Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Пневмония с ателектазом у ребенка

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Ателектаз легкого

Ателектаз легкого — симптомы, причины и лечение
Ателектаз легкого — спадение какого-либо участка легочной ткани, возникающее вследствие сдавления легкого извне либо закупорки просвета бронха. В этот участок перестает поступать воздух и не происходит газообмен. По распространенности выделяют очаговый (спадается небольшой участок), субтотальный — задействована большая часть легкого и тотальный (спадается все легкое). Также выделяют ателектаз врожденный и приобретенный.

Врожденный ателектаз чаще всего выявляется у детей слабых и недоношенных из-за незрелости легочной и бронхиальной ткани, закупорки слизью или околоплодными водами. Если задействован небольшой участок легкого, то через определенное время он самостоятельно расправляется, при обширном спадении прогноз плохой.


Пневмония у ребенка. Заболели!Симптомы?

Что это такое?

Ателектаз легкого — это патологическое состояние, при котором целое легкое или его часть спадается (происходит сближение и сжатие стенок легкого, при этом воздух из данного участка выходит) и выключается из газообмена. В основе заболевания лежит нарушение проходимости бронха вследствие закупорки его просвета (например, пробкой мокроты, инородным телом) или сдавления легкого. 

Причины возникновения

Причины ателектаза делят на несколько групп:

  1. Увеличение давления в полости плевры. Сюда относят коллапс легкого (пневмоторакс), гемоторакс, эмпиему плевры, гидроторакс.
  2. Паралич таких крупных нервов, как диафрагмального, блуждающего, неправильно проведенная анестезия, сколиоз и другие изменения формы позвоночного столба приводят к нарушениям экскурсии грудной клетки и угнетению дыхания.
  3. Сдавление легкого извне – гипертрофированные крупные сосуды, доброкачественная или злокачественная опухоль, увеличение сердца в объеме (гипертрофия миокарда), лимфоаденопатия.
  4. Больные легкиеКардиогенный или некардиогенный отек легкого, недостаточное количество сурфактанта, воспалительный процесс, вызванный патогенной микрофлорой, что вызывает увеличение поверхностного натяжения.
  5. Неправильно проведенная операция на легких или снижение дренажной функции бронхов в послеоперационный период.
  6. Резкое уменьшение или закупорка просвета бронха густой слизью, инородным телом, из-за резкого спазма гладкой мускулатуры органа.
  7. Постельный режим в течение длительного времени.

В группу риска входят люди, обладающие повышенной массой тела, страдающие от муковисцидоза и бронхиальной астмы, не соблюдающие здоровый образ жизни.

Похожие темы:
Прививка от пневмонии риски
К кому идти с пневмонией
Стандарт медицинской помощи больным пневмонией

Классификация

Характеристика возможных форм:

  • компрессионная – сдавливание легкого под воздействием жидкости или воздуха, скопившихся в полости плевры;
  • обтурационная – нарушение прохождения воздуха по бронхам при закупорке их просвета вследствие попадания инородных жидкостей или тел.

Также бывает врожденный (встречается у недоношенных, слабых младенцев или имеющих родовую травму) и приобретенный (как результат сопутствующих патологий, заболеваний или травм).


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Ателектаз у новорожденных

Форма заболевания, при которой сегменты легкого или все легкое с самого рождения ребенка не участвует в процессе дыхания. Ателектаз у новорожденных встречается, как правило, у слабых, нежизнеспособных детей, мертворожденных, а также у детей, умерших сразу после рождения из-за попадания мекония или плодовых вод в дыхательные пути. Обширный ателектаз у новорожденных почти во всех случаях, к сожалению, приводит к летальному исходу. У очагового ателектаза легкого прогноз более благоприятный. При данной форме заболевания ателектазы со временем могут расправиться или преобразоваться в рубцы небольших размеров.

В некоторых случаях ателектаз у новорожденных протекает достаточно продолжительное время без проявления каких-либо симптомов. При массивном ателектазе у новорожденных могут возникать нарушения функции внешнего дыхания, проявляющиеся в виде синюшности носогубного треугольника и одышки. При ателектазе у новорожденных может развиться легочное нагноение или пневмония.

Симптомы ателектаза легкого

Симптоматика ателектаза, в основном, определяется характером основного процесса, приведшего к возникновению заболевания. Так при обтурационном ателектазе в большинстве случаев врач без труда может обнаружить признаки обструкции легких, а при компрессионном ателектазе у большинства больных имеются симптомы опухоли легких или средостения.

  1. Обширные ателектазы сопровождаются нарушением частоты и характера дыхания, появлением тахикардии и цианотичной (синеватой) окраски кожных покровов.
  2. Над участком ателектаза (более 1 – 2 сегментов) нередко удается уловить ослабленное дыхание и укорочение перкуторного звука.

При проведении рентгенологического исследования на рентгенограммах определяется тень, имеющая четкие вогнутые границы. При проведении рентгеноскопии у пациентов с ателектазом легкого можно выявить симптом Якобсона-Гельцнехта (толчкообразные смещения тени средостения, направленные в сторону поражения). 

Диагностика

Проводится диагностика при помощи рентгенологического исследования в разных проекциях. На снимки видно затемнение травмированного участка легкого, диафрагма занимает повышенное положение по отношению к пораженной стороне. Часто снимки не дают поставить точный диагноз, и тогда диагностика проходит при помощи другого метода — компьютерная томография легких.


Жидкость в легких Что делать, если в легких скапливается жидкость Заметки лекаря

Для выяснения состояния легочной паренхимы нужны данные АПГ. На сколько снижено давление кислорода показывает газовый состав крови. Диагностики может включать в себя и рентгеноконтрастное исследование, бронхографию, ангиопульмонографию.

В ходе исследований исключают другие возможные диагнозы — гипоплазию легкого, диафрагмальную грыжу, цирроз, гемоторакс и другие.

Похожие темы:
Пневмония виды симптомы и лечение
При лечении пневмонии держится температура
Доклад пневмония у детей

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости — интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого. 


Подозрительные симптомы пневмонии у детей

Прогноз при ателектазе легких

Внезапный одномоментный тотальный (субтотальный) ателектаз одного или двух легких, развившийся в результате травмы (попадание воздуха в грудную клетку) или во время сложных хирургических вмешательств практически во всех случаях заканчивается смертью сразу или в раннем послеоперационном периоде.

  • Обтурационные ателектазы, развившиеся при внезапной закупорке инородными телами на уровне главных (правый, левый) бронхов – также имеют серьезный прогноз при отсутствии экстренной помощи.
  • Компрессионный и дистензионный ателектазы, развившиеся при гидротораксе, с удалением причины вызвавшей их, не оставляют каких-либо остаточных изменений и не изменяют объема жизненной емкости легких в дальнейшем.

Существенно изменять прогноз восстановления функций сжатого легкого может присоединившаяся пневмония, которая после себя в этих случаях оставляет рубцовую, замещающую спавшиеся альвеолы, ткань.


Смотрите также
Комментариев нет

Использованные источники: https://p-87.ru/m/atelektaz-legkogo/

Тесты с ответами по специальности "Детская пульмонология"


Назад к списку

Поиск вопроса - введите или скопируйте/вставьте вопрос:

Пройти онлайн тестирование по данной специальности

Детская пульмонология

1. Какой тип одышки характерен при обструктивных заболеваниях легких?
Ответ: Экспираторная


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

2. Какой тип одышки характерен для диссеминированных процессов легких?
Ответ: Инспираторная

3. Какое из перечисленных заболеваний не входит в группу хронических обструктивных заболеваний легких?1. Бронхиальная астма.
2. Хронический обструктивный бронхит
3. Эмфизема легких
4. Муковисцидоз
5. Фиброзирующий альвеолит
Ответ: 4,5

4. Какая из перечисленной флоры является наиболее частым этиологическим фактором деструктивных заболеваний легких?
Ответ: Золотистый стафилококк

Похожие темы:
Острая двусторонняя субтотальная пневмония
Стандарт лечения пневмонии при вич
Противогрибковые препараты для лечения пневмонии

5. Какому из перечисленных заболеваний свойственны высокие показатели хлоридов в поте?
Ответ: Муковисцидоз

6. Какие из перечисленных групп антибиотиков эффективны при хламидиозе у детей?
1. Полусинтетические пенициллины
2. Цефалоспорины
3. Аминогликозиды
4. Макролиды
5. Тетрациклины
Ответ: 4,5

7. Какое осложнение свойственно ингаляционным кортикостероидам?
Ответ: Кандидоз слизистой полости рта


Ателектаз легкого. Что делать, если нечем дышать

8. Каким должен быть диаметр ингалируемых частиц для проникновения их в нижние дыхательные пути?
Ответ: 2 - 5 микрон

9. Какие препараты являются средствами неотложной помощи для купирования острого бронхоспазма?
Ответ: Симпатомиметики короткого действия

10. Какой из патофизиологических механизмов не имеет место при острой бронхиальной обструкции?
Ответ: Склероз подслизистого слоя бронхов

11. Какой из перечисленных препаратов относится к симпатомиметикам короткого действия?
Ответ: Сальбутамол

12. Какое из перечисленных препаратов не оказывает противовирусного действия?
Ответ: Имудон


Как не пропустить воспаление лёгких у ребёнка. Пневмония у детей

13. При синдроме Вильямса-Кемпбелла имеет место:
Ответ: Порок развития бронхов

14. Назвать один из характерных признаков синдрома Вильямса-Кемпбелла:
Ответ: Отсутствие хрящевых прослоек бронхов среднего калибра

15. Преимущественно какими клетками продуцируется альфа-интерферон:
Ответ: макрофагами

16. Преимущественно какими клетками продуцируется бета-интерферон:
Ответ: фибробластами

17. Преимущественно какими клетками продуцируется гамма-интерферон:
Ответ: Т-лимфоцитами хелперами 1-го типа


Как лечить воспаление легких у ребенка

18. Какой ведущий микробный агент, высеваемый из бронхиального секрета больных муковисцидозом первых лет жизни:
1. Staphilococcus aureus
2. Haemophilus influenzae
3. Klebsiella pneumonia
4. P.aeruginosae
5. Proteus
Ответ: 1,4

Похожие темы:
Бронхит и пневмония у грудничков
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

19. Нормативные показатели ионов натрия и хлора в потовой жидкости:
Ответ: до 60 ммоль/л

20. Какой из патофизиологических механизмов не характерен для бронхолегочной дисплазии:
Ответ: Пролиферация фиброзной ткани в стенке бронхов


Пневмония у детей: распознать и не запустить

21. Рекомендуемая частота бактериологического исследования мокроты у больных с муковисцидозом:
Ответ: Раз в 3 месяца

Похожие темы:
Пневмония у ребенка сроки лечения
Орз и осложнения пневмонией
Доклад пневмония у детей

22. Основной патогенетический механизм действия кромоглигата натрия (интал, кромоген):
Ответ: ингибирование дегрануляции тучных клеток, эозинофилов

23. Что подразумевает кинезитерапия:
Ответ: постдуральный массаж, перкуссия, вибрация грудной клетки


Болезнь дыхательных путей (бронхит, пневмония) у малыша и ребенка до 1 года

24. По какому типу наследования наследуется муковисцидоз?
Ответ: Аутосомно-рецисивный

Похожие темы:
Обструктивный синдром при пневмонии лечение
Памятки для больных пневмонией
Флемоксин солютаб дозировка при пневмонии

25. Какой основной патофизиологический механизм характерен для муковисцидоза?
Ответ: Вязкий секрет экзокринных желез

26. Какие возбудители не характерны для активации воспаления бронхолегочного процесса у больных с муковисцидозом?1. Burkholderia cepacia
2. Staphilococcus aureus
3.Haemophilus influenzae
4.Klebsiella pneumonia
5.P.aeruginosae
Ответ: 1,4

27. Измерение концентрации чего лежит в основе потовой пробы - основного лабораторного тести при муковисцидозе:
Ответ: минералов (солей)

28. Какие симптомы не характерны для детей с муковисцидозом:
Ответ: геморрагический синдром

29. Что принято называть агенезией легкого?
Ответ: Отсутствие легкого вместе с главным бронхом

30. Что принято называть аплазией легкого?
Ответ: Отсутствие легкого с сохранением культи главного бронха

31. Для пороков развития стенки трахеи и бронхов характерно все кроме:
Ответ: склероз базальной мембраны

32. Что объединяет хронические обструктивные заболевания в одну группу?
Ответ: Расстройство функции внешнего дыхания по обструктивному типу с необратимым характером

33. Какие клетки являются биологическим маркером хронического воспаления при хроническом обструктивном бронхите?
Ответ: Нейтрофилы

34. Какие клетки являются биологическим маркером хронического воспаления при бронхиальной астме бронхите?
Ответ: Эозинофилы

35. Какой характер воспаления при хроническом обструктивном бронхите?
Ответ: Инфекционно-воспалительный (неаллергический)

36. Какой характер воспаления при бронхиальной астме?
Ответ: Аллергический

37. При хронических неспецифических заболеваниях легких какие клетки являются главным источником свободных :
Ответ: Нейтрофилы

38. Кроме одного, какие перечисленные факторы, создают оптимальные условия для колонизации микрофлоры:
1.Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета
2.Уменьшение содержания селективных IgA
3.Уменьшение содержания неспецифических компонентов местного иммунитета
4.Нарушение координации работы ресничек эпителиальных клеток
5.Утомление мышц дыхательной мускулатуры
Ответ: 1,3, 4 ,5

39. Какой функциональный показатель указывает на необратимость обструкции дыхательных путей?
Ответ: Снижение ОФВ1 на 50 мл/год

40. Пневмония как патологическое состояние проявляется следующими функциональными синдромами кроме:
Ответ: Нарушением бронхиальной проходимости на уровне бронхов среднего калибра.

41. Механизм передачи легионелезной инфекции:
Ответ: Воздушно-капельный

42. Какие из указанных возбудителей не являются внутриклеточнокультивируемыми микроорганизмами:
Ответ: Стафилококки

43. Морфология пневмококка это:
Ответ: Граммположительные диплококки

44. Какой уровень респираторного тракта поражается при облитерирующем бронхиолите?
Ответ: Респираторные бронхиолы

45. Какие факторы (триггеры) вызывают обострение бронхиальной астмы ?
Ответ: Все перечисленное выше

46. Что не является основным клиническим симптомом бронхиальной астмы?
Ответ: кашель с отхождением гнойной мокроты

47. Клинические параметры, не характеризующие тяжесть острого приступа бронхиальной астмы, кроме?
Ответ: Снижение диуреза

48. Дифференциальный диагноз рецидивирующего обструктивного бронхита проводят с:
Ответ: со всеми перечисленными заболеваниями выше

49. Инфекционный фактор при рецидивирующем обструктивном бронхите:
Ответ: Все перечисленное выше

50. Продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы (в течение 3 и более месяцев в году) при наличие 2-3 обострений заболевания в год на протяжение 2-х лет?
Ответ: рецидивирующий бронхит

51. Наиболее характерный кашель при остром простом бронхите?
Ответ: кашель вначале сухой, на 4-8день влажный

52. Основные механизмы бронхиальной обструкции?
Ответ: все перечисленное выше

53. Бронхит без явлений обструкции, эпизоды которого повторяются 2-3раза в год в течение 1-2лет, чаще на фоне ОРВИ?
Ответ: рецидивирующий бронхит

54. При какой степени стеноза гортани в покое нет одышки?
Ответ: 1 степени

55. При остром простом бронхите перкуторный звук?
Ответ: легочной

56. Аускультативная картина при остром простом бронхите?
Ответ: сухие и влажные рассеянные, симметричные хрипы, уменьшаются или исчезают после кашля

57. Процент от нормы ОФВ1 после приема бронхолитика, при среднетяжелом приступе бронхиальной астмы?
Ответ: менее 60%

58. Мониторинг астмы с помощью пикфлуометрии включает в себя все, кроме?
Ответ: СО2 в выдыхаемом воздухе

59. Что нельзя определить с помощью спирометрии?
Ответ: Сатурация кислорода

60. Признаки бронхиолита, кроме?
Ответ: быстрый эффект после ингаляций В2- адреномиметиков

61. Характерные признаки ларинготрахеита, кроме?
Ответ: инспираторная одышка

62. Хламидийная инфекция может вызвать?
Ответ: все перечисленное выше

63. Наиболее частая локализация инородного тела бронхов?
Ответ: Средняя доля правого легкого

64. Что не характерно для пневмоторакса?
Ответ: свистящее дыхание

65. Основными причинами гиперреактивности бронхов при бронхиальной астме являются:
Ответ: ничего из вышеречисленного

66. Какие из указанных медикаментозных средств не применяются для ингаляторного введения:
Ответ: Метилксантины

67. Активация преимущественно каких клеток происходит при ранней астматической реакции?
Ответ: Эозинофилы

68. Активация преимущественно каких клеток происходит при поздней аллергической реакции?
Ответ: Тучные клетки

69. Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) это:
Ответ: Максимальное количество воздуха выдыхаемое после максимально глубокого вдоха

70. Какое из указанных средств не относится к средствам доставки лекарств в дыхательные пути?
Ответ: Все вышеперечисленные

71. Какого действия не оказывают бета-2 агонисты?1. Расслабление гладкой мускулатуры дыхательных путей
2. Стабилизация мембран тучных клеток
3 Уменьшение экссудации плазмы
4.Улучшение мукоцилиарного клиренса
5. Противовоспалительный эффект
Ответ: 2,4,5

72. Какие побочные эффекты не свойственны бета-2 агонистам?
Ответ: Частое мочеиспускание

73. Какие побочные эффекты не свойственны препаратам теофиллинового ряда?1. Тошнота, рвота
2. Головная боль
3. Аритмии
4. Частое мочеиспускание
5. Задержка мочи
Ответ: 4,5

74. Для сегментарной пневмонии характерны следующие симтомы:
Ответ: Все перечисленное

75. При дыхательной недостаточности 1 степени наблюдается:
Ответ: Одышка при незначительной нагрузке

76. Причинами хронической пневмонии могут быть следующие:
Ответ: Все перечисленное выше

77. По какому типу наследования наследуется бронхиальная астма?
Ответ: утосомно-рессесивный

78. Эмфизема легких это:
Ответ: Облитерация мелких бронхов

79. В пользу хронической обструктивной болезни легких указывает все, кроме:
Ответ: Прогрессирующее нарастание бронхиальной обструкции (снижение ОФВ1 более 50 мл в год)

80. Хроническому легочному сердцу до стадии декомпенсации свойственно все кроме:
Ответ: Все вышеперечисленные

81. Изменения ОФВ1 в каких пределах свойственны для обструкции легкой степени:
Ответ: >85% от должной величины

82. Изменения ОФВ1 в каких пределах свойственны для обструкции средней степени:
Ответ: 50-70% от должной величины

83. Изменения ОФВ1 в каких пределах свойственны для обструкции тяжелой степени:
Ответ: ниже 50% должной величины

84. Обструкция считается обратимой если показатели ОФВ1 после пробы с бронхолитиками увеличелись более чем на:
Ответ: 20%

85. Какое из перечисленных осложнений не свойственно при обструкции бронхов?
Ответ: Экссудативный плеврит

86. Этиологически значимые факторы аспирационного бронхита:
Ответ: все перечисленные выше

87. Подозрение на аспирационный процесс возникает при наличии у ребенка всех перечисленных симптомов, кроме:
Ответ: длительного субфебрильного состояния

88. В основе цилиарной дискинезии лежит:
Ответ: наследственный дефект цилиарного эпителия

89. Что входит к воздухопроходящую систему органов дыхания?1. полость носа
2. носоглотка
3. гортань
4. трахея
5. мелкие бронхи
Ответ: 1,2,3,4

90. Что входит в дыхательную функцию легких?
Ответ: ацинус

91. Сколько долей имеет правое легкое?
Ответ: 3 доли

92. Сколько долей имеет левое легкое?
Ответ: 2 доли

93. Какие нереспираторные функций легких?1. фильтрационная
2. экскреторная
3. терморегуляция
4. антикоагуляция
5. метаболическая
Ответ: 4,5

94. Частота дыхания у ребенка до 1 года:
Ответ: 20-25

95. Каковы физиологические колебания частоты дыхания?
Ответ: 15%

96. При каких состояниях наблюдается учащенное дыхание?1. пневмония
2. лихорадка
3. истерия
4. ателектаз
5. анемия
Ответ: 1,2,3

97. При каких состояниях наблюдается урежение дыхания?1. гидроцефалия
2. отравление снотворными
3. метаболический алкалоз
4. тяжелая анемия
5. передозировка салицилатами
Ответ: 1,2,3,4,5

98. При каких состояниях бывает лающий кашель?
Ответ: ларингит

99. При каких состояниях возникает коклюшеподобный кашель?
Ответ: коклюш

100. С каким синдромом связан ночной кашель?1 . бронхиальная астма
2. обструктивный бронхит
3. гастроэзофагеальный рефлюкс
4. синусит
5. аденоиды
Ответ: 1,2

101. При каких состояниях определяется укорочение перкуторного звука?1. пневмония
2. инородное тело
3. бронхиальная астма
4. острый бронхит
5. муковисцидоз
Ответ: 1,5

102. При каких состояниях определяется коробочный звук?
Ответ: бронхиальная астма

103. При каких состояниях прослушиваются сухие хрипы?
Ответ: острый бронхит

104. При каких состояниях прослушиваются мелкие влажные хрипы?
1. пневмония
2. инородное тело
3. бронхиальная астма
4. острый бронхит
5. муковисцидоз
Ответ: 1,5

105. При каких состояниях прослушиваются крупные и средние влажные хрипы?1. пневмония
2. инородное тело
3. бронхиальная астма
4. острый бронхит
5. муковисцидоз
Ответ: 3,4

106. При каких состояниях может быть мокрота зеленого цвета?1. пневмония
2. бронхоэктазы
3. инородное тело
4. острый бронхит
5. муковисцидоз
Ответ: 2,5

107. При каких состояниях может быть мокрота бесцветная?
Ответ: бронхиальная астма

108. При каких состояниях встречается обструктивный тип вентиляционной недостаточности?
1. бронхиальная астма
2. обструктивный бронхит
3. ОРВИ
4. пневмония
5. бронхоэктазы
Ответ: 1,2

109. При каких состояниях встречается рестриктивный тип вентиляционной недостаточности?
1. бронхиальная астма
2. обструктивный бронхит
3. ОРВИ
4. пневмония
5. бронхоэктазы
Ответ: 4,5

110. При каких состояниях встречается комбинированный тип вентиляционной недостаточности?
1. бронхиальная астма
2. бронхоэктазы
3. муковисцидоз
4. обструктивный бронхит
5. пневмония
Ответ: 2,3

111. В каких случаях встречается кровохарканье?
1. гемосидероз легких
2. пневмония крупозная
3. туберкулез
4. бронхоэктазы
4. грибковые болезни легких
Ответ: 1,2,3

112. Какие показания для проведения бронхоскопии?
1. инородное тело
2. хронический бронхит
3. бронхиальная астма (статус)
4. врожденные пороки развития легких
5. ОРВИ
Ответ: 1,2,3,4

113. Какие показания для проведения бронхографии?
1. бронхоэктазы
2. врожденные пороки развития легких
3. Пневмония
4. ОРВИ
5. Болезни ЛОР органов
Ответ: 1,2

114. При лечении ОРВИ что является патогенетическим?
Ответ: Противовирусные препараты.

