Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Послеоперационная пневмония у новорожденных

Рубрика: ПневмонииАвтор:

ИВЛ-ассоциированная пневмония  является частым осложнением респираторной терапии у недоношенных новорожденных и фактором риска развития бронхолегочной дисплазии. В статье представлены этиологическая характеристика, основные звенья патогенеза, клиника, диагностика и терапевтические подходы Приведены данные собственного исследования перекисного окисления липидов у новорожденных на фоне респираторной терапии.

Ventilator-associated pneumonia in preterm infants

Ventilator-associated pneumonia is a common complication of respiratory therapy in preterm infants and risk factors for bronchopulmonary dysplasia. The paper presents the etiologic characteristics, the main links of pathogenesis, clinical, diagnostic and therapeutic approaches.  Details of its own investigation of lipid peroxidation in infants with respiratory therapy are presented.

Проблема нозокомиальных  инфекций  у новорожденных в последние годы приобрела исключительно большое значение для всех стран мира в связи с их значительным ростом. Увеличение частоты внутрибольничных инфекций в значительной степени происходит за счет недоношенных новорожденных, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии, в которых концентрируются наиболее тяжелые новорожденные с респираторным дистресс синдромом. Среди внутрибольничных инфекций у новорожденных серьезную проблему в настоящее время представляют госпитальные пневмонии, развивающиеся на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ), частота которых особенно высока у недоношенных детей [1, 5]. Пневмония у таких детей характеризуется распространенным характером воспаления, высокой летальностью (от 14% до 37,5%) и нередко (у 37%) она протекает с бронхообструктивным синдромом, который может быть также одним из проявлений формирующейся на фоне пневмонии хронической болезни легких — бронхолегочной дисплазии (БЛД) [2, 4, 8].


Врачи назвали одну из причин болезней новорожденных

Согласно классификации,  вентилятор-ассоциированные пневмонии бывают:

  • Ранние — возникающие в первые 3 суток после ИВЛ;
  • Поздние — формирующиеся  в более отдаленные сроки.

В реализации подобной пневмонии у недоношенных детей наряду с такими факторами, как незрелость иммунитета и организма в целом, перенесенная внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах, наличие синдромов нарушения постнатальной адаптации, большую роль играет циркуляция госпитальных штаммов микроорганизмов с повышенной устойчивостью к антибиотикам в отделениях, где концентрируются тяжелые больные. Высокий риск возникновения таких пневмоний определяется легко доступным проникновением микроорганизмов в нижние дыхательные пути через интубационную  трубку, снижением факторов местной иммунной защиты дыхательных путей, механического фактора, ведущего к перерастяжению альвеол, надрыву альвеол и баротравме легкого,  а также воздействию повышенной концентрации кислорода, которые могут вызвать неспецифическое воспаление. [3, 6]

Этиология. Ранние пневмонии обычно вызывают те же возбудители, что и врожденные пневмонии. Указанная особенность обусловлена, прежде всего, тем, что в их патогенезе основную роль играет микроаспирация содержимого ротоглотки и родовых путей матери. Чаще всего обнаруживают стрептококки группы В, реже — Е. coli, К. pneumoniae, S. aureus и S. Epidermidis [4]. В этиологии поздних ИВЛ-ассоциированных пневмоний у новорожденных преобладают грамотрицательные микроорганизмы (91%), среди которых превалируют энтеробактерии (69%) и псевдомонады (50%). Грамположительные возбудители нередко представлены Staphylococcus epidermidis (у 30% детей) и энтерококками (у 26%). Грибы рода Candida высеваются у 36% детей. Особенностями этиологии ИВЛ-ассоциированных пневмоний являются высокая частота ассоциаций возбудителей, их замедленная элиминация и развитие суперинфекции [3, 4].

Похожие темы:
Рентгенологические стадии крупозной пневмонии
Народные средства по лечению пневмонии
Очаговая пневмония левого легкого лечение

При  изучении  инфекционно-воспалительных заболеваний у детей  многими авторами большое значение придается патологическим процессам, происходящим на клеточном и молекулярно-генетическом  уровнях, в частности процессам пероксидации [9]. Недоношенные дети имеют неразвитую систему антиоксидантной защиты и в связи с этим повышенный риск повреждения клеточных структур организма активными формами кислорода. Последние генерируются за счет использования высоких концентраций кислорода во вдыхаемой смеси при ИВЛ, но также и вследствие их образования клетками, участвующими в процессе воспаления. Результатом повреждающего действия активных форм кислорода являются инициации перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ приводит к увеличению проницаемости липидного биослоя мембран, что обуславливает разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях, следствием которого является энергетическое голодание клеток и их гибель. Кроме того, ПОЛ приводит к уменьшению стабильности липидного биослоя мембраны, следствием чего является развитие электрического пробоя ее собственным мембранным потенциалом и к полной потере ее барьерных свойств. [10, 11] Таким образом, основными звеньями патогенеза развития вентилятор ассоциированной пневмонии у недоношенных новорожденных  являются глубокая недостаточность, как местного, так и структурного  иммунитета на фоне агрессивного воздействия нозокомиальной микрофлоры и состояния оксидативного стресса, обусловленного гипероксией и инфекцией. [6, 8]

