Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Пневмония у недоношенных сколько лечится

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Статья содержит обзор данных литературы по этиологии, патогенезу и диагностике бронхолегочной дисплазии у новорожденных. Приводятся доказательные методы лечения данного заболевания с позиции современной медицины.

Current approaches to diagnosis and treatment of bronchopulmonary dysplasia

This article contains a review of the literature on the etiology, pathogenesis and diagnosis of bronchopulmonary dysplasia in infants. Conclusive methods treatment of this disease from the position of modern medicine are provided.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — это полиэтиологическое хроническое заболева­ние морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, главным образом глубоконедоношенных детей, в результате интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома (РДС) и/или пневмонии. Протекает это заболевание с преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или нарушением репликации альвеол [2, 3]. Проявляется БЛД зави­симостью от кислорода в возрасте 28 суток жизни и старше, бронхообструктивным синдромом и симптомами дыха­тельной недостаточности; для него характерны специфические рентгенологические изменения в первые месяцы жизни и регресс клинических проявлений по мере роста ребенка.


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Частота БЛД обратно пропорциональна гестационному возрасту и массе тела при рождении. Так, у детей с весом при рождении 501-750 г, по результатам различных исследований, БЛД отмечается в 35-67%, а у детей с массой тела 1251-1500 г при рождении — в 1-3,6% случаев [1].

Первоначально БЛД рассматривалась как результат повреждающего действия кислорода и ИВЛ на легкие новорожденного, что нашло отражение в классической формуле A. Philip (1975): «кислород+давление+время». В настоящее время БЛД рассматривается как полиэтиологическое заболевание [3, 5]. Факторами, способствующими развитию БЛД, являются:

  • Сочетание ОАП и инфекции
  • Тяжелое течение СДР
  • ОАП
  • Интерстициальная эмфизема
  • Низкая масса тела (<1500 г)
  • Гестационный возраст (<32 недель)
  • Инфекции (респираторные, сепсис)
  • Продолжительная ИВЛ
  • ВЖК III-IV степени
  • Белая раса
  • Перегрузка жидкостью
  • Мужской пол
  • Оценка по шкале Апгар <5 баллов
  • Семейный анамнез (бронхиальная астма, аллергия)

Патогенез БЛД складывается из нескольких этапов:

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Дыхание при пневмонии у ребенка
Показатели соэ после пневмонии
  • экспозиция повреждающих стимулов (баротравма, токсическое действие кислорода, инфекция, гипоксия, ишемия-реперфузия, перегрузка сосудистого русла объемным кровотоком);
  • прямое локальное повреждение этими агентами, ведущее к деструкции и гибели клеток;
  • ответ сигнальной системы, запускающей воспаление и вызывающей отек легочной ткани (цитокины и др. медиаторы);
  • разрешение альвеолита у тех, кто демонстрирует выздоровление или его персистирование у тех, кто развивает БЛД;
  • поступление мононуклеарных клеток и пролиферация фибробластов с последующим фиброзом;
  • одновременные изменения морфологии легких: дыхательных путей с метаплазией, воспалением и гипертрофией гладкой мускулатуры, редукцией капиллярного кровотока с развитием гипертрофии гладкой мускулатуры артерий, гиперчувствительной к гуморальным стимулам.

Согласно принятой классификации, БЛД подразделяют по форме, тяжести и периоду болезни (обострение, ремиссия) [2]. По форме различают БЛД доношенных и БЛД недоношенных.

Классическая (старая) форма развивается у тех недоношенных, которым не использовали препаратов сурфактанта для профилактики синдрома дыхательных расстройств и применяли жесткие режимы ИВЛ. На рентге­нограммах имели место вздутие легких, фиброз, буллы.

Новая (постсурфактантная) форма развивается у детей с гестационным возрастом менее 32 недель, которым с профилактической целью применяли препараты сурфактанта, а респираторная поддержка была щадящей. Рентгеноло­гическую картину характеризует гомогенное затемнение легочной ткани без ее вздутия.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

БЛД детей, рожденных в срок, клинически и рентгено­логически сходна с классической формой этого заболева­ния.

Значимые для диагностики сроки — 28 дней жизни (36 недель постконцептуального возраста для де­тей, рожденных до 32 недель, или 56 дней жизни для детей, ро­жденных после 32 недель гестации).

Диагноз «БЛД» правомерен в качестве самостоятельного только у детей в возрасте до 3 лет, в более старшем возрасте БЛД указывают лишь как заболевание, имевшее место в анамнезе [2]. В возрасте до 28 суток жизни диагноз «БЛД» не может быть установлен, в эти сроки правомочны такие формулировки, как «формирование БЛД» или «группа риска» [1, 4].

По тяжести БЛД подразделяют на легкую, средней тяжести и тяжелую (табл. 1.).

Таблица 1.


Пневмония у детей: распознать и не запустить

Критерии тяжести БЛД

Степень

тяжести

Похожие темы:
Что опаснее пневмония или туберкулез
Пневмония симптомы вирусная бактериальная
Доклад пневмония у детей

Критерии тяжести

анамнестические*

клинические


Роды на 36 Неделе, Реанимация, Двухсторонняя Пневмония

ренгтенографические

Легкая

Дыхание комнатным воздухомСимптомы бронхообструкции отсутствуютВздутие грудной клетки отсутствует

Среднетяжелая

Потребность в кислороде менее 30%Симптомы бронхообструкции умеренно выражены, одышка при физической нагрузкеВздутие грудной клетки имеется, локально — фокусы повышенной прозрачности, отдельный участки пневмосклероза

Тяжелая

Потребность в кислороде более 30% и/или ИВЛ с постоянным положительным давлениемСимптомы бронхообструкции выражены вне обострения, одышка в покоеВздутие грудной клетки выражено, буллы, множественные участки пневмосклероза

*Примечание: уточняется состояние кислородозависимости в 36 недель постконцептуального возраста (у детей, рожденных до 32 недели гестации) или в 56 дней жизни (у детей, рожденных после 32 недель гестации)


Как лечить воспаление легких у ребенка

Длительность, тяжесть и прогноз заболевания определяются развитием осложнений. К осложнениям БЛД относятся: хроническая дыхательная недостаточность, острая дыхательная недостаточность на фоне хронической, легочная гипертензия, легочное сердце, системная артериальная гипертензия, гипотрофия, остеопороз, анемия.