115. Что относится к профилактике ОРВИ? 1 Орбидол
2 ИРС 19
3 Интерферон
4 Имудон
5 Антибиотики
Ответ: 1, 3

116. При лечение ларингита что является патогенетическим?1. Противовирусные препараты.
2. Антибиотики
3. Гормоны.
4. Эуфиллин
5. Ингаляционные бронхолитики.
Ответ: 1,2

117. При врожденном стридоре какие симптомы характерны?
Ответ: Затрудненный вдох

118. Какие назологические формы бронхитов не входят в МКБ -10?
Ответ: Рецидивирующий бронхит

119. Каковы основные клинические признаки острого простого бронхита?
1. Выраженный токсикоз
2. Температура 37-38 С
3. Кашель сухой
4.Сухие хрипы.
5. Свистящее дыхание
Ответ: 3,4

120. Каковы причины развития лимфоаденита?
1. Стафилококк
2. Стрептококк
3. Микобактерии туберкулеза
4. Пневококк
5. Вирусы.
Ответ: 1,2,3

121. В каких случаях можно заподозрить туберкулез? 1. Реакция Манту положительная
2. Ребенок не получал прививку БЦЖ или нет рубчика после БЦЖ
3. Контакт с туберкулезным больным
4. Рентгенолгически- инфильтративные изменения в верхних отделах легких.
5. Увеличены внутригрудные лимфатические узлы
Ответ: 1,2,3,4,5

122. При каких симптомах можно заподозрить туберкулез?
1. длительная субфебрильная температура (до 1 месяца)
2. Вялость, недомогание
3. Длительный кашель (до 1 месяца)
4. Хрипы в легких
5. Выделение обильной мокроты
Ответ: 1,2,3

123. Какие рентгенолгические признаки указывают на патологические изменения пазух? .Непрозрачность пазух
2.Утолщение слизистой оболочки на 4 мм и более
3.Наличие уровня жидкости
4.Объемные изменения внутри пазух
5.Односторонние изменения
Ответ: 1,2,3

124. Какие заболевания и состояния необходимо учитывать при дифференциальной диагностике у детей с постоянной заложенностью носа?1 Аллергический ринит
2 Синусит
3 Аденоиды
4 Наличие инородного тело
5 Хронический тонзиллит
Ответ: 1,2,3,4

125. Что является патогенетическим при лечение аллергического ринита?
1. Гормоны
2. Специфическая гипосенсибилизация
3. Сосудосуживающие препараты
4. Антигистаминные
5. Антибиотики
Ответ: 1,2

126. Что является патогенетическим при лечении бронхиальной астмы?1 Гормоны
2 Специфическая гипосенсибилизация
3 бронхолитики
4 антибиотики
5 антигистамины.
Ответ: 1,2

127. Какие признаки используют в дифференциальной диагностике бронхиальной астмы и рецидивирующего обструктивного бронхита?1. JgE
2. семейный анализ
3. аллергические болезни у ребенка (диатез, крапивница, поллиноз)
4. перенесенные ОРЗ
5. Показатели функции внешнего дыхания
Ответ: 1,2,3,4

128. В каких случаях можно заподозрить у ребенка бронхоэктатическую болезнь?
Ответ: Наличие гнойной мокроты по утрам

129. Какой метод исследования кардинальный при бронхоэктатической болезни?
Ответ: бронхография

130. Что подразумевается под диагнозом "часто болезни дети" (ЧБД) от 1 года до 3-х лет?
Ответ: ОРВ 6и более в года

131. Какие клинические формы чаще всего встречается у ЧБД?1. назофарингит
2. ларинготрахеит
3. бронхит
4. тонзиллит
5. пневмония
Ответ: 1,2,4

132. Наиболее важные моменты в формировании ЧБД.1. несовершенный иммунитет в детском возрасте
2. эпидемиологическая обстановка (ОРВИ)
3. хронические инфекции в семье.
4. хронический тонзиллит.
5. пневмония
Ответ: 1,2,3

133. Что можно ожидать при частых простудных заболеваниях у детей с тимомегалией?
1. аллергическое течение болезни
2. активность воспаления более выражена.
3. частые осложнения
4. быстро выздоровления
5. скудность клинических симптомов.
Ответ: 1,2,3

134. Критерии диагноза острая пневмония?
1. t0 38 0 и более 3-х дней
2. В анализе крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
3. локальные, перкуторные и аускультативные изменения в легких.
4. Рентгенологически- инфильтрация локальная
5. симптомы общей интоксикации
Ответ: 1,2,3,4

135. Какой характер воспаления при острой пневмонии?
Ответ: инфекционный

136. У ребенка 5 лет муковисцидоз, госпитализирован с обострением хронического бронхолегочного процесса с высевом из мокроты P.aeruginosa. Назначено лечение. Найдите ошибку в назначениях.
Ответ: Цефазолин 100мг/кг/сут в сочетании с амоксициллином 100мг/кг/сут.

137. Острое начало заболевания. Легкие катаральные явления со стороны носоглотки. Сухой кашель. Гипертермия в течение 3-х дней с тенденцией к снижению Отсутствие физикальных изменений со стороны легких. Лейкопения и небольшой лимфоцитоз в анализах крови. Укажите на необоснованное назначение
Ответ: Амоксиклав

138. У ребенка аспириновая астма. ОРВИ сопровождается высокой гипертермией. Назначено лечение. Найдите ошибку в назначениях
Ответ: Парацетамол по 0,25 при температуре

139. Ребенку 6 лет. В анамнезе дерматореспираторный синдром. Назначено профилактичнское лечение. Найдите ошибку в назначениях:
Ответ: Кетотифен по ? таблетки 2 раза в день. Курс лечения 10 дней

140. Ребенку 5 лет. В анамнезе дерматореспираторный синдром. В 4 года констатирована бронхиальная астма. На 3 день ОРВИ нормализовалась температура, уменьшились катаральные явления, но появились симптомы бронхоспазма, по поводу которых обратились к врачу. Назначено лечение. Найдите ошибку в назначениях.
Ответ: Пенициллин в/м

141. Ребенку 3 года. По-поводу приступа экспираторного удушья было назначено следующее лечение. Найдите ошибку в назначениях
Ответ: Ингаляции с эуфиллином

142. Больному, у которого отмечается аллергия на пенициллин, новокаин, йодсодержащие препараты, с целью исключения бронхоэктазов был назначен план обследования. Найдите ошибку.
Ответ: Бронхография

143. Ребенку по поводу обострения бронхоэктатической болезни назначено лечение. Найдите ошибку в назначениях
Ответ: Либексин per os

144. Ребенку с муковисцидозом назначено обследование. Укажите на необоснованное назначение.
Ответ: Бронхография

145. После перенесенной деструктивной нижнедолевой пневмонии выявлен деформирующий бронхит одноименной доли. В период ремиссии
назначено восстановительное лечение. Укажите на необоснованность рекомендации:
Ответ: Лобэктомия

146. Острое начало заболевания. Кратковременная субфебрильная гипертермия. Появление на 3 день заболевания сухого "лающего" кашля, осиплости голоса, одышки при беспокойстве.
Это заболевание:
1). Фарингит
2). Ларингит
3). Бронхит
4). Трахеит
5). Пневмония
Выявленное заболевание чаще вызывается:
6). Вирусами
7). Бактериями
8). Аллергенами
9). Грибами
10. Простейшими
При этом заболевании одышка:
А). Эспираторная
Б). Инспираторная
В). Смешанная
Г). Отсутствует
Д). Рестриктивная
Чаще болеют:
а). Дети младшего возраста
б). Дети старшего возраста
в). Новорожденные
г). Пубертатного периода
д). Взрослые
Ответ: 2-6-Б-а

147. Школьник. В анамнезе общения с домашними животными. Кашель сухой, одышка при физическом напряжении, периодический подъем температуры до субфебрильных цифр. В весе теряет. На рентгенограмме на фоне неизмененной легочной паренхимы округлая тень с четкими контурами. В анализах крови эозинофилия (15 - 21%)Выявленное заболевание:
1. Эозинофильная пневмония
2. Эхинококкоз легкого
3. Деструктивная пневмония
4. Киста легкого
5. Микотическая пневмонияЭтиология данного заболевания:
А). Бактериальная инфекция
Б). Паразитарная инфекция
В). Порок развития легких
Г). Грибковая инфекция
Д). Аллергия
Лечение:
а). Консервативное
б). Оперативное
в). Комбинированное
г). Паллиативное
д) Лечения не требует
Ответ: 2-Б-б

148. Острое начало заболевания. Кашель в первые часы сухой, в последующие дни - продуктивный. Мокрота слизистая, необильная. Одышки нет. При аускультации выслушиваются диффузные сухие, крупно- и средне пузырчатые хрипы. Рентгенологически определяется усиленный легочной рисунок без очаговых и инфильтративных изменений.
Выявленное заболевание:
1. Острая пневмония
2. Острый простой бронхит
3. Острый обструктивный бронхит
4. Облитерирующий бронхиолит
5. Грипп
Локализация воспаления:
А) В верхних дыхательных путях
Б) В бронхах среднего калибра
В).В бронхах мелкого калибра
Г. В альвеолах
Д) В носоглотке
Наиболее частый, этиологически значимый фактор у детей младшей возрастной группы:
а) вирусы
б) бактерии
в) атипичная (хламидии, микоплазмы) флора
г) грибы
д) простейшие
Ответ: 2-Б-а

149. Ребенку 1год. На 4 день ОРВИ появилась выраженная экспираторная одышка с участием всей вспомогательной мускулатурой. Акроцианоз. При перкуссии легочной звук с коробочным оттенком. При аускультации - масса рассеянных, мелкопузырчатых хрипов. Падение РаО2 и увеличение РаСО2 крови. Рентгенологически определяются вздутие легких, усиление сосудисто-легочного рисунка Выявленное заболевание:
1. Пневмония острая
2. Острый (простой) бронхит
3. Обструктивный бронхит
4. Острый бронхиолит
5. Пневмония затяжнаяНаиболее частые возбудители данного заболевания:
А. Вирусная инфекция (РС-вирус, парагриппа 3 типа)
Б. Вирус гриппа
В. Атипичная флора (микоплазмы, хламидии)
Г. Грибы
Д.) БактерииКакой патофизиологический механизм обструкции отсутствует:
а) спазм гладкой мускулатуры бронхов
б) отек слизистой бронхов
в) скопление вязкого секрета в просвете бронхов
г) утолщение базальной мембраны
д) дискинезия бронхов
При неосложненных формах заболевания не показаны:
1) антибиотики
2) противовирусные средства
3) бронхолитики
4) мукосекретолитики
5) кортикостероиды
Ответ: 4-А-г-1

150. Ребенку 2 года. После перенесенной аденовирусной инфекции, длительно сохранялись фебрильная температурная реакция, симптомы бронхиальной обструкции с ассиметрией хрипов. На рентгенограмме локализованное чередование участков пониженной и гипервоздушной пневматизации легких ("ватное легкое). В гемограмме повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, лейкоцитоз. Данное заболевание:
1.Пневмония острая
2. Пневмония затяжная
3. Острый бронхиолит
4. Облитерирующий бронхиолит
5. Грипп
Преимущественно поражаются:
А). Дистальные бронхи
Б). Проксимальные бронхи
В) Альвеолярная ткань легкого
Г). Бронхопульмональные лимфоузлы
Д). Капилляры легких
Наиболее значимый патофизиологический механизм обструкции:
а) спазм гладкой мускулатуры бронхов
б) отек слизистой бронхов
в) повышенная продукция бронхиального секрета
г) фиброзирование бронхиол
д) утолщение стенок альвеол
Наиболее информативный метод инструментального исследования:
1. Обзорная рентгенография легких
2. Бронхоскопия
3. Бронхография
4. Сцинтиграфия легких
5. Рентгеногафия легких в боковой проекции
Ответ: 4-А-г-4

151. Ребенку 6 лет. Последние 3 года болеет бронхитами 3 и более раз в году. После перенесенного заболевания кашель и физикальные изменения в легких сохраняются более 3 недель. Общее состояние особо не страдает. Функция легких не нарушенаЭто заболевание:
1. Рецидивирующий бронхит
2. Хронический бронхит
3. Рецидивирующий обструктивный бронхит
4. Хронический обструктивный бронхит
5. Атипичная пневмония
Характер воспаления слизистой бронхов:
А) аутоиммунный
Б) аллергический
В) инфекционно-воспалительный
Г) смешанный
Д) воспаление отсутствует
Характерные прогностические ситуации:
а) С возрастом клинические проявления угасают
б). С возрастом клинические проявления усиливаются
в). Трасформируется в бронхиальную астму
г) Трасформируется в хронический бронхит.
д). Приводит к склеротическим изменениям легких
Ответ: 1-В-а

152. На 3 день госпитализации в кардиологическое отделение у 3-х летнего ребенка появились кашель, одышка, рассеянные влажные м/п хрипы по всем полям. На рентгенограмме легких выявлялись инфильтративно-воспалительные фокусы очагово-сливного характера.
Выявленное заболевание относится:
А). ОРВИ
Б) Обструктивный бронхит
В). Пневмония острая
Г). Пневмония затяжная
Д). Пневмония атипичная
Основные критерии диагностики:
1. Клинические
2. Клинико-рентгенологические
3. Рентгенологические
4. Лабораторные
5. Клинико-лабораторные
С учетом классификации это заболевание:
а) Внебольничное
б) Госпитальное
в) Домашняя
г) Вентилятор-ассоциированное
д). Вентилятор-неассоциированное
Ответ: В-2-б

153. Ребенку 6 лет. В анамнезе ЭКД. Первый эпизод обструктивного бронхита в 3 года, с последующими рецидивами по 2 - 3 раза в год. Провоцирующими факторами приступов удушья являются: ОРВИ, холод, неприятные раздражающие запахи. В межприступный период при спирографии выявлены нарушения вентиляционной способности легких по обструктивному типу 2 степени.
Выявленное заболевание:
1. Бронхиальная астма
2. Рецидивирующий обструктивный бронхит
3. Хронический бронхит
4. Муковисцидоз
5. Врожденный порок развития легких
Данное заболевание относится:
6. К острой бронхолегочной патологии
7. К затяжной бронхолегочной патологии
8. К хронической бронхолегочной патологии.
9. К рецидивирующей патологии
10. К внелегочной патологии
В основе заболевания лежит:
А). Гиперреактивность бронхов
Б). Воспаление
В) Дискинезия бронхов
Г). Активация холинергических рецепторов
Д). Активация альфа рецепторов бронховХарактер воспаления:
а). Инфекционно-воспалительный
б). Аллергический
в) Аутоиммунный
г) Смешанный
д) Воспаление отсутствует
Ответ: 1-8-Б-б

154. С рождения у ребенка одышка. Первый эпизод ОРВИ протекал с выраженными симптомами дыхательной недостаточности, длительно сохраняющимся кашлем, хрипами в легких. На рентгенограмме гомогенное затемнение одной из половин грудной клетки и резкое смещение средостения в сторону затемнения.
Общее заболевание: Врожденный порок развития легких
С наибольшей вероятностью это:
А). Агенезия (аплазия) легкого
Б). Гипоплазия легкого
В). Плеврит
Г). Эмфизема легкого
Д). Абсцесс легкого
При этой патологии имеют место:
1. Инфильтративные изменения легочной ткани
2. Отсутствие легкого
3. Инфильтративные изменения плевральной полости
4. Спадение альвеол легочной ткани
5. Гипервоздушность легочной ткани
Характер изменений в легких невозможно уточнить с помощью:
а) Бронхографии
б) Ангиопневмографии
в) Компьютерной рентгенографии легких
г) Пункции плевральной полости
д) Торакоскопии
Ответ: А-2-в

155. С 2-х лет у ребенка частые обструктивные бронхиты. Характер мокроты гнойный. Постоянные влажные хрипы справа. Уменьшение объема правого легкого при рентгенографии легких. Смещение средостения вправо. Общее заболевание - врожденный порок развития легких.Выявленное заболевание:
А) Агенезия (аплазия) легкого
Б) Кисты легких
В) Гипоплазия легких
Г) Лобарная эмфизема
Д) Бронхомаляция
Данный порок развития легких относится:
а). К порокам развития легких
б). К распространенным порокам развития стенки бронхов
в). К ограниченным порокам развития стенок бронхов
г) К генетически-детерминированным заболеваниям
д). К системным заболеваниям
При этой патологии имеют место:
1. Отсутствие легкого
2. Дефект хрящевой ткани бронхов
3. Недоразвитие бронхов и легочной паренхимы
4. Вентильное сужение долевого бронха
5. Значительное расширение трахеи и крупных бронхов
Ответ: В-а-3

156. Ребенку 12 лет. С 2 лет до 7-8 раз в год обструктивные бронхиты рефрактерные к бронходилятаторам. Хроническая интоксикация. Отставание в физическом развитии. Стойкий продуктивный кашель. Мокрота гнойная, необильная, Веретенообразное однотипное расширение бронхов 4-6 порядка при бронхографии. Общее заболевание - врожденный порок развития легких.Выявленное заболевание:
А) Агенезия (аплазия) легкого
Б) Кисты легких
В) Лобарная эмфизема
Г) Синдром Вильямса-Кемпбелла
Д) Гипоплазия легких
В основе данного порока лежит
1. Недоразвитие легочной паренхимы
2. Дефект цилиарного эпителия
3. Дефект хрящевой ткани
4. Образование гранулем в альвеолах
5. Поражение интерстициальной ткани
Для диагностики используются методы:
а). Обзорная рентгенография легких
б). Бронхоскопия
в). Бронхография
г) торакоскопия
д) спирографияДанный порок развития легких относится к:
1).Порокам развития легких
2).Распространенным порокам развития стенки бронхов
3).Ограниченным порокам развития стенок бронхов
4).К генетически-детерминированным заболеваниям
5). К системным заболеваниям
Ответ: Г-3-в-2

157. У больного хронический обструктивный воспалительный процесс в легких, синусопатия, обратное расположение внутренних органов.
Общее заболевание - врожденный порок развития легких.Это заболевание:
А). Синдром Вильямса-Кемпбелла
Б). Синдром-Картагенера
В). Синдром Маклеода
Г). Врожденная лобарная эмфизема
Д). Болезнь Хаммена-Рича В основе данного заболевания лежит:
1. Недоразвитие легочной паренхимы
2. Дефект цилиарного эпителия
3. Дефект хрящевой ткани
4. Образование гранулем в альвеолах
5. Поражение интерстициальной тканиНаиболее значимый диагностический тест:
а). Электронная микроскопия биоптата слизистой носа или бронха
б). Рентгенография органов грудной клетки
в). УЗИ брюшной полости
г). Торакоскопия
д) СпирографияЛечение:
1. Хирургическое
2. Консервативное
3. Смешанное
4.Паллиативное
5. Лечение не показано
Ответ: Б-2-а-2

158. Ребенку 2 года. В периоде новорожденности была затяжная неонатальная желтуха. Рецидивирующие респираторные (кашель, одышка) симптомы. Аппетит хороший. Отставание в физическом развитии. Соленый вкус кожи. Неоформленный, обильный, маслянистый стул.
Ваш предполагаемый диагноз:
1. Рецидивирующий бронхит
2. Хронический бронхит
3. Затяжная пневмония
4. Муковисцидоз
5. Врожденный порок легких
Это заболевание:
6. Врожденное
7. Генетически детерминированное
8. Приобретенное
9. Иммунокомпрометирующее
10. Аутоиммунное
Наиболее надежный тест диагностики:
А). Определением хлоридов в поте
Б). Определением ферментов поджелудочной железы в кале
В). Определение глюкозы в сыворотке крови
Г) Определением хлоридов в сыворотке крови
Д) Выявление генотипа
Поражаются:
а).Поджелудочная железа
б). Экзокринные железы всех систем
в). Циллиарный аппарат бронхов
г). Железы внутренней секреции
д) Железистый аппарат ЖКТ
Ответ: 4-7-А-б

159. На рентгенограмме легких справа в нижне-медиальной зоне неоднородное затемнение с преобладанием линейных теней, контуры сердца не дифференцируются ("лохматое сердце"). В положении гиперлордоза у средостения тень треугольной формы обращенная основанием к средостению, а верхушкой - к легочным полям.
Эти данные свидетельствуют:
1. О наличии бронхоэктазов
2. О наличии инфильтративных изменений в легких
3. О наличии ателектазов
4. О наличии склеротических изменений в легких
5. О наличии плеврита
Локализация изменений:
6. В средней доле правого легкого
7. В нижней доле правого легкого
8. В верхней доле правого легкого
9. В полости перикарда
10. В плевральной полости
Для диагностики используются методы:
А). Обзорная рентгенография
Б). Рентгенография в положении гиперлордоза
В) Бронхография
Г). Компьютерная томография легких
Д). Каждый из указанных методов информативен
Ответ: 3-6-Д

160. На обзорной рентгенограмме легких в нижне-медиальных отделах слева контуры сердца не дифференцируются ("лохматое сердце"). В положении гиперлордоза у средостения определяется тень треугольной формы обращенные основанием к средостению, а верхушкой - к легочным полям.
Эти данные свидетельствуют:
1. О наличиии бронхоэктазов
2. О наличии инфильтративных изменений в легких
3. О наличии ателектазов
4. О наличии склеротических изменений в легких
5. О наличии плевритаЛокализация изменений:
6. В верхней доле левого легкого
7. В язычковых сегментах левого легкого
8. В нижней доле левого легкого
9. В полости перикарда
10. В плевральной полости
Для диагностики используются методы:
А). Обзорная рентгенография
Б). Рентгенография в положении гиперлордоза
В) Бронхография
Г). Компьютерная тография легких
Д). Каждый из указанных методов информативен
Ответ: 3-7-Д

