Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Пневмония и туберкулез как отличить

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Глава 21. Синдромы затемненного и прозрачного легкого

Понятия уплотнения легкого или повышен­ной воздушности легких определяются клиничес­ки, но во многом и по данным дополнительных методов исследования. Аускультация и перкуссия значительно потеснились с внедрением в прак­тику рентгеновских и эндоскопических методов исследования. Выявление и интерпретация ин­фильтрата легких невозможны без рентгеногра­фии, но ДД затемнений легких возможна только с привлечением всех других методов исследования.

Все специальные процедуры следует применять после расспроса, физикального обследования и функциональных проб (см. главу Одышка при забо­леваниях легких).

Рентгеновские исследования, как правило, начи­нают ряд методик визуализации. Рентгенографию, а иногда и рентгеноскопию, выполняют в прямой, задней, боковых и косых проекциях. Для визуализа­ции плевральной полости оправдана эхоГ.


Как читать ренгеновские снимки самому. Самостоятельное изучение рентгена.

Более детальную картину позволяет воссоздать КТ с или без контрастирования. Развитие МРТ при­вело к созданию магниторезонансной ангиографии, позволяющей определить эмболы в крупных ветвях легочной артерии. Ангиография позволяет выявить эмболы в периферических артериях.

Бронхоскопия дает врачу возможность непосред­ственного осмотра верхних дыхательных путей, тра­хеи, бронхов и выполнения некоторых инвазивных процедур.

Бронхоскопию выполняют для решения следую­щих задач:

Похожие темы:
Лечение острого бронхита осложненного пневмонией
Доклад пневмония у детей
Антибиотики для лечения острой пневмонии
  • Установление неясных причин кашля, стридо­ра, хрипов, гемоптиза.
  • Идентификация инфекции.
  • Выявление трахеоэзофагеальных фистул.
  • Оценка состояния дыхательных путей при отрав­лении дымом, токсическими газами, ожогах.
  • Выявление инородных тел, аномалий бронхов, характера эндобронхита, бронхоэктазов, рака брон­хов.
  • Диагностика паренхиматозных болезней лег­ких (альвеолярный лаваж, трансбронхиальная био­псия) и ЛУ.
  • Санация бронхиального дерева (в том числе удаление инородных тел), лечение макроателекта­зов, лечение больных с альвеолярным протеинозом (лаваж), введение лекарственных препаратов, лазе­ротерапия.

Широко апробируется флюоресцентная брон­хоскопия для визуальной идентификации дисплазии эпителия и рака insitu.

Противопоказания — неконтактный пациент; тяжелая артериальная гипотензия; декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности; ИБС; некорри­гированные нарушения гемостаза (особенно опасна тромбоцитопения при уремии), тяжелая анемия, не­переносимость лидокаина, ближайшие 6 нед после острого инфаркта миокарда.

Осложнения выявляют у 4–15 больных на 10 000 исследований, смертельные исходы — 0,1–4 на 10 000 исследований. Группа максимального риска — дети в возрасте до 5 лет, старики, тяжелая бронхообструкция, патология коронарных артерий, пневмония с гипоксемией, больные с метастатичес­кими формами рака, пациенты с психическими рас­стройствами.


Пневмония на снимке

В качестве осложнений известны:

  • Побочные реакции на введение седативных препаратов или местных анестетиков.
  • Пневмоторакс (5%. Практически все случаи — после трансбронхиальной биопсии).
  • Кровотечения.
  • Нарушения ритма сердца (у 30% — предсердная экстрасистолия, у 18% — желудочковые экстрасис­толы). Мы отметили преходящее (на 1–3 дня) повы­шение ригидности миокарда после бронхоскопии, проводившейся под наркозом.
  • Повышение температуры тела после бронхо­скопии. Редко — пневмония (без бактериемии).
  • Бронхоспазм (при недостаточно компенсиро­ванной БА).
  • Ларингоспазм (очень редко).

Бронхоальвеолярный лаваж называют еще «водной биопсией». Для этой процедуры бронхоскоп вводят в бронхи 3–4-го порядка, вливают очень небольшой объем стерильного изотонического раствора натрия хлорида и затем аспирируют его обратно, насыщенным клетками, белками и микроорганизмами.* Процедура чрезвычайно информативна для диагностики опухо­лей, инфекций (особенно у лиц с иммуносупрессией), интерстициальных процессов. Риск минимален.

Трансбронхиальную биопсию легких проводят для диагностики инфекций, интерстициальных про­цессов, карциноматоза, уточнения генеза внутри- легочных периферических образований диаметром более 2 см и у иммуноскомпрометированных паци­ентов с инфильтратами в легких и лихорадкой с на­рушением функций легких.

Противопоказания к проведению:

  • некорригированные нарушения свертывания крови;
  • ЛГ;
  • декомпенсация легочно-сердечной деятель­ности;
  • неадекватное поведение пациента.

Осложнения отмечают с частотой 20–28:1000, смертность — 8–12:10 000 исследований. Однако ин­формативность методики очень высока, она способ­на во многих случаях заменить более травматичные вмешательства, поэтому при соответствующих кли­нических задачах применение трансбронхиальной биопсии оказывается оправданным.


Симптомы туберкулеза. Как узнать, есть ли у меня туберкулез?

Чрескожную аспирационную биопсию исполь­зуют для цитологической диагностики поражений плевры, легких и средостения. При злокачествен­ных образованиях легких диагностическая ценность приближается к 95%, при доброкачественных — к 85–90%.

Противопоказаниями являются:

  • невозможность полноценного контакта с па­циентом, его сопротивление процедуре, неадекват­ность поведения;
  • декомпенсация сердечно-легочной деятель­ности;
  • искусственная вентиляция легких;
  • контрлатеральная пневмоэктомия;
  • артериальная или венозная гипертензия малого круга;
  • сосудистые поражения;
  • гидатидные кисты, буллы (если они располага­ются в области пункции);
  • неконтролируемый кашель;
  • нарушения свертывания крови.

Осложнения включают гепоптиз (обычно объем кровопотери <50 мл) у 8–27% больных, пневмото­ракс (у 17–32%), воздушную эмболию (единичные сообщения).

Похожие темы:
Пневмония в первом триместре беременности
Лечение пневмонии у взрослых медикаментами
Доклад пневмония у детей

Рентгенологически по распространенности про­цесса различают локализованные затемнения (лобар­ные пневмонии, туберкуломы) и распространенные (пневмофиброз, силикоз). Грубоузловые инфильтра­ты определяют при васкулите, а также при силикозе и саркоидозе. Инфильтрат легкого может распадать­ся, образуя кисты и каверны (рис. 21.1).

В зависимости от поражения тех или иных структур легкого рентгенологически инфильтраты подразделяют на ацинарные и интерстициальные. Ацинарные инфильтраты характеризуются как: 1) лобарные или несегментарные; 2) гомогенные; 3) нечетко очерченные; 4) со склонностью к слия­нию; 5) воздушность бронхов; 6) без уменьшения массы. Интерстициальные процессы характеризуются: 1) общей замутненностью фона — признак молочного стакана; 2) негомогенное затемнение; 3) ретикулярность рисунка — линии Карлея; 4) «со­товое легкое» — ячеистое; 5) потеря объема.


Виды туберкулеза на рентгене

Часто врач сталкивается с сочетанием признаков. У части инфильтратов (аспергиллез, гистоплазмоз) такие определенные рентгеновские характеристи­ки, что их можно назвать патогномоничными, но в большинстве случаев установить диагноз только по данным рентгеновского исследования очень слож­но. Каждый раз, когда врач выявляет затемнение в легких, он должен ответить на следующие вопросы:
1. Является ли затемнение специфическим (тубер­кулез) или нет?
2. Является ли затемнение воспали­тельным или нет?
3. Интерстициальным или ацинар­ным?
4. Является ли этот процесс злокачественным?
5. Нет ли редкого заболевания легких?

Туберкулезный инфильтрат легких нередко может быть диагностирован только при динамических ис­следованиях. Диагноз «туберкулезный инфильтрат» может быть установлен только после выявления микобактерий в мокроте. Но для этого необходимо провести многократные биомикроскопические ис­следования и посевы промывных вод бронхов и/или желудка, что не всегда возможно. Поэтому диагноз «туберкулезный инфильтрат» нередко основывает­ся на исключении других состояний, когда врач в итоге вынужден сказать: «Это не может быть ничто другое». Все остальные, кроме бактериологических, критерии туберкулеза (кашель, потливость, слабость, потеря аппетита) неспецифичны и выявляются срав­нительно поздно. Положительная реакция Манту или другие туберкулиновые пробы свидетельству­ют только об инфицированности, но не о характере специфического процесса. Более того, при наиболее тяжелых формах туберкулеза не менее 10–17% боль­ных оказываются туберкулиннегативными. Поэтому для диагностики туберкулеза очень важны рентгено­логические проявления его различных форм.

Первичный туберкулез легких развивается в на­ших условиях преимущественно у детей. В Европе, где число туберкулиннегативных лиц высоко, пер­вичный туберкулезный комплекс может сформироваться в любом возрасте. Устойчивость лиц ев­ропеоидной расы к микобактериальной инфекции значительно выше, чем улиц негроидной расы.

Клинически первичный туберкулез может про­текать бессимптомно. Пациенты длительное время могут жаловаться на невыраженное общее недомо­гание, рентгенологически подтверждены существенные изменения. В анализах крови, как ответ на любую инфекцию, выявляют лейкоцитоз с нейтрофилезом, но возможен и моноцитоз. СОЭ повыше­на умеренно. Кожная аллергическая реакция на ту­беркулин становится положительной не ранее 8 нед после инфицирования. Обычно эта реакция яркая. Папула менее 5 мм свидетельствует против туберку­леза (но полностью не исключает его). Негативная реакция Манту возможна при тяжелых экссудатив­ных формах туберкулеза, при лимфомах, саркоидозе, вирусных инфекциях (прежде всего — корь), лечении цитостатиками. Рентгенологически типич­ны нечетко ограниченное поле в верхушке легко­го (чаще — в правом, очаги Симона) в сочетании с увеличенными ЛУ корней легких или средостения (первичный комплекс Гона). Иногда удается про­следить лимфатическую дорожку от ЛУ к легочному инфильтрату. Увеличение перибронхиальных ЛУ со сдавлением воздухоносного тракта может дать кар­тину ателектаза. Переход специфического воспале­ния на бронх приводит к туберкулезному бронхиту, который может протекать с изъязвлениями слизис­той оболочки и служить причиной массового рассеи­вания возбудителя. Прорыв инфицированных масс из ЛУ в ткань легкого является причиной казеозной пневмонии. Одним из вариантов манифестации пер­вичного комплекса может быть как реактивный, так и специфический плеврит. В большинстве случаев туберкулезный комплекс разрешается бесследно, но иногда остаются петрификаты в ЛУ или в легком. Кальцинированный очаг получил название очага Гона (очаг — это то, что тлеет! см. ниже). Непосред­ственный переход первичного комплекса в постпер­вичные проявления (каверны, фиброзно-продуктив­ный туберкулез) — большая редкость. При большом первичном очаге, при недостаточном его рассасыва­нии формируется туберкулома. Петрификат не сви­детельствует о полном выздоровлении. Инфекция может быть вмурована в кальцинированном очаге, а при неблагоприятных условиях активироваться. Микобактерии способны оставаться в организме человека десятилетиями. Вероятность заболевания туберкулезом людей, имеющих рентгенологичес­кие следы уже перенесенной инфекции, в 64 раза выше, чем в среднем в популяции. Поэтому тубер­кулез взрослых чаще рассматривают как результат экзацербации инфекции, реже — как реинфекцию. Особенностью туберкулеза легких у детей являются очень небольшие размеры первичного очага в лег­ких, не позволяющие надежно его визуализировать (диагноз сводится к так называемой туберкулезной интоксикации). Зато выражена реакция ЛУ в воро­тах легких. Обычно это ЛУ, куда стекается дренаж­ная лимфа из наилучшим образом вентилируемых долей (средней и нижней), где оседает большая часть ингалированных микробов. Нелеченная инфекция может привести к туберкулезному менингиту или милиарному туберкулезу.

Туберкулез у лиц пожилого возраста — чаще ре­активация дремавшей инфекции. Обострение может возникнуть в легких, но может быть в ЛУ, позвон­ках, трубчатых костях, почках и других органах, куда инфекция была занесена много лет назад при пер­вичной диссеминации. Клиническая картина очень стерта и неспецифична. Считается, что после 80 лет туберкулез прижизненно не диагностируется. В до­мах престарелых, где в замкнутом пространстве на­капливается и циркулирует инфекция, возможна су­перинфекция микобактериями, и у обитателей этих учреждений отмечают «детские варианты» туберку­леза: милиарный туберкулез легких и туберкулезный менингит.


Туберкулез - Школа доктора Комаровского - Интер

Клинико-рентгенологические проявления ту­беркулеза после завершения первичного комплекса и развития постпервичных реакций могут быть ло­кальными и генерализованными, острыми экссудативными или хроническими фиброзно-продуктив­ными.

Экссудативный туберкулез является результатом массивного обсеменения паренхимы легких ми­кобактериями. Очаги сливаются и образуют зоны творожистого некроза (казеозная пневмония), распада (каверна). Казеозная пневмония и каверны формируются при реакции гиперчувствительности на туберкулопротеин. Излюбленным местом фор­мирования казеозной пневмонии и каверн являют­ся верхушечные и задние сегменты верхних долей и верхний сегмент средней доли. Картина казеозной пневмонии, если отсутствуют другие рентгеноло­гические признаки туберкулеза, может быть очень сложной для правильной интерпретации, так как требует Д Д с многочисленными инфильтративными процессами, в том числе с банальной пневмонией.

Ранний туберкулезный инфильтрат (Ассмана) развивается при остром течении туберкулеза чаще подключично, характеризуется выраженной склон­ностью к распаду. Клиническая симптоматика не от­личается от первичного туберкулезного комплекса.

Похожие темы:
Магнит при лечении пневмонии
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Фиброзный туберкулез легких характеризуется разнообразием рентгенологических проявлений. В противоположность острому течению картину определяют не мягкие нечетко очерченные инфильт­раты, а тяжистые тени с тенденцией к кальцифика­ции, локализованные преимущественно в верхушках легких, в верхних долях, в средних полях. Рентгено­логическая картина отчетливо коррелирует с выяв­лением микобактерий в мокроте, в промывных во­дах бронхов и желудка. Если же микобактерии не удается выявить, то следует исключать более редкие заболевания.

Туберкулезная каверна — типичное проявление постпервичного туберкулеза. Перкуссией или аускультацией выявляется очень редко. Выглядит как округлое просветление с четкими контурами. В пользу туберкулезного происхождения полости свидетельствует уровень жидкости в ней. Каверну следует дифференцировать от псевдокаверны: про­светления, обусловленного резорбцией в центре ле­гочного инфильтрата (нет четкости контуров), или очага просветления, отмечающегося иногда у здо­ровых людей. Различия каверны или псевдокаверны основываются на данных послойной томографии или КТ. Кроме того, каверна практически всегда со­четается с выделением микобактерий (по результа­там исследования промывных вод бронхов). Исклю­чения представляют случаи не дренируемых каверн, старых санированных каверн, старых каверн с плот­ной капсулой.

Туберкулома — особая форма туберкулезного по­ражения легких с образованием плотной шарообраз­ной четко очерченной структуры диаметром 1–4 см. Возможны туберкуломы неправильной формы. Час­то выявляются петрификаты. Свидетельствуя о вы­раженных защитных силах организма, ограничив­ших инфекцию, туберкулома является потенциально опасной в смысле расплавления стенки при ослабле­нии иммунитета с распространением инфекции.


Тяжелое воспаление легких с подозрением на туберкулез прошло за... четыре дня! (ВИДЕО)

Милиарный туберкулез легких — результат мас­сивного гематогенного рассеивания микобактерий. Это чаще отмечают у детей в возрасте младше 5 лет как результат первичной инфекции, а у взрослых — следствие эндогенной активизации инфекции на фоне дефицита клеточного иммунитета (голодание, авитаминоз, сахарный диабет, алкоголизм, опухоль). Милиарный туберкулез может протекать с тифоид­ной картиной (озноб, высокая лихорадка, прогрес­сирующая одышка), но чем старше пациент, тем менее ярко протекает милиарный туберкулез. У лиц старше 60 лет в 70% случаев его диагностируют толь­ко посмертно. Рентгенологически милиарный ту­беркулез выглядит как многочисленные затемнения диаметром 1–3 мм («просяные зерна»), расположен­ные интерстициально и равномерно по всем легоч­ным полям. На фоне адекватной специфической терапии милиарные очаги полностью рассасывают­ся в течение ближайших недель или .месяцев. Если очаги туберкулеза менее 1 мм, то рентгенологически они не диагностируются. Может быть только общая легкая замутненность полей легких. ДД проводят с силикозом, аллергическим альвеолитом, гематоген­ными метастазами, альвеолярным микролитиазом, саркоидозом.

Следует помнить, что милиарный туберкулез легких — только видимая часть общей гематогенной диссеминации инфекции. И если очажки на глазном дне, в печени, почках могут ничем не проявиться, то микобактериальная колонизация костного мозга видна по картине периферической крови: лейкемоидная реакция, тромбоцитопения, рефрактерная анемия и др.

Атипичные микобактериозы могут вызвать рент­генологические изменения, напоминающие карти­ну типичного туберкулеза. Подозрение на наличие атипичной флоры возникает при плохом ответе ле­гочного процесса на обычные антитуберкулезные препараты, у детей в возрасте до 5 лет, в эндемич­ных очагах (скотоводческие районы), у пациентов со СПИДом, а также у получающих цитостатические и иммуносупрессивные препараты. Наряду с легоч­ным процессом (М. kansasii, М. avium intracellulare) атипичные микобактерии способны вызвать лим­фаденит (М. scrofulaceum), остеомиелит, абсцессы мягких тканей (M. fortuitum chelonei), кожные язвы (М. burulli).

Пневмонические инфильтраты

В практическом плане известны как пневмония, воспалительные поражения паренхимы легкого (аль­веолярного пространства и интерстициальной тка­ни), обусловленные чаще всего микроорганизмами. В каждой из промышленно развитых стран ежегодно от пневмоний умирает 30 000–85 000 человек. Пнев­монии — наиболее частое проявление нозокомиаль­ной (внутрибольничной) инфекции.


Первые признаки туберкулёза.

Воспаление легкого рассматривается как острое, затяжное, типичное или атипичное. Если пневмо­нии развиваются без предшествующих заболеваний, то говорят о первичном воспалении легких. Если заболевание развивается на фоне уже имевшихся легочных изменений, то пневмония рассматрива­ется как вторичная. По морфологическим и рент­генологическим критериям различают пневмонию лобарную (например пневмококковую), лобулярную (стафилококковую) или бронхопневмонию, интер­стициальную (вирусную). Особо выделяют группу нозокомиальных (внутрибольничных) пневмоний. Наиболее приемлема и широко употребима класси­фикация пневмоний по этиологическому фактору.

У лиц в возрасте старше 30 лет возбудителями чаше являются бактерии. Из бактериальных возбудителей наиболее известны пневмококки, анаэробы, золо­тистый стафилококк, Haem, influenzae, Chl. pneumoniae, psittaci, trachomatis, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Legionella pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Mycoplas­ma. У детей младшего возраста особая роль принад­лежит вирусам гриппа А и В, парагриппа, респира­торно-синцитиальному вирусу.

Среди других возбудителей известны нокардии, актиномицеты, микобактерии, гистоплазмы, кокцидии, бластомицеты, криптококки, аспергиллы, пневмоцисты, риккетсии.

Инфекция обычно передается аэрогенно или при аспирации, реже — гематогенно или лимфогенно.

Факторы риска развития пневмонии: крайние возрастные группы, острая респираторная вирусная инфекция, социальная запущенность, пребывание в запыленной атмосфере, вдыхание токсических газов, курение, алкоголизм, ХОБЛ, сердечная недостаточ­ность, сахарный диабет, почечная недостаточность, иммунодефицитные состояния.


Пневмония и бронхит. В чем отличия?

