Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Пневмония усиление корней легких

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Р.Ф. ХАМИТОВ, Н.В. ГАЛЛЯМОВ, А.Н. ГАЛИАХМЕТОВА

Казанский государственный медицинский университет

Городская клиническая больница № 18, г. Казань


Виды туберкулеза на рентгене

Хамитов Рустэм Фидагиевич

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней № 2

В статье обсуждаются небактериальные поражения легких, наиболее часто протекающие под маской внебольничных пневмоний. Внебольничные пневмонии вносят наиболее весомый вклад в госпитальную летальность среди пациентов с острой респираторной патологией. Своевременная дифференциальная диагностика и коррекция лечения являются весьма важными. Представлены наблюдения из собственной клинической практики.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Лечение пневмонии температурный хвост
После лечения пневмонии температура 37

Ключевые слова:небактериальные маски пневмоний, глюкокортикостероиды.

 

R.PH. Khamitov, N.V. GallYamov, A.N. Galiakhmetova


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Kazan State Medical University

Central Clinical Hospital № 18, Kazan

Nonbacterial imitators of pneumonias in clinical practice of practitioner

Nonbacterial lung diseases often imitating community-acquired pneumonias are discussed in article. The community-acquired pneumonias are of great importance for hospital mortality in patients with acute respiratory pathology. Accurate differential diagnosis and adequate treatment are very important. Data from own clinical practice are presented.

Key words: nonbacterial imitators of pneumonias, glucocorticosteroids.

 


Как очистить легкие: астма, бронхит, ХОБЛ, простуды, курение, плохая экология. Часть 1.

В настоящее время бактериальные поражения легких, в первую очередь пневмонии, достаточно изучены и широко освещены в медицинской литературе. Однако в клинической практике иногда приходится сталкиваться с состояниями, клинически и рентгенологически схожими с пневмониями, но имеющими иные этиологические,   патогенетические и морфологические особенности и, соответственно, требующими других лечебных подходов. Для врача-терапевта, часто ограниченного в специальных диагностических возможностях, можно рассмотреть их в виде собирательного понятия, в литературе часто обозначаемого как острые диффузные поражения легких или так называемые «небактериальные пневмониты». Данная группа заболеваний нередко вызывает затруднения основной массы практикующих врачей в постановке диагноза и лечении. Кроме того, актуальность данной проблемы в последнее время возросла в связи с недавней эпидемией гриппа А H1N1 c характерными, порой фатальными бактериальными осложнениями и респираторным дистресс-синдромом.

Ввиду неоднозначности терминологии были проанализированы базы данных Medline, Pubmed, National Library of Medicine по ключевым словам «гиперэргический пневмонит», «гиперчувствительный пневмонит», «аутоиммунный пневмонит», «респираторный дистресс-синдром», «вирусный пневмонит», «небактериальный пневмонит» за период с 1980 по 2010 гг. Анализ доступной литературы показал противоречия и недостаточную изученность проблемы. В основном ссылки были представлены лишь публикациями по идиопатическому фиброзирующему альвеолиту, интерстициальным пневмониям, осложнениям после гриппа в виде пневмонитов. В русскоязычной литературе встречались весьма немногочисленные работы по аутоиммунным, вирусным пневмонитам. При этом количество статей в базе Pubmed ежегодно увеличивается, что свидетельствует о росте интереса к данной проблеме (за указанный период количество ссылок увеличилось с 9125 до 20788).

В настоящее время отсутствует единая общепринятая терминология  в отношении небактериальных поражений легких. В литературе имеются указания на так называемые диффузные паренхиматозные заболевания легких (ДПЗЛ), которые не связаны с инфекционными факторами и по ряду признаков могут напоминать картину острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). При этом, несмотря на сходство, их морфологическая картина существенно отличается от таковой при ОРДС и, кроме того, при этом может потребоваться дополнительная противовоспалительная и иммуносупрессивная терапия. Большинство ДПЗЛ встречается в клинической практике довольно редко, но все вместе они вносят ощутимый вклад в число причин острой дыхательной недостаточности [1].

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Левосторонняя прикорневая пневмония у взрослых

Имеющиеся на сегодняшний день терминологические несоответствия в определенной мере являются также следствием длительное время существовавшей обособленности советской медицины от так называемой «западной». Под пневмонитом (pneumonitis) в отечественной  медицине традиционно понималось воспалительное заболевание легких чаще небактериальной природы с преимущественным поражением альвеолярных стенок и легочного интерстиция, тогда как пневмонией (pneumonia) называли острое инфекционно-воспалительное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, поражающее респираторные отделы легких, с внутриальвеолярной экссудацией, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального поражения, не связанного с другими причинами. Для сравнения — в зарубежной медицине широкое хождение получил термин «интерстициальных пневмоний», в целом соответствующий нашему пониманию пневмонитов. Сейчас, когда процесс интеграции медицины затронул практически все ее разделы, эти несоответствия приобретают новое значение.

Можно выделить следующие группы небактериальных пневмонитов:

1) вирусные пневмониты (герпетические, постгриппозные, аденовирусные и т.д.) [2];


Пневмония и бронхит. В чем отличия?

2) аллергические (гиперэргические) пневмониты (легкое фермера, птицевода и т.д.) [1];

3) аутоиммунные пневмониты (при узелковом полиартериите, микроскопическом полиангиите, синдроме Чардж – Стросса и т.д.) [3].

Небактериальные пневмониты в большинстве случаев имеют те же клинические симптомы, что и бактериальные поражения легких, что вызывает затруднения в их дифференциальной диагностике. В тяжелых случаях наблюдаются выраженная одышка инспираторного (иногда смешанного) характера. Данный симптом может появляться сразу, еще до развития выраженных инфильтративных изменений в легких на рентгенограмме. Реже отмечаются боли и тяжесть в грудной клетке. Кашель в начале заболевания обычно сухой, позже – с мокротой слизистого характера, кровохарканье встречается реже. Температура тела повышается до субфебрильных иногда фебрильных цифр. Объективно — цианоз губ, акроцианоз. При перкуссии можно выявить укорочение звука над пораженными участками легких. Аускультативно определяется ослабление дыхания в зоне поражения, могут выслушиваться крепитация и реже влажные хрипы. При аускультации сердца может иметь место акцент II тона над легочной артерией и расщепление І тона над трикуспидальным клапаном, обусловленные легочной гипертензией [2].

Данные общего анализа крови не носят специфического характера. Так, при вирусных пневмонитах наблюдаются лейкопения, нейтропения, высокий абсолютный лимфоцитоз (у больных с тяжелым иммунодефицитом – лимфоцитопения), моноцитоз и нормальная или повышенная СОЭ. Характерно наличие гипоксемии (средний уровень SаO2 — 77%).

На рентгенограммах выявляются расширение корней легких, консолидированные и/или сетчатые поля повышенной плотности, характеризующиеся значительным разнообразием. На ранних стадиях пневмонита рентгенологическая картина может ограничиваться некоторым увеличением корней легких, усилением легочного рисунка, связанного с отеком и клеточной инфильтрацией периваскулярных пространств, а также «нежными», плохо дифференцируемыми сетчатыми тенями, являющимися следствием клеточной инфильтрации стенок альвеол. Рентгеновская компьютерная томография (РКТ) легких позволяет в ряде случаев визуализировать плохо дифференцированные центролобулярные узлы на фоне более обширных зон поглощения излучения по типу «матового стекла», имеющих обычно долевое распространение, а также сегментарные уплотнения или же диффузные зоны поглощения лучей по такому же типу с утолщением междольковых септ [4].


Рентгенологический синдром изменения корней легких.