161. Ребенку 7 лет. С 2-х месяцев неоднократные левосторонние сливные пневмонии затяжного течения. Контрастная бронхография выявила сужение нижнедолевого бронха слева и наличие цилиндрических бронхоэктазий нижней доли левого легкого.
Это заболевание
1. Синдром Вильямса-Кемпбелла
2. Кистозная гипоплазия
3. Стеноз нижнедолевого бронха
4. Трахеобронхомегалия
5. Секвестрация легких
Выявленное заболевание :
6. Приобретенное
7. Врожденное
8. Иммунокомпрометирующее
9. Аутоиммунное
10. Генетически-детерминированное
Лечение
А) Консервативное
Б) Оперативное
В) Смешанное
Г) Паллиативное
Д) Лечение не показано
Ответ: 3-7-Б

162. Ребенку 14 лет. Кашель постоянный, непродуктивный. Неуклонно-прогрессируюшая инспираторная одышка. Акроцианоз. Дыхание ослаблено, крепитирующие хрипы на вдохе. На рентгенограмме легких диффузное понижение прозрачности легочной ткани, сетчато-тяжистые изменения легочного рисункаВыявленное заболевание:
1. Бронхоэктатическая болезнь
2. Фиброзирующий альвеолит
3. Хронический бронхит
4.Врожденный порок развития легких
5. МуковисцидозТип вентиляционных нарушений
1. Экспираторный
2. Обструктивный
3. Рестриктивный
4. Смешанный
5. Инспираторный
Для диагностики используются методы:
а). Цитология мокроты
б). Бакпосев мокроты
в) ИФА исследование
г) Биопсия легкого
д) ПЦР диагностика
Ответ: 2-3-г

163. У 5 летнего ребенка с первых месяцев жизни многократные гнойные заболевания ЛОР-органов, пиодермия, частые ОРЗ. Пневмонии с 2-х летнего возраста, с длительным течением, неоднократными рецидивами и осложнениями. Отстает в физическом развитии, деформация грудной клетки, постоянный влажный кашель с мокротой.
О каком заболевании следует подумать в первую очередь:
А).Генетически детерминированная патология
Б).Врожденные пороки развития легких
В). Первичное иммунодефицитное состояние
Г). Системные заболевания
Д). Болезни обмена веществ Иммунологическая коррекция:
1. Не показана
1. Иммуностимулирующая
2. Иммунозаместительная
3. Иммуносупрессивная
4. Иммунокоррегирующая
Ответ: В-3

164. У ребенка 8 лет с проявлениями атопии на фоне ОРВИ, при эмоциональном, физическом напряжении, пассивном курении возникают эпизоды одышки, шумного свистящего дыхания. Физическое развитие соответствует возрасту. Выдох затруднен, масса сухих и свистящих хрипов по всем полям.
Наиболее вероятный диагноз:
1. Пневмония
2. Рецидивирующий бронхит
3. Бронхиальная астма
4.Муковисцидоз
5. Альвеолит
Течение заболевания:
6. Острое
7. Затяжное
8. Рецидивирующее
9. Хроническое
10. Интермиттирующее
Средствами первой медицинской помощи являются:
А). Симпатомиметики короткого действия
Б) Пролонгированные симпатомиметики
В) Метилксантины
Г) Кортикостероиды
Д) Антибиотики
Базисными средствами являются:
а). Симпатомиметики короткого действия
б) Пролонгированные симпатомиметики
в) Метилксантины
г) Кортикостероиды
д) Антибиотики
Ответ: 3-9-А-г

165. Мальчику 9 лет. Во время еды появился сильный, длительный, мучительный кашель. После короткого (7-10 дней) светлого промежутка сопровождавшегося редкими беспричинными эпизодами кашля, поднялась температура, усилился кашель, укорочение легочного звука и ослабление дыхания под углом лопатки справа.
Выявленное заболевание:
1. Инородное тело бронхов
2. Бронхиальная астма
3. ОРВИ
4. Обструктивный бронхит
5. Рецидивирующий бронхит
Метод выбора терапии:
А). Антибиотики
Б). Мукосекретолитики
В) Бронхоскопия
Г) Торакотомия
Д) Бронхолитики
Ответ: 1-В

166. Школьник. Госпитализирован на 3 недели заболевания после безуспешного лечения пенициллином, цефазолином. Сохраняются симптомы общей интоксикации, гипертермия, малопродуктивный кашель, небольшая одышка, мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах с обеих сторон. На R-грамме легких инфильтрация легких по типу "снежной бури"). Картина периферической крови без особенностей. Предполагаемый диагноз:
А. Микоплазменная пневмония
Б. Интерстициальная болезнь легких
В. Обструктивный бронхит
Г). Рецидивирующий бронхит
Д). ОРВИ
Препаратами выбора в данном случае являются:
1. Пенициллины
2. Цефалоспорины
3. Аминогликозиды
4. Макролиды
5. Сульфаниламиды
Лабораторные методы необходимые для верификации диагноза:
а). Посевы крови на стерильность
б). Бактериологическое исследование мокроты
в). ПЦР, ИФА диагностика
г) Цитологическое исследование мокроты
д) Биопсия легкого
Ответ: А-4-в

167. Ребенку 8 лет. Диагностирована микоплазменная пневмония.
Чаще болеют:
1. Дети младшего возраста
2. Дети старшего возраста
3. Новорожденные
4. Только пубертатного периода
5. Взрослые
ИФА диагностики острого периода предполагает:
а) Высокие титры IgM
б) Высокие титры IgG
в) Низкие титры IgM
г) Нормальные уровни IgM
д) Высокие титры IgЕ
Ответ: 2-г

168. Ребенку 5 лет диагностирована поздняя нозокомиальная вентилятор-ассоциированная пневмония. Данная пневмония:
А.Внебольничная
Б) Госпитальная
В) Поликлиническая
Г) Реанимационная
Д) Интубационная
Сроки возникновения пневмонии:
1.В антенатальном периоде
2.Постнатальном периоде
3.Развившаяся в первые 48 часов ИВЛ
4.Развившаяся в первые 3 суток ИВЛ
5.Развившаяся после 3 суток ИВЛ
Предполагаемая флора:
а) Грамположительная
б) Грамотрицательная
в) Грибковая
г) Вирусная
д) Простейшие
Ответ: Б-5-б

169. Ребенку 2 года. Состояние тяжелое. Температура фебрильная, акроцианоз. Кашель продуктивный. Выраженная экспираторная одышка с участием всей вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Над легкими тимпанический звук. На фоне ослабленного дыхания по всем легочным полям выслушивается масса влажных хрипов и крепитация. Тахикардия до 160 в минуту.
Ваш предполагаемый диагноз:
А). Пневмония острая
Б). Обструктивный бронхит
В). ОРВИ
Г). Бронхиальная астма
Д). Пневмония затяжная
Наличие какого клинического симптома указывает на пневмонию:
1. Кашель
2. Одышка
3. Ослабление дыхания
4. Наличие влажных хрипов
5. Наличие крепитации
Укажите на доминирующий синдром, требующий неотложной терапии:
а). Гипертермия
б). Одышка
в). Тахикардия
г) Интоксикация
д) Отечный синдром
Ответ: А-5-б

170. У ребенка 2 лет стенозирующий, 1 степени ларингит.
Для данного заболевания характерный кашель:
1. Малопродуктивный
2. Продуктивный
3. Сухой "лающий"
4. Коклюшеподобный
5. Битональный
Симптомы стеноза 1 степени:
А). Отсутствие одышки
Б). Появление одышки при выраженном физическом напряжении
В). Появление одышки при минимальном физическом напряжении
Г) Появление одышки в покое
Д) Наличие постоянной одышки
Предполагаемый этиологический фактор
а). Вирусы
б). Бактерии
в) Атипичная флора
г) Простейшие
д) Грибы
Ответ: 3-В-а

171. Ребенку 8 лет. В анамнезе дерматореспираторный синдром. Приступ экспираторного удушья с 3-го дня заболевания ОРВИ. Кашель сухой, частый, положение вынужденное. Бледен. Грудная клетка эмфизематозная. Выражена одышка с участием всей вспомогательной мускулатуры. Тимпанит над легкими при перкуссии. Дыхание резко ослаблено в нижних отделах, хрипов нет. Тахикардия до 120 в минуту. Показатели спирографии после выхода из приступа ЖЕЛ - 86%, Проба Тиффно 60%, ОФВ1 - 51%, МЕF 25 - 57,3%, MIF25-27,2%, МЕF50-39,9%.
Предполагаемый диагноз:
А. Острый бронхит
Б. Обструктивный бронхит
В. Бронхиальная астма
Г). Рецидивирующий бронхит
Д). Хронический бронхит
Укажите клинические симптомы тяжести приступа удушья:
1. Сухой частый кашель
2. Бледность кожных покровов
3. Цианоз носогубного треугольника
4. Резкое ослабление дыхания в нижних отделах легких
5. Вынужденное положение тела
Патогенетические основы развития БА
а). Воспаление слизистой бронхиального дерева
б). Гиперреактивность бронхов
в). Ремоделирование слизистой бронхиального дерева.
г). Активация холинергических рецепторов
д). Активация альфа рецепторов бронховКакой из показателей спирографии указывает на тяжесть приступа удушья
1. ОФВ1 - 51%.
2. ЖЕЛ - 86%
3. Проба Тиффно - 60%
4. МЕF 25 - 57,3%,
5. MIF25 -27,2%,
Ответ: В-4-а-1

172. Ребенку 12 лет. Поступил в отделение с диагнозом "Хронический бронхит (ХБ)"
Основной клинический симптом ХБ:
А). Длительное сохранение малопродуктивного кашля после ОРВИ
Б). Влажный кашель со слизистой и/или слизисто-гнойной более 3-х недель
В). Слабость, недомогание, быстрая утомляемость
Г). Появление хрипов в период ОРВИ
Д). Длительное субфебрильное состояние
Основной метод диагностики ХБ
1. Рентгенография органов грудной клетки
2. Бронхоскопия
3. Бронхография
4. Торакоскопия.
5. Спирография
Лечение
А) Консервативное
Б) Оперативное
В) Смешанное
Г) Паллиативное
Д) Лечение не показано
Ответ: Б-2-А

173. Ребенку 2 года. В ночное время периодически появляются симптомы апноэ. На момент обращения имелись симптомы ОРВИ с явлениями бронхоспазма. Найдите ошибку в назначениях
Ответ: Реланиум

174. Девочке 12 лет. Последние 5 лет по 2 - 3 раза в неделю беспокоят приступы удушья, исчезающие спонтанно или после приема эуфиллина. антибактериальная терапия неэффективна. ПСВ составляет 18% от должной величины. Отмечено урежение приступов удушья на фоне приема тайледа.
Ваш предварительный диагноз:
А. Респираторный аллергоз
Б. Астматический бронхит
В. Бронхиальная астма
Г. Рецидивирующий бронхит
Д. Рецидивирующий обструктивный бронхит
Тяжесть течения основного заболевания:
1. Легкое интерметтирующее течение
2. Легкое персистирующее
3. Среднетяжелое течение
4. Тяжелое течение
5. Астматический статус
На тяжесть течения заболевания указывают
6. Тяжесть приступа экспираторного диспноэ
7. Частота приступов экспираторного диспноэ
8. Снижение ПСК на 18%
9. Урежение приступов при употреблении тайледа
10. Купирование приступов эуфиллином
Ответ: В-3-7

175. Ребенку 6 лет. При сохранном аппетите отстает в физическом развитии. Соленый вкус кожи. Неоднократные обструктивные бронхиты. Постоянный с трудноотделяемой мокротой кашель. Одышка при напряжении, хрипы в легких без четкой локализации. Высокие показатели хлоридов в поте. Стул часто неоформленный, маслянистый.
Ваш предполагаемый диагноз:
1. Пневмония затяжная
2. Хронический бронхит
3. Целиакия
4. Муковисцидоз
5. Бронхиальная астма
При данной патологии преимущественно поражаются:
6. Эпителиальный покров бронхов
7. Железы внутренней секреции
8. Железы внешней секреции
9. Поджелудочная железа
10. Железистый аппарат бронхов
Прогноз заболевания определяют:
А).Поражение бронхолегочной системы
Б.) Поражение ЖКТ
В).Поражение гапотобилиарной системы
Г) Поражение эндокринных органов
Д Нарушения обмена веществ
Ответ: 4-8-А

176. Ребенку 2 года. Кожные покровы бледные с цианозом лица при плаче. Одышка в покое. Левая половина отстает в дыхании. При перкуссии в верхних отделах слева звук коробочный, дыхание здесь же резко ослаблено. На рентгенограмме увеличение объема и прозрачности верхушки левого легкого с обеднением легочного рисунка. Органы средостения смещены вправо.
Ваш предварительный диагноз:
А). Полисегментарная пневмония
Б). Туберкулез легких
В). Эмфизема легких
Г). Ателектаз легкого
Д). Эхинококкоз легкого
Данная патология
1. Генетически детерминированная патология
2 .Врожденные пороки развития легких
3. Первичное иммунодефицитное состояние
4. Системные заболевания
5. Осложнение воспаления бронхолегочной системы
Патогномоничный рентгенологический симптом:
1. Увеличение объема легочной ткани
2. Уменьшение объема легочной ткани
3. Смещение средостения в сторону поражения
4. Снижение пневматизации легких
5. Усиление легочного рисунка
лечение:
а). Не показано
б). Оперативное
в). Консервативное
г). Паллиативное
д). Смешанное
Ответ: В-2-1-б

177. Ребенку 3 месяца. Рецидивы полисегментарной пневмонии с месячного возраста. Дефицит весе 37%. Стойкая лимфопения. Массивная комбинированная антибактериальная терапия с учетом чувствительности не купирует воспалительный процесс в легких. Иммуноглобулины классов G и M резко снижены, класса А не определяются.
О какой фоновой патологии следует в данном случае:
1. Пневмонии на фоне врожденного порока развитии легких
2. Пневмония на фоне анемии.
3. Пневмонии на фоне первичного иммунодефицита.
4. Пневмония на фоне муковисцидоза
5. Пневмония на фоне гипотрофии
Какой показатель крови указывает на данное фоновое заболевание
6. Снижение показателей красной крови
7. Лейкоцитоз
8. Нейтрофилез
9. Лимфопения
8. Сниженное СОЭЛечение предусматривает:
а). Усиление антибактериальной терапии
б). Назначение иммуносупрессирующей терапии
в). Назначение иммуностимулирующей терапии
г). Назначение иммунокоррегирующей терапии
д). Лечение фоновой патологии
Ответ: 3-9-г

178. Ребенку 12 лет. 2 сторонняя нижнедолевая пневмония. Одышка. Кашель с отделением ржавой мокроты. На рентгенограмме множественные крупные и мелкие тени, местами сливающиеся, напоминающие хлопья ваты. В анализах крови анемия 3 степени, лейкоцитоз, нейтрофилез, анизоцитоз, пойкилоцитозВаш предварительный диагноз
А). Туберкулез легких
Б). Гемосидероз легких
В). Болезнь Хаммена -Ричи
Г). Аспергиллез легких
Д). Инородное тело бронхов
Назовите необходимые дополнительные исследования:
1. Определение в мокроте гемосидерофагов
2. Биопсия легкого
3. Туберкулиновые пробы
4. Бронхоскопия
5. Коагулограмма
Основные лекарственные средства применяемые при данном заболевании:
а). Антибиотики
б) кортикостероиды
в). антигистаминные препараты
г) цитостатики
д) противогрибковые препараты
Ответ: Б-1-б

179. Ребенку 8 месяцев. Болен 4 недели. Клинико-рентгенологическая картина пневмонии с обструктивным синдромом. Доношенный. На искусственном вскармливании. Частые ОРВИ. Отставал в физическом развитии. На момент госпитализации гипотрофия 1 степени. Общая мышечная гипотония. Выражена потливость, лобные бугры, браслетки. Податливые края большого родничка. Грудная клетка с развернутой нижней апертурой.
Характер пневмонии:
А. острый
Б. затяжной
В. Хронический
Г. Рецидивирующий
Д. Атипичный
Укажите основную фоновую патологию:
1. Гипотрофия
2. Рахит.
3. Миотонический синдром
4. Респираторный аллергоз
5. детский церебральный паралич
Характерные изменения в биохимическом анализе крови:
6. Снижение фосфора
7. Повышение фосфора
8. Снижение щелочной фосфотазы
9. Повышение кальция
10. Диспротеинемия
Ответ: Б-2-6

180. Ребенок 14 лет, диагноз: идиопатический фиброзирующий альвеолит
Основнй метод вефикации диагноза методом:
1. Биопсия легкого
2. Бронхография
3. Цитология мокроты
4. Компьютерная томография легких
5. Бронхоскопия
Ведущий клинический симптом:
6. Кашель
7. Прогрессирующая одышка
8. Интоксикация
9. Кровохарканье
10. Гипертермия
Комбинация препаратов для лечения ИФА
а). преднизолон, азатиоприм, купренил
б). амоксациллин, азатиоприм, купренил
в). амоксациллин, преднизолон, купренил
г) амоксациллин, преднизолон, азотиоприм
д) преднизолон, амоксациллин
Ответ: 1-7-а

181. Ребенку 8 месяцев. У матери урогенитальная патология. Торпидно протекающий конъюнктивит в первые дни жизни. Затяжной воспалительный процесс в легких. Лихорадка отсутствует. Кашель стакатто- непродуктивный, нарастающий. Одышки нет. Выдох форсирован. На рентгенограмме легких диффузная негомогенная инфильтрация за счет интерстициального компонента. В анализах периферической крови эозинофилия.
Ваш предварительный диагноз:
А). Пневмония
Б). ОРВИ
В). Острый бронхит
Г) Обструктивный бронхит
Д) Острый бронхиолит
Вероятный этиологический фактор воспалительного процесса в легких:
1. Пневмококк
2. Аденовирус
3. Хламидии
4. Mикоплазмы
5. Золотистый стафилококк
Препаратами выбора в данном случае являются:
6. Пенициллины
7. Цефалоспорины
8. Аминогликозиды
9. Макролиды
10. Препараты интерферона
Лабораторные методы, необходимые для верификации диагноза:
а). Посевы крови на стерильность
б). Бактериологическое исследование мокроты
в). ПЦР, ИФА диагностика
г) биопсия легкого
д) бронхоальвеолярный лаваж
Ответ: А-3-9-в

182. У ребенка школьного возраста клинико-рентгенологическая картина бронхоэктатической болезни.
По каким анамнестическим сведениям следует заподозрить данное заболевание:
А. Частые ОРВИ в раннем детстве
Б. Перенесенная в прошлом очаговая пневмония
В. Перенесенная в прошлом деструктивная пневмония
Г. Эпизод обструктивного бронхита
Д. Перенесенные в прошлом скарлатина
Кашель при данном заболевании :
1.Отсутствует
2. Кратковременный сухой
3. Непродолжительный, влажный
4. Постоянный влажный
5. Постоянный сухой
Характерные физикальные изменения в легких:
6. Выслушиваются сухие рассеянные хрипы
7. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы
8. Выслушиваются локальные влажные хрипы.
9. Выслушиваются локальные сухие хрипы.
10. Выслушивается шум трения плевры
Инструментальные методы исследования, необходимые для верификации диагноза:
а). Обзорная рентгенография органов грудной клетки
б). Бронхоскопия
в). Бронхография
г) Торакоскопия
д). Спирография
Ответ: В-4-8-в

183. Ребенку 10 лет. В раннем детском возрасте неоднократно переносил стенозирующие ларингиты с использованием длительной интубации трахеи. На момент осмотра кашель сухой. Постоянная инспираторная одышка в покое с втяжением надъяремной области. Ослабленное везикулярное дыхание при аускультации легких
Ваш предварительный диагноз:
А).Острый ларингит
Б). Рецидивирующий ларингит
В). Рубцовый стеноз трахеи
Г). Хронический фарингит
Д). Обструктивный бронхит.
Основной метод верификации диагноза:
1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки
2. Компьютерная томография органов грудной клетки
3. Ларингоскопия
4. Фарингоскопия
5. Бронхография
Для профилактики рубцовых стенозов необходимо использовать:
а) Антибиотики
б) Отхаркивающие средства
в) Бронхолитики
г) Кортикостероиды
д) Противовирусные средства
Ответ: В-3-г

184. У ребенка лейкоз. Внезапное ухудшение в состоянии вызвано с присоединением пневмонии. Лечащим врачом констатирована аспергиллезная пневмония.
Укажите характерные рентгенологические симптомы для данной патологии:
А). Наличие полости с серповидным просветлением
Б). Наличие полости с уровнем жидкости
В). Диффузные очагово-сливные инфильтраты
Г). Ограниченная, треугольной формы тень
Д). Ячеистые образования
Укажите характер мокроты при аспергиллезе:
1.Пенистая
2.Серозная
3.Зеленоватая с прожилками крови
4.Гнойная
5.Слизистая
Лабораторные методы исследования необходимые для верификации диагноза:
6.Микроскопия мазка.
7.Цитологическое исследование мокроты
8.Бактериологическое исследование мокроты
9. Коагулограмма
10. Миелограмма
Препаратами выбора являются:
а). Антибиотики
б). Антимикотические препараты
в). Кортикостероиды
г) Цитостатики
д) Антигистаминные препараты
Ответ: А-3-8-б

185. Ребенку 3 месяца. Недоношенный. Кашель сухой, коклюшеподобный. Выражены одышка и цианоз. Зон укорочения легочного звука нет, дыхание жесткое, единичные влажные хрипы. На рентгенограмме органов грудной клетке очаговые тени со смазанными краями ("хлопья снега"), перемежающиеся с лобулярными вздутиями.
Ваш предварительный диагноз:
А) Пневмония
Б) ОРВИ
В) Острый бронхиолит
Г) Острый ларинготрахеит
Д) Обструктивный бронхит
Предполагаемый этиологический фактор
1. Пневмоцисты
2. Риносинцитиальный вирус
3. Грибы рода Кандида
4. Хламидии
5. ЦитомегаловируыОптимальное сочетание антибактериальной терапии:
6. Пенициллины с цефалоспоринами
7. Пенициллины с аминогликозидами
8. Цефалоспорины с макролидами
9. Пенициллины с макролидами
10. Сульфаниламиды с фузидином-натрия
Ответ: А- 1-10

186. При обструктивных заболеваниях легких одышка:
Ответ: Экспираторная

187. При диссеминированных процессах легких одышка:
Ответ: Инспираторная

188. Наиболее частым этиологическим фактором деструктивных заболеваний легких является
Ответ: Золотистый стафилококк

189. При каком заболевании отмечаются высокие показатели хлоридов в поте:
Ответ: Муковисцидозе

190. Осложнение, свойственное ингаляционным кортикостероидам:
Ответ: Кандидоз слизистой полости рта

191. Средствами неотложной помощи для купирования острого бронхоспазма являются:
Ответ: Симпатомиметики короткого действия

192. Патофизиологический механизм, несвойственный острой бронхиальной обструкции
Ответ: Склероз подслизистого слоя бронхов

193. При синдроме Вильямса-Кемпбелла имеет место:
Ответ: Порок развития бронхов

194. Один из наиболее характерных признаков синдрома Вильямса-Кемпбелла
Ответ: Отсутствие хрящевых прослоек бронхов среднего калибра

195. В бронхиальном секрете больных муковисцидозом первых лет жизни наиболее часто выявляется
Ответ: Staphilococcus aureus

196. Нормативные показатели хлоридов потовой жидкости
Ответ: до 60 ммоль/л

197. Основной патогенетический механизм действия кромоглигата натрия (интал, кромоген)
Ответ: ингибирование дегрануляции тучных клеток, эозинофилов

198. Кинезитерапия подразумевает
Ответ: постдуральный массаж, перкуссия, вибрация грудной клетки

199. Основной патофизиологический механизм муковисцидоза:
Ответ: Вязкий секрет экзокринных желез

200. При муковисцидозе в основе потовой пробы лежит измерение концентрации:
Ответ: минералов (солей)

201. Для детей с муковисцидозом нехарактерно:
Ответ: геморрагический синдром

202. Агенезия легкого - это:
Ответ: Отсутствие легкого вместе с главным бронхом

203. Аплазия легкого - это:
Ответ: Отсутствие легкого с сохранением культи главного бронха

204. Для хронических обструктивных заболеваний легких характерно:
Ответ: Необратимые расстройства функции внешнего дыхания по обструктивному типу.