Пневмонии, вызванные грамположительной флорой. Прежде всего, это стрептококковые (и пневмококко­вые как разновидность стрептококковых) пневмонии, стафилококковые, а также вызванные анаэробны­ми пептострептококками, актиномицетами, нокардиями, бациллами чумы и микобактериями.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Препараты для лечения левосторонней пневмонии
Острая пневмония в картинках

Еще в 1956 г. Хеглин после первых, казалось бы, триумфальных применений антибиотиков напи­сал, что частота «пневмококковых пневмоний не снизилась». В настоящее время пневмококковые пневмонии составляют около 80% всех пневмоний, начавшихся вне стационара. По европейской ста­тистике от пневмококковых пневмоний погибает каждый 20-й из заболевших. Особенно они опасны для стариков, детей младшего возраста, пациентов с иммунодефицитом, удаленной селезенкой. Извест­но 84 типа пневмококков, способных вызвать как долевую, так и бронхопневмонию (лобулярную). 50% всех пневмококковых пневмоний вызваны се­ротипами 1; 3; 4; 7; 8; 14. Пневмококк является сап­рофитом, населяющим ротоглотку многих людей и представляющим опасность только в случае пре­одоления ларингеального барьера. Пневмококковая пневмония является типичным инфекционным за­болеванием и может протекать как эпидемические вспышки, хотя обычно возникает спорадически, чаще зимой. Условиями, способствующими возник­новению заболевания, являются предшествующее поражение слизистой оболочки дыхательного тракта (холод, газы, пыль, аллергия, вирусные и бактери­альные инфекции), нарушения вентиляции (ателек­тазы, частичная обструкция воздухоносных путей), снижение фагоцитарной способности лейкоцитов (алкоголизм, применение кортикостероидов, цитостатиков), эмфизема легких, застойное легкое, ги­потрофия. Пневмококки попадают в легкие при ин­галяции или аспирации. Они оседают в бронхиолах, размножаются и первоначально запускают воспали­тельный процесс в альвеолах. В альвеолы пропотева­ет большое количество жидкости, богатой белком, которая и является своеобразной культуральной сре­дой, позволяющей пневмококкам заселять новые и новые альвеолы с формированием типичной лобар­ной пневмонии.

Классическое течение пневмококковой пнев­монии соответствует описаниям из учебника. Забо­левание начинается остро, с озноба, покраснения лица (больше на стороне пораженного легкого), с плевральной болью. Перкуторно определяется притупление, усиление голосового дрожания. При аускультации — крепитация сменяется бронхи­альным дыханием с звучными мелкопузырчатыми хрипами на высоте вдоха. Появляется «ржавая мок­рота». В крови — лейкоцитоз с токсической зер­нистостью нейтрофильных гранулоцитов и сдвигом формулы влево. В анализах мочи снижено выделе­ние хлорида натрия. Рентгенологически определя­ется интенсивное затемнение, четко ограниченное, в классических вариантах занимающее всю долю. Но возможны отдельные очаги, еще реже — мно­жественные рассеянные очаги. В мокроте — грамположительные диплококки. Диагностическое зна­чение имеет выявление пневмококков в большом количестве. Единичные возбудители в препарате могут быть как у леченных больных, так и в резуль­тате сапрофитных отношений (10–65% населения являются носителями пневмококка). Большее диа­гностическое значение имеет посев крови, так как у 20–35% больных диагностируют бактериемию. Полное рассасывание инфильтрата происходит за 1–2 мес. Если резорбция инфильтрата задержива­ется, то следует думать о вторичности пневмокок­ковой пневмонии на фоне туберкулеза, опухоли и т. д. Медленное рассасывание пневмоническо­го инфильтрата отмечают при сахарном диабете, у алкоголиков, при хронических неспецифических заболеваниях легких. Осложнениями пневмокок­ковых пневмоний являются ателектазы, абсцессы легкого (1%), перикардит, выпотной плеврит (в об­ратно пропорциональной зависимости от объема выпота — в 5–60%). Пара- и метапневмонические эмпиемы в современных условиях отмечают крайне редко. Септические осложнения (артрит, эндокардит, менингит) — только у пациентов с иммуноде­фицитными состояниями.


КАК РАСПОЗНАТЬ ТУБЕРКУЛЕЗ 18.04.19

Стрепто- и стафилококковые пневмонии. Носите­лями бета-гемолитического стрептококка являются в разное время года 2–16% населения, стафилокок­ка — 50%. Неизмененные слизистые оболочки и кожа — непреодолимый барьер для стрепто- и ста­филококков. Поэтому все условия возникновения пневмоний, указанные для пневмококковых воспа­лений легких, применимы и для других кокковых. Стрептококки являются возбудителями пневмонии у 1% взрослых больных в амбулаторных условиях и у 10–20% госпитализированных. Чаще всего раз­виваются как осложнение гриппа, кори, коклюша, ветряной оспы, скарлатины, стрептококкового фа­рингита, токсического шока, в казармах у новобран­цев как результат скученности, стрессов и распро­страненности носительства флоры в носоглотке. До эры пенициллина смертность от стрептококковых пневмоний составляла 50–70%, в современных усло­виях у пациентов пожилого возраста и ослабленных больных она все еще высока и составляет 15–25%. Воспаление распространяется по бронхам. В слу­чае лимфогенного пути распространения выявляют интерстициальные очаг. Температура чаще субфеб­рильная. Фебрильная лихорадка свидетельствует в пользу гнойных осложнений (эмпиема, эндокар­дит). Так как стрептококк продуцирует литические ферменты, то высока вероятность формирования бронхоэктазов. Стрептококковая инфекция может быть подтверждена нарастанием титров АСЛ-0 в динамике. Рентгенологическая картина стрепто- и стафилококковых пневмоний характеризуется мно­жественными воспалительными фокусами среднего и большого размера, чаще в обоих легких. Очерта­ния их нечеткие, фокусы обладают тенденцией к слиянию и последующему распаду. Стафилококко­вые пневмонии рентгенологически протекают как инфильтративно-диффузные лобарные пневмонии, нежно-очаговые диссеминированные пневмонии, очаговые тени диаметром 3–7 см с центром распа­да, распространенные затемнения в результате эм­пиемы. Присоединение плеврита, чаще гнойного, типичный рентгенологический симптом стрепто- и стафилококковых пневмоний. Стафилококковые пневмонии у взрослых — большая редкость, они воз­никают у недоношенных и новорожденных, у паци­ентов с муковисцидозом и синдромом нарушенного мерцания ресничек. Часто развиваются абсцессы и буллы легкого. В 25% случаев стафилококк высева­ется из крови.

Похожие темы:
Пневмония симптомы у лежачих лечение
Что важно при лечении пневмонии
Десенсибилизирующая терапия при пневмонии

Актиномикоз легкого присущ пациентам с им­мунодефицитом. Клинически проявляется еще до значимых рентгенологических изменений упорным течением с повышением температуры, слизисто­гнойной мокротой, лейкоцитозом. Изолированный актиномикоз легкого диагностируют редко, чаще — это одно из проявлений генерализованной инфекции с доступными для микроскопического исследования очагами в полости рта, в свищевых ходах. Актиномицеты выделяют из промывных вод бронхов и из слизи в виде типичных друз, выглядящих как серо-желтые гранулы. В этой же группе пневмоний рассматрива­ются и пневмонии, вызванные Nocardia asteroides и Nocardia brasiliensis. Они протекают как бронхопнев­монии с абсцедированием. Рентгенологическая кар­тина разнообразна: от нежных милиарных очагов до абсцедирования и эмпием.

Пневмонию, вызванную грамотрицательной фло­рой, диагностируют у 5–15% амбулаторных больных и у 40% — госпитализированных. Обусловлена гемо­фильной палочкой, клебсиеллами, кишечной палоч­кой, протеем, энтеробактером и другими возбудите­лями. К этой группе относят так называемую болезнь легионеров, Q-лихорадку, бруцеллезные пневмонии (болезнь Банга).


Туберкулез или пневмония?!

Пневмония, вызванная Haemophillus influenzae, ранее весьма редкая, среди всех случаев внегоспитальных пневмоний уступает первое место только пневмококковой пневмонии. Важно попытаться разделить первичную и вторичную гемофильную ин­фекцию. Первичная инфекция локализуется прежде всего на менингеальных оболочках, синовии, сустав­ных сумках, плевре, перикарде. Вторичная инфекция сопровождает пневмококки и вирусы гриппа, обра­зуя бронхопульмональные очаги, картину бронхита и бронхиолита. Заболевание чаще начинается остро, с высокой температуры, с симптомов назофарингита. Быстро развивается нисходящая пневмония, с вероятным плевритом (ранний плевральный выпот в 50% случаев гемофильной пневмонии), медиастинитом, перикардитом, эндокардитом, менингитом. Поражает прежде всего детей (в педиатрии известен синдром Клейншмидта: стенозирование гортани как исход инфекции гемофильной палочкой), ослаблен­ных пациентов, больных хроническими неспецифи­ческими заболеваниями легких, сахарным диабетом, алкоголизмом. В мокроте выявляют инкапсулиро­ванные и бескапсульные формы гемофильной па­лочки.

Похожие темы:
Лечение пневмонии держится температура 37
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Пневмония, вызванная грамотрицательными эн­теробактериями, это прежде всего клебсиеллезная (фридлендеровская) пневмония. Наряду с палоч­кой Haemophilus influenzae клебсиеллы являются наиболее частыми возбудителями внегоспитальных пневмоний. Как и гемофильная палочка, клебсиел­лы редко являются первичной инфекцией, они вы­зывают пневмонию у людей с ослабленным имму­нитетом, нарушенной микроциркуляцией, больных алкоголизмом, лиц пожилого возраста. Мужчины болеют в 5–7 раз чаще женщин. Заболевание на­чинается остро. Потрясающий озноб редок. Нети­пичны Herpes labialis et nasalis. Первым симптомом нередко является кровохарканье, по обилию отхар­киваемой кровавой мокроты лучше подходит тер­мин «гемоптоэ» (буквально — кровавое дыхание). Отходит до 15–350 мл кроваво-гнойной слизистой мокроты от ярко-красной до шоколадной окрас­ки. После начала антибиотикотерапии мокрота приобретает желто-зеленый цвет. Запах мокроты отвратителен. Мокрота вязкая, остается висеть на губах, сплевывается с трудом. Кашель болезнен­ный. Появляется плевральная боль. Температура тела субфебрильная, часты афебрильные варианты. Выражена интоксикация, четко коррелирующая с прогнозом. Рентгенологически из отдельных неин­тенсивных очагов, первоначально локализованных обычно в средней доле, быстро развивается массив­ное затемнение одной, чаще — двух долей. Несмот­ря на существенный плевральный экссудат вплоть до смещения срединной тени, цианоз и одышка не выражены. В анализах крови — моноцитоз и лей­копения со сдвигом формулы влево. Степень лей­копении сочетается с бактериемией. Лейкоцитоз развивается при осложнениях. Расплавление учас­тка легкого с образованием полости и отхождением большого количества кровавой мокроты, по консис­тенции напоминающей сливки, чаще происходит в первые 24–48 ч болезни. Абсцедирование обычно завершается в первые 4 дня болезни. Тяжесть об­щего состояния пациента, выраженная интокси­кация. сердечно-сосудистый коллапс, желудочно-кишечная симптоматика с возможной желтухой, рентгенологическая картина явно не соответствуют скудным аускультивным находкам, маловыраженным одышке и цианозу (последний иногда отсутст­вует). Диагноз может основываться на выявление в мокроте Klebsiella pneumoniae, инкапсулированных грамотрицательных диплобацилл. Но присутствие клебсиелл в дыхательном тракте здоровых людей делает это выявление двусмысленным. Важным является значительное количество клебсиелл в мокроте. Бесспорно для диагноза — определение клебсиеллезной бактеремии или специфического клебсиеллезного полисахарида в крови, или клеб­сиелл в ликворе, в гное из эмпиемных очагов, или специфическая реакция гемаглютинации, или эк­спериментальное заражение мышей. Смертность при фридлендеровской пневмонии даже при лече­нии достигает 30–50%.

Пневмония,вызванная Pseudomonas aeruginosa, является нозокомиальной, составляет половину всех случаев внутрибольничных пневмоний. Раз­вивается у тяжелобольных в стационарах, прежде всего у получавших лечение антибиотиками широ­кого спектра действия, а также у находящихся на аппаратном дыхании или при частом применении ингаляторов. Это прежде всего больные со злокачественной опухолью, лейкозом, массивными ожогами. Часто развивается общая бактериемия. Псевдомонадная бактериемия — крайне неблаго­получный признак. Из всех пациентов с бактериемией, несмотря на этиотропную антибиотикотерапию, погибают 50–75%.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) составляет 0,5–20% среди всех других пневмоний. Рассматривается как внегоспитальная, так и но­зокомиальная пневмония. Мужчины заболевают этим видом пневмонии чаще, чем женщины. Воз­будитель способен до 1 года персистировать в воде водопроводов, фонтанов, очистителей воздуха, в кондиционерах, откуда в виде аэрозоля попадают в легкие. Заболевают в основном ослабленные и лица пожилого возраста. Заболевание начинается с об­щей разбитости, артралгии, головной боли. Через 1–2 дня повышается температура тела, появляется боль в груди и сухой кашель, боль в животе, тошнота, рвота, понос (без крови и лейкоцитов), неврологи­ческие признаки. В анализах крови — выраженный лейкоцитоз, гипопротеинемия, гипофосфатемия, в анализах мочи — протеинурия, гематурия. При рентгенографии в легких определяют диффузные очаговые или сливные достаточно плотные инфиль­траты, в половине случаев — выпотной плеврит. Диагноз устанавливается на основании выявления антител в крови методом непрямой флюоресцент­ной микроскопии.

Отметим, что хотя впервые как отдельная нозо­логическая форма острого лихорадочного респира­торного заболевания с верифицированным возбу­дителем Legionella pneumoniae (pneumophila) описана в 1976 г. на примере членов Американского легиона, доказанные случаи легионеллеза представлены в 1943 г. и ранее. Известны более 30 представителей легионелл, из них 19 способны вызывать пневмонию у человека. Самыми распространенными являются L. pneumophila (pneumoniae) — 80–90%, затем L. micdadei (5–10%), редко — L. bozemanii и L. dumoffii.

Вызываемые легионеллами расстройства наряду с уже обсужденной пневмонией (самый частый ва­риант) включают:

  • бессимптомную сероконверсию;
  • самостоятельно завершающуюся гриппопо­добную лихорадку без пневмонии (лихорадка Пон­тиака);
  • местную инфекцию мягких тканей (редкий ва­риант).

Риккетсиозная пневмония вызывается Rickettsia burned (Q-лихорадка). Рентгенологически выявляют сегментарные затемнения, но возможны и лобар­ные, преимущественно в нижних долях. Наряду с этим описаны очаговые затемнения и общая замутненность легочного фона. Увеличены перифери­ческие ЛУ, особенно шейные, слегка болезненные. Отмечается спленомегалия. Поэтому в ДД необходи­мо учитывать инфекционный мононуклеоз. Клини­ческая, рентгенологическая картина риккетсиозной пневмонии неотличима от микоплазменной, очень сходны даже гистологические характеристики.

Бруцеллезная пневмония возникает редко. Для ее развития имеет значение контакт с животными или употребление необработанных продуктов (молоко, сметана). Клиническая картина очень вариабельна и полисистемна. Поражение легких может начать­ся с ринита, трахеита. Возможны сильные носовые кровотечения, некроз надгортанника. Не исклю­чены бронхоаденит, воспаление ЛУ средостения (лимфаденит Банга). Температурная реакция зави­сит от остроты начала. Ундулирующая лихорадка, длящаяся месяцами, при современном применении антибиотиков нетипична. При первично хроничес­ком течении температура тела непостоянно субфебрильна, преобладают неврастенические симптомы, к которым надо относиться очень серьезно. Искать инфильтрат следует прежде всего в области ворот легких. Но возможен лобарный инфильтрат или милиарные очаги. В мокроте, как и в плевральном экссудате, содержится большое количество бруцелл, что можно использовать для этиотропного диагноза. Диагноз устанавливают по данным специфической пробы гемаглютинации при подозрении на общую бруцеллезную инфекцию.

Branhamella catarrhalis или Moraxella catarrhalis способна вызвать бронхопневмонию при иммуноде­фицитах или на фоне хронического бронхита. В об­щей врачебной практике эту пневмонию диагности­руют крайне редко.

Микоплазменная пневмония традиционно извест­на как атипичная первичная пневмония. Носителя­ми Mycoplasma pneumoniae является большое коли­чество людей, особенно при наличии хронических заболеваний легких, почек, поражении иммунной системы, а также новорожденные и недоношенные дети. Микоплазма прикрепляется к реснитчатому эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и разрушает его, вызывая бронхит, бронхиолит и интерстициальный пневмонит. Перибронхиально выявляют инфильтраты из плазматических клеток и малых лимфоцитов, а в просвете бронхов — нейтро­фильные гранулоциты, макрофаги, нити фибрина, детрит эпителиальных клеток.

Инфекция может протекать бессимптомно или проявляться различными респираторными заболе­ваниями. Однако 1–12% всех носителей заболевают пневмонией. В развитых странах микоплазма вызы­вает до 15–35% всех случаев внегоспитальной пнев­монии. Следует повторить, развитие пневмонии возникает или при иммунодефиците (транзиторный возрастной у детей, возрастной у лиц старческого возраста, приобретенный или наследственный), или при очень тесном контакте внутри закрытой попу­ляции (семья, интернат, казарма). Недаром мико­плазменную пневмонию называют пневмонией Итона (где впервые идентифицирована), а мико­плазму — инфекционным агентом итонской пнев­монии.

Заболевание начинается постепенно, с головной боли, но может манифестрировать с потрясающего озноба. Герпес редок, «пневмоническая эритема» лица практически не возникает. У 8–12% больных находят макулопапулезную эритему. Возмож­ны многоформная эритема или синдром Стивен­са — Джонсона. Температурная кривая постоянная, редко интермиттирующая. Физикальные находки скудные, притупление перкуторного звука не выра­жено. Кашель вначале сухой, затем начинает отхо­дить слизистая мокрота (в 10% случаев с прожилка­ми крови). У 70% больных лейкоцитоз не превышает 10 000. Пальпируется полюс селезенки. По данным рентгенологического исследования вначале выяв­ляют усиление и деформацию легочного рисунка по сетчатому типу, что отражает интерстициальную инфильтрацию. Затем на этом фоне появляются ма­лоинтенсивные очаговые тени, имеющие тенденцию к слиянию. Распад не характерен. В 15% случаев вы­являют небольшие летучие выпоты в плевру. Забо­левание обычно завершается в течение ближайших 10–20 дней с полным восстановлением нормальной рентгенологической картины, но возможно и позд­нее рассасывание инфильтрата на 6-й неделе. Решаю­щим для диагноза является положительная реакция связывания комплемента.

Из внелегочных осложнений известны гемоли­тическая анемия, тромбоэмболии, полиартрит, менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, поперечный миелит, периферические нейропатии.

Пситтакоз, орнитоз вызывают Chlamydia psittaci и другие представители этого же семейства, персис­тирующие у многих видов птиц (попугаи, голуби, домашняя птица, серебристая чайка, буревестник и др.). Заболевание, передающееся попугаями, про­текает тяжело. При заражении от других птиц забо­левание протекает легче. Инфекция передается при вдыхании пыли с перьев больных птиц, экскремен­тов, через укусы, а от человека к человеку — аэрозольно или половым путем. Передача инфекции от человека к человеку возможна только при очень ви­рулентных штаммах.

У людей с постоянными контактами с птицами инфекция может протекать бессимптомно или под видом гриппоподобного заболевания. Манифестные случаи по клинической картине подразделяют на пневмонические, гриппоподобные, тифоидные. Ин­кубационный период от 10 до 14 дней. Заболевание начинается с сильной головной боли, носовых кро­вотечений (18–24%), повышения температуры тела до 39 °C и выше. Притупление в легких и пневмо­нические хрипы появляются только через несколь­ко дней. Рентгенологически определяют плотные с неправильными очертаниями инфильтраты. Лей­коцитоз не выражен, хотя отмечают сдвиг формулы влево. Спустя несколько суток появляется лейко­пения. Диагноз основывается на анамнезе (контакт с птицами), но в основном — на положительной реакции связывания комплемента. Однако реакция становится положительной не ранее 10–14-го дня болезни. У 25–30% больных орнитозом реакция Вас­сермана ложноположительна.

