Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Пневмония после околоплодных вод

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Н.А. Матвиенко
Кафедра акушерства и гинекологии ФППОВ ММА им. И.М. СеченоваВедущая роль внутриутробных инфекций среди причин неблагоприятных перинатальных исходов определяет характер всестороннего изучения этой проблемы. Плод развивается в сложных условиях взаимоотношений с организмом матери, поэтому наличие у беременной очагов инфекции всегда является фактором риска для плода и новорожденного [4, 5].
Внутриматочная инфекция может являться причиной всего спектра антенатальной патологии: инфекционных заболеваний плода, мертворождений, недонашиваний, задержки внутриутробного роста и аномалий развития плода. Наряду с острым течением инфекции у плода может наблюдаться длительная персистенция возбудителя с формированием латентного или медленно текущего хронического инфекционного процесса [3, 6].
Многие инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют общие черты: во-первых, инфицирование плода может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической инфекции; во-вторых, большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; в-третьих, активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной [3, 7].
Влияние инфекционных факторов зависит от периода их воздействия (имплантационный, эмбриональный, ранний фетальный, среднефетальный, поздний фетальный, интранатальный, неонатальный). Следует отметить, что тератогенный эффект у различных микроорганизмов выражен в различной степени.
В предимплантационный период под воздействием инфекционного агента зигота или гибнет, или полностью регенерирует. Инфекционные эмбриопатии возникают в период органогенеза, плацентации и обычно приводят к формированию пороков развития или гибели эмбриона. С 4-го и до начала 7-го месяца гестационного периода возможно формирование псевдопороков. При заражении после 28-й недели плод приобретает способность к специфической реакции на внедрение возбудителя, в результате возможны внутриутробная инфекция, недонашивание беременности, задержка развития плода [6] (табл. 1).
Диагностика внутриутробной инфекции ввиду неспецифичности ее клинических проявлений во время беременности чрезвычайно трудна. Предположительный диагноз помогают поставить косвенные методы – определение у матери клиники инфекционного заболевания и специфического иммунного ответа и результаты ультразвукового исследования плода. Ультразвуковое исследование чаще используют, чтобы при подтвержденной инфекции у беременной распознать поражение плода и оценить его масштаб.
Однако точный диагноз можно поставить только при использовании прямых методов, направленных на непосредственное выявление возбудителя у плода. Современная инвазивная пренатальная диагностика позволяет уточнить индивидуальный инфекционный статус плода и определить степень предполагаемого нарушения [3]. Для доказательств инфекции у плода определяют наличие в его крови антител IgM и IgG и присутствие генома возбудителя (табл. 2).
Алгоритм ведения беременных с вирусной и с бактериальной инфекцией имеет свои отличительные особенности. Первым этапом исследования беременной с вирусной инфекцией является определение титра IgM и IgG, что позволяет диагностировать инфекцию и провести дифференциальную диагностику между первичной и повторной инфекцией. Серологическая диагностика первичной вирусной инфекции основывается на выявлении сероконверсии (появлении специфичных IgM и IgG) или четырехкратном приросте специфических IgG в парных сыворотках с интервалом в 3-4 недели. Еще одним важным серологическим тестом для дифференциальной диагностики первичной или хронической инфекции является определение не только титра IgG, но и степени активности антител, так как при развитии острой инфекции она увеличивается в несколько раз [2].
При постановке диагноза острой вирусной инфекции тактика ведения будет зависеть от вида инфекции, срока беременности, других сопутствующих вирусных инфекций, течения беременности и состояния беременной.
Главной проблемой при хронических вирусных инфекциях становится поражение фетоплацентарного комплекса. Поэтому ведение таких пациенток должно быть направлено на оптимизацию функционирования фетоплацентарной системы и на профилактику угрозы прерывания беременности [4].