В дифференциальной диагностике помимо всего прочего используются специфические методы исследования. Для верификации вирусной этиологии пневмонита — иммуноморфологические методики (прямую и непрямую реакции иммунофлуоресценции), количественную ПЦР,серологические методы, иммуногистохимические и вирусологические исследования (культивирование, выделение и идентификация вирусов) [2].

При лабораторной диагностике аутоиммунных пневмонитов важное значение придается обнаружению различных антител, повышенное которых выявляется более чем у 67% больных. Антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела (ANCA) являются классом антител, направленных против антигенов цитоплазмы полиморфонуклеарных нейтрофилов, главным образом, протеиназы-3 (ПР3) и миелопероксидазы (МПО). При проведении теста с непрямой иммунофлюоресценцией различают цитоплазматические (CANCA) и перинуклеарные антитела (PANCA). Для синдрома Чардж-Стросса наиболее характерно обнаружение перинуклеарных антител c антимиелопероксидазной активностью, реже выявляются цитоплазматические антитела. У больных с гранулематозом Вегенера чаще выявляются повышенные титры антител с антипротеазной специфичностью (ПР3), при микроскопическом полиангиите — повышенные концентрации перинуклеарных антител, нехарактерные для узелкового полиартериита [3].

Основными препаратами выбора при лечении острых диффузных небактериальных поражений легких являются системные глюкокортикостероиды (ГКС) [5]. В остром периоде обычно назначается преднизолон в дозе 1 мг/кг/сут. или его аналоги. Начинают чаще всего с сочетания внутривенного и орального путей введения и продолжают терапию per os. Длительность лечения определяется индивидуально в зависимости от тяжести состояния. Так при вирусных пневмонитах — обычно 2-3 нед., а при аутоиммунных поражениях — до 12 мес с последующим переходом на поддерживающие дозы. При лечении аутоиммунных пневмонитов также возможно сочетание ГКС и цитостатиков, а также проведение плазмафереза.

Похожие темы:
После пневмонии температура 37 5
Острая внебольничная пневмония этиология
При пневмонии положение в постели

В дополнение к ГКС при вирусных поражениях в остром периоде обязательно назначение противовирусных препаратов, возможно проведение иммунотерапии, направленной на коррекцию нарушенных звеньев иммунитета. Кроме того, проводится симптоматическая терапия (оксигенотерапия, бронхолитические, жаропонижающие).

При лечении аллергических пневмонитов обязательно исключение контакта с причинными факторами.

В настоящее время небактериальные пневмониты остаются недостаточно изученной актуальной  проблемой. Значительное инфицирование человеческой популяции вирусами герпеса, ежегодные эпидемии гриппа с новыми, агрессивными штаммами, постоянное увеличение числа аутоиммунных поражений легких обусловливают продолжающееся распространение небактериальных легочных поражений. Недостаток знаний у медицинских работников, отсутствие специфических диагностических признаков приводят к существенной гиподиагностике небактериальных пневмонитов, что определяет последующие ошибки терапии.


Как выглядят легкие здорового человека на флюорографии, на рентгене, на снимке?

Ниже представлены случаи из собственной клинической практики.

Клинический случай №1.

Пациентка Т., 38 лет, некурящая, заболела остро, без явных причин: лихорадка, сменяющаяся ознобом, температура тела до 38,00С, кашель со слизистой мокротой. После осмотра участковым терапевтом был установлен диагноз ОРВИ, назначены внутрь амоксицилин по 0,5 г 3 р./день и N-ацетилцистеин 600 мг/сут. На фоне проводимой терапии состояние больной не улучшалось: сохранялась лихорадка, появилась одышка. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки выявилось снижение пневматизации и инфильтративные тени в прикорневых зонах с обеих сторон (рис. 1а). Больная была направлена на стационарное лечение с подозрением на двухстороннюю внебольничную пневмонию. При поступлении состояние больной расценено как средней степени тяжести. Температура 38,00С, цианоза в покое нет, ЧД 24-26 в мин. в покое, перкуторно — легочной звук, аускультативно — дыхание жесткое, проводится с обеих сторон, немногочисленные сухие хрипы по всем полям. Тоны сердца ритмичные с ЧСС 104 уд/мин.., АД 120/80 мм рт. ст. Живот безболезнен. С предварительным диагнозом двухсторонней пневмонии были назначены цефтриаксон в/в 2 г/сут., N-ацетилцистеин 600 мг/сут.. В общем анализе крови лейкоцитов 8,3х109/л, лейкоформула без особенностей, СОЭ 28 мм/ч. СРБ отр.

На фоне проводимой терапии состояние больной оставалось прежним, несмотря на дополнение антибактериальной терапии азитромицином per os 500 мг/сут. сохранялись одышка (ЧД 24 в мин), лихорадка, слизистая мокрота. Учитывая это, был предположен двусторонний небактериальный пневмонит на фоне ОРВИ, на 6-й день госпитализации была отменена антимикробная терапия и назначен преднизолон в дозе 30 мг/сут. На фоне приема преднизолона состояние больной заметно улучшилось: температура тела нормализовалась, кашель стал реже и постепенно перестал, прошла одышка. На повторной рентгенограмме через 2 недели — положительная динамика в виде повышения пневматизации в прикорневых отделах обеих легких, очаговых и инфильтративных затенений не определялось (рис.1б). Больная была выписана в удовлетворительном состоянии.

Рисунок 1. 


Налетова К. Н. - Усиление сосудистого рисунка (паттерна) легких

Пациентка Т.: а — рентгенограмма органов грудной клетки при госпитализации; б — рентгенограмма органов грудной клетки в динамике лечения, перед выпиской

Клинический случай №2.

Пациент З., 28 лет, получил травму грудной клетки, но к врачам не обращался. Через 2 дня резко повысилась температура тела до 38,00С, появились боли в грудной клетке, кашель с слизистой мокротой, инспираторная одышка. При поступлении состояние тяжелое. Выраженный цианоз губ, акроцианоз, SaO2 74% при дыхании комнатным воздухом. Перкуторно — укорочение звука в нижних отделах грудной клетки справа, при аускультации — влажные хрипы здесь же. ЧД 30 в мин. Тоны сердца ритмичные с ЧСС 118 в мин, АД 115/60 мм рт. ст. Пальпация живота безболезненна. В общем анализе крови выраженный лейкоцитоз (14,7х109/л) со сдвигом лейкоформулы влево, на ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции — справа в медиальном отделе определяется тень без четких контуров размером до 7х6 см, слева в среднем поле определяется тень без четких контуров размером до 8,5х8 см, правый корень расширен, левый на фоне затемнения не дифференцируется. Тень сердца расширена в поперечнике, выбухает дуга легочной артерии (ЛА) по левому контуру, в плащевых зонах легочной рисунок обеднен (рис. 2а). Больной был госпитализирован в ОРИТ с подозрением на двухстороннюю внебольничную пневмонию. Назначено антибактериальная терапия: в/в цефтриаксон 4 г/сут., per os азитромицин 500 мг/сут. На фоне лечения состояние пациента сохранялось тяжелым, продолжал лихорадить. Азитромицин был заменен на левофлоксацин 500 мг/сут. в/в, что также не улучшило клиническую картину.

Рисунок 2. 