Пневмония, вызванная грамположительной и грамотрицательной флорой, аспирационная пневмония. Возбудителями являются анаэробы ротоглотки (фузобактерии и бактероиды). Анаэробная флора вызы­вает пневмонию практически исключительно при аспирации орофарингеального содержимого. Очень редко микробы заносятся гематогенно, например при межкишечном абсцессе. Аспирационная пнев­мония развивается при пищеводно-трахеальных сви­щах, у людей преклонного возраста с ослабленным глотательным рефлексом, при бульбарном и псевдобульбарном синдроме, при операциях в ротоглотке, у алкоголиков. Сначала возникает закупорка бронха, инфекция является следствием. В зависимости от положения больного поражаются задние сегменты верхней доли и верхушечные сегменты нижней доли (лежачий больной) или базальные сегменты нижней доли преимущественно правого легкого (аспирация у сидевшего пациента). Аспирационная пневмония характеризуется склонностью к абсцедированию. ДД проводят с синдромом Мендельсона: аспирация желудочного сока. Желудочный сок повреждает ка­пилляры легкого, вызывая быстрое пропотевание плазмы крови. Развивается отек легкого с картиной шокового легкого, являющегося частью так называе­мого респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Вирусные пневмонии

У детей могут вызывать риносинцитиальные вирусы гриппа, парагриппа; у взрослых — вирусом гриппа, реже — вирусом Эпштейна — Барр, аденови­русами, вирусом опоясывающего лишая, Коксаки-, ханта-вирусами. Спектр инфекции у лиц пожилого возраста аналогичен таковому у детей. При наруше­нии клеточного звена иммунитета пневмонии вызы­ваются латентными, «дремавшими» вирусами (цито­мегаловирус).

Гриппозная пневмония. Вирус гриппа способен вызвать остро протекающую пневмонию, в том чис­ле со смертельным исходом, когда при микроскопи­ческих исследованиях не удается выявить признаки бактериальной инфекции. В этих случаях весьма вы­ражен геморрагический компонент. Но чаще вирус гриппа «открывает дорогу» пневмококкам, стрепто- и стафилококкам, что трактуется как вторичная постгриппозная бактериальная пневмония. Пнев­монии, обусловленные вирусами кори, эпидемичес­кого паротита, парагриппа, риносинцитиальными и реовирусами у взрослых крайне редки. Обычно они развиваются у детей.

Аденовирусная пневмония составляет до 5–15% всех случаев пневмонических инфильтратов. Для диагноза большое значение имеют признаки общей аденовирусной инфекции. Особенно часто возникает у маленьких детей в детских садах и у но­вобранцев. Доказано, что 50% обитателей закрытых военных учебных заведений переносят аденови­русную инфекцию. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38–39 °C, появля­ется головная боль, фарингит, конъюнктивит, уве­личение ЛУ, тошнота, рвота, менингизм. После этих неспецифических признаков на фоне сочного легочного рисунка формируется пневмонический инфильтрат. Аускультативные проявления не выра­жены. Инфильтрат неплотный, сохраняется недол­го. Через 3–4 дня температура тела нормализуется. Диагноз основывается на выявлении вируса в мок­роте и капе, а также по нарастанию титров реакции связывания комплемента.

Пневмония, вызванная непневмотропными вирусами

Известны случаи пневмонии при кори, что сравнительно легко диагностируется при наличии общей клинической картины этой инфекции. Слож­ны для диагностики пневмонии при инфекцион­ном мононуклеозе, экссудативной полиморфной эритеме, эпидемическом гепатите, эпидемическом хориоменингите, цитомегаловирусной инфекции, опоясывающем лишае или ветряной оспе. Для пневмонии при ветряной оспе типичны милиарные очажки с последующей кальцификацией. В любом случае непневмотропные вирусы способны вызвать воспаление легких, прежде всего у пациентов с ослаб­ленным иммунитетом.

Грибковые пневмонии

Наблюдаются прежде всего у пациентов, дли­тельно получавших антибиотики широкого спект­ра действия, при иммунодефицитных состояниях, терапии цитостатиками. Возбудителями являются дрожжевые грибы (Candida, Criptococcus), плесне­вые (Aspergillus и Мuсоr), диморфные (Histoplasma, Blastomyces, Coccidoides, Paracoccidoides). Грибковые заболевания легких характеризуются чрезвычайно разнообразной рентгенологической картиной, кото­рая может напоминать бронхопневмонию, туберку­лез легких, интерстициальную пневмонию, опухоль. Так как грибы могут быть сапрофитами, выявление гриба в мокроте еще не патогномонична для диа­гноза «грибковая пневмония». Инвазивный рост грибка необходимо подтвердить серологически или гистологически на биопсийном материале. Особен­ность гистоплазмоза — кальцинированные очаги, заставляющие исключать туберкулез или остаточ­ные явления варицеллезной пневмонии. Гистоплазмоз подтверждается кожной аллергической пробой и реакцией связывания комплемента.

Аспергиллез легких (вызывается Aspergillus fumigatus) может протекать по типу БА, аллергичес­кого бронхопульмонального аспергиллеза, аллерги­ческого альвеолита, некротизирующей пневмонии и аспергиллемы. Причинами БА при аспергиллезе, а также возникновение аллергического бронхопуль­монального аспергиллеза и аллергического альвео­лита являются гиперчувствительность I и III типа на эндобронхиально неинвазивно растущий грибок. Симптоматику, идентичную аллергическому бронхо­легочному аспергиллезу, могут обусловить и другие микроорганизмы: Penicillium, Candida, Carvularia, Helminthosporium spp. Поэтому в ряде публикаций синдром называют бронхолегочным (бронхопульмо­нальным) микозом. Развивается гранулематозный интерстициальный пневмонит. Межальвеолярные перегородки и перибронхиальные пространства инфильтрированы плазмоцитами, мононуклеарами, обильно — эозинофильными гранулоцитами. Альвеолы буквально забиты последними. Увеличено количество слизистых желез и бокаловидных кле­ток. Формируются проксимальные бронхоэктазы.

Клинически отмечается утяжеление течения БА, субфебрилитет, системные проявления аллергии, рентгенологически выявляют инфильтраты в лег­ких, лабораторно — эозинофилию, высокий уровень IgE и IgE-антител к Asp. fumigatus, положительные серологические и кожные пробы. Кожная реакция с антигеном Asp. fumigatus может протекать двухфаз­но. 1-я позитивная реакция разыгрывается как яркая реакция немедленного I типа. 2-ю позитивную реак­цию регистрируют через 6–8 ч в виде папулы. 2-я ре­акция сомнительна и большого диагностического значения не имеет.

В качестве диагностических критериев бронхоле­гочного аспергиллеза приняты:

Большие критерии

  • БА
  • Транзиторные или постоянные инфильтраты в легких.
  • Эозинофилия в анализах крови и в мокроте.
  • Яркая кожная реакция I типа..
  • Реакция преципитации с антигеном Aspergillus.
  • Увеличение концентрации IgE в крови.
  • Проксимальные бронхоэктазы.

Малые критерии

  • Выявление Aspergillus fumigatus в мокроте.
  • Сведения об откашливании коричневатых ци­линдриков или крошек.
  • Поздняя кожная реакция на антиген Aspergillus fumigatus.

Инвазивный аспергиллез (некротизирующую пневмонию) выявляют практически только у паци­ентов с иммунодефицитом.

Аспергиллез рассматривается как типичное осложнение саркоидоза. Гриб селится в бронхоэктазах и в полостях. Если при длительной кортикостероидной терапии развивается кровохарканье без признаков микобактериоза (конкурентные отношения аспергиллы и микобактерии известны, с этой точки зре­ния аспергилла выступает как фактор, санирующий каверны), то следует прежде всего исключить аспер­гиллез. Аспергиллома представляет собой сапрофитно растущий гриб, развивающийся в кавернах или полостях после абсцессов. Хотя описаны аспергиллемы и на интактном легком. Клинически характер­но гемоптоэ, длящееся годами. Рентгенологически для аспергиллом типичны плотные круглые очаги с воздушным ободком. Но похожая рентгеновская картина известна и для эхинококка, абсцесса и рака легкого. Диагноз «аспергиллез легкого» подтвержда­ется выявление аспергилл в мокроте и положитель­ной реакцией преципитации.

Пневмонии у пациентов с иммунодефицитными со­стояниями

Вероятный спектр возбудителей, безусловно, не поддается подсчету, но практически патогенный агент может быть «вычислен» по типу дефекта имму­нитета у хозяина, клинической симптоматике и рент­генологической картине (табл. 21.1).

Таблица 21.1

Наиболее вероятные возбудители пневмонии при различных вариантах иммунодефицита

=> Приобретенные состояния

Лимфома Ходжкина, кортикостероидная терапия, химиотерапия опухолей

Микобактерии, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Strongyloides spp., Aspergillus, Mucor, Cryptococcus spp., Nocardia spp., Toxoplasma spp.

СПИД

Pneumocystis carinii, Toxoplasma spp., вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus spp., микобак­терии

  • Патология полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов

=> Нейтропения

Острый лейкоз, апластическая анемия, химиотерапия опухолей

Грамотрицательные бактерии, Staphylococcus aureus, Aspergil­lus spp., Candida spp.

=> Нарушения хемотаксиса

Сахарный диабет

Staph. aureus, грамотрицательные аэробы

=> Нарушение внутриклеточного лизиса

Хроническая гранулематозная болезнь

Staph. aureus

=> Дефект альтернативного пути

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae

=> С5-дефицит

Strept. pneumoniae, Staph. aureus, грамотрицательные бактерии

  • В-клеточные нарушения (гуморальный вариант иммунодефицита)

=> Селективный дефицит IgA, IgM, IgG

Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae

=> Гипогаммаглобулинемия

Strept. pneumoniae, H. influenzae, P. carinii, цитомегаловирус

=> Множественная миелома, агаммаглобулинемия

Neisseria meningitidis, Strept. pneumoniae, H. influenzae

Рентгенологические проявления

  • Локальные очаги с тенденцией к слиянию

Бактерии, микобактерии, грибы, Nocardia spp.

  • Диффузный интерстициальный процесс

Вирусы, Pneumocystis carinii, отек легких, лекарственное или ради­ационное поражение

  • Диффузный интерстициальный процесс у реципиентов органов

Цитомегаловирус

  • Двусторонняя пневмония у больных СПИДом

Pneumocystis carinii

  • Диффузные узловые образования

Микобактерии, Nocardia spp., грибы

Микобактерии, Nocardia spp., грибы, бактерии

  • Облитерация плевральной полости Aspergillus

Безусловно, клиническая симптоматика и рент­генологические находки могут быть результатом не только инфекции, но также последствием химио- или радиотерапии, опухолевой инфильтрации, оте­ка легких или кровотечения. Однако при вдумчивом анализе удается установить истину. В этом может по­мочь и учет скорости развертывания симптоматики. Острое начало типично для бактериальной инфек­ции, тромбоэмболии, кровотечения и отека легко­го. Подострое или хроническое течение характерно для микобактериальной или грибковой инфекции, пневмоцистной, вирусной оппортунистической ин­фекции, цитотоксической лекарственной реакции или лучевых поражений.

Паразитарные пневмонии

Легкие поражаются при многих зоонозах. Гель­минты (аскариды, анкилостомы, кишечные угрицы, филлярии) вызывают развитие острых и хроничес­ких эозинофильных инфильтратов. Эхинококки — кисты легких, пневмоцисты** — интерстициальную пневмонию. Суммарно место и роль паразитов в раз­витии патологии легких представлены в табл. 21.2.

Таблица 21.2

Место и роль паразитов в поражении легких

1. Простейшие
Leishmania donovani, brasiliensis, Entamoeba histolytica, Plasmo­dium, Toxoplasma gondi (редко), Pneumocistis cariniiТолько верхние дыхательные пути,плевра, в легких — вторич­ная бактериальная пневмония
2. Гельминты
A. Plathelminthes (плоские черви), Tremathodes (сосальщики), Schistosoma Paragonimus westermaniАбильгарциоз, поражение лег­ких, легочный шистоматоз
Cestoda (ленточные черви), TaeniaЦистецеркоз, поражение дыха­тельной мускулатуры (финки)
EchinococcusЧеловек — промежуточный хо­зяин
B. Nemathelmintes (круглые черви)
Nemathodes, Trichinella spiralisТрихинеллез, легочный пассаж клинически незначим, пораже­ние дыхательных мышц
Ancylostoma duodenalisЛегочный пассаж
Strongyloides stercoralisЛегочный пассаж
Ascaris lumbricoidesЭозинофильный инфильтрат
Toxocara cati et caniПассажные пневмонии, эози­нофильные инфильтраты
Wucheria bancroftiТропическая эозинофилия
3. Arthopoda (членистоногие)
PentastomidaЛегочный пассаж (передача от собак и др. животных)
AcarinaБА

В то время как вышеперечисленные гельминты способны вызывать поражение легких у всех людей, пневмоцистные пневмонии развиваются прежде всего у пациентов с иммуносупрессией (в том числе и при СПИДе) и у онкологических больных, а также у новорожденных и недоношенных детей.

Пневмоцистная пневмония проявляется быстро прогрессирующей одышкой, сухим непродуктивным кашлем (развивается подостро в течение недель или остро — за несколько дней), вуалеподобным, мелко- или крупноочаговым затемнением легочных полей перигилюсными инфильтратами. Но у 1/51/3 пациен­тов пневмоцистная пневмония развивается при неиз­мененной рентгеновской картине. В мокроте выявля­ют свободно расположенные или фагоцитированные альвеолярными макрофагами пневмоцисты. Их редко определяют при спонтанном отхождении мокроты. Вероятность выявления повышается при предвари­тельной ингаляции 5% раствора поваренной соли. Наиболее достоверные результаты получаются при изучении бронхоальвеолярной лаважной жидкости (75% положительных результатов) и биопсии легкого (95%). При ДД пневмоцистной пневмонии у ВИЧ- инфицированных необходимо учитывать туберкулез, атипичные микобактериозы, оппортунистическую инфекцию (цитомегалию, вирус Эпштейна — Барр, токсоплазмоз, грибки), саркому Капоши, а также амикробную лимфоцитарную интерстициальную пневмонию и лимфоцитарный гранулематоз.

Рентгенологически паразитозы легких проявляют­ся следующими признаками:

=> шистозомиаз, филляриоз, токсоплазмоз, пневмоцистоз

=> аскаридоз, шистозомиаз, парагонимоз, анки­лостомоз, стронгилоидоз, филляриоз, амебиаз, ма­лярия

=> аскаридоз, анкилостомоз, стронгилоидоз, па­рагонимоз, токсокароз

=> эхинококкоз, филляриоз

=> эхинококкоз, парагонимоз, амебиаз

=> пневмоцистоз, парагонимоз

=> трихинеллез, пентастомидоз, тениоидоз

=> токсоплазмоз, тропическая эозинофилия

=> эхинококкоз, малярия, амебиаз, трихинеллез, парагонимоз.

Пневмонии физической и химической этиологии

Неинфекционные пневмонии, возникающие при поражении легочной паренхимы и бронхов физи­ческими и химическими факторами, известны также по другой терминологии как пневмониты. При них всегда возможно наслоение инфекции. Прежде все­го — это «лучевая пневмония», выявляемая при ра­диотерапии рака молочной железы, бронхов, пище­вода, опухолей средостения (лимфом). Представляет собой интерстициальную пневмонию, зависящую от дозы облучения. Очень редко развивается при дозах <200 рад, практически постоянно развивается при дозе 6000 рад. При разных путях облучения может быть одно- и двусторонней. Клинически манифес­тирует через 1–6 мес после облучения. Появляется и постепенно усиливается сухой кашель, повышается температура тела, развивается дыхательная недо­статочность. Но у многих пациентов симптоматика отсутствует. По результатам функциональных дыха­тельных проб выявляют рестрикцию. Лучевая пнев­мония длится обычно около месяца, в результате процесса через 6–12 мес формируется пневмофиб­роз.

Пневмонии химической этиологии развиваются через 8–24 ч после вдыхания паров соединений же­леза, алюминия, магния, ртути, никеля, магния, кад­мия и других металлов, после ингаляции многих га­зов (озона, диоксида серы, аммиака, фосгена, хлора и др.). Развивается бронхиолит и альвеолит, приво­дящие к отеку легких, пневмонии, фиброзу. Причем фиброз с тяжелой дыхательной недостаточностью может развиться в ближайшие 10–14 дней после острой интоксикации. В целом же поражение при химических пневмониях дозозависимо и определя­ется скоростью поступления ирританта (острое или хроническое, растянутое во времени). Клиническая картина очень сильно зависит от растворимости газа. Растворимый газ (например аммиак) вызывает первоначально раздражение верхних дыхательных путей. Это жжение, резь в глазах, носу, глотке, за грудиной (трахея и бронхи), кашель, гемоптиз, брон­хоспазм, хрипы в легких. Нерастворимые газы не вызывают раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, но быстро приводят к развитию альвеолита и фиброза легких.

Липоидная пневмония развивается при длитель­ном применении жировых субстанций для лечения заболеваний верхних дыхательных путей. Поражение локализуется чаще в нижних долях легких. Рентгено­логическая картина вариабельна: от пролифератив­ной бронхопневмонии до холестериновых гранулем. Возможно развитие очаговой, интерстициальной пневмонии с хроническим течением и интенсивным реактивным развитием соединительной ткани. Диа­гноз основывается на данных анамнеза и наличии в мокроте жировых включений, которые могут быть выявлены спустя месяцы после лечения.

У лиц пожилого возраста известна так называе­мая холестериновая пневмония. Заболевание мо­жет протекать хронически. Типичен упорный ка­шель без повышения температуры тела, отсутствие инфекционных агентов в мокроте. Рентгенологичес­ки выявляют мелко- и крупноочаговые затемнения. Диагноз верифицируется гистологически.

Вторичные пневмонии

Пневмонию при бактериальной суперинфек­ции необходимо исключать в каждом случае неяс­ного пневмонического процесса на фоне других инфекционных или неинфекционных заболеваний, особенно у пациентов с опухолями или получающих иммуносупрессивную терапию. Воспалительные инфильтраты при бактериальной суперинфекции типичны для гриппа, кори, сепсиса, тифа, малярии и т. д.

Инфаркт легкого, инфарктная пневмония. Ин­фаркт легкого — сравнительно редкое последствие легочной эмболии. Ткань легкого получает кислород несколькими путями (через бронхиальные и пульмо­нальные артерии, бронхи), поэтому значительный дефицит кислорода в тканях легкого не отмечают даже при разрушении большого участка легкого. Ин­фаркт легкого, являясь вторичной патологией, чаще наблюдается при застойном легком на фоне сердеч­ной недостаточности. Поэтому всегда при инфарк­те легкого необходимо выявить источник эмболии.

Если нет привычных тромбозов вен нижних конеч­ностей и таза, то при рецидивирующих инфарктах легкого следует думать об опухоли правых отделов сердца. Обширный инфаркт легкого с типичной клинической картиной обычно диагностируются без труда. Появляется резкая боль в грудной клетке, ощу­щение страха, стеснения в груди, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При обширном ин­фаркте АД снижено, возможен ритм галопа, больной бледен. Пораженная сторона грудной клетки отстает вдыхании. Плевральная боль присоединяется позже. Рентгенологически определяют интенсивное пира­мидообразное затемнение с верхушкой, обращенной в сторону ворот легких и основанием к периферии. Ошибки возникают при инфарктах незначительно­го размера. Инфаркт легкого следует заподозрить у лежачих больных с плевральной болью, одышкой, тахикардией, лихорадкой, анемией, лейкоцитозом, инфильтратом в легком, с выпотным плевритом. При этом часто диагностируют застойную пнев­монию. Небольшие рецидивирующие инфаркты клинически не диагностируются, они приводят к картине, не отличимой от первично сосудистой пре­капиллярной ЛГ. При обширном инфаркте повыше­ны уровни билирубина и ЛДГ. Но эти изменения в большей степени отражают застойные изменения в печени, а не инфаркт легкого. Активность трансами­наз в сыворотке крови повышается редко. При оп­ределении функции легкого выявляют рестрикцию со снижением диффузионной способности. В крови респираторный алкалоз (как следствие гипервенти­ляции) и гипоксемия, не корригируемая ингаляцией 100% кислорода. Наиболее частыми причинами ошибочной диагностики инфаркта легкого явля­ются инфаркт миокарда (при котором отсутствуют одышка и плевральная боль, связанные с дыханием), отек легкого (при котором мокрота не кровянистая, а пенисто-розовая), бронхопневмония, ателектаз, перикардит.

Инфарктная пневмония — вторично инфициро­ванный инфаркт легкого. Возбудителями чаще всего являются стрепто- или стафилококки, пневмокок­ки, иногда — грибы. В пользу инфарктной пневмо­нии свидетельствуют быстрое ухудшение общего состояния больного, упорная лихорадка и одышка, повышение лейкоцитоза, появление гнойной мок­роты, появление полости в инфильтрате, выявление микроорганизмов в мокроте, кровь в мокроте.

Застойная пневмония чаше локализуется справа, но может быть двусторонней. Обусловлена интерсти­циальным отеком при повышении давления в капил­лярах легкого и наслоением инфекции. На рентгено­грамме определяют расширение вен легкого, линии Карлея. Инкапсулированный междолевой выпот может симулировать затемнение опухолевого гене­за. Динамический рентгеновский контроль, боковые снимки и томография проясняют ситуацию. Течение пневмонии волнообразное, вялое. Практически по­стоянно прослушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, в мокроте выявляют сидерофаги (клетки по­роков сердца). Кроме пациентов с тяжелыми поро­ками сердца или с застойной левожелудочковой не­достаточностью с повышением легочного давления, застойная пневмония развивается у парализованных больных при недостаточном уходе.