205. Биологическими маркероми воспаления при хроническом обструктивном бронхите являются:
Ответ: Нейтрофилы

206. Биологическими маркероми хронического воспаления при бронхиальной астме являются:
Ответ: Эозинофилы

207. Функциональный показатель, указывающий на необратимость обструкции дыхательных путей
Ответ: Снижение ОФВ1 на 50 мл/год

208. Пневмония как патологическое состояние проявляется следующими функциональными синдромами, кроме
Ответ: Нарушения бронхиальной проходимости на уровне бронхов среднего калибра.

209. Механизм передачи легионелезной инфекции:
Ответ: Воздушно-капельный

210. Внутриклеточными микроорганизмами не являются:
Ответ: Вирусы

211. Факторы (триггеры), вызывающие обострение бронхиальной астмы
Ответ: Аллергены

212. Клинические симптомы, нехарактерные для бронхиальной астмы
Ответ: Приступообразный кашель

213. Кашель, характерный для острого простого бронхита
Ответ: длительный продуктивный кашель с гнойной мокротой

214. Перкуторный звук при остром простом бронхите:
Ответ: легочной

215. С помощью пикфлоуметра не возможно контролировать
Ответ: обратимость бронхиальной обструкции

216. С помощью спирометрии нельзя определить
Ответ: Сатурацию кислорода

217. Для острого бронхиолита нехарактерно:
Ответ: быстрый эффект после ингаляций с В2 -адреномиметиков

218. Наиболее частая локализация инородного тела бронхов:
Ответ: Нижняя доля правого легкого

219. Причины гиперреактивности бронхов при бронхиальной астмы
Ответ: Воспалительные изменения слизистой бронхиального дерева

220. Медикаментозные средства не применяющиеся для ингаляторного введения
Ответ: метилксантины (эуфиллин)

221. Для сегментарной пневмонии не характерно:
Ответ: Обструктивный тип вентиляционных нарушений

222. Установите соответствие между типом вентиляционных нарушений легких и причинами их вызывающие
А) Обструктивный
Б) Рестриктивный1. Бронхоспазм
2. Инфильтративные изменения легочной ткани
3.Отек слизистой бронхов
4. Диффузный пневмосклероз
5. Закупорка бронхов вязким секретом
Ответ: А - 1, 3, 5 . Б - 2, 4.

223. Сопоставьте характер кашля с перечисленными заболеваниям
1. Сухой "лающий"
2. Битональный
3. "Коклюшеподобный" с вязкой мокротой
4. Продуктивный с гнойной мокротой
5. Сухой, болезненный, трудноустранимыйА). Хронический бронхит
Б). Муковисцидоз
В). Инородное тело в трахеи
Г). Ларингит
Д). Плеврит
Ответ: 1 - Г. 2 - В. 3 - Б. 4 - А. 5 - Д.

224. Установите соответствие между заболеванием и подтверждающим его методом исследования
А) Муковисцидоз
Б) Первичный иммунодефицит
В) Дефицит ?-1 антитрипсина
Г) Первичная цилиарная дискинезия
Д) Порок развития легких1. Исследование иммуноглобулинов крови
2. Бронхографическое исследование
3. Определение электролитов пота
4. Проведение сахарной пробы
5. Электрофорез белков сыворотки
Ответ: А -3. Б - 1. В - 5. Г - 4. Д - 2.

225. Какому заболеванию, обозначенному цифрами, соответствуют рентгенологические изменения, обозначенные буквами:
1. Пневмония осложненная ателектазом
2. Хронический облитерирующий бронхиолит
3. Врожденная лобарная эмфизема
4. Поликистоз легких
5. Бронхиальная астма А. Повышение прозрачности пораженного участка легкого
Б. Ячеистые образования
В. Ограниченная, треугольной формы тень
Г. Повышение прозрачности и обеднение легочного рисунка в одном или нескольких участках легкого
Д. Повышение прозрачности с усилением легочного рисунка
Ответ: 1 - В. 2 - Г. 3 - А. 4 - Б. 5 - Д.

226. Установите соответствие между заболеваниями и характеризующими их признаками:
А) Обструктивный бронхит
Б) Острый бронхиолит
1. Этиологический фактор - парагриппозный или РС-вирус
2. Обструктивный синдром появляется на 2 - 3 день заболевания ОРВИ.
3. Признаки дыхательной недостаточности умеренные
4. Признаки дыхательной недостаточности выраженные
5. Наличие обильных мелкопузырчатых хрипов
6. Наличие необильных влажных мелкопузырчатых хрипов
7. Чаще болеют дети - первого года жизни
8. В генезе обструкции бронхоспазм играет меньшую роль
Ответ: А - 2,3,6,8. Б - 1,4,5,7,8.

227. Установите соответствие между патогистологическими изменения слизистой бронхов и типом ОРВИА) РС-вирусная инфекция
Б) Парагриппозная инфекция
В) Аденовирусная инфекция1. Клетки эпителия мелких бронхов и бронхиол увеличиваются в размерах, образуя многоядерные сосочковые разрастания
2. Формирование подушкообразных разрастания эпителия в мелких бронхах
3. Обилие слизистых наложений, разрыхление эпителия
Ответ: А - 1. Б -2. В - 1.

228. Установите соответствие между заболеваниями, обозначенными буквами и симптомами обозначенными цифрами
А) Острый бронхиолит
Б) Облитерирующий бронхиолит
1. Этиологический фактор - аденовирусная инфекция
2. Этиологический фактор - парагриппозный или РС- вирус
3. Стойкая длительная фебрильная температура
4. Субфебрильная недлительная температурная реакция
5. Выраженные симптомы дыхательной недостаточности
6. Длительно сохраняющиеся симптомы дыхательной недостаточности
7. Масса рассеянных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов
8. Односторонние и/или локализованные разнокалиберные хрипы
9. Рентгенологически определяются вздутие легких и усиление бронхососудистого рисунка
10. На рентгенограмме чередование участков пониженной и гипервоздушной пневматизации
Ответ: А - 2,4,5,7,9. Б - 1,3,5,8,10.

229. Установите влияние антибиотиков на грамположительные и грамотрицательные бактерии
А. Граммположительные
Б. Граммотрицательные1. Streptococcus pneumoniae
2. Klebsiella
3. Proteus
4. Streptococcus
5. Pseudomonas aeruginosa
6. Staphylococcus aureus
Ответ: А - 1,4,6. Б - 2,3,5.

230. Установите влияние антибиотиков на грамположительные и грамотрицательные бактерии
А. Граммположительные
Б. Граммотрицательные1. Streptococcus pneumoniae
2. Neisseria meningitidis
3. Hemophilus influenzae
4. Streptococcus
5. Enterobacter
6. Staphylococcus aureus
Ответ: А - 1,4,6. Б - 2,3,5.

231. Установите соответствие между видоспецифичностью вирусов и м в них нуклеиновой кислоты.
А). ДНК содержащие
Б). РНК содержащие1. Аденовирусы
2. Вирус парагриппа
3. Вирус гриппа
4. Вирус простого герпеса
5. РС-вирус
6. Энтеровирусы
7. Вирус ветряной оспы
8. Риновирусы
Ответ: А - 1,4,6. Б - 2,3,5,6,8.

232. Сопоставьте клинические изменения с морфологическими
А). Синдром уплотнения легочной ткани
Б). Синдром ателектаза
В). Синдром бронхита
Г). Синдром плеврального выпота1. Сухие и влажные хрипы на высоте вдоха и выдохе
2. Усиление голосового дрожания, притупление легочного звука, бронхиальное дыхание
3. Притупление легочного звука, резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания
Ответ: А - 2. Б - 3. В - 1. Г - 3.

233. Назовите функциональные критерии тяжести обструкции:
А). Легкая (1 степени) обструкция
Б) Обструкция средней (2 степени) тяжести
В) Обструкцция тяжелой (3 степени) тяжести1. ОФВ1- или ПСК1 = 85-70% - от должной величины
2. ОФВ1- или ПСК1 = ниже 50% - от должной величины
3. ОФВ1 или ПСК = 70 - 50% от должной величины
Ответ: А - 1. Б - 3. В - 2.

234. Укажите классификационные параметры (характеристики) следующих заболеваний
А. Рецидивирующий бронхит
Б. Хронический бронхит1. Кашель с мокротой на протяжении 3 месяцев и более с обострениями 3 и более раз в год
2. Кашель до 2 -3 недель с обострениями 3 и более раз в год
3. Кашель непродолжительный, быстро купирующий, в период ОРВИ
Ответ: А - 2. Б - 1.

235. Какими методами лабораторной диагностики можно выявить перечисленные этиологические факторы:
А) Вирусы
Б) Бактерии
В) Атипичная (микоплазма, хламидии) 1. Определение специфических антител в сыворотке крови
2. Определение антигенов и специфических антител в сыворотке крови
3. Посевы биосубстратов на питательные среды
Ответ: А - 2. Б - 3. В - 1.

236. Сопоставьте механизм воздействия бронхолитиков
А. Метилксантины
Б. Симпатомиметики
В. Холинолитики
Г. Антилейкотриеновые средства
Д. Антигистаминные препараты1. Воздействие на ?-2 адренергические рецепторы дыхательных путей
2. Воздействие на мускориновые рецепторы дыхательных путей
3. Ингибирование фосфодиэстеразы
4. Воздействие на лейкотриеновые рецепторы
5. Блокада Н-1 гистаминовых рецепторов
Ответ: А - 3. Б - 1. В - 2. Г - 4. Д - 5.

237. Распределите причинные факторы бронхиальной астмы по группам:
А). Внутренние факторы
Б) Внешние факторы 1. Генетическая предрасположенность
2. Аллергены
3. Поллютанты
4. Пол
5. Раса
6. Триггеры
7. Социально-экономические факторы
Ответ: А - 1,4,5. Б - 2,3,6.

238. Цель использования перечисленных препаратов у больного с бронхиальной астмой
А). Базисное лечение
Б). Симптоматическое лечение1. Интал (Кромоглигат натрия)
2. Беродуал
3. Тайлед (дигромоглигат натрия)
4. Атровент
5. Сальбутамол
6. Кетотифен
Ответ: А - 1,3,6. Б - 2,4,5.

239. Какая из приведенных схем правильно отражает последовательность морфологических изменений при крупозной пневмонии
Ответ: стадия прилива __стадия красного опеченения ___стадия серого опеченения ___стадия разрешения

240. Сопоставьте морфологические и патофизиологические изменения крупозной пневмонии
А). Стадия прилива
Б). Стадия серого опеченения
В). Стадия красного опеченения
Г). Стадия разрешения1. Постепенное рассасывание экссудата из альвеол
2. Примесь в альвеолах к эритроцитам лейкоцитов
3. Скопление в увеличенных альвеолах эритроцитов, фибрина
4. Стазом крови в капиллярах, увеличение их проницаемости
Ответ: А - 4. Б - 2. В - 3. Г - 1.

241. Обозначьте препараты:
А) Контролирующие течение бронхиальной астмой
Б) Купирующие приступы экспираторного удушья1. Интал
2. Сальбутамол
3. Вентолин
4. Беклазон
5. Атровент
6. Флутиказон
Ответ: А 1,4,6. Б - 2,3,5.

242. Сопоставьте местную устойчивость к инфекциям с иммунологическими факторами:
А). Структурно-физиологические приспособления
Б). Неспецифические факторы иммунитета
В) Специфические факторы иммунитета1. Альвеолярные макрофаги, интерферон
2. Выстилка внутренней поверхности воздухоносных путей реснитчатым эпителием с покрывающей их жидкостью
3. Антитела
Ответ: А - 2. Б - 1. В - 3.

243. Установите соответствие:
1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ ),
2. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ)
3. Объем форсированного выдоха за первую (ОФВ1) секунду,
4. (идекс Тиффно)- FEV1% VCА). Максимальный объем воздуха, который может выдохнуть человек после максимального вдоха
Б). Объем воздуха, который может выдохнуть человек за первую секунду при форсированном выдохе
В) Максимальное количество воздуха, выдыхаемое после максимально глубокого вдоха.
Г) Соотношение объема форсированного выдоха за первую секунду к форсированной жизненной емкости легких (ОФВ1/ ФЖЕЛ).
Ответ: 1 - А. 3 - Б. 2 - В. 4 - Г.

244. Сопоставьте клинические признаки типичной и атипичной (микоплазменной) пневмонии
А) Пневмония типичная
Б) Пневмония атипичная1. Лихорадка выражена (Т>38?)
2. Температура тела нормальная или субфебрильная
3. Кашель влажный
4.Кашель непродуктивный, упорный
5. Хрипы локализованные или отсутствуют
6.Хрипы рассеянные
7.При перкуссии легочной звук укорочен
8.При перкуссии легочной звук коробочный
9.При рентгеногрфии определяется односторонний очаг
10.При рентгенографии множественные очаги с поражением интерстиция
Ответ: А - 1,3,5,7,9. Б - 2,4,6,8,10.

245. Распределите антибиотики по механизму действия
А). Бактерицидные
Б). Бактериостатические1. Пенициллины
2. Тетрациклины
3. Цефалоспорины
4. Левомицетин
5. Аминогликозиды
6. Эритромицин
7. Бактрим
8. Линкомицин
9. Ванкомицин
10. Фузидим
Ответ: А - 1,3,5,7,9. Б - 2,4,6,8,10.

246. Сопоставьте изменения в плевральной полости с характером содержимого:
А) Пневмоторакс
Б) Гидроторакс
В) Пиопневмоторакс
Г) Хилоторакс1. Хилезная жидкость
2. Гнойнный экссудат
3. Воздух
4. Транссудат
Ответ: А - 3. Б - 4. В - 2. Г - 1.

247. Установите соответствие между причинно- значимыми факторами и патофизиологическими изменениями в легких
А). Ателектаз легкого
Б) Коллапс легкого1. Инородное тело бронхов
2. Обструкция бронхов мокротой
3. Пневмоторакс
4. Гидроторакс
5. Бронхоспазм
6. Диафрагмальная грыжа
Ответ: А - 1,2,5. Б - 3,4,6.

248. Установите соответствие между патофизиологическими и клиническими симптомами:
А). Ателектаз легкого
Б) Коллапс легкого1. Смещение органов средостения в сторону пораженного легкого
2. Смещение органов средостения в сторону, противоположную поражения
3. Некоторое западение пораженной половины грудной клетки
4. Некоторое выбухание пораженной стороны грудной клетки
5. Расширение межреберных промежутков
6. Сужение межреберных промежутков
7. Просвет бронхов затруднен
8. Просвет бронхов сохранен
9. Низкое стояние купола диафрагмы
10. Высокое стояние купола диафрагмы
Ответ: А - 1,3,6,7,10. Б - 2,4,5,8,9

249. Какой патологии, обозначенной буквами, соответствуют рентгенологические изменения, обозначенные цифрами
А) Буллы
Б) Абсцессы
В) Эозинофильные инфильтраты
Г). Эхинококковые кисты1. Полость неправильной формы с уровнем жидкости и инфильтрацией окружающей паренхимы
2. Тонкостенная воздушная полость с четкими тонкими контурами
3. Мигрирующее гомогенное затемнение без четких границ
4. Округлая или овальная тень с тонкой воздушной прослойкой
Ответ: А - 2. Б - 1. В - 3. Г - 4.

250. Какой форме пневмопатий, обозначенных буквами, соответствуют морфологические изменения, обозначенные цифрами
А) Ателектаз легких
Б) Болезнь гиалиновых мембран
В) Отечно-геморрагический синдром1. Отложение на внутренней поверхности альвеол гиалиноподобного вещества
2. Нерасправившиеся или вторично спавшиеся участки легкого
3. Повышенная гидратация легких (нарушения крово-лимфообращения)
Ответ: А - 2. Б - 1. В - 3.

251. Сопоставьте клиническую симптоматику с видом вирусной инфекции
А). Грипп
Б). Парагрипп
В). Аденовирусная инфекция
Г). Респираторно-синцитиальная инфекция
Д). Риновирусная инфекция1. Нормотермия, легкое недомогание, ринит с обильной ринорей
2. Острое (быстрое) начало, гипертермия, легкие катаральные явления, выраженная интоксикация.
3. Умеренные симптомы интоксикации, преимущественное поражение нижних дыхательных путей
4. Легкие симптомы интоксикации и катаральные явления, синдром крупа
5. Выраженные катаральные явления: конъюнктивит, ринит, фарингит,бронхит
Ответ: А - 2. Б - 4. В - 5. Г - 3. Д - 1.

252. Какие побочные эффекты, обозначенные цифрами, свойственны препаратам, обозначенных буквами
А). Ингаляционные кортикостероиды
Б). Системные кортикостероиды
В) Мембраностабилизаторы (кромоны)1. Кушингоидная внешность
2. Осиплость голоса (дисфония)
3. Кашель, возникающий сразу после ингаляции
4). Остеопороз, патологические переломы
5). Горький вкус
6). Кандидоз ротоглотки
Ответ: А - 2,6. Б - 1,4. В - 3,5.

253. Какие побочные эффекты, обозначенные цифрами, свойственны препаратам обозначенных буквами
А). Селективные симпатомиметики (сальбутамол)
Б). Селективные холинолитики (атровент)
В). Метилксантины (теофиллин) 1. Тремор
2. Тошнота, рвота
3. Гипокалиемия
4.Аритмия
5. Разражительность, возбуждение
6.Сухость во рту
Ответ: А - 1,3,5. Б - 6. В - 2,4.