Среди бактериальных заболеваний у беременных большой удельный вес составляют патологические состояния, связанные с нарушениями нормальной микрофлоры родовых путей. Механизм индуцирования преждевременных родов при бактериальном вагинозе или кандидозе представляет собой местные проявления восходящей инфекции, связанные с повышением уровня биомедиаторов (цитокины, лейкотриены и простагландины). Увеличение продукции простагландинов ведет к запуску процесса родовозбуждения, раскрытию шейки и преждевременному излитию вод. При прохождении ребенка через родовые пути женщины с бактериальным вагинозом слизистая глотки ребенка может колонизироваться условно-патогенными бактериями [3, 6].
В настоящее время одним из наиболее дискутабельных вопросов в перинатологии является выяснение истинной этиологической роли генитальных микоплазм (Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum) в развитии патологии плода. Инфицирование урогенитальными микоплазмами далеко не всегда означает наличие специфической инфекции у ребенка. В случае интранатальной колонизации доношенных новорожденных в дальнейшем происходит элиминация микоплазм без развития клинических проявлений инфекции [4]. В то же время Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum могут являться возможной причиной развития конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса.
Учитывая, что микоплазмы являются комменсалами вагинального тракта у здоровых женщин, оценка уровня контаминации ими должна всегда носить количественный характер. «Золотым стандартом» в лабораторной диагностике микроплазменной инфекции по-прежнему остается культуральный метод.
Вопрос о терапии микоплазменной инфекции до настоящего времени остается открытым. Целесообразно ли проводить «направленное» лечение во время беременности? Сторонники абсолютной патогенности этих бактерий отвечают на данный вопрос утвердительно [1].
К возбудителям перинатально значимых урогенитальных инфекций относят Chlamydia trachomatis. У беременных, инфицированных хламидиями, чаще, чем в популяции, наблюдаются самопроизвольные выкидыши (10-12 %), несвоевременное излитие околоплодных вод (20-27 %), преждевременные роды (10-15 %) и рождение детей с низкой массой тела. Вертикальная передача инфекции происходит в 60-70 % случаев, преимущественно во время родов, контактным путем или при аспирации содержимого родовых путей, хотя возможно заражение и в антенатальном периоде. В 20-50 % случаев у новорожденных в течение первых двух недель жизни развивается конъюнктивит, реже наблюдаются назофарингит и вульвовагинит. У 10-20 % детей, рожденных от матерей с урогенитальным хламидиозом, на первом – третьем месяце жизни возникает хламидийная пневмония, характеризующаяся торпидным течением. Полагают, что внутриутробное инфицирование хламидиями приводит в дальнейшем к развитию хронических заболеваний дыхательной системы [4, 5].
Учитывая высокую частоту урогенитального хламидиоза среди беременных и его роль в развитии осложнений у матери и плода, целесообразность антибактериальной терапии хламидийной инфекции в настоящее время не вызывает сомнений.
Современные направления в лечении беременных, страдающих урогенитальными инфекциями, характеризуются многокомпонентностью. Профилактику внутриутробных инфекций начинают с воздействия на инфекционный фактор. У женщин с бактериальной и/или вирусной инфекцией это, прежде всего, назначение рациональной, антибактериальной или противовирусной терапии.
Проблема ведения беременных с инфекционными заболеваниями заключается в сложности их этиотропного лечения. Большинство антибактериальных, противовирусных препаратов и иммуномодуляторов противопоказаны во время беременности. При выявлении урогенитального хламидиоза, микоплазмоза, уреаплазмоза во II-III триместрах беременности препаратами выбора являются антибиотики – макролиды. Создание высоких концентраций в тканях плаценты и околоплодных водах, накопление внутри клеток, абсолютная безопасность применения во время беременности позволяет с успехом применять в случае выявления хламидиоза, мико- и уреаплазмоза 16-членный природный макролид спирамицин (Ровамицин). Механизм антибактериального действия спирамицина связан с нарушением синтеза белка в микробной клетке за счет связывания с 50S-субъединицей рибосомы. В отличие от 14-членных макролидов (эритромицин, кларитромицин) спирамицин способен связываться не с одним, а с тремя доменами 50S-субъединицы, что обеспечивает более стойкое связывание с рибосомой и длительный антимикробный эффект. Спирамицин, накапливаясь в макрофагах и нейтрофилах, способен усиливать фагоцитарную активность в очаге воспаления и снижать образование интерлейкина-2. Также одним из положительных свойств спирамицина считается низкая вероятность развития резистентности микроорганизмов к нему и ярко выраженный постантибиотический эффект, т. е. сохранение подавляющего действия на размножение бактерий даже после снижения концентрации препарата ниже МПК. Все приведенные выше фармакокинетические особенности спирамицина создают основу для высокой эффективности препарата в акушерстве.