Перибронхэктатические пневмонии характери­зуются рецидивами в одном и том же месте. При расспросе больного выявляются «светлые» беспневмонические периоды с сохраняющимся кашлем и отхождением мокроты. Наряду с типичными пнев­моническими выявлениями (притупление перкутор­ного звука, мелкопузырчатые хрипы при аускуль­тации) определяют бронхиальные хрипы разного калибра. Ведущим рентгенологическим признаком является не очаговый пневмонический инфильтрат, а тяжистость легочного рисунка. При дальнейшем обследовании выявляют бронхоэктазы. Картина так называемой хронической пневмонии или ее часто­го рецидивирования может быть обусловлена хро­нической аспирацией носоглоточного секрета или желудочного содержимого при гастроэзофагеаль­ном рефлюксе. Здесь мы подходим к традиционно употребляемому термину «хроническая пневмония». Этого диагноза врач должен избегать, поскольку под ним часто скрываются атипичное течение острой пневмонии, длительное рассасывание очага воспа­ления. Основная причина этого заключается в осо­бенностях иммунного статуса организма, ранее не диагностированных аномалиях развития бронхов и сосудов легкого, неадекватном лечении при острой пневмонии. И хотя так или иначе поражается и аци­нарная система легких, но определяющим в разви­тии процесса является хронический бронхит. Любая пневмония, текущая более 8 нед, требует исключения других заболеваний, прежде всего бронхоэктазов, ту­беркулеза, опухоли, инородных тел, иммунодефици­та и т. д., или осложнений острой пневмонии: абс­цесса, эмпиемы плевры.

Эозинофильные инфильтраты легких

В эту группу включают эозинофильный инфильт­рат при БА, леффлеровский летучий инфильтрат, хроническую эозинофильную пневмонию, тропи­ческую эозинофилию легких, узелковый периартериит, гиперэозинофильный синдром, аллергический гранулематоз Чарга — Штрауса. Эозинофильный инфильтрат легких чаще сочетается с эозинофилией в анализах крови. Во многих случаях причину гиперэозинофилии и легочного эозинофильного инфильт­рата выяснить не удается, но в целом эозинофильные инфильтраты легких связывают с реакцией гиперчув­ствительности на разнообразные аллергены (лекар­ственные вещества, бытовые химические соедине­ния, паразиты, растительные, грибковые и пищевые аллергены). В ДД на первом месте стоит туберкулез, который может протекать с непостоянными подвиж­ными инфильтратами и эозинофилией в перифери­ческой крови (в 10% случаев). Затем следуют инфаркт легкого, карцинома, лейкемические инфильтраты, болезнь Ходжкина и неходжкинские лимфомы, гра­нулематоз Вегенера, интерстициальная пневмония, саркоидоз.

Эозинофильный инфильтрат у пациентов с БА — самый частый вариант эозинофильного инфильт­рата. Развивается при длительном течении атопи­ческой БА. Наряду с типичными астматическими бронхоспастическими симптомами появляется об­щая слабость, лихорадка, кровохарканье, плеврит. В крови возможна эозинофилия. Рентгенологичес­ки типичны округлые двусторонние латеральные и верхушечные рецидивирующие инфильтраты. Если у пациента с БА и инфильтратом выявляют положи­тельные серологические пробы на аспергиллез, то говорят не о вышеописанном синдроме, а об аллер­гическом бронхоальвеолярном аспергиллезе (см. ра­нее).

Леффлеровский летучий инфильтрат характери­зуется:

  • подвижностью, летучестью, сохраняется не бо­лее 10 дней;
  • инфильтрат может образовываться в любых от­делах легкого. Обычно инфильтрат одиночный, но могут быть и множественные;
  • эозинофилия колеблется в пределах 7–70% при общем незначительно повышенном количестве лей­коцитов. Максимальное количество эозинофильных гранулоцитов в крови определяют не в период нали­чия инфильтрата, а несколько дней спустя после его рентгенологического разрешения. СОЭ повышена умеренно;
  • клинически инфильтрат чаще всего бессимпто­мен, выявляют случайно, но может протекать с плев­ральной болью и кашлем;
  • чаще всего связан с миграцией аскарид или токсокар. Яйца гельминтов в кале выявляют не в период существования инфильтрата, а 2 мес спустя, когда цикл развития паразитов завершится.

Хроническая эозинофильная пневмония проявля­ется лихорадкой, ночной потливостью, уменьшением массы тела, тяжелой одышкой, малопродуктивным кашлем. В анализах крови эозинофилия. Спирогра­фически регистрируют рестрикцию с гипоксемией. Рентгенологически прогрессирующие плотные пе­риферически расположенные инфильтраты, не ограничивающиеся пределами сегмента. Патолого­анатомически выявляют инфильтрацию альвеол и интерстицию эозинофильными гранулоцитами. Большое значение для диагностики имеет и исчезно­вение клинико-функциональных и рентгенологичес­ких изменений на фоне кортикостероидной терапии, а также возникновение инфильтрата на прежнем мес­те сразу же после отмены преднизолона.

Тропическая легочная эозинофилия характерна для жителей тропических и субтропических регионов. Вероятней всего, синдром обусловлен анкилостомо­зом, филляриозом, стронгилоидозом, токсокарозом, фасциолезом, шистозомиазом, кишечной амебой и др. Протекает остро или хронически. В легких, пре­имущественно в средних и нижних долях, выявляют мелкие множественные нечетко очерченные ин­фильтраты, сохраняющиеся, как и леффлеровский инфильтрат, не более 7–10 дней. Эозинофилия мо­жет достигать 80%, обычно сочетаясь с общим лей­коцитозом. Одновременно повышается уровень IgE в крови. Филляриоз подтверждается выявлением па­разитов в крови (кровь брать ночью!) или реакцией связывания комплемента.

Узелковый периартериит всегда необходимо учитывать как возможную причину легочных эози­нофильных инфильтратов при персистирующей эозинофилии с изменениями в легких. У многих больных с узелковым периартериитом возникают ле­тучие инфильтраты в легких, иногда множественные, сочетающиеся с плевритами. В ряде случаев описан распад. Диагноз основывается на обшей клинической картине.

Гиперэозинофильный синдром — тяжелое заболева­ние с поражением многих органов и систем, часто за­канчивается летально. У 35–45% больных выявляют и эозинофильные легочные инфильтраты. Этиоло­гия синдрома не установлена. Клиническая картина определяется лихорадкой, уменьшением массы тела, зудящей кожной сыпью, упорным непродуктивным кашлем, одышкой, болью в животе, гепатосплено- мегалией, лимфаденопатией, сердечной недостаточ­ностью, нефритом, неврологическими симптомами. В крови анемия, выраженный лейкоцитоз, эозино­филия до 30% и выше (>1500/мм3).

Аллергический гранулематоз протекает с гиперэозинофилией в крови и тканях сердца, легких, же­лудочно-кишечного тракта у больных с БА. Форми­руется васкулит мелких артериальных и венозных сосудов с образованием эозинофильных гранулем. Одновременно отмечают кожные язвы и перифери­ческую нейропатию. В легких выявляют подвижные очаговые инфильтраты, возможно их слияние с раз­витием интерстициального диффузного поражения.

Основные характеристики эозинофильных пнев­моний приведены в табл. 21.3.

Таблица 21.3

Основные характеристики эозинофильных пневмоний

Нозологи­ческая или синдромальная единицаЭтиоло­гияСочета­ние с БАПерифе­рическая эозино­филияВнелегочная симптоматикаПрогноз
Острая эози­нофильная пневмония?НетНорма или зна­чительнаяНетБлаго­приятный
Хроническая эозинофиль­ная пневмо­ния?

Лекар­ственные средства, паразиты

ЧастоЗначи­тельная (но может быть уме­ренная или даже норма!РедкоУдовлет­ворительный
Тропическая эозинофилияПаразитыМожет бытьМожет бытьБлаго­прият­ный
Гиперэози­нофильный синдром?НетЗначи­тельнаяВсегдаНебла­гоприят­ный
Синдром Леффлера?

Лекарст­венные препара­ты, пара­зиты

ЧастоУмерен­ная, зна­чительнаяНети­пичнаУдовлет­ворительный
Аллергичес­кий брон­холегочный аспергиллезAspergil­lus fumigatus, но может быть и др.Прак­тически всегдаЗначи­тельнаяНе час­то, не выраже­ныСомни­тельный
Синдром Мар­та — Штрауса (аллергичес­кий грануле­матоз)?

Лекар­ственные сред­ства

ВсегдаЗначи­тельнаяЧастоНебла­гоприят­ный
Синдром эозино­филии — миал­гииL-трипто­фанНетЗначи­тельнаяОбычноУдовлет­ворительный

Интерстициальные заболевания легких. Пневмо­фиброз.

Интерстициальные пневмонии/пневмопатии — большая разнообразная по причинам возникновения группа заболеваний легких, проявляющаяся схожими клиническими, функциональными, рентгенологи­ческими и морфологическими признаками. Основ­ными жалобами пациентов с этими заболеваниями являются одышка и общая затемненность легких при рентгенографии. Но у 10% больных, прежде всего с аллергическим пневмонитом, изменения на рент­генограмме могут быть не выявлены. Значительно более информативна КТ высокого разрешения. Она надежно выделяет из общей группы заболеваний легких интерстициальные процессы, их выраженность и распространенность, рано выявляет сопутствующие болезни (лимфаденит, опухоли, эмфизему).

Данные функциональных проб свидетельствуют о рестрикции, а данные гистологических исследова­ний — об альвеолите с исходом в фиброз легких.

Интерстициальные заболевания легких подраз­деляют следующим образом:

  • с известной этиологией, обусловленные ин­фекцией (вирусы, бактерии, грибки, пневмоцисты), органической и неорганической пылью, лекарствен­ными препаратами (нитрофурантоин, блеомицин, бусульфан и др.);
  • с неуточненной этиологией — альвеолиты (типичная интерстициальная пневмония, десквамационная интерстициальная пневмония, лимфоцитарная интерстициальная пневмония, гигантоклеточная интерстициальная пневмония, хроническая эози­нофильная пневмония, облитерирующий бронхио­лит с организующейся пневмонией) и пневмопатии при иммунных (коллагенозы, синдром Гудпасчера), гематологических (гистиоциоз, болезнь Бека), на­следственных (туберозный склероз) заболеваниях;
  • генетические синдромы: пульмональная мы­шечная гиперплазия, агаммаглобулинемии.

Интерстициальные заболевания легких состав­ляют 1/4 часть всех заболеваний легких. В специ­альной литературе описано около 150 интерстици­альных заболеваний, но основное количество их синдромов выявляют редко. Поэтому врачу обшей практики необходимы базисные представления об этой патологии и знания основных проявлений наи­более часто определяемых синдромов. Основную группу составляют интерстициальные пневмопатии, идиопатические или же криптогенные (альвеолиты), после ингаляций органической и неорганической пыли, при гранулематозах, васкулитах, так называе­мых коллагенозах. Как бы ни делились по разным классификациям интерстициальные заболевания, какой бы этиологии они не были, основные патоге­нетические механизмы у них общие. Вначале непо­средственно токсическими субстанциями (чистый кислород, цитостатики) или косвенно (иммунные механизмы, свободные радикалы) поражается эпи­телий альвеол и эндотелий капилляров. В интерстиций и в просвет альвеол проникают клетки воспа­ления и иммунокомпетентные клетки, развивается альвеолит. В зависимости от типа и стадии воспале­ния доминируют различные клетки: нейтрофильные гранулоциты (фиброзирующий альвеолит), Т-лим­фоциты (саркоидоз) или эозинофильные гранулоци­ты (хроническая эозинофильная пневмония). Если процесс не удается оборвать, альвеолит переходит в фиброз. Формируется «сетчатое легкое», или как его еще иногда называют «сотовое легкое».

Интерстициальная пневмония, или криптогенный фиброзирующий альвеолит, или идиопатический фиброз легких. По данным гистологического исследования цитологическим характеристикам бронхоальвеоляр­ной лаважной жидкости и результативности корти­костероидной терапии выделяют две формы этого состояния: 1) типичную интерстициальную пневмо­нию и 2) десквамационную интерстициальную пнев­монию.

Эти две формы различают соответственно по превалированию фибротических процессов и десквамационным или клеточным реакциям. Но нельзя исключить, что анализируемые формы являются этапами одного и того же процесса. Десквамационный или клеточный тип отражает острую раннюю стадию, а «типичная интерстициальная пневмония» соответствует хроническому течению или поздней стадии интерстициальной пневмонии с преоблада­нием склеротических процессов или фиброзирую­щему альвеолиту.

Причина интерстициальной пневмонии обыч­но остается неустановленной. Известно только, что у 30–33% всех больных с интерстициальной пневмо­нией или фиброзирующим альвеолитом болезни со­единительной ткани с аутоиммунным компонентом (так называемые коллагенозы в традиционном ши­роком плане) и васкулитами. Гистологически у всех больных интерстициальной пневмонией выявля­ют интерстициальные инфильтраты, состоящие из плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофиль­ных гранулоцитов и лимфоцитов. В альвеолах ней­трофильные гранулоциты, альвеолярные макрофаги и мононуклеары. При иммуногистологическом ис­следовании отмечают отложение иммуноглобулинов и комплемента. В промывных бронхоальвеолярных водах превалируют нейтрофильные гранулоциты. Микроскопическая архитектоника легких незначи­тельно изменена, что отличает десквамационную интерстициальную пневмонию от фиброза легких и «типичной интерстициальной пневмонии». Хрони­ческое течение проявляется выходом фибробластов в альвеолярный экссудат, формированием коллаге­новых волокон, образованием «сотового (ячеисто­го) легкого», которое характеризуется образованием кистовидных одно- или многокамерных просветле­ний диаметром несколько миллиметров на фоне уп­лотненных легких. В сущности «сотовое легкое» по этому определению может быть только вторичным как исход пневмосклероза и интерстициального вос­паления при интерстициальных пневмониях и пнев­мопатиях, хроническом облитерирующем бронхите, муковисцидозе. Но нередко, особенно у взрослых, применяя клинико-рентгенологические исследова­ния, «сотовое легкое» невозможно отдифференцировать от первичного множественного кистоза лег­ких. Тем более, что врожденные мелкие кисты могут протекать с формированием фиброза легких.

В клинической картине интерстициальной пнев­монии на 1-е место выдвигается одышка (95%), вна­чале при нагрузке. Дыхание поверхностное и быст­рое. Одышка вскоре появляется и в покое. Глубокий вздох сопровождается иногда остановкой дыхания. На 2-м месте по выраженности признака и частоте стоит непродуктивный кашель, иногда сопровожда­емый периодическим повышением температуры, затем общая разбитость, артралгия, уменьшение мас­сы тела. Перкуторно выявляется высокое стояние границ легких, что является достоверным признаком пневмосклероза (фиброза) — «синдром малого легко­го». При аускультации дыхательные шумы прослу­шиваются хорошо, на высоте глубокого вдоха слыш­ны крепитация и нежные мелкопузырчатые хрипы. Цианоз, деформация пальцев по типу барабанных палочек, признаки перегрузки правых отделов сердца и, наконец, «легочное сердце с правожелудочковой недостаточностью — этапы развития клинической картины пневмофиброза. В острую стадию крипто­генного фиброзирующего альвеолита или идиопати­ческого фиброза легких умеренно повышается СОЭ, возможен лейкоцитоз. У половины пациентов с фиброзирующим альвеолитом выявляют антинуклеарные антитела, у 12% антимитохондриальные, у 8% антитела к гладкомышечным клеткам. Наряду с этим у каждого третьего больного определяют РФ. Выяв­ляют гаммаглобулинемию и иногда криоглобулины. Функциональные исследования на ранних этапах устанавливают снижение диффузионной способнос­ти легких, в покое газовый состав крови не изменен. При нагрузке рСО2 снижается, что является чувстви­тельным показателем интерстициального процесса. Позднее снижаются жизненная и секундная емкости легких (индекс Тиффно остается в пределах нормы), возникает рестрикция, гипокапния и гипоксемия. При рентгеновских исследованиях в острую фазу болезни отмечают только общую замутненность («симптом молочного стакана») легочного фона и сетчатые инфильтраты, распространяющиеся де­льтовидно-диффузно по всем легким от ворот к ба­зальным отделам легкого. Реберно-диафрагмальный угол остается неизмененным. В последующем опре­деляют диффузную сетчато-очаговую инфильтра­цию, тяжистость легочного рисунка, корни широкие (ЛГ), верхушки легких длительное время остаются свободными. Появляется сотовость картины легко­го. Диафрагма стоит высоко. В поздних стадиях за счет неравномерного склероза нарушается симмет­ричность, возможно перетягивание трахеи в сторону от срединной линии. Диагноз «интерстициальная пневмония» основывается на данных клинико-рент­генологического исследования, но в основном на цитологическом анализе промывных вод бронхов и результатах биопсии. Установление диагноза вы­зывает большие трудности, когда острый период остался в прошлом и клиническую картину опреде­ляет пневмофиброз. Иногда невозможно найти пер­вичное состояние, приведшее к пневмосклерозу, так что 45–55% всех его случаев остаются этиологически не объяснены.

Из заболеваний, требующих ДД при интерсти­циальной пневмонии, на 1-м плане вирусные пнев­монии, туберкулез, грибковые инфекции и пнев­моцистная пневмония. Диагноз «инфекционное поражение легких» подтверждается исследованиями крови, мокроты, бронхиального секрета, бактерио­логически, вирусологически, пункционной биопсией легкого. Данные общего обследования больного, на­личие экстрапульмональных симптомов позволяют отдифференцировать интерстициальную пневмонию при коллагенозах от криптогенных вариантов. В ран­них стадиях течения саркоидоза ДД не представляет сложностей, но когда саркоидоз приводит к пнев­мофиброзу, ДД порой представляется невозможной. Из других заболеваний необходимо учитывать гранулематоз Вегенера, идиопатический гемосидероз легких, лимфангиомиоматоз, альвеолярный микролитиаз. Наряду с иммунологическими исследования­ми в ряде случаев приходится прибегать к биопсии легкого. Следует помнить и о возможности диффуз­ного роста малигном (альвеолярно-клеточный рак, карциноматозный лимфангиоз, лейкоз и лимфома).

Большое значение для ДД имеет профессиональный анамнез. Вдыхание органических и неорганических веществ приводит к аллергическому альвеолиту. Так, известны «легкое фермера», силикоз, асбестоз и др. Количество лекарственных препаратов, способных приводить к развитию пневмофиброза, большое. Это вдыхание высокопроцентных кислородных смесей, прием цитостатиков (действующих в ряде случаев не непосредственно, а позволяющих активизироваться оппортунистической инфекции), фурадонина, салазопиридазина, ганглиоблокаторов, дифенил гидантои­на, амиодарона, препаратов золота. Если повреждаю­щий эффект кислорода и цитостатиков является дозозависимым, то прием фурадониновых препара­тов запускает иммунный механизм.

Десквамационная интерстициальная пневмония — хроническое воспаление легких с инфильтрацией мононуклеарами. Поражает обычно курильщиков в возрасте 30–40 лет. В противоположность типич­ной интерстициальной пневмонии более диффузна. Инфильтрация (интерстиция) эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками выраже­на значительно меньше. Наиболее важное отличие десквамативной интерстициальной пневмонии от банальной интерстициальной — множество макро­фагов в дистальных воздухоносных путях. Больных беспокоят одышка и сухой кашель. Рентгенологи­ческая картина у 20% остается нормальной, а КТ высокого разрешения выявляет субплевральные очаги уплотнения. Ответ на прекращение курения и системную кортикостероидную терапию значи­тельно лучше, чем при типичной интерстициаль­ной пневмонии, а 10-летняя выживаемость дости­гает 70%.

Синдром Хаммена — Рича — острая интерсти­циальная пневмония с быстро развивающимся интерстициальным фиброзом легких. Пытаются проводить аналогии с ретроперитонеальным фиб­розом Ормонда и системной склеродермией. Выяв­ляют обычно у ранее здоровых людей. Средний воз­раст заболевших — 50 лет. У детей развивается очень редко. За 28-летнюю практику нами наблюдался этот синдром всего у 4 детей. Развивается остро, по­является и быстро прогрессирует одышка, цианоз, гемоптоэ. Физикальные данные в легких скудные. Рентгенологически выявляют сетчатость рисунка, милиарные и более крупные диффузно располо­женные очаги. Поскольку биопсии проводят значи­тельно позже дебюта болезни, острая экссудативная фаза практически никогда не улавливается. Фаза организации (фиброзирования) выражается утолще­нием межальвеолярных перегородок за счет отека и инфильтрации клетками воспаления, пролиферации фибробластов, гиалиновых мембран.