254. Характер воспаления при хроническом обструктивном бронхите:
Ответ: Инфекционно-воспалительный (неаллергический)

255. Характер воспаления при бронхиальной астме
Ответ: Аллергический

256. Какой тип одышки характерен при обструктивных заболеваниях легких?
Ответ: Экспираторная

257. Какой тип одышки характерен для диссеминированных процессов легких?
Ответ: Инспираторная

258. Какое из перечисленных заболеваний не входит в группу хронических обструктивных заболеваний легких?1. Бронхиальная астма.
2. Хронический обструктивный бронхит
3. Эмфизема легких
4. Муковисцидоз
5. Фиброзирующий альвеолит
Ответ: 4,5

259. Какая из перечисленной флоры является наиболее частым этиологическим фактором деструктивных заболеваний легких?
Ответ: Золотистый стафилококк

260. Какому из перечисленных заболеваний свойственны высокие показатели хлоридов в поте?
Ответ: Муковисцидоз

261. Какие из перечисленных групп антибиотиков эффективны при хламидиозе у детей?
1. Полусинтетические пенициллины
2. Цефалоспорины
3. Аминогликозиды
4. Макролиды
5. Тетрациклины
Ответ: 4,5

262. Какое осложнение свойственно ингаляционным кортикостероидам?
Ответ: Кандидоз слизистой полости рта

263. Каким должен быть диаметр ингалируемых частиц для проникновения их в нижние дыхательные пути?
Ответ: 2 - 5 микрон

264. Какие препараты являются средствами неотложной помощи для купирования острого бронхоспазма?
Ответ: Симпатомиметики короткого действия

265. Какой из патофизиологических механизмов не имеет место при острой бронхиальной обструкции?
Ответ: Склероз подслизистого слоя бронхов

266. Какой из перечисленных препаратов относится к симпатомиметикам короткого действия?
Ответ: Сальбутамол

267. Какое из перечисленных препаратов не оказывает противовирусного действия?
Ответ: Имудон

268. При синдроме Вильямса-Кемпбелла имеет место:
Ответ: Порок развития бронхов

269. Назвать один из характерных признаков синдрома Вильямса-Кемпбелла:
Ответ: Отсутствие хрящевых прослоек бронхов среднего калибра

270. Преимущественно какими клетками продуцируется альфа-интерферон:
Ответ: макрофагами

271. Преимущественно какими клетками продуцируется бета-интерферон:
Ответ: фибробластами

272. Преимущественно какими клетками продуцируется гамма-интерферон:
Ответ: Т-лимфоцитами хелперами 1-го типа

273. Какой ведущий микробный агент, высеваемый из бронхиального секрета больных муковисцидозом первых лет жизни:
1. Staphilococcus aureus
2. Haemophilus influenzae
3. Klebsiella pneumonia
4. P.aeruginosae
5. Proteus
Ответ: 1,4

274. Нормативные показатели ионов натрия и хлора в потовой жидкости:
Ответ: до 60 ммоль/л

275. Какой из патофизиологических механизмов не характерен для бронхолегочной дисплазии:
Ответ: Пролиферация фиброзной ткани в стенке бронхов

276. Рекомендуемая частота бактериологического исследования мокроты у больных с муковисцидозом:
Ответ: Раз в 3 месяца

277. Основной патогенетический механизм действия кромоглигата натрия (интал, кромоген):
Ответ: ингибирование дегрануляции тучных клеток, эозинофилов

278. Что подразумевает кинезитерапия:
Ответ: постдуральный массаж, перкуссия, вибрация грудной клетки

279. По какому типу наследования наследуется муковисцидоз?
Ответ: Аутосомно-рецисивный

280. Какой основной патофизиологический механизм характерен для муковисцидоза?
Ответ: Вязкий секрет экзокринных желез

281. Какие возбудители не характерны для активации воспаления бронхолегочного процесса у больных с муковисцидозом?1. Burkholderia cepacia
2. Staphilococcus aureus
3.Haemophilus influenzae
4.Klebsiella pneumonia
5.P.aeruginosae
Ответ: 1,4

282. Измерение концентрации чего лежит в основе потовой пробы - основного лабораторного тести при муковисцидозе:
Ответ: минералов (солей)

283. Какие симптомы не характерны для детей с муковисцидозом:
Ответ: геморрагический синдром

284. Что принято называть агенезией легкого?
Ответ: Отсутствие легкого вместе с главным бронхом

285. Что принято называть аплазией легкого?
Ответ: Отсутствие легкого с сохранением культи главного бронха

286. Для пороков развития стенки трахеи и бронхов характерно все кроме:
Ответ: склероз базальной мембраны

287. Что объединяет хронические обструктивные заболевания в одну группу?
Ответ: Расстройство функции внешнего дыхания по обструктивному типу с необратимым характером

288. Какие клетки являются биологическим маркером хронического воспаления при хроническом обструктивном бронхите?
Ответ: Нейтрофилы

289. Какие клетки являются биологическим маркером хронического воспаления при бронхиальной астме бронхите?
Ответ: Эозинофилы

290. Какой характер воспаления при хроническом обструктивном бронхите?
Ответ: Инфекционно-воспалительный (неаллергический)

291. Какой характер воспаления при бронхиальной астме?
Ответ: Аллергический

292. При хронических неспецифических заболеваниях легких какие клетки являются главным источником свободных :
Ответ: Нейтрофилы

293. Кроме одного, какие перечисленные факторы, создают оптимальные условия для колонизации микрофлоры:
1.Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета
2.Уменьшение содержания селективных IgA
3.Уменьшение содержания неспецифических компонентов местного иммунитета
4.Нарушение координации работы ресничек эпителиальных клеток
5.Утомление мышц дыхательной мускулатуры
Ответ: 1,3, 4 ,5

294. Какой функциональный показатель указывает на необратимость обструкции дыхательных путей?
Ответ: Снижение ОФВ1 на 50 мл/год

295. Пневмония как патологическое состояние проявляется следующими функциональными синдромами кроме:
Ответ: Нарушением бронхиальной проходимости на уровне бронхов среднего калибра.


Использованные источники: https://findhow.org/medtest-list?subj=44

Глава 21. Синдромы затемненного и прозрачного легкого

Понятия уплотнения легкого или повышен­ной воздушности легких определяются клиничес­ки, но во многом и по данным дополнительных методов исследования. Аускультация и перкуссия значительно потеснились с внедрением в прак­тику рентгеновских и эндоскопических методов исследования. Выявление и интерпретация ин­фильтрата легких невозможны без рентгеногра­фии, но ДД затемнений легких возможна только с привлечением всех других методов исследования.

Все специальные процедуры следует применять после расспроса, физикального обследования и функциональных проб (см. главу Одышка при забо­леваниях легких).

Рентгеновские исследования, как правило, начи­нают ряд методик визуализации. Рентгенографию, а иногда и рентгеноскопию, выполняют в прямой, задней, боковых и косых проекциях. Для визуализа­ции плевральной полости оправдана эхоГ.

Более детальную картину позволяет воссоздать КТ с или без контрастирования. Развитие МРТ при­вело к созданию магниторезонансной ангиографии, позволяющей определить эмболы в крупных ветвях легочной артерии. Ангиография позволяет выявить эмболы в периферических артериях.

Бронхоскопия дает врачу возможность непосред­ственного осмотра верхних дыхательных путей, тра­хеи, бронхов и выполнения некоторых инвазивных процедур.

Бронхоскопию выполняют для решения следую­щих задач:

  • Установление неясных причин кашля, стридо­ра, хрипов, гемоптиза.
  • Идентификация инфекции.
  • Выявление трахеоэзофагеальных фистул.
  • Оценка состояния дыхательных путей при отрав­лении дымом, токсическими газами, ожогах.
  • Выявление инородных тел, аномалий бронхов, характера эндобронхита, бронхоэктазов, рака брон­хов.
  • Диагностика паренхиматозных болезней лег­ких (альвеолярный лаваж, трансбронхиальная био­псия) и ЛУ.
  • Санация бронхиального дерева (в том числе удаление инородных тел), лечение макроателекта­зов, лечение больных с альвеолярным протеинозом (лаваж), введение лекарственных препаратов, лазе­ротерапия.

Широко апробируется флюоресцентная брон­хоскопия для визуальной идентификации дисплазии эпителия и рака insitu.

Противопоказания — неконтактный пациент; тяжелая артериальная гипотензия; декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности; ИБС; некорри­гированные нарушения гемостаза (особенно опасна тромбоцитопения при уремии), тяжелая анемия, не­переносимость лидокаина, ближайшие 6 нед после острого инфаркта миокарда.

Осложнения выявляют у 4–15 больных на 10 000 исследований, смертельные исходы — 0,1–4 на 10 000 исследований. Группа максимального риска — дети в возрасте до 5 лет, старики, тяжелая бронхообструкция, патология коронарных артерий, пневмония с гипоксемией, больные с метастатичес­кими формами рака, пациенты с психическими рас­стройствами.

В качестве осложнений известны:

  • Побочные реакции на введение седативных препаратов или местных анестетиков.
  • Пневмоторакс (5%. Практически все случаи — после трансбронхиальной биопсии).
  • Кровотечения.
  • Нарушения ритма сердца (у 30% — предсердная экстрасистолия, у 18% — желудочковые экстрасис­толы). Мы отметили преходящее (на 1–3 дня) повы­шение ригидности миокарда после бронхоскопии, проводившейся под наркозом.
  • Повышение температуры тела после бронхо­скопии. Редко — пневмония (без бактериемии).
  • Бронхоспазм (при недостаточно компенсиро­ванной БА).
  • Ларингоспазм (очень редко).

Бронхоальвеолярный лаваж называют еще «водной биопсией». Для этой процедуры бронхоскоп вводят в бронхи 3–4-го порядка, вливают очень небольшой объем стерильного изотонического раствора натрия хлорида и затем аспирируют его обратно, насыщенным клетками, белками и микроорганизмами.* Процедура чрезвычайно информативна для диагностики опухо­лей, инфекций (особенно у лиц с иммуносупрессией), интерстициальных процессов. Риск минимален.

Трансбронхиальную биопсию легких проводят для диагностики инфекций, интерстициальных про­цессов, карциноматоза, уточнения генеза внутри- легочных периферических образований диаметром более 2 см и у иммуноскомпрометированных паци­ентов с инфильтратами в легких и лихорадкой с на­рушением функций легких.

Противопоказания к проведению:

  • некорригированные нарушения свертывания крови;
  • ЛГ;
  • декомпенсация легочно-сердечной деятель­ности;
  • неадекватное поведение пациента.

Осложнения отмечают с частотой 20–28:1000, смертность — 8–12:10 000 исследований. Однако ин­формативность методики очень высока, она способ­на во многих случаях заменить более травматичные вмешательства, поэтому при соответствующих кли­нических задачах применение трансбронхиальной биопсии оказывается оправданным.

Чрескожную аспирационную биопсию исполь­зуют для цитологической диагностики поражений плевры, легких и средостения. При злокачествен­ных образованиях легких диагностическая ценность приближается к 95%, при доброкачественных — к 85–90%.

Противопоказаниями являются:

  • невозможность полноценного контакта с па­циентом, его сопротивление процедуре, неадекват­ность поведения;
  • декомпенсация сердечно-легочной деятель­ности;
  • искусственная вентиляция легких;
  • контрлатеральная пневмоэктомия;
  • артериальная или венозная гипертензия малого круга;
  • сосудистые поражения;
  • гидатидные кисты, буллы (если они располага­ются в области пункции);
  • неконтролируемый кашель;
  • нарушения свертывания крови.

Осложнения включают гепоптиз (обычно объем кровопотери <50 мл) у 8–27% больных, пневмото­ракс (у 17–32%), воздушную эмболию (единичные сообщения).

Рентгенологически по распространенности про­цесса различают локализованные затемнения (лобар­ные пневмонии, туберкуломы) и распространенные (пневмофиброз, силикоз). Грубоузловые инфильтра­ты определяют при васкулите, а также при силикозе и саркоидозе. Инфильтрат легкого может распадать­ся, образуя кисты и каверны (рис. 21.1).

В зависимости от поражения тех или иных структур легкого рентгенологически инфильтраты подразделяют на ацинарные и интерстициальные. Ацинарные инфильтраты характеризуются как: 1) лобарные или несегментарные; 2) гомогенные; 3) нечетко очерченные; 4) со склонностью к слия­нию; 5) воздушность бронхов; 6) без уменьшения массы. Интерстициальные процессы характеризуются: 1) общей замутненностью фона — признак молочного стакана; 2) негомогенное затемнение; 3) ретикулярность рисунка — линии Карлея; 4) «со­товое легкое» — ячеистое; 5) потеря объема.

Часто врач сталкивается с сочетанием признаков. У части инфильтратов (аспергиллез, гистоплазмоз) такие определенные рентгеновские характеристи­ки, что их можно назвать патогномоничными, но в большинстве случаев установить диагноз только по данным рентгеновского исследования очень слож­но. Каждый раз, когда врач выявляет затемнение в легких, он должен ответить на следующие вопросы:
1. Является ли затемнение специфическим (тубер­кулез) или нет?
2. Является ли затемнение воспали­тельным или нет?
3. Интерстициальным или ацинар­ным?
4. Является ли этот процесс злокачественным?
5. Нет ли редкого заболевания легких?

Туберкулезный инфильтрат легких нередко может быть диагностирован только при динамических ис­следованиях. Диагноз «туберкулезный инфильтрат» может быть установлен только после выявления микобактерий в мокроте. Но для этого необходимо провести многократные биомикроскопические ис­следования и посевы промывных вод бронхов и/или желудка, что не всегда возможно. Поэтому диагноз «туберкулезный инфильтрат» нередко основывает­ся на исключении других состояний, когда врач в итоге вынужден сказать: «Это не может быть ничто другое». Все остальные, кроме бактериологических, критерии туберкулеза (кашель, потливость, слабость, потеря аппетита) неспецифичны и выявляются срав­нительно поздно. Положительная реакция Манту или другие туберкулиновые пробы свидетельству­ют только об инфицированности, но не о характере специфического процесса. Более того, при наиболее тяжелых формах туберкулеза не менее 10–17% боль­ных оказываются туберкулиннегативными. Поэтому для диагностики туберкулеза очень важны рентгено­логические проявления его различных форм.

Первичный туберкулез легких развивается в на­ших условиях преимущественно у детей. В Европе, где число туберкулиннегативных лиц высоко, пер­вичный туберкулезный комплекс может сформироваться в любом возрасте. Устойчивость лиц ев­ропеоидной расы к микобактериальной инфекции значительно выше, чем улиц негроидной расы.

Клинически первичный туберкулез может про­текать бессимптомно. Пациенты длительное время могут жаловаться на невыраженное общее недомо­гание, рентгенологически подтверждены существенные изменения. В анализах крови, как ответ на любую инфекцию, выявляют лейкоцитоз с нейтрофилезом, но возможен и моноцитоз. СОЭ повыше­на умеренно. Кожная аллергическая реакция на ту­беркулин становится положительной не ранее 8 нед после инфицирования. Обычно эта реакция яркая. Папула менее 5 мм свидетельствует против туберку­леза (но полностью не исключает его). Негативная реакция Манту возможна при тяжелых экссудатив­ных формах туберкулеза, при лимфомах, саркоидозе, вирусных инфекциях (прежде всего — корь), лечении цитостатиками. Рентгенологически типич­ны нечетко ограниченное поле в верхушке легко­го (чаще — в правом, очаги Симона) в сочетании с увеличенными ЛУ корней легких или средостения (первичный комплекс Гона). Иногда удается про­следить лимфатическую дорожку от ЛУ к легочному инфильтрату. Увеличение перибронхиальных ЛУ со сдавлением воздухоносного тракта может дать кар­тину ателектаза. Переход специфического воспале­ния на бронх приводит к туберкулезному бронхиту, который может протекать с изъязвлениями слизис­той оболочки и служить причиной массового рассеи­вания возбудителя. Прорыв инфицированных масс из ЛУ в ткань легкого является причиной казеозной пневмонии. Одним из вариантов манифестации пер­вичного комплекса может быть как реактивный, так и специфический плеврит. В большинстве случаев туберкулезный комплекс разрешается бесследно, но иногда остаются петрификаты в ЛУ или в легком. Кальцинированный очаг получил название очага Гона (очаг — это то, что тлеет! см. ниже). Непосред­ственный переход первичного комплекса в постпер­вичные проявления (каверны, фиброзно-продуктив­ный туберкулез) — большая редкость. При большом первичном очаге, при недостаточном его рассасыва­нии формируется туберкулома. Петрификат не сви­детельствует о полном выздоровлении. Инфекция может быть вмурована в кальцинированном очаге, а при неблагоприятных условиях активироваться. Микобактерии способны оставаться в организме человека десятилетиями. Вероятность заболевания туберкулезом людей, имеющих рентгенологичес­кие следы уже перенесенной инфекции, в 64 раза выше, чем в среднем в популяции. Поэтому тубер­кулез взрослых чаще рассматривают как результат экзацербации инфекции, реже — как реинфекцию. Особенностью туберкулеза легких у детей являются очень небольшие размеры первичного очага в лег­ких, не позволяющие надежно его визуализировать (диагноз сводится к так называемой туберкулезной интоксикации). Зато выражена реакция ЛУ в воро­тах легких. Обычно это ЛУ, куда стекается дренаж­ная лимфа из наилучшим образом вентилируемых долей (средней и нижней), где оседает большая часть ингалированных микробов. Нелеченная инфекция может привести к туберкулезному менингиту или милиарному туберкулезу.

Туберкулез у лиц пожилого возраста — чаще ре­активация дремавшей инфекции. Обострение может возникнуть в легких, но может быть в ЛУ, позвон­ках, трубчатых костях, почках и других органах, куда инфекция была занесена много лет назад при пер­вичной диссеминации. Клиническая картина очень стерта и неспецифична. Считается, что после 80 лет туберкулез прижизненно не диагностируется. В до­мах престарелых, где в замкнутом пространстве на­капливается и циркулирует инфекция, возможна су­перинфекция микобактериями, и у обитателей этих учреждений отмечают «детские варианты» туберку­леза: милиарный туберкулез легких и туберкулезный менингит.

Клинико-рентгенологические проявления ту­беркулеза после завершения первичного комплекса и развития постпервичных реакций могут быть ло­кальными и генерализованными, острыми экссудативными или хроническими фиброзно-продуктив­ными.

Экссудативный туберкулез является результатом массивного обсеменения паренхимы легких ми­кобактериями. Очаги сливаются и образуют зоны творожистого некроза (казеозная пневмония), распада (каверна). Казеозная пневмония и каверны формируются при реакции гиперчувствительности на туберкулопротеин. Излюбленным местом фор­мирования казеозной пневмонии и каверн являют­ся верхушечные и задние сегменты верхних долей и верхний сегмент средней доли. Картина казеозной пневмонии, если отсутствуют другие рентгеноло­гические признаки туберкулеза, может быть очень сложной для правильной интерпретации, так как требует Д Д с многочисленными инфильтративными процессами, в том числе с банальной пневмонией.

Ранний туберкулезный инфильтрат (Ассмана) развивается при остром течении туберкулеза чаще подключично, характеризуется выраженной склон­ностью к распаду. Клиническая симптоматика не от­личается от первичного туберкулезного комплекса.

Фиброзный туберкулез легких характеризуется разнообразием рентгенологических проявлений. В противоположность острому течению картину определяют не мягкие нечетко очерченные инфильт­раты, а тяжистые тени с тенденцией к кальцифика­ции, локализованные преимущественно в верхушках легких, в верхних долях, в средних полях. Рентгено­логическая картина отчетливо коррелирует с выяв­лением микобактерий в мокроте, в промывных во­дах бронхов и желудка. Если же микобактерии не удается выявить, то следует исключать более редкие заболевания.

Туберкулезная каверна — типичное проявление постпервичного туберкулеза. Перкуссией или аускультацией выявляется очень редко. Выглядит как округлое просветление с четкими контурами. В пользу туберкулезного происхождения полости свидетельствует уровень жидкости в ней. Каверну следует дифференцировать от псевдокаверны: про­светления, обусловленного резорбцией в центре ле­гочного инфильтрата (нет четкости контуров), или очага просветления, отмечающегося иногда у здо­ровых людей. Различия каверны или псевдокаверны основываются на данных послойной томографии или КТ. Кроме того, каверна практически всегда со­четается с выделением микобактерий (по результа­там исследования промывных вод бронхов). Исклю­чения представляют случаи не дренируемых каверн, старых санированных каверн, старых каверн с плот­ной капсулой.

Туберкулома — особая форма туберкулезного по­ражения легких с образованием плотной шарообраз­ной четко очерченной структуры диаметром 1–4 см. Возможны туберкуломы неправильной формы. Час­то выявляются петрификаты. Свидетельствуя о вы­раженных защитных силах организма, ограничив­ших инфекцию, туберкулома является потенциально опасной в смысле расплавления стенки при ослабле­нии иммунитета с распространением инфекции.

Милиарный туберкулез легких — результат мас­сивного гематогенного рассеивания микобактерий. Это чаще отмечают у детей в возрасте младше 5 лет как результат первичной инфекции, а у взрослых — следствие эндогенной активизации инфекции на фоне дефицита клеточного иммунитета (голодание, авитаминоз, сахарный диабет, алкоголизм, опухоль). Милиарный туберкулез может протекать с тифоид­ной картиной (озноб, высокая лихорадка, прогрес­сирующая одышка), но чем старше пациент, тем менее ярко протекает милиарный туберкулез. У лиц старше 60 лет в 70% случаев его диагностируют толь­ко посмертно. Рентгенологически милиарный ту­беркулез выглядит как многочисленные затемнения диаметром 1–3 мм («просяные зерна»), расположен­ные интерстициально и равномерно по всем легоч­ным полям. На фоне адекватной специфической терапии милиарные очаги полностью рассасывают­ся в течение ближайших недель или .месяцев. Если очаги туберкулеза менее 1 мм, то рентгенологически они не диагностируются. Может быть только общая легкая замутненность полей легких. ДД проводят с силикозом, аллергическим альвеолитом, гематоген­ными метастазами, альвеолярным микролитиазом, саркоидозом.

Следует помнить, что милиарный туберкулез легких — только видимая часть общей гематогенной диссеминации инфекции. И если очажки на глазном дне, в печени, почках могут ничем не проявиться, то микобактериальная колонизация костного мозга видна по картине периферической крови: лейкемоидная реакция, тромбоцитопения, рефрактерная анемия и др.

Атипичные микобактериозы могут вызвать рент­генологические изменения, напоминающие карти­ну типичного туберкулеза. Подозрение на наличие атипичной флоры возникает при плохом ответе ле­гочного процесса на обычные антитуберкулезные препараты, у детей в возрасте до 5 лет, в эндемич­ных очагах (скотоводческие районы), у пациентов со СПИДом, а также у получающих цитостатические и иммуносупрессивные препараты. Наряду с легоч­ным процессом (М. kansasii, М. avium intracellulare) атипичные микобактерии способны вызвать лим­фаденит (М. scrofulaceum), остеомиелит, абсцессы мягких тканей (M. fortuitum chelonei), кожные язвы (М. burulli).

Пневмонические инфильтраты

В практическом плане известны как пневмония, воспалительные поражения паренхимы легкого (аль­веолярного пространства и интерстициальной тка­ни), обусловленные чаще всего микроорганизмами. В каждой из промышленно развитых стран ежегодно от пневмоний умирает 30 000–85 000 человек. Пнев­монии — наиболее частое проявление нозокомиаль­ной (внутрибольничной) инфекции.

Воспаление легкого рассматривается как острое, затяжное, типичное или атипичное. Если пневмо­нии развиваются без предшествующих заболеваний, то говорят о первичном воспалении легких. Если заболевание развивается на фоне уже имевшихся легочных изменений, то пневмония рассматрива­ется как вторичная. По морфологическим и рент­генологическим критериям различают пневмонию лобарную (например пневмококковую), лобулярную (стафилококковую) или бронхопневмонию, интер­стициальную (вирусную). Особо выделяют группу нозокомиальных (внутрибольничных) пневмоний. Наиболее приемлема и широко употребима класси­фикация пневмоний по этиологическому фактору.

У лиц в возрасте старше 30 лет возбудителями чаше являются бактерии. Из бактериальных возбудителей наиболее известны пневмококки, анаэробы, золо­тистый стафилококк, Haem, influenzae, Chl. pneumoniae, psittaci, trachomatis, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Legionella pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Mycoplas­ma. У детей младшего возраста особая роль принад­лежит вирусам гриппа А и В, парагриппа, респира­торно-синцитиальному вирусу.

Среди других возбудителей известны нокардии, актиномицеты, микобактерии, гистоплазмы, кокцидии, бластомицеты, криптококки, аспергиллы, пневмоцисты, риккетсии.

Инфекция обычно передается аэрогенно или при аспирации, реже — гематогенно или лимфогенно.