Результаты исследования системы иммунитета показали целесообразность включения в комплексную терапию иммунокорригирующих компонентов. Существующие данные указывают, что высокие уровни материнского интерферона в течение беременности могут защищать плод от передачи инфекции, с этой целью в последние годы успешно применяют рекомбинантные интерфероны.
Антимикробное и иммунокорригирующее лечение в комплексе с патогенетически направленной терапией ФПН снижает частоту манифестации внутриутробных инфекций и улучшает перинатальные исходы. К сожалению, во время беременности специфических клинических признаков внутриутробной инфекции нет. В I триместре о наличии инфицирования могут свидетельствовать угроза самопроизвольного выкидыша, локальная отслойка хориона, укорочение шейки матки и открытие внутреннего зева, гипоплазия хориона, увеличение или персистенция желточного мешка, несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение), отсутствие редукции хорионической полости. Контакт с инфекцией в I триместре заканчивается альтеративным процессом и гибелью эмбриона или отсутствием какого-либо взаимодействия. Исходами проникновения инфекции в матку в I триместре чаще всего являются замершая беременность, самопроизвольный выкидыш, анэмбриония, первичная плацентарная недостаточность.
Ведение беременных в I триместре должно включать такие мероприятия, как:
1. Обследование на инфекцию: мазок на флору, ПЦР-диагностика на хламидиоз, микоплазмоз, ВПГ-, ЦМВ-инфекцию, серологическое обследование на ВИЧ, HBsAg, HCV, IgM и IgG к ВПГ, ЦМВ, краснухе, токсоплазме.
2. Обследование партнера на ВИЧ, HBsAg, HCV, IgM и IgG к ВПГ, ЦМВ с целью определения дискордантных пар. В случае серопозитивности партнера и серонегативности беременной рекомендован безопасный секс на период беременности.
3. При HbsAg-носительстве, HCV-носительстве рекомендовано обследование на все маркеры вирусных гепатитов и исследование печеночных проб.
4. В случае развития острой ВПГ-, ЦМВ-инфекции или активации хронической латентной инфекции с выраженным приростом титра антител (более чем в 3-4 раза) показано введение препаратов иммуноглобулина.
5. При выявлении урогенитального хламидиоза, микоплазмоза – лечение проводить во II триместре, при выявлении кандидоза, бактериального вагиноза – коррекция микробиоценоза влагалища.
6. При заболевании краснухой и острым токсоплазмозом рекомендовано прерывание беременности.
Во II и III триместрах беременности признаками проникновения инфекции к плоду являются фетоплацентарная недостаточность, задержка внутриутробного развития плода, угроза прерывания беременности. При ультразвуковом исследовании могут быть обнаружены следующие эхографические признаки: ЗВУР плода, многоводие, маловодие, взвесь в водах, неиммунная водянка плода, кальцификаты в мозге, печени, легких и других органах плода, увеличение размеров живота плода, расширение петель кишечника, увеличение толщины плаценты, несвоевременное созревание плаценты. Влияние микроорганизмов на плод в III триместре развития может проявляться также признаками морфо-функциональной незрелости.
Во II и III триместре в комплексное обследование и лечение беременной должны быть включены следующие мероприятия:
1. Мазок на флору, ПЦР-диагностика на хламидии, микоплазму, уреаплазму, ВПГ, ЦМВ, обследование на ВИЧ, HBsAg, HCV, IgM и IgG к ВПГ, ЦМВ, краснухе, токсоплазме.
2. При HbsAg-носительстве, HCV-носительстве рекомендовано обследование на все маркеры вирусных гепатитов и исследование печеночных проб.
3. В случае развития острой инфекции или активации хронической латентной инфекции – введение препаратов иммуноглобулина, с 20 недель применяются свечи Виферон-1, с 28 недель – КИП-ферон, Генферон. В случае острой ВПГ-инфекции, ЦМВ-инфекции, ВВЗ-инфекции возможно применение ацикловира, валтрекса. В случае генитального герпеса за две-три недели до предполагаемых родов провести супрессивную терапию ацикловиром, накануне родов – мазок на ВПГ методом ПЦР из цервикального канала для решения вопроса о методе родоразрешения.
4. В случае обнаружения урогенитального хламидиоза, микоплазмоза – терапия макролидами, при обнаружении кандидоза или бактериального вагиноза – коррекция микробиоценоза.