Большинство пациентов умирают в первые пол­года после начала болезни. За счет развития соеди­нительной ткани легкие настолько тяжелы, что то­нут в воде.

Облитерирующий бронхиолит с организующейся интерстициальной пневмонией описан всего 15 лет назад. Развивается после вирусной инфекции, хоро­шо отвечает на кортикостероидную терапию. Основ­ным признаком является кашель, мокрота, одышка, деформация пальцев по типу барабанных палочек. Обструктивный компонент, несмотря на поражение бронхиол, выражен мало. Преобладает рестрикция со сниженной диффузионной способностью лег­ких. Рентгенологически наряду с признаками интер­стициальной пневмонии определяют двусторонние пятнистые инфильтраты со склонностью к слиянию преимущественно в нижних долях. Гистологически воспалительную инфильтрацию выявляют не только в интерстиции, но и в окружности мембранозных и респираторных бронхиол.

Лимфоцитарный интерстициальный пневмо­нит — относительно благоприятная пролиферация лимфоцитов в интерстиции и альвеолярном про­странстве. Диагностируют преимущественно у детей. У 3/4 больных зарегистрирована гипогаммаглобулинемия, у остальных синдром Шегрена, ВИЧ-инфекция. В интерстиции выявляют инфильтраты из лимфоци­тов, плазматических клеток, центры размножения, многоядерные гигантские клетки без казеозных гра­нулем. Инфильтраты составлены из поликлональных (Т- и В-лимфоцитов), что отличает инфильтраты от моноклональных лимфом. Инфильтраты формиру­ются вокруг сосудов и бронхов, хотя чаще в межаль­веолярных перегородках.

Клинически заболевание дебютирует с кашля и одышки. Возможно повышение температуры тела, уменьшение массы тела, артралгия, плеврит. Симп­томатика во многом определяется основным заболе­ванием. Рентгенологически выявляют узловые или линейные образования. Диффузионная способность снижена. Возможна тяжелая гипоксемия. В бронхо­альвеолярной лаважной жидкости выявляют боль­шое количество лимфоцитов.

Лимфоцитарный интерстициальный пневмонит может завершаться:

  • спонтанным разрешением;
  • разрешением после применения кортикостерои­дов и/или иммуносупрессантов;
  • трансформацией в лимфому;
  • пневмофиброзом.

Ревматические болезни, в том числе васкулиты, не­редко протекают с поражением легких. Частота разви­тия легочного синдрома при различных ревматических болезнях весьма неодинакова. Так, при ревматической полимиалгии она составляет не более 1%, при дерма­томиозите — 10%, а при СКВ и склеродермии дости­гает 70% и выше. Поражение легких может быть как первичным, так и вторичным. Первичное поражение протекает по типу васкулита (СКВ), интерстициально­го поражения с формированием сотового легкого при склеродермии или гранулематозное при болезни Вегенера. Вторичное поражение легких обусловлено нару­шениями вентиляции при миопатическом синдроме с развитиемаспирационнойпневмониипридерматомиозите, присоединением инфекции у пациентов с имму­носупрессией, побочным действием лекарственных препаратов, в частности золота, используемого для лечения при РА.

Экзогенный аллергический альвеолит является интерстициальным заболеванием легких, обуслов­ленный реакциями гиперчувствительности I типа (обусловлена не преципитирующими антителами типа IgE) или III типа (обусловлена преципитирую­щими антителами типа IgG). Реакция определяется степенью дисперсности антигена, его связью с дру­гими химическими веществами, длительность инга­ляции, наследственностью. Во многих случаях этот синдром является профессиональным заболевани­ем. Причинами (наряду со множеством других суб­станций) могут быть следующие антигены:

  • Выделения птиц (работники птицеферм)
  • Термофильные актиномицеты (Micropolyspora faeni, Micropolyspora vulgaris), «легкое сельскохозяй­ственного рабочего, или легкое фермера», багассоз, болезнь работников шампинариев
  • Penicillium casei: легкое сыроделов
  • Питуитрин (свиной и бычий белок в сыворотке крови и питуитарный антиген)
  • Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris и др.: легкое любителей кондиционеров и увлажни­телей воздуха
  • Грибки, обитающие в пыли коры пробкового дуба: субероз (болезнь легких сборщиков коры проб­кового дерева и обработчиков пробок)
  • Тырса деревьев Sequoia и подобных им, содержа­щая грибные споры Aureobasidium или

Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/lektsii-po-klinicheskoj-diagnostike-vnutrennih-boleznej/glava-21-sindromy-zatemnennogo-i-prozrachnogo-legkogo/

Бронхит и туберкулез: отличия и схожие признаки

Туберкулез и бронхит являются самыми распространенными заболеваниями дыхательной системы человека и при этом имеют схожую клиническую картину. Для того чтобы правильно поставить диагноз и назначить соответствующее лечение, нужно провести дифференциальную диагностику с помощью различных методов исследования.

Причины туберкулеза и бронхита

Туберкулез относится к инфекционным патологиям, которые вызываются устойчивыми микобактериями или палочкой Коха. В пораженной области формируется воспалительный очаг и происходит ответная реакция организма. При наличии серьезных осложнений может наступить смертельный исход. Чаще всего встречается туберкулез легких у жителей сельской местности при алиментарном пути передачи. Первичное заражение обычно происходит аэрогенным путем. В редких случаях встречается трансплацентарный метод передачи бактерии туберкулеза.

Бронхит возникает при воздействии вирусов и бактерий на организм человека (например, грипп, ангина, тонзиллит, ОРВИ и т.д.). Наиболее всего подвержены развитию бронхита люди, работающие на вредном производстве с токсическими веществами и химикатами. Следующей причиной заболевания может стать бронхиальная астма, курение, переохлаждение или аллергическая реакция. Главное отличие бронхита от туберкулеза: при бронхите поражаются бронхи и верхняя часть дыхательных путей, а при туберкулезе поражаются непосредственно легкие.

Признаки бронхита и туберкулеза

Туберкулез обычно протекает без видимых клинических признаков и обнаруживается лишь при случайном медицинском обследовании (рентген грудной клетки). Определить наличие микобактерии можно при помощи туберкулиновых проб. Характерными признаками патологии является общая интоксикация организма, которая сопровождается слабостью, бледностью кожных покровов, апатией, вялостью и быстрой утомляемостью. Больного беспокоит повышенная потливость, резкая потеря веса и постоянная субфебрильная температура.

Начало бронхита обычно такое же, как и при любой респираторной инфекции. Болезнь начинается как простуда: появляется кашель, першение в горле, общая слабость, небольшое повышение температуры тела. Кашель бывает сухим или влажным. При влажном кашле образуется гнойная или прозрачная мокрота.

Отличие бронхита и туберкулеза: бронхит проявляется сразу и легко поддается диагностике, а туберкулез отличается бессимптомным течением и диагностируется чаще всего при случайном исследовании.

Диагностика бронхита, туберкулеза

Для определения бронхита иногда бывает достаточно провести опрос и клинический осмотр пациента. Туберкулез необходимо дифференцировать с другими схожими болезнями. Основным методом диагностики туберкулеза считается рентгенографический снимок грудной клетки.

К дополнительным способам диагностики относятся лабораторные методы. Сюда входят такие мероприятия:

  • обследование мокроты;
  • серологическое исследование;
  • ПЦР и ПДРФ;
  • культивирование.

Лечение

Туберкулез лечится только в условиях стационара непрерывными курсами. С этой целью используются противотуберкулезные лекарственные средства. Каждый препарат оказывает определенный лечебный эффект на микобактерию туберкулеза. Кроме того, назначается физиотерапия, специальная гимнастика, средства для иммунитета. Хирургическое лечение применяется в случае большого очага поражения легкого.

Бронхит лечится с помощью препаратов облегчающих дыхание и отхождение мокроты: бронхолитики, муколитики, жаропонижающие средства. Для лучшей вентиляции легких используются ингаляции. Больной должен пить много жидкости и соблюдать рекомендации в питании.

Использованные источники: obronhah.ru

Как отличить туберкулез от пневмонии?

Туберкулез и пневмония являются весьма распространенными заболеванием в России. Они сходны в проявлениях, а также имеют инфекционную природу. Возбудителем первого всегда является один из видов микобактерий, провоцирующих типичную клиническую картину «чахотки».

А термин «пневмония» считается обобщающим, подразумевая под собой недуг, причиной которого могут быть кокки, палочка Афанасьева-Пфейффера, Legionella pneumophila, другие бактерии и даже вирусы.

Клиническая картина

Смертность от туберкулеза в России насчитывает 25 000 человек в год. Нередки случаи, когда, подозревая у себя воспаление легких, больные занимаются самолечением. Улучшения клинической картины не наступает, и на поздней стадии болезни при обращении к врачу вырисовывается совершенно другой диагноз: туберкулез легких.

Тяжелые последствия заболевания вплоть до летального исхода обусловлены несвоевременным его обнаружением.

В то время как при правильной постановке диагноза в начале развития болезни прогноз значительно более благоприятный, и лечение осложняется меньшим количеством побочным эффектов.

Туберкулез и пневмония имеют принципиально разные подходы к лечению. Именно поэтому эти заболевания необходимо четко различать.

В большинстве случаев, верно предположить туберкулез или пневмонию можно по симптоматике. Пневмония начинается острым периодом и развивается бурно. Чаще всего она становится осложнением не пролеченного вовремя насморка, бронхита, вызванного гриппом или иной вирусной, а, возможно, и бактериальной инфекцией дыхательных путей. Причиной может стать ослабление иммунитета после химио- или лучевой терапии.

Болезнь сопровождается высокой температурой, сильным кашлем с отхождением мокроты гнойно-слизистого или слизистого характера. Подъемы температуры чередуются со спадами, в результате пациент чувствует;

  • упадок сил;
  • слабость;
  • вялость;
  • боль в груди;,
  • усиливающаяся при вдохе одышка.

Течение туберкулеза на ранней стадии обычно протекает незаметно для больного, и поражение легких можно выявить только на рентгене. Позже недуг дает о себе знать кашлем, не проходящим по 3-4 месяца со слизистой, гнойно-слизистой мокротой и кровью. Температура держится в диапазоне 37,1-38 градусов, сопровождается потерей аппетита, снижением веса. Щеки приобретают румянец, а глаза – нездоровый блек. Симптомы проявляются волнообразно, носят циклический характер.

Иногда туберкулез развивается быстро, подобно пневмонии. В таких случаях постановку диагноза определят анализы и рентгенография.

Еще в начале 20-го века было выведено «золотое правило» отличия методом аускультации. При прослушивании стетоскопом легких больного пневмонией слышны:

  • разнообразные хрипы, в том числе влажные мелкопузырчатые;
  • бронхиальное дыхание;
  • множественные щелчки; возникающие в конце вдоха (крепитация).

При туберкулезе дыхание может соответствовать здоровому состоянию (везикулярное дыхание), влажные хрипы присутствуют в небольшом количестве или отсутствуют вовсе.

Специфика диагностики и лечения

Если клиническая картина заболеваний при физикальном обследовании не всегда дает возможность сразу различить заболевания, то современные лабораторные и инструментальные методы позволяют это сделать безошибочно. Лабораторная диагностика

Чтобы отличить заболевания, существуют следующие анализы:

Общий анализа крови. В обоих случаях наблюдается увеличение скорости оседания эритроцитов. Но для пневмонии характерно значительное повышение лейкоцитов, в то время как при туберкулезе, лейкоцитоз выражен умеренно, повышены моноциты и низок уровень лимфоцитов.

При длительном течении болезни показатель гемоглобина опускается ниже отметки в 100 грамм-процентов.

  • Туберкулиновые пробы. Реакция Манту позволяет сделать вывод о сопротивлении иммунитета против атаки микобактерий, а Диаскинтест является дополнительным исследованием, позволяющим оценить активность бактерий.
  • Высевание микобактерий в мокроте является самым достоверным анализом. Необходимо делать 2-3 посева. При положительном результате сомнений для диагноза «туберкулез» не остается.
  • Рентген

    Рентгеновские снимки на сегодняшний день являются самым надежным методом в постановке диагноза заболеваний легких. Их поражение присутствует в обоих случаях, однако картина существенно различается.

    Рассмотрим основные отличия этих заболеваний на снимках:

    • Локализация поражений легочной ткани. При пневмонии инфильтративные тени, характеризующие очаги поражения, просматриваются, как правило, в 3, 4, 5, 7, 8, 9 долях легкого, преимущественно поражая нижние участки. Туберкулез, в свою очередь, имеет одностороннюю локализацию, в большинстве случаев поражая правую долю легких в 1, 2, 6 сегментах.
    • Очертания теней. При пневмонии инфильтраты (рентгеновские тени) имеют размытые, нечеткие очертания. В острый период заболевания затемнение напоминает дымку, а по мере развития воспаления интенсивность теней возрастает, но нечеткий характер краев сохраняется. Туберкулез же имеет тени с выраженным четким рисунком.

    Форма теней. Очаги поражения при пневмонии, как правило, округлой, неправильной, кольцевидной или веретенообразной формы. Площадь поражения зависит от формы заболевания:

    • очаговые тени имеют белый цвет и в диаметре не превышают полутора сантиметров, бывают в начале заболевания или при выздоровлении;
    • долевая форма характеризуется полным поражением доли легкого;
    • сегментарные тени – инфильтрация определенного сегмента;
    • крупозная форма – самый тяжелый вариант, при котором воспаляются оба легких, сопровождается различными множественными очагами теней с обеих сторон органов.

    Инфильтраты при туберкулезе зависят от формы данного заболевания:

    • Диссеминированный туберкулез сопровождается множественными мелкими очагами до 2 мм в диаметре;
    • Очаговый — имеет один или несколько теней округлой, эллиптической, реже вытянутой формы с низкой интенсивностью, при которой очаги поражений темнее костной ткани;
    • Казеозная форма является самой тяжелой и сопровождается затемнением нескольких долей или даже целого легкого, тень изменяется по мере распада от менее интенсивной до более выраженной;
    • Кавернозный — характеризуется очаговым затемнением с просветом посередине (каверна).

    Рентгеновские снимки может верно интерпретировать только специалист, имеющий опыт работы в данной области.

    Терапия

    Основа лечения всех видов пневмонии – антибиотики. Выбор лекарства определяется родом бактерий, вызвавших заболевание. При правильном выборе средства на 3-й день болезни должно наступить улучшение состояния и нормализация температуры.

    В терапии применяются также разжижающие мокроту и расширяющие бронхи препараты, как внутрь, так и ингаляционно. Частью лечения является физиотерапия в виде лечебной физкультуры и вибромассажа.

    Лечение туберкулеза – процедура значительно более длительная, включающая пребывание в стационаре 3-4 месяца и несколько месяцев амбулаторного наблюдения. Антибиотики часто бессильны против микобактерий, поэтому используются 4 и 5-е схемы лечения химиотерапией. В редких случаях запущенное заболевания требует хирургического вмешательства.

    Своевременное обращение к врачу и правильная постановка диагноза, будь то туберкулез или форма пневмонии, ускорит выздоровление и позволит избежать тяжелых последствий.

    Использованные источники: opnevmonii.ru

    Какую болезнь можно перепутать с туберкулёзом?

    Моему родственнику поставили Туберкулёз и сразу открытой формы.Стали лечить.Потом отправили дальше.Новый врач сказала,что нереально,чтобы это болезнь так усугубилась за три месяца (Три месяца назад он проходил обследование для профилактики.Всё хорошо было-ничего не обнаружили)Назначила повторные анализы.С какой болезнью вообще можно перепутать этот страшный диагноз?

    Я тоже не утешу — туберкулез очень похож на лимфогранулематоз, который ещё называют Лимфомой Ходжкина — опухолевое заболевание лимфоидной ткани. Злокачественные клетки образуются в лимфотических узлах. А наличие кашля может указывать на новообразование в средостении, между легкими тоже есть лимфоузел. В общем, в этом случае обследоваться надо у гематолога. Тяжелое, но излечимое. Его симптомы схожи с туберкулезом, поэтому сразу проверяют именно на туберкулез.

    Туберкулез бронхов – это особая клиническая форма патологии, которая характеризуется воспалительным поражением бронхиальной стенки. В большинстве случаев эта форма заболевания сочетается с поражением микобактериями внутригрудных лимфоузлов.

    Инфицирование палочкой Коха бронхов и трахеи требует комплексного лечения. При позднем начале терапии хроническое воспаление может стать причиной стеноза и других осложнений, требующих оперативного вмешательства.

    Причины

    Туберкулез крайне заразен. В организм человека он наиболее часто попадает воздушно-капельным путем при контакте с больным, страдающим открытой формой данного заболевания. Крайне редко встречается самостоятельное поражение трахеи и бронхов.

    Таким образом, инфицирование почти всегда носит вторичный характер, то есть микобактерии распространяются с имеющихся очагов в легкие. Развитие туберкулеза бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей часто диагностируется у людей с иммунодефицитом, у которых заболевание протекает в агрессивной форме.

    В организме человека от органа к органу инфекция передается контактным, лимфогенным, бронхогенными и гематогенным путем.

    Контактное распространение микобактерий происходит, когда очаг грануляции в легких прорастает в толщу бронха. Лимфогенный перенос инфекции часто происходит у пациентов, у которых присутствуют проявления поражения глоточных лимфоузлов.

    Бронхиальный тип заражения возможен при прохождении инфицированной мокроты через бронхи во время откашливания. Гематогенным путем микобактерии наиболее часто переносятся при милиарном и внелегочном туберкулезе.

    Симптомы

    При туберкулезе бронхов симптомы зависят от формы течения патологии, локализации и распространенности очага воспаления, присутствия поражения тканей легких и осложнений, а также общего состояния организма. Первые признаки поражения микобактериями тканей бронхов в большинстве случаев выражены приступами сильного кашля, которые не могут быть купированы противокашлевыми препаратами. Кашель может беспокоить больного и днем, и ночью. К характерным симптомам туберкулезного бронхита можно отнести следующие симптомы:

    • отделение прозрачной мокроты без запаха;
    • одышка;
    • кровохарканье;
    • свистящий хрип при дыхании;
    • жжение и боль между лопатками;
    • повышенная потливость;
    • повышение температуры тела;
    • общая слабость;
    • снижение веса и т. д.

    При некоторых формах патологии клиническая картина напоминает ту, что наблюдается при попадании в дыхательные пути инородного предмета. При инфильтрирующей разновидности туберкулезного бронхита никаких явных симптомов может не наблюдаться.

    Виды и формы

    В зависимости от особенностей поражения тканей выделяются 3 вида туберкулеза бронхов, в том числе язвенный, инфильтративный и свищевой. Каждый вариант имеет отличия в клинической картине.

    Инфильтративная форма

    Данная форма течения патологии характеризуется поражением небольшого участка бронхов микобактериями. Эта область воспаляется, что приводит к ее утолщению и отеку. В большинстве случаев гиперемия имеет удлиненную или округлую форму. Несмотря на то что диаметр просвета бронхов не изменяется, бронхиальный рисунок не может быть дифференцирован. Выделение бактерий не происходит.

    Язвенная форма

    Данный вид патологии сопровождается воспалительным поражением долевых и сегментарных бронхов. Возникают язвенные дефекты с четкими краями. Их дно покрыто грануляцией. Если воспалительный процесс носит выраженный характер, может отделяться некротизированная ткань и экссудат. Часто открываются кровотечения из язв. В дальнейшем по мере усугубления процесса язвы могут становиться глубокими. Их дно покрывается серым налетом.

    Свищевая или фистулезная форма

    Данный вид туберкулеза развивается при формировании отверстия, соединяющего инфицированный лимфоузел и стенку бронха. Этот дефект имеет воронкообразную форму. При нажатии на данную область начинают выделяться казеозные массы желтого цвета. Через свищ в бронхи могут проникать кристаллы кальция. Формирующиеся камни способны закупоривать мелкие бронхи. Данный процесс может становиться причиной развития ателектаза легких.

    Туберкулез — не приговор! Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Ученые выявили лучшее средство, которое моментально избавит вас от туберкулеза. 5 лет исследований!!! Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

    Диагностика

    В большинстве случаев поражение бронхов микобактериями наблюдается у людей, которые уже длительное время стоят на учете фтизиатра. Таким образом, диагностика начинается с того, что врач внимательно изучает историю болезни пациента и выявляет сопутствующие патологии, которые могли негативно отразиться на иммунитете и поспособствовать ухудшению течения туберкулеза. В редких случаях поражение данного органа дыхательной системы выявляется случайно при прохождении человеком плановой флюорографии. Чтобы уточнить диагноз, проводятся следующие исследования:

    • рентгенография;
    • КТ;
    • бронхография;
    • пункция лимфатических узлов;
    • биопсия;
    • фибробронхоскопия;
    • бактериологическое исследование мокроты;
    • общий и биохимический анализы крови.

