Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Пневмония и рак легких отличия

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Глава 21. Синдромы затемненного и прозрачного легкого

Понятия уплотнения легкого или повышен­ной воздушности легких определяются клиничес­ки, но во многом и по данным дополнительных методов исследования. Аускультация и перкуссия значительно потеснились с внедрением в прак­тику рентгеновских и эндоскопических методов исследования. Выявление и интерпретация ин­фильтрата легких невозможны без рентгеногра­фии, но ДД затемнений легких возможна только с привлечением всех других методов исследования.

Все специальные процедуры следует применять после расспроса, физикального обследования и функциональных проб (см. главу Одышка при забо­леваниях легких).

Рентгеновские исследования, как правило, начи­нают ряд методик визуализации. Рентгенографию, а иногда и рентгеноскопию, выполняют в прямой, задней, боковых и косых проекциях. Для визуализа­ции плевральной полости оправдана эхоГ.


Пневмония на снимке

Более детальную картину позволяет воссоздать КТ с или без контрастирования. Развитие МРТ при­вело к созданию магниторезонансной ангиографии, позволяющей определить эмболы в крупных ветвях легочной артерии. Ангиография позволяет выявить эмболы в периферических артериях.

Бронхоскопия дает врачу возможность непосред­ственного осмотра верхних дыхательных путей, тра­хеи, бронхов и выполнения некоторых инвазивных процедур.

Бронхоскопию выполняют для решения следую­щих задач:

Похожие темы:
Ранние осложнения крупозной пневмонии
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
  • Установление неясных причин кашля, стридо­ра, хрипов, гемоптиза.
  • Идентификация инфекции.
  • Выявление трахеоэзофагеальных фистул.
  • Оценка состояния дыхательных путей при отрав­лении дымом, токсическими газами, ожогах.
  • Выявление инородных тел, аномалий бронхов, характера эндобронхита, бронхоэктазов, рака брон­хов.
  • Диагностика паренхиматозных болезней лег­ких (альвеолярный лаваж, трансбронхиальная био­псия) и ЛУ.
  • Санация бронхиального дерева (в том числе удаление инородных тел), лечение макроателекта­зов, лечение больных с альвеолярным протеинозом (лаваж), введение лекарственных препаратов, лазе­ротерапия.

Широко апробируется флюоресцентная брон­хоскопия для визуальной идентификации дисплазии эпителия и рака insitu.

Противопоказания — неконтактный пациент; тяжелая артериальная гипотензия; декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности; ИБС; некорри­гированные нарушения гемостаза (особенно опасна тромбоцитопения при уремии), тяжелая анемия, не­переносимость лидокаина, ближайшие 6 нед после острого инфаркта миокарда.

Осложнения выявляют у 4–15 больных на 10 000 исследований, смертельные исходы — 0,1–4 на 10 000 исследований. Группа максимального риска — дети в возрасте до 5 лет, старики, тяжелая бронхообструкция, патология коронарных артерий, пневмония с гипоксемией, больные с метастатичес­кими формами рака, пациенты с психическими рас­стройствами.


Рак легких

В качестве осложнений известны:

  • Побочные реакции на введение седативных препаратов или местных анестетиков.
  • Пневмоторакс (5%. Практически все случаи — после трансбронхиальной биопсии).
  • Кровотечения.
  • Нарушения ритма сердца (у 30% — предсердная экстрасистолия, у 18% — желудочковые экстрасис­толы). Мы отметили преходящее (на 1–3 дня) повы­шение ригидности миокарда после бронхоскопии, проводившейся под наркозом.
  • Повышение температуры тела после бронхо­скопии. Редко — пневмония (без бактериемии).
  • Бронхоспазм (при недостаточно компенсиро­ванной БА).
  • Ларингоспазм (очень редко).

Бронхоальвеолярный лаваж называют еще «водной биопсией». Для этой процедуры бронхоскоп вводят в бронхи 3–4-го порядка, вливают очень небольшой объем стерильного изотонического раствора натрия хлорида и затем аспирируют его обратно, насыщенным клетками, белками и микроорганизмами.* Процедура чрезвычайно информативна для диагностики опухо­лей, инфекций (особенно у лиц с иммуносупрессией), интерстициальных процессов. Риск минимален.

Трансбронхиальную биопсию легких проводят для диагностики инфекций, интерстициальных про­цессов, карциноматоза, уточнения генеза внутри- легочных периферических образований диаметром более 2 см и у иммуноскомпрометированных паци­ентов с инфильтратами в легких и лихорадкой с на­рушением функций легких.

Противопоказания к проведению:

  • некорригированные нарушения свертывания крови;
  • ЛГ;
  • декомпенсация легочно-сердечной деятель­ности;
  • неадекватное поведение пациента.

Осложнения отмечают с частотой 20–28:1000, смертность — 8–12:10 000 исследований. Однако ин­формативность методики очень высока, она способ­на во многих случаях заменить более травматичные вмешательства, поэтому при соответствующих кли­нических задачах применение трансбронхиальной биопсии оказывается оправданным.


Рак легких

Чрескожную аспирационную биопсию исполь­зуют для цитологической диагностики поражений плевры, легких и средостения. При злокачествен­ных образованиях легких диагностическая ценность приближается к 95%, при доброкачественных — к 85–90%.

Противопоказаниями являются:

  • невозможность полноценного контакта с па­циентом, его сопротивление процедуре, неадекват­ность поведения;
  • декомпенсация сердечно-легочной деятель­ности;
  • искусственная вентиляция легких;
  • контрлатеральная пневмоэктомия;
  • артериальная или венозная гипертензия малого круга;
  • сосудистые поражения;
  • гидатидные кисты, буллы (если они располага­ются в области пункции);
  • неконтролируемый кашель;
  • нарушения свертывания крови.

Осложнения включают гепоптиз (обычно объем кровопотери <50 мл) у 8–27% больных, пневмото­ракс (у 17–32%), воздушную эмболию (единичные сообщения).

Похожие темы:
За какое время развивается пневмония
Антибиотики при лечении хламидии пневмонии
Доклад пневмония у детей

Рентгенологически по распространенности про­цесса различают локализованные затемнения (лобар­ные пневмонии, туберкуломы) и распространенные (пневмофиброз, силикоз). Грубоузловые инфильтра­ты определяют при васкулите, а также при силикозе и саркоидозе. Инфильтрат легкого может распадать­ся, образуя кисты и каверны (рис. 21.1).

В зависимости от поражения тех или иных структур легкого рентгенологически инфильтраты подразделяют на ацинарные и интерстициальные. Ацинарные инфильтраты характеризуются как: 1) лобарные или несегментарные; 2) гомогенные; 3) нечетко очерченные; 4) со склонностью к слия­нию; 5) воздушность бронхов; 6) без уменьшения массы. Интерстициальные процессы характеризуются: 1) общей замутненностью фона — признак молочного стакана; 2) негомогенное затемнение; 3) ретикулярность рисунка — линии Карлея; 4) «со­товое легкое» — ячеистое; 5) потеря объема.


Каковы симптомы рака легких? Кто в группе риска? - Вопрос Доктору

Часто врач сталкивается с сочетанием признаков. У части инфильтратов (аспергиллез, гистоплазмоз) такие определенные рентгеновские характеристи­ки, что их можно назвать патогномоничными, но в большинстве случаев установить диагноз только по данным рентгеновского исследования очень слож­но. Каждый раз, когда врач выявляет затемнение в легких, он должен ответить на следующие вопросы:
1. Является ли затемнение специфическим (тубер­кулез) или нет?
2. Является ли затемнение воспали­тельным или нет?
3. Интерстициальным или ацинар­ным?
4. Является ли этот процесс злокачественным?
5. Нет ли редкого заболевания легких?

Туберкулезный инфильтрат легких нередко может быть диагностирован только при динамических ис­следованиях. Диагноз «туберкулезный инфильтрат» может быть установлен только после выявления микобактерий в мокроте. Но для этого необходимо провести многократные биомикроскопические ис­следования и посевы промывных вод бронхов и/или желудка, что не всегда возможно. Поэтому диагноз «туберкулезный инфильтрат» нередко основывает­ся на исключении других состояний, когда врач в итоге вынужден сказать: «Это не может быть ничто другое». Все остальные, кроме бактериологических, критерии туберкулеза (кашель, потливость, слабость, потеря аппетита) неспецифичны и выявляются срав­нительно поздно. Положительная реакция Манту или другие туберкулиновые пробы свидетельству­ют только об инфицированности, но не о характере специфического процесса. Более того, при наиболее тяжелых формах туберкулеза не менее 10–17% боль­ных оказываются туберкулиннегативными. Поэтому для диагностики туберкулеза очень важны рентгено­логические проявления его различных форм.

Первичный туберкулез легких развивается в на­ших условиях преимущественно у детей. В Европе, где число туберкулиннегативных лиц высоко, пер­вичный туберкулезный комплекс может сформироваться в любом возрасте. Устойчивость лиц ев­ропеоидной расы к микобактериальной инфекции значительно выше, чем улиц негроидной расы.

Клинически первичный туберкулез может про­текать бессимптомно. Пациенты длительное время могут жаловаться на невыраженное общее недомо­гание, рентгенологически подтверждены существенные изменения. В анализах крови, как ответ на любую инфекцию, выявляют лейкоцитоз с нейтрофилезом, но возможен и моноцитоз. СОЭ повыше­на умеренно. Кожная аллергическая реакция на ту­беркулин становится положительной не ранее 8 нед после инфицирования. Обычно эта реакция яркая. Папула менее 5 мм свидетельствует против туберку­леза (но полностью не исключает его). Негативная реакция Манту возможна при тяжелых экссудатив­ных формах туберкулеза, при лимфомах, саркоидозе, вирусных инфекциях (прежде всего — корь), лечении цитостатиками. Рентгенологически типич­ны нечетко ограниченное поле в верхушке легко­го (чаще — в правом, очаги Симона) в сочетании с увеличенными ЛУ корней легких или средостения (первичный комплекс Гона). Иногда удается про­следить лимфатическую дорожку от ЛУ к легочному инфильтрату. Увеличение перибронхиальных ЛУ со сдавлением воздухоносного тракта может дать кар­тину ателектаза. Переход специфического воспале­ния на бронх приводит к туберкулезному бронхиту, который может протекать с изъязвлениями слизис­той оболочки и служить причиной массового рассеи­вания возбудителя. Прорыв инфицированных масс из ЛУ в ткань легкого является причиной казеозной пневмонии. Одним из вариантов манифестации пер­вичного комплекса может быть как реактивный, так и специфический плеврит. В большинстве случаев туберкулезный комплекс разрешается бесследно, но иногда остаются петрификаты в ЛУ или в легком. Кальцинированный очаг получил название очага Гона (очаг — это то, что тлеет! см. ниже). Непосред­ственный переход первичного комплекса в постпер­вичные проявления (каверны, фиброзно-продуктив­ный туберкулез) — большая редкость. При большом первичном очаге, при недостаточном его рассасыва­нии формируется туберкулома. Петрификат не сви­детельствует о полном выздоровлении. Инфекция может быть вмурована в кальцинированном очаге, а при неблагоприятных условиях активироваться. Микобактерии способны оставаться в организме человека десятилетиями. Вероятность заболевания туберкулезом людей, имеющих рентгенологичес­кие следы уже перенесенной инфекции, в 64 раза выше, чем в среднем в популяции. Поэтому тубер­кулез взрослых чаще рассматривают как результат экзацербации инфекции, реже — как реинфекцию. Особенностью туберкулеза легких у детей являются очень небольшие размеры первичного очага в лег­ких, не позволяющие надежно его визуализировать (диагноз сводится к так называемой туберкулезной интоксикации). Зато выражена реакция ЛУ в воро­тах легких. Обычно это ЛУ, куда стекается дренаж­ная лимфа из наилучшим образом вентилируемых долей (средней и нижней), где оседает большая часть ингалированных микробов. Нелеченная инфекция может привести к туберкулезному менингиту или милиарному туберкулезу.

Туберкулез у лиц пожилого возраста — чаще ре­активация дремавшей инфекции. Обострение может возникнуть в легких, но может быть в ЛУ, позвон­ках, трубчатых костях, почках и других органах, куда инфекция была занесена много лет назад при пер­вичной диссеминации. Клиническая картина очень стерта и неспецифична. Считается, что после 80 лет туберкулез прижизненно не диагностируется. В до­мах престарелых, где в замкнутом пространстве на­капливается и циркулирует инфекция, возможна су­перинфекция микобактериями, и у обитателей этих учреждений отмечают «детские варианты» туберку­леза: милиарный туберкулез легких и туберкулезный менингит.


Пневмония и бронхит. В чем отличия?

Клинико-рентгенологические проявления ту­беркулеза после завершения первичного комплекса и развития постпервичных реакций могут быть ло­кальными и генерализованными, острыми экссудативными или хроническими фиброзно-продуктив­ными.

Экссудативный туберкулез является результатом массивного обсеменения паренхимы легких ми­кобактериями. Очаги сливаются и образуют зоны творожистого некроза (казеозная пневмония), распада (каверна). Казеозная пневмония и каверны формируются при реакции гиперчувствительности на туберкулопротеин. Излюбленным местом фор­мирования казеозной пневмонии и каверн являют­ся верхушечные и задние сегменты верхних долей и верхний сегмент средней доли. Картина казеозной пневмонии, если отсутствуют другие рентгеноло­гические признаки туберкулеза, может быть очень сложной для правильной интерпретации, так как требует Д Д с многочисленными инфильтративными процессами, в том числе с банальной пневмонией.

Ранний туберкулезный инфильтрат (Ассмана) развивается при остром течении туберкулеза чаще подключично, характеризуется выраженной склон­ностью к распаду. Клиническая симптоматика не от­личается от первичного туберкулезного комплекса.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Двухсторонняя пневмония у взрослого лечение
Пневмония при рождении у ребенка

Фиброзный туберкулез легких характеризуется разнообразием рентгенологических проявлений. В противоположность острому течению картину определяют не мягкие нечетко очерченные инфильт­раты, а тяжистые тени с тенденцией к кальцифика­ции, локализованные преимущественно в верхушках легких, в верхних долях, в средних полях. Рентгено­логическая картина отчетливо коррелирует с выяв­лением микобактерий в мокроте, в промывных во­дах бронхов и желудка. Если же микобактерии не удается выявить, то следует исключать более редкие заболевания.

Туберкулезная каверна — типичное проявление постпервичного туберкулеза. Перкуссией или аускультацией выявляется очень редко. Выглядит как округлое просветление с четкими контурами. В пользу туберкулезного происхождения полости свидетельствует уровень жидкости в ней. Каверну следует дифференцировать от псевдокаверны: про­светления, обусловленного резорбцией в центре ле­гочного инфильтрата (нет четкости контуров), или очага просветления, отмечающегося иногда у здо­ровых людей. Различия каверны или псевдокаверны основываются на данных послойной томографии или КТ. Кроме того, каверна практически всегда со­четается с выделением микобактерий (по результа­там исследования промывных вод бронхов). Исклю­чения представляют случаи не дренируемых каверн, старых санированных каверн, старых каверн с плот­ной капсулой.

Туберкулома — особая форма туберкулезного по­ражения легких с образованием плотной шарообраз­ной четко очерченной структуры диаметром 1–4 см. Возможны туберкуломы неправильной формы. Час­то выявляются петрификаты. Свидетельствуя о вы­раженных защитных силах организма, ограничив­ших инфекцию, туберкулома является потенциально опасной в смысле расплавления стенки при ослабле­нии иммунитета с распространением инфекции.


Рак, я тебя не боюсь! Рак легкого. Жить здорово! 24.05.2019

Милиарный туберкулез легких — результат мас­сивного гематогенного рассеивания микобактерий. Это чаще отмечают у детей в возрасте младше 5 лет как результат первичной инфекции, а у взрослых — следствие эндогенной активизации инфекции на фоне дефицита клеточного иммунитета (голодание, авитаминоз, сахарный диабет, алкоголизм, опухоль). Милиарный туберкулез может протекать с тифоид­ной картиной (озноб, высокая лихорадка, прогрес­сирующая одышка), но чем старше пациент, тем менее ярко протекает милиарный туберкулез. У лиц старше 60 лет в 70% случаев его диагностируют толь­ко посмертно. Рентгенологически милиарный ту­беркулез выглядит как многочисленные затемнения диаметром 1–3 мм («просяные зерна»), расположен­ные интерстициально и равномерно по всем легоч­ным полям. На фоне адекватной специфической терапии милиарные очаги полностью рассасывают­ся в течение ближайших недель или .месяцев. Если очаги туберкулеза менее 1 мм, то рентгенологически они не диагностируются. Может быть только общая легкая замутненность полей легких. ДД проводят с силикозом, аллергическим альвеолитом, гематоген­ными метастазами, альвеолярным микролитиазом, саркоидозом.

Следует помнить, что милиарный туберкулез легких — только видимая часть общей гематогенной диссеминации инфекции. И если очажки на глазном дне, в печени, почках могут ничем не проявиться, то микобактериальная колонизация костного мозга видна по картине периферической крови: лейкемоидная реакция, тромбоцитопения, рефрактерная анемия и др.

Атипичные микобактериозы могут вызвать рент­генологические изменения, напоминающие карти­ну типичного туберкулеза. Подозрение на наличие атипичной флоры возникает при плохом ответе ле­гочного процесса на обычные антитуберкулезные препараты, у детей в возрасте до 5 лет, в эндемич­ных очагах (скотоводческие районы), у пациентов со СПИДом, а также у получающих цитостатические и иммуносупрессивные препараты. Наряду с легоч­ным процессом (М. kansasii, М. avium intracellulare) атипичные микобактерии способны вызвать лим­фаденит (М. scrofulaceum), остеомиелит, абсцессы мягких тканей (M. fortuitum chelonei), кожные язвы (М. burulli).

Пневмонические инфильтраты

В практическом плане известны как пневмония, воспалительные поражения паренхимы легкого (аль­веолярного пространства и интерстициальной тка­ни), обусловленные чаще всего микроорганизмами. В каждой из промышленно развитых стран ежегодно от пневмоний умирает 30 000–85 000 человек. Пнев­монии — наиболее частое проявление нозокомиаль­ной (внутрибольничной) инфекции.


Современная диагностика рака легких: как определить, что у вас рак?

Воспаление легкого рассматривается как острое, затяжное, типичное или атипичное. Если пневмо­нии развиваются без предшествующих заболеваний, то говорят о первичном воспалении легких. Если заболевание развивается на фоне уже имевшихся легочных изменений, то пневмония рассматрива­ется как вторичная. По морфологическим и рент­генологическим критериям различают пневмонию лобарную (например пневмококковую), лобулярную (стафилококковую) или бронхопневмонию, интер­стициальную (вирусную). Особо выделяют группу нозокомиальных (внутрибольничных) пневмоний. Наиболее приемлема и широко употребима класси­фикация пневмоний по этиологическому фактору.