Специфических клинических проявлений БЛД нет. Клиническая картина БЛД представлена симптоматикой хронической дыхательной недостаточности (тахипноэ до 80-100 в минуту, цианоз, эмфизема, ретракция ребер, стойкие физикальные изменения в виде удлиненного выдоха, сухих свистящих, влажных мелкопузырчатых хрипов, возможен стридор) у недоношенных новорожденных детей, зависимых от высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе и ИВЛ в течение продолжительного времени. Стойкая дыхательная недостаточность развивается после первичного улучшения состояния на фоне ИВЛ. Эта зависимость от кислорода и ИВЛ может проявляться по-разному.

Диагноз «БЛД» объединяет широкий ряд клинических проявлений и изменений на рентгенограмме [1, 3, 5]. В легких случаях можно наблюдать лишь невозможность снижения концентрации кислорода и смягчения параметров ИВЛ в течение 1-2 недель, удлинение периода выздоровления после дыхательной недостаточности; в тяжелых — на фоне ИВЛ сохраняется гипоксемия, гиперкапния. Снять ребенка с ИВЛ не удается в течение нескольких месяцев, характерны реинтубации. Как правило, основания для подозрения на БЛД возникают, когда ребенку требуется ИВЛ, особенно с положительным давлением в конце выдоха, в течение более 1 недели. Кашель, стойкие признаки бронхообструктивного синдрома сохраняются у больных на фоне уже самостоятельного дыхания.

Похожие темы:
Пневмония легкой степени тяжести лечение
Заболел пневмонией в тайланде
Доклад пневмония у детей

Цели лечения БЛД включают минимизацию повреждения легких, предупреждение гипоксемии, в особенности в связи с усилением при ее развитии спазма легочных сосудов и ле­гочной гипертензии, купирование интерстициального отека, воспаления, бронхообструкции, поддержание роста и стиму­ляция репарации легких [1, 8]. Превентивная терапия нацелена на предотвращение или минимизацию повреждения легких и стимуляцию их роста. Для этого используют ряд лекар­ственных препаратов и немедикаментозных патогенетически обоснованных вмешательств.

К факторам, снижающим вероятность БЛД, относятся:

  • Антенатальные курсы кортикостероидов
  • Раннее применение дыхания с постоянным положительным давлением (СРАР — continuous positive airway pressure)
  • Ранняя терапия сурфактантом
  • Ранняя диагностика и медикаментозное лечение открытого артериального протока
  • Предупреждение гипергидратации
  • Витамин A
  • Жесткий контроль уровня оксигенации крови
  • Достижения в технологии ИВЛ (мягкая вентиляция, агрессивный уход от ИВЛ)
  • Медикаментозная терапия дыхательной недостаточности (диуретики, кортикостероиды)
  • Предупреждение инфекции

Рациональная этиопатогенетическая терапия РДС у недоношенного новорожденного подразумевает использование препаратов экзогенного сурфактанта. Этим достигается снижение тяжести и длительности заболевания. Следовательно, сокращается длительность ИВЛ и О2-терапии в целом.


Пневмонии у детей и новорожденных

По некоторым данным [3,9], положительный эффект оказывает использование параллельно с сурфактантной терапией РДС препаратов амброксола гидрохлорида. Они имеют широкий диапазон терапевтического действия, суточная доза может достигать 10 мг/кг в виде пролонгированной инфузии (курс 5-7 дней).

Бесспорно, важным моментом являетсяподбор оптимального уровня респираторной помощи ребенку. В настоящее время уже не вызывает дискуссий тот факт, что раннее начало респираторной помощи позволяет сократить ее длительность, ограничиться более мягкими параметрами как по давлению, так и по концентрации кислорода [1, 10]. Клиническая ситуация, в которой у недоношенного ребенка имеется дыхательная недостаточность, не полностью купируемая ингаляцией теплой, увлажненной кислородо-воздушной смеси, должна решаться в пользу начала спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СРАР). Раннее начало СРАР часто позволяет ограничиться этим уровнем, остановить прогрессирование РДС и избежать необходимости проведения ИВЛ. При проведении ИВЛ необходимо стремиться ограничиться минимально достаточным уровнем пикового давления и минимально достаточной концентрацией кислорода. Режим положительного давления в конце выдоха (РЕЕР) используется для поддержания функциональной остаточной емкости легких и оптимизации compliance. Слишком высокое РЕЕР может вызвать баротравму, уменьшить сердечный выброс, нарушить легочный кровоток, увеличить мертвое пространство и снизить compliance.

Особую проблему представляет перевод ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание. Процесс длительный, предполагает медленное снижение параметров вентиляции, перевод ребенка на СРАР через интубационную трубку, затем через назальные канюли. Параллельно назначаются метилксантины для стимуляции дыхательной активности и увеличения контрактильности дыхательной мускулатуры.

При длительно сохраняющейся зависимости от высоких концентраций кислорода, жестких параметров ИВЛ часто встает вопрос об обеспечении достаточной кислородной емкости крови [10, 11]. До настоящего времени не определен идеальный уровень гемоглобина для критически больных новорожденных детей. Вопрос о целесообразности трансфузии эритроцитов рассматривается при уровне гематокрита ниже 30%. Тенденция последнего времени заключается в стремлении к минимизации гемотрансфузий. В качестве альтернативных методов, предупреждающих анемизацию недоношенных детей, используются эритропоэтин (250 ЕД/кг три раза в неделю, длительным курсом) и препараты железа, а также микрометодики лабораторных исследований, ограничивающие объем крови, забираемой для анализов. Важным моментом в комплексном лечении БЛД является организация питания новорожденных и недоношенных детей [4, 11].