Факторы риска развития пневмонии: крайние возрастные группы, острая респираторная вирусная инфекция, социальная запущенность, пребывание в запыленной атмосфере, вдыхание токсических газов, курение, алкоголизм, ХОБЛ, сердечная недостаточ­ность, сахарный диабет, почечная недостаточность, иммунодефицитные состояния.

Пневмонии, вызванные грамположительной флорой. Прежде всего, это стрептококковые (и пневмококко­вые как разновидность стрептококковых) пневмонии, стафилококковые, а также вызванные анаэробны­ми пептострептококками, актиномицетами, нокардиями, бациллами чумы и микобактериями.

Еще в 1956 г. Хеглин после первых, казалось бы, триумфальных применений антибиотиков напи­сал, что частота «пневмококковых пневмоний не снизилась». В настоящее время пневмококковые пневмонии составляют около 80% всех пневмоний, начавшихся вне стационара. По европейской ста­тистике от пневмококковых пневмоний погибает каждый 20-й из заболевших. Особенно они опасны для стариков, детей младшего возраста, пациентов с иммунодефицитом, удаленной селезенкой. Извест­но 84 типа пневмококков, способных вызвать как долевую, так и бронхопневмонию (лобулярную). 50% всех пневмококковых пневмоний вызваны се­ротипами 1; 3; 4; 7; 8; 14. Пневмококк является сап­рофитом, населяющим ротоглотку многих людей и представляющим опасность только в случае пре­одоления ларингеального барьера. Пневмококковая пневмония является типичным инфекционным за­болеванием и может протекать как эпидемические вспышки, хотя обычно возникает спорадически, чаще зимой. Условиями, способствующими возник­новению заболевания, являются предшествующее поражение слизистой оболочки дыхательного тракта (холод, газы, пыль, аллергия, вирусные и бактери­альные инфекции), нарушения вентиляции (ателек­тазы, частичная обструкция воздухоносных путей), снижение фагоцитарной способности лейкоцитов (алкоголизм, применение кортикостероидов, цитостатиков), эмфизема легких, застойное легкое, ги­потрофия. Пневмококки попадают в легкие при ин­галяции или аспирации. Они оседают в бронхиолах, размножаются и первоначально запускают воспали­тельный процесс в альвеолах. В альвеолы пропотева­ет большое количество жидкости, богатой белком, которая и является своеобразной культуральной сре­дой, позволяющей пневмококкам заселять новые и новые альвеолы с формированием типичной лобар­ной пневмонии.

Классическое течение пневмококковой пнев­монии соответствует описаниям из учебника. Забо­левание начинается остро, с озноба, покраснения лица (больше на стороне пораженного легкого), с плевральной болью. Перкуторно определяется притупление, усиление голосового дрожания. При аускультации — крепитация сменяется бронхи­альным дыханием с звучными мелкопузырчатыми хрипами на высоте вдоха. Появляется «ржавая мок­рота». В крови — лейкоцитоз с токсической зер­нистостью нейтрофильных гранулоцитов и сдвигом формулы влево. В анализах мочи снижено выделе­ние хлорида натрия. Рентгенологически определя­ется интенсивное затемнение, четко ограниченное, в классических вариантах занимающее всю долю. Но возможны отдельные очаги, еще реже — мно­жественные рассеянные очаги. В мокроте — грамположительные диплококки. Диагностическое зна­чение имеет выявление пневмококков в большом количестве. Единичные возбудители в препарате могут быть как у леченных больных, так и в резуль­тате сапрофитных отношений (10–65% населения являются носителями пневмококка). Большее диа­гностическое значение имеет посев крови, так как у 20–35% больных диагностируют бактериемию. Полное рассасывание инфильтрата происходит за 1–2 мес. Если резорбция инфильтрата задержива­ется, то следует думать о вторичности пневмокок­ковой пневмонии на фоне туберкулеза, опухоли и т. д. Медленное рассасывание пневмоническо­го инфильтрата отмечают при сахарном диабете, у алкоголиков, при хронических неспецифических заболеваниях легких. Осложнениями пневмокок­ковых пневмоний являются ателектазы, абсцессы легкого (1%), перикардит, выпотной плеврит (в об­ратно пропорциональной зависимости от объема выпота — в 5–60%). Пара- и метапневмонические эмпиемы в современных условиях отмечают крайне редко. Септические осложнения (артрит, эндокардит, менингит) — только у пациентов с иммуноде­фицитными состояниями.

Стрепто- и стафилококковые пневмонии. Носите­лями бета-гемолитического стрептококка являются в разное время года 2–16% населения, стафилокок­ка — 50%. Неизмененные слизистые оболочки и кожа — непреодолимый барьер для стрепто- и ста­филококков. Поэтому все условия возникновения пневмоний, указанные для пневмококковых воспа­лений легких, применимы и для других кокковых. Стрептококки являются возбудителями пневмонии у 1% взрослых больных в амбулаторных условиях и у 10–20% госпитализированных. Чаще всего раз­виваются как осложнение гриппа, кори, коклюша, ветряной оспы, скарлатины, стрептококкового фа­рингита, токсического шока, в казармах у новобран­цев как результат скученности, стрессов и распро­страненности носительства флоры в носоглотке. До эры пенициллина смертность от стрептококковых пневмоний составляла 50–70%, в современных усло­виях у пациентов пожилого возраста и ослабленных больных она все еще высока и составляет 15–25%. Воспаление распространяется по бронхам. В слу­чае лимфогенного пути распространения выявляют интерстициальные очаг. Температура чаще субфеб­рильная. Фебрильная лихорадка свидетельствует в пользу гнойных осложнений (эмпиема, эндокар­дит). Так как стрептококк продуцирует литические ферменты, то высока вероятность формирования бронхоэктазов. Стрептококковая инфекция может быть подтверждена нарастанием титров АСЛ-0 в динамике. Рентгенологическая картина стрепто- и стафилококковых пневмоний характеризуется мно­жественными воспалительными фокусами среднего и большого размера, чаще в обоих легких. Очерта­ния их нечеткие, фокусы обладают тенденцией к слиянию и последующему распаду. Стафилококко­вые пневмонии рентгенологически протекают как инфильтративно-диффузные лобарные пневмонии, нежно-очаговые диссеминированные пневмонии, очаговые тени диаметром 3–7 см с центром распа­да, распространенные затемнения в результате эм­пиемы. Присоединение плеврита, чаще гнойного, типичный рентгенологический симптом стрепто- и стафилококковых пневмоний. Стафилококковые пневмонии у взрослых — большая редкость, они воз­никают у недоношенных и новорожденных, у паци­ентов с муковисцидозом и синдромом нарушенного мерцания ресничек. Часто развиваются абсцессы и буллы легкого. В 25% случаев стафилококк высева­ется из крови.

Актиномикоз легкого присущ пациентам с им­мунодефицитом. Клинически проявляется еще до значимых рентгенологических изменений упорным течением с повышением температуры, слизисто­гнойной мокротой, лейкоцитозом. Изолированный актиномикоз легкого диагностируют редко, чаще — это одно из проявлений генерализованной инфекции с доступными для микроскопического исследования очагами в полости рта, в свищевых ходах. Актиномицеты выделяют из промывных вод бронхов и из слизи в виде типичных друз, выглядящих как серо-желтые гранулы. В этой же группе пневмоний рассматрива­ются и пневмонии, вызванные Nocardia asteroides и Nocardia brasiliensis. Они протекают как бронхопнев­монии с абсцедированием. Рентгенологическая кар­тина разнообразна: от нежных милиарных очагов до абсцедирования и эмпием.

Пневмонию, вызванную грамотрицательной фло­рой, диагностируют у 5–15% амбулаторных больных и у 40% — госпитализированных. Обусловлена гемо­фильной палочкой, клебсиеллами, кишечной палоч­кой, протеем, энтеробактером и другими возбудите­лями. К этой группе относят так называемую болезнь легионеров, Q-лихорадку, бруцеллезные пневмонии (болезнь Банга).

Пневмония, вызванная Haemophillus influenzae, ранее весьма редкая, среди всех случаев внегоспитальных пневмоний уступает первое место только пневмококковой пневмонии. Важно попытаться разделить первичную и вторичную гемофильную ин­фекцию. Первичная инфекция локализуется прежде всего на менингеальных оболочках, синовии, сустав­ных сумках, плевре, перикарде. Вторичная инфекция сопровождает пневмококки и вирусы гриппа, обра­зуя бронхопульмональные очаги, картину бронхита и бронхиолита. Заболевание чаще начинается остро, с высокой температуры, с симптомов назофарингита. Быстро развивается нисходящая пневмония, с вероятным плевритом (ранний плевральный выпот в 50% случаев гемофильной пневмонии), медиастинитом, перикардитом, эндокардитом, менингитом. Поражает прежде всего детей (в педиатрии известен синдром Клейншмидта: стенозирование гортани как исход инфекции гемофильной палочкой), ослаблен­ных пациентов, больных хроническими неспецифи­ческими заболеваниями легких, сахарным диабетом, алкоголизмом. В мокроте выявляют инкапсулиро­ванные и бескапсульные формы гемофильной па­лочки.

Пневмония, вызванная грамотрицательными эн­теробактериями, это прежде всего клебсиеллезная (фридлендеровская) пневмония. Наряду с палоч­кой Haemophilus influenzae клебсиеллы являются наиболее частыми возбудителями внегоспитальных пневмоний. Как и гемофильная палочка, клебсиел­лы редко являются первичной инфекцией, они вы­зывают пневмонию у людей с ослабленным имму­нитетом, нарушенной микроциркуляцией, больных алкоголизмом, лиц пожилого возраста. Мужчины болеют в 5–7 раз чаще женщин. Заболевание на­чинается остро. Потрясающий озноб редок. Нети­пичны Herpes labialis et nasalis. Первым симптомом нередко является кровохарканье, по обилию отхар­киваемой кровавой мокроты лучше подходит тер­мин «гемоптоэ» (буквально — кровавое дыхание). Отходит до 15–350 мл кроваво-гнойной слизистой мокроты от ярко-красной до шоколадной окрас­ки. После начала антибиотикотерапии мокрота приобретает желто-зеленый цвет. Запах мокроты отвратителен. Мокрота вязкая, остается висеть на губах, сплевывается с трудом. Кашель болезнен­ный. Появляется плевральная боль. Температура тела субфебрильная, часты афебрильные варианты. Выражена интоксикация, четко коррелирующая с прогнозом. Рентгенологически из отдельных неин­тенсивных очагов, первоначально локализованных обычно в средней доле, быстро развивается массив­ное затемнение одной, чаще — двух долей. Несмот­ря на существенный плевральный экссудат вплоть до смещения срединной тени, цианоз и одышка не выражены. В анализах крови — моноцитоз и лей­копения со сдвигом формулы влево. Степень лей­копении сочетается с бактериемией. Лейкоцитоз развивается при осложнениях. Расплавление учас­тка легкого с образованием полости и отхождением большого количества кровавой мокроты, по консис­тенции напоминающей сливки, чаще происходит в первые 24–48 ч болезни. Абсцедирование обычно завершается в первые 4 дня болезни. Тяжесть об­щего состояния пациента, выраженная интокси­кация. сердечно-сосудистый коллапс, желудочно-кишечная симптоматика с возможной желтухой, рентгенологическая картина явно не соответствуют скудным аускультивным находкам, маловыраженным одышке и цианозу (последний иногда отсутст­вует). Диагноз может основываться на выявление в мокроте Klebsiella pneumoniae, инкапсулированных грамотрицательных диплобацилл. Но присутствие клебсиелл в дыхательном тракте здоровых людей делает это выявление двусмысленным. Важным является значительное количество клебсиелл в мокроте. Бесспорно для диагноза — определение клебсиеллезной бактеремии или специфического клебсиеллезного полисахарида в крови, или клеб­сиелл в ликворе, в гное из эмпиемных очагов, или специфическая реакция гемаглютинации, или эк­спериментальное заражение мышей. Смертность при фридлендеровской пневмонии даже при лече­нии достигает 30–50%.

Пневмония,вызванная Pseudomonas aeruginosa, является нозокомиальной, составляет половину всех случаев внутрибольничных пневмоний. Раз­вивается у тяжелобольных в стационарах, прежде всего у получавших лечение антибиотиками широ­кого спектра действия, а также у находящихся на аппаратном дыхании или при частом применении ингаляторов. Это прежде всего больные со злокачественной опухолью, лейкозом, массивными ожогами. Часто развивается общая бактериемия. Псевдомонадная бактериемия — крайне неблаго­получный признак. Из всех пациентов с бактериемией, несмотря на этиотропную антибиотикотерапию, погибают 50–75%.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) составляет 0,5–20% среди всех других пневмоний. Рассматривается как внегоспитальная, так и но­зокомиальная пневмония. Мужчины заболевают этим видом пневмонии чаще, чем женщины. Воз­будитель способен до 1 года персистировать в воде водопроводов, фонтанов, очистителей воздуха, в кондиционерах, откуда в виде аэрозоля попадают в легкие. Заболевают в основном ослабленные и лица пожилого возраста. Заболевание начинается с об­щей разбитости, артралгии, головной боли. Через 1–2 дня повышается температура тела, появляется боль в груди и сухой кашель, боль в животе, тошнота, рвота, понос (без крови и лейкоцитов), неврологи­ческие признаки. В анализах крови — выраженный лейкоцитоз, гипопротеинемия, гипофосфатемия, в анализах мочи — протеинурия, гематурия. При рентгенографии в легких определяют диффузные очаговые или сливные достаточно плотные инфиль­траты, в половине случаев — выпотной плеврит. Диагноз устанавливается на основании выявления антител в крови методом непрямой флюоресцент­ной микроскопии.

Отметим, что хотя впервые как отдельная нозо­логическая форма острого лихорадочного респира­торного заболевания с верифицированным возбу­дителем Legionella pneumoniae (pneumophila) описана в 1976 г. на примере членов Американского легиона, доказанные случаи легионеллеза представлены в 1943 г. и ранее. Известны более 30 представителей легионелл, из них 19 способны вызывать пневмонию у человека. Самыми распространенными являются L. pneumophila (pneumoniae) — 80–90%, затем L. micdadei (5–10%), редко — L. bozemanii и L. dumoffii.

Вызываемые легионеллами расстройства наряду с уже обсужденной пневмонией (самый частый ва­риант) включают:

  • бессимптомную сероконверсию;
  • самостоятельно завершающуюся гриппопо­добную лихорадку без пневмонии (лихорадка Пон­тиака);
  • местную инфекцию мягких тканей (редкий ва­риант).

Риккетсиозная пневмония вызывается Rickettsia burned (Q-лихорадка). Рентгенологически выявляют сегментарные затемнения, но возможны и лобар­ные, преимущественно в нижних долях. Наряду с этим описаны очаговые затемнения и общая замутненность легочного фона. Увеличены перифери­ческие ЛУ, особенно шейные, слегка болезненные. Отмечается спленомегалия. Поэтому в ДД необходи­мо учитывать инфекционный мононуклеоз. Клини­ческая, рентгенологическая картина риккетсиозной пневмонии неотличима от микоплазменной, очень сходны даже гистологические характеристики.

Бруцеллезная пневмония возникает редко. Для ее развития имеет значение контакт с животными или употребление необработанных продуктов (молоко, сметана). Клиническая картина очень вариабельна и полисистемна. Поражение легких может начать­ся с ринита, трахеита. Возможны сильные носовые кровотечения, некроз надгортанника. Не исклю­чены бронхоаденит, воспаление ЛУ средостения (лимфаденит Банга). Температурная реакция зави­сит от остроты начала. Ундулирующая лихорадка, длящаяся месяцами, при современном применении антибиотиков нетипична. При первично хроничес­ком течении температура тела непостоянно субфебрильна, преобладают неврастенические симптомы, к которым надо относиться очень серьезно. Искать инфильтрат следует прежде всего в области ворот легких. Но возможен лобарный инфильтрат или милиарные очаги. В мокроте, как и в плевральном экссудате, содержится большое количество бруцелл, что можно использовать для этиотропного диагноза. Диагноз устанавливают по данным специфической пробы гемаглютинации при подозрении на общую бруцеллезную инфекцию.

Branhamella catarrhalis или Moraxella catarrhalis способна вызвать бронхопневмонию при иммуноде­фицитах или на фоне хронического бронхита. В об­щей врачебной практике эту пневмонию диагности­руют крайне редко.

Микоплазменная пневмония традиционно извест­на как атипичная первичная пневмония. Носителя­ми Mycoplasma pneumoniae является большое коли­чество людей, особенно при наличии хронических заболеваний легких, почек, поражении иммунной системы, а также новорожденные и недоношенные дети. Микоплазма прикрепляется к реснитчатому эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и разрушает его, вызывая бронхит, бронхиолит и интерстициальный пневмонит. Перибронхиально выявляют инфильтраты из плазматических клеток и малых лимфоцитов, а в просвете бронхов — нейтро­фильные гранулоциты, макрофаги, нити фибрина, детрит эпителиальных клеток.

Инфекция может протекать бессимптомно или проявляться различными респираторными заболе­ваниями. Однако 1–12% всех носителей заболевают пневмонией. В развитых странах микоплазма вызы­вает до 15–35% всех случаев внегоспитальной пнев­монии. Следует повторить, развитие пневмонии возникает или при иммунодефиците (транзиторный возрастной у детей, возрастной у лиц старческого возраста, приобретенный или наследственный), или при очень тесном контакте внутри закрытой попу­ляции (семья, интернат, казарма). Недаром мико­плазменную пневмонию называют пневмонией Итона (где впервые идентифицирована), а мико­плазму — инфекционным агентом итонской пнев­монии.

Заболевание начинается постепенно, с головной боли, но может манифестрировать с потрясающего озноба. Герпес редок, «пневмоническая эритема» лица практически не возникает. У 8–12% больных находят макулопапулезную эритему. Возмож­ны многоформная эритема или синдром Стивен­са — Джонсона. Температурная кривая постоянная, редко интермиттирующая. Физикальные находки скудные, притупление перкуторного звука не выра­жено. Кашель вначале сухой, затем начинает отхо­дить слизистая мокрота (в 10% случаев с прожилка­ми крови). У 70% больных лейкоцитоз не превышает 10 000. Пальпируется полюс селезенки. По данным рентгенологического исследования вначале выяв­ляют усиление и деформацию легочного рисунка по сетчатому типу, что отражает интерстициальную инфильтрацию. Затем на этом фоне появляются ма­лоинтенсивные очаговые тени, имеющие тенденцию к слиянию. Распад не характерен. В 15% случаев вы­являют небольшие летучие выпоты в плевру. Забо­левание обычно завершается в течение ближайших 10–20 дней с полным восстановлением нормальной рентгенологической картины, но возможно и позд­нее рассасывание инфильтрата на 6-й неделе. Решаю­щим для диагноза является положительная реакция связывания комплемента.

Из внелегочных осложнений известны гемоли­тическая анемия, тромбоэмболии, полиартрит, менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, поперечный миелит, периферические нейропатии.

Пситтакоз, орнитоз вызывают Chlamydia psittaci и другие представители этого же семейства, персис­тирующие у многих видов птиц (попугаи, голуби, домашняя птица, серебристая чайка, буревестник и др.). Заболевание, передающееся попугаями, про­текает тяжело. При заражении от других птиц забо­левание протекает легче. Инфекция передается при вдыхании пыли с перьев больных птиц, экскремен­тов, через укусы, а от человека к человеку — аэрозольно или половым путем. Передача инфекции от человека к человеку возможна только при очень ви­рулентных штаммах.

У людей с постоянными контактами с птицами инфекция может протекать бессимптомно или под видом гриппоподобного заболевания. Манифестные случаи по клинической картине подразделяют на пневмонические, гриппоподобные, тифоидные. Ин­кубационный период от 10 до 14 дней. Заболевание начинается с сильной головной боли, носовых кро­вотечений (18–24%), повышения температуры тела до 39 °C и выше. Притупление в легких и пневмо­нические хрипы появляются только через несколь­ко дней. Рентгенологически определяют плотные с неправильными очертаниями инфильтраты. Лей­коцитоз не выражен, хотя отмечают сдвиг формулы влево. Спустя несколько суток появляется лейко­пения. Диагноз основывается на анамнезе (контакт с птицами), но в основном — на положительной реакции связывания комплемента. Однако реакция становится положительной не ранее 10–14-го дня болезни. У 25–30% больных орнитозом реакция Вас­сермана ложноположительна.

Пневмония, вызванная грамположительной и грамотрицательной флорой, аспирационная пневмония. Возбудителями являются анаэробы ротоглотки (фузобактерии и бактероиды). Анаэробная флора вызы­вает пневмонию практически исключительно при аспирации орофарингеального содержимого. Очень редко микробы заносятся гематогенно, например при межкишечном абсцессе. Аспирационная пнев­мония развивается при пищеводно-трахеальных сви­щах, у людей преклонного возраста с ослабленным глотательным рефлексом, при бульбарном и псевдобульбарном синдроме, при операциях в ротоглотке, у алкоголиков. Сначала возникает закупорка бронха, инфекция является следствием. В зависимости от положения больного поражаются задние сегменты верхней доли и верхушечные сегменты нижней доли (лежачий больной) или базальные сегменты нижней доли преимущественно правого легкого (аспирация у сидевшего пациента). Аспирационная пневмония характеризуется склонностью к абсцедированию. ДД проводят с синдромом Мендельсона: аспирация желудочного сока. Желудочный сок повреждает ка­пилляры легкого, вызывая быстрое пропотевание плазмы крови. Развивается отек легкого с картиной шокового легкого, являющегося частью так называе­мого респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Вирусные пневмонии

У детей могут вызывать риносинцитиальные вирусы гриппа, парагриппа; у взрослых — вирусом гриппа, реже — вирусом Эпштейна — Барр, аденови­русами, вирусом опоясывающего лишая, Коксаки-, ханта-вирусами. Спектр инфекции у лиц пожилого возраста аналогичен таковому у детей. При наруше­нии клеточного звена иммунитета пневмонии вызы­ваются латентными, «дремавшими» вирусами (цито­мегаловирус).

Гриппозная пневмония. Вирус гриппа способен вызвать остро протекающую пневмонию, в том чис­ле со смертельным исходом, когда при микроскопи­ческих исследованиях не удается выявить признаки бактериальной инфекции. В этих случаях весьма вы­ражен геморрагический компонент. Но чаще вирус гриппа «открывает дорогу» пневмококкам, стрепто- и стафилококкам, что трактуется как вторичная постгриппозная бактериальная пневмония. Пнев­монии, обусловленные вирусами кори, эпидемичес­кого паротита, парагриппа, риносинцитиальными и реовирусами у взрослых крайне редки. Обычно они развиваются у детей.