У лиц в возрасте старше 30 лет возбудителями чаше являются бактерии. Из бактериальных возбудителей наиболее известны пневмококки, анаэробы, золо­тистый стафилококк, Haem, influenzae, Chl. pneumoniae, psittaci, trachomatis, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Legionella pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Mycoplas­ma. У детей младшего возраста особая роль принад­лежит вирусам гриппа А и В, парагриппа, респира­торно-синцитиальному вирусу.

Среди других возбудителей известны нокардии, актиномицеты, микобактерии, гистоплазмы, кокцидии, бластомицеты, криптококки, аспергиллы, пневмоцисты, риккетсии.

Инфекция обычно передается аэрогенно или при аспирации, реже — гематогенно или лимфогенно.

Факторы риска развития пневмонии: крайние возрастные группы, острая респираторная вирусная инфекция, социальная запущенность, пребывание в запыленной атмосфере, вдыхание токсических газов, курение, алкоголизм, ХОБЛ, сердечная недостаточ­ность, сахарный диабет, почечная недостаточность, иммунодефицитные состояния.


Какие симптомы рака легких наиболее часто приводят пациента к доктору?

Пневмонии, вызванные грамположительной флорой. Прежде всего, это стрептококковые (и пневмококко­вые как разновидность стрептококковых) пневмонии, стафилококковые, а также вызванные анаэробны­ми пептострептококками, актиномицетами, нокардиями, бациллами чумы и микобактериями.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Пневмония симптомы лечение народными средствами
Лечение козьим жиром при пневмонии

Еще в 1956 г. Хеглин после первых, казалось бы, триумфальных применений антибиотиков напи­сал, что частота «пневмококковых пневмоний не снизилась». В настоящее время пневмококковые пневмонии составляют около 80% всех пневмоний, начавшихся вне стационара. По европейской ста­тистике от пневмококковых пневмоний погибает каждый 20-й из заболевших. Особенно они опасны для стариков, детей младшего возраста, пациентов с иммунодефицитом, удаленной селезенкой. Извест­но 84 типа пневмококков, способных вызвать как долевую, так и бронхопневмонию (лобулярную). 50% всех пневмококковых пневмоний вызваны се­ротипами 1; 3; 4; 7; 8; 14. Пневмококк является сап­рофитом, населяющим ротоглотку многих людей и представляющим опасность только в случае пре­одоления ларингеального барьера. Пневмококковая пневмония является типичным инфекционным за­болеванием и может протекать как эпидемические вспышки, хотя обычно возникает спорадически, чаще зимой. Условиями, способствующими возник­новению заболевания, являются предшествующее поражение слизистой оболочки дыхательного тракта (холод, газы, пыль, аллергия, вирусные и бактери­альные инфекции), нарушения вентиляции (ателек­тазы, частичная обструкция воздухоносных путей), снижение фагоцитарной способности лейкоцитов (алкоголизм, применение кортикостероидов, цитостатиков), эмфизема легких, застойное легкое, ги­потрофия. Пневмококки попадают в легкие при ин­галяции или аспирации. Они оседают в бронхиолах, размножаются и первоначально запускают воспали­тельный процесс в альвеолах. В альвеолы пропотева­ет большое количество жидкости, богатой белком, которая и является своеобразной культуральной сре­дой, позволяющей пневмококкам заселять новые и новые альвеолы с формированием типичной лобар­ной пневмонии.

Классическое течение пневмококковой пнев­монии соответствует описаниям из учебника. Забо­левание начинается остро, с озноба, покраснения лица (больше на стороне пораженного легкого), с плевральной болью. Перкуторно определяется притупление, усиление голосового дрожания. При аускультации — крепитация сменяется бронхи­альным дыханием с звучными мелкопузырчатыми хрипами на высоте вдоха. Появляется «ржавая мок­рота». В крови — лейкоцитоз с токсической зер­нистостью нейтрофильных гранулоцитов и сдвигом формулы влево. В анализах мочи снижено выделе­ние хлорида натрия. Рентгенологически определя­ется интенсивное затемнение, четко ограниченное, в классических вариантах занимающее всю долю. Но возможны отдельные очаги, еще реже — мно­жественные рассеянные очаги. В мокроте — грамположительные диплококки. Диагностическое зна­чение имеет выявление пневмококков в большом количестве. Единичные возбудители в препарате могут быть как у леченных больных, так и в резуль­тате сапрофитных отношений (10–65% населения являются носителями пневмококка). Большее диа­гностическое значение имеет посев крови, так как у 20–35% больных диагностируют бактериемию. Полное рассасывание инфильтрата происходит за 1–2 мес. Если резорбция инфильтрата задержива­ется, то следует думать о вторичности пневмокок­ковой пневмонии на фоне туберкулеза, опухоли и т. д. Медленное рассасывание пневмоническо­го инфильтрата отмечают при сахарном диабете, у алкоголиков, при хронических неспецифических заболеваниях легких. Осложнениями пневмокок­ковых пневмоний являются ателектазы, абсцессы легкого (1%), перикардит, выпотной плеврит (в об­ратно пропорциональной зависимости от объема выпота — в 5–60%). Пара- и метапневмонические эмпиемы в современных условиях отмечают крайне редко. Септические осложнения (артрит, эндокардит, менингит) — только у пациентов с иммуноде­фицитными состояниями.


"Доктор Свет": Как распознать рак легких и простые способы бросить курить (11.10.2019)

Стрепто- и стафилококковые пневмонии. Носите­лями бета-гемолитического стрептококка являются в разное время года 2–16% населения, стафилокок­ка — 50%. Неизмененные слизистые оболочки и кожа — непреодолимый барьер для стрепто- и ста­филококков. Поэтому все условия возникновения пневмоний, указанные для пневмококковых воспа­лений легких, применимы и для других кокковых. Стрептококки являются возбудителями пневмонии у 1% взрослых больных в амбулаторных условиях и у 10–20% госпитализированных. Чаще всего раз­виваются как осложнение гриппа, кори, коклюша, ветряной оспы, скарлатины, стрептококкового фа­рингита, токсического шока, в казармах у новобран­цев как результат скученности, стрессов и распро­страненности носительства флоры в носоглотке. До эры пенициллина смертность от стрептококковых пневмоний составляла 50–70%, в современных усло­виях у пациентов пожилого возраста и ослабленных больных она все еще высока и составляет 15–25%. Воспаление распространяется по бронхам. В слу­чае лимфогенного пути распространения выявляют интерстициальные очаг. Температура чаще субфеб­рильная. Фебрильная лихорадка свидетельствует в пользу гнойных осложнений (эмпиема, эндокар­дит). Так как стрептококк продуцирует литические ферменты, то высока вероятность формирования бронхоэктазов. Стрептококковая инфекция может быть подтверждена нарастанием титров АСЛ-0 в динамике. Рентгенологическая картина стрепто- и стафилококковых пневмоний характеризуется мно­жественными воспалительными фокусами среднего и большого размера, чаще в обоих легких. Очерта­ния их нечеткие, фокусы обладают тенденцией к слиянию и последующему распаду. Стафилококко­вые пневмонии рентгенологически протекают как инфильтративно-диффузные лобарные пневмонии, нежно-очаговые диссеминированные пневмонии, очаговые тени диаметром 3–7 см с центром распа­да, распространенные затемнения в результате эм­пиемы. Присоединение плеврита, чаще гнойного, типичный рентгенологический симптом стрепто- и стафилококковых пневмоний. Стафилококковые пневмонии у взрослых — большая редкость, они воз­никают у недоношенных и новорожденных, у паци­ентов с муковисцидозом и синдромом нарушенного мерцания ресничек. Часто развиваются абсцессы и буллы легкого. В 25% случаев стафилококк высева­ется из крови.

Похожие темы:
Ребенок осип после пневмонии
Лечение инспираторной одышки при пневмонии
Доклад пневмония у детей

Актиномикоз легкого присущ пациентам с им­мунодефицитом. Клинически проявляется еще до значимых рентгенологических изменений упорным течением с повышением температуры, слизисто­гнойной мокротой, лейкоцитозом. Изолированный актиномикоз легкого диагностируют редко, чаще — это одно из проявлений генерализованной инфекции с доступными для микроскопического исследования очагами в полости рта, в свищевых ходах. Актиномицеты выделяют из промывных вод бронхов и из слизи в виде типичных друз, выглядящих как серо-желтые гранулы. В этой же группе пневмоний рассматрива­ются и пневмонии, вызванные Nocardia asteroides и Nocardia brasiliensis. Они протекают как бронхопнев­монии с абсцедированием. Рентгенологическая кар­тина разнообразна: от нежных милиарных очагов до абсцедирования и эмпием.

Пневмонию, вызванную грамотрицательной фло­рой, диагностируют у 5–15% амбулаторных больных и у 40% — госпитализированных. Обусловлена гемо­фильной палочкой, клебсиеллами, кишечной палоч­кой, протеем, энтеробактером и другими возбудите­лями. К этой группе относят так называемую болезнь легионеров, Q-лихорадку, бруцеллезные пневмонии (болезнь Банга).


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Пневмония, вызванная Haemophillus influenzae, ранее весьма редкая, среди всех случаев внегоспитальных пневмоний уступает первое место только пневмококковой пневмонии. Важно попытаться разделить первичную и вторичную гемофильную ин­фекцию. Первичная инфекция локализуется прежде всего на менингеальных оболочках, синовии, сустав­ных сумках, плевре, перикарде. Вторичная инфекция сопровождает пневмококки и вирусы гриппа, обра­зуя бронхопульмональные очаги, картину бронхита и бронхиолита. Заболевание чаще начинается остро, с высокой температуры, с симптомов назофарингита. Быстро развивается нисходящая пневмония, с вероятным плевритом (ранний плевральный выпот в 50% случаев гемофильной пневмонии), медиастинитом, перикардитом, эндокардитом, менингитом. Поражает прежде всего детей (в педиатрии известен синдром Клейншмидта: стенозирование гортани как исход инфекции гемофильной палочкой), ослаблен­ных пациентов, больных хроническими неспецифи­ческими заболеваниями легких, сахарным диабетом, алкоголизмом. В мокроте выявляют инкапсулиро­ванные и бескапсульные формы гемофильной па­лочки.

Похожие темы:
Методы выявления возбудителя пневмонии
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Пневмония, вызванная грамотрицательными эн­теробактериями, это прежде всего клебсиеллезная (фридлендеровская) пневмония. Наряду с палоч­кой Haemophilus influenzae клебсиеллы являются наиболее частыми возбудителями внегоспитальных пневмоний. Как и гемофильная палочка, клебсиел­лы редко являются первичной инфекцией, они вы­зывают пневмонию у людей с ослабленным имму­нитетом, нарушенной микроциркуляцией, больных алкоголизмом, лиц пожилого возраста. Мужчины болеют в 5–7 раз чаще женщин. Заболевание на­чинается остро. Потрясающий озноб редок. Нети­пичны Herpes labialis et nasalis. Первым симптомом нередко является кровохарканье, по обилию отхар­киваемой кровавой мокроты лучше подходит тер­мин «гемоптоэ» (буквально — кровавое дыхание). Отходит до 15–350 мл кроваво-гнойной слизистой мокроты от ярко-красной до шоколадной окрас­ки. После начала антибиотикотерапии мокрота приобретает желто-зеленый цвет. Запах мокроты отвратителен. Мокрота вязкая, остается висеть на губах, сплевывается с трудом. Кашель болезнен­ный. Появляется плевральная боль. Температура тела субфебрильная, часты афебрильные варианты. Выражена интоксикация, четко коррелирующая с прогнозом. Рентгенологически из отдельных неин­тенсивных очагов, первоначально локализованных обычно в средней доле, быстро развивается массив­ное затемнение одной, чаще — двух долей. Несмот­ря на существенный плевральный экссудат вплоть до смещения срединной тени, цианоз и одышка не выражены. В анализах крови — моноцитоз и лей­копения со сдвигом формулы влево. Степень лей­копении сочетается с бактериемией. Лейкоцитоз развивается при осложнениях. Расплавление учас­тка легкого с образованием полости и отхождением большого количества кровавой мокроты, по консис­тенции напоминающей сливки, чаще происходит в первые 24–48 ч болезни. Абсцедирование обычно завершается в первые 4 дня болезни. Тяжесть об­щего состояния пациента, выраженная интокси­кация. сердечно-сосудистый коллапс, желудочно-кишечная симптоматика с возможной желтухой, рентгенологическая картина явно не соответствуют скудным аускультивным находкам, маловыраженным одышке и цианозу (последний иногда отсутст­вует). Диагноз может основываться на выявление в мокроте Klebsiella pneumoniae, инкапсулированных грамотрицательных диплобацилл. Но присутствие клебсиелл в дыхательном тракте здоровых людей делает это выявление двусмысленным. Важным является значительное количество клебсиелл в мокроте. Бесспорно для диагноза — определение клебсиеллезной бактеремии или специфического клебсиеллезного полисахарида в крови, или клеб­сиелл в ликворе, в гное из эмпиемных очагов, или специфическая реакция гемаглютинации, или эк­спериментальное заражение мышей. Смертность при фридлендеровской пневмонии даже при лече­нии достигает 30–50%.

Пневмония,вызванная Pseudomonas aeruginosa, является нозокомиальной, составляет половину всех случаев внутрибольничных пневмоний. Раз­вивается у тяжелобольных в стационарах, прежде всего у получавших лечение антибиотиками широ­кого спектра действия, а также у находящихся на аппаратном дыхании или при частом применении ингаляторов. Это прежде всего больные со злокачественной опухолью, лейкозом, массивными ожогами. Часто развивается общая бактериемия. Псевдомонадная бактериемия — крайне неблаго­получный признак. Из всех пациентов с бактериемией, несмотря на этиотропную антибиотикотерапию, погибают 50–75%.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) составляет 0,5–20% среди всех других пневмоний. Рассматривается как внегоспитальная, так и но­зокомиальная пневмония. Мужчины заболевают этим видом пневмонии чаще, чем женщины. Воз­будитель способен до 1 года персистировать в воде водопроводов, фонтанов, очистителей воздуха, в кондиционерах, откуда в виде аэрозоля попадают в легкие. Заболевают в основном ослабленные и лица пожилого возраста. Заболевание начинается с об­щей разбитости, артралгии, головной боли. Через 1–2 дня повышается температура тела, появляется боль в груди и сухой кашель, боль в животе, тошнота, рвота, понос (без крови и лейкоцитов), неврологи­ческие признаки. В анализах крови — выраженный лейкоцитоз, гипопротеинемия, гипофосфатемия, в анализах мочи — протеинурия, гематурия. При рентгенографии в легких определяют диффузные очаговые или сливные достаточно плотные инфиль­траты, в половине случаев — выпотной плеврит. Диагноз устанавливается на основании выявления антител в крови методом непрямой флюоресцент­ной микроскопии.

Отметим, что хотя впервые как отдельная нозо­логическая форма острого лихорадочного респира­торного заболевания с верифицированным возбу­дителем Legionella pneumoniae (pneumophila) описана в 1976 г. на примере членов Американского легиона, доказанные случаи легионеллеза представлены в 1943 г. и ранее. Известны более 30 представителей легионелл, из них 19 способны вызывать пневмонию у человека. Самыми распространенными являются L. pneumophila (pneumoniae) — 80–90%, затем L. micdadei (5–10%), редко — L. bozemanii и L. dumoffii.

Вызываемые легионеллами расстройства наряду с уже обсужденной пневмонией (самый частый ва­риант) включают:

  • бессимптомную сероконверсию;
  • самостоятельно завершающуюся гриппопо­добную лихорадку без пневмонии (лихорадка Пон­тиака);
  • местную инфекцию мягких тканей (редкий ва­риант).

Риккетсиозная пневмония вызывается Rickettsia burned (Q-лихорадка). Рентгенологически выявляют сегментарные затемнения, но возможны и лобар­ные, преимущественно в нижних долях. Наряду с этим описаны очаговые затемнения и общая замутненность легочного фона. Увеличены перифери­ческие ЛУ, особенно шейные, слегка болезненные. Отмечается спленомегалия. Поэтому в ДД необходи­мо учитывать инфекционный мононуклеоз. Клини­ческая, рентгенологическая картина риккетсиозной пневмонии неотличима от микоплазменной, очень сходны даже гистологические характеристики.

Бруцеллезная пневмония возникает редко. Для ее развития имеет значение контакт с животными или употребление необработанных продуктов (молоко, сметана). Клиническая картина очень вариабельна и полисистемна. Поражение легких может начать­ся с ринита, трахеита. Возможны сильные носовые кровотечения, некроз надгортанника. Не исклю­чены бронхоаденит, воспаление ЛУ средостения (лимфаденит Банга). Температурная реакция зави­сит от остроты начала. Ундулирующая лихорадка, длящаяся месяцами, при современном применении антибиотиков нетипична. При первично хроничес­ком течении температура тела непостоянно субфебрильна, преобладают неврастенические симптомы, к которым надо относиться очень серьезно. Искать инфильтрат следует прежде всего в области ворот легких. Но возможен лобарный инфильтрат или милиарные очаги. В мокроте, как и в плевральном экссудате, содержится большое количество бруцелл, что можно использовать для этиотропного диагноза. Диагноз устанавливают по данным специфической пробы гемаглютинации при подозрении на общую бруцеллезную инфекцию.

Branhamella catarrhalis или Moraxella catarrhalis способна вызвать бронхопневмонию при иммуноде­фицитах или на фоне хронического бронхита. В об­щей врачебной практике эту пневмонию диагности­руют крайне редко.

Микоплазменная пневмония традиционно извест­на как атипичная первичная пневмония. Носителя­ми Mycoplasma pneumoniae является большое коли­чество людей, особенно при наличии хронических заболеваний легких, почек, поражении иммунной системы, а также новорожденные и недоношенные дети. Микоплазма прикрепляется к реснитчатому эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и разрушает его, вызывая бронхит, бронхиолит и интерстициальный пневмонит. Перибронхиально выявляют инфильтраты из плазматических клеток и малых лимфоцитов, а в просвете бронхов — нейтро­фильные гранулоциты, макрофаги, нити фибрина, детрит эпителиальных клеток.

Инфекция может протекать бессимптомно или проявляться различными респираторными заболе­ваниями. Однако 1–12% всех носителей заболевают пневмонией. В развитых странах микоплазма вызы­вает до 15–35% всех случаев внегоспитальной пнев­монии. Следует повторить, развитие пневмонии возникает или при иммунодефиците (транзиторный возрастной у детей, возрастной у лиц старческого возраста, приобретенный или наследственный), или при очень тесном контакте внутри закрытой попу­ляции (семья, интернат, казарма). Недаром мико­плазменную пневмонию называют пневмонией Итона (где впервые идентифицирована), а мико­плазму — инфекционным агентом итонской пнев­монии.