Клинической особенностью бактериальной ИВЛ — ассоциированной пневмонии у недоношенных новорожденных — является стремительное развитие заболевания и отсутствие специфических клинических симптомов, характерных только для этой патологии. Даже при развитии тяжелого воспалительного процесса в легких клинические признаки у этой категории пациентов неспецифичны, могут наблюдаться и изменяться как при инфекционных процессах (пневмония, распространенный трахеобронхит), так и при неинфекционной патологии (респираторный дистресс-синдром, аспирационный синдром, гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы и другие). К ведущим клиническим симптомам относится  респираторная недостаточность на фоне интоксикации. Часто это проявляется выраженной кислородозависимостью,  которая увеличивает длительность аппаратной вентиляции.

Из лабораторных критериев диагностики  помимо воспалительных изменений в общем анализе крови (лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг лейкоформулы влево) используются биохимические маркеры воспаления: С-реактивный белок, прокальцитонин.


Н.А. Ильина - Пневмонии у детей и новорожденных

Однако у недоношенных новорожденных детей с бактериальной пневмонией уровень С-реактивного белка увеличивается не в начале заболевания, а в периоде развернутых клинических проявлений и не более чем у 60% детей. По-видимому, это связано с незрелостью организма недоношенных детей и слабой ответной реакцией на массивную бактериальную колонизацию. Более чувствительным маркером бактериальных осложнений является прокальцитонин [4, 8].

В обязательный алгоритм обследования входит рентгенография легких, однако на рентгенограммах очаговые тени выявляются лишь в 5-7%, а в остальных случаях определяется  деформация легочного рисунка, снижение вентиляции легочных полей. [8, 11]. Таким образом, только совокупность клинико-лабораторных критериев позволяет обеспечить точную диагностику бактериальной пневмонии у недоношенных новорожденных детей.

Вместе с тем, ранняя и точная диагностика бактериальной пневмонии определяет своевременное и адекватное лечение заболевания, снижение летальности, развития тяжелых осложнений (сепсис, бронхолегочная дисплазия), приводящих к инвалидизации. В тоже время, помимо традиционных, нужны и новые подходы к лечению и реабилитации таких детей, что определяет актуальность разработки новых диагностических подходов [8, 13].

С целью изучения состояния оксидативного статуса у новорожденных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ),  нами было проведено опреде­ление продуктов перекисного окисления липидов у 66 недоношенных новорожденных на фоне ИВЛ и в динамике после её завершения. Гестационный возраст наблюдаемых пациентов варьировал от 28 до 37 недель (31,59±0,34 нед.), масса тела при рождении составляла от 1120 до2380 г (2001,5±182,3 г).  Анализ анамнестических данных показал, что все дети родились у женщин с отягощен­ным соматическим и акушерско-гинекологическим анамнезом. Хронические соматические заболева­ния отмечались у каждой третьей женщины (гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, хронический брон­хит, хронический пиелонефрит и др.), заболевания репродуктивных органов были диагностированы у 27 матерей (хронический аднексит, эрозия шейки матки, эндометриоз и др.). Следует подчеркнуть, что патологическое течение беременности (гестоз, ане­мия, угроза прерывания) отмечалось у всех жен­щин. Из 68 новорожденных 32 (47%) ребенка родились путем операции кесарева сечения. Оценка по шкале Апгар у 44 детей (64,7%) на 1-й минуте жизни была менее 6 баллов. Осложнения в родах в виде преждевременного отхождения околоплодных вод, кровотече­ния отмечались у 34 женщин (50%).

При клиническом обследовании отмечалось, что состояние всех новорожденных при рождении оценивалось как тяжелое, что потребовало проведения реанимационных мероприятия, в том числе ИВЛ  в связи с наличием синдрома дыхательных расстройств (СДР). Длительность проведения ИВЛ варьировала от 3 до 16 суток. При микробиологическом исследовании содержимого интубационной трубки были выделены грамотрицательные микроорганизмы,  в основном Klebsiella pneumonia, а также Pseudomonas aeruginosa, которые вместе составили 55% всех возбудителей. Грамположительные возбудители были пред­ставлены преимущественно стафилококками, среди которых преобла­дали гемолизирующий S.epidermidis и Enterococcusspp. (в совокупности они составляли 9%).