5. При заболевании острым токсоплазмозом – курсы соответствующей терапии вплоть до родоразрешения.
6. При выявлении пороков развития плода должно быть предложено прерывание беременности.
7. Начиная с 14-16-й недели проводить курсы профилактики фетоплацентарной недостаточности (трентал, курантил; актовегин, витамины, эссенциале, хофитол, Магне В6).
Ведение родов у пациенток из группы риска по внутриутробному инфицированию подразумевает соблюдение следующих общих принципов: по возможности предотвратить проведение любых акушерских операций, травмирующих кожу плода, и сократить продолжительность безводного промежутка – менее 6 часов. Кесарево сечение показано при генитальном герпесе (в случае первичного инфицирования на последнем месяце беременности, высыпаний генитального герпеса или выделения ВПГ из цервикального канала накануне родов и резистентности к ацикловиру).
Исследование пуповинной крови плода показано:
• при генитальном герпесе – на IgM и IgG к ВПГ и антиген ВПГ;
• ЦМВ-инфекции – на IgM и IgG к ЦМВ и антиген ЦМВ, также исследуется слюна и моча новорожденного на антиген ЦМВ;
• развитии ветряной оспы в последнюю неделю перед родами – на IgM и IgG к ВВЗ и антиген ВВЗ;
• гепатите В – на маркеры HBV, при гепатите С – на маркеры HCV;
• ВИЧ-инфекции – на маркеры ВИЧ;
• хламидиозе и микопазмозе – на IgM и IgG к Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis;
• остром токсоплазмозе – на IgM и IgG к токсоплазме;
• перенесенной в первые 17 недель краснухе – на IgM и IgG к краснухе.
При некоторых инфекционных болезнях возникает вопрос о необходимости прерывания беременности в связи с высоким риском рождения больного ребенка. К абсолютным показаниям для прерывания беременности при подтвержденном инфицировании беременной относятся: краснуха до 16 недель беременности, развитие у беременной тяжелых форм хронического активного гепатита или цирроза печени при гепатитах В и С, развитие тяжелых отечных форм гемолитической болезни плода при парвовирусной В19-инфекции, развитие у беременной тяжелых форм ВВЗ-пневмонии. К относительным показаниям для прерывания беременности относят: первичный генитальный герпес, первичную ЦМВ-инфекцию, острый токсоплазмоз на ранних сроках беременности, ВИЧ-инфекцию, ветряную оспу, перенесенную в первые 20 недель беременности.
Профилактику внутриутробных инфекций следует начинать на этапе предгравидарной подготовки. Комплексное обследование женщины, планирующей беременность, должно включать следующие анализы: мазок на флору, ПЦР-скрининг на хламидии, микоплазму, уреаплазму, ВПГ, ЦМВ, серологическое обследование на ВИЧ, HBsAg, HCV, ВПГ, ЦМВ, токсоплазму, краснуху.
Также до наступления беременности необходимо проведение вакцинации против перинатально значимых инфекций:
• ВВЗ-вакцина для не болевших ветряной оспой;
• вакцина от гепатита В;
• вакцина от краснухи для не болевших краснухой;
• вакцина от кори и паротита для не болевших этими заболеваниями;
• вакцина от гриппа в осенне-зимний период;
• вакцина от полиомиелита при поездках в эндемичные зоны в случае, если последняя вакцинация проводилась более 10 лет назад;
• вакцина против ВПГ при наличии тяжелых форм генитального герпеса.
Приведенные данные свидетельствуют о необходимости создания скрининг-программы для обследования беременных из группы высокого риска по внутриутробным инфекциям, которая позволит своевременно начать лечение осложнений беременности и профилактику антенатальных инфекций плода, решить вопрос о сроках и методах родоразрешения.Литература
1. Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем. Н. Новгород: НГМА, М.: Медицинская книга, 2004. 416 с.
2. Актуальные проблемы неонатологии / под ред. Н.Н. Володина. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. 448 с.
3. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции / под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. М.: Медицина, 2000. 288 с.
4. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюнник В.Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. М., 2004. 494 с.
5. Перинатальные инфекции: практич. пособие / под ред. А.Я. Сенчука, З.М. Дубоссарской. М.: МИА, 2005. 318 с.
6. Фризе К., Кахель В. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных. М.: Медицина, 2003. 423 с.
7. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции (Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений): практич. руководство. СПб.: Элби СПб., 2002. 352 с.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6009/

