вдоха ведет к его укорочению, а укороченный вдох рефлекторно вызывает укороченный выдох (рефлекс Геринг — Бреера).С появлением частого и поверхностного дыхания возникает так называемая венозность крови (острая гипоксемия, а иногда и гиперкапния). Раздражения местных хемо- и барорецепторов рефлекторно передаются к дыхательному центру, сосудодвигательному центру и коре больших полушарий, откуда следуют соответствующие ответные реакции и импульсы на периферию. Острая «венозность крови» при пневмониях у детей стимулирует защитные механизмы больного ребенка (компенсаторную тахикардию, временную гипертонию, ускорение тока крови, повышение компенсаторной способности гемоглобина насыщаться, компенсаторное усиление эритропоэза и т.д.).

При токсических формах мелкоочаговой пневмонии у детей интоксикация может возникнуть либо с начала, либо в процессе заболевания. При значительной интоксикации регулирующая роль центральной нервной системы при пневмониях выпадает. Наблюдаемое в этих случаях частое и поверхностное дыхание преимущественно центрального происхождения. Присоединяющееся рефлекторное торможение акта вдоха и выдоха усиливает дыхательную недостаточность.

Жалобы при поступлении

Кашель, насморк, повышение температуры тела до 39 0 С, слабость, понижение аппетита, одышку.

Болен в течении 5 дней. Заболевание началось с сухого кашля, насморка, повышения температуры тела до 39 градусов, позднее присоединилась одышка. Дома принимали: в/м Цеф III 3 дня, парацетамол, ибуфен, амбробене, мукалтин — без эффекта. Температура повысилась до 39 0 С, появилась одышка. Вызвали скорую помощь, доставлен в стационар.

Ребенок от первой беременности, первых родов, беременность протекала физиологически. Роды срочные, проходили без осложнений. Оценка по шкале Апгар — 8/9 баллов. Масса при рождении — 4200 г. рост — 54 см. К груди приложен на 1 сутки, сосал активно. Находился на естественном вскармливании 1 год.

Перенесенные заболевания: частые ОРВИ

Наследственные болезни, эндокринные заболевания, туберкулез, психические и венерические заболевания у родственников отрицает. Гемотрансфузии не проводилось. Аллергологический анамнез спокоен

14. Объективный статус

Общее состояние средней тяжести. За счет симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности.

Самочувствие нарушено, ребенок вял, капризен, беспокоен. Аппетит снижен. Положение активное. Сознание ясное Телосложение правильное. Кожные покровы бледные, периорбитальный цианоз. Слизистые оболочки, конъюнктивы чистые, без особенностей. Инъекция сосудов склер отсутствует. Подкожно- жировая клетчатка развита удовлетворительно, распределена равномерно. Периферические лимфоузлы не увеличены. Подвижные, эластичные не спаянные с окпужающими тканями. Тургор мягких тканей сохранен. Мышечный тонус сохранен. Костно- суставная система без изменений. Дыхание через нос затруднено, за счет серозного отделяемого. Одышка смешанная. Кашель малопродуктивный, частый. Имеется притупление легочного звука справа и слева в задненижних отделах. Аускультативно дыхание ослаблено. Хрипы влажные, мелкопузырчатые, локализованные в нижних долях с обеих сторон. Язык обложен, умеренно беловат. Зев не гиперемирован. Живот мягкий, безболезненный.

15. Результаты лабораторных, инструментальных и других исследований

1. ОАК от 10.04.15 Эритроциты — 3,6*1012/л, Hb- 97 г/л, Тромбоциты 145 *109/л, Цв. показатель — 0,8, Лейкоциты -4,7*106/л, Эозинофилы — 3%, Нейтрофилы: — палочкоядерные — 2%, -сегментоядерные — 64%, Лимфоциты — 30% Моноциты — 4% СОЭ -5 мм/ч

2. ОАМ от 12.04.15 Цвет — св/желтый, Реакция — кислая, Уд. Вес — м\м, Прозрачность -прозрачная, Белок — отр., Плоский эпителий 4-5 в п/з, Лейкоциты 3-4 п/з

3. ЭКГ ритм синусовый, ось сердца горизонтальная, ЧСС 103 в мин.

4. Рентгенограмма от16.04.15.