Очаговые образования в легких

Пациент З.: а ― рентгенограмма органов грудной клетки при госпитализации; б ― рентгенограмма органов грудной клетки в динамике лечения, перед выпиской

Похожие темы:
Дозировки препаратов при лечении пневмонии
Протокол лечения пневмонии у ребенка
Доклад пневмония у детей

Было высказано предположение об остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС) на фоне ушиба грудной клетки и легкого и назначен в/в преднизолон до 180 мг/сут. На фоне проводимой терапии отмечалась постепенная положительная динамика: одышка уменьшилась (ЧД снизилось до 22), температура тела снизилась до субфебрильной, постепенно приходили в норму показатели крови, возросли показатели сатурации кислорода (до 89%), отмечалось улучшение аускультативной картины с уменьшением количества хрипов. В дальнейшем больной был переведен на пероральный прием преднизолона по 25 мг/сут. На рентгенограмме отмечалась положительная динамика: воздушность легочной ткани с обеих сторон повысилась, но сохранялись выраженное усиление рисунка, нечеткость структуры корней, выбухание дуги ЛА. На фоне продолжающегося приема преднизолона продолжалось улучшение состояния больного (температура нормализовалась, одышка прошла, нормализовались показатели крови, сатурация кислорода 92%), на рентгенограмме — воздушность легочной ткани в обоих легких восстановилась, сохранялось усиление легочного рисунка, корни легких оставались незначительно расширенными, но структурность их повысилась (рис. 2б). Больной был выписан домой в удовлетворительном состоянии.


Как читать ренгеновские снимки самому. Самостоятельное изучение рентгена.

Несмотря на различия небактериальных пневмонитов, общими препаратами выбора при лечении являются глюкокортикостероиды, своевременное адекватное назначение которых предполагает возможность ближайшего благоприятного прогноза для пациента. В широкой сети лечебных учреждений терапевтического профиля с ограниченными лабораторно-инструментальными возможностями специальной диагностики, куда чаще всего госпитализируются такие пациенты с диагнозом тяжелой внебольничной пневмонии, необходимо помнить о существовании небактериальных пневмонитов и реагировать на «неуспех» инициальной антимикробной терапии не только «рациональной» заменой антибиотиков, но и своевременно оценивать показания к другим доступным методам лечения (глюкокортикостероидам и плазмаферезу). Конечно, большим подспорьем в подобных ситуациях должна стать работа терапевтов в команде с пульмонологом, с которым в последующем необходимо уточнять потребность и сроки диагностического дообследования, режимы и длительность поддерживающей терапии.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Антибиотик широкого спектра при пневмонии
Доклад пневмония у детей

 

 


Пневмония на снимке

ЛИТЕРАТУРА

Похожие темы:
Двусторонняя пневмония методы лечения
Пневмония в верхушке легкого
Доклад пневмония у детей

1. Авдеев С.Н. Остро протекающие диффузные паренхиматозные заболевания легких // Consilium Medicum. — 2008. — Т. 10, № 3. — С. 3-6.

2. Казмирчук В.Е., Мальцев Д.В. Вирусный пневмонит: неизвестная болезнь // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. — 2009. — № 3/7. — С. 3-9.

3. Чучалин А.Г. Первичные системные и легочные васкулиты // Русский медицинский журнал. — 2001. — № 21. — С. 912-918.

4. Фещенко Ю.И., Гаврисюк В.К., Моногарова Н.Е. Идиопатические интерстициальные пневмонии: клиническая характеристика различных форм // Therapia. — 2008. — № 1 (22). — С. 17-22.

5. Хамитов Р.Ф., Тухбиева Э.А., Тухбиева И.А. Иммуносупрессивная терапия при идиопатическом фиброзирующем альвеолите // Казанский медицинский журнал. — 2011. — № 3. — С. 430-434.

Теги:А.Н. Галиахметова, Глюкокортикостероиды, Н.В. Галлямов, Небактериальные маски пневмоний, Практическая медицина 05 (13) Пульмонология. Антимикробная терапия, Р.Ф. Хамитов
Использованные источники: http://mfvt.ru/nebakterialnye-maski-pnevmonij-v-klinicheskoj-praktike-terapevta/

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Воспалительное поражение паренхимы легких

с локализацией в бронхиолах, альвеолах, межуточной ткани и сосудах

обусловленное инфекциионными факторами

НИИ Пульмонологии РАМН, 2003

Острое инфекционное заболевание бактериальной природы

с очаговым поражением респираторного отдела легких

и внутриальвеолярной экссудацией

Распространенность

В Европе 14 на 1000 населения

среди неспецифических  заболеваний легких ОП до 40%

 Заболеваемость ОП стабильна в течение 30 лет
 Выраженный патоморфоз ОП изменилась этиология и симптоматика ОП
  дисбактериоз и суперинфекции применение антибиотиков и иммунодепрессантов
 Заболеваемость увеличивается с возрастом 35% больных – лица старше 60 лет

Этиология

 Пневмококк 70-90% золотистый стафилококк 0,5-5% пневмобацилла Фридлендера 3-8%
 микоплазма 0,5-15% синегнойная палочка 3-8% микробные ассоциации 10-14%
 стрептококки 1-4%
 вирус гриппа А 77% респараторно-синцитиальный вирус 1,5 % аденовирус 4%
 грипп В 16% грипп С 1% парагрипп 1%

Наиболее частая причина ОП

 микроорганизмы, населяющие полость рта микроорганизмы, населяющие носоглотку
 потенциально патогенные аэробы анаэробы, относительно слабопатогенные
 пневмоК, стрептоК, золотистый стафилоК, менингоК, гемофильная палочка
 грамм-отрицательная флора: кишечная палочка, клебсиелла, протей

Этиология  первичных ОП: грамположительная флора

1. пневмококк

2. стафилококк

3. стрептококк

4. гемофильная палочка

Пневмококк

 наиболее частый возбудитель ОП не образует истинного токсина
 образует вещества, резко ↑ проницаемость регионарных сосудов – гемолизины,  гиалуронидазу, лейкоцидин
 очаг воспаления быстро распространяется как “масляное пятно” от альвеолы к альвеоле

Крупозные пневмонии

Диплобациллы Фридлендера

Стафилококки

некроз легочной ткани со склонностью к абсцедированию

Очаговые пневмонии

чаще обусловлены условно-патогенной флорой

палочка Пфейфера

кишечная палочка

синегнойная палочка

энтерококкок

Вторичные пневмонии

у больных с хроническими или острыми воспалительными заболеваниями других органов

бруцеллез

коклюш

скарлатина

сибирская  язва

лептоспироз

туляремия

брюшной тиф

корь

сальмонеллез

сап

ветряная оспа

чума

грамотрицательные  бактерии

При аспирационных пневмониях

При хронических заболеван. легких

При  болезнях  мочевых путей

анаэробные бактерии

 Bact. melanihogenicus Fusobacterium Klebsiella pneumoniae Proteus
 Bact. fragilis Strept. aureus

 Pseudomonas aerugenosa

 Enterobacteriae Strept. pneumoniae

Eshеrichia  Coli

 Pseudomonas Staph.  aureus Enterobacteriae  Klebsiella
 Peptostreptococcus Staph. aureus

Патогенез  ПЕРВИЧНЫХ ОП

факторы риска

1. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей

нарушается носовое дыхание

условия для попадания инфицированного секрета в бронхи

2. Обструкция бронхиального дерева

нарушаются перистальтические  сокращения  бронхиальных стенок

нарушается мукоцилиарный транспорт

задержка слизи

3. Алкоголь

 нарушается глоточный рефлекс

нарушение мукоцилиарного транспорта

вторичные иммунодефицитные состояния

 периодическая аспирация ротоглоточной флоры

4. Курение и вдыхание токсичных  веществ

Нарушение дренажной функции бронхов

Функциональная недостаточность альвеолярных макрофагов

Торможенте мерцательного эпителия

Увеличение количества бронхиального секрета

Снижение образования IgG

Способствуют колонизации микроорганизмов и бронхогенному распространению инфекции

4. Вирусная инфекция

некроз эпителиальных клеток верхних дыхательных путей и бронхов

деэпителизованная поверхность легко инфицируется бактериями

5. Иммунодефицит

Снижение эффективности местных факторов иммунной защиты

Снижение эффективн. защитных факторов организма

снижение уровня  Ig A,  M , G

уменьшение концентрации противобактериальных антител

снижение активности лизоцима, лактоферрина, IgА

снижение фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных  макрофагов

способствует  внутриклеточному паразитированию  микроорганизмов и вирусов

диссеминирование и прогрессирование воспалительного процесса в легких

6. Изменения в системе гемокоагуляции и фибринолиза.

