Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Пневмония при тяжелом панкреатите

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Что такое пневмония?
Пневмония – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным воспалением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Причины возникновения пневмонии
Пневмония является полиэтиологичным заболеванием, то есть она может быть вызвана большим количеством различных возбудителей, среди которых имеются бактерии (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, стрептококк, стафилококк и т.д.), внутриклеточные возбудители (микоплазма, хламидия, легионелла и др.), вирусы (грипп, парагрипп, риновирус и т.д.) и даже грибы (кандида, аспергилл и пневмоциста).
Пневмонии, вызываемые внутриклеточными возбудителями и вирусами, принято выделять в отдельную группу так называемых «атипичных». Это обусловлено особенностями их клинической картины, а также несколько иными подходами к диагностике и лечению заболевания. В свою очередь пневмонии грибковой этиологии встречаются исключительно у лиц со значительным снижением иммунитета (ВИЧ-инфекция и др.). Существует множество различных факторов, существенно повышающих вероятность заболевания. Наиболее важными из них являются:

  • курение и алкоголизм
  • травмы грудной клетки
  • заболевания сердца, почек, легких и других внутренних органов
  • иммунодефицитные состояния и стрессы
  • продолжительный постельный режим (гипостатическая пневмония)
  • онкологические заболевания
  • длительное пребывание больного на искусственной вентиляции легких
  • нарушение акта глотания (аспирационная пневмония)
  • пожилой возраст (старше 60 лет) и т.д.

Чаще всего возбудитель пневмонии попадает в легкие через дыхательные пути в составе мелких капелек аэрозоля, реже с током крови из других очагов инфекции в организме. В результате его внедрения в легочной ткани возникает воспаление. В это место активно устремляются клетки крови и макрофаги, здесь же происходит накопление экссудата. Отдельные микроорганизмы, вызывающие пневмонию, способны выделять токсины, которые приводят к некрозу и разрушению участков легочной ткани.


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер

Признаки и симптомы пневмонии
Клиническая картина пневмонии во многом определяется возбудителем (причиной) заболевания, а также объемом поражения самого легкого. Однако, вне зависимости от этого, для нее практически всегда характерны общие симптомы в виде слабости и повышенной утомляемости, головной и мышечной боли, снижения аппетита. Все это сопровождается ознобом и резким подъёмом температуры тела до 38-40°C. Для пневмонии также присущ сухой кашель, который через некоторое время становится влажным с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. При этом больные могут жаловаться на боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании и кашле, что в свою очередь свидетельствует о поражении плевры. Достаточно часто тяжелое течение пневмонии сопровождается одышкой, бледностью и синюшностью кожи лица в области носогубного треугольника. Важно отметить, что у детей и лиц пожилого возраста общие симптомы могут значительно превалировать в клинической картине заболевания. На основании клинико-рентгенологических данных в зависимости от объема поражения легкого выделяют очаговую, долевую (крупозную) и тотальную пневмонию.
Очаговой пневмонии часто предшествует вирусная инфекция верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и т.д.). Само же заболевание нередко начинается постепенно (в виде второй «волны» инфекции) с повышения температуры и появления сухого кашля. При очаговой пневмонии поражаются преимущественно нижние отделы легких (чаще справа).
Крупозная пневмония характеризуется поражением как минимум доли легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры. Заболевание при этом наоборот начинается остро с потрясающего озноба и резкого повышения температуры тела до 39-40°C. Практически одновременно с этим из-за сопутствующего поражения плевры отмечается появление боли в грудной клетке. При крупозной пневмонии кашель присоединяется в течение дня и уже изначально может носить характер влажного. Иногда заболевание сопровождается одышкой в покое и лихорадочным румянцем щек, более выраженным на стороне поражения.

Особенности клинического течения пневмоний различной этиологии
Стафилококковая пневмония характеризуется высокой склонностью к развитию обширных некрозов легочной ткани с последующим образованием в ней абсцессов. По некоторым данным летальность при пневмонии данной этиологии у взрослых достигает 30-40%. Заболевание характеризуется острым началом с высокой фебрильной лихорадкой (до 40-41°C) и обильными выделениями гнойной мокроты. Иногда оно сопровождается спутанностью сознания и наличием положительных менингеальных симптомов.
Стрептококковая пневмония в основном встречается в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний. Достаточно часто она осложняется плевритом или эмпиемой плевры. Для стрептококковой пневмонии также характерно раннее развитие некроза легочной ткани с появлением обильной мокроты гнойного характера.
Микоплазменная пневмония в самом начале своего развития может напоминать обыкновенную простуду. При этом первыми признаками заболевания являются повышение температуры, разбитость, насморк (ринит) и першение в горле. Спустя некоторое время к данным симптомам присоединяется одышка, являющаяся прямым признаком воспаления легких. Заболеваемость микоплазменной пневмонией особенно велика среди детей и подростков в изолированных коллективах (детские сады, школы и т.д.).
Хламидийная пневмония начинается с фарингита, а также появления длительного сухого кашля и насморка. Дальнейшее течение болезни сопровождается одышкой и длительным повышением температуры, что собственно и позволяет заподозрить пневмонию.
В настоящее время развитие легионеллезной пневмонии возникает преимущественно при контакте с загрязненной системой кондиционеров высотных зданий и офисных помещений. Заболевание начинается с потери аппетита, головной боли, слабости, а иногда и поноса (диареи). Такие симптомы как кашель, боли в горле и груди появляются несколько позднее. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей.
Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются острая дыхательная недостаточность и респираторный дистресс-синдром, плеврит, эмпиема плевры и абсцесс легкого, легочное сердце, эндокардит, миокардит и перикардит, инфекционно-токсический шок, менингит и гломерулонефрит, ДВС-синдром и др.

Диагностика пневмонии
Диагноз пневмонии устанавливается на основании клинической картины заболевания с учетом результатов инструментальных и лабораторных методов исследования. Аускультативно над очагом поражения легкого могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, бронхиальное дыхание и т.д. Однако для подтверждения диагноза пневмонии практически всегда требуется выполнение рентгенографии органов грудной клетки.
При необходимости определения возбудителя пневмонии используется микроскопическое исследование мокроты или бронхиальных смывов, полимеразная цепная реакция (ПЦР) и иммуноферментный анализ (ИФА), реакция торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) и др. К неспецифическим методам лабораторной диагностики пневмонии относят общий анализ крови (ОАК), общий анализ мочи (ОАМ) и электрокардиографию (ЭКГ). Данные методы позволяют оценить степень тяжести заболевания, а также определить наличие осложнений.
Дифференциальная диагностика пневмонии проводится с туберкулезом и раком легкого, пневмонитом и системной красной волчанкой, панкреатитом и прободной язвой желудка, абсцессом печени, аппендицитом и т.д.