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Показатели концентрации тиобарбитурат-реактивных продуктов у детей на ИВЛ составила 4,55±0,6 мкМ/л, а после завершения искусственной вентиляции легких   — 4,95±0,45 мкМ/л. В 71,1% случаев у недоношенных детей развились респираторные осложнения ИВЛ в виде присоединения бактериальной инфекции и развития ИВЛ-ассоциированной пневмонии на поздних сроках.  У них уровень ТБК составил 5,42±0,6 мкМ/л, тогда как у пациентов с более благополучным течением неонатального периода (быстрое завершение ИВЛ, короткий курс антибактериальной терапии) отмечались достоверно более низкие показатели ТБК — 4,29±0,8 мкМ/л (р<0,01). Мы полагаем, что повреждения клеточных мембран в большей степени связано с присоединением бактериальных осложнений. Это создает в последующем риск развития бронхолегочной дисплазии поскольку оксидативный стресс усугубляет повреждение легочной ткани, способствуя тем самым увеличению продолжительности и ужесточению параметров ИВЛ, вынуждает повышать концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси, замыкая тем самым порочный круг патогенеза данного заболевания [12, 14].

ЛечениеИВЛ-ассоциированных пневмоний связано с определенными трудностями. Поскольку большинство возбудителей нозокомиальных пневмоний у недоношенных обладают высокой патогенностью и резистентностью к широкому спектру антибиотиков,  антибактериаль­ная терапия в начальном периоде должна включать комбинированное применение антибиотиков ши­рокого спектра действия, перекрывающего спектр чувствительности всех возможных возбудителей [3, 8]. Антибактериальная терапия должна проводится под постоянным микробиологическим мониторингом для выявления резистентных госпиталь­ных штаммов и определения их чувствительности к антимикробным препаратам. Включение иммуноглобулинов для внутривенного введения в комплекс лечения детей с респираторным дистресс-синдромом, находящихся на искусственной вентиляции легких, на 2 сутки жизни позволяет значительно снизить риск развития пневмонии, продолжительность и тяжесть заболевания. [6]. Помимо прочего в комплекс ранней реабилитации детей с ИВЛ-ассоциированной пневмонией, необходимо включать и антиоксидантную терапию.

Профилактика предусматривает целый ряд мер, направленных на улучшение качества лечения недоношенного ребенка и предупреждение экзогенной и эндогенной колонизации патогенными микроорганизмами. Необходимо, однако, указать, что не все взаимосвязи этиологии выделенной флоры, ее резистентности к антибиотикам, эффективности антибактериальной терапии и исхода заболевания в настоящее время достоверно доказаны. Поэтому накопление глубоких фундаментальных и клинических данных по проблеме вентилятор-ассоциированной пневмонии требует совместных усилий широкого круга специалистов: клиницистов, микробиологов, эпидемиологов, организаторов здравоохранения, разработчиков медицинской техники и изделий.

Похожие темы:
Пневмония пути заражения и передачи
Доклад пневмония у детей
Пневмония после химиотерапии лечение отзывы

 

Е.В. Волянюк, А.И. Сафина,  А.Г. Габдулхакова 

Казанская государственная медицинская академия 


Что такое пневмония? / Здравствуйте

Волянюк Елена Валерьевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии

 

 


Использованные источники: http://pmarchive.ru/ivl-associirovannaya-pnevmoniya-u-nedonoshennyx-novorozhdennyx/

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Воспалительное поражение паренхимы легких


3х-килограммового малыша лечат в инфекционной больнице от пневмонии

с локализацией в бронхиолах, альвеолах, межуточной ткани и сосудах

обусловленное инфекциионными факторами

НИИ Пульмонологии РАМН, 2003

Похожие темы:
Поехал с пневмонией зимой
Лечении пневмонии с лекарственными средствами
Доклад пневмония у детей

Острое инфекционное заболевание бактериальной природы

с очаговым поражением респираторного отдела легких

и внутриальвеолярной экссудацией


Пневмония у ребенка. Заболели!Симптомы?