Заболевание начинается постепенно, с головной боли, но может манифестрировать с потрясающего озноба. Герпес редок, «пневмоническая эритема» лица практически не возникает. У 8–12% больных находят макулопапулезную эритему. Возмож­ны многоформная эритема или синдром Стивен­са — Джонсона. Температурная кривая постоянная, редко интермиттирующая. Физикальные находки скудные, притупление перкуторного звука не выра­жено. Кашель вначале сухой, затем начинает отхо­дить слизистая мокрота (в 10% случаев с прожилка­ми крови). У 70% больных лейкоцитоз не превышает 10 000. Пальпируется полюс селезенки. По данным рентгенологического исследования вначале выяв­ляют усиление и деформацию легочного рисунка по сетчатому типу, что отражает интерстициальную инфильтрацию. Затем на этом фоне появляются ма­лоинтенсивные очаговые тени, имеющие тенденцию к слиянию. Распад не характерен. В 15% случаев вы­являют небольшие летучие выпоты в плевру. Забо­левание обычно завершается в течение ближайших 10–20 дней с полным восстановлением нормальной рентгенологической картины, но возможно и позд­нее рассасывание инфильтрата на 6-й неделе. Решаю­щим для диагноза является положительная реакция связывания комплемента.

Из внелегочных осложнений известны гемоли­тическая анемия, тромбоэмболии, полиартрит, менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, поперечный миелит, периферические нейропатии.

Пситтакоз, орнитоз вызывают Chlamydia psittaci и другие представители этого же семейства, персис­тирующие у многих видов птиц (попугаи, голуби, домашняя птица, серебристая чайка, буревестник и др.). Заболевание, передающееся попугаями, про­текает тяжело. При заражении от других птиц забо­левание протекает легче. Инфекция передается при вдыхании пыли с перьев больных птиц, экскремен­тов, через укусы, а от человека к человеку — аэрозольно или половым путем. Передача инфекции от человека к человеку возможна только при очень ви­рулентных штаммах.

У людей с постоянными контактами с птицами инфекция может протекать бессимптомно или под видом гриппоподобного заболевания. Манифестные случаи по клинической картине подразделяют на пневмонические, гриппоподобные, тифоидные. Ин­кубационный период от 10 до 14 дней. Заболевание начинается с сильной головной боли, носовых кро­вотечений (18–24%), повышения температуры тела до 39 °C и выше. Притупление в легких и пневмо­нические хрипы появляются только через несколь­ко дней. Рентгенологически определяют плотные с неправильными очертаниями инфильтраты. Лей­коцитоз не выражен, хотя отмечают сдвиг формулы влево. Спустя несколько суток появляется лейко­пения. Диагноз основывается на анамнезе (контакт с птицами), но в основном — на положительной реакции связывания комплемента. Однако реакция становится положительной не ранее 10–14-го дня болезни. У 25–30% больных орнитозом реакция Вас­сермана ложноположительна.

Пневмония, вызванная грамположительной и грамотрицательной флорой, аспирационная пневмония. Возбудителями являются анаэробы ротоглотки (фузобактерии и бактероиды). Анаэробная флора вызы­вает пневмонию практически исключительно при аспирации орофарингеального содержимого. Очень редко микробы заносятся гематогенно, например при межкишечном абсцессе. Аспирационная пнев­мония развивается при пищеводно-трахеальных сви­щах, у людей преклонного возраста с ослабленным глотательным рефлексом, при бульбарном и псевдобульбарном синдроме, при операциях в ротоглотке, у алкоголиков. Сначала возникает закупорка бронха, инфекция является следствием. В зависимости от положения больного поражаются задние сегменты верхней доли и верхушечные сегменты нижней доли (лежачий больной) или базальные сегменты нижней доли преимущественно правого легкого (аспирация у сидевшего пациента). Аспирационная пневмония характеризуется склонностью к абсцедированию. ДД проводят с синдромом Мендельсона: аспирация желудочного сока. Желудочный сок повреждает ка­пилляры легкого, вызывая быстрое пропотевание плазмы крови. Развивается отек легкого с картиной шокового легкого, являющегося частью так называе­мого респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Вирусные пневмонии

У детей могут вызывать риносинцитиальные вирусы гриппа, парагриппа; у взрослых — вирусом гриппа, реже — вирусом Эпштейна — Барр, аденови­русами, вирусом опоясывающего лишая, Коксаки-, ханта-вирусами. Спектр инфекции у лиц пожилого возраста аналогичен таковому у детей. При наруше­нии клеточного звена иммунитета пневмонии вызы­ваются латентными, «дремавшими» вирусами (цито­мегаловирус).

Гриппозная пневмония. Вирус гриппа способен вызвать остро протекающую пневмонию, в том чис­ле со смертельным исходом, когда при микроскопи­ческих исследованиях не удается выявить признаки бактериальной инфекции. В этих случаях весьма вы­ражен геморрагический компонент. Но чаще вирус гриппа «открывает дорогу» пневмококкам, стрепто- и стафилококкам, что трактуется как вторичная постгриппозная бактериальная пневмония. Пнев­монии, обусловленные вирусами кори, эпидемичес­кого паротита, парагриппа, риносинцитиальными и реовирусами у взрослых крайне редки. Обычно они развиваются у детей.

Аденовирусная пневмония составляет до 5–15% всех случаев пневмонических инфильтратов. Для диагноза большое значение имеют признаки общей аденовирусной инфекции. Особенно часто возникает у маленьких детей в детских садах и у но­вобранцев. Доказано, что 50% обитателей закрытых военных учебных заведений переносят аденови­русную инфекцию. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38–39 °C, появля­ется головная боль, фарингит, конъюнктивит, уве­личение ЛУ, тошнота, рвота, менингизм. После этих неспецифических признаков на фоне сочного легочного рисунка формируется пневмонический инфильтрат. Аускультативные проявления не выра­жены. Инфильтрат неплотный, сохраняется недол­го. Через 3–4 дня температура тела нормализуется. Диагноз основывается на выявлении вируса в мок­роте и капе, а также по нарастанию титров реакции связывания комплемента.

Пневмония, вызванная непневмотропными вирусами

Известны случаи пневмонии при кори, что сравнительно легко диагностируется при наличии общей клинической картины этой инфекции. Слож­ны для диагностики пневмонии при инфекцион­ном мононуклеозе, экссудативной полиморфной эритеме, эпидемическом гепатите, эпидемическом хориоменингите, цитомегаловирусной инфекции, опоясывающем лишае или ветряной оспе. Для пневмонии при ветряной оспе типичны милиарные очажки с последующей кальцификацией. В любом случае непневмотропные вирусы способны вызвать воспаление легких, прежде всего у пациентов с ослаб­ленным иммунитетом.

Грибковые пневмонии

Наблюдаются прежде всего у пациентов, дли­тельно получавших антибиотики широкого спект­ра действия, при иммунодефицитных состояниях, терапии цитостатиками. Возбудителями являются дрожжевые грибы (Candida, Criptococcus), плесне­вые (Aspergillus и Мuсоr), диморфные (Histoplasma, Blastomyces, Coccidoides, Paracoccidoides). Грибковые заболевания легких характеризуются чрезвычайно разнообразной рентгенологической картиной, кото­рая может напоминать бронхопневмонию, туберку­лез легких, интерстициальную пневмонию, опухоль. Так как грибы могут быть сапрофитами, выявление гриба в мокроте еще не патогномонична для диа­гноза «грибковая пневмония». Инвазивный рост грибка необходимо подтвердить серологически или гистологически на биопсийном материале. Особен­ность гистоплазмоза — кальцинированные очаги, заставляющие исключать туберкулез или остаточ­ные явления варицеллезной пневмонии. Гистоплазмоз подтверждается кожной аллергической пробой и реакцией связывания комплемента.

Аспергиллез легких (вызывается Aspergillus fumigatus) может протекать по типу БА, аллергичес­кого бронхопульмонального аспергиллеза, аллерги­ческого альвеолита, некротизирующей пневмонии и аспергиллемы. Причинами БА при аспергиллезе, а также возникновение аллергического бронхопуль­монального аспергиллеза и аллергического альвео­лита являются гиперчувствительность I и III типа на эндобронхиально неинвазивно растущий грибок. Симптоматику, идентичную аллергическому бронхо­легочному аспергиллезу, могут обусловить и другие микроорганизмы: Penicillium, Candida, Carvularia, Helminthosporium spp. Поэтому в ряде публикаций синдром называют бронхолегочным (бронхопульмо­нальным) микозом. Развивается гранулематозный интерстициальный пневмонит. Межальвеолярные перегородки и перибронхиальные пространства инфильтрированы плазмоцитами, мононуклеарами, обильно — эозинофильными гранулоцитами. Альвеолы буквально забиты последними. Увеличено количество слизистых желез и бокаловидных кле­ток. Формируются проксимальные бронхоэктазы.

Клинически отмечается утяжеление течения БА, субфебрилитет, системные проявления аллергии, рентгенологически выявляют инфильтраты в лег­ких, лабораторно — эозинофилию, высокий уровень IgE и IgE-антител к Asp. fumigatus, положительные серологические и кожные пробы. Кожная реакция с антигеном Asp. fumigatus может протекать двухфаз­но. 1-я позитивная реакция разыгрывается как яркая реакция немедленного I типа. 2-ю позитивную реак­цию регистрируют через 6–8 ч в виде папулы. 2-я ре­акция сомнительна и большого диагностического значения не имеет.

В качестве диагностических критериев бронхоле­гочного аспергиллеза приняты:

Большие критерии

  • БА
  • Транзиторные или постоянные инфильтраты в легких.
  • Эозинофилия в анализах крови и в мокроте.
  • Яркая кожная реакция I типа..
  • Реакция преципитации с антигеном Aspergillus.
  • Увеличение концентрации IgE в крови.
  • Проксимальные бронхоэктазы.

Малые критерии

  • Выявление Aspergillus fumigatus в мокроте.
  • Сведения об откашливании коричневатых ци­линдриков или крошек.
  • Поздняя кожная реакция на антиген Aspergillus fumigatus.

Инвазивный аспергиллез (некротизирующую пневмонию) выявляют практически только у паци­ентов с иммунодефицитом.

Аспергиллез рассматривается как типичное осложнение саркоидоза. Гриб селится в бронхоэктазах и в полостях. Если при длительной кортикостероидной терапии развивается кровохарканье без признаков микобактериоза (конкурентные отношения аспергиллы и микобактерии известны, с этой точки зре­ния аспергилла выступает как фактор, санирующий каверны), то следует прежде всего исключить аспер­гиллез. Аспергиллома представляет собой сапрофитно растущий гриб, развивающийся в кавернах или полостях после абсцессов. Хотя описаны аспергиллемы и на интактном легком. Клинически характер­но гемоптоэ, длящееся годами. Рентгенологически для аспергиллом типичны плотные круглые очаги с воздушным ободком. Но похожая рентгеновская картина известна и для эхинококка, абсцесса и рака легкого. Диагноз «аспергиллез легкого» подтвержда­ется выявление аспергилл в мокроте и положитель­ной реакцией преципитации.

Пневмонии у пациентов с иммунодефицитными со­стояниями

Вероятный спектр возбудителей, безусловно, не поддается подсчету, но практически патогенный агент может быть «вычислен» по типу дефекта имму­нитета у хозяина, клинической симптоматике и рент­генологической картине (табл. 21.1).

Таблица 21.1

Наиболее вероятные возбудители пневмонии при различных вариантах иммунодефицита

=> Приобретенные состояния

Лимфома Ходжкина, кортикостероидная терапия, химиотерапия опухолей

Микобактерии, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Strongyloides spp., Aspergillus, Mucor, Cryptococcus spp., Nocardia spp., Toxoplasma spp.

СПИД

Pneumocystis carinii, Toxoplasma spp., вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus spp., микобак­терии

  • Патология полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов

=> Нейтропения

Острый лейкоз, апластическая анемия, химиотерапия опухолей

Грамотрицательные бактерии, Staphylococcus aureus, Aspergil­lus spp., Candida spp.

=> Нарушения хемотаксиса

Сахарный диабет

Staph. aureus, грамотрицательные аэробы

=> Нарушение внутриклеточного лизиса

Хроническая гранулематозная болезнь

Staph. aureus

=> Дефект альтернативного пути

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae

=> С5-дефицит

Strept. pneumoniae, Staph. aureus, грамотрицательные бактерии

  • В-клеточные нарушения (гуморальный вариант иммунодефицита)

=> Селективный дефицит IgA, IgM, IgG

Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae

=> Гипогаммаглобулинемия

Strept. pneumoniae, H. influenzae, P. carinii, цитомегаловирус

=> Множественная миелома, агаммаглобулинемия

Neisseria meningitidis, Strept. pneumoniae, H. influenzae

Рентгенологические проявления

  • Локальные очаги с тенденцией к слиянию

Бактерии, микобактерии, грибы, Nocardia spp.

  • Диффузный интерстициальный процесс

Вирусы, Pneumocystis carinii, отек легких, лекарственное или ради­ационное поражение

  • Диффузный интерстициальный процесс у реципиентов органов

Цитомегаловирус

  • Двусторонняя пневмония у больных СПИДом

Pneumocystis carinii

  • Диффузные узловые образования

Микобактерии, Nocardia spp., грибы

Микобактерии, Nocardia spp., грибы, бактерии

  • Облитерация плевральной полости Aspergillus

Безусловно, клиническая симптоматика и рент­генологические находки могут быть результатом не только инфекции, но также последствием химио- или радиотерапии, опухолевой инфильтрации, оте­ка легких или кровотечения. Однако при вдумчивом анализе удается установить истину. В этом может по­мочь и учет скорости развертывания симптоматики. Острое начало типично для бактериальной инфек­ции, тромбоэмболии, кровотечения и отека легко­го. Подострое или хроническое течение характерно для микобактериальной или грибковой инфекции, пневмоцистной, вирусной оппортунистической ин­фекции, цитотоксической лекарственной реакции или лучевых поражений.

Паразитарные пневмонии

Легкие поражаются при многих зоонозах. Гель­минты (аскариды, анкилостомы, кишечные угрицы, филлярии) вызывают развитие острых и хроничес­ких эозинофильных инфильтратов. Эхинококки — кисты легких, пневмоцисты** — интерстициальную пневмонию. Суммарно место и роль паразитов в раз­витии патологии легких представлены в табл. 21.2.

Таблица 21.2

Место и роль паразитов в поражении легких

1. Простейшие
Leishmania donovani, brasiliensis, Entamoeba histolytica, Plasmo­dium, Toxoplasma gondi (редко), Pneumocistis cariniiТолько верхние дыхательные пути,плевра, в легких — вторич­ная бактериальная пневмония
2. Гельминты
A. Plathelminthes (плоские черви), Tremathodes (сосальщики), Schistosoma Paragonimus westermaniАбильгарциоз, поражение лег­ких, легочный шистоматоз
Cestoda (ленточные черви), TaeniaЦистецеркоз, поражение дыха­тельной мускулатуры (финки)
EchinococcusЧеловек — промежуточный хо­зяин
B. Nemathelmintes (круглые черви)
Nemathodes, Trichinella spiralisТрихинеллез, легочный пассаж клинически незначим, пораже­ние дыхательных мышц
Ancylostoma duodenalisЛегочный пассаж
Strongyloides stercoralisЛегочный пассаж
Ascaris lumbricoidesЭозинофильный инфильтрат
Toxocara cati et caniПассажные пневмонии, эози­нофильные инфильтраты
Wucheria bancroftiТропическая эозинофилия
3. Arthopoda (членистоногие)
PentastomidaЛегочный пассаж (передача от собак и др. животных)
AcarinaБА

В то время как вышеперечисленные гельминты способны вызывать поражение легких у всех людей, пневмоцистные пневмонии развиваются прежде всего у пациентов с иммуносупрессией (в том числе и при СПИДе) и у онкологических больных, а также у новорожденных и недоношенных детей.

Пневмоцистная пневмония проявляется быстро прогрессирующей одышкой, сухим непродуктивным кашлем (развивается подостро в течение недель или остро — за несколько дней), вуалеподобным, мелко- или крупноочаговым затемнением легочных полей перигилюсными инфильтратами. Но у 1/51/3 пациен­тов пневмоцистная пневмония развивается при неиз­мененной рентгеновской картине. В мокроте выявля­ют свободно расположенные или фагоцитированные альвеолярными макрофагами пневмоцисты. Их редко определяют при спонтанном отхождении мокроты. Вероятность выявления повышается при предвари­тельной ингаляции 5% раствора поваренной соли. Наиболее достоверные результаты получаются при изучении бронхоальвеолярной лаважной жидкости (75% положительных результатов) и биопсии легкого (95%). При ДД пневмоцистной пневмонии у ВИЧ- инфицированных необходимо учитывать туберкулез, атипичные микобактериозы, оппортунистическую инфекцию (цитомегалию, вирус Эпштейна — Барр, токсоплазмоз, грибки), саркому Капоши, а также амикробную лимфоцитарную интерстициальную пневмонию и лимфоцитарный гранулематоз.

Рентгенологически паразитозы легких проявляют­ся следующими признаками:

=> шистозомиаз, филляриоз, токсоплазмоз, пневмоцистоз

=> аскаридоз, шистозомиаз, парагонимоз, анки­лостомоз, стронгилоидоз, филляриоз, амебиаз, ма­лярия

=> аскаридоз, анкилостомоз, стронгилоидоз, па­рагонимоз, токсокароз

=> эхинококкоз, филляриоз

=> эхинококкоз, парагонимоз, амебиаз

=> пневмоцистоз, парагонимоз

=> трихинеллез, пентастомидоз, тениоидоз

=> токсоплазмоз, тропическая эозинофилия

=> эхинококкоз, малярия, амебиаз, трихинеллез, парагонимоз.

Пневмонии физической и химической этиологии

Неинфекционные пневмонии, возникающие при поражении легочной паренхимы и бронхов физи­ческими и химическими факторами, известны также по другой терминологии как пневмониты. При них всегда возможно наслоение инфекции. Прежде все­го — это «лучевая пневмония», выявляемая при ра­диотерапии рака молочной железы, бронхов, пище­вода, опухолей средостения (лимфом). Представляет собой интерстициальную пневмонию, зависящую от дозы облучения. Очень редко развивается при дозах <200 рад, практически постоянно развивается при дозе 6000 рад. При разных путях облучения может быть одно- и двусторонней. Клинически манифес­тирует через 1–6 мес после облучения. Появляется и постепенно усиливается сухой кашель, повышается температура тела, развивается дыхательная недо­статочность. Но у многих пациентов симптоматика отсутствует. По результатам функциональных дыха­тельных проб выявляют рестрикцию. Лучевая пнев­мония длится обычно около месяца, в результате процесса через 6–12 мес формируется пневмофиб­роз.