Врождённая пневмония: симптомы и лечение

Врождённая пневмония у новорождённых — это заболевание, для которого характерны воспалительные процессы в лёгких.

Заразиться им малыш может, находясь в материнской утробе, или непосредственно во время родов. Возбудителями заболевания могут быть грибки, вирусы и другие простейшие. У детей, только что появившихся на свет, ещё не до конца сформирована дыхательная система и лёгкие, что создаёт предрасположенность к возникновению пневмонии. К факторам, способствующим заражению, также можно отнести следующие:


ПНЕВМОНИЯ: 7 первых симптомов перехода простуды в воспаление легких
  • мать страдает каким-либо хроническим заболеванием;
  • околоплодные воды отошли ранее положенного срока;
  • в период вынашивания ребёнка у матери наблюдались кровотечения.

Если врач вовремя не назначит противовирусные препараты, то врождённая пневмония может привести к таким последствиям:

  • нарушения дыхания;
  • поражение тканей головного мозга;
  • сбои обменных процессов;
  • усиленное сердцебиение.

Диагностирование врождённой пневмонии происходит при визуальном осмотре ребёнка, а также после рентгенологического исследования. После выявления данного заболевания малыша необходимо госпитализировать. В этом состоянии младенец крайне слаб, поэтому не может сосать грудь самостоятельно и нуждается в дополнительном кормлении. Также ребёнку показана периодическая очистка лёгких от скопившейся слизи.

Лечат пневмонию у новорождённых с помощью антибиотиков и витаминов. Также для борьбы с данным заболеванием можно использовать следующие методы:

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Антибиотики в лечении хламидии пневмонии
Как быстро появляется пневмония
  • лечебные ванны;
  • ингаляции;
  • облучение ультрафиолетом;
  • массаж.

Малыш, переболевший пневмонией, до двух лет должен наблюдаться у пульмонолога. Даже если лечение было успешным, недуг ослабляет лёгкие ребёнка, поэтому любая простуда может спровоцировать рецидив. Также важно не допускать к ребёнку взрослых, страдающих ОРЗ, кашлем или насморком.


Использованные источники: https://profi.ru/content/doctor_info/vrozhdennaja-pnevmonija-simptomy-lechenie/?p=1

ИВЛ-ассоциированная пневмония  является частым осложнением респираторной терапии у недоношенных новорожденных и фактором риска развития бронхолегочной дисплазии. В статье представлены этиологическая характеристика, основные звенья патогенеза, клиника, диагностика и терапевтические подходы Приведены данные собственного исследования перекисного окисления липидов у новорожденных на фоне респираторной терапии.