Выздоровление от БЛД наступает по мере роста легочной ткани и перестройки сосудистого русла. Благоприятные темпы роста обеспечивает повышенная калорийность питания и достаточное в нем белка (соответственно 140-150 ккал/кг и 3-3,5 г/кг в сутки). При энтеральном питании грудным молоком желательно использовать усилители грудного молока, которые позволяют получить максимальную калорийность. Если недоношенный ребенок находится на искусственном вскармливании, применяются смеси для недоношенных детей, причем предпочтительнее питание с наибольшим м сывороточных белков.


Пневмонию в Москве лечат не хуже чем в Лондоне

Задержка жидкости нередко встречается у пациентов с БЛД. Известно, что большие объемы внутривенных вливаний часто используют у недоношенных для обеспечения адекватной потребности в жидкости (увеличение неощутимых потерь) и калоража. Чрезмерное введение жидкости может быть связано с персистирующим открытым артериальным протоком (ОАП) и отеком легких, который может лежать в основе повышенных концентраций кислорода и потребности в ИВЛ, увеличивая риск развития БЛД [1, 4]. Исследования показали, что дети с БЛД не переносят объема инфузии более, а иногда и менее чем 150 мл/кг [1, 3].

Повышенная сосудистая проницаемость с по­следующим развитием отека легких на ранней стадии забо­левания оправдывает широкое применение диуретиков в те­рапии БЛД [7, 10]. Системное введение петлевых диуретиков (фуросемид) может на короткое время увеличить возможно­сти легких и снизить их резистентность, облегчая режимы вентиляции и вызывая транзиторное улучшение газов крови у вентилируемых и невентилируемых детей. Вместе с тем длительное их применение вызывает побочные реакции.

Применение фуросемида у недоношенных с БЛД в дозе 1 мг/кг улучшает комплаенс легких и снижает резистентность дыхательных путей на 1 час.

При назначении диуретиков необходимо помнить о риске развития дисэлектролитемии. Внутривенно фуросемид показан на ранних стадиях, при терапии выраженного интерстициального отека легких. Длительная пероральная терапия диуретиками более оправдана с использованием таких препаратов, как спиронолактон, дихлотиазид. Они меньше нарушают электролитный баланс. Дозировки: спиронолактон внутрь 1,5-3,0 мг/кг/сут, дихлотиазид внутрь 2-3 мг/кг в сутки в 1-2 приема, при длительном применении возможно назначение через день.

Дексаметазон прочно вошел в практику лечения новорожденных с БЛД с 1980 года. Результаты клинических исследований показали, что плановое назначение дексаметазона недоношенным с очень низкой массой тела (ОНМТ), находящимся на ИВЛ, приводит к улучшению газообмена в уменьшает потребность в высоком Fi02 и длительность ИВЛ и частоту развития БЛД [7, 8]. Существует сколько объяснений действия стероидов, улучшающих функции легких у детей с БЛД: стимуляция синтеза сурфактанта, уменьшение отека дыхательных путей, снижение проницаемости капиллярной стенки, поддержка ß-адреноэргической активности. Однако статистические исследования показали, что терапия дексаметазоном имеет ранние и поздние побочные эффекты. К ранним осложнениям относят повышение частоты нозокомиальных инфекций (в том числе кандидозов), перфорационных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, артериальной гипертензии, гипергликемии, гипертрофической кадиомиопатии. Отмечают также задержку роста, транзиторную супрессию функции надпочечников. Отдаленные осложнения включают снижение объема серого вещества головного мозга на 35%, повышение частоты возникновения слепоты и детского церебрального паралича, ухудшения психомоторного развития. Токсичность дексаметазона выражена при назначении его в первые 96 часов жизни. В связи с этим использование дексаметазона в лечении детей с ЭНМТ в настоящее время сократилось [1, 3]. Основная идея современных рекомендаций: начало терапии дексаметазоном не ранее 7-го дня жизни, использование наименьших его доз и самым коротким курсом. Дексаметазон назначают детям с гестационным возрастом менее 30 недель, на 10-14-30-й дни жизни при от­сутствии инфекционного процесса, в особенности грибко­вой колонизации. Стартовая доза 0,05-0,1-0,2 мг/кг/сутки каж­дые 12 часов. Через 48 часов дозу уменьшают вдвое. Длитель­ность курса 7 дней. Если ответа на терапию в течение 72 часов нет,стероиды отменяют.


Аппарат искусственной вентиляции легких спасает жизни недоношенных детей - Чудо начинается - Интер

Альтернативой системному применению дексаметазона при БЛД являются ингаляционные кортикостероиды (ИКС) [1, 10]. Последние годы отмечены появлением публикаций, посвященных лечению ингаляторными препаратами (беклометазон и др.). Их противовоспалительное действие намного сильнее по сравнению с дексаметазоном, и действуют они непосредственно на легочные альвеолы и мелкие бронхиолы. Ингаляторное применение стероидов оказывает местное воздействие, не вызывая эффекта торможения функции коры надпочечников. Побочными явлениями при данном методе лечения отмечаются временная гиперкапния, раздражение гортани, воспалительные реакции в области рта, временное увеличение языка. Первые результаты применения ингаляторных стероидов у новорожденных с низкой массой тела опубликованы в 1993 году. Авторы отмечали значительное улучшение эластичности легких и уменьшение резистентности дыхательных путей в течение 1-2 недель после 28-дневного курса лечения ингаляторным стероидом.

Похожие темы:
Внутренние болезни пневмонии презентации
Доклад пневмония у детей
Тюлений жир при пневмонии

Ингаляции будесонида (400 мкг/сут) через компрессионный небулайзер, беклометазона (100-125 мкг 2 раза/сут) через спейсер (аэрочамбер) можно проводить через контур аппара­та ИВЛ, маску и кислородную палатку [3, 9, 10]. Обычно ИКС назначают на срок от 3 дней до 3 недель и дольше.