Пневмонии химической этиологии развиваются через 8–24 ч после вдыхания паров соединений же­леза, алюминия, магния, ртути, никеля, магния, кад­мия и других металлов, после ингаляции многих га­зов (озона, диоксида серы, аммиака, фосгена, хлора и др.). Развивается бронхиолит и альвеолит, приво­дящие к отеку легких, пневмонии, фиброзу. Причем фиброз с тяжелой дыхательной недостаточностью может развиться в ближайшие 10–14 дней после острой интоксикации. В целом же поражение при химических пневмониях дозозависимо и определя­ется скоростью поступления ирританта (острое или хроническое, растянутое во времени). Клиническая картина очень сильно зависит от растворимости газа. Растворимый газ (например аммиак) вызывает первоначально раздражение верхних дыхательных путей. Это жжение, резь в глазах, носу, глотке, за грудиной (трахея и бронхи), кашель, гемоптиз, брон­хоспазм, хрипы в легких. Нерастворимые газы не вызывают раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, но быстро приводят к развитию альвеолита и фиброза легких.

Липоидная пневмония развивается при длитель­ном применении жировых субстанций для лечения заболеваний верхних дыхательных путей. Поражение локализуется чаще в нижних долях легких. Рентгено­логическая картина вариабельна: от пролифератив­ной бронхопневмонии до холестериновых гранулем. Возможно развитие очаговой, интерстициальной пневмонии с хроническим течением и интенсивным реактивным развитием соединительной ткани. Диа­гноз основывается на данных анамнеза и наличии в мокроте жировых включений, которые могут быть выявлены спустя месяцы после лечения.

У лиц пожилого возраста известна так называе­мая холестериновая пневмония. Заболевание мо­жет протекать хронически. Типичен упорный ка­шель без повышения температуры тела, отсутствие инфекционных агентов в мокроте. Рентгенологичес­ки выявляют мелко- и крупноочаговые затемнения. Диагноз верифицируется гистологически.

Вторичные пневмонии

Пневмонию при бактериальной суперинфек­ции необходимо исключать в каждом случае неяс­ного пневмонического процесса на фоне других инфекционных или неинфекционных заболеваний, особенно у пациентов с опухолями или получающих иммуносупрессивную терапию. Воспалительные инфильтраты при бактериальной суперинфекции типичны для гриппа, кори, сепсиса, тифа, малярии и т. д.

Инфаркт легкого, инфарктная пневмония. Ин­фаркт легкого — сравнительно редкое последствие легочной эмболии. Ткань легкого получает кислород несколькими путями (через бронхиальные и пульмо­нальные артерии, бронхи), поэтому значительный дефицит кислорода в тканях легкого не отмечают даже при разрушении большого участка легкого. Ин­фаркт легкого, являясь вторичной патологией, чаще наблюдается при застойном легком на фоне сердеч­ной недостаточности. Поэтому всегда при инфарк­те легкого необходимо выявить источник эмболии.

Если нет привычных тромбозов вен нижних конеч­ностей и таза, то при рецидивирующих инфарктах легкого следует думать об опухоли правых отделов сердца. Обширный инфаркт легкого с типичной клинической картиной обычно диагностируются без труда. Появляется резкая боль в грудной клетке, ощу­щение страха, стеснения в груди, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При обширном ин­фаркте АД снижено, возможен ритм галопа, больной бледен. Пораженная сторона грудной клетки отстает вдыхании. Плевральная боль присоединяется позже. Рентгенологически определяют интенсивное пира­мидообразное затемнение с верхушкой, обращенной в сторону ворот легких и основанием к периферии. Ошибки возникают при инфарктах незначительно­го размера. Инфаркт легкого следует заподозрить у лежачих больных с плевральной болью, одышкой, тахикардией, лихорадкой, анемией, лейкоцитозом, инфильтратом в легком, с выпотным плевритом. При этом часто диагностируют застойную пнев­монию. Небольшие рецидивирующие инфаркты клинически не диагностируются, они приводят к картине, не отличимой от первично сосудистой пре­капиллярной ЛГ. При обширном инфаркте повыше­ны уровни билирубина и ЛДГ. Но эти изменения в большей степени отражают застойные изменения в печени, а не инфаркт легкого. Активность трансами­наз в сыворотке крови повышается редко. При оп­ределении функции легкого выявляют рестрикцию со снижением диффузионной способности. В крови респираторный алкалоз (как следствие гипервенти­ляции) и гипоксемия, не корригируемая ингаляцией 100% кислорода. Наиболее частыми причинами ошибочной диагностики инфаркта легкого явля­ются инфаркт миокарда (при котором отсутствуют одышка и плевральная боль, связанные с дыханием), отек легкого (при котором мокрота не кровянистая, а пенисто-розовая), бронхопневмония, ателектаз, перикардит.

Инфарктная пневмония — вторично инфициро­ванный инфаркт легкого. Возбудителями чаще всего являются стрепто- или стафилококки, пневмокок­ки, иногда — грибы. В пользу инфарктной пневмо­нии свидетельствуют быстрое ухудшение общего состояния больного, упорная лихорадка и одышка, повышение лейкоцитоза, появление гнойной мок­роты, появление полости в инфильтрате, выявление микроорганизмов в мокроте, кровь в мокроте.

Застойная пневмония чаше локализуется справа, но может быть двусторонней. Обусловлена интерсти­циальным отеком при повышении давления в капил­лярах легкого и наслоением инфекции. На рентгено­грамме определяют расширение вен легкого, линии Карлея. Инкапсулированный междолевой выпот может симулировать затемнение опухолевого гене­за. Динамический рентгеновский контроль, боковые снимки и томография проясняют ситуацию. Течение пневмонии волнообразное, вялое. Практически по­стоянно прослушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, в мокроте выявляют сидерофаги (клетки по­роков сердца). Кроме пациентов с тяжелыми поро­ками сердца или с застойной левожелудочковой не­достаточностью с повышением легочного давления, застойная пневмония развивается у парализованных больных при недостаточном уходе.

Перибронхэктатические пневмонии характери­зуются рецидивами в одном и том же месте. При расспросе больного выявляются «светлые» беспневмонические периоды с сохраняющимся кашлем и отхождением мокроты. Наряду с типичными пнев­моническими выявлениями (притупление перкутор­ного звука, мелкопузырчатые хрипы при аускуль­тации) определяют бронхиальные хрипы разного калибра. Ведущим рентгенологическим признаком является не очаговый пневмонический инфильтрат, а тяжистость легочного рисунка. При дальнейшем обследовании выявляют бронхоэктазы. Картина так называемой хронической пневмонии или ее часто­го рецидивирования может быть обусловлена хро­нической аспирацией носоглоточного секрета или желудочного содержимого при гастроэзофагеаль­ном рефлюксе. Здесь мы подходим к традиционно употребляемому термину «хроническая пневмония». Этого диагноза врач должен избегать, поскольку под ним часто скрываются атипичное течение острой пневмонии, длительное рассасывание очага воспа­ления. Основная причина этого заключается в осо­бенностях иммунного статуса организма, ранее не диагностированных аномалиях развития бронхов и сосудов легкого, неадекватном лечении при острой пневмонии. И хотя так или иначе поражается и аци­нарная система легких, но определяющим в разви­тии процесса является хронический бронхит. Любая пневмония, текущая более 8 нед, требует исключения других заболеваний, прежде всего бронхоэктазов, ту­беркулеза, опухоли, инородных тел, иммунодефици­та и т. д., или осложнений острой пневмонии: абс­цесса, эмпиемы плевры.

Эозинофильные инфильтраты легких

В эту группу включают эозинофильный инфильт­рат при БА, леффлеровский летучий инфильтрат, хроническую эозинофильную пневмонию, тропи­ческую эозинофилию легких, узелковый периартериит, гиперэозинофильный синдром, аллергический гранулематоз Чарга — Штрауса. Эозинофильный инфильтрат легких чаще сочетается с эозинофилией в анализах крови. Во многих случаях причину гиперэозинофилии и легочного эозинофильного инфильт­рата выяснить не удается, но в целом эозинофильные инфильтраты легких связывают с реакцией гиперчув­ствительности на разнообразные аллергены (лекар­ственные вещества, бытовые химические соедине­ния, паразиты, растительные, грибковые и пищевые аллергены). В ДД на первом месте стоит туберкулез, который может протекать с непостоянными подвиж­ными инфильтратами и эозинофилией в перифери­ческой крови (в 10% случаев). Затем следуют инфаркт легкого, карцинома, лейкемические инфильтраты, болезнь Ходжкина и неходжкинские лимфомы, гра­нулематоз Вегенера, интерстициальная пневмония, саркоидоз.

Эозинофильный инфильтрат у пациентов с БА — самый частый вариант эозинофильного инфильт­рата. Развивается при длительном течении атопи­ческой БА. Наряду с типичными астматическими бронхоспастическими симптомами появляется об­щая слабость, лихорадка, кровохарканье, плеврит. В крови возможна эозинофилия. Рентгенологичес­ки типичны округлые двусторонние латеральные и верхушечные рецидивирующие инфильтраты. Если у пациента с БА и инфильтратом выявляют положи­тельные серологические пробы на аспергиллез, то говорят не о вышеописанном синдроме, а об аллер­гическом бронхоальвеолярном аспергиллезе (см. ра­нее).

Леффлеровский летучий инфильтрат характери­зуется:

  • подвижностью, летучестью, сохраняется не бо­лее 10 дней;
  • инфильтрат может образовываться в любых от­делах легкого. Обычно инфильтрат одиночный, но могут быть и множественные;
  • эозинофилия колеблется в пределах 7–70% при общем незначительно повышенном количестве лей­коцитов. Максимальное количество эозинофильных гранулоцитов в крови определяют не в период нали­чия инфильтрата, а несколько дней спустя после его рентгенологического разрешения. СОЭ повышена умеренно;
  • клинически инфильтрат чаще всего бессимпто­мен, выявляют случайно, но может протекать с плев­ральной болью и кашлем;
  • чаще всего связан с миграцией аскарид или токсокар. Яйца гельминтов в кале выявляют не в период существования инфильтрата, а 2 мес спустя, когда цикл развития паразитов завершится.

Хроническая эозинофильная пневмония проявля­ется лихорадкой, ночной потливостью, уменьшением массы тела, тяжелой одышкой, малопродуктивным кашлем. В анализах крови эозинофилия. Спирогра­фически регистрируют рестрикцию с гипоксемией. Рентгенологически прогрессирующие плотные пе­риферически расположенные инфильтраты, не ограничивающиеся пределами сегмента. Патолого­анатомически выявляют инфильтрацию альвеол и интерстицию эозинофильными гранулоцитами. Большое значение для диагностики имеет и исчезно­вение клинико-функциональных и рентгенологичес­ких изменений на фоне кортикостероидной терапии, а также возникновение инфильтрата на прежнем мес­те сразу же после отмены преднизолона.

Тропическая легочная эозинофилия характерна для жителей тропических и субтропических регионов. Вероятней всего, синдром обусловлен анкилостомо­зом, филляриозом, стронгилоидозом, токсокарозом, фасциолезом, шистозомиазом, кишечной амебой и др. Протекает остро или хронически. В легких, пре­имущественно в средних и нижних долях, выявляют мелкие множественные нечетко очерченные ин­фильтраты, сохраняющиеся, как и леффлеровский инфильтрат, не более 7–10 дней. Эозинофилия мо­жет достигать 80%, обычно сочетаясь с общим лей­коцитозом. Одновременно повышается уровень IgE в крови. Филляриоз подтверждается выявлением па­разитов в крови (кровь брать ночью!) или реакцией связывания комплемента.

Узелковый периартериит всегда необходимо учитывать как возможную причину легочных эози­нофильных инфильтратов при персистирующей эозинофилии с изменениями в легких. У многих больных с узелковым периартериитом возникают ле­тучие инфильтраты в легких, иногда множественные, сочетающиеся с плевритами. В ряде случаев описан распад. Диагноз основывается на обшей клинической картине.

Гиперэозинофильный синдром — тяжелое заболева­ние с поражением многих органов и систем, часто за­канчивается летально. У 35–45% больных выявляют и эозинофильные легочные инфильтраты. Этиоло­гия синдрома не установлена. Клиническая картина определяется лихорадкой, уменьшением массы тела, зудящей кожной сыпью, упорным непродуктивным кашлем, одышкой, болью в животе, гепатосплено- мегалией, лимфаденопатией, сердечной недостаточ­ностью, нефритом, неврологическими симптомами. В крови анемия, выраженный лейкоцитоз, эозино­филия до 30% и выше (>1500/мм3).

Аллергический гранулематоз протекает с гиперэозинофилией в крови и тканях сердца, легких, же­лудочно-кишечного тракта у больных с БА. Форми­руется васкулит мелких артериальных и венозных сосудов с образованием эозинофильных гранулем. Одновременно отмечают кожные язвы и перифери­ческую нейропатию. В легких выявляют подвижные очаговые инфильтраты, возможно их слияние с раз­витием интерстициального диффузного поражения.

Основные характеристики эозинофильных пнев­моний приведены в табл. 21.3.

Таблица 21.3

Основные характеристики эозинофильных пневмоний

Нозологи­ческая или синдромальная единицаЭтиоло­гияСочета­ние с БАПерифе­рическая эозино­филияВнелегочная симптоматикаПрогноз
Острая эози­нофильная пневмония?НетНорма или зна­чительнаяНетБлаго­приятный
Хроническая эозинофиль­ная пневмо­ния?

Лекар­ственные средства, паразиты

ЧастоЗначи­тельная (но может быть уме­ренная или даже норма!РедкоУдовлет­ворительный
Тропическая эозинофилияПаразитыМожет бытьМожет бытьБлаго­прият­ный
Гиперэози­нофильный синдром?НетЗначи­тельнаяВсегдаНебла­гоприят­ный
Синдром Леффлера?

Лекарст­венные препара­ты, пара­зиты

ЧастоУмерен­ная, зна­чительнаяНети­пичнаУдовлет­ворительный
Аллергичес­кий брон­холегочный аспергиллезAspergil­lus fumigatus, но может быть и др.Прак­тически всегдаЗначи­тельнаяНе час­то, не выраже­ныСомни­тельный
Синдром Мар­та — Штрауса (аллергичес­кий грануле­матоз)?

Лекар­ственные сред­ства

ВсегдаЗначи­тельнаяЧастоНебла­гоприят­ный
Синдром эозино­филии — миал­гииL-трипто­фанНетЗначи­тельнаяОбычноУдовлет­ворительный

Интерстициальные заболевания легких. Пневмо­фиброз.

Интерстициальные пневмонии/пневмопатии — большая разнообразная по причинам возникновения группа заболеваний легких, проявляющаяся схожими клиническими, функциональными, рентгенологи­ческими и морфологическими признаками. Основ­ными жалобами пациентов с этими заболеваниями являются одышка и общая затемненность легких при рентгенографии. Но у 10% больных, прежде всего с аллергическим пневмонитом, изменения на рент­генограмме могут быть не выявлены. Значительно более информативна КТ высокого разрешения. Она надежно выделяет из общей группы заболеваний легких интерстициальные процессы, их выраженность и распространенность, рано выявляет сопутствующие болезни (лимфаденит, опухоли, эмфизему).

Данные функциональных проб свидетельствуют о рестрикции, а данные гистологических исследова­ний — об альвеолите с исходом в фиброз легких.

Интерстициальные заболевания легких подраз­деляют следующим образом:

  • с известной этиологией, обусловленные ин­фекцией (вирусы, бактерии, грибки, пневмоцисты), органической и неорганической пылью, лекарствен­ными препаратами (нитрофурантоин, блеомицин, бусульфан и др.);
  • с неуточненной этиологией — альвеолиты (типичная интерстициальная пневмония, десквамационная интерстициальная пневмония, лимфоцитарная интерстициальная пневмония, гигантоклеточная интерстициальная пневмония, хроническая эози­нофильная пневмония, облитерирующий бронхио­лит с организующейся пневмонией) и пневмопатии при иммунных (коллагенозы, синдром Гудпасчера), гематологических (гистиоциоз, болезнь Бека), на­следственных (туберозный склероз) заболеваниях;
  • генетические синдромы: пульмональная мы­шечная гиперплазия, агаммаглобулинемии.

Интерстициальные заболевания легких состав­ляют 1/4 часть всех заболеваний легких. В специ­альной литературе описано около 150 интерстици­альных заболеваний, но основное количество их синдромов выявляют редко. Поэтому врачу обшей практики необходимы базисные представления об этой патологии и знания основных проявлений наи­более часто определяемых синдромов. Основную группу составляют интерстициальные пневмопатии, идиопатические или же криптогенные (альвеолиты), после ингаляций органической и неорганической пыли, при гранулематозах, васкулитах, так называе­мых коллагенозах. Как бы ни делились по разным классификациям интерстициальные заболевания, какой бы этиологии они не были, основные патоге­нетические механизмы у них общие. Вначале непо­средственно токсическими субстанциями (чистый кислород, цитостатики) или косвенно (иммунные механизмы, свободные радикалы) поражается эпи­телий альвеол и эндотелий капилляров. В интерстиций и в просвет альвеол проникают клетки воспа­ления и иммунокомпетентные клетки, развивается альвеолит. В зависимости от типа и стадии воспале­ния доминируют различные клетки: нейтрофильные гранулоциты (фиброзирующий альвеолит), Т-лим­фоциты (саркоидоз) или эозинофильные гранулоци­ты (хроническая эозинофильная пневмония). Если процесс не удается оборвать, альвеолит переходит в фиброз. Формируется «сетчатое легкое», или как его еще иногда называют «сотовое легкое».

Интерстициальная пневмония, или криптогенный фиброзирующий альвеолит, или идиопатический фиброз легких. По данным гистологического исследования цитологическим характеристикам бронхоальвеоляр­ной лаважной жидкости и результативности корти­костероидной терапии выделяют две формы этого состояния: 1) типичную интерстициальную пневмо­нию и 2) десквамационную интерстициальную пнев­монию.

Эти две формы различают соответственно по превалированию фибротических процессов и десквамационным или клеточным реакциям. Но нельзя исключить, что анализируемые формы являются этапами одного и того же процесса. Десквамационный или клеточный тип отражает острую раннюю стадию, а «типичная интерстициальная пневмония» соответствует хроническому течению или поздней стадии интерстициальной пневмонии с преоблада­нием склеротических процессов или фиброзирую­щему альвеолиту.