Аденовирусная пневмония составляет до 5–15% всех случаев пневмонических инфильтратов. Для диагноза большое значение имеют признаки общей аденовирусной инфекции. Особенно часто возникает у маленьких детей в детских садах и у но­вобранцев. Доказано, что 50% обитателей закрытых военных учебных заведений переносят аденови­русную инфекцию. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38–39 °C, появля­ется головная боль, фарингит, конъюнктивит, уве­личение ЛУ, тошнота, рвота, менингизм. После этих неспецифических признаков на фоне сочного легочного рисунка формируется пневмонический инфильтрат. Аускультативные проявления не выра­жены. Инфильтрат неплотный, сохраняется недол­го. Через 3–4 дня температура тела нормализуется. Диагноз основывается на выявлении вируса в мок­роте и капе, а также по нарастанию титров реакции связывания комплемента.

Пневмония, вызванная непневмотропными вирусами

Известны случаи пневмонии при кори, что сравнительно легко диагностируется при наличии общей клинической картины этой инфекции. Слож­ны для диагностики пневмонии при инфекцион­ном мононуклеозе, экссудативной полиморфной эритеме, эпидемическом гепатите, эпидемическом хориоменингите, цитомегаловирусной инфекции, опоясывающем лишае или ветряной оспе. Для пневмонии при ветряной оспе типичны милиарные очажки с последующей кальцификацией. В любом случае непневмотропные вирусы способны вызвать воспаление легких, прежде всего у пациентов с ослаб­ленным иммунитетом.

Грибковые пневмонии

Наблюдаются прежде всего у пациентов, дли­тельно получавших антибиотики широкого спект­ра действия, при иммунодефицитных состояниях, терапии цитостатиками. Возбудителями являются дрожжевые грибы (Candida, Criptococcus), плесне­вые (Aspergillus и Мuсоr), диморфные (Histoplasma, Blastomyces, Coccidoides, Paracoccidoides). Грибковые заболевания легких характеризуются чрезвычайно разнообразной рентгенологической картиной, кото­рая может напоминать бронхопневмонию, туберку­лез легких, интерстициальную пневмонию, опухоль. Так как грибы могут быть сапрофитами, выявление гриба в мокроте еще не патогномонична для диа­гноза «грибковая пневмония». Инвазивный рост грибка необходимо подтвердить серологически или гистологически на биопсийном материале. Особен­ность гистоплазмоза — кальцинированные очаги, заставляющие исключать туберкулез или остаточ­ные явления варицеллезной пневмонии. Гистоплазмоз подтверждается кожной аллергической пробой и реакцией связывания комплемента.

Аспергиллез легких (вызывается Aspergillus fumigatus) может протекать по типу БА, аллергичес­кого бронхопульмонального аспергиллеза, аллерги­ческого альвеолита, некротизирующей пневмонии и аспергиллемы. Причинами БА при аспергиллезе, а также возникновение аллергического бронхопуль­монального аспергиллеза и аллергического альвео­лита являются гиперчувствительность I и III типа на эндобронхиально неинвазивно растущий грибок. Симптоматику, идентичную аллергическому бронхо­легочному аспергиллезу, могут обусловить и другие микроорганизмы: Penicillium, Candida, Carvularia, Helminthosporium spp. Поэтому в ряде публикаций синдром называют бронхолегочным (бронхопульмо­нальным) микозом. Развивается гранулематозный интерстициальный пневмонит. Межальвеолярные перегородки и перибронхиальные пространства инфильтрированы плазмоцитами, мононуклеарами, обильно — эозинофильными гранулоцитами. Альвеолы буквально забиты последними. Увеличено количество слизистых желез и бокаловидных кле­ток. Формируются проксимальные бронхоэктазы.

Клинически отмечается утяжеление течения БА, субфебрилитет, системные проявления аллергии, рентгенологически выявляют инфильтраты в лег­ких, лабораторно — эозинофилию, высокий уровень IgE и IgE-антител к Asp. fumigatus, положительные серологические и кожные пробы. Кожная реакция с антигеном Asp. fumigatus может протекать двухфаз­но. 1-я позитивная реакция разыгрывается как яркая реакция немедленного I типа. 2-ю позитивную реак­цию регистрируют через 6–8 ч в виде папулы. 2-я ре­акция сомнительна и большого диагностического значения не имеет.

В качестве диагностических критериев бронхоле­гочного аспергиллеза приняты:

Большие критерии

  • БА
  • Транзиторные или постоянные инфильтраты в легких.
  • Эозинофилия в анализах крови и в мокроте.
  • Яркая кожная реакция I типа..
  • Реакция преципитации с антигеном Aspergillus.
  • Увеличение концентрации IgE в крови.
  • Проксимальные бронхоэктазы.

Малые критерии

  • Выявление Aspergillus fumigatus в мокроте.
  • Сведения об откашливании коричневатых ци­линдриков или крошек.
  • Поздняя кожная реакция на антиген Aspergillus fumigatus.

Инвазивный аспергиллез (некротизирующую пневмонию) выявляют практически только у паци­ентов с иммунодефицитом.

Аспергиллез рассматривается как типичное осложнение саркоидоза. Гриб селится в бронхоэктазах и в полостях. Если при длительной кортикостероидной терапии развивается кровохарканье без признаков микобактериоза (конкурентные отношения аспергиллы и микобактерии известны, с этой точки зре­ния аспергилла выступает как фактор, санирующий каверны), то следует прежде всего исключить аспер­гиллез. Аспергиллома представляет собой сапрофитно растущий гриб, развивающийся в кавернах или полостях после абсцессов. Хотя описаны аспергиллемы и на интактном легком. Клинически характер­но гемоптоэ, длящееся годами. Рентгенологически для аспергиллом типичны плотные круглые очаги с воздушным ободком. Но похожая рентгеновская картина известна и для эхинококка, абсцесса и рака легкого. Диагноз «аспергиллез легкого» подтвержда­ется выявление аспергилл в мокроте и положитель­ной реакцией преципитации.

Пневмонии у пациентов с иммунодефицитными со­стояниями

Вероятный спектр возбудителей, безусловно, не поддается подсчету, но практически патогенный агент может быть «вычислен» по типу дефекта имму­нитета у хозяина, клинической симптоматике и рент­генологической картине (табл. 21.1).

Таблица 21.1

Наиболее вероятные возбудители пневмонии при различных вариантах иммунодефицита

=> Приобретенные состояния

Лимфома Ходжкина, кортикостероидная терапия, химиотерапия опухолей

Микобактерии, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Strongyloides spp., Aspergillus, Mucor, Cryptococcus spp., Nocardia spp., Toxoplasma spp.

СПИД

Pneumocystis carinii, Toxoplasma spp., вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus spp., микобак­терии

  • Патология полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов

=> Нейтропения

Острый лейкоз, апластическая анемия, химиотерапия опухолей

Грамотрицательные бактерии, Staphylococcus aureus, Aspergil­lus spp., Candida spp.

=> Нарушения хемотаксиса

Сахарный диабет

Staph. aureus, грамотрицательные аэробы

=> Нарушение внутриклеточного лизиса

Хроническая гранулематозная болезнь

Staph. aureus

=> Дефект альтернативного пути

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae

=> С5-дефицит

Strept. pneumoniae, Staph. aureus, грамотрицательные бактерии

  • В-клеточные нарушения (гуморальный вариант иммунодефицита)

=> Селективный дефицит IgA, IgM, IgG

Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae

=> Гипогаммаглобулинемия

Strept. pneumoniae, H. influenzae, P. carinii, цитомегаловирус

=> Множественная миелома, агаммаглобулинемия

Neisseria meningitidis, Strept. pneumoniae, H. influenzae

Рентгенологические проявления

  • Локальные очаги с тенденцией к слиянию

Бактерии, микобактерии, грибы, Nocardia spp.

  • Диффузный интерстициальный процесс

Вирусы, Pneumocystis carinii, отек легких, лекарственное или ради­ационное поражение

  • Диффузный интерстициальный процесс у реципиентов органов

Цитомегаловирус

  • Двусторонняя пневмония у больных СПИДом

Pneumocystis carinii

  • Диффузные узловые образования

Микобактерии, Nocardia spp., грибы

Микобактерии, Nocardia spp., грибы, бактерии

  • Облитерация плевральной полости Aspergillus

Безусловно, клиническая симптоматика и рент­генологические находки могут быть результатом не только инфекции, но также последствием химио- или радиотерапии, опухолевой инфильтрации, оте­ка легких или кровотечения. Однако при вдумчивом анализе удается установить истину. В этом может по­мочь и учет скорости развертывания симптоматики. Острое начало типично для бактериальной инфек­ции, тромбоэмболии, кровотечения и отека легко­го. Подострое или хроническое течение характерно для микобактериальной или грибковой инфекции, пневмоцистной, вирусной оппортунистической ин­фекции, цитотоксической лекарственной реакции или лучевых поражений.

Паразитарные пневмонии

Легкие поражаются при многих зоонозах. Гель­минты (аскариды, анкилостомы, кишечные угрицы, филлярии) вызывают развитие острых и хроничес­ких эозинофильных инфильтратов. Эхинококки — кисты легких, пневмоцисты** — интерстициальную пневмонию. Суммарно место и роль паразитов в раз­витии патологии легких представлены в табл. 21.2.

Таблица 21.2

Место и роль паразитов в поражении легких

1. Простейшие
Leishmania donovani, brasiliensis, Entamoeba histolytica, Plasmo­dium, Toxoplasma gondi (редко), Pneumocistis cariniiТолько верхние дыхательные пути,плевра, в легких — вторич­ная бактериальная пневмония
2. Гельминты
A. Plathelminthes (плоские черви), Tremathodes (сосальщики), Schistosoma Paragonimus westermaniАбильгарциоз, поражение лег­ких, легочный шистоматоз
Cestoda (ленточные черви), TaeniaЦистецеркоз, поражение дыха­тельной мускулатуры (финки)
EchinococcusЧеловек — промежуточный хо­зяин
B. Nemathelmintes (круглые черви)
Nemathodes, Trichinella spiralisТрихинеллез, легочный пассаж клинически незначим, пораже­ние дыхательных мышц
Ancylostoma duodenalisЛегочный пассаж
Strongyloides stercoralisЛегочный пассаж
Ascaris lumbricoidesЭозинофильный инфильтрат
Toxocara cati et caniПассажные пневмонии, эози­нофильные инфильтраты
Wucheria bancroftiТропическая эозинофилия
3. Arthopoda (членистоногие)
PentastomidaЛегочный пассаж (передача от собак и др. животных)
AcarinaБА

В то время как вышеперечисленные гельминты способны вызывать поражение легких у всех людей, пневмоцистные пневмонии развиваются прежде всего у пациентов с иммуносупрессией (в том числе и при СПИДе) и у онкологических больных, а также у новорожденных и недоношенных детей.

Пневмоцистная пневмония проявляется быстро прогрессирующей одышкой, сухим непродуктивным кашлем (развивается подостро в течение недель или остро — за несколько дней), вуалеподобным, мелко- или крупноочаговым затемнением легочных полей перигилюсными инфильтратами. Но у 1/51/3 пациен­тов пневмоцистная пневмония развивается при неиз­мененной рентгеновской картине. В мокроте выявля­ют свободно расположенные или фагоцитированные альвеолярными макрофагами пневмоцисты. Их редко определяют при спонтанном отхождении мокроты. Вероятность выявления повышается при предвари­тельной ингаляции 5% раствора поваренной соли. Наиболее достоверные результаты получаются при изучении бронхоальвеолярной лаважной жидкости (75% положительных результатов) и биопсии легкого (95%). При ДД пневмоцистной пневмонии у ВИЧ- инфицированных необходимо учитывать туберкулез, атипичные микобактериозы, оппортунистическую инфекцию (цитомегалию, вирус Эпштейна — Барр, токсоплазмоз, грибки), саркому Капоши, а также амикробную лимфоцитарную интерстициальную пневмонию и лимфоцитарный гранулематоз.

Рентгенологически паразитозы легких проявляют­ся следующими признаками:

=> шистозомиаз, филляриоз, токсоплазмоз, пневмоцистоз

=> аскаридоз, шистозомиаз, парагонимоз, анки­лостомоз, стронгилоидоз, филляриоз, амебиаз, ма­лярия

=> аскаридоз, анкилостомоз, стронгилоидоз, па­рагонимоз, токсокароз

=> эхинококкоз, филляриоз

=> эхинококкоз, парагонимоз, амебиаз

=> пневмоцистоз, парагонимоз

=> трихинеллез, пентастомидоз, тениоидоз

=> токсоплазмоз, тропическая эозинофилия

=> эхинококкоз, малярия, амебиаз, трихинеллез, парагонимоз.

Пневмонии физической и химической этиологии

Неинфекционные пневмонии, возникающие при поражении легочной паренхимы и бронхов физи­ческими и химическими факторами, известны также по другой терминологии как пневмониты. При них всегда возможно наслоение инфекции. Прежде все­го — это «лучевая пневмония», выявляемая при ра­диотерапии рака молочной железы, бронхов, пище­вода, опухолей средостения (лимфом). Представляет собой интерстициальную пневмонию, зависящую от дозы облучения. Очень редко развивается при дозах <200 рад, практически постоянно развивается при дозе 6000 рад. При разных путях облучения может быть одно- и двусторонней. Клинически манифес­тирует через 1–6 мес после облучения. Появляется и постепенно усиливается сухой кашель, повышается температура тела, развивается дыхательная недо­статочность. Но у многих пациентов симптоматика отсутствует. По результатам функциональных дыха­тельных проб выявляют рестрикцию. Лучевая пнев­мония длится обычно около месяца, в результате процесса через 6–12 мес формируется пневмофиб­роз.

Пневмонии химической этиологии развиваются через 8–24 ч после вдыхания паров соединений же­леза, алюминия, магния, ртути, никеля, магния, кад­мия и других металлов, после ингаляции многих га­зов (озона, диоксида серы, аммиака, фосгена, хлора и др.). Развивается бронхиолит и альвеолит, приво­дящие к отеку легких, пневмонии, фиброзу. Причем фиброз с тяжелой дыхательной недостаточностью может развиться в ближайшие 10–14 дней после острой интоксикации. В целом же поражение при химических пневмониях дозозависимо и определя­ется скоростью поступления ирританта (острое или хроническое, растянутое во времени). Клиническая картина очень сильно зависит от растворимости газа. Растворимый газ (например аммиак) вызывает первоначально раздражение верхних дыхательных путей. Это жжение, резь в глазах, носу, глотке, за грудиной (трахея и бронхи), кашель, гемоптиз, брон­хоспазм, хрипы в легких. Нерастворимые газы не вызывают раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, но быстро приводят к развитию альвеолита и фиброза легких.

Липоидная пневмония развивается при длитель­ном применении жировых субстанций для лечения заболеваний верхних дыхательных путей. Поражение локализуется чаще в нижних долях легких. Рентгено­логическая картина вариабельна: от пролифератив­ной бронхопневмонии до холестериновых гранулем. Возможно развитие очаговой, интерстициальной пневмонии с хроническим течением и интенсивным реактивным развитием соединительной ткани. Диа­гноз основывается на данных анамнеза и наличии в мокроте жировых включений, которые могут быть выявлены спустя месяцы после лечения.

У лиц пожилого возраста известна так называе­мая холестериновая пневмония. Заболевание мо­жет протекать хронически. Типичен упорный ка­шель без повышения температуры тела, отсутствие инфекционных агентов в мокроте. Рентгенологичес­ки выявляют мелко- и крупноочаговые затемнения. Диагноз верифицируется гистологически.

Вторичные пневмонии

Пневмонию при бактериальной суперинфек­ции необходимо исключать в каждом случае неяс­ного пневмонического процесса на фоне других инфекционных или неинфекционных заболеваний, особенно у пациентов с опухолями или получающих иммуносупрессивную терапию. Воспалительные инфильтраты при бактериальной суперинфекции типичны для гриппа, кори, сепсиса, тифа, малярии и т. д.

Инфаркт легкого, инфарктная пневмония. Ин­фаркт легкого — сравнительно редкое последствие легочной эмболии. Ткань легкого получает кислород несколькими путями (через бронхиальные и пульмо­нальные артерии, бронхи), поэтому значительный дефицит кислорода в тканях легкого не отмечают даже при разрушении большого участка легкого. Ин­фаркт легкого, являясь вторичной патологией, чаще наблюдается при застойном легком на фоне сердеч­ной недостаточности. Поэтому всегда при инфарк­те легкого необходимо выявить источник эмболии.

Если нет привычных тромбозов вен нижних конеч­ностей и таза, то при рецидивирующих инфарктах легкого следует думать об опухоли правых отделов сердца. Обширный инфаркт легкого с типичной клинической картиной обычно диагностируются без труда. Появляется резкая боль в грудной клетке, ощу­щение страха, стеснения в груди, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При обширном ин­фаркте АД снижено, возможен ритм галопа, больной бледен. Пораженная сторона грудной клетки отстает вдыхании. Плевральная боль присоединяется позже. Рентгенологически определяют интенсивное пира­мидообразное затемнение с верхушкой, обращенной в сторону ворот легких и основанием к периферии. Ошибки возникают при инфарктах незначительно­го размера. Инфаркт легкого следует заподозрить у лежачих больных с плевральной болью, одышкой, тахикардией, лихорадкой, анемией, лейкоцитозом, инфильтратом в легком, с выпотным плевритом. При этом часто диагностируют застойную пнев­монию. Небольшие рецидивирующие инфаркты клинически не диагностируются, они приводят к картине, не отличимой от первично сосудистой пре­капиллярной ЛГ. При обширном инфаркте повыше­ны уровни билирубина и ЛДГ. Но эти изменения в большей степени отражают застойные изменения в печени, а не инфаркт легкого. Активность трансами­наз в сыворотке крови повышается редко. При оп­ределении функции легкого выявляют рестрикцию со снижением диффузионной способности. В крови респираторный алкалоз (как следствие гипервенти­ляции) и гипоксемия, не корригируемая ингаляцией 100% кислорода. Наиболее частыми причинами ошибочной диагностики инфаркта легкого явля­ются инфаркт миокарда (при котором отсутствуют одышка и плевральная боль, связанные с дыханием), отек легкого (при котором мокрота не кровянистая, а пенисто-розовая), бронхопневмония, ателектаз, перикардит.

Инфарктная пневмония — вторично инфициро­ванный инфаркт легкого. Возбудителями чаще всего являются стрепто- или стафилококки, пневмокок­ки, иногда — грибы. В пользу инфарктной пневмо­нии свидетельствуют быстрое ухудшение общего состояния больного, упорная лихорадка и одышка, повышение лейкоцитоза, появление гнойной мок­роты, появление полости в инфильтрате, выявление микроорганизмов в мокроте, кровь в мокроте.

Застойная пневмония чаше локализуется справа, но может быть двусторонней. Обусловлена интерсти­циальным отеком при повышении давления в капил­лярах легкого и наслоением инфекции. На рентгено­грамме определяют расширение вен легкого, линии Карлея. Инкапсулированный междолевой выпот может симулировать затемнение опухолевого гене­за. Динамический рентгеновский контроль, боковые снимки и томография проясняют ситуацию. Течение пневмонии волнообразное, вялое. Практически по­стоянно прослушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, в мокроте выявляют сидерофаги (клетки по­роков сердца). Кроме пациентов с тяжелыми поро­ками сердца или с застойной левожелудочковой не­достаточностью с повышением легочного давления, застойная пневмония развивается у парализованных больных при недостаточном уходе.

Перибронхэктатические пневмонии характери­зуются рецидивами в одном и том же месте. При расспросе больного выявляются «светлые» беспневмонические периоды с сохраняющимся кашлем и отхождением мокроты. Наряду с типичными пнев­моническими выявлениями (притупление перкутор­ного звука, мелкопузырчатые хрипы при аускуль­тации) определяют бронхиальные хрипы разного калибра. Ведущим рентгенологическим признаком является не очаговый пневмонический инфильтрат, а тяжистость легочного рисунка. При дальнейшем обследовании выявляют бронхоэктазы. Картина так называемой хронической пневмонии или ее часто­го рецидивирования может быть обусловлена хро­нической аспирацией носоглоточного секрета или желудочного содержимого при гастроэзофагеаль­ном рефлюксе. Здесь мы подходим к традиционно употребляемому термину «хроническая пневмония». Этого диагноза врач должен избегать, поскольку под ним часто скрываются атипичное течение острой пневмонии, длительное рассасывание очага воспа­ления. Основная причина этого заключается в осо­бенностях иммунного статуса организма, ранее не диагностированных аномалиях развития бронхов и сосудов легкого, неадекватном лечении при острой пневмонии. И хотя так или иначе поражается и аци­нарная система легких, но определяющим в разви­тии процесса является хронический бронхит. Любая пневмония, текущая более 8 нед, требует исключения других заболеваний, прежде всего бронхоэктазов, ту­беркулеза, опухоли, инородных тел, иммунодефици­та и т. д., или осложнений острой пневмонии: абс­цесса, эмпиемы плевры.

Эозинофильные инфильтраты легких

В эту группу включают эозинофильный инфильт­рат при БА, леффлеровский летучий инфильтрат, хроническую эозинофильную пневмонию, тропи­ческую эозинофилию легких, узелковый периартериит, гиперэозинофильный синдром, аллергический гранулематоз Чарга — Штрауса. Эозинофильный инфильтрат легких чаще сочетается с эозинофилией в анализах крови. Во многих случаях причину гиперэозинофилии и легочного эозинофильного инфильт­рата выяснить не удается, но в целом эозинофильные инфильтраты легких связывают с реакцией гиперчув­ствительности на разнообразные аллергены (лекар­ственные вещества, бытовые химические соедине­ния, паразиты, растительные, грибковые и пищевые аллергены). В ДД на первом месте стоит туберкулез, который может протекать с непостоянными подвиж­ными инфильтратами и эозинофилией в перифери­ческой крови (в 10% случаев). Затем следуют инфаркт легкого, карцинома, лейкемические инфильтраты, болезнь Ходжкина и неходжкинские лимфомы, гра­нулематоз Вегенера, интерстициальная пневмония, саркоидоз.