На ОГК очаговые тени в нижней долях легких с двух сторон, диффузное усиление легочного рисунка и повышенная прозрачность легочных полей. Расширение корней легких. Контуры легких четкие, синусы свободные Заключение: двусторонняя сегментарная пневмония в нижних долях легких

Острая внебольничная двухсторонняя пневмония средней степени тяжести. ДН-2

Стол №15 Режим: палатный, гентамицин — 25 мг/2р. в день в/м, Солфран ј т * 3 р в день, парацетамол 1/3 таблетки при повышении температуры тела

1) избегать переохлаждений

2) полноценное питание

3) рентген-контроль через месяц

4) своевременное лечение ОРВИ

Список использованной литературы

1. Н.П. Шабалов. «Детские болезни», изд. Питер, Санкт-Петербург, 2000 г.

2. Клиническая диагностика. Справочное пособие для семейного врача. / Под ред. Г.П. Матвейкова, Н.С. Сорока. — Мн.: Беларусь, 1999.

3. Справочник по лечению детских болезней / Под ред. М.В. Чичко. — Мн.: Беларусь, 1998.

5. Практическая пульмонология детского возраста (справочник) / Под ред. В.К. Таточенко. — М., 2000.

Подобные документы

Жалобы при поступлении на лечение на повышение температуры тела до 38,7 С, озноб, потливость, сухой кашель, боль в нижних отделах правой половины грудной клетки. Данные лабораторных, инструментальных методов исследования. Лечение внебольничной пневмонии.

история болезни [26,5 K], добавлен 22.12.2014

Диагноз: острая внебольничная полисегментарная правосторонняя пневмония средней степени тяжести. Жалобы на влажный кашель, повышение температуры. Органы дыхания, сердечно-сосудистая система. Обоснование клинического диагноза, план лечения, рекомендации.

история болезни [41,1 K], добавлен 17.12.2012

Жалобы больной при поступлении на стационарное лечение на повышение температуры, постоянный кашель с трудно отделяемой мокротой, одышку, боли в левой половине грудной клетки. Постановка диагноза на основании данных обследования: внебольничная пневмония.

история болезни [18,1 K], добавлен 15.01.2016

Этапы диагностического поиска на примере внебольничной бактериальной левосторонней полисегментарной пневмонии. Жалобы больного при поступлении. Данные объективного исследования, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания.

история болезни [41,4 K], добавлен 29.10.2013

Клинические симптомы болезни при поступлении (кашель, повышение температуры, общая слабость, вялость и одышка). Результаты общего осмотра, предварительный диагноз (пневмония). Результаты лабораторных исследований. Окончательный диагноз, лечение.

история болезни [42,8 K], добавлен 26.12.2016

Этиология внебольничной пневмонии, характеристика пациентов и её вероятные возбудители. Патогенетические механизмы, обусловливающие развитие пневмонии. Жалобы пациента при поступлении, план обследования, данные анамнеза, результаты анализов и диагноз.

презентация [166,3 K], добавлен 04.11.2015

Схема изучения анамнеза жизни заболевшего ребенка, результаты осмотра систем организма. Обоснование клинического диагноза «нижнедолевая пневмония», результаты проведенных лабораторных исследований, план лечения и дневник протекания заболевания.

история болезни [28,6 K], добавлен 29.03.2010

Клинические признаки и основные симптомы пневмонии, распространенные жалобы. Порядок обследования кожных покровов, систем, внутренних органов, взятие проб анализов для постановки диагноза. Методика формирования схемы лечения при внебольничной пневмонии.

история болезни [10,2 K], добавлен 24.10.2010

Общая характеристика внебольничной полисегментарной пневмонии средней степени тяжести, ее первейшие признаки и проявления. Данные о состоянии больного после полного обследования, периоды развития заболевания и их характерные черты. Методика лечения.

история болезни [34,2 K], добавлен 30.04.2009

Проблемы диагностирования острого бронхита у детей. Жалобы больной при поступлении на повышение температуры, сухой приступообразный кашель, насморк, осиплость голоса, головные боли, слабость, сонливость. Результаты осмотра и лабораторных исследований.

история болезни [51,1 K], добавлен 27.03.2016

Источники:
  • http://pneumonija.com/history/vnebolnichnaya-dvustoronnyaya-nizhnedolevaya.html
  • http://stud.wiki/medicine/2c0a65625a3bc79b4c53a89521206d37_0.html

Понравилась статья? Поделись с друзьями!

16


Использованные источники: https://ay-bolit.com/istoriya-bolezni-dvuxstoronnyaya-pnevmoniya/

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:

  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.