Назначение небулизированного будесонида приводит к положительной динами­ке всех клинических проявлений заболевания (ликвидация тахипноэ и одышки в покое, урежение эпизодов бронхообструкции, снижение числа обострений и госпитализаций в свя­зи с ними) а также к уменьшению гипоксемии и снижению степени тяжести заболевания [9, 10].


Врачи назвали одну из причин болезней новорожденных

При лечении пациентов с БЛД часто используются метилксантины — теофиллин, кофеин. Проведенными исследованиями установлено, что эти препараты способны уменьшать резистентность и увеличивать комплаенс легких, преимущественно за счет прямого бронхорасширяющего действия. Эти вещества выступают и как мягкие, слабые диуретики, а также улучшают контрактильность скелетных мышц и диафрагмы.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Лечение пневмонии у ребенка цефазолин
Куда ставят прививку от пневмонии

Применение кофеина приводит к более быстрой экстубации и сокращению срока кислородозависимости [3, 10]. Цитрат кофеина сначала вводится внутривенно в дозе 20 мг/кг, затем в поддерживающей 5-10 мг/кг с переходом на пероральное применение при полном энтеральном питании.

Эуфиллин внутривенно назначается в дозе насыщения 6 мг/кг, которую следует вводить не болюсно, а титрованием за 10-30 минут. Поддерживающая доза составляет 2,5-3,5 мг/кг внутривенно, которую вводят два раза в сутки.


3х-килограммового малыша лечат в инфекционной больнице от пневмонии

У детей с БЛД гипертрофированы гладкие перибронхиальные мышцы, что лежит в основе положительного действия бронходилятаторов. Ингаляционные β2-агонисты и антихолинолитики, обладая синергическим действием, способны временно улучшать функцию легких.

Похожие темы:
Лечение клебсиеллы пневмонии в кале
Доклад пневмония у детей
Лечение последствий пневмонии народными средствами

В целом, несколько лучшие результаты были получены при использовании комплексного препарата «Беродуал», на фоне применения которого было отмечено снижение гипервозбудимости нервной системы, реже возникала тахикардия.

У недоношенного новорожденного отмечается дефицит ретинола. Простой дотацией витамина А проблему не решить, поскольку имеет место дефицит ретинол-связывающего белка. Несмотря на это, некоторыми авторами рекомендуется проводить коррекцию: 2000 МЕ витамина А ежедневно в/мышечно 14 дней. По данным некоторых исследований, это почти в два раза снижает риск развития БЛД [4, 8]. В то же время другие авторы не отмечают столь значительного положительного эффекта.

Для коррекции гиповитаминоза Е рекомендуется 25-75 МЕ ежедневно всем недоношенным новорожденным с РДС в течение 2 месяцев жизни.

У детей с БЛД сложно исключить присоединение инфекции, поэтому все они получают повторные курсы препаратами антибиотиков широкого спектра действия. Последние следует отменить через 2-3 дня после того, получено лабораторное подтверждение отсутствия инфекции.

В настоящее время большинство детей с БЛД выживают. Тем не менее у этих пациентов длительно сохраняются проблемы, связанные с повышенным риском респираторных инфекций, гиперреактивностью бронхов, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (легочное сердце) и неврологические расстройства [3, 11]. Эти дети составляют группу риска повышенной смертности от легочных проблем в течение 2 лет жизни.

Инфекция нижних дыхательных путей в первый год жизни имеет особенный риск для детей, которые имели БЛД в неонатальном периоде. У них наиболее вероятно развитие респираторно-синцитиально (RSV) положительного бронхиолита, который обуславливает наиболее тяжелую дыхательную недостаточность. Использование анти-RSV вакцины поливизумаб (синагис) является перспективным профилактическим направлением [1].

Е.В. Волянюк, А.И. Сафина, С.А. Любин

Казанская государственная медицинская академия

Волянюк Елена Валерьевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии


Использованные источники: http://pmarchive.ru/sovremennye-podxody-k-diagnostike-i-lecheniyu-bronxolegochnoj-displazii/

Статья содержит обзор данных литературы по этиологии, патогенезу и диагностике врожденной пневмонии у недоношенных новорожденных. Приводятся доказательные методы лечения данного заболевания с позиций современной медицины.

Congenital pneumonia in preterm infants: features of the etiology, diagnosis and treatment

The article contains a review of the literature on the etiology, pathogenesis and diagnosis congenital pneumonia in prematurely newborns. Conclusive methods treatment of this disease from the position of modem medicine are provided.

Патология дыхательной системы является одной из основных причин высокой заболеваемости и смертности новорожденных детей. По данным ВОЗ, внутриутробная инфекция занимает первое место из числа инфекций, являющихся причиной детской смертности [1]. На аутопсии врожденные инфекции встречаются у 82% умерших плодов и недоношенных новорожденных детей [1]. Внедрение в практику современных технологий лечения, в частности ИВЛ, обеспечило возможность успешного выхаживания новорожденных с морфо-функциональной незрелостью, недоношенностью и глубокими нарушениями функции дыхания, связанными с внутриутробной инфекцией. Ранняя неонатальная инфекция передается вертикально от матери, а поздняя приобретается горизонтально, в том числе в виде нозокомиальной инфекции.

Согласно классификации бронхолегочных заболеваний [3] у новорожденных пневмонии разделяют на:

Врожденные (внутриутробные)

Постнатальные (приобретенные):

—  внебольничные

—  внутригоспитальные

—  вентилятор-ассоциированные

—  аспирационные

Неонатальные пневмонии в МКБ X:

P23. Врожденная пневмония

Р35, Р37. Врожденные инфекции

А50. Ранний врожденный сифилис

Р24. Аспирационные пневмонии

J15. Постнатальные пневмонии

Врожденная пневмония — это острое инфекционно-воспалительное заболевание респираторных отделов легких в результате анте- и/или интранатального инфицирования, имеющее клинико-рентгенологические проявления в первые 72 ч жизни ребенка [3].