Причина интерстициальной пневмонии обыч­но остается неустановленной. Известно только, что у 30–33% всех больных с интерстициальной пневмо­нией или фиброзирующим альвеолитом болезни со­единительной ткани с аутоиммунным компонентом (так называемые коллагенозы в традиционном ши­роком плане) и васкулитами. Гистологически у всех больных интерстициальной пневмонией выявля­ют интерстициальные инфильтраты, состоящие из плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофиль­ных гранулоцитов и лимфоцитов. В альвеолах ней­трофильные гранулоциты, альвеолярные макрофаги и мононуклеары. При иммуногистологическом ис­следовании отмечают отложение иммуноглобулинов и комплемента. В промывных бронхоальвеолярных водах превалируют нейтрофильные гранулоциты. Микроскопическая архитектоника легких незначи­тельно изменена, что отличает десквамационную интерстициальную пневмонию от фиброза легких и «типичной интерстициальной пневмонии». Хрони­ческое течение проявляется выходом фибробластов в альвеолярный экссудат, формированием коллаге­новых волокон, образованием «сотового (ячеисто­го) легкого», которое характеризуется образованием кистовидных одно- или многокамерных просветле­ний диаметром несколько миллиметров на фоне уп­лотненных легких. В сущности «сотовое легкое» по этому определению может быть только вторичным как исход пневмосклероза и интерстициального вос­паления при интерстициальных пневмониях и пнев­мопатиях, хроническом облитерирующем бронхите, муковисцидозе. Но нередко, особенно у взрослых, применяя клинико-рентгенологические исследова­ния, «сотовое легкое» невозможно отдифференцировать от первичного множественного кистоза лег­ких. Тем более, что врожденные мелкие кисты могут протекать с формированием фиброза легких.

В клинической картине интерстициальной пнев­монии на 1-е место выдвигается одышка (95%), вна­чале при нагрузке. Дыхание поверхностное и быст­рое. Одышка вскоре появляется и в покое. Глубокий вздох сопровождается иногда остановкой дыхания. На 2-м месте по выраженности признака и частоте стоит непродуктивный кашель, иногда сопровожда­емый периодическим повышением температуры, затем общая разбитость, артралгия, уменьшение мас­сы тела. Перкуторно выявляется высокое стояние границ легких, что является достоверным признаком пневмосклероза (фиброза) — «синдром малого легко­го». При аускультации дыхательные шумы прослу­шиваются хорошо, на высоте глубокого вдоха слыш­ны крепитация и нежные мелкопузырчатые хрипы. Цианоз, деформация пальцев по типу барабанных палочек, признаки перегрузки правых отделов сердца и, наконец, «легочное сердце с правожелудочковой недостаточностью — этапы развития клинической картины пневмофиброза. В острую стадию крипто­генного фиброзирующего альвеолита или идиопати­ческого фиброза легких умеренно повышается СОЭ, возможен лейкоцитоз. У половины пациентов с фиброзирующим альвеолитом выявляют антинуклеарные антитела, у 12% антимитохондриальные, у 8% антитела к гладкомышечным клеткам. Наряду с этим у каждого третьего больного определяют РФ. Выяв­ляют гаммаглобулинемию и иногда криоглобулины. Функциональные исследования на ранних этапах устанавливают снижение диффузионной способнос­ти легких, в покое газовый состав крови не изменен. При нагрузке рСО2 снижается, что является чувстви­тельным показателем интерстициального процесса. Позднее снижаются жизненная и секундная емкости легких (индекс Тиффно остается в пределах нормы), возникает рестрикция, гипокапния и гипоксемия. При рентгеновских исследованиях в острую фазу болезни отмечают только общую замутненность («симптом молочного стакана») легочного фона и сетчатые инфильтраты, распространяющиеся де­льтовидно-диффузно по всем легким от ворот к ба­зальным отделам легкого. Реберно-диафрагмальный угол остается неизмененным. В последующем опре­деляют диффузную сетчато-очаговую инфильтра­цию, тяжистость легочного рисунка, корни широкие (ЛГ), верхушки легких длительное время остаются свободными. Появляется сотовость картины легко­го. Диафрагма стоит высоко. В поздних стадиях за счет неравномерного склероза нарушается симмет­ричность, возможно перетягивание трахеи в сторону от срединной линии. Диагноз «интерстициальная пневмония» основывается на данных клинико-рент­генологического исследования, но в основном на цитологическом анализе промывных вод бронхов и результатах биопсии. Установление диагноза вы­зывает большие трудности, когда острый период остался в прошлом и клиническую картину опреде­ляет пневмофиброз. Иногда невозможно найти пер­вичное состояние, приведшее к пневмосклерозу, так что 45–55% всех его случаев остаются этиологически не объяснены.

Из заболеваний, требующих ДД при интерсти­циальной пневмонии, на 1-м плане вирусные пнев­монии, туберкулез, грибковые инфекции и пнев­моцистная пневмония. Диагноз «инфекционное поражение легких» подтверждается исследованиями крови, мокроты, бронхиального секрета, бактерио­логически, вирусологически, пункционной биопсией легкого. Данные общего обследования больного, на­личие экстрапульмональных симптомов позволяют отдифференцировать интерстициальную пневмонию при коллагенозах от криптогенных вариантов. В ран­них стадиях течения саркоидоза ДД не представляет сложностей, но когда саркоидоз приводит к пнев­мофиброзу, ДД порой представляется невозможной. Из других заболеваний необходимо учитывать гранулематоз Вегенера, идиопатический гемосидероз легких, лимфангиомиоматоз, альвеолярный микролитиаз. Наряду с иммунологическими исследования­ми в ряде случаев приходится прибегать к биопсии легкого. Следует помнить и о возможности диффуз­ного роста малигном (альвеолярно-клеточный рак, карциноматозный лимфангиоз, лейкоз и лимфома).

Большое значение для ДД имеет профессиональный анамнез. Вдыхание органических и неорганических веществ приводит к аллергическому альвеолиту. Так, известны «легкое фермера», силикоз, асбестоз и др. Количество лекарственных препаратов, способных приводить к развитию пневмофиброза, большое. Это вдыхание высокопроцентных кислородных смесей, прием цитостатиков (действующих в ряде случаев не непосредственно, а позволяющих активизироваться оппортунистической инфекции), фурадонина, салазопиридазина, ганглиоблокаторов, дифенил гидантои­на, амиодарона, препаратов золота. Если повреждаю­щий эффект кислорода и цитостатиков является дозозависимым, то прием фурадониновых препара­тов запускает иммунный механизм.

Десквамационная интерстициальная пневмония — хроническое воспаление легких с инфильтрацией мононуклеарами. Поражает обычно курильщиков в возрасте 30–40 лет. В противоположность типич­ной интерстициальной пневмонии более диффузна. Инфильтрация (интерстиция) эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками выраже­на значительно меньше. Наиболее важное отличие десквамативной интерстициальной пневмонии от банальной интерстициальной — множество макро­фагов в дистальных воздухоносных путях. Больных беспокоят одышка и сухой кашель. Рентгенологи­ческая картина у 20% остается нормальной, а КТ высокого разрешения выявляет субплевральные очаги уплотнения. Ответ на прекращение курения и системную кортикостероидную терапию значи­тельно лучше, чем при типичной интерстициаль­ной пневмонии, а 10-летняя выживаемость дости­гает 70%.

Синдром Хаммена — Рича — острая интерсти­циальная пневмония с быстро развивающимся интерстициальным фиброзом легких. Пытаются проводить аналогии с ретроперитонеальным фиб­розом Ормонда и системной склеродермией. Выяв­ляют обычно у ранее здоровых людей. Средний воз­раст заболевших — 50 лет. У детей развивается очень редко. За 28-летнюю практику нами наблюдался этот синдром всего у 4 детей. Развивается остро, по­является и быстро прогрессирует одышка, цианоз, гемоптоэ. Физикальные данные в легких скудные. Рентгенологически выявляют сетчатость рисунка, милиарные и более крупные диффузно располо­женные очаги. Поскольку биопсии проводят значи­тельно позже дебюта болезни, острая экссудативная фаза практически никогда не улавливается. Фаза организации (фиброзирования) выражается утолще­нием межальвеолярных перегородок за счет отека и инфильтрации клетками воспаления, пролиферации фибробластов, гиалиновых мембран.

Большинство пациентов умирают в первые пол­года после начала болезни. За счет развития соеди­нительной ткани легкие настолько тяжелы, что то­нут в воде.

Облитерирующий бронхиолит с организующейся интерстициальной пневмонией описан всего 15 лет назад. Развивается после вирусной инфекции, хоро­шо отвечает на кортикостероидную терапию. Основ­ным признаком является кашель, мокрота, одышка, деформация пальцев по типу барабанных палочек. Обструктивный компонент, несмотря на поражение бронхиол, выражен мало. Преобладает рестрикция со сниженной диффузионной способностью лег­ких. Рентгенологически наряду с признаками интер­стициальной пневмонии определяют двусторонние пятнистые инфильтраты со склонностью к слиянию преимущественно в нижних долях. Гистологически воспалительную инфильтрацию выявляют не только в интерстиции, но и в окружности мембранозных и респираторных бронхиол.

Лимфоцитарный интерстициальный пневмо­нит — относительно благоприятная пролиферация лимфоцитов в интерстиции и альвеолярном про­странстве. Диагностируют преимущественно у детей. У 3/4 больных зарегистрирована гипогаммаглобулинемия, у остальных синдром Шегрена, ВИЧ-инфекция. В интерстиции выявляют инфильтраты из лимфоци­тов, плазматических клеток, центры размножения, многоядерные гигантские клетки без казеозных гра­нулем. Инфильтраты составлены из поликлональных (Т- и В-лимфоцитов), что отличает инфильтраты от моноклональных лимфом. Инфильтраты формиру­ются вокруг сосудов и бронхов, хотя чаще в межаль­веолярных перегородках.

Клинически заболевание дебютирует с кашля и одышки. Возможно повышение температуры тела, уменьшение массы тела, артралгия, плеврит. Симп­томатика во многом определяется основным заболе­ванием. Рентгенологически выявляют узловые или линейные образования. Диффузионная способность снижена. Возможна тяжелая гипоксемия. В бронхо­альвеолярной лаважной жидкости выявляют боль­шое количество лимфоцитов.

Лимфоцитарный интерстициальный пневмонит может завершаться:

  • спонтанным разрешением;
  • разрешением после применения кортикостерои­дов и/или иммуносупрессантов;
  • трансформацией в лимфому;
  • пневмофиброзом.

Ревматические болезни, в том числе васкулиты, не­редко протекают с поражением легких. Частота разви­тия легочного синдрома при различных ревматических болезнях весьма неодинакова. Так, при ревматической полимиалгии она составляет не более 1%, при дерма­томиозите — 10%, а при СКВ и склеродермии дости­гает 70% и выше. Поражение легких может быть как первичным, так и вторичным. Первичное поражение протекает по типу васкулита (СКВ), интерстициально­го поражения с формированием сотового легкого при склеродермии или гранулематозное при болезни Вегенера. Вторичное поражение легких обусловлено нару­шениями вентиляции при миопатическом синдроме с развитиемаспирационнойпневмониипридерматомиозите, присоединением инфекции у пациентов с имму­носупрессией, побочным действием лекарственных препаратов, в частности золота, используемого для лечения при РА.

Экзогенный аллергический альвеолит является интерстициальным заболеванием легких, обуслов­ленный реакциями гиперчувствительности I типа (обусловлена не преципитирующими антителами типа IgE) или III типа (обусловлена преципитирую­щими антителами типа IgG). Реакция определяется степенью дисперсности антигена, его связью с дру­гими химическими веществами, длительность инга­ляции, наследственностью. Во многих случаях этот синдром является профессиональным заболевани­ем. Причинами (наряду со множеством других суб­станций) могут быть следующие антигены:

  • Выделения птиц (работники птицеферм)
  • Термофильные актиномицеты (Micropolyspora faeni, Micropolyspora vulgaris), «легкое сельскохозяй­ственного рабочего, или легкое фермера», багассоз, болезнь работников шампинариев
  • Penicillium casei: легкое сыроделов
  • Питуитрин (свиной и бычий белок в сыворотке крови и питуитарный антиген)
  • Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris и др.: легкое любителей кондиционеров и увлажни­телей воздуха
  • Грибки, обитающие в пыли коры пробкового дуба: субероз (болезнь легких сборщиков коры проб­кового дерева и обработчиков пробок)
  • Тырса деревьев Sequoia и подобных им, содержа­щая грибные споры Aureobasidium или

Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/lektsii-po-klinicheskoj-diagnostike-vnutrennih-boleznej/glava-21-sindromy-zatemnennogo-i-prozrachnogo-legkogo/

Для многих пациентов пневмония и воспаление легких являются идентичными патологиями. Медики считают эти заболевания подобными, однако не отождествляют друг с другом. Между двумя нарушениями существуют определенные отличия, становящиеся очевидными для врача.

Причины развития пневмонии и воспаления легких

Для обеих патологий характерно наличие острого воспалительного процесса, охватывающего дыхательную систему. Главная разница, существующая между пневмонией и воспалением легких, заключена в их этиологии.

Природа пневмонии чаще всего бактериальная или вирусная. Развитие этой болезни провоцируют:

  1. Стафилококки.
  2. Пневмококки.
  3. Хламидии.
  4. Стрептококки.
  5. Микоплазма.
  6. Гемофильная палочка.

Патогены, вызывающие пневмонию, активизируются на фоне сильного переохлаждения, ослабленного иммунитета, неполноценного питания, сильных стрессов, физических или эмоциональных перегрузок. Заболевание нередко поражает детей, беременных женщин, пожилых пациентов, ВИЧ-инфицированных лиц.

Диагноз «воспаление легких» ставят людям, у которых легочная патология имеет неинфекционное происхождение, и обусловлена естественной ответной реакцией органов дыхания на негативные факторы.

Болезнь может быть спровоцирована:

  • травмами грудины;
  • сильной аллергией;
  • контактом с агрессивными синтетическими соединениями.

Пневмония и воспаление легких обладают отличиями в протекании. Первая патология всегда проходит тяжелее, прогрессирует быстрее, чаще может становиться причиной летального исхода.

Общие симптомы

Мнение, что пневмония и воспаление лёгких одно и то же, возникло из-за большого сходства симптомов этих нарушений. Клиническая картина, наблюдаемая у пациентов с легочными проблемами, включает в себя:

  • малопродуктивный кашель, постепенно переходящий во влажный;
  • повышение t тела;
  • головные боли;
  • болезненность в грудине, становящуюся сильнее при кашле или чихании;
  • гипергидроз;
  • одышку;
  • учащенное сердцебиение.

При обоих заболеваниях пациенты могут испытывать суставную или мышечную боль, страдать от расстройств пищеварения, утраты работоспособности. Часто наблюдается упадок сил, сонливость. Степень выраженности симптоматики зависит от индивидуальных характеристик больного – состояния иммунитета, возраста, параллельно протекающих патологий.

Многие симптомы, возникающие при пневмонии и воспалении легких, часто наблюдаются при других болезнях. Чтобы правильно назначить пациенту лечение, проводится тщательная дифференциальная диагностика.

Риск развития осложнений при пневмонии

Пневмония и воспаление легких отличие также заключается в вероятности развития осложнений. Последние склонны проявляться при первом заболевании.

Пациенты с пневмонией чаще подвергаются:

  1. Плевриту.
  2. Абсцессу.
  3. Отеку.
  4. Гангрене.
  5. Дыхательной недостаточности.
  6. Бронхообструкции.
  7. Кровотечениям.

Последствия болезни могут отражаться на работе других органов, состоянии всего организма. К внелегочным осложнениям относят миокардит, менингит, перикардит, сепсис, инфекционно-токсический шок, кому.

Признаки различных форм воспаления легких

Симптоматика воспаления легких во многом зависит от первопричины нарушения. Учитывая характер клинической картины, специалисты легко определяют, какому виду патологии подвержен пациент.

Токсическое воздействие

Для воспалительного процесса в легких, связанного с отравлением токсинами, типично появление:

  • тошноты;
  • позывов к рвоте;
  • жжения;
  • озноба;
  • сильной одышки.

Больной испытывает нехватку воздуха, лихорадку, расстройства пищеварения. Тяжелые случаи вызывают затрудненное дыхание, недостаточность сердца.

Посттравматическое поражение

Если патология ассоциируется с травмой или ушибом грудины, больной испытывает боль во время дыхательных движений, в мокроте появляются следы крови. Заболевание возникает при наличии у больного двустороннего перелома ребер, тяжелого анамнеза (серьезных легочных болезней, имевших место в прошлом).

Посттравматические воспаления легких часто имеют ускоренное развитие, проявляются в течение нескольких часов после повреждения.

Аллергическое воспаление легочной ткани

Патология обладает симптоматикой, во многом схожей с проявлениями токсического воспаления легких. Нарушение может возникнуть после вдыхания аллергена, длящегося 3-5 часов. В результате пациент страдает от ухудшения общего самочувствия. Улучшить состояние удается только благодаря прекращению контакта с раздражающим веществом.

Хроническая форма аллергического заболевания часто обнаруживается у людей, чья профессия подразумевает взаимодействие с химикатами. Если такие контакты происходят постоянно, присутствует вероятность развития опасной разновидности болезни, протекающей с тяжелыми последствиями.

Патологии, напоминающие пневмонию и воспаление легких

При обследовании пациента важно исключить другие нарушения, поражающие бронхо-легочную систему. Такие патологии имеют отличительные признаки, описанные далее:

ОРВИПротекает с повышенной t тела, похолоданием нижних и верхних конечностей. В отличие от пневмонии и воспаления легких отсутствуют сильная одышка и посинение кожи.
БронхитПатология развивается в слизистой бронхов, а не в альвеолярных участках легких. Признаки болезни на рентгене визуализируются слабо.
ГриппУ пациента выявляют жесткое дыхание, учащенное сердцебиение. Характерные для пневмонии легкоразличимые хрипы чаще отсутствуют.
Рак легкихПрисутствует затяжной кашель, не прекращающийся в течение нескольких месяцев. Больной резко теряет в весе.
ТуберкулезБолезнь протекает волнообразно. Чаще поражается верхний или средний сегмент легкого. Границы очагов четко видны на рентгеновском снимке.

Провести дифференциальную диагностику помогают лабораторные анализы. Исследование крови пациентов с пневмонией выявляет резкое увеличение СОЭ. При развитии ОРВИ, поражении вирусами гриппа этот показатель возрастает постепенно.

Как предупредить легочные заболевания

Для профилактики пневмонии рекомендуется круглый год укреплять иммунитет, употреблять в пищу натуральные витаминизированные продукты, вести подвижный образ жизни. Высокой эффективностью обладает вакцинация, выполнять которую нужно за 2 месяца до ожидаемой вспышки заболеваемости. Чаще всего применяют такие препараты как Пневмо-23, Превенар, ППВ 23, АКТ-Хиб.

Прививку от пневмонии можно делать в различном возрасте. В первую очередь вакцинация рекомендована детям, беременным женщинам, лицам, работающим в дошкольных и школьных образовательных учреждениях, пациентам старше 65 лет, ВИЧ-инфицированным людям.