Похожие темы:
Двухсторонняя пневмония у ребенка лечение
Лечение клебсиеллы пневмонии в горле
Доклад пневмония у детей

Лечение и профилактика пневмонии
Лечение пневмонии зависит от тяжести заболевания, наличия осложнений и возраста больного. Необходимость госпитализации при этом устанавливается врачом в соответствии с имеющимися на то показаниями. Питание больного пневмонией должно быть достаточно калорийным и в то же время содержать минимальное количество трудноперевариваемых продуктов. Целесообразно включить в рацион овощи и фрукты, обеспечить обильное питье (для улучшения отделения мокроты и профилактики обезвоживания).
Основным компонентом лечения пневмонии являются антибактериальные средства (амоксициллин, азитромицин, левофлоксацин и т.д). Выбор препарата, дозировку, кратность и длительность его применения также определяет врач, принимая во внимание возраст пациента, особенности клинической картины пневмонии и наличие сопутствующих заболеваний. В последнее время при лечении пневмонии все чаще используются комбинации из нескольких антибактериальных препаратов со средней продолжительностью терапии не менее 7-10 дней.
Наличие продуктивного кашля является показанием к применению отхаркивающих (лазолван, бромгексин и др.) и разжижающих мокроту (АЦЦ) лекарственных препаратов. В то же время больным пневмонией с сухим кашлем (или вовсе без него) следует воздержаться от их использования. Для устранения одышки рекомендовано применение ингаляционных бронхорасширяющих препаратов (беродуал и беротек, сальбутамол и др.). При этом следует отметить, что лучшим способом их доставки являются ингаляции с помощью небулайзера. Жаропонижающие средства (парацетамол, ацетилсалициловая кислота) во время пневмонии принимаются по показаниям (обычно при температуре тела выше 38°C) в зависимости от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. При пневмонии следует достаточно внимания уделить иммуномодулирующей терапии поливитаминами.
Профилактика острой пневмонии в первую очередь заключается в соблюдении здорового образа жизни и общем укреплении организма. При этом не менее важное значение отводится предупреждению возникновения острых респираторных инфекций. С этой же целью следует исключить влияние всех предрасполагающих факторов пневмонии. Для профилактики гипостатической пневмонии, возникающей преимущественно у пожилых людей при длительном постельном режиме, необходимо проводить массаж грудной клетки путем переворачивания больного на живот с легким постукиванием снизу вверх по всей поверхности спины. Достаточно эффективным методом является дыхательная гимнастика с использованием надувной игрушки.


Использованные источники: https://vokkvd.ru/2016/01/%D0%BF%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%8F/

c. Аспирационная пневмония/абсцесс легкого/воспаление легких (одного легкого)

Определение возбудителя зачастую является затруднительной задачей вследствие сложностей получении субстрата для проведения диагностики и часто отсутствия достаточного времени на дополнительную диагностику. Кроме того, у пациентов часто развивается смешанная инфекция.


Пневмония/ воспаление легких. Как, чем и зачем лечить пневмонию.

Наиболее частым возбудителем бактериальной инфекции (30–50 % случаев) является пневмококк Streptococcus pneumoniae. На долю так называемых атипичных штаммов, не определяемых при бактериоскопии и посеве на обычные питательные среды, приходится до 30 % случаев заболевания (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila). 3–5 % случаев бактериальной пневмонии связано с редкими возбудителями (Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, другие энтеробактерии). Чрезвычайно редко внебольничная пневмония может быть вызвана Pseudomonas aeruginosa (при наличии бронхоэктазов или у пациентов с муковисцидозом).

Вирусные формы ВП вызываются респираторными вирусами: вирус гриппа, коронавирусы, риносинцитиальный вирус, метапневмовирус человека, бокавирус человека. В большинстве случаев респираторные вирусы, вызывают пневмонию легкого течения с самоограничивающимся характером, однако у лиц пожилого и старческого возраста, при наличии сопутствующих бронхолегочных, сердечно-сосудистых заболеваний или вторичного иммунодефицита, возможно развитие тяжелых, угрожающих жизни осложнений.

Вторичная бактериальная пневмония может быть осложнением первичного вирусного поражения легких или самостоятельным поздним осложнением гриппа.

Определение газов артериальной крови/пульсоксиметрия проводится пациентам с признаками дыхательной недостаточности, массивным выпотом, развитием ВП на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Снижение PaO2 ниже 60 мм рт. ст. является неблагоприятным прогностическим признаком и указывает на необходимость помещения пациента в отделение интенсивной терапии (ОИТ).

Проводят бактериоскопию мокроты пациента для выявления возбудителя, посев мокроты на питательные среды с определением чувствительности к антибиотикам. Для тяжелых пациентов рекомендован забор венозной крови для посева гемокультур (2 образца крови из 2 разных вен, объем образцов — не менее 10 мл), ПЦР-исследование, серологическая диагностика для выявления респираторных вирусов, атипичных возбудителей бактериальной пневмонии.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляют очагово-инфильтративные изменения и плевральный выпот. КТ органов грудной клетки может быть целесообразной альтернативой рентгенографии в ряде ситуаций:

Фиброоптическую бронхоскопию с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала или другую инвазивную диагностику (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия) проводят при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, а также при обструкции бронха бронхогенной карциномой или инородным телом

Если у пациента имеется плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, необходимо проводить исследование плевральной жидкости: подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой; определение рН, активности лактатдегидрогеназы, содержания белка; окрашивание мазков по Граму; посев с целью выявления аэробов, анаэробов и микобактерий.

Похожие темы:
Пневмония и бронхит лечение лекарством
Доклад пневмония у детей
Пневмония крупозная диагностика и лечение

Принципиально важно определить тактику ведения пациента — должен ли он быть госпитализирован или возможно проведение лечения в амбулаторных условиях. Для этих целей можно использовать шкалу CURB-65/CRB-65, предполагающую оценку ряда показателей (наличие — 1 балл, отсутствие — 0):

R — ЧДД ? 30 в мин.

  • Lim W. S. et al. Committee of the BTS Standards of Care Committee. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009. Thorax, 2009. — V. 64. — Suppl 3.
  • Mandell L. A. et al. Infectious Diseases Society of America; American Thoracic Society. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis, 2007. — N. 44. — Suppl 2. — S. 27–72.
  • NICE. National Institute for Health and Care Excellence. Pneumonia in adults: diagnosis and management. 2019. http://www.nice.org.uk/guidance/cg191
  • Watkins R. R., Lemonovich T. L. Diagnosis and management of community-acquired pneumonia in adults. Am Fam Physician, 2011. — V. 83. — N. 11. — P. 1299–1306.
  • Ноников В. Е. Диагностика и лечение внебольничных пневмоний. Лечащий врач, 2001. — № 08/01.
  • Пульмонология: национальное руководство/под ред. А. Г. Чучалина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
  • Чучалин А. Г. и др. Пульмонология. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Российское респираторное общество Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ). Инфекционные болезни, 2019 — № 2.
  • Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.


    Жить здорово! Пневмония. Воспаление легких.(08.11.2016)

    Тихий убийца? Чем чревата пневмония

    Пневмония – заболевание распространенное: по статистике, от него страдают 12-14 человек на 1000 населения. При этом, если ее игнорировать, она легко приводит к смертельному исходу.

    Пневмония сегодня довольно успешно лечится антибиотиками и проходит без следа. Однако при этом смертность от нее продолжает сохраняться на высоком уровне — она находится на 4-м месте списка причин смертности у населения. Связано это с тем, что нередко ее недооценивают и теряют время. А именно время в терапии такой проблемы играет важную роль. Чтобы защититься от такой проблемы, стоит изучить ее более детально. АиФ.ru собрал самые распространенные вопросы о данной патологии.

    Почему появляется пневмония?

    Нередко считается, что пневмония — это следствие переохлаждения и простуды. Отчасти это верно. Только само переохлаждение никак не влияет на проблему с легкими. Пневмония в большинстве случаев — бактериальная патология. А это значит, что развивается она только тогда, когда в легкие попадают болезнетворные микробы.

    Переохлаждение действует на организм следующим образом: иммунная система ослабляется, перестает бороться, защитные барьеры снижаются, и путь бактериям открывается. Так, они и попадают в легкие и начинают вести там активную разрушительную деятельность.


    Пневмония: как избежать тяжелого осложнения после вирусных заболеваний?