Этиологическая структурапневмоний у новорожденных существенно отличается от других возрастных периодов. В этиологии неонатальной пневмонии при трансплацентарном пути инфицирования особое значение имеет цитомегаловирусная, герпетическая инфекции, краснуха, туберкулез, сифилис. При перинатальном инфицировании важная роль отводится стрептококкам группы В, кишечной палочке, анаэробным бактериям, хламидиям, микоплазме, цитомегаловирусу, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes (табл. 1) [4, 8]. По данным D.M. Popovich, A. McAlhany (2004) Chlamydia trachomatis является самым распространенным в США возбудителем микробных инфекций, передающихся половым путем, при этом хламидийная пневмония развивается у 33% новорожденных [10].

Таблица 1.

Этиология врожденной пневмонии

Путь инфицирования

Этиология

При трансплацентарном инфицированииToxoplasma gondii

Treponema pallidum

Listeria monocytogenes

Вирус простого герпеса

Цитомегаловирус

При интранатальном инфицированииСтрептококк группы В

E. coli

Klebsiella spp.

Chlamydia trachomatis

Mycoplasma hominis

Ureaplasma urealytiсum

Постнатальный путь инфицирования обусловлен коагулазонегативными стафилококками, золотистым стафилококком, синегнойной палочкой, аденовирусами, энтеровирусами, цитомегаловирусами, вирусами гриппа А, В, парагриппа, РС-вирусами, кандидами, кишечной палочкой, микобактериями туберкулеза и др. [6, 8].

Особую медико-социальную значимость имеют неонатальные инфекции у недоношенных детей. Ранние инфекции у них представлены бактериемией, пневмонией, менингитом, инфекцией мочевой системы, они характеризуются тяжелым течением и смертность от них достигает 40%, что в 3 раза превышает таковую у недоношенных новорожденных при отсутствии инфекции. Основными их возбудителями являются стрептококки группы В и Escherichia coli [9]. Поздние неонатальные инфекции у недоношенных, в том числе и пневмонии, как правило, вызываются нозокомиальной флорой. При этом основные возбудители — коагулазонегативные стафилококки (около 50% инфекций), Staphylococcus aureus, энтерококки, E. coli, Klebsiella spp., Pseudomonas spp., грибы. Риск развития инфекции обратно пропорционален гестационному возрасту и массе тела при рождении и прямо пропорционален степени тяжести состояния новорожденного [9]. По результатам российского исследования, у недоношенных, находившихся на ИВЛ, заболеваемость вентилятор-ассоциированной пневмонией составила 45,8%, а у детей, находившихся в отделениях выхаживания, — 19,2%, причем показано, что продолжительность ИВЛ увеличивает риск развития пневмонии [6]. Проведение микробиологическое исследование эндотрахеального аспирата и материала со слизистой задней стенки глотки показало, что микрофлора, выделяемая из эндотрахеального аспирата и с задней стенки глотки, практически идентична. Все микроорганизмы, выделенные из эндотрахеального аспирата и материала с задней стенки глотки, были типичными представителями нозокомиальной флоры. Наиболее часто выделялись P. aeruginosa и K. pneumoniae. Грамотрицательные энтеробактерии и анаэробы выделялись редко [6].

Говоря о диагностике неонатальной пневмонии, следует подчеркнуть, что ранние клинические симптомы могут быть неспецифичны. Часто дети рождаются в критическом состоянии, требующем проведения реанимационных мероприятий. Очень важно оценить анамнез и выделить в нем инфекционные факторы. Акушерскими факторами риска внутриутробной пневмонии являются хламидийная инфекция, мало- и многоводие, длительный безводный период, прогрессирующий дистресс плода, перинатальными факторами — малый вес, асфиксия при рождении, морфо-функциональная незрелость. Воспалительные изменения последа, суб- и декомпенсированные формы плацентарной недостаточности при гистологическом исследовании являются ведущими маркерами в реализации внутриутробного инфицирования. Специфичными также являются признаки, определяемые при ультразвуковом сканировании: изменения структуры плаценты (отек, варикоз сосудов, наличие гиперэхогенных включений, контрастирование базальной пластины) и расширение чашечно-лоханочной системы почек плода [6].

В клинической картине возможны такие проявления пневмонии у новорожденного, как цианоз, угнетение ЦНС или, напротив, возбудимость, нарушение температурного контроля и т.д. Со стороны органов дыхания возможны тахипноэ, апноэ, раздувание крыльев носа, ретракция грудной клетки, «хрюкающее» дыхание, нарастание проявлений дыхательной недостаточности. Кашель может отсутствовать или быть слабовыраженным, хотя возможно пенистое отделяемое изо рта. Могут иметь место нарушения гемодинамики, серый цвет кожи, желтуха, геморрагические проявления и другие симптомы [1]. Аускультативно на фоне ослабленного дыхания часто выслушиваться влажные хрипы и/или крепитация. Однако все описанные клинические проявления неспецифичны и могут наблюдаться у недоношенных детей на фоне респираторного дистресс-синдрома, а нередко в сочетании с внутриутробной респираторной инфекцией. Поэтому в диагностике большое значение имеют рентгенологическое и лабораторное обследования.

Рентгенологическая картина пневмоний определяется типом инфильтрации ткани и стадией воспаления.

Типы инфильтрации:

  • альвеолярный тип инфильтрации наблюдается при заполнении воспалительным экссудатом воздухосодержащих альвеол (air-space consolidation, уплотнение, консолидация воздухсодержащих пространств).
  • интерстициальный тип инфильтрации — наблюдается при заполнении экссудатом межальвеолярных пространств, при этом альвеолы содержат воздух (ground-glass opacity, симптом матового стекла).

Стадии пневмонии:

1.    Стадия инфильтрации (первая неделя болезни). Затенение легочной ткани без четких контуров и границ, которое, как правило, локализуется в периферических отделах сегментов, доли. В определенных участках затенение может быть ограничено межсегментарными или междолевыми перегородками, в смежных сегментах выявляется реакции интерстициума.