    Для подтверждения выделения инфекции назначается бронхоальвеолярный лаваж. Промывные воды бронхов в дальнейшем исследуются на наличие микобактерий. Анализ смыва с бронхов является крайне показательным. В случае, если человек не стоит на учете фтизиатра, может быть назначена проба на туберкулез.

    Дифференциальная диагностика данного патологического состояния требует исключения таких заболеваний, как саркоидоз Бека, сифилис, злокачественная опухоль, трахеобронхит и т. д.

    Методы лечения

    После подтверждения туберкулеза бронхов лечение подбирается с учетом тяжести течения патологии и степени вирулентности микобактерий. В первую очередь подбираются лекарственные средства для подавления патогенной микрофлоры. Хороший эффект дает аэрозольная терапия. Дополнительно назначаются физиотерапевтические процедуры. При осложненном течении патологии может потребоваться хирургическое лечение.

    Медикаментозная терапия

    Для быстрого устранения туберкулеза пациенту необходимо выполнять все клинические рекомендации врача и принимать по расписанию подобранные им медикаменты. К противотуберкулезным препаратам, применяющимся при терапии, относятся:

    • Стрептомицин.
    • Этамбутол.
    • Пиразинамид.
    • Рифампицин.
    • Изониазид.
    • ПАКС.
    • Фтивазид и т. д.

    В большинстве случаев для подавления инфекции назначаются сразу 3 препарата. Схема медикаментозного лечения дополняется препаратами, способствующими активизации работы иммунной системы. Нередко назначаются синтетические аналоги гормонов коры надпочечников. Часто больным прописывается иммунокорригирующие средства, в т. ч. Т-активин. Для подавления воспалительного процесса назначаются НПВС. Кроме того, нередко при терапии туберкула назначаются антигипоксанты и антиоксиданты. Дополнительно назначаются биогенные стимуляторы и витамины группы В.

    Аэрозольная терапия

    Начиная с 4 дня лечения, назначается аэрозольная терапия с применением противотуберкулезных препаратов. При приготовлении растворов, предназначенных для проведения ингаляции, используются также бронхолитические средства, способствующие проникновению активных веществ в глубокие ткани бронхов. Аэрозольная терапия туберкулеза выполняется растворами таких препаратов, как:

    • Канамицин.
    • Стрептомицина сульфат.
    • Изониазид.

    Если в процессе диагностики были выявлены признаки стеноза, в состав растворов для ингаляции вводятся протеолитические ферменты, в т. ч. Трипсин, Лидаза, Химотрипсин.

    Применение аэрозольной терапии приводит к быстрому снижению количества микобактерий в мокроте, вплоть до полного их исчезновения. Однако данный эффект не является поводом для прекращения терапии.

    Хирургическое вмешательство

    Оперативное вмешательство при терапии туберкулеза выступает вспомогательным методом лечения. Оно назначается при ряде осложнений и состояний, опасных для жизни пациента. Кроме того, нередко проведение операции позволяет улучшить качество жизни пациента. При стенозе гортани рекомендовано наложение трахеостомы.

    Этот метод позволяет улучшить дыхательную функцию.

    Другим распространенным методом хирургического вмешательства является термопластика. Эта процедура предполагает прижигание областей грануляции и язв. Если была выявлена дырка в легких или бронхе, может выполняться открытая операция для закрытия свища.

    Осложнения и прогнозы

    Данное заболевание нередко осложняется бронхопневмонией. Кроме того, возможен стеноз трахеи и бронхов. Это осложнение приводит к нарушению дыхательной функции. В особо тяжелых случаях течение патологии осложняется инфарктом легкого.

    Прогноз туберкулеза бронхов зависит от формы течения патологии и общего состояния здоровья больного. Примерно в 80% случаев при комплексном лечении удается добиться выздоровления пациента.

    Вам также может быть интересно:

    • Туберкулез печени
    • Первые признаки туберкулеза легких у мужчин
    • Очаговый туберкулез легких
    • Диссеминированный туберкулез легких

    Как отличить туберкулез легких от пневмонии по признакам и результатам обследования?

    Свернуть

    Иногда очень сложно отличить пневмонию от туберкулеза легких. Клиническое течение двух болезней имеет много общего. Чтобы это сделать, нужно знать всю имеющуюся симптоматику больного, собрать точный анамнез, провести рентгенологическое и лабораторное исследование. Только после всех этих мер можно увидеть картину патологии и установить диагноз.

    По симптомам и признакам

    Во время воспаления легких сразу присутствует резкое повышение температуры, болезненность во время вдоха, одышка, кашель с выделением мокроты и слабость. Обычно болезнь является осложнением после недолеченного бронхита или острого респираторного заболевания. Тут нет пассивного течения недуга. Если кашель начался, то он не уйдет и не стихнет, а будет нарастать, при этом состояние будет плохое. Человек будет обессилен и изнеможен.

    Если же это туберкулез, то симптоматика сразу после инфицирования не появится. Она возникает спустя 3-6 месяцев. Первое – незаметное покашливание. Потом добавляется потеря аппетита, похудение, усиленное потоотделение (в особенности по ночам), в дальнейшем во время кашля выходит мокрота. Позывы к кашлю не будут сразу сильными, они будут нарастать, но постепенно.

    Симптомы определить и различить сможет только врач. Самостоятельно выставлять себе диагнозы, а тем более начинать лечение запрещено.

    По анамнезу

    Как уже говорилось выше, пневмония развивается стремительно, спровоцировать ее могут различные факторы, такие как:

    • переохлаждение;
    • заболевания в виде бронхита, ГРИПпа, ОРЗ и т.п.;
    • слабый иммунитет;
    • плохие условия проживания или неблагоприятные условия труда (холод, влага).

    О туберкулезе стоит задуматься, если рядом имеется носитель палочки Коха (родственник, сожитель, сотрудник и др.). Также в группу риска входят бывшие заключенные, люди, работающие с туберкулезными больными (например, в тубдиспансере). Инфицироваться может любой человек, независимо от возраста или статуса. Те, кто переболел и имеет слабый иммунитет, особо подвержены заражению.

    Различие по физикальной диагностике

    Если говорить об инструментальном и лабораторном исследовании, то тут также имеются отличительные черты.

    Аускультативные признаки

    Если прослушивать легкие больного, то при воспалении органа дыхание бронхиальное, присутствуют влажная мелкопузырчатая хрипота и крепитация. Во время перкуссии идет короткий перкуторный звук вверху очага.

    При инфицировании туберкулезом имеется дыхание везикулярного характера. Хрипы могут отсутствовать или иметься немного увлажненных. Во время перкуссии звуки иногда укорачиваются.

    Все доктора различают две патологии так:

    1. При туберкулезе легких нет особых хрипов, но в совокупности с рентгеном видны значительные отклонения от нормы.
    2. При пневмонии прослушиваются хрипы и другие изменения, на рентгене также имеются тени.

    Только в совокупности нескольких диагностических методов можно вырисовать диагноз.

    Рентгенологическая картина

    При воспалении легких на снимке практически во всех случаях поражена одна сторона. Поражаются 3-ий, 4-ый, 5-ый, 7-ой, 8-ой или 9-ый сегменты. Характер – инфильтративный.

    При туберкулезном заражении страдают оба легкого. Если одно, то обычно правая сторона и 1-ый, 2-ой или 6-ой сегменты. Тут прослеживаются диссеминационные, деструкционные очаги. Обычно они отчетливее видны, чем при воспалении.

    Туберкулез или пневмония на снимке определяет узкий специалист. Сделать какие-либо правильные выводы самому больному не под силу.

    Лабораторные данные

    Когда исследуют биоматериал в условиях лаборатории, то смотрят:

    1. В крови: на количество СОЭ, лейкоциты. Обычно первый элемент завышен в обоих случаях, поэтому тут на подмогу идут и другие показатели. Если это воспаление легких, то присутствует сдвиг в формуле и явный лейкоцитоз. При туберкулезе лейкоциты слабо выражены, но присутствует лимфопения и моноцитоз. Также тут имеет место анемия.
    2. В мокроте: высеивают грамположительную и грамотрицательную флору или микобактерии (МБТ). Для достоверности результатов нужно сделать несколько анализов.

    Отличия в показателях явные, спутать их невозможно.

    Фото туберкулеза легких

    Чем отличается пневмония от туберкулеза можно увидеть на ниже представленных снимках. Первые два фото – туберкулез. На них прослеживаются тени на обоих легких. Они четкие. Разглядеть их можно и неподкованному в медицине человеку.

    Фото пневмонии

    На двух последних снимках – пневмония. Увидеть разницу сможет специалист. Правильность поведение обследования также играет роль.


    Может ли пневмония перейти в туберкулез?

    Обычно воспаление легких не может усложниться туберкулезом, об этом говорят все врачи. Единственное, что свойственно – это неверная диагностика патологии изначально. Специалист, в силу своей неопытности мог принять начальную стадию туберкулеза за пневмонию, соответственно и лечение, которое он назначил, было некстати. Время, которое было потрачено на лечение несуществующей пневмонии потеряно, а стадия туберкулеза перешла в более серьезную.

    Еще один вариант – это инфицирование туберкулезом во время пневмонии или сразу после выздоровления. Иммунитет у человека в этот момент ослаблен, что способствует развитию МБТ в организме. И опять же, так как инкубационный период длительный, то проявиться туберкулез сможет только спустя месяцы. Хорошо, если сделают повторный снимок после псевдолечения пневмонии и увидят на получившейся картине тени.

    Также стоит отметить, что наоборот, туберкулез может осложниться воспалением легких. При этом симптоматика усложняется, присоединяется высокая температура и изнемогающий кашель. Мокрота начинает идти с удвоенной силой и меняет свою консистенцию. Такая патология в медицине именуется, как туберкулезная пневмония.

    Может ли бронхит перейти в туберкулез?

    Перехода от бронхита к туберкулезу невозможно, если не было контакта с носителем инфекции. Взаимосвязи этих двух патологий не наблюдается. Также как и в случае с пневмонией, при бронхите имеется ослабленный иммунитет, и если произойдет проникновение МБТ в организм, то больше всего вероятности, что человек заразится.

    В свою очередь, отметим, что переход бронхита в пневмонию возможен. Если несвоевременно начать верное лечение или не прислушиваться к рекомендациям врача, то больной может получить воспаление легких за короткий срок. Лечить последнюю патологию придется длительно и серьезно. Если не уделить достаточного внимания заболеванию, а именно его лечению, то все может закончиться летальным исходом.

    Вывод

    Как отличить пневмонию от туберкулеза? Понять в чем разница, сможет только опытный врач. Соответствующие выводы специалист сделает после проведенной диагностики. Обязательно собирается анамнез, выясняются присутствующие симптомы, и как давно они появились. После больного направляют сдавать анализы и на рентгенологическое обследование. После получения результатов можно говорить о постановке диагноза. В некоторых случаях проводят дополнительные диагностические процедуры (бронхоскопию, компьютерную томографию). Перепутать пневмонию может любой начинающий доктор, так как туберкулез на начальном своем этапе слабо выражен. Если после проведенного лечения не наступает облегчение и состояние ухудшается – это повод пройти более качественное обследование, а возможно и заменить врача.

    Воспаление легких при туберкулезе может появиться как осложнение. Наоборот нет. От пневмонии палочка Коха не возникает. Инфицироваться можно только от туберкулезного больного воздушно-капельным путем.

    Любое опасное воспаление, при туберкулезе или пневмонии должно начинать своевременно лечиться. Терапевтические мероприятия назначает врач, народная медицина тут бессильна. Это только напрасная трата времени, которая приведет к ухудшению состояния больного.

    Пневмония, туберкулез и бронхит

    В этой статье мы поговорим о бронхите, который при несвоевременном лечении может перейти в пневмонию. Расскажем, что такое воспаление легких и как эти заболевания связаны с туберкулезом, и связаны ли.

    Бронхит

    Бронхит — это заболевание дыхательной системы, при котором происходит воспаление в бронхах. Заражение обычно начинается из-за проникновения в дыхательную систему вирусов, которые также могут вызвать острые респираторные заболевания. Поэтому бронхит нередко можно спутать, например, с ГРИППом или ОРЗ. Помимо этого, воспалительный процесс может быть вызван вторичным проникновением инфекции — инфекционный бронхит. Также заболевание развивается в результате попадания в легкие веществ, которые их раздражают (токсичные химикаты, пыль, дым, аммиак).

    Бронхит бывает острым и хроническим.

    Острая форма

    Начинается в зимний период, с теми же признаками, что и обычная простуда:

    • слабость;
    • быстрая утомляемость;
    • легкое першение в горле;
    • после этого появляется сухой кашель, который со временем начинает отхаркиваться;
    • вместе с мокротой отходят белые, желтые или зеленоватые выделения;
    • при более тяжелых случаях поднимается температура тела.

    Если симптоматика не проходит около недели и более, лечащий врач назначает дифференциальный осмотр. Это необходимо, потому что бронхит может перерасти в воспаление легких, то есть в пневмонию.

    Туберкулез

    Туберкулез — это инфекционное заболевание, которое возникает в результате попадания в организм болезнетворных микробов (микобактерий). Инфекция может поражать различные органы. Но обычно «жертвой» очагового туберкулеза становятся легкие. Инфекционное заболевание бывает открытой и закрытой формы. Распространителем инфекции может быть человек с открытым туберкулезом.

    Болезнетворные бактерии распространяются чаще всего по воздуху вместе с выделением мокроты.

    Если вы инфицированы туберкулезом легких первичной формы, первые признаки заболевания могут проявиться только через несколько месяцев. Первым симптомом будет кашель, который в принципе может свидетельствовать и о других заболеваниях. С развитием патологии признаки становятся более ярко выраженными:

    • Кашель с выделением мокроты;
    • Потеря аппетита и резкий сброс массы тела;
    • Повышенная потливость в ночное время суток;
    • Нездоровый блеск в глазах, румянец при бледности кожи.

    Но бывает, что воспаление при туберкулезной палочке в организме, происходит с увеличения температуры тела. Чтобы отличить пневмонию от туберкулеза необходим дополнительный дифференциальный метод диагностики (ДИФ).

    Пневмония

    Очаговая пневмония — это также заболевание инфекционного характера, при котором происходит воспаление легких. Затронуты бывают все ткани органов. Болезнь может являться осложнением запущенного бронхита. Это довольно опасное заболевание, которое в 9% случаев приводит к летальному исходу, что ставит ее на четвертое место причин смертности населения.

    Протекает пневмония и туберкулез легких довольно схоже. Зачастую инфицированные туберкулезной палочкой не обращаются в медицинские учреждения, так как даже не подозревают о наличии заболевания, принимая выраженные симптомы за воспаление легких. Важно суметь вовремя отличить пневмонию от туберкулеза легких, ведь своевременный точный диагноз способствует началу необходимой терапии.

    Симптоматика

    • Воспаление начинается с резкого увеличения температуры тела;
    • Тянущий болевой синдром в грудной клетке, особенно при дыхании.
    • Появляется одышка;
    • Вялость, быстрая утомляемость;
    • Кашель с выделением мокроты.

    Если вы подвергались переохлаждению, перенесли острые респираторные заболевания или болели бронхитом, перечисленные признаки могут свидетельствовать о пневмонии.

    Казеозная пневмония

    Казеозная пневмония — это воспалительный процесс в легочной ткани. Творожистый некроз при воспалении по величине занимает долю и более. Казеозная пневмония — это тяжелая форма при туберкулезе. Воспалительный процесс формируется при попадании крови или туберкулезной инфекции в дыхательные пути.

    Развивается болезнь молниеносно и может привести к смертельному исходу. Ухудшается работа иммунной системы, происходит быстротечное распространение микробов-возбудителей, гибель лимфоцитов (основная клетка в иммунной системе), появление иммунодефицита.

    Как правило, такой тяжелой формой туберкулеза, как казеозная пневмония, заболевают люди с асоциальным образом жизни: наркоманы, лица без определенного места жительства, хронические алкоголики, ВИЧ инфицированные.

    Также фактором возникновения заболевания может служить состояние организма, которое отрицательно воздействует на иммунную систему:

    • сахарный диабет;
    • беременность;
    • плохое питание;
    • заражение болезнетворными микробами.

    Казеозная пневмония может проявиться, как основная болезнь у вполне здорового человека, а также вследствие осложнения туберкулёза лёгких.

    Правосторонняя верхнедолевая пневмония

    Правосторонняя верхнедолевая пневмония — это наиболее часто встречающаяся разновидность воспаления легких. Это связано с особенностями строения дыхательных органов. Заболевание вызывают следующие болезнетворные микробы:

    • Стрептококки;
    • Микоплазма;
    • Легионелла;
    • Хламидия;
    • Гемофильная палочка;
    • Кишечная палочка;
    • Грибковая и вирусная инфекция.

    Симптоматика заболевания схожа с туберкулезом легких и острыми респираторными заболеваниями. Поэтому при возникновении первых признаков правосторонней верхнедолевой пневмонии важно незамедлительно обратиться к высококвалифицированному специалисту. Он проведет диагностику и поставит точный диагноз, исключив другие заболевания с аналогичной симптоматикой.

    В некоторых случаях болезнь может идти бессимптомно и выявиться только при ежегодном обследовании. Именно поэтому очень важно проходить профилактические мероприятия каждый год. В большинстве случаев для правосторонней верхнедолевой пневмонии характерны следующие признаки:

    1. Сильный кашель с выделением мокроты. Иногда даже с кровью.
    2. Повышенная температура тела (от 38 градусов), которая не спадает несколько суток.
    3. Повышенная концентрация белых телец в крови.
    4. Кожный покров приобретает желтоватый оттенок.
    5. Учащается дыхательный процесс.
    6. Быстрое сердцебиение.
    7. Чувство слабости, быстрая утомляемость, снижение работоспособности.
    8. Болевой синдром во время дыхания с пораженной стороны.
    9. Обильное потовыделение.

    Туберкулез, бронхит и пневмония подлежат идентичным методам диагностики. Поддаются обследованию, который вбирает в себя следующие этапы:

    1. Анамнез заболевания. Иными словами — сбор информации: история болезни, причины ее появления и прочее.
    2. Осмотр инфицированного специалистом и симптоматика заболевания. Это самый важный этап диф диагностики. Исходя из результатов обследования назначают методы лабораторных и аппаратных исследований.
    3. Заключительный этап. Для постановки точного диагноза назначаются инструментальные и лабораторные методы обследования.

    Лабораторные анализы

    • Анализ крови. При пневмонии в крови будет наблюдаться повышенная скорость оседания эритроцитов, лейкоцитоз. При наличии туберкулезной палочки в легких лейкоцитоз в пределах нормы, но гемоглобин падает до ста. Этим отличаются заболевания легких.
    • Посев мокроты. При туберкулезе легких проявляется бацилла Коха. В некоторых случаях болезнетворные бактерии не выявляются сразу. Необходимо повторить сбор мокроты. Если трижды бациллы Коха не были обнаружены, нужно искать причину болезни в воспалении легких. В этом отличие пневмонии от туберкулеза легких.
    • Если анализы выявили наличие туберкулезной палочки, специалист назначит туберкулиновую пробу. Ее результаты подскажут, что необходимо предпринимать далее.


    Помимо перечисленных лабораторных исследований, есть еще одно обследование, показания которого при пневмонии и туберкулезе легких будут отличаться — это прослушивание легких. При их воспалении и туберкулезной инфекции характер хрипов различается. Но порой услышать различия не может даже опытный специалист. После лабораторных исследований назначается дополнительная диагностика пневмонии и туберкулеза легких на аппаратах.

    Аппаратные исследования

    1. Рентгенография и рентгеноскопия. Обследование легочного органа в режиме онлайн. Область очага поражения исследуют на рентгене. На снимках видно структуру органа, его нарушения, воспалительные процессы, проходимость контрастного вещества (если оно используется) и прочее. Противопоказано женщинам, в период вынашивания плода. При пневмонии воспаление можно увидеть на одном легком. При туберкулезе, как правило, поражаются оба органа. Воспаление будет выражено более ярко.
    2. Бронхография. Необходима чтобы исключить такое заболевание, как бронхит.
    3. Компьютерная томография (КТ). Снимки, которые делает КТ, позволяют изучить состояние лимфатических узлов, которые находятся в грудной клетке, изменения в легочной и плевральной ткани. Также КТ помогает определить распространение опухоли, если она имеется. Данное аппаратное обследование является безвредным. У него нет никаких противопоказаний. КТ назначают при подозрении на туберкулез легких, пневмонию, рак.
    4. Флюорография. Скорее является профилактическим методом диагностики. Для предотвращения возникновения пневмонии или туберкулеза легких, рекомендуется проходить раз в год.