Эозинофильный инфильтрат у пациентов с БА — самый частый вариант эозинофильного инфильт­рата. Развивается при длительном течении атопи­ческой БА. Наряду с типичными астматическими бронхоспастическими симптомами появляется об­щая слабость, лихорадка, кровохарканье, плеврит. В крови возможна эозинофилия. Рентгенологичес­ки типичны округлые двусторонние латеральные и верхушечные рецидивирующие инфильтраты. Если у пациента с БА и инфильтратом выявляют положи­тельные серологические пробы на аспергиллез, то говорят не о вышеописанном синдроме, а об аллер­гическом бронхоальвеолярном аспергиллезе (см. ра­нее).

Леффлеровский летучий инфильтрат характери­зуется:

  • подвижностью, летучестью, сохраняется не бо­лее 10 дней;
  • инфильтрат может образовываться в любых от­делах легкого. Обычно инфильтрат одиночный, но могут быть и множественные;
  • эозинофилия колеблется в пределах 7–70% при общем незначительно повышенном количестве лей­коцитов. Максимальное количество эозинофильных гранулоцитов в крови определяют не в период нали­чия инфильтрата, а несколько дней спустя после его рентгенологического разрешения. СОЭ повышена умеренно;
  • клинически инфильтрат чаще всего бессимпто­мен, выявляют случайно, но может протекать с плев­ральной болью и кашлем;
  • чаще всего связан с миграцией аскарид или токсокар. Яйца гельминтов в кале выявляют не в период существования инфильтрата, а 2 мес спустя, когда цикл развития паразитов завершится.

Хроническая эозинофильная пневмония проявля­ется лихорадкой, ночной потливостью, уменьшением массы тела, тяжелой одышкой, малопродуктивным кашлем. В анализах крови эозинофилия. Спирогра­фически регистрируют рестрикцию с гипоксемией. Рентгенологически прогрессирующие плотные пе­риферически расположенные инфильтраты, не ограничивающиеся пределами сегмента. Патолого­анатомически выявляют инфильтрацию альвеол и интерстицию эозинофильными гранулоцитами. Большое значение для диагностики имеет и исчезно­вение клинико-функциональных и рентгенологичес­ких изменений на фоне кортикостероидной терапии, а также возникновение инфильтрата на прежнем мес­те сразу же после отмены преднизолона.

Тропическая легочная эозинофилия характерна для жителей тропических и субтропических регионов. Вероятней всего, синдром обусловлен анкилостомо­зом, филляриозом, стронгилоидозом, токсокарозом, фасциолезом, шистозомиазом, кишечной амебой и др. Протекает остро или хронически. В легких, пре­имущественно в средних и нижних долях, выявляют мелкие множественные нечетко очерченные ин­фильтраты, сохраняющиеся, как и леффлеровский инфильтрат, не более 7–10 дней. Эозинофилия мо­жет достигать 80%, обычно сочетаясь с общим лей­коцитозом. Одновременно повышается уровень IgE в крови. Филляриоз подтверждается выявлением па­разитов в крови (кровь брать ночью!) или реакцией связывания комплемента.

Узелковый периартериит всегда необходимо учитывать как возможную причину легочных эози­нофильных инфильтратов при персистирующей эозинофилии с изменениями в легких. У многих больных с узелковым периартериитом возникают ле­тучие инфильтраты в легких, иногда множественные, сочетающиеся с плевритами. В ряде случаев описан распад. Диагноз основывается на обшей клинической картине.

Гиперэозинофильный синдром — тяжелое заболева­ние с поражением многих органов и систем, часто за­канчивается летально. У 35–45% больных выявляют и эозинофильные легочные инфильтраты. Этиоло­гия синдрома не установлена. Клиническая картина определяется лихорадкой, уменьшением массы тела, зудящей кожной сыпью, упорным непродуктивным кашлем, одышкой, болью в животе, гепатосплено- мегалией, лимфаденопатией, сердечной недостаточ­ностью, нефритом, неврологическими симптомами. В крови анемия, выраженный лейкоцитоз, эозино­филия до 30% и выше (>1500/мм3).

Аллергический гранулематоз протекает с гиперэозинофилией в крови и тканях сердца, легких, же­лудочно-кишечного тракта у больных с БА. Форми­руется васкулит мелких артериальных и венозных сосудов с образованием эозинофильных гранулем. Одновременно отмечают кожные язвы и перифери­ческую нейропатию. В легких выявляют подвижные очаговые инфильтраты, возможно их слияние с раз­витием интерстициального диффузного поражения.

Основные характеристики эозинофильных пнев­моний приведены в табл. 21.3.

Таблица 21.3

Основные характеристики эозинофильных пневмоний

Нозологи­ческая или синдромальная единицаЭтиоло­гияСочета­ние с БАПерифе­рическая эозино­филияВнелегочная симптоматикаПрогноз
Острая эози­нофильная пневмония?НетНорма или зна­чительнаяНетБлаго­приятный
Хроническая эозинофиль­ная пневмо­ния?

Лекар­ственные средства, паразиты

ЧастоЗначи­тельная (но может быть уме­ренная или даже норма!РедкоУдовлет­ворительный
Тропическая эозинофилияПаразитыМожет бытьМожет бытьБлаго­прият­ный
Гиперэози­нофильный синдром?НетЗначи­тельнаяВсегдаНебла­гоприят­ный
Синдром Леффлера?

Лекарст­венные препара­ты, пара­зиты

ЧастоУмерен­ная, зна­чительнаяНети­пичнаУдовлет­ворительный
Аллергичес­кий брон­холегочный аспергиллезAspergil­lus fumigatus, но может быть и др.Прак­тически всегдаЗначи­тельнаяНе час­то, не выраже­ныСомни­тельный
Синдром Мар­та — Штрауса (аллергичес­кий грануле­матоз)?

Лекар­ственные сред­ства

ВсегдаЗначи­тельнаяЧастоНебла­гоприят­ный
Синдром эозино­филии — миал­гииL-трипто­фанНетЗначи­тельнаяОбычноУдовлет­ворительный

Интерстициальные заболевания легких. Пневмо­фиброз.

Интерстициальные пневмонии/пневмопатии — большая разнообразная по причинам возникновения группа заболеваний легких, проявляющаяся схожими клиническими, функциональными, рентгенологи­ческими и морфологическими признаками. Основ­ными жалобами пациентов с этими заболеваниями являются одышка и общая затемненность легких при рентгенографии. Но у 10% больных, прежде всего с аллергическим пневмонитом, изменения на рент­генограмме могут быть не выявлены. Значительно более информативна КТ высокого разрешения. Она надежно выделяет из общей группы заболеваний легких интерстициальные процессы, их выраженность и распространенность, рано выявляет сопутствующие болезни (лимфаденит, опухоли, эмфизему).

Данные функциональных проб свидетельствуют о рестрикции, а данные гистологических исследова­ний — об альвеолите с исходом в фиброз легких.

Интерстициальные заболевания легких подраз­деляют следующим образом:

  • с известной этиологией, обусловленные ин­фекцией (вирусы, бактерии, грибки, пневмоцисты), органической и неорганической пылью, лекарствен­ными препаратами (нитрофурантоин, блеомицин, бусульфан и др.);
  • с неуточненной этиологией — альвеолиты (типичная интерстициальная пневмония, десквамационная интерстициальная пневмония, лимфоцитарная интерстициальная пневмония, гигантоклеточная интерстициальная пневмония, хроническая эози­нофильная пневмония, облитерирующий бронхио­лит с организующейся пневмонией) и пневмопатии при иммунных (коллагенозы, синдром Гудпасчера), гематологических (гистиоциоз, болезнь Бека), на­следственных (туберозный склероз) заболеваниях;
  • генетические синдромы: пульмональная мы­шечная гиперплазия, агаммаглобулинемии.

Интерстициальные заболевания легких состав­ляют 1/4 часть всех заболеваний легких. В специ­альной литературе описано около 150 интерстици­альных заболеваний, но основное количество их синдромов выявляют редко. Поэтому врачу обшей практики необходимы базисные представления об этой патологии и знания основных проявлений наи­более часто определяемых синдромов. Основную группу составляют интерстициальные пневмопатии, идиопатические или же криптогенные (альвеолиты), после ингаляций органической и неорганической пыли, при гранулематозах, васкулитах, так называе­мых коллагенозах. Как бы ни делились по разным классификациям интерстициальные заболевания, какой бы этиологии они не были, основные патоге­нетические механизмы у них общие. Вначале непо­средственно токсическими субстанциями (чистый кислород, цитостатики) или косвенно (иммунные механизмы, свободные радикалы) поражается эпи­телий альвеол и эндотелий капилляров. В интерстиций и в просвет альвеол проникают клетки воспа­ления и иммунокомпетентные клетки, развивается альвеолит. В зависимости от типа и стадии воспале­ния доминируют различные клетки: нейтрофильные гранулоциты (фиброзирующий альвеолит), Т-лим­фоциты (саркоидоз) или эозинофильные гранулоци­ты (хроническая эозинофильная пневмония). Если процесс не удается оборвать, альвеолит переходит в фиброз. Формируется «сетчатое легкое», или как его еще иногда называют «сотовое легкое».

Интерстициальная пневмония, или криптогенный фиброзирующий альвеолит, или идиопатический фиброз легких. По данным гистологического исследования цитологическим характеристикам бронхоальвеоляр­ной лаважной жидкости и результативности корти­костероидной терапии выделяют две формы этого состояния: 1) типичную интерстициальную пневмо­нию и 2) десквамационную интерстициальную пнев­монию.

Эти две формы различают соответственно по превалированию фибротических процессов и десквамационным или клеточным реакциям. Но нельзя исключить, что анализируемые формы являются этапами одного и того же процесса. Десквамационный или клеточный тип отражает острую раннюю стадию, а «типичная интерстициальная пневмония» соответствует хроническому течению или поздней стадии интерстициальной пневмонии с преоблада­нием склеротических процессов или фиброзирую­щему альвеолиту.

Причина интерстициальной пневмонии обыч­но остается неустановленной. Известно только, что у 30–33% всех больных с интерстициальной пневмо­нией или фиброзирующим альвеолитом болезни со­единительной ткани с аутоиммунным компонентом (так называемые коллагенозы в традиционном ши­роком плане) и васкулитами. Гистологически у всех больных интерстициальной пневмонией выявля­ют интерстициальные инфильтраты, состоящие из плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофиль­ных гранулоцитов и лимфоцитов. В альвеолах ней­трофильные гранулоциты, альвеолярные макрофаги и мононуклеары. При иммуногистологическом ис­следовании отмечают отложение иммуноглобулинов и комплемента. В промывных бронхоальвеолярных водах превалируют нейтрофильные гранулоциты. Микроскопическая архитектоника легких незначи­тельно изменена, что отличает десквамационную интерстициальную пневмонию от фиброза легких и «типичной интерстициальной пневмонии». Хрони­ческое течение проявляется выходом фибробластов в альвеолярный экссудат, формированием коллаге­новых волокон, образованием «сотового (ячеисто­го) легкого», которое характеризуется образованием кистовидных одно- или многокамерных просветле­ний диаметром несколько миллиметров на фоне уп­лотненных легких. В сущности «сотовое легкое» по этому определению может быть только вторичным как исход пневмосклероза и интерстициального вос­паления при интерстициальных пневмониях и пнев­мопатиях, хроническом облитерирующем бронхите, муковисцидозе. Но нередко, особенно у взрослых, применяя клинико-рентгенологические исследова­ния, «сотовое легкое» невозможно отдифференцировать от первичного множественного кистоза лег­ких. Тем более, что врожденные мелкие кисты могут протекать с формированием фиброза легких.

В клинической картине интерстициальной пнев­монии на 1-е место выдвигается одышка (95%), вна­чале при нагрузке. Дыхание поверхностное и быст­рое. Одышка вскоре появляется и в покое. Глубокий вздох сопровождается иногда остановкой дыхания. На 2-м месте по выраженности признака и частоте стоит непродуктивный кашель, иногда сопровожда­емый периодическим повышением температуры, затем общая разбитость, артралгия, уменьшение мас­сы тела. Перкуторно выявляется высокое стояние границ легких, что является достоверным признаком пневмосклероза (фиброза) — «синдром малого легко­го». При аускультации дыхательные шумы прослу­шиваются хорошо, на высоте глубокого вдоха слыш­ны крепитация и нежные мелкопузырчатые хрипы. Цианоз, деформация пальцев по типу барабанных палочек, признаки перегрузки правых отделов сердца и, наконец, «легочное сердце с правожелудочковой недостаточностью — этапы развития клинической картины пневмофиброза. В острую стадию крипто­генного фиброзирующего альвеолита или идиопати­ческого фиброза легких умеренно повышается СОЭ, возможен лейкоцитоз. У половины пациентов с фиброзирующим альвеолитом выявляют антинуклеарные антитела, у 12% антимитохондриальные, у 8% антитела к гладкомышечным клеткам. Наряду с этим у каждого третьего больного определяют РФ. Выяв­ляют гаммаглобулинемию и иногда криоглобулины. Функциональные исследования на ранних этапах устанавливают снижение диффузионной способнос­ти легких, в покое газовый состав крови не изменен. При нагрузке рСО2 снижается, что является чувстви­тельным показателем интерстициального процесса. Позднее снижаются жизненная и секундная емкости легких (индекс Тиффно остается в пределах нормы), возникает рестрикция, гипокапния и гипоксемия. При рентгеновских исследованиях в острую фазу болезни отмечают только общую замутненность («симптом молочного стакана») легочного фона и сетчатые инфильтраты, распространяющиеся де­льтовидно-диффузно по всем легким от ворот к ба­зальным отделам легкого. Реберно-диафрагмальный угол остается неизмененным. В последующем опре­деляют диффузную сетчато-очаговую инфильтра­цию, тяжистость легочного рисунка, корни широкие (ЛГ), верхушки легких длительное время остаются свободными. Появляется сотовость картины легко­го. Диафрагма стоит высоко. В поздних стадиях за счет неравномерного склероза нарушается симмет­ричность, возможно перетягивание трахеи в сторону от срединной линии. Диагноз «интерстициальная пневмония» основывается на данных клинико-рент­генологического исследования, но в основном на цитологическом анализе промывных вод бронхов и результатах биопсии. Установление диагноза вы­зывает большие трудности, когда острый период остался в прошлом и клиническую картину опреде­ляет пневмофиброз. Иногда невозможно найти пер­вичное состояние, приведшее к пневмосклерозу, так что 45–55% всех его случаев остаются этиологически не объяснены.

Из заболеваний, требующих ДД при интерсти­циальной пневмонии, на 1-м плане вирусные пнев­монии, туберкулез, грибковые инфекции и пнев­моцистная пневмония. Диагноз «инфекционное поражение легких» подтверждается исследованиями крови, мокроты, бронхиального секрета, бактерио­логически, вирусологически, пункционной биопсией легкого. Данные общего обследования больного, на­личие экстрапульмональных симптомов позволяют отдифференцировать интерстициальную пневмонию при коллагенозах от криптогенных вариантов. В ран­них стадиях течения саркоидоза ДД не представляет сложностей, но когда саркоидоз приводит к пнев­мофиброзу, ДД порой представляется невозможной. Из других заболеваний необходимо учитывать гранулематоз Вегенера, идиопатический гемосидероз легких, лимфангиомиоматоз, альвеолярный микролитиаз. Наряду с иммунологическими исследования­ми в ряде случаев приходится прибегать к биопсии легкого. Следует помнить и о возможности диффуз­ного роста малигном (альвеолярно-клеточный рак, карциноматозный лимфангиоз, лейкоз и лимфома).

Большое значение для ДД имеет профессиональный анамнез. Вдыхание органических и неорганических веществ приводит к аллергическому альвеолиту. Так, известны «легкое фермера», силикоз, асбестоз и др. Количество лекарственных препаратов, способных приводить к развитию пневмофиброза, большое. Это вдыхание высокопроцентных кислородных смесей, прием цитостатиков (действующих в ряде случаев не непосредственно, а позволяющих активизироваться оппортунистической инфекции), фурадонина, салазопиридазина, ганглиоблокаторов, дифенил гидантои­на, амиодарона, препаратов золота. Если повреждаю­щий эффект кислорода и цитостатиков является дозозависимым, то прием фурадониновых препара­тов запускает иммунный механизм.

Десквамационная интерстициальная пневмония — хроническое воспаление легких с инфильтрацией мононуклеарами. Поражает обычно курильщиков в возрасте 30–40 лет. В противоположность типич­ной интерстициальной пневмонии более диффузна. Инфильтрация (интерстиция) эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками выраже­на значительно меньше. Наиболее важное отличие десквамативной интерстициальной пневмонии от банальной интерстициальной — множество макро­фагов в дистальных воздухоносных путях. Больных беспокоят одышка и сухой кашель. Рентгенологи­ческая картина у 20% остается нормальной, а КТ высокого разрешения выявляет субплевральные очаги уплотнения. Ответ на прекращение курения и системную кортикостероидную терапию значи­тельно лучше, чем при типичной интерстициаль­ной пневмонии, а 10-летняя выживаемость дости­гает 70%.

Синдром Хаммена — Рича — острая интерсти­циальная пневмония с быстро развивающимся интерстициальным фиброзом легких. Пытаются проводить аналогии с ретроперитонеальным фиб­розом Ормонда и системной склеродермией. Выяв­ляют обычно у ранее здоровых людей. Средний воз­раст заболевших — 50 лет. У детей развивается очень редко. За 28-летнюю практику нами наблюдался этот синдром всего у 4 детей. Развивается остро, по­является и быстро прогрессирует одышка, цианоз, гемоптоэ. Физикальные данные в легких скудные. Рентгенологически выявляют сетчатость рисунка, милиарные и более крупные диффузно располо­женные очаги. Поскольку биопсии проводят значи­тельно позже дебюта болезни, острая экссудативная фаза практически никогда не улавливается. Фаза организации (фиброзирования) выражается утолще­нием межальвеолярных перегородок за счет отека и инфильтрации клетками воспаления, пролиферации фибробластов, гиалиновых мембран.

Большинство пациентов умирают в первые пол­года после начала болезни. За счет развития соеди­нительной ткани легкие настолько тяжелы, что то­нут в воде.

Облитерирующий бронхиолит с организующейся интерстициальной пневмонией описан всего 15 лет назад. Развивается после вирусной инфекции, хоро­шо отвечает на кортикостероидную терапию. Основ­ным признаком является кашель, мокрота, одышка, деформация пальцев по типу барабанных палочек. Обструктивный компонент, несмотря на поражение бронхиол, выражен мало. Преобладает рестрикция со сниженной диффузионной способностью лег­ких. Рентгенологически наряду с признаками интер­стициальной пневмонии определяют двусторонние пятнистые инфильтраты со склонностью к слиянию преимущественно в нижних долях. Гистологически воспалительную инфильтрацию выявляют не только в интерстиции, но и в окружности мембранозных и респираторных бронхиол.

Лимфоцитарный интерстициальный пневмо­нит — относительно благоприятная пролиферация лимфоцитов в интерстиции и альвеолярном про­странстве. Диагностируют преимущественно у детей. У 3/4 больных зарегистрирована гипогаммаглобулинемия, у остальных синдром Шегрена, ВИЧ-инфекция. В интерстиции выявляют инфильтраты из лимфоци­тов, плазматических клеток, центры размножения, многоядерные гигантские клетки без казеозных гра­нулем. Инфильтраты составлены из поликлональных (Т- и В-лимфоцитов), что отличает инфильтраты от моноклональных лимфом. Инфильтраты формиру­ются вокруг сосудов и бронхов, хотя чаще в межаль­веолярных перегородках.

Клинически заболевание дебютирует с кашля и одышки. Возможно повышение температуры тела, уменьшение массы тела, артралгия, плеврит. Симп­томатика во многом определяется основным заболе­ванием. Рентгенологически выявляют узловые или линейные образования. Диффузионная способность снижена. Возможна тяжелая гипоксемия. В бронхо­альвеолярной лаважной жидкости выявляют боль­шое количество лимфоцитов.

Лимфоцитарный интерстициальный пневмонит может завершаться:

  • спонтанным разрешением;
  • разрешением после применения кортикостерои­дов и/или иммуносупрессантов;
  • трансформацией в лимфому;
  • пневмофиброзом.

Ревматические болезни, в том числе васкулиты, не­редко протекают с поражением легких. Частота разви­тия легочного синдрома при различных ревматических болезнях весьма неодинакова. Так, при ревматической полимиалгии она составляет не более 1%, при дерма­томиозите — 10%, а при СКВ и склеродермии дости­гает 70% и выше. Поражение легких может быть как первичным, так и вторичным. Первичное поражение протекает по типу васкулита (СКВ), интерстициально­го поражения с формированием сотового легкого при склеродермии или гранулематозное при болезни Вегенера. Вторичное поражение легких обусловлено нару­шениями вентиляции при миопатическом синдроме с развитиемаспирационнойпневмониипридерматомиозите, присоединением инфекции у пациентов с имму­носупрессией, побочным действием лекарственных препаратов, в частности золота, используемого для лечения при РА.

Экзогенный аллергический альвеолит является интерстициальным заболеванием легких, обуслов­ленный реакциями гиперчувствительности I типа (обусловлена не преципитирующими антителами типа IgE) или III типа (обусловлена преципитирую­щими антителами типа IgG). Реакция определяется степенью дисперсности антигена, его связью с дру­гими химическими веществами, длительность инга­ляции, наследственностью. Во многих случаях этот синдром является профессиональным заболевани­ем. Причинами (наряду со множеством других суб­станций) могут быть следующие антигены:

  • Выделения птиц (работники птицеферм)
  • Термофильные актиномицеты (Micropolyspora faeni, Micropolyspora vulgaris), «легкое сельскохозяй­ственного рабочего, или легкое фермера», багассоз, болезнь работников шампинариев
  • Penicillium casei: легкое сыроделов
  • Питуитрин (свиной и бычий белок в сыворотке крови и питуитарный антиген)
  • Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris и др.: легкое любителей кондиционеров и увлажни­телей воздуха
  • Грибки, обитающие в пыли коры пробкового дуба: субероз (болезнь легких сборщиков коры проб­кового дерева и обработчиков пробок)
  • Тырса деревьев Sequoia и подобных им, содержа­щая грибные споры Aureobasidium или

Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/lektsii-po-klinicheskoj-diagnostike-vnutrennih-boleznej/glava-21-sindromy-zatemnennogo-i-prozrachnogo-legkogo/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.