2.    Стадия рассасывания (вторая неделя болезни). Протяженность и интенсивность инфильтрации уменьшаются, возможна визуализация дольковых затенений и очаговых теней различного размера в сочетании с участками легочной ткани обычной или повышенной пневматизации на фоне усиления легочного рисунка за счет интерстициального компонента.

3.    Стадия интерстициальных изменений (конец второй — начало третьей недели). Инфильтративные изменения отсутствуют и выявляются интерстициальные изменения на месте инфильтрации в виде перибронхиальных изменений, сетчатой деформации легочного рисунка, тяжистости.

Согласно Национальному руководству по неонатологии диагноз врожденной пневмонии может быть подтвержден, если выявлен хотя бы один основной или три (и более) вспомогательных диагностических признака (Антонов, Е.Н. Байбарина, 2003):

Основные:

§  очаговые инфильтративные тени на рентгенограмме грудной клетки (при проведении рентгенографического исследования в первые трое суток жизни в 30% случаев могут отсутствовать);

§  высев у матери и ребенка идентичной микрофлоры (при условии взятия материала в первые сутки жизни);

§  при аспирационном синдроме развитие пневмонии в течение первых трех суток жизни (этот критерий применим в тех случаях, когда аспирация произошла интранатально и была подтверждена при отсасывании содержимого из трахеи непосредственно после рождения ребенка).

Вспомогательные диагностические критерии:

  • лейкоцитоз более 21×109/л (в сочетании со сдвигом лейкоцитарной формулы влево более 11% или без него) в общем анализе крови на первые сутки жизни;
  • отрицательная динамика в общем анализе крови на 2–3-и сутки жизни;
  • усиление бронхососудистого рисунка при рентгенологическом исследовании (в сочетании с локальным снижением прозрачности легочных полей или без него) в первые трое суток жизни;
  • наличие инфекционных заболеваний у матери;
  • наличие других гнойно-воспалительных заболеваний у ребенка в первые трое суток жизни;
  • наличие гнойной мокроты при первой интубации трахеи в первые трое суток жизни;
  • увеличение размеров печени в первые сутки жизни (более 2,5 см по средне-ключичной линии; для детей с массой тела менее 1500 г — более 2 см), иногда в сочетании с доступностью для пальпации селезенки (в отсутствие гемолитической болезни новорожденных);
  • тромбоцитопения менее 170×109/л;
  • концентрация иммуноглобулина М в сыворотке крови более 21 мг% в первые сутки жизни;
  • наличие жидкости в плевральных полостях с первых суток жизни;
  • воспалительные изменения, обнаруженные при гистологическом исследовании плаценты.

В неонатологии при бактериальных инфекциях большая диагностическая роль отводится определению С-реактивного белка. По наблюдению Н.Н. Володина и соавт. (2001), определение концентрации белков острой фазы в сыворотке крови в динамике может иметь не только диагностическое, но и прогностическое значение. Так, повышение уровня С-реактивного белка более 10 мг/л является ранним признаком бактериальной инфекции у доношенных детей, тогда как подобная закономерность между его концентрацией в крови у недоношенных детей и наличием у них инфекционной патологии четко не доказана [7].

Прокальцитониновый тест (ПКТ) в последнее время считается чувствительным маркером воспалительной реакции. Повышение уровня ПКТ в сыворотке крови у новорожденных более 0,5 нг/мл определяет высокую вероятность инфекционного процесса.

Таблица 2.

Контрольные диапазоны ПКТ для новорожденных в возрасте 0-48 часов

Возраст в часах

ПКТ (нг/мл)

0-6

2

6-12

8

12-18

15

18-30

21

30-36

15

36-42

8

42-48

2

Сохраняющийся повышенный уровень ПКТ в сыворотке крови в течение продолжительного времени свидетельствует о неблагоприятном течении болезни и неадекватности проводимой терапии [5].

Таблица 3.

Изменения состава периферической крови, характерные для воспалительной реакции у новорожденных (Володин Н.Н., 2007)

Показатель

Возраст ребенка

Значение, при котором правомочно использовать соответствующий показатель (х109)

Лейкоцитоз

1-2 дня

› 30 000

3-7 дней

› 20 000

› 7 дней

› 15 000

Лейкопения

‹ 5000

Нейтрофилез*

1-2 дня

› 20 000

3-7 дней

› 7000

› 7 дней

› 6000

Нейтропения*

1-2 дня

‹ 5000

3-7 дней

‹ 2000

› 7 дней

‹ 1500

Увеличение количества юных форм нейтрофилов*

1-2 дня

› 5000

С 3-го дня

› 1500

Нейтрофильный индекс (отношение количества юных форм к общему количеству нейтрофилов)

≥ 0,2

*— абсолютное число нейтрофилов определяется по формуле: общее число лейкоцитов х% нейтрофилов

Лечение пневмонии новорожденного включает организацию соответствующего ухода и питания, проведение этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. Безусловно, основой лечения пневмонии является парентеральная антимикробная терапия. Основные принципы антибактериальной терапии у новорожденных (J. Rello, 2001):

§  Антибиотики должны назначаться незамедлительно

§  Учитывается предыдущее применение антибиотиков

§  Лечение начинается с препаратов наиболее широкого спектра действия

§  Обычно назначается сочетание двух антибиотиков

§  Лечение проводится в два этапа

§  На втором этапе лечения проводится коррекция терапии по результатам этиологической расшифровки → используются препараты направленного спектра действия

Стартовой эмпирической антибиотикотерапией ранней бактериальной инфекции, по мнению большинства авторов, остается ампициллин (амоксициллин) в комбинации с аминогликозидом (табл. 4).