    Плеврит

    Опасное воспаление при туберкулезе и пневмонии называется плеврит. Он бывает двух видов: серозно-гнойный и сухой. При осложнении воспаления легких и туберкулеза развивается серозно-гнойный плеврит.
    При ней возможно возникновение в плевральной полости спаечного действия, заращивания, междолевых щелей, образование больших наложений, утолщений плевры и дыхательной недостаточности.

    Осложнениями серозно-гнойного вида могут быть перфорации с формированием свищей, концентрации гнойной массы в мягких тканях грудной стенки, септикопиемия (форма сепсиса, при которой наряду с интоксикацией происходит формирование абсцессов в разных органах).

    Микробы возбудители каждого из заболеваний принадлежат к разной группе. Именно поэтому специалисты утверждают, что воспаление легких не переходит в туберкулез. Но пневмония может стать осложнением заболевания туберкулезной палочкой.

    Воспаление легких, туберкулезную инфекцию и прочие опасные заболевания необходимо выявлять на ранней стадии развития. Чем быстрее специалист установит диагноз и назначит эффективное лечение, тем меньше риск осложнений и плачевных последствий. Чтобы вовремя обнаружить опасное заболевание, проходите ежегодные профилактические мероприятия.

    >Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов

    Диагностика туберкулеза верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов

    В диагностике туберкулёза дыхательных путей важно учитывать его связь с прогрессированием туберкулёза лёгких и внутригрудных лимфатических узлов. Характерна также ограниченность поражения слизистой оболочки.

    При рентгенологическом исследовании и особенно КТ выявляют деформацию и сужение бронхов. Характерная рентгенологическая картина возникает при осложнении туберкулёза бронха гиповентиляцией или ателектазом.

    В случаях язвенных форм туберкулёза дыхательных путей у больных в мокроте могут быть обнаружены микобактерии туберкулёза.

    Основным методом диагностики туберкулёза дыхательных путей считают исследование с помощью гортанного зеркала, ларингоскопа и фибробронхоскопа, который позволяет осматривать слизистую оболочку до устья субсегментарных бронхов. При отсутствии деструктивного туберкулёза лёгких эндоскопическое исследование помогает определить источник бактериовыделения, которым обычно оказывается изъязвлённый бронх или (крайне редко) трахея.

    Туберкулёзные инфильтраты в гортани и бронхах могут быть от серовато-розового до красного цвета, с гладкой или несколько бугристой поверхностью, плотной или более мягкой консистенции. Язвы бывают неправильной формы, с изъеденными краями, обычно неглубокими, покрытыми грануляциями. В случаях прорыва в бронх казеозно-некротических лимфатических узлов образуются нодуло-бронхиальные свищи, разрастаются грануляции.

    Для морфологического и бактериологического подтверждения диагноза туберкулёза используют различные методы забора материала и биопсии. Исследуют на наличие микобактерий отделяемое язв. отделяемое из свищевого отверстия, грануляционную ткань.

    Инволюция туберкулёза бронха завершается образованием фиброзной ткани — от небольшого рубца до рубцового стеноза бронха.

    Лечение туберкулеза

    • Химиотерапия туберкулёза
    • Противотуберкулезные препараты
    • Хирургические методы лечения туберкулеза
    • Лечение внелёгочного туберкулёза
    • Патогенетическая терапия туберкулеза
    • Иммунотерапия в лечении туберкулеза
    • Физические методы лечения туберкулеза
    • Методы экстракорпоральной гемокоррекции при туберкулезе
    • Профилактика туберкулеза (прививка БЦЖ)
    • Химиопрофилактика туберкулеза

    Туберкулез бронхов симптомы первые признаки

    Возникает данное заболевание в случае, когда туберкулезная палочка поражает стенки бронхов. Протекает патология чаще всего в хронической форме и локализуется либо в отдельном участке бронхиального дерева, либо поражает его полностью. Относится она скорее к вторичным типам заболеваний и в большинстве случаев является осложнением плохо пролеченного или не долеченного туберкулеза.

    Пугаться такого диагноза не стоит – болезнь поддается лечению, если грамотно, а главное, ответственно отнестись к своему лечению — выполнять все рекомендации и назначения медицинских специалистов.

    Бронхи нередко поражаются микобактериями вследствие прогрессирования основного туберкулеза, протекающего в легких или в лимфоузлах грудного отдела. Но, в медицинской практике встречаются и случаи первичного инфицирования бронхов, причем, по статистике, ею страдают, в равной степени, как мужчины, так и женщины. Но если человек проходил процедуру вакцинации в детском возрасте, то риск заражения таким видом туберкулеза снижается приблизительно в 2,5 раза.

    Ранняя диагностика этого заболевания играет огромную роль в положительном прогнозе лечения и его эффективности на всех этапах терапии. Поэтому при первых признаках симптоматики бронхиального туберкулеза, следует обратиться в медицинское учреждение и пройти ряд диагностических исследований.

    Методы диагностики и симптоматика

    Обследование с подозрением на туберкулез бронхов следует проводить, если у пациента наблюдаются следующие симптомы:

    • Длительный, не проходящий более трех недель, сухой кашель;
    • Длительная симптоматика интоксикации организма;
    • Анамнез с имеющимся туберкулезом;
    • Боли в груди локального характера;
    • Приступообразная, накатывающая одышка;
    • Периодическое кровохаркание, с обследованными и здоровыми легкими.
    • У больного с подозрением на туберкулез бронхов берется анализ мокроты и промывные воды бронхиального дерева на присутствие в нем бактерий туберкулеза. Может применяться в качестве исследуемого материала и жидкость при бронхоскопии, лаважная жидкость.
    • Обязательно прохождение процедуры бронхоскопии для постановления диагноза и рационального обследования.
    • Рентгенограмма при рентгенологическом исследовании ясную картину, к сожалению, не дает, но по ней можно увидеть косвенные признаки, указывающие на инфицирование бронхов. К ним относят гиповентиляцию разных зон легкого, возможно возникновение ателектаза, появляющаяся на фоне поражения бронхиального дерева эмфизема.О наличии свищей может говорить увеличение каверн на вдохе и уменьшение на выдохе, а раздутие каверн говорит о нарушении процесса газообмена в легких на фоне инфицирования бронхов. Также на рентгенограмме четко отражено изменение толщины стенок пораженного бронха и толщины его просвета.
    • Туберкулинодиагностика говорит о наличии микобактерий в бронхах путем виража туберкулиновой пробы, возрастания чувствительности к препарату туберкулина, а также может проявиться гиперергическая реакция.
    • Установление типа противотуберкулезных антител в анализе крови пациента путем серологических реакций.
    • Компьютерная томография дает возможность врачу четко увидеть очаги поражения бронхов.

    По клиническим симптомам ясную картину заболевания установить невозможно, поскольку примерно у половины пациентов неосложненный и незапущенный туберкулез бронхов протекает бессимптомно. Вся симптоматика напрямую зависит от особенностей организма пациента, уровня иммунного ответа, тяжести течения заболевания, его распространённости и локализации.

    По симптоматике бронхиальный туберкулез очень схож с таким распространённым заболеванием как бронхит, поэтому лечение начинается с запозданием, когда заболевание переходит в хроническую форму. Именно схожесть симптоматики не позволяет приступить к лечению на начальных этапах распространения заболевания. На туберкулез бронхов может указывать кашель, который не проходит после применения традиционных при бронхите препаратов.

    Пути инфицирования бронхов туберкулезным возбудителем

    Попадая на стенки бронхов, микобактерии инфицируют их, поражая ткани свищевым, язвенным или инфильтративным путем. В бронхи бактерия может проникнуть несколькими путями:

    1. Гематогенный путь подразумевает собой распространение палочки Коха по сети кровеносных сосудов из других инфицированных органов.
    2. Лимфогенным путем инфекция может попасть в бронхи в случае длительного течения туберкулезного бронхоаденита, когда воспаляются легочные лимфоузлы.
    3. Бронхогенный путь – в бронхи туберкулёзная палочка попадает через зараженную мокроту из легких.
    4. Контактным путем бронхи инфицируются из-за разрастания зараженных лимфоузлов.

    Патологоанатомические процессы при туберкулезе бронхов

    Проявляется данная патология в виде поражения тканей бронхов. Тканевая реакция может проявляться в двух видах: экссудативная или продуктивная. Такой процесс чаще всего локализуется в двух основных формах – инфильтративной (в большинстве случаев) и язвенной. При последней форме развития могут наблюдаться осложнения: стеноз или бронхолимфатический свищ.

    Продуктивный процесс в основном возникает и протекает в хронической стадии. На слизистых пораженных участков бронхов практически не наблюдается воспалительных процессов – имеет место некоторая припухлость и розоватый оттенок. Инфильтраты характеризуются круглой, либо удлиненной, неправильной формой, плотной структурой и плоского типа. Язвы покрыты грануляцией, гладкие, поверхностного, ограниченного типа, воспалительная реакция вокруг них отличается своей незначительностью.

    Экссудативный процесс отличается подострым или острым развитием и течением, протекает он прогрессивно и с ярко выраженной клиникой. Но встречается такая форма бронхиального туберкулеза достаточно редко – приблизительно в 10 % случаев. При таком течении инфильтраты отличаются ярко-красным оттенком, отечностью, мягкой и студенистой текстурой и быстрым распадением. Язв в этом случае образуется очень много, но попадаются и единичные фрагменты. Сразу после возникновения множественные поражения сливаются в одну большую, глубокую язву кратерообразного характера – они могут проникать вплоть до надхрящевой ткани бронха и самого хряща. Если при таких поражениях проводить биопсию, то обнаруживаются некрозные массы без клеточной составляющей, но бактерии туберкулеза в этих массах присутствуют – их обнаруживают при окраске специальным составом.

    Заживают язвы в виде поверхностных, беловатых единичных линий различной причудливой формы. Иногда образуются большие рубцы, которые способны сузить просвет бронха.

    Свищи встречаются достаточно редко при вторичной форме заражения, а вот при первичном туберкулезе они возникают при разрыве трахео-бронхолегочных лимфатических узлов. Они также отличаются своей разнообразностью: развитие их начинается с точечной перфорации – со временем свищи превращаются в объемный инфильтрат, покрытый язвами. На таких массивных свищах могут наблюдаться казеозные изменения, а также большое количество грануляций. При бронхоскопии перед образованием свища наблюдается небольшая зона с припухлостью в просвете бронха, в дальнейшем своем развитии она напоминает фурункулезное образование.

    Локализуются вышеперечисленные патологические изменения в правом и левом центральных бронхах, в сегментарных, стволовых, нижнедолевых, причем чаще поражаются сегменты правого бронха.

    Туберкулез бронхов у детей

    По медицинской статистике, у 14% детей, подростков, страдающих первичными формами туберкулеза, развивается бронхиальная форма. Микобактерии попадают в бронхи из лимфоузлов через межуточную ткань, которая в детском возрасте еще не достаточно развита, и не выполняет в полной мере свою защитную функцию, от бактериального проникновения в том числе. Поражению подвержены крупные сегменты бронхиального дерева, а также бронхи 1, 2, и 3 порядка

    У детей бронхиальный туберкулез может закончиться заживлением образованных поражений без патологических изменений бронхиального дерева. Рубцы, которые образуются после перенесенной болезни, в отдельных случаях могут стать причиной стеноза дыхательной системы и нарушения легочной вентиляции. Также это может привести к развитию ателектаза – спадания легочной ткани. Если имеет место развитие такого осложнения, то к нему еще и присоединяется неспецифический воспалительный процесс. Когда происходит инфицирование этого участка микобактериями, то развивается тяжелое осложнение – казеозная пневмония, которая почти в половине случаев приводит к летальному исходу.

    Пневмония такого типа со временем может перейти в фиброзно-кавернозный туберкулез – тогда зона ателектаза, в лучшем случае, переходит в фиброзный тяж. Если не удается восстановить бронхопроходимость в течение ближайших нескольких дней, то воздухопроводность пораженной зоны уже не восстановится и ребенок может остаться инвалидом на всю жизнь.

    Дети (в более чем половине случаев), также как и взрослые пациенты, переносят эту форму туберкулеза, без ярко выраженной клинической картины. Характерными признаками этого заболевания в детском и подростковом возрасте являются кашель (сухой или с секреторным отделяемым), который может сопровождаться болью в грудной клетке и одышкой.
    При рентгенологическом исследовании выявляются те же клинические признаки заболевания, что и у взрослых.

    Методы профилактики детского туберкулеза

    Туберкулез – это очень опасная инфекция, тем более для неокрепшего детского организма, который не способен противостоять грозной инфекции так, как иммунная защита взрослого. К тому же, туберкулез, еще каких-то несколько десятков лет назад считался неизлечимым заболеванием – диагноз этот звучал как приговор для миллионов людей. Поэтому вакцинация детей является обязательной для снижения риска заражения. А современные эффективные лекарственные препараты помогают в борьбе с этим опасным заболеванием и дают многим людям шанс на выздоровление и нормальную, социально адаптированную жизнь.

    Поэтому самыми основными параметрами профилактики туберкулезного заражения среди детского населения является вакцинопрофилактика и химиопрофилактика. Также очень важным пунктом является периодическое диспансерное наблюдение и исключение контакта детей с носителями и очагами инфекции.

    Ну и естественно, в каждом детском медучреждении должна проводиться просветительская работа с родителями в целях повышения ответственности за здоровье детей и освещения всевозможных рисков в случае возникновения туберкулеза. Родители должны понимать, что только здоровый образ жизни, правильное, сбалансированное питание и примерный режим дня способны уберечь ребенка от серьезных инфекций, которые могут надолго подорвать детское здоровье, а в отдельных случаях и оставить инвалидом надолго. Также очень важно спокойное эмоциональное состояние ребенка в любом возрасте – он не должен жить в напряженной обстановке, потому что психологическое здоровье напрямую влияет на физическое состояние организма, в том числе и на сопротивляемость разным видам инфекций.

    Лечение бронхиального туберкулеза

    Меры терапии, которые применяются для лечения туберкулеза бронхов, основываются на приеме комплекса антибактериальных препаратов, в сочетании с витаминами. Эффективней всего лечение будет проходить в условиях туберкулезного стационара – в таких учреждениях соблюдается правильный гигиено-диетический, а также климатический режим, который очень важен для скорейшего выздоровления пациентов.

    Сильный кашель при тяжелых формах развития заболевания пролечивается внутривенными вливаниями раствора новокаина(0,5 %), также может назначаться внутрикожное введение новокаина в межлопаточную зону или область грудины, рентгеновское облучение, никотиновая кислоту и др.

    Лечение антибактериальными средствами проводится по следующей схеме: в острых, подострых, а также экссудативных, язвенных, инфильтративных формах бронхиального туберкулеза проводится терапия сразу тремя препаратами. Это стрептомицин( 0,100), фтивазид или салюзид (0,100-0,150), ПАСК. Длительность терапии при таких формах бронхотуберкулеза составляет 4 – 6 месяцев.

    При хроническом туберкулезе бронхов снижается дозировка стрептомицина до 40 гр., у других препаратов дозировка остается та же. Этионамид назначается в комплексе с двумя антибактериальными препаратами, при развитии свищей в бронхолимфатической форме заболевания. Такая патология лечится не меньше 9-10 месяцев. При сохраняющихся длительное время ателектазах проводится стероидно-гормональная терапия (преднизон и/или АКТГ).

    Бронхоскопия на протяжении всего лечения назначается примерно 1 раз в 3-4 недели для наблюдения за динамикой лечения и его эффективностью. Кроме этого, в период лечения, пациенту назначаются процедуры удаления грануляций, прижигания трихлоруксусной кислотой, интрабронхиальные вливания стрептомицина и других антибактериальных препаратов. Если имеются образования рубцовых стенозов, то вливания не назначаются.

    Если лечение данными препаратами не дает положительной динамики по причине плохой переносимости или развития устойчивости инфекции к ним, а также при запущенных хронических формах туберкулеза бронхов, то назначаются такие лекарственные средства:

    • дигидрострептомицин-паскат 0,1г
    • метазид 0,1г
    • этоксид 0,1г
    • канамицин 0,1г
    • тубазид 0,6-0,8г

    Некоторые из этих препаратов могут негативно повлиять на деятельность слухового аппарата, поэтому необходим периодический контроль слуха при данной терапии.
    Полное клиническое выздоровление при бронхиальном туберкулезе при данных видах терапии наблюдается у 79-82 % пациентов.

    Далее, после выписки пациента назначается курс препаратов для профилактики обострений и рецидивов. Это необходимо для того, чтобы не произошло повторное поражение бронхиального дерева после клинического выздоровления. Обострения, чаще всего, возникают в осенне –весенний период, когда у организма наблюдается снижение иммунной защиты, а у переболевших туберкулезом она ослаблена еще сильнее. Поэтому в осенне-весенний сезон пациентам после выздоровления назначается курс антибактериальных препаратов.

    Народные методы лечения бронхиального туберкулеза

    Для лечения бронхиального туберкулеза народными методами используются следующие категории сырья:

    1. Продукция животного происхождения.
    2. Растительное сырье.
    3. Насекомые.
    4. Яйца и молоко.

    Литр парного коровьего молока необходимо выпить за день небольшими порциями.
    7 стаканов кипяченого молока употребляется вместе с 7 яйцами всмятку – разделить на 7 приемов в течение дня.

    Такой наиполезнейший продукт как кумыс можно употреблять в неограниченных количествах – чем больше, тем лучше.

    После каждого приема пищи ( желательно небольших порции и каждые 2 часа) принимать желток, смешанный с лимонным соком в одинаковых пропорциях.

    Барсучий жир

    Вероятно, многие из нас слышали о большом спектре полезных свойств барсучьего жира. Это на самом деле является правдой – используется такое сырье как народное средство для лечения многих заболеваний, в том числе и туберкулеза бронхов.

    Найти барсучий жир хорошего качества на прилавках наших аптек непросто, поэтому приобретать и заказывать его лучше у охотников.

    В применении это средство очень простое: жиром следует смазывать грудь и спину на ночь. Внутрь оно принимается два раза в день столовой ложке; можно добавлять в него немножко меда для улучшения вкусовых характеристик.

    Противопоказаний у такого полезного средства нет.

    Сок черной редьки

    Принимают его при туберкулезе совместно с медом, в соотношении 1:1.

    Чеснок

    Измельчить 2 зубчика и соединить со стаканом воды, поставить в темное место для настаивания на сутки. По прошествии времени выпить настой, желательно в утренние часы, поэтому готовить его рекомендуется в утренние часы. Курс лечения – 2 месяца.

    Медведка

    Китайский рецепт от туберкулеза.

    Медведка, живущая на участках многих садоводов, доставляет им немало неприятностей, сводя на нет усилия по выращиванию многих корнеплодов. Китайцы научились использовать это насекомое в лечебных целях. Их необходимо вымыть, просушить в темном месте, после чего измельчить до состояния порошка с помощью блендера. Термически эти насекомые не обрабатываются, поскольку, таким образом, они потеряют все лечебные свойства.
    Получившийся порошок соединить с сиропом (медом). Принимать средство перед каждой едой по 2-3 ст.л., запивая водой. Курс лечения очень короткий 2 дня.

    Туберкулез бронхов

    Туберкулез бронхов — это воспалительное заболевание стенки бронхов, вызванное Mycobacterium tuberculosis (МБТ, или BK — бацилла Коха). Как изолированное поражение встречается крайне редко. Подавляющее большинство случаев диагносцируются как осложнения туберкулезного поражения легких или внутригрудных лимфоузлов.

    Поражение стенки бронхов встречается чаще всего у пациентов с тяжелыми формами туберкулеза легких, сопровождающимися разрушением легкого, появлением внутрилегочных полостей и выделением палочек Коха с мокротой. Последние проникают в стенку бронха и вызывают воспаление.

    На втором месте по распространенности стоит туберкулез бронхов у пациентов с туберкулезом внутригрудных лимфоузлов. В этом случае палочки Коха проникают в стенку бронха контактным путем — при формировании свища между лимфоузлом и просветом бронха.

    И очень редко встречаются самостоятельные формы туберкулеза бронхов, без поражения других органов. В этом случае путь передачи инфекции — воздушно-капельный, в результате контакта с больным с открытой формой туберкулеза легких.

    Симптомы и стадии туберкулеза бронхов

    Основной симптом — кашель: сухой, либо со скудной трудноотделяемой мокротой. Кашель носит упорный характер. Не снимается противокашлевыми препаратами, особенно при поражении главных бронхов.