Профилактика, проводимая в домашних условиях, может состоять из промываний носа, полосканий горла с использованием солевых растворов, регулярных влажных уборок, частых проветриваний помещения. Пневмония и воспаление легких могут быть предупреждены благодаря грамотному закаливанию, массажу грудины и спины с эфирными маслами (эвкалиптовым, можжевеловым, мятным).

Что общего и каковы отличия между пневмонией и воспалением лёгких

В большинстве случаев пневмония и воспаление лёгких рассматриваются врачами и пациентами как синонимичные понятия, заболевания со схожей симптоматикой и лечением. В то же время фтизиатры находят некоторые отличия между обоими состояниям, в первую очередь связанные с происхождением лёгочных патологий.

Пневмония и воспаление лёгких – это одно и то же или нет

Оба заболевания приводят к развитию острого воспалительного процесса в органах дыхания. Основная разница между воспалением лёгких и пневмонией заключается в происхождении этих болезней.

Пневмония всегда обладает бактериальной или вирусной природой. К возбудителям данного заболевания относят:

  1. Пневмококков.
  2. Стрептококков.
  3. Микоплазму.
  4. Стафилококков.
  5. Гемофильную палочку.
  6. Хламидий.

Активизация представителей патогенной микрофлоры в дыхательной системе человека может быть связанной с ослаблением иммунитета, сильным переохлаждением, положительным ВИЧ-статусом, постоянным физическим и эмоциональным перенапряжением.

Под воспалением лёгких в основном понимают патологический процесс, имеющий неинфекционное происхождение. Данную патологию часто рассматривают как стандартную реакцию тканей на какие-либо негативные воздействия.

Причиной воспалительных явлений чаще всего становятся:

  • травмы, ушибы в области грудины;
  • негативное воздействие агрессивных химических соединений;
  • сильная аллергическая реакция.

В отличие от воспаления лёгких, пневмония в основном имеет более тяжёлое течение и быстрое прогрессирование. У большей части пациентов такой вид лёгочной патологии не является самостоятельным заболеванием, воспринимается как осложнение основной болезни.

Симптомы, характерные для обеих патологий

Многие признаки развития обоих заболеваний заставляют думать, что пневмония и воспаление лёгких – это одно и то же. При этом локализация патологии часто не имеет значения. У пациентов наблюдаются одинаковые симптомы при поражении одного или обоих лёгких.

При упомянутых лёгочных заболеваниях происходит развитие:

  • сухого кашля, постепенно становящегося влажным (с отделением мокроты);
  • болевых ощущений в груди, усиливающихся в процессе кашля или чихания;
  • учащённого сердцебиения;
  • повышенного потоотделения;
  • нарастания температуры тела;
  • головной боли.

Заболевший испытывает общую слабость, сонливость, падение работоспособности. Как при инфекционном, так и при других поражениях органов дыхания могут болеть суставы или мышцы, возникать расстройства пищеварения.

Клиническая картина и скорость прогрессирования болезни в значительной степени обусловлены индивидуальными характеристиками пациента. На выраженность симптомов влияют возраст человека, состояние иммунной системы, наличие других заболеваний.

Признаки токсического и посттравматического поражения лёгких

Если воспалительный процесс в лёгких возник на фоне отравления токсическими веществами, пострадавший чаще всего испытывает:

  • тошноту;
  • частые рвотные позывы;
  • жжение слизистых;
  • осиплость голоса;
  • сильную одышку;
  • нехватку воздуха;
  • озноб.

Неприятное состояние дополняется диареей, повышением t тела. В тяжёлых случаях могут появляться трудности с дыханием, приводящие к асфиксии или сердечной недостаточности.

В результате полученных травм или ушиба грудной клетки, спровоцировавших повреждение лёгочной ткани, могут присутствовать мокрота с кровянистыми вкраплениями, болезненность в груди в процессе дыхания, трудности во время попыток сделать глубокий вдох.

Посттравматические воспалительные процессы в лёгких склонны развиваться у пациентов, не получивших своевременную медицинскую помощь (на протяжении 6-8 часов после произошедшего инцидента), при наличии значительных повреждений (двустороннего перелома рёбер), тяжёлого анамнеза больного (имеющихся в прошлом серьёзных лёгочных заболеваний).

Аллергическое воспаление часто имеет симптоматику, схожую с токсическим воздействием на органы дыхания. В течение непродолжительного периода после вдыхания аллергена (от 3 до 5 часов) пациент ощущает ухудшение общего состояния. Его нормализация наступает через несколько суток после прекращения контакта с раздражителем. Хроническое аллергическое заболевание характерно для контингента, вынужденно контактирующего с агрессивными химическими веществами (в связи с особенностями профессии). Если взаимодействие с аллергеном имеет место постоянно, может развиваться опасная форма болезни, чреватая тяжёлыми осложнениями.

Заболевания, с которыми может быть спутана пневмония

Оба заболевания часто имеют схожую симптоматику с другими патологиями. По причине этой особенности у специалиста могут возникнуть трудности в точной постановке диагноза.

Среди болезней, поражающих бронхолёгочную систему, и вызывающих выраженные симптомы, преобладают:

  1. Бронхит.
  2. Грипп.
  3. ОРВИ.
  4. Туберкулёз.
  5. Рак лёгких.

Бронхит

От других лёгочных патологий бронхиты отличаются в первую очередь областью локализации воспалительного процесса. При этом заболевании поражается слизистая оболочка бронхов, тогда как у больного пневмонией затрагиваются альвеолярные участки лёгких. На рентгене очаги бронхита чаще всего визуализируются слабо.

Грипп и ОРВИ

Гриппозная инфекция и ОРВИ характеризуются выраженным нарушением сердечного ритма, «жёстким», затруднённым дыханием, похолоданием стоп и кистей рук на фоне повышенной t тела. При развитии вирусной или бактериальной пневмонии основными отличиями становятся появление у пациента синего оттенка носогубного треугольника, легкоразличимых хрипов и тяжёлой одышки.

Лабораторные исследования крови больного пневмонией демонстрируют значительное возрастание показателя СОЭ, тогда как при гриппе и ОРВИ он характеризуется умеренным повышением.

Туберкулёз и рак лёгких

Эти заболевания в основном легче поддаются диагностике, чем бронхит, грипп и ОРВИ. И туберкулёз, и рак лёгких провоцируют развитие характерной симптоматики:

  • длительного кашля, не прекращающегося на протяжении 3-4 месяцев;
  • существенного уменьшения телесной массы;
  • подверженности различным инфекциям.

Для многих пациентов типичным становится волнообразное протекание болезни (в основном при туберкулёзе).

Профилактика лёгочных заболеваний

Профилактика пневмонии состоит в укреплении и поддержании тонуса организма. Предотвратить развитие опасных заболеваний позволяет использование медикаментозных методов и народных средств:

  1. Витаминной терапии. Нормализовать в организме полезных веществ помогает приём комплексных препаратов, насыщенных витаминами и минералами, или свежих овощей, фруктов. Употребление витаминизированных продуктов, препаратов также показано после перенесённой болезни лёгких.
  2. Вакцинация. Своевременно сделанная прививка (за 1,5-2 месяца до подъёма заболеваемости) помогает снизить вероятность заражения вирусами гриппа, приводящими к развитию осложнений в области лёгких.
  3. Промывания носовых ходов и полоскание горла солевыми растворами, соблюдение питьевого режима, частые проветривания помещения, поддержание влажности в квартире на уровне 50-60% (такие меры становятся особенно актуальными при инфекционном поражении верхних дыхательных путей, и помогают избежать дальнейшего распространения патогенов).

Достойные результаты в профилактике лёгочных патологий позволяют получить закаливание и сеансы массажа. В то же время необходимо помнить, что оказывать воздействие на область грудной клетки и спины запрещено при патологиях позвоночника (в этом случае эффективность массажа значительно снижается).

33. Пневмопатии у новорожденных. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

  • •18. Рефлексы новорожденных и детей грудного возраста
  • •19. Характеристика периода новорожденности.
  • •22. Характеристика периодов детского возраста.
  • •23. Недоношенный ребенок.
  • •24. Прикорм.
  • •25,30. Смешанное и искусственное вскармливание. Хар-ка основных молочных смесей. Кисломолочная смесь.
  • •В каких случаях ребенку искусственнику лучше выбрать кисломолочную смесь.
  • •26. Грудное вскармливание. Хар-ка женского молока.
  • •27. Питание больного ребенка.
  • •28. Питание детей второго года жизни.
  • •29, 31, 32. Оценка эффективности и расчет питания.
  • •40, 41, 42, 127. Вакцинация на первом году жизни. Значение. Календарь прививок детей первых трех месяцев жизни. Календарь прививок детей после года. Отвод от вакцинации по медицинским показаниям.
  • •43,44. Младенческая смертность. Определение показателя. Основные причины. Пути снижения младенческой смертности.
  • •45,48. Антенатальная профилактика отклонений развития. Значение антенатальной профилактики в педиатрии.
  • •36, 49. Синдром персистирующего фетального кровообращения. Характеристика персистенции фетального кровообращения.
  • •125, 151. Этапный эпикриз здорового ребенка. Эпикриз на 15-летнего ребенка.
  • •129,150. Медицинская работа в школе. Определение степени готовности детей к школе.
  • •140, 152. Диспансеризация здоровых детей. Диспансеризация больных детей.
  • •33. Пневмопатии у новорожденных. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  • •34. Физиологическая желтуха новорожденных.
  • •35. Экссудативно-катаральный диатез.
  • •37. Геморрагическая болезнь новорожденных.
  • •38. Нарушение конъюгации билирубина у новорожденных.
  • •39. Профилактика и лечение гипогалактии.
  • •46, 66. Интенсивная терапия при асфиксии новорожденных. Лечение асфиксии и ее последствий у новорожденных.
  • •50, 68, 144. Травматические повреждения нервной системы новорожденных. Последствия натальных травм спинного мозга. Реабилитация детей, после натальной травмы цнс.
  • •73. Адрено-генитальный синдром. Патогенез, клинические формы.
  • •114. Тромбоцитопении у детей. Клиника, диагностика, лечение.
  • •51. Ожирение у детей. Определение, диагностика, профилактика, лечение.
  • •52. Внутриутробные инфекции. Определение, этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика. Последствия вуи у детей.
  • •53, 142. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. Реабилитация детей кардиологического профиля в условиях детской поликлиники.
  • •54, 59, 60. Рахит. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Дифференциальный диагноз рахита и спазмофилии. Спазмофилия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  • •56, 113. Врожденные кардиты. Клиника, диагностика, лечение. Приобретенные кардиты. Классификация, диагностика, клиника, лечение.
  • •57. Пиодермия. Клиника, диагностика, лечение.
  • •141. Профилактика туберкулеза.
  • •61, 67. Гиповитаминозы у детей. Гипервитаминозы у детей.
  • •62. Локализованная гнойная инфекция у детей. Клинические формы. Терапия.
  • •63, 64. Хронические расстройства питания. Причины, патогенез, клиника. Лечение гипотрофии у детей раннего возраста. Принципы расчета питания.
  • •70. Сепсис новорожденных и детей первых месяцев жизни. Клиника, диагностика, лечение.
  • •71. Бронхиолиты. Определение, этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение.
  • •72. Гемолитическая болезнь новорожденных.
  • •74. Тимико-лимфатический статус. Определение, клиника.
  • •75, 89, 118. Врожденный гипотиреоз. Клиника, диагностика, лечение. Гипотиреозы у детей. Клиника, диагностика, лечение. Приобретенный гипотиреоз. Клиника, диагностика, принципы терапии.
  • •Этиология
  • •Клинические проявления
  • •Диагностика
  • •Лечение
  • •Клиническая картина
  • •Диагностика
  • •Лечение
  • •84, 88, 102. Гломерулонефриты у детей. Классификация, патогенез, клиника. Лечение хронических и острых гломерулонефритов. Подострый гломерулонефрит. Диагностика, клиника, лечение.
  • •78, 80, 82. Неотложная терапия гипокальциемической тетании. Клиника острой сердечно-сосудистой недостаточности у детей. Нейротоксикоз. Определение, клиника, неотложная помощь.
  • •Острая сердечная недостаточность
  • •Стандартная терапия
  • •123. Панкреатическая недостаточность.
  • •90. Сахарный диабет у детей. Особенности течения. Лечение. Комы при сахарном диабете у детей.
  • •Лечение интерстициального нефрита
  • •Классификация
  • •Клиническая картина
  • •Лечение
  • •86. Диффузные заболевания соединительной ткани у детей. Особенности течения.
  • •93. Панкреатиты у детей. Диагностика, клиника, лечение.
  • •Клинические проявления язвенной болезни
  • •Диагностика
  • •96, 108. Холецистохолангиты у детей. Диагностика, клиника, лечение, профилактика. Холецистохолангит. Этиология, патогенез, классификация, клиника.
  • •100. Тиреотоксикозы у детей. Клиника, диагностика, лечение.
  • •Симптоматика тиреотоксикоза
  • •104. Респираторные аллергозы у детей. Клинические формы.
  • •Этиология
  • •Клиническая картина
  • •Диагностические критерии
  • •Лечение
  • •Лечение
  • •91, 112. Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.Лечение ревматоидного артрита у детей.
  • •Этиология
  • •1. Генетическая предрасположенность
  • •Диагностика
  • •Симптомы
  • •Современная терапия
  • •115, 122. Заболевания кишечника у детей старшего возраста. Базисная терапия хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей.
  • •117. Наследственный микросфероцитоз. Определение, клиника, диагностика.
  • •119, 147. Инфекция мочевых путей. Критерии диагностики. Диспансерное наблюдение за детьми с хроническими заболеваниями органов мочевыделительной системы.
  • •120. Эзофагиты у детей. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

Начальник 97 ГЦ СМи КЭ (ЦВО) — Пудовкин Владимир Васильевич.

Автор-составитель:

  1. Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт отдела судебно-медицинской экспертизы 97 Государственного центра судебно-медицинских и криминалистических экспертиз (Центральный военный округ), стаж экспертной работы 11 лет, высшая квалификационная категория.

ПНЕВМОПАТИИ, СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ (СДР)

Используется текстовый материал кафедры патологической анатомии Казахского Государственного Медицинского Университета имени С.Д. Асфендиярова,

Алма-Ата — 1997.

Часть стеклопрепаратов лёгких с гиалиновыми мембранами предоставлены кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Стеклопрепарат с картиной аспирации околоплодных вод представлен заведующей патологоанатомическим отделением № 27 Самарской городской клинической больницы № 1 имени Н.И. Пирогова, главным нештатным специалистом по патологической анатомии Департамента здравоохранения г.о. Самара Лариной Т.В..

Пневмопатии — неинфекционные изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям относят гиалиновые мембраны, отечно — геморрагический синдром, диссеминированные ателектазы легких и отёчный синдром.

Форма пневмопатии

Характеристика

Гиалиновые мембраны


Наиболее тяжёлая форма пневмопатии. Чаще наблюдаются у детей менее зрелых, развивающихся в условиях патологического течения беременности и родов. Способствуют внутрижелудочковые кровоизлияния, транзиторная гипофункция щитовидной железы и надпочечников, гиповолемия, охлаждение, двойня. С первых часов после рождения быстро нарастают классические симптомы синдрома дыхательной недостаточности (СДР) II или III степени. Учащаются приступы асфиксии, нарастают отечный синдром и сердечно — сосудистая недостаточность. Декомпенсированный метаболический или смешанный ацидоз, гипоксемия, гипоксия, снидение параметров внешнего дыхания, угнетение функций ЦНС.

На рентгенограмме — гиалиновые мембраны обусловливают образование нодозно — ретикулярной сетки. Затем усиливается общий гипопневматоз с распространенными очаговыми ателектазами и отечными изменениями в легких. Уменьшается четкость контуров сердца и диафрагмы, формируются так называемые белые легкие с воздушной бронхограммой.

При морфологическом исследовании гиалиновые мембраны определяют в просветах альвеолярных ходов, альвеол, реже в просвете внутрилегочных бронхов как ацидофильные, рыхлые, комковатые или уплотненные массы, лежащие в просвете свободно или выстилающие стенки дыхательных путей. В составе гиалиновых мембран обычно можно обнаружить фибрин, мукопротеиды, кислые мукополисахариды, липопротеиды.

Отёчно-геморрагический синдром

Клиническая картина типична для СДР. Однако тяжесть течения и исходы заболевания значительно легче, чем у детей с гиалиновыми мембранами. В анамнезе матери часто имеются указания на сердечно — сосудистые и аллергические заболевания. Состояние детей средней тяжести или тяжелое, характерны пенистые выделения изо рта. Ригидность грудной клетки и параметры внешнего дыхания снижены. Перкуторный звук укорочен в медиальных отделах грудной клетки. Дыхание ослаблено, выслушивается масса мелких влажных хрипов. Пульс учащен, ослаблен, нет четкости границ относительной тупости сердца, нередко выслушивается систолический шум. Отмечают увеличение размеров печени и общие отеки на фоне метаболического ацидоза и гиперкапнии. Коэффициент ФХ/СФ околоплодной жидкости меньше 2. На рентгенограммах отчетливо видно обеднение легочного рисунка, нежное, однородное затемнение прикорневых и нижнемедиальных отделов легких, без четких границ. Длительность течения отечно — геморрагического синдрома от 5 до 20 дней.

Морфологическая картина: резкое кровенаполнение сосудов всех калибров, особенно капилляров, просвет альвеолярных ходов и альвеол заполнен отечной жидкостью и кровью, межуточная ткань отечна.

Массивные легочные кровоизлияния обычно сопровождаются коллапсом, резким цианозом, снижением уровня гемоглобина и гематокритного показателя.

Массивные кровоизлияния в легкие могут быть обусловлены ДВС синдромом, развивающимся при асфиксии или внутриутробном инфицировании. Морфологически при этом могут быть обнаружены рассеянные тромбы в сосудах легких, почек, мозга и мелкие ишемические некрозы.

Диссеминированные ателектазы лёгких

Ателектазы легких чаще всего наблюдаются у недоношенных (незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической ткани, незрелости антиателектатической системы сурфактанта). Причиной их возникновения могут быть нарушения акта дыхания, связанные с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме. Ателектазы могут бытьсубсегментарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными. Различают ателектазы первичные, не расправившегося после рождения легкого, и вторичные, ранее дышавшего легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются с отечными и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками незрелости легких.

В зависимости от распространенности и генеза ателектазов развивается СДР I-II степени, реже СДР III степени. Приступы асфиксии и цианоза наблюдаются редко. Обращают на себя внимание отдышка, повышение ригидности верхней трети грудной клетки, притупление перкуторного звука разной интенсивности на пораженной стороне, ослабление дыхания, единичные влажные хрипы, пульсация в области сердца и сосудов, дыхательный или смешанный ацидоз.