Ventilator-associated pneumonia in preterm infants

Ventilator-associated pneumonia is a common complication of respiratory therapy in preterm infants and risk factors for bronchopulmonary dysplasia. The paper presents the etiologic characteristics, the main links of pathogenesis, clinical, diagnostic and therapeutic approaches.  Details of its own investigation of lipid peroxidation in infants with respiratory therapy are presented.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Проблема нозокомиальных  инфекций  у новорожденных в последние годы приобрела исключительно большое значение для всех стран мира в связи с их значительным ростом. Увеличение частоты внутрибольничных инфекций в значительной степени происходит за счет недоношенных новорожденных, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии, в которых концентрируются наиболее тяжелые новорожденные с респираторным дистресс синдромом. Среди внутрибольничных инфекций у новорожденных серьезную проблему в настоящее время представляют госпитальные пневмонии, развивающиеся на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ), частота которых особенно высока у недоношенных детей [1, 5]. Пневмония у таких детей характеризуется распространенным характером воспаления, высокой летальностью (от 14% до 37,5%) и нередко (у 37%) она протекает с бронхообструктивным синдромом, который может быть также одним из проявлений формирующейся на фоне пневмонии хронической болезни легких — бронхолегочной дисплазии (БЛД) [2, 4, 8].

Согласно классификации,  вентилятор-ассоциированные пневмонии бывают:

  • Ранние — возникающие в первые 3 суток после ИВЛ;
  • Поздние — формирующиеся  в более отдаленные сроки.

В реализации подобной пневмонии у недоношенных детей наряду с такими факторами, как незрелость иммунитета и организма в целом, перенесенная внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах, наличие синдромов нарушения постнатальной адаптации, большую роль играет циркуляция госпитальных штаммов микроорганизмов с повышенной устойчивостью к антибиотикам в отделениях, где концентрируются тяжелые больные. Высокий риск возникновения таких пневмоний определяется легко доступным проникновением микроорганизмов в нижние дыхательные пути через интубационную  трубку, снижением факторов местной иммунной защиты дыхательных путей, механического фактора, ведущего к перерастяжению альвеол, надрыву альвеол и баротравме легкого,  а также воздействию повышенной концентрации кислорода, которые могут вызвать неспецифическое воспаление. [3, 6]

Этиология. Ранние пневмонии обычно вызывают те же возбудители, что и врожденные пневмонии. Указанная особенность обусловлена, прежде всего, тем, что в их патогенезе основную роль играет микроаспирация содержимого ротоглотки и родовых путей матери. Чаще всего обнаруживают стрептококки группы В, реже — Е. coli, К. pneumoniae, S. aureus и S. Epidermidis [4]. В этиологии поздних ИВЛ-ассоциированных пневмоний у новорожденных преобладают грамотрицательные микроорганизмы (91%), среди которых превалируют энтеробактерии (69%) и псевдомонады (50%). Грамположительные возбудители нередко представлены Staphylococcus epidermidis (у 30% детей) и энтерококками (у 26%). Грибы рода Candida высеваются у 36% детей. Особенностями этиологии ИВЛ-ассоциированных пневмоний являются высокая частота ассоциаций возбудителей, их замедленная элиминация и развитие суперинфекции [3, 4].

При  изучении  инфекционно-воспалительных заболеваний у детей  многими авторами большое значение придается патологическим процессам, происходящим на клеточном и молекулярно-генетическом  уровнях, в частности процессам пероксидации [9]. Недоношенные дети имеют неразвитую систему антиоксидантной защиты и в связи с этим повышенный риск повреждения клеточных структур организма активными формами кислорода. Последние генерируются за счет использования высоких концентраций кислорода во вдыхаемой смеси при ИВЛ, но также и вследствие их образования клетками, участвующими в процессе воспаления. Результатом повреждающего действия активных форм кислорода являются инициации перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ приводит к увеличению проницаемости липидного биослоя мембран, что обуславливает разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях, следствием которого является энергетическое голодание клеток и их гибель. Кроме того, ПОЛ приводит к уменьшению стабильности липидного биослоя мембраны, следствием чего является развитие электрического пробоя ее собственным мембранным потенциалом и к полной потере ее барьерных свойств. [10, 11] Таким образом, основными звеньями патогенеза развития вентилятор ассоциированной пневмонии у недоношенных новорожденных  являются глубокая недостаточность, как местного, так и структурного  иммунитета на фоне агрессивного воздействия нозокомиальной микрофлоры и состояния оксидативного стресса, обусловленного гипероксией и инфекцией. [6, 8]