    Выделяют две формы туберкулеза бронхов:

    1. Инфильтративная форма. В стенке бронха развивается воспаление, отмечается локальное покраснение (гиперемия) и отечность слизистой, мелкие бугорки. Основной симптом — сухой кашель. Это ранняя стадия заболевания, и если начать лечение на данной стадии, его эффективность будет намного выше, сроки лечения меньше.

      Рис.1. Инфильтрат бронха при инфильтрованной форме туберкулеза бронхов

    2. Язвенная форма. В стенке бронха формируется язва с неровными краями, сероватой или розово-красной поверхностью. Иногда в этом месте открывается свищ между внутригрудным лимфатическим узлом и бронхом. В этом случае в просвете бронхов могут находиться массы казеозного (творожистого) некроза, специфичные для туберкулезного воспаления. Основной симптом на данной стадии заболевания — кашель со скудной мокротой и периодические кровохарканья (прожилки крови в мокроте).

      Рис.2. Лимфобронхиальный свищ с отделяемыми казеозными массами

    С течением заболевания развивается стеноз бронхов — сужение просвета бронха, вызванное морфологическими изменениями его стенки, разрастанием фиброзной ткани, например.

    Рис.3. Рубцовый стеноз, вызванный разрастанием фиброзной ткани и резко суживающий просвет бронха

    Общие симптомы, характерные для туберкулезного поражения в целом: температура тела до 37,1 — 37,5 градусов, слабость, потливость по ночам, одышка. Эти симптомы могут помочь в дифференциальной диагностике заболевания.

    Диагностика туберкулеза бронхов

    Пациенту следует обратиться к участковому терапевту. Он проводит обследование и при подозрении на туберкулез бронхов направляет больного к фтизиатру, который уже ставит окончательный диагноз и проводит лечение.

    Основные методы исследования при туберкулезе бронхов:

    1. Фибробронхоскопия (ФБС) с биопсией. Стенка бронха красная, имеет бугорки, изъязвлена, покрыта налетом или казеозными массами. В таблице ниже представлены некоторые примеры исследований ФБС в форме схематических иллюстраций (нажмите на изображение, чтобы увеличить его):
      Изображение Описание
      Бронхо-лимфатический свищ левого главного бронха.
      Бронхо-лимфатический продуктивный свищ с грануляциями и казеозом на правой стенке бифуркации трахеи.
      Бронхо-лимфатический продуктивный инфильтрат (полиповидный) левого главного бронха.
      Бронхо-лимфатический экссудативный инфильтрат (в виде фурункула с казеозом на верхушке) над устьем правого верхнедолевого бронха. Заболевание повлекло за собой стеноз III степени.
      Фиброзное уплотнение слизистой оболочки с поверхностным рубцеванием нижней стенки устья правого верхнедолевого бронха и наружной стенки правого главного бронха.
      Инъецированная капиллярная сеть сосудов внутренней стенки левого главного бронха.
    2. Исследование мокроты или промывных вод бронхов (после ФБС) на МБТ обычной микроскопией и посевом. В норме — «МБТ-«, при туберкулезе бронхов — «МБТ+».
    3. КТ легких (вспомогательное исследование). Сужение или деформация стенки бронхов.

    Лечение туберкулеза бронхов

    Лечение туберкулеза бронхов осуществляет врач-фтизиатр в условиях противотуберкулезного диспансера.

    Сроки лечения зависят от формы заболевания и наличия или отсутствия легочного процесса. В среднем — 2–4 месяца терапии в стационаре и поддерживающая терапия амбулаторно до 6 месяцев.

    Основа лечения — ингаляции с растворимыми противотуберкулезными препаратами, в зависимости от чувствительности к ним микобактерий. Наиболее эффективные из них: изониазид, стрептомицин, тубазид, канамицин.

    В таблетках и в уколах назначают другие препараты. Их эффективность зависит от чувствительности возбудителя: фторхинолоны, ПАСК, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, капреомицин, циклосерин и другие.

    Хирургическое лечение — крайне редко. В случае значительного сужения вводится стент или выполняется пластика бронха.

    Профилактика туберкулеза бронхов

    Основные методы профилактики туберкулеза бронхов заключаются в следующем:

    • Вакцинопрофилактика (прививка БЦЖ в детстве).
    • Ежегодная флюорография.
    • Повышение сопротивляемости организма инфекции путем сокращения факторов риска (курение, алкоголь, стрессы) и ведения здорового образа жизни.

    Туберкулез бронхов: симптомы, признаки, лечение

    Туберкулез трахеи и бронхов: симптомы, первые признаки, лечение.

    Туберкулез бронхов – это поражение бронхиальной стенки, вызывающее осложнения легких.

    Протекание этой болезни дает обострение на грудные лимфоузлы.

    Для заболевания, характерен кашель с приступами, при котором выделяется небольшое количество слизи (мокрота).

    Человек испытывает болевые ощущения в груди, появляется одышка, харканье кровью.

    Диагностирование проводят с помощью рентгенографии, томографии, бронхоскопии, также применяют исследования материалов на ВК в лабораторных условиях.

    Что это туберкулез бронхов

    Распад бронхиальных стенок может вызвать свищи или язвы. Он появляется при первичном заражении.

    Во вторичном виде развивается после осложнений острой формы, соединяется в процессе с туберкулезом трахеи.

    Возрастная категория не влияет на заражение данной болезнью, но исследования показали, что дети, не получившие своевременное прививание, могут заболеть почти в три раза чаще, чем вакцинированные.

    Трахеобронхиальный туберкулез вызывает осложнения легочных тканей при заболевании фиброзно-кавернозной формой.

    Осложнения наблюдаются гораздо чаще, чем у диссеминированного, инфильтративного, очагового туберкулеза.

    Причины туберкулеза бронхов

    Бронхиальный туберкулез, как самостоятельный вид заболевания считается редким.

    Часто развивается с осложнениями после перенесенного деструктивного туберкулеза дыхательных путей, бронхоадените.

    Заражение протекает несколькими способами: контактным, бронхогенным, лимфогенным, гематогенным.

    1. Контактное заражение — гранулемы из инфицированных участков лимфоузлов поступают в бронхи.
    2. Бронхогенным способом передается с помощью зараженной мокроты, от больных, у которых выявлена деструктивная форма.
    3. Лимфогенный способ передачи заключается в проникании микобактерий по всем лимфатическим узлам.
    4. Гематогенный вид заболевания распространяет микобактерии по кровеносной системе.

    В первичной стадии выполняется заполнение казеозными массами, активно проникающими в слизистую оболочки.

    Это провоцирует образование эпителиоидных гранулем.

    Размеры перфорации слишком малы даже для обнаружения микроскопическим способом.

    После проведения лечения, образуются рубцовые ткани на участке перфорации, это формирует стеноз трахеи, бронх.

    Провоцирует рост пневмосклероза, при этом нарушая вентиляцию легких.

    Инвазия бронхогенным способом – небольшие выделения слизи (мокрот) из бронхиальных путей от больных туберкулезом деструктивной формы.

    После этого наступает гипермия совместно с отеком слизистой, нарушается функциональность бронхиальных желез, также мерцательного эпителия.

    Результатом такого процесса, является накопление большого количества слизистой секрета.

    Редкий случай, когда инфильтрация сопровождается формированием язвенных ран, после заживления, которых происходит образование рубцов.

    Заболевание бронхиальным туберкулезом, поражает укрупненные бронхиальные отростки.

    Классификация туберкулеза бронхов

    Существует несколько видов заболевания туберкулеза. Инфильтративный поражает бронхиальную оболочку, по длине всей утолщенной зоны образовывается овальная форма и удлиненная. Интенсивное выделение бацилл отсутствует.

    Язвенная форма поражает сегментарные, долевые устья бронхов.

    Процессы язвенных изменений ограничены, поверхностны, имеют гладкое дно.

    В экссудативно-некротическом типе, язвы могут быть глубокими, сильно кровоточить. Бактерии выделяются в больших количествах.

    При разрыве лимфатических узлов, стенка бронхов образует свищ – свищевая форма.

    Он воронкообразный, и при надавливании выделяет казеозные массы желтоватого цвета.

    Таким способом из свища проникают кристаллы кальция непосредственно в бронхиальные пути.

    Симптомы туберкулеза бронхов

    Острый процесс туберкулеза бронхов наблюдается очень редко, чаще он перерастает в хроническую форму.

    Протекание заболевания сопровождается обильным кашлем, он не проходит даже после употребления соответствующих лекарств.

    Кашель доставляет беспокойство днем, сильнее ночью, выделяются небольшие количества мокроты, без специфического запаха.

    Кровохарканье наблюдается при развитии язвенной формы туберкулеза.

    Когда происходит соединение со стенозом бронхов, больной воспроизводит свистящие звуки, развивается одышка. Присоединяются симптомы: жжение, боль между лопаток.

    Инфильтративная форма, обычно проходит без видимых симптомов, или с незначительными признаками.

    Обычные симптомы, которые сопровождают любой вид туберкулеза: фебрильная температура (до 30 0С), чрезмерное выделение пота, резкая утрата массы тела – в трахеобронхиальном туберкулезе слабовыраженна.

    Существует вероятность развития осложнений – бронхиальная пневмония, стеноз бронхов.

    Диагностика туберкулеза бронхов

    В момент установления диагноза, пациент обычно, находится на учете у специализированного врача.

    Иногда бронхиальный туберкулез выявляется во время прохождения флюорографии.

    Более детальное обследование проводят в специализированных учреждениях – тубдиспансерах.

    Плановое прохождение флюорографии, рентгенографии позволяет обнаружить распад легочной ткани, изменение бронхиальных путей.

    Бронхоэктазы, стеноз определяется при прохождении бронхографии.

    Отсутствие пораженных участков на стенках бронхов, не означает, что человек не болен туберкулезом.

    Для правильного определения диагноза, проводят исследование мокрот на присутствие бактерий, также исследуют лаважную жидкость на наличие МБТ.

    Такой вид диагностирования позволяет определить, где находится туберкулезный очаг, в бронхах, трахее.

    Различные изменения гемограммы, биохимических анализов крови, свидетельствует о развитии заболевания.

    Эффективным методом диагностирования является бронхоскопическое исследование.

    Диагностирование с помощью туберкулиновых проб при туберкулезе бронхов не совсем эффективно.

    Данный метод применяют в случае неясной этиологии легких. Положительный результат может указать, что возможно в организме присутствует туберкулез.

    Рентгеносемиотика исследует поражения бронхиальных, легочных путей, является неэффективным способом обнаружения заболевания.

    Требуется дополнительное обследование – томография. Возможно обнаружение деформации, сужения бронхиальных тканей.

    Лечение туберкулеза бронхов

    Необходимо провести лечение основного заболевания.

    Общее лечение легких специализированными препаратами, позволяет вылечить туберкулез бронхов, трахеи сроком около двух месяцев.

    Для наибольшей эффективности лечения, назначают аэрозольные ингаляции с применением противотуберкулезных препаратов.

    При прохождении бронхоскопии удаляют казеозные массы, прижигают гранулемы с помощью трихлоруксусной кислоты.

    Промывают бронхиальные пути, применяют лазерную терапию на слизистой.

    Если развивается бронхостеноз 2-3 степени, назначаются хирургические манипуляции – стентирование, иссечение легочной ткани.

    После таких процедур рекомендуется реабилитация с применением санаторно-курортного лечения.

    Соблюдение всех предписанных назначений, гарантирует положительный результат в 80 %.

    Профилактическую (химическую) профилактику следует проводить каждой весной и осенью на протяжении 2-х лет после выздоровления.


    Использованные источники: https://rh-lens.ru/bronhit-ili-tuberkulez/

    Что такое пневмония?
    Пневмония – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным воспалением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.

    Причины возникновения пневмонии
    Пневмония является полиэтиологичным заболеванием, то есть она может быть вызвана большим количеством различных возбудителей, среди которых имеются бактерии (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, стрептококк, стафилококк и т.д.), внутриклеточные возбудители (микоплазма, хламидия, легионелла и др.), вирусы (грипп, парагрипп, риновирус и т.д.) и даже грибы (кандида, аспергилл и пневмоциста).
    Пневмонии, вызываемые внутриклеточными возбудителями и вирусами, принято выделять в отдельную группу так называемых «атипичных». Это обусловлено особенностями их клинической картины, а также несколько иными подходами к диагностике и лечению заболевания. В свою очередь пневмонии грибковой этиологии встречаются исключительно у лиц со значительным снижением иммунитета (ВИЧ-инфекция и др.). Существует множество различных факторов, существенно повышающих вероятность заболевания. Наиболее важными из них являются:

    • курение и алкоголизм
    • травмы грудной клетки
    • заболевания сердца, почек, легких и других внутренних органов
    • иммунодефицитные состояния и стрессы
    • продолжительный постельный режим (гипостатическая пневмония)
    • онкологические заболевания
    • длительное пребывание больного на искусственной вентиляции легких
    • нарушение акта глотания (аспирационная пневмония)
    • пожилой возраст (старше 60 лет) и т.д.

    Чаще всего возбудитель пневмонии попадает в легкие через дыхательные пути в составе мелких капелек аэрозоля, реже с током крови из других очагов инфекции в организме. В результате его внедрения в легочной ткани возникает воспаление. В это место активно устремляются клетки крови и макрофаги, здесь же происходит накопление экссудата. Отдельные микроорганизмы, вызывающие пневмонию, способны выделять токсины, которые приводят к некрозу и разрушению участков легочной ткани.

    Признаки и симптомы пневмонии
    Клиническая картина пневмонии во многом определяется возбудителем (причиной) заболевания, а также объемом поражения самого легкого. Однако, вне зависимости от этого, для нее практически всегда характерны общие симптомы в виде слабости и повышенной утомляемости, головной и мышечной боли, снижения аппетита. Все это сопровождается ознобом и резким подъёмом температуры тела до 38-40°C. Для пневмонии также присущ сухой кашель, который через некоторое время становится влажным с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. При этом больные могут жаловаться на боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании и кашле, что в свою очередь свидетельствует о поражении плевры. Достаточно часто тяжелое течение пневмонии сопровождается одышкой, бледностью и синюшностью кожи лица в области носогубного треугольника. Важно отметить, что у детей и лиц пожилого возраста общие симптомы могут значительно превалировать в клинической картине заболевания. На основании клинико-рентгенологических данных в зависимости от объема поражения легкого выделяют очаговую, долевую (крупозную) и тотальную пневмонию.
    Очаговой пневмонии часто предшествует вирусная инфекция верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и т.д.). Само же заболевание нередко начинается постепенно (в виде второй «волны» инфекции) с повышения температуры и появления сухого кашля. При очаговой пневмонии поражаются преимущественно нижние отделы легких (чаще справа).
    Крупозная пневмония характеризуется поражением как минимум доли легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры. Заболевание при этом наоборот начинается остро с потрясающего озноба и резкого повышения температуры тела до 39-40°C. Практически одновременно с этим из-за сопутствующего поражения плевры отмечается появление боли в грудной клетке. При крупозной пневмонии кашель присоединяется в течение дня и уже изначально может носить характер влажного. Иногда заболевание сопровождается одышкой в покое и лихорадочным румянцем щек, более выраженным на стороне поражения.

    Особенности клинического течения пневмоний различной этиологии
    Стафилококковая пневмония характеризуется высокой склонностью к развитию обширных некрозов легочной ткани с последующим образованием в ней абсцессов. По некоторым данным летальность при пневмонии данной этиологии у взрослых достигает 30-40%. Заболевание характеризуется острым началом с высокой фебрильной лихорадкой (до 40-41°C) и обильными выделениями гнойной мокроты. Иногда оно сопровождается спутанностью сознания и наличием положительных менингеальных симптомов.
    Стрептококковая пневмония в основном встречается в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний. Достаточно часто она осложняется плевритом или эмпиемой плевры. Для стрептококковой пневмонии также характерно раннее развитие некроза легочной ткани с появлением обильной мокроты гнойного характера.
    Микоплазменная пневмония в самом начале своего развития может напоминать обыкновенную простуду. При этом первыми признаками заболевания являются повышение температуры, разбитость, насморк (ринит) и першение в горле. Спустя некоторое время к данным симптомам присоединяется одышка, являющаяся прямым признаком воспаления легких. Заболеваемость микоплазменной пневмонией особенно велика среди детей и подростков в изолированных коллективах (детские сады, школы и т.д.).
    Хламидийная пневмония начинается с фарингита, а также появления длительного сухого кашля и насморка. Дальнейшее течение болезни сопровождается одышкой и длительным повышением температуры, что собственно и позволяет заподозрить пневмонию.
    В настоящее время развитие легионеллезной пневмонии возникает преимущественно при контакте с загрязненной системой кондиционеров высотных зданий и офисных помещений. Заболевание начинается с потери аппетита, головной боли, слабости, а иногда и поноса (диареи). Такие симптомы как кашель, боли в горле и груди появляются несколько позднее. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей.
    Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются острая дыхательная недостаточность и респираторный дистресс-синдром, плеврит, эмпиема плевры и абсцесс легкого, легочное сердце, эндокардит, миокардит и перикардит, инфекционно-токсический шок, менингит и гломерулонефрит, ДВС-синдром и др.

    Диагностика пневмонии
    Диагноз пневмонии устанавливается на основании клинической картины заболевания с учетом результатов инструментальных и лабораторных методов исследования. Аускультативно над очагом поражения легкого могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, бронхиальное дыхание и т.д. Однако для подтверждения диагноза пневмонии практически всегда требуется выполнение рентгенографии органов грудной клетки.
    При необходимости определения возбудителя пневмонии используется микроскопическое исследование мокроты или бронхиальных смывов, полимеразная цепная реакция (ПЦР) и иммуноферментный анализ (ИФА), реакция торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) и др. К неспецифическим методам лабораторной диагностики пневмонии относят общий анализ крови (ОАК), общий анализ мочи (ОАМ) и электрокардиографию (ЭКГ). Данные методы позволяют оценить степень тяжести заболевания, а также определить наличие осложнений.
    Дифференциальная диагностика пневмонии проводится с туберкулезом и раком легкого, пневмонитом и системной красной волчанкой, панкреатитом и прободной язвой желудка, абсцессом печени, аппендицитом и т.д.

    Лечение и профилактика пневмонии
    Лечение пневмонии зависит от тяжести заболевания, наличия осложнений и возраста больного. Необходимость госпитализации при этом устанавливается врачом в соответствии с имеющимися на то показаниями. Питание больного пневмонией должно быть достаточно калорийным и в то же время содержать минимальное количество трудноперевариваемых продуктов. Целесообразно включить в рацион овощи и фрукты, обеспечить обильное питье (для улучшения отделения мокроты и профилактики обезвоживания).
    Основным компонентом лечения пневмонии являются антибактериальные средства (амоксициллин, азитромицин, левофлоксацин и т.д). Выбор препарата, дозировку, кратность и длительность его применения также определяет врач, принимая во внимание возраст пациента, особенности клинической картины пневмонии и наличие сопутствующих заболеваний. В последнее время при лечении пневмонии все чаще используются комбинации из нескольких антибактериальных препаратов со средней продолжительностью терапии не менее 7-10 дней.
    Наличие продуктивного кашля является показанием к применению отхаркивающих (лазолван, бромгексин и др.) и разжижающих мокроту (АЦЦ) лекарственных препаратов. В то же время больным пневмонией с сухим кашлем (или вовсе без него) следует воздержаться от их использования. Для устранения одышки рекомендовано применение ингаляционных бронхорасширяющих препаратов (беродуал и беротек, сальбутамол и др.). При этом следует отметить, что лучшим способом их доставки являются ингаляции с помощью небулайзера. Жаропонижающие средства (парацетамол, ацетилсалициловая кислота) во время пневмонии принимаются по показаниям (обычно при температуре тела выше 38°C) в зависимости от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. При пневмонии следует достаточно внимания уделить иммуномодулирующей терапии поливитаминами.
    Профилактика острой пневмонии в первую очередь заключается в соблюдении здорового образа жизни и общем укреплении организма. При этом не менее важное значение отводится предупреждению возникновения острых респираторных инфекций. С этой же целью следует исключить влияние всех предрасполагающих факторов пневмонии. Для профилактики гипостатической пневмонии, возникающей преимущественно у пожилых людей при длительном постельном режиме, необходимо проводить массаж грудной клетки путем переворачивания больного на живот с легким постукиванием снизу вверх по всей поверхности спины. Достаточно эффективным методом является дыхательная гимнастика с использованием надувной игрушки.


    Использованные источники: https://vokkvd.ru/2016/01/pnevmonia/

    4
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    poddon-m.ru

    Комментарии закрыты.