Усиление гемокоагулирующей активности

Угнетение фибринолитической активности

Нарушение баланса между образованием фибрина и его разрушением

Преобладание фибриногенеза

Преобладание процессов фибринолиза

 образование плевральных спаек (фиброз) распространение воспалительной инфильтрации (диссеминация)
 карнификация паренхимы (склероз) деструкция легочной ткани (деструкция)
 обструкция бронхов  (обструкция) кровохарканье, легочные кровотечения (геморрагии)

Гиперфибриногенемия

 внутрисосудистая агрегация тромбоцитов образование тромбоцитарных эмболов

локальные геморрагические некрозы легочной ткани

Патогенез  ВТОРИЧНЫХ ОП

на фоне заболевания других органов и систем

способствующих возникновению ОП

закономерно приводящих к ее возникновению

поступление микрофлоры из других отделов дыхательного тракта или окружающей среды

гастрогенно при аспирации содержимого носоглотки, желудка

бронхогенно – ингаляция с воздухом

гематогенно или лимфогенно из отдаленного инфекционного очага

Основные причинывторичных ОП

Циркуляторные расстройства

Аспирация, сдавление бронхов

Перенесенные операции

Сепсис

Травма легких,  грудной клетки

Термические воздействия

Клиническая картина

1. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

выражен в различной степени

от практически неизмененного общего состояния

до развития инфекционно-токсического шока

Лихорадка

Выраженная слабость

Потеря аппетита

Нарушение сознания, бред

2. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Имеется непостоянно

Ощущение нехватки воздуха

Обусловлен частым кашлем

или болью в грудной клетке при дыхании

Объективные признаки

Тахипноэ >30движен/мин Цианоз

Раздувание крыльев носа

Напряжение дыхательной мускулатуры

3. СИНДРОМ БРОНХИТА

Ведущий “местный” симптом – кашель

Вначале кашель сухой, мучительный, сильный

Появляется в первые сутки заболевания

С появлением мокроты кашель смягчается

Характер мокроты нередко меняется с развитием заболевания

 Вначале мокрота слизистая, скудная; нередко содержит прожилки крови;  “ржавая” мокрота с м гемолизированных   эритроцитов

 В разгар ОП – слизисто-гнойного характера

 В стадии разрешения мокрота приобретает слизистый характер,  становится  жидкой, легко отходит

4.СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

Боли в груди имеют разное происхождение и характеристики

Париетальные (мышечные) боли

Паренхиматозные боли

Плевральные боли

 В начале заболевания Несильные, но практически постоянные Имеют интенсивный характер
 обусловлены межреберной миалгией или  невралгией сопровождают массивное уплотнение в  легких обусловлены воспалительным  поражением плевры
 локальные без четкой локализации локализованы
 усиливаются при дыхании, при движениях и при  пальпации этой зоны имеют неясный характер ↑ при глубоком дыхании и кашле
 ↓ лежа на больном боку

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОП 1. СИНДРОМ БРОНХИТА

В зависимости от вязкости экссудата

Сухие хрипы

Влажные хрипы

 При поражении мелких бронхов пищащие, свистящие мелкопузырчатые
 При вовлечении крупных бронхов жужжащие крупнопузырчатые
 Хрипы могут исчезать после исп. бронхолитиков откашливания мокроты

2. СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

 Дыхание учащенное Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании: больной щадит ее, нередко придерживает рукой
 Дыхание поверхностное
 Поражение верхних долей  с рефлекторным напряжением затылочных мышц
 При воспалении язычковых сегментов  боль в области сердца или за грудиной
 При поражении базальных сегментов боль иррадиирует или локализована в животе
 Воспаление диафрагмальной плевры  симулирует картину острого живота
 сильные, острые боли в животе вызваны раздражением диафрагмального, блуждающего и симпатического  нервов
 иногда неукротимая рвота

2.1. СИНДРОМ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА

Перкуторно: притупление перкуторного звука

над заднебазальными отделами

ограниченное косой линией с наивысшей точкой по задней подмышечной линии

Аускультативно: над зоной скопления жидкости

бронхофония ослаблена

голосовое дрожание ослаблено

везикулярное дыхание ослаблено

3. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (АТЕЛЕКТАЗА)

 

при наличии массивного, относительно поверхностного уплотнения легочной ткани

Развиваются за сутки в местах проекции зоны воспаления на поверхности грудной клетки

 Пальпаторно локальное усиление голосового дрожания
 Перкуторно локальное притупление перкуторного тона
 Аускультативно бронхиальное дыхание – полностью слышен удлиненный выдох
 локальное усиление бронхофонии
 везикулярное дыхание резко ослаблено или отсутствует

ДИНАМИКА ФИЗИКАКЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОП

в зависимости от фазы морфологических изменений паренхимы легких

1. Фаза экссудации(прилива; гиперемии и микробного отека), 1-2-е сутки

над местом выраженной экссудации

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок звука

2. Притупление звука

1. Ослабленное дыхание

2. В первые дни заболевания на высоте вдоха crepitatio inducs , нежная, редко

 обусловлено снижением  эластичности легких, локальной  эмфиземой обусловлено накоплением экссудата в  альвеолах

3. При заполнение экссудатом бронхов рассеянные сухие и влажные хрипы

2. Фаза уплотнения (гепатизации)на 2-3 сутки заболевания

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок сохраняется

2. Притупление перкутор-ного звука усиливается

 1. Бронхиальное дыхание усиливается
 2. Ослабление везикулярного дыхания

Пальпаторно голосовое дрожание усиливается

 3. Бронхофония усиливается

3. Стадия разрешения

Перкуторно мозаичная картина

Аускультативно

Зоны притупления перкуторного звука

соседствуют с участками с тимпаническим оттенком

 С восстановлением аэрации альвеол бронхиальное дыхание  ослабевает
 Дыхание становится жестким, затем везикулярным

После рассасывания экссудата перкуторно определяется ясный легочный звук

 Появляется крепитация crepitatio reducs

Реактивные изменения сердечно-сосудистой системы (острое легочное сердце)

Тахикардия до 100 – 120ударов  в  минуту

Снижение артерииального давления

Расширение размеров  сердца вправо

Акцент 2-го тона над легочной артерией

Функциональные нарушения органов  пищеварения при ОП

Реактивный гастрит

Реактивный гепатит

Язык обложен, суховат

Анорексия

Печень увеличена, болезненная

Тошнота

Рвота

Задержка стула, живот вздут

Иктеричность  кожи и склер

Реактивные изменения со стороны нервной системы при ОП

Головная боль

Повышенная возбудимость

Бред

Острый психоз

Менингеальные симптомы (асептический менингит)