    Оставлять недолеченными ОРВИ также не стоит. Ведь на фоне хозяйствования вирусов в организме защитные силы также снижаются. И нередко через несколько дней от начала обычного ОРВИ к вирусам присоединяются и бактерии. Ведь вирусные инфекции становятся причиной воспаления верхних дыхательных путей и создают максимально комфортные условия для развития бактерий. Они через некоторое время опускаются в легкие.

    В числе основных возбудителей пневмонии пневмококки, стафилококки, гемофильные палочки, хламидии, микоплазмы, легонеллы, клебсиеллы и даже кишечные палочки.

    Похожие темы:
    Доклад пневмония у детей
    Доклад пневмония у детей
    Двухсторонняя пневмония длительность лечения

    Как вовремя распознать?

    В числе основных симптомов пневмонии называют:

    • Повышение температуры тела, причем цифры сразу же высокие — до 39 градусов
    • Кашель — может быть сухим или с обильным отхождением мокроты
    • Одышка, развивающаяся даже в состоянии покоя
    • Боли в груди

    Кроме того, люди с пневмонией жалуются на общую слабость, снижение сил, повышенную утомляемость, потливость, нарушения сна, ухудшение аппетита. Стоит понимать, что такие симптомы могут быть похожи на те, что дает ОРВИ, поэтому крайне важно, чтобы легкие прослушал врач. При наличии воспалительного процесса он услышит хрипы разного характера, а при простукивании грудной клетки проявляется притупление звука над областью воспаления.

    При подозрении на пневмонию обязательно надо сдать общий анализ крови, в котором будут отмечаться повышенное число лейкоцитов, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ. Также в комплексе обследования необходимо сделать рентген грудной клетки, в некоторых случаях сразу в двух проекциях. Такой вариант позволит выявить не только саму пневмонию, но и ее осложнения. Обязательным пунктом обследования является исследование мокроты — это позволит установить возбудителя инфекции и поможет подобрать максимально подходящие антибиотики.


    Пневмония влечёт страшные последствия

    Заразна ли пневмония?

    Сама по себе пневмония не заразна. Однако «подхватить» ее вполне возможно, ведь она развивается на фоне заражения опасными бактериями. Они распространяются по воздуху, а значит, легко передаются воздушно-капельным путем и через предметы общего пользования, на которых эти бактерии оседают. Единственное, что стоит учитывать — эти бактерии широко распространены (например, стрептококк встречается на слизистых носоглотки у 99% людей), но «выстреливают» только при благоприятных для них событиях или у определенных групп лиц. Чаще всего развитие пневмонии происходит на фоне снижения иммунитета.

    В группе риска по развитию пневмонии находятся люди, которые:

  • Болеют ОРВИ в острой стадии
  • Болеют ВИЧ
  • Проходят иммуносупрессивную терапию
  • Прошли химиотерапию
  • Принимают антибиотики длительное время
  • Страдают аутоиммунными заболеваниями
  • Страдают хроническими бронхолегочными патологиями
  • Болеют раком легких
  • Курят
  • Бывает ли пневмония без температуры?

    Нередко многие начинают подозревать у себя пневмонию при наличии высокой температуры и сопутствующих симптомов. Однако встречаются ситуации, когда характерные симптомы есть, а температуры нет. Болезнь при этом прогрессирует. Такую болезнь называют скрытой или тихой, и она очень опасна именно тем, что уходит время, т.к. лечат обычно простое ОРВИ.

    Обычное прослушивание может не выявить такую пневмонию. И даже не все опытные врачи справляются с диагностикой, поэтому требуется максимально точное и детальное исследование. Чаще всего скрытая пневмония возникает у людей со сниженным иммунитетом, причиной ухудшения работы защитных сил организма может быть наличие источника хронической инфекции, как например, воспаленные миндалины или даже непролеченные зубы. Главным признаком патологии в этом случае является одышка. При попытке глубоко вдохнуть у человека отмечается головокружение.


    Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

    Можно ли лечиться народными средствами?

    Нередко советуют использовать народную медицину для лечения тех или иных заболеваний. Важно помнить: для пневмонии такой вариант терапии запрещен. Экспериментировать со своим здоровьем, борясь с бактериальной инфекцией травами, нельзя — велик риск упустить время, когда никакие меры не помогут развернуть патологические процессы вспять. Поэтому использование альтернативных методов лечения, кроме предписанных врачом, должно проводиться исключительно по согласованию с ним и только под его контролем, и никак не взамен официальной терапии.

    Комментарий специалиста:

    Павел Стоцко, врач-специалист по общественному здоровью и здравоохранению

    Очаговая пневмония (воспаление в пределе одного сегмента легкого) чаще всего не убивает. Но пневмония может быть и долевой (когда воспаление распространяется на целую долю легкого — в правом легком 3 доли, в левом — 2) и тотальной (когда поражено все легкое в целом).

    Пневмония может поражать одно легкое или сразу оба. Воспалительный процесс выключает этот участок из процесса газообмена, и функция дыхания в пораженном месте не осуществляется. Развивается дыхательная недостаточность, которая сопровождается сильнейшей интоксикацией из-за того, что в пораженном легком кровь обогащается не кислородом, а токсичными медиаторами воспаления и, например, продуктами жизнедеятельности бактерий, которые и могли быть причиной этой пневмонии.


    Как заподозрить пневмонию? - Доктор Комаровский

    В особо тяжелых случаях формируется правожелудочковая сердечная недостаточность — формируется патологическое легочное сердце (застой крови в малом круге кровообращения, правом желудочке сердца и правом предсердии) — обедненная по концентрации кислорода кровь от органов перекачивается сердцем с большим трудом, и кислородное голодание организма усиливается. Человек задыхается на клеточном уровне, из-за чего формируется полиорганная недостаточность (поражаются печень, почки, кишечник, мозг и прочие органы и участки тела). «Задыхающаяся» от гипоксии и переполненная кровью печень не справляется с детоксикацией крови, в дополнение к воспалительному отеку развивается токсический отек легких и даже отек мозга. В таком состоянии человек живет не дольше минуты.

    Похожие темы:
    Как нужно питаться при пневмонии
    Можно ли прогревать при пневмонии
    Доклад пневмония у детей

    Отек легких при пневмонии – симптомы, диагностика, лечение

    Наиболее грозным осложнением пневмонии является отек легких. Состояние относится к угрожающим жизни, поэтому важно знать, как его выявить и лечить.

    Пневмония – это довольно распространенное заболевание, как правило, встречаемое осенне-зимний период и характеризуемое значительным поражением легочной ткани. У этой патологии может развиться целый ряд осложнений, в их число входит абсцесс, эмпиема плевры, сепсис, инфекционный эндокардит и собственно отек легких. Данное осложнение носит особо опасный характер, т. к. при несвоевременно оказанной медицинской помощи приводит к летальному исходу.


    Жить здорово! Острый панкреатит. (23.11.2018)

    Отек легких при пневмонии обусловлен выходом жидкой части крови из сосудистого русла в легочную ткань, что будет сопровождаться острой дыхательной недостаточностью, снижением содержания кислорода в крови, нарастающей одышкой и цианозом.

    Похожие темы:
    Буклет о профилактики пневмонии
    Спирография легких при пневмонии
    Пневмония при грудном вскармливании лечение

    Стенка легочных альвеол обладает определенным уровнем проницаемости. При развитии воспалительных процессов в легочной ткани проницаемость альвеолярной стенки начинает повышать, что приводит к выходу жидкой части плазмы из кровяного русла.

    На начальном этапе патологического процесса усиленное движение транссудата нивелируется обратным всасыванием жидкости стенками альвеол и поступлением её обратно в кровеносное русло. Данный этап описывается как интерстициальная фаза отека.