  • при нозокомиальной инфекции предпочтение следует отдавать амикацину 10-15 мг/кг/сут, антистафилококковым препаратам (ванкомицину 45 мг/кг/сут и др.)
  • при грамотрицательных кишечных бактериях рекомендуют ампициллин и аминогликозиды или цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтазидим до 100 мг/кг/сут), имипенемы (40-60 мг/кг)
  • при анаэробной инфекции — метронидазол (15 мг/кг/сут)
  • при синегнойной инфекции рекомендуют аминогликозиды с цефтазидимом или тикарциллином, имипенемы.
  • при хламидийной инфекции — макролиды или триметоприм/сульфаметоксазол
  • по показаниям — противогрибковые препараты (флуконазол, амфотерицин В и др.)

Таблица 4.

Эмпирическая антибактериальная терапия пневмоний новорожденных
[Федеральное руководство по использованию лекарственных средств, 2004]

Врожденная

Стрептококки гр. B, E.coli, K.pneumoniae, L.monocytogenes, M.hominis, U.urealytica, бледная спирохета

Амоксициллин (амоксициллин/клавуланат) + аминогликозиды (гентамицин, нетилмицин, амикацин)

Ампициллин (ампициллин/сульбактам) + аминогликозиды

Цефотаксим + аминогликозиды

Цефтазидим + аминогликозиды

Эритромицин, азитромицин (при микоплазменной этиологии)

Пенициллин, экстенциллин (при сифилитической этиологии)

Ранняя ИВЛ-ассоциированная у детей первых 3 сут. жизни

Та же

Те же

Те же

Поздняя ИВЛ-ассоциированная

Псевдомонады, серации, клебсиеллы, стафилококки в ассоциации с грибами Candida, M.hominis, U.urealytica, Ch.trachomatis

Цефтазидим + аминогликозиды

Цефоперазон + аминогликозиды

Пиперациллин + аминогликозиды

Ванкомицин

Карбапенемы

Эритромицин, азитромицин

Флуконазол

Ко-тримоксазол

Рифампицин

Внебольничная пневмония

у детей позднего неонатального периода

среднетяжелая

атипичная

тяжелая типичная

Ch.trachomatis, M.hominis, U.urealytica

Стафилококки, энтеробактерии

пневмококки (редко)

Эритромицин, рокситромицин, кларитромицин, спорамицин

Амоксициллин, мапициллин, оксациллин + аминогликозиды

Цефуроксим,

цефазолин

Цефотаксим, цефтриаксон

Аминогликозиды

Ванкомицин

В случае верификации возбудителя антибактериальную терапию назначают в соответствии с антибиотикограммой.

Показанием к назначению иммунокоррегирующей терапии являются иммунологические нарушения (резкое снижение IgG), выявленные у детей с внутриутробной пневмонией. Используется иммуноглобулин человека нормальный для внутривенного введения — пентоглобин 5 мл/кг/сут.

Респираторная терапия является ключевым направлением в лечении пневмонии новорожденных, включая искусственную вентиляцию легких. Она должна решать следующие задачи: достижение и поддержка адекватного газообмена и альвеолярной вентиляции, минимизация риска баротравмы и нарушение кардиогемодинамики, достижение комфорта пациента путем ликвидации десинхронизации. Преимущество отдается вентиляции с контролем по объему, поскольку данная стратегия определяет адекватный и постоянный дыхательный объем, а также минутную вентиляцию при низком давлении в дыхательных путях. Важно грамотно определить ряд существенных параметров вентиляции и концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси. В настоящее время уже не вызывает дискуссий тот факт, что раннее начало респираторной помощи позволяет сократить ее длительность, ограничится более мягкими параметрами как по давлению, так и по концентрации кислорода [8]. На сегодняшний день появился ряд новых методов проведения респираторной терапии новрожденным, в том числе и с пневмониями. Высокочастотной осцилляторной вентиляции легких основывается на стратегии открытых легких, при которой в акте дыхания участвует максимальное количество альвеол [8, 9]. При этом происходит нормализация вентиляционно-перфузионных отношений, сохранение достаточных объемов при более низком давлении в дыхательных путях.

Патогенетическая терапия включает проведение адекватной инфузионной терапии. Основными принципами инфузионной являются:

  • расчет объема жидкости исходя из физиологических потребностей и патологических потерь,
  • введение в состав инфузионной программы новых компонентов с учетом индивидуальных особенностей постнатального созревания функции почек,
  • необходимость проведения клинико-ла­бо­ра­тор­ного контроля водно-электролитного баланса для оценки адекватности инфузионной программы.

Базовым раствором для проведения инфузионной терапии является 10% раствор глюкозы. При проведении как энтерального, так и парентерального питания у детей необходимо достичь калорийной потребности 130–140 ккал/кг/сут. Ликвидация последствий гипоксического влияния на организм ребенка эффективно проводится использованием неотона 10 мг/кг/сут 3 раза в день детям с постгипоксической кардиопатией [11].

Таким образом, только рационально построенная комплексная терапия с индивидуальным подходом к ребенку позволяет оптимально купировать воспалительный процесс респираторного тракта, сократить сроки искусственной вентиляции легких и предотвратить развитие бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных.

 

Е.В. Волянюк, А.И. Сафина

Казанская государственная медицинская академия

Волянюк Елена Валерьевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии

 

Теги:А.И. Сафина, Антибактериальная терапия, Врожденная пневмония, Е.В. Волянюк, Недоношенный новорожденный, Практическая медицина 05 (11) Педиатрия
Использованные источники: http://mfvt.ru/vrozhdennaya-pnevmoniya-u-nedonoshennyx-novorozhdennyx-osobennosti-etiologii-diagnostiki-i-lecheniya/

В холодное время года дети нередко болеют вирусными инфекциями. У малышей первых месяцев жизни вирусные инфекции могут протекать тяжелее – в форме острого бронхиолита.

Что такое острый бронхиолит?