ригидность затылочных мышц

симптом Кернига

сильная головная боль

гиперестезия кожи

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОП

Гемограмма

лейкоцитоз

нейтрофилез 80-90%

палочкоядерный сдвиг 7-30%

юные формы лейкоцитов, миелоциты

↓ эозинофилы

↓ базофилы

↓ лимфоциты

↑ моноциты

тромбоцитопения

увеличивается уровень СОЭ

Биохимическое исследование крови признаки иммуно-воспалительного синдрома

Диспротеинемия

Повышение острофазовых показателей

↑ альфа-1-, альфа-2-глоб

↑ гамма-глобулины

СРП

сиаловые кислоты

серомукоиды

При исследовании мочи – симптомы острой токсической почки

протеинурия

цилиндрурия

микрогематурия

олигурия

Исследование мокроты

Исследование мокроты

трахеальных аспиратов

бронхиальных смывов

 Установление этиологии ОП

выявление возбудителя

 выявление чувствительности к АБ

 Бактериоскопия: микроскопия после окраски мазков по методу Гимзы и Грама
 Бактериологическое исследование: посев мокроты на различные элективные среды
 Этиологическое значение имеют только  те  микроорганизмы, которые высеваются из содержимого дыхательных путей в высоких концентрациях – более  1 млн/мл

 Микробное число менее 1000/мл исключает этиологическую роль МО

Иммунологические исследования

Выявление специфических антимикробных антител к тем или иным возбудителям

 Метод парных сывороток Нарастание титров АТ в течение заболевания
 Четырехкратный и более прирост АТ к МО на 10-12-й день заболевания

Для идентификации антител используют

 Реакцию связывания комплемента (РСК)

 Реакцию торможения гемагглютинации (РТГА)

 Реакцию нейтрализации (РН)

 Реакцию иммунофлюоресценции (РИФ)

Нарушение клеточного иммунитета

 снижение процента фагоцитирующих   клеток  снижение числа и активности Т-лимфоцитов
 повышение содержания  Т-супрессоров
 снижение фагоцитарного индекса снижение количества  Т-хелперов

Нарушение гуморального иммунитета

Снижение Ig А, М, G

Снижение лизоцима, лактоферрина

Крупозная  пневмония

обширное поражение легочной  паренхимы

несколько сегментов или доля легкого

вовлекается плевра (“плевропневмония”)

полисегментарная, долевая

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 Острое начало Общая слабость, разбитость Нарушение сознания,   бред, галлюцинации Снижение аппетита,  анорексия
 Потрясающий  озноб Сильная головная  боль Ломота в  конечностях Вздутие живота, рвота
 Температура 40 С сохраняется  Т 8 – 10 суток Критическое падение T  у 1/3 больных Постепенное снижение Т у  2/3 больных

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

колющая боль в  грудной клетке

усиливается при глубоком дыхании, кашле

вынужденное положение – лежит на   больном боку

придерживает руками грудную клетку на  стороне поражения (уменьшается экскурсия легких)

поражение диафрагмальной плевры вызывает боль в верхнем отделе живота

СИНДРОМ БРОНХИТА

Кашель на 1-й или 2-ой день заболевания

вначале сухой

впоследствии выделяется мокрота

часто выделение слизисто-гнойная мокрота

У 20-40% больных   “ржавая” мокрота

вязкая, густая

трудноотделяемая, буро-коричневая

содержит гемолизиро-ванные эритроциты

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

 Лихорадочный румянец  на щеках более интенсивный на  стороне поражения результат вовлечения в процесс  шейного узла симпатического нерва
 Слизистые цианотичны У пожилых цианоз губ, мочек ушей, щек, фаланг пальцев рук
 Герпетические высыпания на губах, крыльях носа Склеры субиктеричны
 Дыхание поверхностное,  частое тахипноэ 30-40 в  минуту
 Положение больного  вынужденное лежит на пораженной  стороне грудной клетки головной конец приподнят
 Пораженная половина  отстает в акте дыхания вспомогательные  дыхательные мышцы  напряжены межреберные промежутки  сглажены

Пальпаторнонад областью пораженных сегментов (у 70-90%)

признаки уплотнения легочной ткани вследствие гиперемии и микробного отека

лучше проводятся звуковые колебания на грудную клетку усиление голосового дрожания

Перкуторнонад областью пораженных сегментов

В стадии экссудации (гиперемии и микробного отека, (1-3-й день)

 Притупление перкуторного звука вследствие уплотнения легочной ткани
 Тимпанический оттенок перкуторного звука вследствие снижения эластичности альвеол, их растяжения и расширения

В стадии гепатизации легкого (3-4-й день)

 Тупой характер звука более выражен Уплотнение паренхимы легких достигает  максимальной выраженности
 Тимпанический компонент полностью исчезает
 Экскурсия нижнего края легких на стороне поражения резко снижена

 В фазу разрешения пневмонии

 Появляется тупость с тимпаническим оттенком Исчезновение инфильтрации. Восстановление аэрации легких
 Сменяется ясным легочным звуком

Аускультативно над пораженными сегментами легкого у 30-60%

В стадии гиперемии и микробного отека (1-3-й день ОП)

Ослабленное везикулярное дыхание

 Нежная крепитация на высоте вдоха при  расплавлении слипшихся альвеол на высоте вдохамаскируется при поверхностном, частом дыхании
не наблюдается при других вариантах ОП
редкий симптом, появляется при покашливании
 Влажные и сухие хрипы на ограниченном участке  легкихвследствие сопутствующего бронхита
 Усиление бронхофониивследствие уплотнения паренхимы

 В фазу гепатизации (3-4 день ОП)

 Крепитация исчезаетальвеолы полностью заполняются экссудатом и прекращается их вентиляция
 Резко ослабленное везикулярное дыхание
 Бронхиальное дыханиеуплотнение перибронхиальных структур вокруг пневмонического фокуса
 Выраженное усиление бронхофонии
 Амфорическое дыхание (+-)при локализации ОП в нижней доле левого легкого резонанс с желудком и кишечником

В фазе разрешения пневмонии

 Дыхание жесткое, теряет бронхиальный характер
 Повторная крепитация Возобновление аэрации альвеол в пораженных зонах, их расплавление и удаление  экссудата (у 60-80% )
 Мелкопузырчатые хрипы Дренаж экссудата по бронхиальному дереву восстанавливается
 Выслушиваются в фазу выдоха и вдоха
 Везикулярное дыхание Полное восстановление аэрации альвеол и бронхов

Реактивные изменения  сердечно-сосудистой системы

Тахикардия 100-120 удар/мин

Гипотония

Гипоксия синусового узла вызывает синусовую брадикардию

 Возможна острая легочная  гипертензия
 акцент 2-го тона над легочной артерией
 расширение границ сердца вправо

Реактивные изменения центральной нервной системы

Менингеальный синдром

Менингоэнцефальный синдром

Нарушение сухожильных и кожных рефлексов

Вторичные изменения  желудочно-кишечного тракта

Обложенность, сухость  языка

Выраженная анорексия

Вздутие живота,  метеоризм

Запоры

Вторичные изменения почек

Задержка мочевины

Олигурия

Протеинурия

Цилиндрурия

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

 Лейкоцитоз до 20-30 х 109/л

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм гранулоцитов и миелоцитов

Эозинопения или Эозинофилия

 гиперлейкоцитоз более 40х109/л
 или лейкопения менее 5х109/

Моноцитоз относительный или абсолютный

Лимфопения

СОЭ значительно ускорено

 токсическая зернистость нейтрофилов

Тромбоцитопения

Исследование мокроты

Секловидная, вязкая

Нити фибрина, диплококки

Фрагменты эритроцитов, лейкоцитов

Клинический анализ мочи – признаки “токсической почки”

цилиндры

белок

микрогематурия

Спирография

смешанный тип вентиляционных нарушений – сочетание рестриктивных и обструктивных

Клинические эквиваленты бронхиальной обструкции

 на уровне крупных бронхов приступообразный кашель
 на уровне мелких бронхов постоянная экспираторная одышка
 на уровне средних и мелких бронхов рассеянные свистящие хрипы

Рентгенологическое исследование

В стадии прилива (экссудации)