Пневмония влечёт страшные последствия

Клинической особенностью бактериальной ИВЛ — ассоциированной пневмонии у недоношенных новорожденных — является стремительное развитие заболевания и отсутствие специфических клинических симптомов, характерных только для этой патологии. Даже при развитии тяжелого воспалительного процесса в легких клинические признаки у этой категории пациентов неспецифичны, могут наблюдаться и изменяться как при инфекционных процессах (пневмония, распространенный трахеобронхит), так и при неинфекционной патологии (респираторный дистресс-синдром, аспирационный синдром, гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы и другие). К ведущим клиническим симптомам относится  респираторная недостаточность на фоне интоксикации. Часто это проявляется выраженной кислородозависимостью,  которая увеличивает длительность аппаратной вентиляции.

Из лабораторных критериев диагностики  помимо воспалительных изменений в общем анализе крови (лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг лейкоформулы влево) используются биохимические маркеры воспаления: С-реактивный белок, прокальцитонин.

Однако у недоношенных новорожденных детей с бактериальной пневмонией уровень С-реактивного белка увеличивается не в начале заболевания, а в периоде развернутых клинических проявлений и не более чем у 60% детей. По-видимому, это связано с незрелостью организма недоношенных детей и слабой ответной реакцией на массивную бактериальную колонизацию. Более чувствительным маркером бактериальных осложнений является прокальцитонин [4, 8].

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Эффективными при пневмоцистной пневмонии являются
Рецепт настойки от пневмонии

В обязательный алгоритм обследования входит рентгенография легких, однако на рентгенограммах очаговые тени выявляются лишь в 5-7%, а в остальных случаях определяется  деформация легочного рисунка, снижение вентиляции легочных полей. [8, 11]. Таким образом, только совокупность клинико-лабораторных критериев позволяет обеспечить точную диагностику бактериальной пневмонии у недоношенных новорожденных детей.

Вместе с тем, ранняя и точная диагностика бактериальной пневмонии определяет своевременное и адекватное лечение заболевания, снижение летальности, развития тяжелых осложнений (сепсис, бронхолегочная дисплазия), приводящих к инвалидизации. В тоже время, помимо традиционных, нужны и новые подходы к лечению и реабилитации таких детей, что определяет актуальность разработки новых диагностических подходов [8, 13].

С целью изучения состояния оксидативного статуса у новорожденных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ),  нами было проведено опреде­ление продуктов перекисного окисления липидов у 66 недоношенных новорожденных на фоне ИВЛ и в динамике после её завершения. Гестационный возраст наблюдаемых пациентов варьировал от 28 до 37 недель (31,59±0,34 нед.), масса тела при рождении составляла от 1120 до2380 г (2001,5±182,3 г).  Анализ анамнестических данных показал, что все дети родились у женщин с отягощен­ным соматическим и акушерско-гинекологическим анамнезом. Хронические соматические заболева­ния отмечались у каждой третьей женщины (гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, хронический брон­хит, хронический пиелонефрит и др.), заболевания репродуктивных органов были диагностированы у 27 матерей (хронический аднексит, эрозия шейки матки, эндометриоз и др.). Следует подчеркнуть, что патологическое течение беременности (гестоз, ане­мия, угроза прерывания) отмечалось у всех жен­щин. Из 68 новорожденных 32 (47%) ребенка родились путем операции кесарева сечения. Оценка по шкале Апгар у 44 детей (64,7%) на 1-й минуте жизни была менее 6 баллов. Осложнения в родах в виде преждевременного отхождения околоплодных вод, кровотече­ния отмечались у 34 женщин (50%).