    Пневмония есть, а симптомов нет - короновирус вызывает необычное течение болезни

    Альвеолярная стадия. Дальнейшее попадание коллоидной части плазмы в просвет альвеол и её контакт с воздухом приводит к формированию пены, которая мешает поглощению кислорода и приводит к нарушению газообмена.

    Похожие темы:
    Доклад пневмония у детей
    Интенсивная терапия внебольничной пневмонии
    Сухой кашель после лечения пневмонии

    Из-за снижения содержания кислорода в крови компенсаторно развивается одышка, из-за которой снижается внутригрудное давление, а это, в свою очередь, ведет к повышению притока крови в правые отделы сердца. Повышенное давление в малом круге кровообращения усиливает транссудацию в просвет альвеол, что замыкает порочный круг данного патологического процесса.

    Пневмония – это полиэтиологическое заболевание, вызываемое целым рядом патогенных факторов (Подробней читайте тут). Чаще всего этот процесс развивается при пневмококковой инфекции. Пневмококк обладает высокой тропностью к легочной ткани и, как правило, при бактериальном анализе мокроты большинства пациентов больных высеивается именно эта бактерия.

    Среди менее распространенных возбудителей необходимо отметить стафилококк, клебсиелу пневмонии, синегнойную палочку, легионеллу, хламидии или микоплазму.

    Особую опасность для пациентов представляет аспирационная пневмония. Эта разновидность заболевания наблюдается у психически больных пациентов, алкоголиков и наркоманов.

    Когда человек находится в бессознательном состоянии, вследствие наркотического и алкогольного опьянения существует высокая вероятность заброса желудочного сока в дыхательные пути. Соляная кислота крайне негативно воздействует на легочную ткань и способствует развитию тяжелой формы пневмонии, которая плохо поддается лечения.

    Необходимо добавить, что иногда пневмония и отек легких меняются своими ролями. Например, при развитии кардиального отека легких может вторично присоединяется инфекция, поражающая легочную ткань и развивающаяся в пневмонию.

    Отек легких при пневмонии развивается не сразу, ему могут предшествовать ряд других симптомов, которые характерны для острой легочной инфекции. Больные, страдающие от пневмонии, в основном, жалуются на повышение температуры, кашель с отхождением мокроты, чувство дискомфорта в груди. По мере прогрессирования инфекционного процесс добавляются признаки дыхательной недостаточности.

    При острой пневмонии больной может не сразу заметить нарушения респираторной функции. Дыхательная недостаточность развивается постепенно, начинается с кашля, чувство удушья и дискомфортом в груди. Чтобы снизить нагрузку на дыхательные мышцы и обеспечить себе большое поступление кислорода, больной принимает сидячее положение с опорой руками на колени или спинку стула.

    При физикальном обследовании можно зафиксировать повышение частоты дыхательных движений до 40 и более в минуту, учащенный сердечный ритм, повышение артериального давления. Аускультативно в легких в интерстициальной фазе отека выслушиваются сухие хрипы.

    Когда патологический процесс переходит в альвеолярную стадию начинает нарастать одышка, визуально пациент начинает синеть, сначала губы, уши, кончик носа, а остальные участки кожных покровов. В связи с нарастанием давления в малом круге кровообращения можно увидеть пульсацию шейных вен.

    Хрипы приобретают влажный характер, и их удается услышать на расстоянии от пациента. Во время акта дыхания или при кашле изо рта больного отходит розовая пена. Специфический оттенок обусловлен выходом эритроцитов из кровяного русла в альвеолярную полость.

    Интоксикационный синдром, характерный для этого заболевания, проявляется резким повышением температуры до фебрильных цифр, ознобом, общей слабостью тошнотой и потливостью. При распространении инфекции могут наблюдаться симптомы менингита, энцефалита, миокардита и т. д.

    При выраженной дыхательной недостаточности развивается общая гипоксия. Из-за сниженного поступления кислорода в ткани начинают страдать жизненно важные органы (головной мозг, сердце), что может приводить к необратимым осложнениям с их стороны. Резкое снижение мозгового кровообращения приводит к головокружению, потере сознания и летальному исходу.

    Правильная диагностика отека легких возможна только при комбинированном подходе с использованием физикальных, инструментальных и лабораторных методов исследований. В зависимости от стадии прогрессирования отека характеристика газового состава крови будет меняться.

    На начальном этапе в крови будет фиксироваться невыраженная гиперкапния, затем по мере нарастания дыхательной недостаточности парциальное давление углекислого газа в крови будет расти.

    При оценке кислотно-основного состояния в крови отмечаются признаки респираторного алкалоза. При катетеризировании магистральных вен можно также зафиксировать повышение давления в венозном русле. При нарастающем отеке легких центральное венозное давление будет повышать более 11 см. вод .ст.

    При общем анализе крови можно увидеть признаки характерные для острого инфекционного процесса. У таких больных будет повышение уровня лейкоцитов, СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

    При повышении давления в малом круге кровообращения рентгенологически будет отмечаться расширение размеров сердца, особенно. Также на рентгенограмме можно обнаружить участки затемнения, соответствующие очагу инфекции.

    На видео в этой статье подробно рассказано про воспаление легких и про меры профилактики отека.

    Необходимо понимать, что отек легких – это тяжелое осложнение пневмонии, угрожающее жизни, поэтому цена промедления может стоить человеку жизни. Лечение данного состояния должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии.

    Врач первым делом придает больному сидячее положение или приподнять головной конец кровати. В старых руководствах по лечению рекомендовалось надевать жгут на конечности, чтобы снизить поступление крови в легочную ткань, а также применять кровопускание. На сегодняшний день от этой тактики было решено отказать в пользу более современных методов лечения.

    Поскольку при отеке легких наблюдается выраженная гипоксия, крайне важно обеспечить пациенту адекватное поступление кислорода. Для здорово человека дыхание чистым кислородом может неблагоприятно воздействовать на организм, однако, в условиях неотложной помощи с больным с выраженной гиперкапнией это жизненно необходимо.

    Для снижения выраженности пенообразования использую этиловый спирт. Его можно добавлять в небулайзер или просто смочить вату, а затем положить её в дыхательную маску.

    Наркотические анальгетики используют для снижения активности дыхательного центра и урежения частоты дыхания. Если цифры давления позволяют, то можно назначить пациенту диуретические препараты. Согласно инструкции, диуретики по типу фуросемида позволяют быстро снизить объем циркулирующей крови и уменьшить давление в венозном русле.

    Нужно помнить, что при развитии первых симптомов отека легких следует сразу вызывать бригаду скорой помощи, так как пациент подлежит лечению в отделении реанимации.

    Лечение отека легких

    Отек легких возникает в результате пропотевания жидкой части крови из капилляров малого круга и накопления ее сначала в легочном интерстиции, а в дальнейшем в альвеолах. При развитии альвеолярного отека происходит спадение, коллабирование альвеол. В норме альвеолы изнутри по крыты сурфактантом, который уменьшает поверхностное натяжение альвеол, стабилизирует их структуру. При развитии отека сурфактант вымывается из альвеол, что и приводит к их спадению. Кроме того, переход сурфактанта в выпотевающую жидкость делает устойчивыми пузырьки пены, блокирующие переход газов через альвеолярную мембрану, гипоксемия усугубляется.