Усиление легочного рисунка

Снижение прозрачности фона вследствие полнокровия легочных сосудов

Корень легкого на стороне поражения  расширен

Снижение подвижности купола диафрагмы

В стадии гепатизации

гомогенные интенсивные затемнения

 по рентгеноплотности напоминают ателектаз, но больших размеров
 нет характерной для ателектаза формы
 нет смещением органов средостения в сторону поражения

реакция междолевой и костальной плевры

определяется жидкость в междолевых щелях

В стадии разрешения

Снижается интенсивность и размеры тени

Усиление легочного рисунка на месте пневмонического фокуса

Расширение, гомогенизация соответствующего корня легкого

Экссудат в плевральной полости

после рассасывания пневмонии сохраняется в течение

3-4 недель

1-1,5 месяцев

Особенности течения крупозных пневмоний

Верхнедолевая крупозная пневмония

У детей и стариков

Кашель, плевральные боли выражены слабо

Доминируе общая  интоксикация: гиперпирексия, бред

Признаки раздражения шейного симпатического сплетения – гиперемия щек, мидриаз на стороне поражения

Центральная крупозная  пневмония  (прикорневая)

Без кашля и болей

Выраженная интоксикация

Озноб, гиперлейкоцитоз

Доминирует одышка, раздувание крыльев носа

Тотальная крупозная пневмония с  поражением  целого  легкого

резко  выраженные аускультативные и перкуторные симптомы

тяжесть течения

Крупозная пневмония у детей

 без озноба

 часто сопровождается абдоминальными явлениями

Крупозная пневмония у стариков

 Стертая аускультативная  симптоматика вследствие наличия фоновой старческой  эмфиземы Температура тела  невысокая Сердечно-сосудистая недостаточность

Крупозная пневмония  у алкоголиков

 выраженная плевральная  симптоматика кашель может отсутствовать  поражение ЦНС бред, неадекватное поведение, делирий

Крупозная пневмония  у  больных сахарным диабетом

трансформируется в нагноительные процессы

приводит к декомпенсации диабета

Очаговые пневмонии

Наиболее распространенный вариант ОП

2/3  всех  случаев

Воспалительный процесс начинается в бронхах (“бронхопневмония”)

распространяется на альвеолы, паренхиму

Распространенность: участок сегмента или 1 сегмент

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

очень вариабельна

определяется возбудителем

сопутствующими заболеваниями

возрастом и реактивностью организма больного

  Возможно острое начало  высокая температура явления интоксикации
 Чаще стертое начало (у 75%) лихорадочный период 3-10 дн Т-ра снижается литически
 Боль в боку или под лопаткой только при субплевральной локализации фокуса ОП
 Кашель (78%)вначале сухой  затем с жидкой слизистой или  слизисто- гнойной мокротой редко –  кровохарканье
 Одышка (15%)в покое
 Общее состояние  удовлетворительное чаще средней тяжести
 Вынужденное положение у пожилых с приподнятым изголовьем
 Бледность и гиперемия щек Акроцианоз редко Герпетические высыпания (30-40%)
 Отставание в акте дыхания грудной  клетки на стороне пораже-ния у 1/3 пациентов Снижение подвижности нижнего края  легких на 2-3 см

Пальпаторно

 Напряжение и болезненность трапециевидной мышц

на стороне поражения

при верхнедолевых ОП

 Болезненность межреберных промежутков

в области фокуса ОП

при надавливании пальцем или стетоскопом

 Боль при глубокой пальпации подреберий при поражении дафрагмального листка плевры
 Усиление голосового дрожания у 10-15% при крупноочаговых или сливных ОП
 Усиление бронхофонии в 2/3 случаев

Перкуторно

 при мелкоочаговых ОП  ясный легочный звук
 при поверхностных ОП перкуторный звук укорочен
 при крупноочаговых и сливных  значительное притупление легочного звука

Аускультативно

Вариант ОП

дыхание

хрипы

  Мелкоочаговая жесткое локальные мелкопузырчатые влажные
 Среднеочаговая жесткое распространенные мелкопузырчатые влажные
 Крупноочаговая  жесткое с бронхиальным оттенком  рассеянные влажные хрипы
Сливная ОП рассеянные влажные хрипы и крепитация

Возможные аускультативные симптомы при ОП

 Усиленная бронхофония

2/3

 Влажные мелко- среднепузырчатые  хрипы

60-80%

 Жесткое дыхание

85%

 Сухие хрипы

40%

 Ослабленное дыхание

35%

 Крепитация

10%

 Бронхиальное дыхание

4%

 Шум трения плевры

6%

Признаки вторичного  поражения  сердечно-сосудистой  системы

чаще у пожилых

1-й тон на верхушке приглушен

функциональный систолический шум на верхушке

умеренная гипотония

преходящие нарушения ритма

Атипичные варианты очаговой пневмонии

Бронхитоподобный вариант

 доминируют признаки бронхиальной  обструкции затрудненное дыхание упорный малопродуктивный  кашель  чаще у больных хроническим  бронхитом

  Кардиальный вариант

 доминирует правожелудочковая недостаточность стойкая тахикардия увеличение печени отеки выбухание шейных вен

Латентное течение

 Кашель, который может отсутствовать

субфебрилитет

астения

Дополнительные методы ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

Лейкоцитоз до 10х109/л(25%)

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево у 75% и при нормальном уровне лейкоцитов

Биохимические показатели (иммуновоспалительный миндром)

Диспротеинемия

↑ альфа-1-глобулинов

↑ альфа -2 -глобулинов

↑ гамма -глобулинов

↓ альбуминов

Острофазовые показ

↑ СРБ

↑ сиаловых кислот

↑ серомукоидов

↑ фибриногена

Рентгенологическое исследование

Мелкоочаговые фокусы инфильтрации

очаги затенения диаметром в несколько миллиметров

расположены по ходу сегментарных бронхов

Крупноочаговые, сливные фокусы

  затенения диаметром 1-1,5 см Усиленный сосудистый рисунок в зоне расположения фокуса
 образуют  пятнистые тени
 возможен плевральный выпот Компенсаторная эмфизема легких в соседних зонах
 ↓ подвижности диафрагмы

Очаговые пневмонии наиболее часто локализуются в правом легком

 Полисегментарные поражение ограничивается 2  сегментами
 в нижней доле в верхушечных сегментах Двухсторонние процессы с поражением 1-2  сегментов  в обеих легких в 20% случаев
 верхнем латерально-базальном сегменте
 заднебазальном сегменте язычковых сегм.

Спирография

В остром периоде

признаки бронхиальной обструкции

Особенности течения первичных пневмоний

Стафилококковые пневмонии составляют  5-10%

осложняют течение остеомиелита

фурункулеза

флегмон

постабортного периода

Стафилококк вызывает

гнойно-некротический процесс в тканях

Стафилококк выделяет

гиалуронидазу, лецитиназу, гемолизин

Основные патогенетические варианты стафилокковых пневмоний

первичная бронхогенная пневмония

вторичная септическая стафилококковая пневмония

Особенности течениястафилококковых пневмоний  – выраженная интоксикация

тяжелое течение

симптомы сепсиса

острое начало

высокая температура,  потливость

боль в груди

озноб

тахикардия, кашель

мокрота ржавая

вязкая

липнет к языку

с примесью крови и гноя

Локальный инфильтрат

быстро трансформируется

во множественные очаги деструкции

с формированием множественных полисегментарных абсцессов

Плевра вовлекается в процесс (пиоторакс, пневмоторакс)

рано формируется пневмофиброз

Перкуторно

мозаичная картина

 зоны притупления над инфильтратами

 чередуются с зонами тимпанита над полостями абсцессов

Аускультативно

Участки ослабленного дыхания

  над инфильтратами

Участки амфорического дыхания

 над полостями, сообщающимися с бронхами

Разнокалиберные влажные хрипы

Рентгенологически

Множественные полисегментарныеТени очаговые и крупные сливные Полости кольцевидные тонкостенные
не содержат жидкости
связаны с бронхами

Использованные источники: http://vnmed3.kharkiv.ua/?page_id=2688

О чем рассказывают результаты флюорографии

Ни одно инфекционное заболевание не уносит столько жизней, как туберкулез. Сегодня он перестал быть болезнью бедных и голодных. Да, у него действительно есть социальные признаки, и риск заболеть выше у тех, кто живет бедно, но часто достаточно перенести болезнь на ногах, пережить легкий стресс, чрезмерно увлечься похуданием, — в результате имеем организм, «прекрасно подготовленный» для инфицирования туберкулезом. Сегодня среди пациентов фтизиатра, кроме бывших заключенных и бездомных, успешные бизнесмены и политики, артисты и представители «золотой молодежи». Поэтому, надеяться на свое социальное положение не стоит, лучше подумать о профилактике, в данном случае ежегодной флюорографии.