На рентгенограмме у детей с полисегментарными ателектазами, обусловленными неполным расправление легких после рождения, сегмент или несколько сегментов легких имеют диффузно- гомогенный или мозаичный вид, уменьшены в объеме. Мелкие рассеянные ателектазы легких почти всегда можно обнаружить на рентгенограммах детей гиалиновыми мембранами.

Первичные ателектазы легких на морфологических препаратах чаще встечаются в виде мелких, рассеянных ателектазов в пределах ацинуса, доли, реже сегмента. Морфологически они представленны в виде безвоздушных полей мезенхимы, богатой стромальными клеточными элементами. Среди волокон мезенхимы обнаруживают щелевидные просветы альвеолярных ходов. Просвет мелких бронхов спавшийся, часто заполнен десквамированным эпителием. Эластические волокна не выявляются.

Аспирационный синдром

Аспирационный синдром. В анамнезе матери при этой патологии — указания на применение в родах анальгетиков, общего наркоза, кесарева сечения и др. Аспирационный синдром развивается чаще у более зрелых и достаточно крупных новорожденных.

У детей с массивной аспирацией и массивными кровоизлияниями определяют приступы вторичной асфиксии, отдышку, притупления перкуторного звука, повышение ригидности грудной клетки, массу мелких и крупных влажных хрипов на фоне жесткого или ослабленного дыхания. Метаболические сдвиги умеренные.

На рентгенограмме видны сливные очаги уплотненной легочной ткани, преимущественно правосторонней локализации,напоминающие воспалительную инфильтрацию легких, возможно образование обтурационных ателектазов легких.

Морфологически респираторные отделы легких заполнены базофильными массами с примесью роговых чешуек, частиц мекония желтого цвета, детрита, слизи, пушковых волос.

В участках, соответствующих обтурированным бронхам, легочная ткань остается ателектазированной. Массивная аспирация с обтурацией просвета бронхов иногда может быть причиной тяжелой асфиксии в первые часы после рождения.

При менее интенсивной аспирации могут развиватьсямакрофагальная реакция эпителия бронхов (в наиболее зрелых участках дыхательных путей) и асептический лейкоцитарный альвеолит.

Инфицирование аспирационных масс нередко сопровождается развитием бактериальной пневмонии.

Рис. 1. Лёгкое новорожденного. Межальвеолярные перегородки утолщены, с большим количеством стромальных мезенхимальных элементов. В просветах групп альвеол (нижний левый угол) наличие околоплодных вод. В просвете мелкого бронха небольшое скопление сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 2. Лёгкое новорожденного. Группы альвеол заполнены околоплодными водами (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. Стеклопрепарат представлен заведующей патологоанатомическим отделением № 27 Самарской городской клинической больницы № 1 имени Н.И. Пирогова, главным нештатным специалистом по патологической анатомии Департамента здравоохранения г.о. Самара Лариной Т.В..

Используется материал http://www.neonatology.narod.ru/neonatology/breath_disorders.html

ПНЕВМОПАТИИ, СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ (СДР).

Синдром дыхательных расстройств (СДР) — это острая дыхательная недостаточность с выраженной артериальной гипоксией. Он возникает в первые часы и дни жизни новорожденного при приведенных ниже пневмопатиях. Пневмопатии — это неинфекционные заболевания легких, что проявляется в первые часы и дни жизни.

Наиболее частые формы СДР

— Ателектазы легких

— Болезнь гиалиновых мембран

— Синдром Вильсонэ-Микити

Синдром Вильсонэ-Микити развивается у детей с гестационным возрастом при рождении менее 32 недель, массой тела менее 1500 г. СДР появляется на 15-35-й день жизни: одышка до 100 в 1 мин., цианоз, приступы апноэ, западение грудины, типичны кашель и др. На рентгенограмме грудной клетки — грубые ленточные уплотнения (особенно в области верхушек легких), «пузыри» и кисты. Могут быть переломы ребер. Синдром общей интоксикации не типичен. Дети часто неплохо прибавляют в массе тела. Длительность течения синдрома Вильсона-Микити от 1 мес. до 1 года и больше. Прогноз благоприятный. Этиология и патогенез не вполне ясны.

— Кровоизлияния в легкие

— Синдром аспирации мекония

Этиология

— дефицит образования и выброса сурфактанта

— качественный дефект сурфактанта

— ингибирование и разрушение сурфактанта

— незрелость структуры лёгочной ткани у плодов

Предрасполагающие факторы

— недоношенность

— внутриутробные инфекции

— перинатальная гипоксия и асфиксия, вызванные ими ишемия лёгкого и ацидоз

— сахарный диабет у матери

— острая кровопотеря в родах

Сурфактант — поверхностно-активное вещество, которое синтезируется альвеолярными клетками II типа и безволосковыми бронхиолярными клетками (клетки Клара). На 90% сурфактант состоит из липидов, из них 80% — фосфолипиды. Синтез сурфактанта начинается у плода с 20-24 недели внутриутробного развития. Полностью система сурфактанта созревает к 35-36 неделе внутриутробного развития. Стимулируют продукцию сурфактанта глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены, адреналин и норадреналин.

Основные функции сурфактанта:

— препятствие спадению альвеол на выдохе

— защита легких от эпителиальных повреждений

— стимуляция макрофагальной реакции в легких, которая обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов

— участие в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких.

Под влиянием выше перечисленных этиологических и предрасполагающих факторов у больных возникает дефицит сурфактанта и развиваются:

— тяжелые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, респираторно-метаболический ацидоз, склонность к гипогликемии, гипокальциемии и другим обменным нарушениям;

— легочная гипертензия и системная гипотензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, периферические отеки, мышечная гипотония;

— расстройства функций ЦНС;

— сердечная недостаточность, температурная нестабильность со склонностью к охлаждению; функциональная кишечная непроходимость и др.

Рис. 3-8. Лёгкие новорожденного. Пневмопатия: дис — и ателектазы, гиалиновые мембраны. Очаговое умеренное венозно-капиллярное полнокровие. Лёгочная ткань с незначительной воздушностью за счёт преобладания частичного и полного её спадения. Межальвеолярные перегородки толстые, в ряде из них различима слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация. В большом количестве альвеол по ходу межальвеолярных перегородок отложения плотных эозинофильных бесструктурных масс (гиалиновые мембраны, стрелки). Отдельные бронхи в состоянии умеренного спазма. Другие бронхи с тотальной десквамацией мерцательного эпителия, в состоянии спадения различной степени выраженности, часть просветов бронхов заполнена пластами слущенного эпителия. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Стеклопрепараты предоставлены кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Рис. 9-12. Лёгкие новорожденного, 5 суток после родов. Пневмопатия: дис — и ателектазы, отёчно-геморрагический синдром. Межальвеолярные перегородки утолщены, частично расправленные альвеолы сочетаются с дис — и ателектазами лёгочной ткани. Пролиферация стромальных мезенхимальных элементов в толще межальвеолярных перегородок. Просветы альвеол заполнены преимущественно насыщенно-красными эритроцитарными массами с примесью отёчной жидкости. В бронхах субтотальная десквамация мерцательного эпителия, пласты слущенного эпителия, небольшое и умеренное количество насыщенно-красных эритроцитарных масс.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

СЛУЧАЙ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОПАТИИ У НЕДОНОШЕННОГО РЕБЁНКА С НЕУТОЧНЁННЫМ ГЕНЕТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Девочка родилась в 6 месяцев внутриутробного развития, 4 месяца содержалась в кувезе, вес не прибавила, оставалась 2.600г, неуточнённый генетический синдром с наличием «волчьей пасти», «заячьей губы», шестипалые кисти, четырёхпалые стопы) — пневмопатия с развитием гемосидероза и наличием грибковой микрофлоры в лёгочной ткани.

Рис. 1-6. Преобладает венозно-капиллярное полнокровие. Крупные участки лёгочной ткани в состоянии частичного и полного спадения (дис — и ателектазы). Межальвеолярные перегородки толстые, преимущественно со слабой и слабо-умеренной полиморфноклеточной инфильтрацией (сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты + круглоклеточные, лимфоидные элементы). Большинство просветов альвеол заполнено макрофагами — гемосидерофагами с наличием в их цитоплазме бурых пигментных зёрен, а также густо расположенных микровключений, похожих на бескапсульные или со слабо выраженной капсулой криптококки. Подобные макрофаги обнаружены в просветах бронхов. Просветы бронхов заполнены пластами десквамированного мерцательного эпителия с гемосидерофагами. В немногочисленных полях зрения в просветах альвеол частично фрагментированные макрофагами гиалиновые мембраны (стрелка).

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

КАРТИНА СДР ПРИ ПОСТГРИППОЗНЫХ (ВИРУСНО-БАКТЕРИАЛЬНЫХ) ПНЕВМОНИЯХ У ВЗРОСЛЫХ ЛИЦ

Практический случай№1.

Рис. 1. Формирование склероза лёгочной плевры, её полиморфноклеточное воспаление. Межальвеолярные перегородки умеренно утолщены за счёт полиморфноклеточного воспаления с преобладанием лейкоцитарной инфильтрации. В просветах альвеол — фибрин, сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, гиалиновые мембраны. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. Выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы. Просветы альвеол заполнены гомогенной бледно-розовой отёчной жидкостью с большим количеством пузырьков воздуха. Слабо-умеренные интраальвеолярные кровоизлияния насыщенно-красного цвета. Окраска: гематоксилин-эозин.
Увеличение х250.

Рис. 3, 4. В просветах альвеол на фоне отёчной жидкости фибрин, сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты, макрофаги. В отдельных альвеолах по ходу их стенок расположены гиалиновые мембраны (стрелки). Часть из них фрагментирована, фрагменты окружены макрофагами, частично лизированы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Практический случай№2.

Рис. 1. Лёгкое. На фоне острой гнойно-фибринозной пневмонии с гиалиновыми мембранами очаговый выраженный геморрагический компонент (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. Лёгкое. Гиалиновые мембраны (стрелки) расположены по ходу ряда межальвеолярных перегородок. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 3. Лёгкое. Небольшой бронх с лейкоцитарной инфильтрацией стенки, неравномерной десквамацией мерцательного эпителия, заполнением просвета гнойно-фибринозным экссудатом (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 4. Лёгкое. Лёгочная плевра (стрелки) умеренно утолщена, разрыхлена, разволокнена за счёт отёка, слабо-умеренной лейкоцитарной инфильтрацией, переплетающимися тонкими лентовидными включениями фибрина. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Практический случай№3.

Рис. 1. Лёгкое. Резко выраженный очаговый интерстициальный отёк (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. Лёгкое. Очаговая карнификация: лёгочная ткань практически безвоздушная за счёт разрастания фиброзной ткани по ходу межальвеолярных перегородок, а также замещая внутриальвеолярный экссудат. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 3. Лёгкое. Межальвеолярные перегородки неравномерно утолщены за счёт склероза и лимфогистиоцитарной инфильтрации. В просветах отдельных альвеол группы макрофагов сливаются в многоядерные клетки (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 4. Лёгкое. Склероз и полиморфноклеточное воспаление в строме лёгкого, обилие полнокровных новообразованных сосудов. Воздушность лёгочной ткани практически отсутствует. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 5. Лёгкое. В просветах ряда альвеол кучные скопления макрофагов (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 6. Лёгкое. В просветах ряда мелких сосудов уплотнённый внутрипросветный червеобразный тромб (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 7. Лёгкое. Гиалиновая мембрана (стрелка) в просвете альвеолы, «свежая», насыщенно-розового цвета, гомогенная. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 8. Фрагменты гиалиновых мембран (стрелки) в просветах альвеол, бледно-розовые, в различной степени фрагментированные макрофагами. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Описание стадий развития пневмонии, четыре степени тяжести и критерии их определения

Пневмония – это заболевание, связанное с развитием воспалительного процесса в легочной ткани, внутриальвеолярной экссудацией под воздействием инфекционных и реже неинфекционных агентов. В зависимости от типа возбудителя пневмония может быть вирусной, вирусно-бактериальной, бактериальной или грибковой.

Типичная острая пневмония – это одно из распространенных заболеваний. Среднестатистический показатель — примерно у 10-13% больных, которые находятся в терапевтических стационарах. По уровню заболеваемости типичной пневмонией – это 10 мужчин и 8 женщин на 1000 человек. Основную часть больных (около 55%) составляет группа пожилых людей. Также большое количество пациентов – это дети раннего возраста (период до трех лет).

Виды воспаления легких

Современная медицина сталкивается с разнообразными формами пневмонии: от легко протекающих субклинических до тяжелых и опасных для жизни. Такой разброс можно объяснить многообразием возбудителей, которые могут провоцировать воспаление легких, и индивидуальной иммунной реакцией организма на конкретный инфекционный агент.

Учитывая такие критерии, как условия инфицирования, пневмонии классифицируют на:

  1. Внебольничные – возникают в домашних условиях, чаще после простуды, на фоне ОРВИ. Данный вид пневмонии встречается чаще других.
  2. Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) – возникают и развиваются, когда больной пребывает в стационаре. При этом критерием нозокомиальной пневмонии является появление симптомов заболевания у госпитализированного по иному поводу пациента в срок 48 часов и более от момента поступления в стационар. Развитие заболевания до окончания вторых суток от момента поступления расценивается как внегоспитальная пневмония.
  3. Аспирационные – развиваются от попадания в легкие содержимого желудка, слюны, содержащей микрофлору ротовой полости. Как правило, это происходит при рвоте. В группе риска по аспирационной пневмонии – лежачие больные, пациенты на ИВЛ, пациенты с хроническим алкоголизмом.
  4. Пневмонии у лиц с иммунодефицитом – онкология (на фоне специфического лечения), ВИЧ, иммунодефициты, связанные с приемом лекарственных средств, и врожденные состояния.

По клинико-морфологическим особенностям пневмонии делят на паренхиматозные и интерстициальные. Первый вид в свою очередь делится на долевые (полисегментарные), очаговые и сегментарные пневмонии.

Степени тяжести болезни

Согласно выражености клинических проявлений определяют три степени тяжести пневмонии:

  1. Легкую степень тяжести характеризуют слабые признаки интоксикации с температурой тела до 38 градусов, с частотой дыхания (ЧД) до 25 движений, ясным сознанием и нормальным АД, лейкоцитоз.
  2. Средняя степень классифицируется при умеренной интоксикации с температурой тела выше 38 градусов, ЧД — 25-30, ЧСС до 100 ударов за минуту, потливости, некотором снижении АД, увеличении числа лейкоцитов в ОАК со сдвигом формулы влево.
  3. Тяжелой степенью считаются показатели ярко выраженой интоксикации с температурой тела выше 39 градусов, ЧД более 30, ЧСС более 100 ударов, помутнение сознания с бредом, сильное снижение АД, дыхательная недостаточность, выраженный лейкоцитоз, морфологические изменения нейтрофилов (зернистость), возможно снижение числа лейкоцитов.

В настоящее время чаще выделяют всего две степени тяжести заболевания: нетяжелую и тяжелую. Для выявления тяжелой степени используют шкалы оценки тяжести течения болезни: PSI, ATS, CURB-65 и др.

Принцип этих шкал заключается в выявлении группы риска неблагоприятного прогноза среди пациентов с пневмонией. На рисунке ниже приведена шкала ATS для выявления тяжелого течения заболевания.

На территории РФ с учетом недостатков американских и европейских шкал, а также с учетом российской специфики для оценки состояния пациента разработаны критерии Российского респираторного общества (рисунок ниже).

Пневмония расценивается, как тяжелая при наличии хотя бы одного критерия

Отдельно стоит упомянуть о ряде факторов, при которых пневмония протекает тяжелее

  1. Пневмония развивается на фоне сопутствующих заболеваний. При этом ослабляется иммунитет, заболевание возникает чаще (в среднем по сравнению с другими категориями), а выздоровление наступает позднее. Особенно это касается пациентов с хроническими болезнями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, алкоголизмом и сахарным диабетом.
  2. Тип возбудителя. При поражении грамотрицательной флорой вероятность летального исхода значительно выше.
  3. Чем больший объем тканей легкого подвержен воспалительному процессу, тем более тяжелое состояние у пациента.
  4. Способствует развитию тяжелой степени заболевания несвоевременное обращение и диагностика.
  5. Пневмония тяжелого течения часто возникает у лиц без определенного места жительства или проживающих в плохих условиях, безработных или с низкими доходами.
  6. У людей старше 60 лет и новорожденных чаще встречается пневмония тяжелой степени.

Характеристика стадий и их клинических симптомов

В течение острой типичной крупозной пневмонии выделяют также стадии:

  1. Стадия прилива является первой стадией развития указанной болезни. Длится от нескольких часов до трех суток. В это время расширяются легочные капилляры, а кровь в легочной ткани приливает и начинает застаиваться. У пациента резко повышается температура тела, появляется сухой кашель, наблюдается одышкаа, больной чувствует боли при вдохе и кашле.
  2. Второй стадией является стадия красного опеченения. Длится от одних до трех суток, наблюдается заполнение альвеол пропотевающей плазмой, уплотняется легочная ткань. Альвеолы в это время теряют воздушность, а легкие становятся красными. Боли усугубляются, температура тела стабильно повышенная, появляется «ржавая» мокрота.
  3. Третья стадия серого опеченения длится от четырех до восьми суток. Во время течения в альвеолах распадаются эритроциты и гемоглобин, содержащийся в них, становится гемосидерином. При этом процессе цвет легкого превращается в бурый. А поступающие в альвеолы лейкоциты также делают его серого цвета. Кашель становится продуктивным, больной отхаркивает гнойную или слизистую мокроту. Боли притупляются, одышкаа уменьшается. Температура тела снижается.
  4. Четвертой стадии разрешения сопутствует процесс выздоровления и рассасывания мокроты. Ее длительность от 10 до 12 суток. В это время происходит постепенное растворение и разжижение мокроты и воздушность легких восстанавливается. Процесс рассасывания долгий, но безболезненный. Симптомы отступают, мокрота откашливается легко, болей практически нет или слабо выраженные, процесс дыхания и температура тела нормализуются.

Результаты рентгенографии позволяют определить стадию развития заболевания. В разгар болезни на рентгенограмме наблюдается затемнение различной протяженности и размеров (очаговое, сегментарное, долевое). На стадии разрешения затемнение уменьшается в размерах, исчезает инфильтрация, в качестве остаточных явлений до месяца может сохраняться усиление легочного рисунка. Иногда после выздоровления могут остаться зоны фиброза и склероза. В связи с этим рекомендуется последние снимки после разрешения болезни хранить на руках.