    Отек легких у больного острой пневмонией может быть обусловлен самой пневмонией, воспалительным процессом в легочной ткани, при котором выделяется ряд вазоактивных веществ, которые резко повышают сосудистую проницаемость (гипертоксикоз с отеком легких). В этих условиях через повышенно проницаемую стенку капилляров легких происходит интенсивное пропотевание жидкости в альвеолы. Особенно это характерно для пневмонии, возникающей при тяжелом гриппе.

    Отек легких может быть обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью в связи с развитием диффузного миокардита у больного острой пневмонией.

    Фаза интерстициального отека легких характеризуется нарастанием одышки, цианоза, ощущается сжатие в грудной клетке, возникает чувство нехватки воздуха, беспокойство.

    При переходе отека легких в альвеолярную фазу появляются ортопноэ, выраженный цианоз, больной покрыт холодным потом. Больного беспокоит сильный кашель с отделением большого количества пенистой розовой мокроты, АД падает, пульс нитевидный, в легких прослушивается много влажных хрипов. Тоны сердца глухие, нередко прослушивается ритм галопа.

    Основные лечебные мероприятия при отеке легких:

    уменьшение венозного возврата крови к сердцу: полусидячее положение больного со спущенными ногами; Наложение жгутов, сдавливающих вены конечностей; при отсутствии артериальной гипотензии — внутривенное капельное введение нитроглицерина под контролем АД; внутривенное введение быстродействующих мочегонных — фуросемида (лазикса);

    уменьшение пенообразования в дыхательных путях. С этой целью используется ингаляция кислорода, пропущенного через 70% спирт;

    снижение давления в малом круге кровообращения. Это достигается введением в вену раствора эуфиллина под контролем АД;

    уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости: внутривенно вводится преднизолон;

    • ИВЛ с повышенным сопротивлением на выходе производится тогда, когда вышеназванные мероприятия не дают эффекта, т.е. при наиболее тяжелом течении отека легких. Во время ИВЛ производится также удаление пены из дыхательных путей с помощью электроотсоса.

    Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика

    Физиотерапия стимулирует механизмы выздоровления при острой пневмонии. При выраженной интоксикации и лихорадке физиолечение не проводится, разрешаются лишь горчичники, банки, спиртово-масляные компрессы.

    Ингаляционная терапия может применяться для улучшения дренажной функции бронхов, вентиляционной функции легких, а также с противовоспалительной целью. Следует назначать ингаляции с учетом индивидуальной переносимости и не в самом остром периоде. Однако ингаляции бронходилататоров могут применяться в случае бронхоспастических реакций независимо от периода заболевания.

    С противовоспалительной и антибактериальной целью можно рекомендовать биопарокс. Это дозированный аэрозольный препарат, обладающий широким спектром действия (эффективен при грамположительной и грамотрицательной кокковой флоре, грамположительных палочках, мико-плазме). Биопарокс снижает гиперсекрецию и уменьшает продуктивный кашель при бронхитах, уменьшает ирритативный кашель при ларингитах и трахеитах.

    С противовоспалительной целью и для ускорения рассасывания воспалительного очага применяется электрофорез кальция хлорида, калия йодида, лидазы, гепарина на область локализации пневмонического очага.

    В случае бронхоспастического синдрома назначают электрофорез эуфиллина, платифиллина, магния сульфата на грудную клетку, при кашле и болях в груди — электрофорез новокаина, дикаина.

    Электрическое поле УВЧ ускоряет рассасывание воспалительного очага, уменьшает экссудацию, усиливает капиллярное кровообращение, оказывает бактериостатическое действие, уменьшает интоксикацию.

    Индуктотермия — воздействие на организм магнитным полем высокой частоты (коротковолновая диатермия). Процедура усиливает крово- и лимфообращение, повышает обмен веществ, расслабляет гладкие и поперечно-полосатые мышцы, оказывает болеутоляющее, противовоспалительное и антисептическое действие.

    В фазе разрешения пневмонии больному рекомендуются парафиновые, озокеритовые, грязевые аппликации, а также различные методики иглорефлексотерапии: иглоукалывание, электроакупунктура, лазеропунктура. Под влиянием иглорефлексотерапии нормализуются вегетативно-соматические нарушения, повышаются компенсаторно-приспособительные возможности организма, что способствует быстрейшему рассасыванию воспалительного очага, устранению бронхоспастических проявлений, нормализации функции мукоцилиарного аппарата.

    Лечебная физическая культура

    При занятиях ЛФК улучшается подвижность грудной клетки, увеличивается ЖЕЛ, улучшаются работа системы кровообращения и снабжение тканей кислородом, повышаются защитные возможности организма, улучшаются вентиляция и дренажная функция бронхов. Все это в конечном счете ускоряет рассасывание воспалительного очага в легких.

    ЛФК назначают на 2-3-й день снижения температуры тела, при удовлетворительном состоянии больного.

    В остром периоде пневмонии проводится лечение положением.

    В остром периоде заболевания необходимо менять положение в течение дня.

    Дыхательные упражнения лучше выполнять в положении сидя или стоя.

    Во все упражнения лечебной гимнастики обязательно включается комплекс дыхательных упражнений с учетом следующих правил: вдох соответствует выпрямлению корпуса, разведению или поднятию рук, выдох — сгибанию корпуса, сведению или опусканию рук.

    Массаж грудной клетки значительно улучшает микроциркуляцию в легких, дренажную функцию бронхов, способствует рассасыванию воспалительной инфильтрации в легких. Массаж используется на всех этапах заболевания с учетом температуры тела, интоксикации, состояния сердечно-сосудистой системы.

    Санаторно-курортное лечение и реабилитация

    При нетяжелой мелкоочаговой пневмонии реабилитация больных ограничивается лечением в стационаре и наблюдением в поликлинике. В реабилитационный центр (отделение) направляются больные, у которых в остром периоде было установлено распространенное поражение (долевое, полисегментарное, двустороннее) с выраженной интоксикацией, гипоксемией, а также лица с вялым течением пневмонии и с осложнением.

    Основная задача реабилитации больных — устранение морфологических нарушений, восстановление функции органов дыхания и кровообращения.

    Основой реабилитационных мероприятий являются немедикаментозные методы воздействия.

    Больные, перенесшие пневмонию, направляются в местные санатории, а также на климатические курорты с сухим и теплым климатом.


    Использованные источники: https://ptz-pomarino.ru/322-pnevmonija-pri-oteke-legkih

    С.Е. Хорошилов, А.В. Марухов

    Отделение анестезиологии и реаниматологии (структурное подразделение № 2) Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н.Бурденко

    В статье приводится клинический случай лечения тяжелого острого панкреатита и профилактики повреждения легких с помощью плазмафереза, примененного с целью снижения гиперферментемии как основного патогенетического фактора острого повреждения ткани легких.

    Ключевые слова: острый панкреатит, повреждение легких, плазмаферез, случай из практики.

    Сведения об авторе:

    Хорошилов Сергей Евгеньевич – д.м.н., профессор, отделение анестезиологии и реаниматологии (структурное подразделение № 2) Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н.Бурденко

    Prevention of lung injury at enzyme phase of severe acute pancreatitis

    S.E. Khoroshilov, A.V. Marukhov

    Anesthesiology and Intensive Care Dep. (structural unit 2), N.N. Burdenko Head Military Hospital, Moscow

    The paper describes clinical case of severe acute pancreatitis treatment including prevention of lung injury using plasmapheresis in order to decrease enzymes blood levels, which are known to be the main pathological cause of acute lung damage.

    Keywords: acute pancreatitis, lung injury, plasmapheresis, case report.