.

Получив заключение рентгенолога, мы часто остаемся один на один с загадочными надписями в медицинской карте. И даже если нам повезло и удается прочесть отдельные слова, то понять их значение удается далеко не всем. Для того чтобы помочь разобраться и не паниковать без причины мы написали эту статью.

Флюорография. Из общих знаний
В основе флюорографии лежит использование рентгеновского излучения, которое, пройдя через ткани человека, фиксируется на пленке. По сути, флюорография — это максимально удешевленное рентгенологическое исследование органов грудной клетки, целью которого является массовое обследование и обнаружение патологии. В приказе МОЗ Украины есть фраза — «обнаружение на ранних стадиях». Но, к сожалению, весьма сомнительной является возможность ранней диагностики любого заболевания на снимке размером 7х7 см, пусть даже увеличенном на флюороскопе. Да, метод далек от совершенства и довольно часто дает погрешности, но на сегодняшний день остается незаменимым.

Флюорография в нашей стране проводится ежегодно с 16-летнего возраста.

Результаты флюорографии
Изменения на флюорограмме, как и на любом рентген-снимке, преимущественно вызваны изменениями плотности органов грудной клетки. Только в том случае, когда имеется определенная разница между плотностью структур, рентгенолог сможет увидеть эти изменения. Чаще всего рентгенологические изменения вызваны развитием соединительной ткани в легких. В зависимости от формы и локализации, такие изменения могут быть описаны как склероз, фиброз, тяжистость, лучистость, рубцовые изменения, тени, спайки, наслоения. Все они являются видимыми благодаря повышению содержания соединительной ткани.

Обладая значительной прочностью, соединительная ткань позволяет предохранять от чрезмерных растяжений бронхи при астме или сосуды при гипертонической болезни. В этих случаях на снимке будет видно утолщение стенок бронхов либо сосудов.

Довольно характерный вид на снимке имеют полости в легких, особенно содержащие жидкости. На снимке можно увидеть округлые тени с уровнем жидкости, зависящим от положения тела (абсцесс, киста, каверна). Довольно часто жидкость обнаруживается в плевральной полости и синусах плевры.

Очень выражена разница в плотности при наличии локальных уплотнений в легких: абсцесс, эмфизематозные расширения, киста, рак, инфильтраты, кальцинаты.

.

Но далеко не все патологические процессы происходят с изменениями плотности органов. Например, не всегда будет видна даже пневмония, и только достигнув определенной стадии заболевания, признаки станут видны на снимке. Таким образом, рентгенологические данные не всегда являются бесспорным основанием для постановки диагноза. Окончательное слово традиционно остается за лечащим врачом, который объединяя все полученные данные, может установить правильный диагноз.

 

С помощью флюорографии изменения можно увидеть в следующих случаях:

поздние стадии воспаления
склероз и фиброз
опухоли
патологические полости (каверна, абсцесс, киста)
инородные тела
наличие жидкости или воздуха в анатомических пространствах.
Самые распространенные заключения по результатам флюорографии
Прежде всего, стоит сказать, что, если получив печать о пройденной флюорографии, Вас с миром отпустили домой, то ничего подозрительного врач не обнаружил. Так как, согласно вышеупомянутого приказа МОЗ Украины, работник кабинета флюорографии должен оповестить Вас или участкового врача о необходимости дообследования. В случае каких-либо сомнений, врач дает направление на обзорную рентгенографию или в противотуберкулезный диспансер для уточнения диагноза. Перейдем непосредственно к заключениям.

Корни уплотнены, расширены
То, что называется корнями легких, на самом деле является совокупностью структур, которые располагаются, в, так называемых, воротах легких. Корень легкого формируют главный бронх, легочные артерия и вена, бронхиальные артерии, лимфатические сосуды и узлы.

Уплотнение и расширение корней легких чаще всего встречаются одновременно. Изолированное уплотнение (без расширения) чаще свидетельствует о хроническом процессе, когда в структурах корней легких повышено соединительной ткани.

.

Корни могут быть уплотнены и расширены за счет отека крупных сосудов и бронхов, либо за счет увеличения лимфоузлов. Эти процессы могут происходить как одновременно, так и изолированно и могут наблюдаться при пневмониях и острых бронхитах. Данный признак описывают и при более грозных заболеваниях, но тогда имеются другие типичные признаки (очаги, полости распада и прочие). В этих случаях уплотнение корней легких происходит преимущественно за счет увеличения локальных групп лимфоузлов. При этом даже на обзорном снимке (1:1) не всегда удается отличить лимфоузлы от других структур, не говоря о флюорограмме.

Таким образом, если в нашем заключении написано «корни расширены, уплотнены» и при этом мы практически здоровы, то вероятнее всего это свидетельствует о бронхите, воспалении легких и т.п. Однако этот признак является довольно стойким у курильщиков, когда наблюдается значительное утолщение стенки бронхов и уплотнение лимфоузлов, постоянно подвергающихся воздействию частиц дыма. Именно лимфоузлы берут на себя значительную часть функции очищения. При этом курильщик не отмечает никаких жалоб.

Корни тяжисты
Еще одним довольно частым термином в рентгенологических заключениях является тяжистость корней легких. Данный рентгенологический признак может выявляться при наличии как острого, так и хронического процесса в легких. Чаще всего тяжистость корней легких либо тяжистость легочного рисунка наблюдается при хронических бронхитах, особенно при бронхите курильщика. Также, этот признак в совокупности с другими может наблюдаться при профессиональных заболеваниях легких, бронхоэктатической болезни, при онкологических заболеваниях.

Если в описании флюорограммы кроме тяжистости корней легких ничего нет, то можно вполне уверенно сказать, что никаких подозрений у врача нет. Но не исключено, что имеет место другой хронический процесс. К примеру, хронический бронхит или обструктивная болезнь легких. Этот признак наряду с уплотнением и расширением корней также типичен для хронического бронхита курильщиков.

Поэтому при наличии каких-либо жалоб со стороны органов дыхания не будет лишним обратиться к терапевту. Факт, что некоторые хронические заболевания позволяют вести нормальный образ жизни, не значит, что их следует игнорировать. Именно хронические заболевания, чаще являются причиной пусть не скоропостижной, но весьма прогнозированной смерти человека.