Лечение пневмонии народными средствами

При клиническом обследовании отмечалось, что состояние всех новорожденных при рождении оценивалось как тяжелое, что потребовало проведения реанимационных мероприятия, в том числе ИВЛ  в связи с наличием синдрома дыхательных расстройств (СДР). Длительность проведения ИВЛ варьировала от 3 до 16 суток. При микробиологическом исследовании содержимого интубационной трубки были выделены грамотрицательные микроорганизмы,  в основном Klebsiella pneumonia, а также Pseudomonas aeruginosa, которые вместе составили 55% всех возбудителей. Грамположительные возбудители были пред­ставлены преимущественно стафилококками, среди которых преобла­дали гемолизирующий S.epidermidis и Enterococcusspp. (в совокупности они составляли 9%).

Показатели концентрации тиобарбитурат-реактивных продуктов у детей на ИВЛ составила 4,55±0,6 мкМ/л, а после завершения искусственной вентиляции легких   — 4,95±0,45 мкМ/л. В 71,1% случаев у недоношенных детей развились респираторные осложнения ИВЛ в виде присоединения бактериальной инфекции и развития ИВЛ-ассоциированной пневмонии на поздних сроках.  У них уровень ТБК составил 5,42±0,6 мкМ/л, тогда как у пациентов с более благополучным течением неонатального периода (быстрое завершение ИВЛ, короткий курс антибактериальной терапии) отмечались достоверно более низкие показатели ТБК — 4,29±0,8 мкМ/л (р<0,01). Мы полагаем, что повреждения клеточных мембран в большей степени связано с присоединением бактериальных осложнений. Это создает в последующем риск развития бронхолегочной дисплазии поскольку оксидативный стресс усугубляет повреждение легочной ткани, способствуя тем самым увеличению продолжительности и ужесточению параметров ИВЛ, вынуждает повышать концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси, замыкая тем самым порочный круг патогенеза данного заболевания [12, 14].

ЛечениеИВЛ-ассоциированных пневмоний связано с определенными трудностями. Поскольку большинство возбудителей нозокомиальных пневмоний у недоношенных обладают высокой патогенностью и резистентностью к широкому спектру антибиотиков,  антибактериаль­ная терапия в начальном периоде должна включать комбинированное применение антибиотиков ши­рокого спектра действия, перекрывающего спектр чувствительности всех возможных возбудителей [3, 8]. Антибактериальная терапия должна проводится под постоянным микробиологическим мониторингом для выявления резистентных госпиталь­ных штаммов и определения их чувствительности к антимикробным препаратам. Включение иммуноглобулинов для внутривенного введения в комплекс лечения детей с респираторным дистресс-синдромом, находящихся на искусственной вентиляции легких, на 2 сутки жизни позволяет значительно снизить риск развития пневмонии, продолжительность и тяжесть заболевания. [6]. Помимо прочего в комплекс ранней реабилитации детей с ИВЛ-ассоциированной пневмонией, необходимо включать и антиоксидантную терапию.

Профилактика предусматривает целый ряд мер, направленных на улучшение качества лечения недоношенного ребенка и предупреждение экзогенной и эндогенной колонизации патогенными микроорганизмами. Необходимо, однако, указать, что не все взаимосвязи этиологии выделенной флоры, ее резистентности к антибиотикам, эффективности антибактериальной терапии и исхода заболевания в настоящее время достоверно доказаны. Поэтому накопление глубоких фундаментальных и клинических данных по проблеме вентилятор-ассоциированной пневмонии требует совместных усилий широкого круга специалистов: клиницистов, микробиологов, эпидемиологов, организаторов здравоохранения, разработчиков медицинской техники и изделий.

 


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Е.В. Волянюк, А.И. Сафина,  А.Г. Габдулхакова 

Казанская государственная медицинская академия 

Волянюк Елена Валерьевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии

Похожие темы:
Бактериальная пневмония без температуры
Фтизиатрия казеозная пневмония история болезни
Доклад пневмония у детей

 

 


Использованные источники: http://pmarchive.ru/ivl-associirovannaya-pnevmoniya-u-nedonoshennyx-novorozhdennyx/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.