Атипичной пневмонии, связанной с недостатком иммунитета, вышеприведенные стадии не присущи. Для нее характерны более сглаженная симптоматика и смена периодов болезни. Кроме того, при атипичных пневмониях часто наблюдаются лишь интерстициальные изменения без четкой инфильтрации.

Правильное и своевременное определение лечащим врачом степени и стадий пневмонии позволяет избежать многих осложнений в дальнейшем течении болезни. Поэтому очень важно выявить очаг инфекции и вовремя начать лечение.

Дополнительные исследования и тактика ведения пациента

Пациентам с предполагаемым воспалением легких будут назначены:

  1. ОАК, ОАМ;
  2. Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (при необходимости число проекций увеличивается, это решает врач-рентгенолог);
  3. ЭКГ;
  4. Биохимический анализ крови;
  5. Анализы мокроты: общий, на ВК, на микрофлору и ее спектр устойчивости-чувствительности;
  6. Компьютерная томография и бронхоскопия могут проводиться дополнительно по специальным показаниям. Делается это, как правило, для исключения/уточнения локализации раковых опухолей в легких, абсцессов, осумкованных плевритов, полостей распада, бронхоэктазов и так далее.

На основании всех собранных данных, после определения степеней и стадий развития пневмонии врач может определить оптимальную тактику ведения больного, где его лучше лечить. Также опираясь на данные, отражающие степень тяжести болезни, сделать прогноз. Для дальнейшего ведения пациента это все важно.

Воспалительная патология в легочной системе считается серьезной патологией у пациентов разной возрастной категории. Как правило, это заболевание требует серьёзного и комплексного лечения, в том числе антимикробными препаратами. В своем развитии заболевание проходит несколько этапов, которые специалисты называют стадии пневмонии.

Степень выраженности и сложность симптоматики варьируются от того, на какой стадии прогрессирования протекает воспалительная патология, а также от степени тяжести пневмонии.

Классификация заболевания по степени тяжести

Воспалительные процессы в легких протекают с разной степенью выраженности симптоматики. У большинства пациентов доктора диагностируют типичную острую форму патологического процесса, но клинические проявления общей картины прогрессирования заболевания отличаются разной степенью интенсивности.

  1. Пневмония в легкой степени протекания характеризуется слабой выраженностью симптомов интоксикации. Температура тела у больного повышается незначительно и держится в пределах субфебрильной, может варьироваться в пределах 38 градусов. Фиксируется незначительное учащение дыхания, нормальное артериальное давление. Сознание у больного ясное, в картине крови диагностируется лейкоцитоз. Могут появляться герпесвирусные высыпания в районе слизистых оболочек, увеличиваются шейные лимфатические узлы.
  2. Воспаление легких средней степени тяжести сопровождается симптомами умеренной интоксикации с температурой тела выше 38 градусов. Учащается дыхание и сердечный ритм, снижаются показатели артериального давления. В картине крови диагностируется увеличение числа лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
  3. Тяжелая степень тяжести пневмонии сопровождается выраженными показателями интоксикации, повышением температуры тела выше 39 градусов, частым дыханием. В большинстве случаев к проявлениям добавляются резкое падение показателей артериального давления, гипоксия тканей, цианоз кожных покровов. В картине крови диагностируется выраженный лейкоцитоз, изменение нейтрофилов.

Для удобства современные медики в последнее время классифицируют пневмонию по двум степеням: тяжелую и нетяжелую. К тому же, в некоторых случаях протекание легкого воспалительного процесса отягощается определенными факторами. На их фоне заболевание способно перетекать в тяжелую пневмонию с осложненным течением.

Факторы отягощения патологии

К факторам, способствующим осложненному протеканию пневмонии и переходу легкой степени патологии в тяжелые формы заболевания, специалисты относят:

  • сопутствующие заболевания, на фоне которых прогрессирует пневмония. В группу риск попадают пациенты, у которых в анамнезе диагностированы: хронические патологии дыхательной системы, сердечно-сосудистые нарушения, сахарный диабет, алкоголизм. На фоне этих патологий снижается иммунный ответ, пневмония прогрессирует интенсивнее и стремительнее;
  • тип пневмококкового возбудителя, так как некоторые вирусные агенты способны размножаться быстро и противомикробной терапии поддаются неохотно;
  • несвоевременная диагностика и терапия. Развивающаяся пневмония поражает воспалительным процессом обширную площадь легочной ткани, повышается сопротивление терапевтическому воздействию;
  • возрастные показатели пациентов: у пожилых людей и новорожденных младенцев тяжелая форма пневмонии диагностируется чаще, чем у молодых и людей среднего возраста.

Тяжелые формы патологического легочного процесса часто диагностируются у людей с низким уровнем дохода, бездомных или безработных пациентов.

Клинические проявления первой стадии

В течение тяжелой и нетяжелой формы заболевания специалисты выделяют несколько стадий пневмонии. Часто патология диагностируется несвоевременно, так как первая или начальная стадия заболевания по симптоматике схожа с простудными заболеваниями. Длится эта стадия, как правило, недолго, так как заболевание имеет свойство быстро прогрессировать, поражая новые участки легочной системы патологическим процессом.

стадиядлительностьхарактеристика процессасимптоматика
ПриливаНесколько часов – 3 сутокРасширение легочных капилляров

Прилив крови в легочную ткань

Застой крови

Сухой кашель

Одышка

Боль на вдохе-выдохе

Симптомы лихорадки

У больного диагностируется состояние средней тяжести, реже – тяжелое. При стремительной тяжелой форме пневмонии уже на этой стадии у пациента могут проявляться бредовые галлюцинации, спутанность сознания.

На этой стадии при осмотре пациента доктор диагностирует цианоз губ и кончика носа на фоне выраженной гиперемии щек. Грудная клетка не синхронно двигается – мешает пораженная половина, в которой появляется отечность.

Клинические характеристики второй стадии

На второй воспалительной стадии состояние больного резко ухудшается, симптомы заболевания начинают становиться характерными для пневмонии. Часто заболевание диагностируется у больного именно на этой, выраженной стадии.

стадиядлительностьХарактеристика процессасимптоматика
Красного опеченения1-3 сутокЗаполнение плазмой альвеол

Уплотнение легочной ткани

Покраснение легких

Сильная боль на вдохе-выдохе

Высокая температура тела

Симптомы лихорадки и интоксикации

Появление «ржавой мокроты»

Состояние больного на этой стадии характеризуется как стабильно тяжелое. Часто диагностируются панические атаки, страхи, галлюцинации, страх смерти. Связано это с кислородной гипоксией. При прослушивании слышны хрипы, наблюдается выраженный обструктивный синдром.

Клинические проявления третьей стадии

Третья стадия заболевания характеризуется все еще тяжелым состоянием больного, которому требуется наблюдение специалистов.

стадиядлительностьХарактеристика процессасимптоматика
Серого опеченения4-8 сутокРаспад в альвеолах эритроцитов

Изменение окраски легких в бурый и серый цвет

Тупая боль на вдохе-выдохе

Субфебрильная температура тела

Появление «ржавой» или гнойной мокроты

Состояние больного на этой стадии улучшается, так как отступает симптоматика интоксикации. Кашель становится продуктивным, бронхи постепенно начинают освобождаться от слизи.

Последняя стадия

На последней стадии состояние больного восстанавливается. Тем не менее, специалист всё-таки относятся этот период к стадиям пневмонии, поэтому процесс лечения обязательно продолжается, больному требуется строгое соблюдение режима.

стадиядлительностьХарактеристика процессасимптоматика
Разрешения10-12 сутокРастворение и разжижение мокроты

Восстановление структуры легких

Покраснение легких

Легкое отхождение мокроты

Нормализация температуры тела

Отсутствие в мокроте ржавых или гнойных примесей

У пациента сохраняется кашель, который отличается продуктивной характеристикой. Мокрота отходит легко и безболезненно, восстанавливается сердечный ритм и нормализуется дыхание.

Классификация по разновидности протекания

Пневмония у больного может протекать в разной форме, в зависимости от диагностируемой формы патологии доктора корректируют лечение.

  1. Острая пневмония отличается выраженностью симптоматики. Как правило, именно эта форма провоцирует тяжелое течение воспалительного процесса. Возникает такая патология на фоне сопутствующих сложных заболеваний. Может развиваться как самостоятельная вирусная пневмококковая патология.
  2. Затяжная пневмония отличается умеренной симптоматикой, благодаря которой течение заболевания и затягивается. Несвоевременная адекватная оценка состояния больного на фоне стертого проявления признаков пневмонии приводит к усугублению болезненного процесса. Как правило, у таких пациентов диагностируются незначительное повышение температуры тела, увеличение лимфоузлов, невыраженные симптомы лихорадки. На фоне такого длительного воспалительного процесса возможны осложнения в работе сердечной системы, в кроветворении.
  3. Хроническая пневмония прогрессирует на фоне не вылеченной вовремя воспалительной легочной патологии. Часто это заболевание провоцирует пневмония, протекающая в легкой форме, так как вялотекущий процесс не дает полной картины прогрессирования патологии, что затрудняет своевременную постановку диагноза. Переход легкой формы пневмонии в хроническую патологию считается осложнением заболевания и грозит больному частыми ухудшениями состояния.

Каждая из трех форм патологического процесса может носить осложненный характер. На возникновение осложнений от пневмонии влияет качество иммунного ответа пациента и своевременно оказанная терапевтическая помощь.

Существует ещё она форма патологии – атипичная пневмония. Этой форме характерна сглаженная симптоматика и нерезкая смена периодов заболевания. У большинства пациентов отсутствует кашель, не продуцируется мокрота и слизь. Особенностью этой формы считается выраженная интоксикация, которая сопровождается резким повышением температуры тела и общим выраженным недомоганием.

При любой форме заболевания правильный диагноз сможет поставить только специалист, поэтому не стоит заниматься самолечением и при первых признаках и подозрении на пневмонию стоит обращаться за квалифицированной медицинской помощью.


Использованные источники: https://rh-lens.ru/pnevmoniya-ot-chego/

Что такое пневмония?
Пневмония – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным воспалением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Причины возникновения пневмонии
Пневмония является полиэтиологичным заболеванием, то есть она может быть вызвана большим количеством различных возбудителей, среди которых имеются бактерии (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, стрептококк, стафилококк и т.д.), внутриклеточные возбудители (микоплазма, хламидия, легионелла и др.), вирусы (грипп, парагрипп, риновирус и т.д.) и даже грибы (кандида, аспергилл и пневмоциста).
Пневмонии, вызываемые внутриклеточными возбудителями и вирусами, принято выделять в отдельную группу так называемых «атипичных». Это обусловлено особенностями их клинической картины, а также несколько иными подходами к диагностике и лечению заболевания. В свою очередь пневмонии грибковой этиологии встречаются исключительно у лиц со значительным снижением иммунитета (ВИЧ-инфекция и др.). Существует множество различных факторов, существенно повышающих вероятность заболевания. Наиболее важными из них являются:

  • курение и алкоголизм
  • травмы грудной клетки
  • заболевания сердца, почек, легких и других внутренних органов
  • иммунодефицитные состояния и стрессы
  • продолжительный постельный режим (гипостатическая пневмония)
  • онкологические заболевания
  • длительное пребывание больного на искусственной вентиляции легких
  • нарушение акта глотания (аспирационная пневмония)
  • пожилой возраст (старше 60 лет) и т.д.

Чаще всего возбудитель пневмонии попадает в легкие через дыхательные пути в составе мелких капелек аэрозоля, реже с током крови из других очагов инфекции в организме. В результате его внедрения в легочной ткани возникает воспаление. В это место активно устремляются клетки крови и макрофаги, здесь же происходит накопление экссудата. Отдельные микроорганизмы, вызывающие пневмонию, способны выделять токсины, которые приводят к некрозу и разрушению участков легочной ткани.

Признаки и симптомы пневмонии
Клиническая картина пневмонии во многом определяется возбудителем (причиной) заболевания, а также объемом поражения самого легкого. Однако, вне зависимости от этого, для нее практически всегда характерны общие симптомы в виде слабости и повышенной утомляемости, головной и мышечной боли, снижения аппетита. Все это сопровождается ознобом и резким подъёмом температуры тела до 38-40°C. Для пневмонии также присущ сухой кашель, который через некоторое время становится влажным с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. При этом больные могут жаловаться на боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании и кашле, что в свою очередь свидетельствует о поражении плевры. Достаточно часто тяжелое течение пневмонии сопровождается одышкой, бледностью и синюшностью кожи лица в области носогубного треугольника. Важно отметить, что у детей и лиц пожилого возраста общие симптомы могут значительно превалировать в клинической картине заболевания. На основании клинико-рентгенологических данных в зависимости от объема поражения легкого выделяют очаговую, долевую (крупозную) и тотальную пневмонию.
Очаговой пневмонии часто предшествует вирусная инфекция верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и т.д.). Само же заболевание нередко начинается постепенно (в виде второй «волны» инфекции) с повышения температуры и появления сухого кашля. При очаговой пневмонии поражаются преимущественно нижние отделы легких (чаще справа).
Крупозная пневмония характеризуется поражением как минимум доли легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры. Заболевание при этом наоборот начинается остро с потрясающего озноба и резкого повышения температуры тела до 39-40°C. Практически одновременно с этим из-за сопутствующего поражения плевры отмечается появление боли в грудной клетке. При крупозной пневмонии кашель присоединяется в течение дня и уже изначально может носить характер влажного. Иногда заболевание сопровождается одышкой в покое и лихорадочным румянцем щек, более выраженным на стороне поражения.

Особенности клинического течения пневмоний различной этиологии
Стафилококковая пневмония характеризуется высокой склонностью к развитию обширных некрозов легочной ткани с последующим образованием в ней абсцессов. По некоторым данным летальность при пневмонии данной этиологии у взрослых достигает 30-40%. Заболевание характеризуется острым началом с высокой фебрильной лихорадкой (до 40-41°C) и обильными выделениями гнойной мокроты. Иногда оно сопровождается спутанностью сознания и наличием положительных менингеальных симптомов.
Стрептококковая пневмония в основном встречается в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний. Достаточно часто она осложняется плевритом или эмпиемой плевры. Для стрептококковой пневмонии также характерно раннее развитие некроза легочной ткани с появлением обильной мокроты гнойного характера.
Микоплазменная пневмония в самом начале своего развития может напоминать обыкновенную простуду. При этом первыми признаками заболевания являются повышение температуры, разбитость, насморк (ринит) и першение в горле. Спустя некоторое время к данным симптомам присоединяется одышка, являющаяся прямым признаком воспаления легких. Заболеваемость микоплазменной пневмонией особенно велика среди детей и подростков в изолированных коллективах (детские сады, школы и т.д.).
Хламидийная пневмония начинается с фарингита, а также появления длительного сухого кашля и насморка. Дальнейшее течение болезни сопровождается одышкой и длительным повышением температуры, что собственно и позволяет заподозрить пневмонию.
В настоящее время развитие легионеллезной пневмонии возникает преимущественно при контакте с загрязненной системой кондиционеров высотных зданий и офисных помещений. Заболевание начинается с потери аппетита, головной боли, слабости, а иногда и поноса (диареи). Такие симптомы как кашель, боли в горле и груди появляются несколько позднее. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей.
Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются острая дыхательная недостаточность и респираторный дистресс-синдром, плеврит, эмпиема плевры и абсцесс легкого, легочное сердце, эндокардит, миокардит и перикардит, инфекционно-токсический шок, менингит и гломерулонефрит, ДВС-синдром и др.

Диагностика пневмонии
Диагноз пневмонии устанавливается на основании клинической картины заболевания с учетом результатов инструментальных и лабораторных методов исследования. Аускультативно над очагом поражения легкого могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, бронхиальное дыхание и т.д. Однако для подтверждения диагноза пневмонии практически всегда требуется выполнение рентгенографии органов грудной клетки.
При необходимости определения возбудителя пневмонии используется микроскопическое исследование мокроты или бронхиальных смывов, полимеразная цепная реакция (ПЦР) и иммуноферментный анализ (ИФА), реакция торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) и др. К неспецифическим методам лабораторной диагностики пневмонии относят общий анализ крови (ОАК), общий анализ мочи (ОАМ) и электрокардиографию (ЭКГ). Данные методы позволяют оценить степень тяжести заболевания, а также определить наличие осложнений.
Дифференциальная диагностика пневмонии проводится с туберкулезом и раком легкого, пневмонитом и системной красной волчанкой, панкреатитом и прободной язвой желудка, абсцессом печени, аппендицитом и т.д.

Лечение и профилактика пневмонии
Лечение пневмонии зависит от тяжести заболевания, наличия осложнений и возраста больного. Необходимость госпитализации при этом устанавливается врачом в соответствии с имеющимися на то показаниями. Питание больного пневмонией должно быть достаточно калорийным и в то же время содержать минимальное количество трудноперевариваемых продуктов. Целесообразно включить в рацион овощи и фрукты, обеспечить обильное питье (для улучшения отделения мокроты и профилактики обезвоживания).
Основным компонентом лечения пневмонии являются антибактериальные средства (амоксициллин, азитромицин, левофлоксацин и т.д). Выбор препарата, дозировку, кратность и длительность его применения также определяет врач, принимая во внимание возраст пациента, особенности клинической картины пневмонии и наличие сопутствующих заболеваний. В последнее время при лечении пневмонии все чаще используются комбинации из нескольких антибактериальных препаратов со средней продолжительностью терапии не менее 7-10 дней.
Наличие продуктивного кашля является показанием к применению отхаркивающих (лазолван, бромгексин и др.) и разжижающих мокроту (АЦЦ) лекарственных препаратов. В то же время больным пневмонией с сухим кашлем (или вовсе без него) следует воздержаться от их использования. Для устранения одышки рекомендовано применение ингаляционных бронхорасширяющих препаратов (беродуал и беротек, сальбутамол и др.). При этом следует отметить, что лучшим способом их доставки являются ингаляции с помощью небулайзера. Жаропонижающие средства (парацетамол, ацетилсалициловая кислота) во время пневмонии принимаются по показаниям (обычно при температуре тела выше 38°C) в зависимости от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. При пневмонии следует достаточно внимания уделить иммуномодулирующей терапии поливитаминами.
Профилактика острой пневмонии в первую очередь заключается в соблюдении здорового образа жизни и общем укреплении организма. При этом не менее важное значение отводится предупреждению возникновения острых респираторных инфекций. С этой же целью следует исключить влияние всех предрасполагающих факторов пневмонии. Для профилактики гипостатической пневмонии, возникающей преимущественно у пожилых людей при длительном постельном режиме, необходимо проводить массаж грудной клетки путем переворачивания больного на живот с легким постукиванием снизу вверх по всей поверхности спины. Достаточно эффективным методом является дыхательная гимнастика с использованием надувной игрушки.


Использованные источники: https://vokkvd.ru/2016/01/pnevmonia/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.