Усиление легочного (сосудистого) рисунка
Легочный рисунок — нормальный компонент флюорографии. Он образован в большей мере тенями сосудов: артерий и вен легких. Именно поэтому некоторые используют термин сосудистый (а не легочный) рисунок. Чаще всего на флюорограмме наблюдается усиление легочного рисунка. Это происходит за счет более интенсивного кровоснабжения участка легкого. Усиление легочного рисунка наблюдается при остром воспалении любого происхождения, так как воспаление может наблюдаться как при банальном бронхите, так и при пневмоните (стадия рака), когда заболевание еще не имеет никаких характерных признаков. Именно поэтому при пневмониях, очень похожих на пневмонит при раке, обязателен повторный снимок. Это не только контроль лечения, но и исключение онкологического заболевания.

.

Кроме банального воспаления, усиление легочного рисунка наблюдается при врожденных пороках сердца с обогащением малого круга, сердечной недостаточности, митральном стенозе. Но вряд ли эти заболевания могут быть случайной находкой при отсутствии симптомов. Таким образом, усиление легочного рисунка является неспецифическим признаком, и в случаях ОРВИ, бронхита, пневмоний, особого беспокойства вызывать не должно. Усиление легочного рисунка при воспалительных заболеваниях, как правило, исчезает в течение нескольких недель после перенесенного заболевания.

Фиброз, фиброзная ткань
Признаки фиброза и фиброзной ткани на снимке говорят о перенесенном заболевании легких. Часто это может быть проникающая травма, оперативное вмешательство, острый инфекционный процесс (пневмония, туберкулез). Фиброзная ткань является разновидностью соединительной и служит замещением свободного пространства в организме. Таким образом, в легких фиброз является больше положительным явлением, хотя и свидетельствует об утраченном участке легочной ткани.

Очаговая тень (очаги)
Очаговые тени, или же очаги — это разновидность затемнений легочного поля. Очаговые тени являются довольно распространенным симптомом. По свойствам очагов, их локализации, сочетании с другими рентгенологическими признаками удается с определенной точностью установить диагноз. Иногда только рентгенологический метод может дать окончательный ответ в пользу того или иного заболевания.

Очаговыми тенями называют тени размерами до 1 см. Расположение таких теней средних и нижних отделах легких чаще всего говорит о наличии очаговой пневмонии. Если такие тени обнаружены и в заключении добавлено «усиление легочного рисунка», «слияние теней» и «неровные края» — это верный признак активного воспалительного процесса. Если же очаги плотные и более ровные — происходит затихание воспаления.

Если очаговые тени обнаружены в верхних отделах легких, то это более типично для туберкулеза, поэтому такое заключение всегда значит, что Вам стоит обратиться к врачу для уточнения состояния.

Кальцинаты
Кальцинаты — тени округлой формы, по плотности сравнимые с костной тканью. Часто за кальцинат может быть принята костная мозоль ребра, но какова бы ни была природа образования, особого значения ни для врача, ни для пациента оно не имеет. Дело в том, что наш организм при нормальном иммунитете способен не только бороться с инфекцией, но и «изолироваться» от нее, и кальцинаты являются этому доказательством.

Чаще всего кальцинаты образуются в месте воспалительного процесса, вызванного микобактерией туберкулеза. Таким образом, бактерия оказывается «похоронена» под слоями солей кальция. Подобным образом может быть изолирован очаг при пневмонии, глистной инвазии, при попадании инородного тела. Если кальцинатов множество, то вероятно, что у человека был довольно близкий контакт с больным туберкулезом, но заболевание не развилось. Итак, наличие кальцинатов в легких не должно вызвать опасений.

Спайки, плевроапикальные наслоения
Говоря о спайках, имеется ввиду состояние плевры — оболочки легких. Спайки являются соединительнотканными структурами, возникшими после воспаления. Спайки возникают с той же целью, что и кальцинаты (изолировать участок воспаления от здоровых тканей). Как правило, наличие спаек не требует никакого вмешательства и лечения. Лишь в некоторых случаях при спаечном процессе наблюдаются болевые ощущения, тогда, безусловно, стоит обратиться за медицинской помощью.

Плевроапикальные наслоения — это утолщения плевры верхушек легких, что свидетельствует о перенесенном воспалительном процессе (чаще туберкулезной инфекции) в плевре. И если врача ничего не насторожило, то повода для беспокойства нет.

Синус свободен или запаян
Синусы плевры — это полости, образованные складками плевры. Как правило, в полноценном описании снимка, указывается и состояние синусов. В норме — они свободны. При некоторых состояниях может наблюдаться выпот (скопление жидкости в синусах), его наличие однозначно требует внимания. Если же в описании указано, что синус запаян, то речь идет о наличии спаек, о них мы говорили выше. Чаще всего запаянный синус — следствие перенесенного плеврита, травмы и т.п. При отсутствии других симптомов, состояние не вызывает опасения.

Изменения со стороны диафрагмы
Еще одной часто встречающейся флюорографической находкой является аномалия диафрагмы (релаксация купола, высокое стояние купола, уплощение купола диафрагмы и т.д.). Причин для возникновения такого изменения множество. К ним относятся наследственная особенность строения диафрагмы, ожирение, деформация диафрагмы плевро-диафрагмальными спайками, перенесенное воспаление плевры (плеврит), заболевания печени, заболевания желудка и пищевода, в том числе диафрагмальная грыжа (если изменен левый купол диафрагмы), заболевания кишечника и других органов брюшной полости, болезни легких (в том числе рак легких). Интерпретация этого признака может проводиться только в совокупности с другими изменениями на флюорограмме и с результатами других методов клинического обследования больного. Поставить диагноз только на основании наличия изменений со стороны диафрагмы, выявленных при флюорографии, невозможно.

Тень средостения расширена/смещена
Особое внимание обращается на тень средостения. Средостение — это пространство между легкими. К органам средостения относится сердце, аорта, трахея, пищевод, вилочковая железа, лимфатические узлы и сосуды. Расширение тени средостения, как правило, происходит за счет увеличения сердца. Это расширение чаще всего бывает односторонним, что определяется увеличением левых или правых отделов сердца.

Важно помнить, что по данным флюорографии, никогда не стоит серьезно оценивать состояние сердца. Положение сердца в норме может значительно колебаться, в зависимости от телосложения человека. Поэтому то, что кажется смещением сердца влево на флюорографии, может быть нормой для невысокого полного человека. И наоборот, вертикальное или даже «каплевидное» сердце — возможный вариант нормы для высокого худого человека.

При наличии гипертонической болезни, в большинстве случаев, в описании флюорограммы будет звучать «расширение средостения влево», «расширение сердца влево» или просто «расширение». Реже наблюдается равномерное расширение средостения, это указывает на возможное присутствие миокардита, сердечной недостаточности или других заболеваний. Но стоит подчеркнуть, что существенного диагностического значения для кардиологов данные заключения не имеют.

Смещение средостения на флюорограмме наблюдается при увеличении давления с одной стороны. Чаще всего это наблюдается при асимметричном скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости, при крупных новообразованиях в ткани легких. Такое состояние требуют максимально быстрой коррекции, так как сердце очень чувствительно к грубым смещениям, то есть в данном случае необходимо срочное обращение к специалисту.

Заключение
Несмотря на достаточно высокую степень погрешности флюорографии, нельзя не признать эффективность этого метода в диагностике туберкулеза и рака легких. И как бы нас не раздражали порой необъяснимые требования прохождения флюорографии на работе, в институте или где-либо, отказываться от нее не стоит. Часто, только благодаря массовой флюорографии, удается выявлять новые случаи туберкулеза, тем более что обследование проводится бесплатно.

Подводя итоги, хотим еще раз заострить Ваше внимание, что ежегодная флюорография может оградить Вас от смертельно-опасных болезней. Так как вовремя обнаруженный туберкулез и рак легких — порой единственный шанс на выживание при этих заболеваниях.  Берегите здоровье!


Использованные источники: https://misanec.ru/2014/05/22/o-chem-rasskazyvayut-rezultaty-flyuorografii/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.