Острый бронхиолит – это воспаление самых маленьких воздухоносных путей (они называются бронхиолами). Чаще всего причиной бронхиолита является респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус). Часто источником инфекции для малышей являются болеющие родители и старшие братья и сестры. Если с этим вирусом встречается взрослый человек или ребенок старше 2 – 3 лет, он, вероятнее, заболеет с насморком и «красным горлом». Но младенец до 6 месяцев, скорее всего, заболеет бронхиолитом. К сожалению, иммунитет к РС-вирусу вырабатывается плохо, и ребенок может болеть даже несколько раз за один эпидемический сезон, который длится с поздней осени до ранней весны. К счастью, болезнь при повторном заражении обычно протекает менее тяжело.

Как же распознать бронхиолит у ребенка?

Обычно сначала у ребенка возникают симптомы ОРЗ: появляются насморк и кашель. Температура тела редко повышается более 39 °С, чаще она держится на уровне 37,5 – 38 °С в течение нескольких дней и самостоятельно приходит в норму. Однако на 3 – 4 день болезни кашель у ребенка усиливается, он начинает беспокоить и днем, и ночью. Если внимательно посмотреть на грудную клетку малыша, можно заметить, что в процессе дыхания промежутки между ребрами втягиваются и ребенок дышит часто, с усилием. Иногда даже слышен присвист на выдохе. Из-за затрудненного дыхания (в том числе из-за заложенного носа) у младенца может ухудшиться аппетит, а из-за кашля могут участиться срыгивания. Совсем маленькие дети иногда болеют бронхиолитом с остановками дыхания.

В каких случаях нужно показать ребенка врачу?

юбого ребенка с признаками нездоровья желательно показать врачу. Но если вы заметили, что ребенок тяжело дышит (дыхания «стонущее» или «кряхтящее», более 70 в минуту), если малыш вялый, отказывается от еды (съедает менее 50% от обычного объема питания) и, особенно, не хочет пить, необходимо обратиться к врачу незамедлительно. Также должно настораживать повторное повышение температуры > 38 °С после «светлого» промежутка или нарастание лихорадки после 3 – 4 дня болезни.

Остановки дыхания – грозный симптом. Чем меньше ребенок, тем больше риск течения бронхиолита с остановками дыхания. Особенно это характерно для недоношенных детей. При этом требуется как можно скорее обратиться к врачу.

Почему же именно малыши болеют бронхиолитом?

Дело в том, что у детей первых месяцев жизни калибр бронхов и бронхиол очень мал, и даже небольшие воспаление и отек приводят к резкому сужению воздухоносных путей. При этом ребенку становится тяжело дышать.

Бронхиолитом может заболеть любой ребенок. Даже простой анализ статистики заболеваемости бронхиолитами показывает, что большинство заболевающих детей не имеют никаких серьезных отклонений в здоровье. Но для некоторых детей бронхиолит может быть особенно опасен – для недоношенных детей, детей с бронхолегочной дисплазией, пороками развития легких, врожденными пороками сердца и иммунодефицитными состояниями.

Какие анализы и исследования требуются ребенку при подозрении на бронхиолит?

Диагноз бронхиолита является клиническим, то есть врач может поставить диагноз без каких-либо исследований. Для исключения пневмонии врач обычно назначает рентгенографию легких. В некоторых медицинских учреждениях сейчас доступен быстрый тест на РС-вирус, благодаря которому этот вирус можно определить в мазке из носа в течение 10 минут, что значительно облегчает диагностику.

Как лечить ребенка с острым бронхиолитом?

Госпитализировать по поводу бронхиолита нужно малышей младше 3 месяцев, детей с признаками тяжелого течения бронхиолита (выраженная одышка, остановки дыхания, необходимость в дополнительном кислороде), детей, которые отказываются от еды и питья и вследствие этого обезвожены и детей с недоношенностью или фоновыми болезнями, такими как порок сердца, бронхолегочная дисплазия.

Так как причина бронхиолита – вирус, антибиотики при этой болезни не требуются, так как против вирусов они не эффективны. Антибиотики могут потребоваться только при бактериальных осложнениях, например при среднем отите, пневмонии, что случается нечасто.

Так как младенец с бронхиолитом может быстрее уставать при кормлении, чаще прикладывайте ребенка к груди или давайте молочную смесь часто и дробно. У ребенка с бронхиолитом возрастают потери жидкости из-за повышенной температуры тела и учащенного дыхания, в связи с чем рекомендуется давать ребенку больше пить.

Чтобы ребенку было легче дышать, используются ингаляции препаратами для расширения бронхов через небулайзер. Также нужно промывать нос солевым раствором для улучшения носового дыхания и очищать нос аспиратором.

В тяжелых случаях ребенку может требоваться дополнительный кислород, что возможно обеспечить в условиях больницы.

Можно ли предотвратить бронхиолит у ребенка?

Поскольку бронхиолит вызывается вирусами, для профилактики этой инфекции рекомендуется ограничить пребывание младенца в людных местах, в том числе в детских учреждениях. Не допускайте, чтобы рядом с ребенком курили. Если это возможно, кормите ребенка грудью хотя бы до шестимесячного возраста, так как грудное вскармливание защищает от бронхиолита.

Для защиты детей из групп особого риска, которые были перечислены выше и для которых бронхиолит может быть жизнеугрожающим, существует пассивная иммунизация препаратом, представляет собой антитела к РС-вирусу. Этот препарат вводится 1 раз в месяц в течение эпидемического сезона. Вакцины от РС-вирусной инфекции пока не существует.

Как быстро проходит острый бронхиолит?

Как правило, острый период болезни с одышкой и нарушением питания длится не более 5 – 7 дней. Если ребенок попал в больницу, его можно будет отпустить домой после того, как нормализуется температура тела, ребенок начнет нормально есть и не будет необходимости в кислородотерапии. В 20% случаев после перенесенного острого бронхиолита в течение нескольких недель сохраняется затяжной кашель и возникают повторные эпизоды бронхиальной обструкции, что связано с временным нарушением функции эпителия дыхательных путей и повышенной чувствительностью бронхов.


Использованные источники: http://nczd.ru/ostryj-bronhiolit/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.