    ===

    Введение

    В патогенезе экстраабдоминальных осложнений острого панкреатита особую роль играет повреждение легочной ткани. На ранних этапах развития заболевания следствием патологических процессов в поджелудочной железе является несостоятельность биологических барьеров, в результате которой происходит «уклонение» активированных панкреатических ферментов в системный кровоток. Факторы панкреатической агрессии поступают во внутреннюю среду организма двумя путями: через портальную систему и грудной лимфатический проток. Таким образом, одним из первых биологических «фильтров» на пути липо- и протеолитических ферментов, а также вторичных факторов аутоагрессии, является микроциркуляторное русло легких [1, 2]. Именно по этой причине одним из наиболее ранних клинических проявлений панкреатогенной ферментемии является легочная дисфункция, которая возникает у 30–35% больных острым тяжелым панкреатитом (ОТП) и проявляется своеобразными патофизиологическими изменениями и клиническими признаками, комплекс которых в современной литературе носит название: синдром острого повреждения легких (СОПЛ) или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) [3–5]. Проявлениями ОРДС принято считать прогрессирующую гипоксемию, внутрилегочное шунтирование крови, двустороннюю инфильтрацию легочных полей на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, быстрое снижение податливости легочной ткани, легочную гипертензию при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности [6]. По мере изучения причин развития и патогенеза острого респираторного дистресс-синдрома возникла концепция, согласно которой под ним стали понимать крайнее проявление более широкого процесса, именуемого острым повреждением легких (ОПЛ) [7–10].

    Синдром ОПЛ, являясь одним из наиболее ранних и наиболее опасных осложнений острого тяжелого панкреатита, представляет собой проявление диффузного повреждения эндотелия легочных капилляров, сопровождающегося нарушением целостности альвеоло-капиллярной мембраны, под воздействием панкреатогенных токсинов, основными из которых в первые 3-5 суток от начала заболевания являются активированные панкреатические ферменты [11,12,13]. Это обстоятельство диктует необходимость удаления из организма панкреатогенных энзимов, вторичных факторов аутоагрессии.

    В настоящее время наиболее эффективными методами элиминации эндотоксинов из организма являются операции экстракорпоральной детоксикации [14]. Так, в последние десятилетия в составе комплекса интенсивной терапии острого панкреатита широко применяются методы эфферентной терапии, такие как гемосорбция [1, 15–18], лимфосорбция [19–21] , плазмосорбция [22, 23], гемофильтрация [24–26], ультрафиолетовое и лазерное облучение крови [27], ксеноперфузия [28, 29]. Все перечисленные методы, посредством воздействия на кровь, лимфу или плазму, способствуют снижению уровня эндотоксемии у больных ОТП. Однако, несмотря на большое разнообразие методов экстракорпоральной детоксикации и гемокоррекции, в большинстве клиник для лечения больных ОТП применяют плазмаферез (ПА) [30–32], гемофильтрацию и гемодиафильтрацию [33–35], что обусловлено их наибольшей эффективностью при применении в составе комплексной терапии ОТП.

    В последние годы все большую популярность среди практикующих клиницистов для купирования эндотоксикоза при ОТП приобретает применение продленных фильтрационных методов экстракорпоральной детоксикации таких, как непрерывная вено-венозная гемофильтрация и гемодиафильтрация [33, 34]. Однако спектр элиминируемых с помощью этих операций эндотоксинов в большинстве случаев ограничивается веществами низкой и средней молекулярной массы [24, 25], тогда как ферменты поджелудочной железы, являясь наиболее значимыми факторами острого повреждения легких на ранних стадиях ОТП, обладают значительно большей массой. Так, молекулярная масса липазы составляет 48000 Да, эластазы – 28000 Да, трипсина – 24000 Да, фософолипазы А2 – около 15000 Да [36]. Данные факторы панкреатической агрессии могут быть удалены из внутренней среды организма с помощью плазмафереза [37, 38].

    Таким образом, на наш взгляд, является целесообразным исследование эффективности применения плазмафереза для предупреждения острого повреждения легких в ферментативной фазе острого тяжелого панкреатита.

    Характеристика больных и методы исследования

    В работе представлен клинический случай. Объектом исследования стал больной – мужчина, 25 лет, лечившийся в отделении реанимации военного госпиталя (г. Сергиев Посад) в 2012 г. с диагнозом «острый тяжелый панкреатит». Больному проводили всестороннее клиническое, лабораторное и инструментальное обследование. Выполнялся анализ клинических и лабораторных показателей при поступлении в стационар, до и после проведения операций экстракорпоральной детоксикации. Исследовали уровень панкреатических ферментов в эксфузированной плазме. Состояние больных ежедневно оценивали по шкале APACHE II, тяжесть заболевания – по собственно панкреатическим шкалам Glasgow и Ranson, степень острого повреждения легких – по шкале Murrey. Операции экстракорпоральной детоксикации проводили в ранние сроки от начала заболевания (2–3 сутки) в режиме среднеобъемного плазмафереза аппаратом центрифужного действия «PCS-2» (Hemonetics, США).

    Результаты

    Больной К., 25 лет, поступил 03.05.12 г. в стационар с жалобами на боли в животе больше в правой половине, сухость во рту, общую слабость. Вышеуказанные жалобы возникли после приема алкоголя, жирной пищи и беспокоили в течение 16 ч. Самостоятельно не лечился. В связи с сохранением и нарастанием болевого синдрома обратился за медицинской помощью, бригадой «Скорой медицинской помощи» доставлен в приемное отделение военного госпиталя с диагнозом: «Острый аппендицит».

    При осмотре: состояние тяжелое. В сознании, контактен, адекватен. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски, сухие. Отеков нет. Ректальная температура 38,5°С. Дыхание везикулярное с жестким оттенком, несколько ослаблено в нижних отделах легких. Частота дыхательных движений 22 в 1 мин. Перкуторный звук – ясный легочный. Хрипов нет. ЧСС – 92 в 1 мин. АД –130/80 мм рт. ст. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот обычной формы, умеренно вздут, болезненный при пальпации в эпигастральной области, в правом подреберье и по правому фланку живота. Там же определяется положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Симптомы Ортнера, Мейо-Робсона слабоположительные. Притупления перкуторного звука в отлогих местах нет. Шума «плеска» нет. Перистальтика кишечника не выслушивается. Объемные образования в брюшной полости не определяются. Печень по краю реберной дуги, печеночная тупость сохранена. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не пальпируется.

    При обследовании: гемоглобин – 188 г/л, эритроциты – 4,4 ×1012/л, гематокрит –45,0 %, тромбоциты – 195 ×109/л, лейкоциты – 15,3×109/л, СОЭ – 10 мм/час, натрий – 150 ммоль/л, калий – 4,4 ммоль/л, хлориды – 90 ммоль/л. Плотность мочи – 1020, лейкоциты – 1–3 в поле зрения, белок – отсутствует, амилаза мочи – 212 Е/л. Выполнение биохимического анализа крови затруднено из-за хилезности сыворотки, в связи с этим невозможна оценка степени тяжести заболевания с помощью собственно панкреатических шкал (Glasgow, Ranson).

    Оценка тяжести состояния больного при поступлении: по шкале APACHE II – 9 баллов.

    Выставлен предварительный диагноз: «Острый перитонит». Принято решение о выполнении оперативного вмешательства по неотложным показаниям. Проведена операция: верхне-срединная лапаротомия, ревизия органов брюшной полости. Санация и дренирование брюшной полости. При ревизии: поджелудочная железа увеличена, плотная, дольчатость сглажена. В головке и теле железы обнаружены три очага стеатонекроза до 2 см в диаметре.

    Выставлен послеоперационный диагноз: «Острый тяжелый панкреатит. Ферментативный перитонит».

    Для дальнейшего лечения больной переведен в отделение реанимации, где выполнена катетеризация правой подключичной вены, эпидурального пространства, мочевого пузыря. Выполнена ФЭГДС, установлен назоинтестинальный зонд.

    Начата базовая терапия: инфузионная (кристаллоиды, коллоиды), антибактериальная (метронидазол, цефепим), антиферментная (соматостатин), профилактика стресс язв желудочно-кишечного тракта (квамател), нутритивная поддержка (питательная смесь «Нутризон» через назоинтестинальный зонд), профилактика тромбоэмбообразования (нефракционированный гепарин), эпидуральная блокада (лидокаин).

    В послеоперационном периоде, несмотря на проводимую интенсивную терапию, появились признаки легочной дисфункции: тахипноэ до 25 в минуту; аускультативно: дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах легких. По данным исследования газового состава артериальной крови: РаО2 72 мм рт. ст., РаСО2 47 мм рт. ст., рН 7,320, ВЕ(ecf) -6,7 ммоль/л, РаО2/FiO2 240. По данным рентгенологического исследования органов грудной полости: рентгенологические признаки дисковидных ателектазов в базальных отделах обоих легких. Оценка тяжести острого повреждения легких по шкале Murrey – 2 балла.

    Учитывая тяжелое течение заболевания у данного больного, результаты обследования и оперативного вмешательства, выраженность эндотоксикоза, наличие признаков острого повреждения легких, на вторые сутки от начала заболевания решено выполнить сеанс плазмафереза.

    Методика: плазмаферез проведен аппаратом «PCS-2» (Hemonetics, США), антикоагуляция осуществлялась раствором цитрата натрия. Объем удаленной плазмы равен 35% ОЦП (1000 мл), замещение в изоволемическом режиме кристаллоидами, коллоидами (ГЭК), свежезамороженной плазмой в соотношении 1:1:1. Определен уровень панкреатических ферментов в удаленной плазме: а-амилаза – 556 Е/л, липаза – 158 Е/л.

    После проведения операции экстракорпоральной детоксикации состояние больного улучшилось: разрешился парез кишечника, ЧСС снизилась до 78–82 в минуту, ЧДД – до 19 в минуту нормализовалась температура тела, лейкоцитарный индекс интоксикации снизился с 1,7 до 0,8. Нивелирован хилез сыворотки, что позволило выполнить биохимический анализ крови: глюкоза – 8,1 ммоль/л, АЛТ – 87 Е/л, АСТ – 128 Е/л, общий билирубин – 23,6 мкмоль/л, прямой билирубин – 6,4 мкмоль/л, непрямой билирубин – 17,2 мкмоль/л, мочевина – 2,0 ммоль/л, креатинин – 62,8 мкмоль/л, общий белок – 54 г/л, панкреатическая а-амилаза крови – 124 Е/л , ЛДГ – 566 , липаза – 63,9 Е/л; амилаза мочи – 124 Е/л. Нормализовались лабораторные показатели газообмена и кислотно-основного состояния: РаО2 – 80 мм рт. ст., РаСО2 – 42 мм рт.ст., рН – 7,353, ВЕ(ecf) – 2,1 ммоль/л, РаО2/FiO2 – 381. Проведена оценка степени тяжести заболевания по шкале Glasgow – 3 балла, тяжесть состояния больного по шкале APACHE II – 6 баллов.

    На 3-и сутки от начала заболевания проведен повторный сеанс плазмафереза в прежнем режиме плазмозамещения. Определен уровень панкреатических ферментов в удаленной плазме: а-амилаза – 208 Е/л, липаза – 82 Е/л. После операции экстакорпоральной детоксикации отмечено дальнейшее улучшение клинико-лабораторных показателей: ЧСС – 60–65 в минуту, ЧДД – 16 в минуту, лейкоцитарный индекс интоксикации снизился до 0,7; до нормальных значений снизились панкреатическая а-амилаза (28 Е/л), липаза (50,0 Е/л), ЛДГ (320 Е/л), АСТ (43 Е/л), глюкоза (4,5 ммоль/л) крови. Проведена оценка степени тяжести заболевания по шкале Glasgow – 1 балл, тяжесть состояния больного по шкале APACHE II – 3 балла.

    На 4-е сутки от начала заболевания больному выполнена компьютерная томография органов брюшной полости, по ее данным: диффузное увеличение (отек) поджелудочной железы, участков деструкции поджелудочной железы не выявлено. По данным повторного рентгенологического исследования, органов грудной полости: легкие расправлены, очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Оценка тяжести острого повреждения легких по шкале Murrey – 0 баллов.

    В удовлетворительном состоянии больной переведен в профильное отделение 07.05.12 г. (на 4-е сутки с момента госпитализации), через 5 дней был выписан под наблюдение хирурга поликлиники (общий срок госпитализации – 9 суток).

    Обсуждение

    Данный клинический случай, на наш взгляд, демонстрирует высокую эффективность применения среднеобъемного плазмафереза в составе комплексной терапии ОТП в ферментативной фазе (1-ая неделя заболевания). Показано достоверное снижение панкреатических ферментов в крови и моче (а-амилаза, липаза), печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ, билирубин), купирование клинических и лабораторных признаков эндотоксикоза (снижение до нормальных величин ЧСС, температуры тела, лейкоцитарного индекса интоксикации); объективное улучшение состояния исследованных больных, оцененного по собственнопанкреатическим и общереаниматологическим шкалам. Продемонстрирована эффективность плазмафереза, примененного с целью купирования развития легочной дисфункции: показано улучшение клинико-лабораторных показателей газообмена (снижение тахипное, увеличение РаО2, снижение РаСО2, увеличение индекса оксигенации), рентгенологичекой картины (регресс рентгенологических признаков острого повреждения легких), а также снижение выраженности признаков острого повреждения легких, оцененных по шкале Murrey.

    Таким образом, плазмаферез примененный в составе комплексной интенсивной терапии в ферментативной фазе ОТП, обеспечивает достаточную элиминацию крупномолекулярных эндотоксинов, прежде всего, активированных ферментов поджелудочной железы. Так как именно ферментная токсемия определяет тяжесть патогенетических изменений в организме в ранние сроки развития заболевания, то удаление из системного кровотока панкреатогенных энзимов является необходимым методом активной детоксикации, позволяющим снизить риск повреждения витальных органов и систем, развития органных дисфункций, среди которых одним из наиболее ранних и опасных патологических состояний является острое повреждение легких.

    В настоящее время, даже в условиях постоянного совершенствования методов интенсивной терапии, лечение синдрома ОПЛ, в том числе и у больных острым тяжелым панкреатитом, во многих случаях является трудноразрешимой задачей. Это, прежде всего, связано с тем, что ОПЛ имеет многофакторный характер патогенеза, многокомпонентность нарушений структуры и функции легких, обладает полиморфными клиническими признаками с отсутствием четких диагностичесих критериев, что значительно осложняет выбор необходимой лечебной тактики и прогнозирование исхода заболевания [5, 39]. Все вышеперечисленные проблемы терапии ОПЛ, выводят на особое место вопросы профилактики вторичного повреждения легких. С этой целью, на наш взгляд, возможно эффективное применение методов эктракорпоральной детоксикации в ферментативной фазе острого тяжелого панкреатита.

    По нашему мнению, применение плазмафереза с целью предупреждения развития ОПЛ в ферментативной фазе ОТП является патогенетически обоснованным, а потому высокоэффективным методом эфферентной терапии. На основании изложенных данных, мы считаем, что плазмаферез, как способ снижения уровня гиперферментемии, может успешно применяться с целью предупреждения развития ОПЛ/ОРДС на ранних сроках развития острого тяжелого панкреатита.

    Литература

    1. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология. Спб.: Деан; 2000; 19–20; 480.
    2. Недашковский Э.В., Бобовник С.В., Дуберман Б.Л. и др. Острый панкреатит. М.
    3. Кетлинский С.А. Современные аспекты изучения цитокинов. Russ. J. Immunol. 1999; 4 (1): 46–52.
    4. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений. Вестник интенсивной терапии. 2000; 4. 3–7.
    5. Кассиль В.Л., ЗолотокрылинаЕ.С. Острый респираторный |дистресс-синдром. М.: Медицина, 2003; 223.
    6. Bernard G.R. Report of the American – European Consensus Conference on Acute Respiratory Distress Syndrome: Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. J. Crit. Care. 1994; 9. 72–81.
    7. Bulger E.M., Maier R.V. Lipid mediators in the pathophysiology of critical illness. Crit Care Med. 2000; 28 (4): 27–36.
    8. Hartog A., Gommers D., Haitsma J.J., Lachmann B. Improvement of lung mechanics by exogenous surfactant: effect of prior application of high positive end-expiratory pressure. 9. British Journal of Anaesthesia. 2000; 85: 752–756.
    9. Spragg R.G. Acute respiratory distress syndrome. Surfactant replacement therapy. Clinics in Chest Medicine. 2000; 21.
    10. van Soeren M.H., Diehl–Jones W.L., Maykut R.J., Haddara W.M. Pathophysiology and implications for treatment of acute respiratory distress syndrome. AACN Clin Issues. 2000; 11 (2): 179–197.
    11. Яковлев В.Н. Токсический отек легких. Моск. мед. журн. 1998; 8 (5): 16–19. 12. Киров, М. Ю.. Острое повреждение легких при сепсисе. Правда Севера. 2004; 219.
    13. Veldhuizen R., Nag K., Orgeig S., Possmayer F. The role of lipids in pulmonary surfactant. Biochim Biophys Acta. 1998; 19 (10): 90–93.
    14. Костюченко А.Л. Эфферентная терапия. СПб: ИКФ «Фолиант» 2000; 12–13.
    15. Кирковский В.В., Мерзляков А.Е. Применение биоспецифического антипротеиназного гемосорбента в лечении больных с острым деструктивным панкреатитом. Волгоград: Тез. докл. IX Всерос. съезда хирургов. 2000; 68.
    16. Мартов Ю.Б., Мартов В.Ю., Горбуков А.Л. и др. Консервативная тера­пия у больных острым деструктивным панкреатитом. Волгоград: Тез. докл. IX Всерос. съезда хирургов. 2000; 81.
    17. Совцов С.А., Струнина О.А. Диагностика и лечение панкреатогенного перитонита. Хирургия. 2001; 11: 39–43.
    18. Мастыков В.Э., Ильин А.П., Набегаев А.И. и др. Опыт применения эфферентной терапии при панкреонекрозах. Эффер. терап. 2003; 9 (1): 100–101.
    19. Федосеев А.В., Тарасенко СВ., Зайцев О.В. Электрохимическая детоксикация лимфы в лечении больных с гнойно-резорбтивным эндотоксикозом. Анест.и реаним. 2001; 2: 48–51.
    20. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и соавт. Анналы хирург. гепатологии. 2001; 6 (2): 115–122.
    21. Немытин Ю.В., Ермолов А.С., Выренков Ю.Е. и соавт. Лимфогенные методы в лечении деструктивного панкреатита. Анналы хирургии. 2002; 6: 35–39.
    22. Коновчук В.Н., Калугин В.А., Акентьев С.А. и др. Плазмосорбция при ле­чении больных с эндотоксикозами в условиях интенсивной терапии. Эффер. терапия. 2003; 9 (2): 90–91.
    23. Багненко С.Ф., Громов М.И., Федоров А.Б. ,Экстракорпоральная детоксикацпя у пострадавших с осложненным течением травматической болезни и больных с острыми хирургическими заболеваниями: пособие для врачей. СПб: НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе; 2005; 32–34.
    24. Ronco C., Bellomo R., Homel P. et al. Effects of different doses in continuous veno-venous heamofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomised trial. Lancet. 2000; 356: 26–30.
    25. Kellum J.A., Bellomo R., Mehta R., Ronco C. Blood purification in non-renal critical illness. Blood Purif. 2003; 21: 6–13.
    26. Фомин A.M., Чемерис АН., Кошелев Р.В., Строителева Е.М. Продленная гемофильтрация при синдроме полиорганной недостаточности. М: МОНИКИ; 2008; 4–10.
    27. Сергеев И.В., Ковалев К.В., Зиновьев Д.Ю. и соавт. Панкреонекроз. Тактика лечения. Волгоград: Тез. докл. IX Всерос. съезда хирургов; 2000; 105.
    28. Лелянов А.Д., Касумьян С.А., Сергиенко В.И. и соавт. Альтернативные методы детоксикации в комплексном лечении больных деструктивным панкреатитом. Волгоград: Тез. докл. IX Всерос. съезда хирургов. 2000.
    29. Шевелев В. В., Подолужный В. И., Коваль С.С. Ксеноспленоперфузия и ксеноспленосорбция в комплексной терапии острого панкреатита. Матер, конгресса анест. и реаним. Центр. Федер. округа. 13–14 ноября 2003 г. М., Петразаводск: ИнтелТек; 2003; 228.
    30. Гендель Л.Л., Чолария Н.Х., Губанова С.Н. Значение методов экстракорпоральной гемокоррекции в комплексном лечении больных с острым пан­креатитом. Эффер. терапия 2003; 9 (1): 67–68.
    31. Букаев О.Б., Тишков Е.А., Аронов Б.З. и соавт. Эфферентная терапия приостром панкреатите. Эффер. Терапия. 2003; 8 (1): 61–62.
    32. Desideri F., Van Vlierberghe H. Necrotizing acute pancreatitis following therapeutic plasmapheresis in HCV-related cryoglobulinemia. Acta Gastroenterol Belg. 2011; 74 (2): 355–363.
    33. Подкорытова О.Л., Томилина Н.А., Бикбов Б.Т. и соавт. Применение заместительной почечной терапии в комплексном лечении тяжелого острого панкреатита. Нефрология и диализ. 2008; 6: 226–233.
    34. Gong D., Zhang P., Ji D., Chen Z., Li W., Li J., Li L., Liu Z. Improvement of immune dysfunction in patients with severe acute pancreatitis by high-volume hemofiltration: a preliminary report. Int J Artif Organs. 2010; 1: 22–31.
    35. Александрова И.В., Постоянная вено-венозная гемофильтрация в комплексном лечении тяжелого острого панкреатита. Анестезиология и реаниматология. 2011; 3: 54–58.
    36. Карпищенко А.И. Медицинская лабораторная диагностика. СП6.: 2001; 338–342.
    37. Кичин В. В., Сунгуров В. А., Рябов С. В. и соавт. Обменный плазмаферез в комплексном лечении больных с панкреонекрозом. Альманах анестезиологии и реаниматологии. 2005; 5: 24.
    38. Zhang G., Feng J., Xu Q.P. et al. Double filtration plasmapheresis in treatment of hyperlipidemic acute pancreatitis. 2008; 37 (1): 93–99.
    39. Dias F.S, Almeida N., Wawrzeniack I.C, Nery P.B. Role of multiple organ dysfunction syndrome in ARDS mortality. Critical Care. 2002; 3–5.

     


    Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/8027/

    1
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    poddon-m.ru

    Комментарии закрыты.