Распространенность

В Европе 14 на 1000 населения

среди неспецифических  заболеваний легких ОП до 40%

 Заболеваемость ОП стабильна в течение 30 лет
 Выраженный патоморфоз ОП изменилась этиология и симптоматика ОП
  дисбактериоз и суперинфекции применение антибиотиков и иммунодепрессантов
 Заболеваемость увеличивается с возрастом 35% больных – лица старше 60 лет

Этиология

 Пневмококк 70-90% золотистый стафилококк 0,5-5% пневмобацилла Фридлендера 3-8%
 микоплазма 0,5-15% синегнойная палочка 3-8% микробные ассоциации 10-14%
 стрептококки 1-4%
 вирус гриппа А 77% респараторно-синцитиальный вирус 1,5 % аденовирус 4%
 грипп В 16% грипп С 1% парагрипп 1%

Наиболее частая причина ОП


Пневмония у детей: распознать и не запустить
 микроорганизмы, населяющие полость рта микроорганизмы, населяющие носоглотку
 потенциально патогенные аэробы анаэробы, относительно слабопатогенные
 пневмоК, стрептоК, золотистый стафилоК, менингоК, гемофильная палочка
 грамм-отрицательная флора: кишечная палочка, клебсиелла, протей

Этиология  первичных ОП: грамположительная флора

1. пневмококк

2. стафилококк

3. стрептококк

4. гемофильная палочка


09 Как правильно лечить внебольничную пневмонию у ребенка: рекомендации экспертов

Пневмококк

Похожие темы:
Сестринский процесс при пневмонии литература
Схема лечения пневмоцистной пневмонии
Инфекционная палочка пневмонии
 наиболее частый возбудитель ОП не образует истинного токсина
 образует вещества, резко ↑ проницаемость регионарных сосудов – гемолизины,  гиалуронидазу, лейкоцидин
 очаг воспаления быстро распространяется как “масляное пятно” от альвеолы к альвеоле

Крупозные пневмонии

Диплобациллы Фридлендера


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

Стафилококки

Похожие темы:
Очаговая пневмония этиология клиника лечение
Доклад пневмония у детей
Хирургическое лечение казеозной пневмонии

некроз легочной ткани со склонностью к абсцедированию

Очаговые пневмонии


Подозрительные симптомы пневмонии у детей

чаще обусловлены условно-патогенной флорой

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Пневмония наказание за что
Кашель после пневмонии у взрослых

палочка Пфейфера

кишечная палочка

синегнойная палочка

энтерококкок

Вторичные пневмонии

у больных с хроническими или острыми воспалительными заболеваниями других органов

бруцеллез

коклюш

скарлатина

сибирская  язва

лептоспироз

туляремия

брюшной тиф

корь

сальмонеллез

сап

ветряная оспа

чума

грамотрицательные  бактерии

При аспирационных пневмониях

При хронических заболеван. легких

При  болезнях  мочевых путей

анаэробные бактерии

 Bact. melanihogenicus Fusobacterium Klebsiella pneumoniae Proteus
 Bact. fragilis Strept. aureus

 Pseudomonas aerugenosa

 Enterobacteriae Strept. pneumoniae

Eshеrichia  Coli

 Pseudomonas Staph.  aureus Enterobacteriae  Klebsiella
 Peptostreptococcus Staph. aureus

Патогенез  ПЕРВИЧНЫХ ОП

факторы риска

1. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей

нарушается носовое дыхание

условия для попадания инфицированного секрета в бронхи

2. Обструкция бронхиального дерева

нарушаются перистальтические  сокращения  бронхиальных стенок

нарушается мукоцилиарный транспорт

задержка слизи

3. Алкоголь

 нарушается глоточный рефлекс

нарушение мукоцилиарного транспорта

вторичные иммунодефицитные состояния

 периодическая аспирация ротоглоточной флоры

4. Курение и вдыхание токсичных  веществ

Нарушение дренажной функции бронхов

Функциональная недостаточность альвеолярных макрофагов

Торможенте мерцательного эпителия

Увеличение количества бронхиального секрета

Снижение образования IgG

Способствуют колонизации микроорганизмов и бронхогенному распространению инфекции

4. Вирусная инфекция

некроз эпителиальных клеток верхних дыхательных путей и бронхов

деэпителизованная поверхность легко инфицируется бактериями

5. Иммунодефицит

Снижение эффективности местных факторов иммунной защиты

Снижение эффективн. защитных факторов организма

снижение уровня  Ig A,  M , G

уменьшение концентрации противобактериальных антител

снижение активности лизоцима, лактоферрина, IgА

снижение фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных  макрофагов

способствует  внутриклеточному паразитированию  микроорганизмов и вирусов

диссеминирование и прогрессирование воспалительного процесса в легких

6. Изменения в системе гемокоагуляции и фибринолиза.

Усиление гемокоагулирующей активности

Угнетение фибринолитической активности

Нарушение баланса между образованием фибрина и его разрушением

Преобладание фибриногенеза

Преобладание процессов фибринолиза

 образование плевральных спаек (фиброз) распространение воспалительной инфильтрации (диссеминация)
 карнификация паренхимы (склероз) деструкция легочной ткани (деструкция)
 обструкция бронхов  (обструкция) кровохарканье, легочные кровотечения (геморрагии)

Гиперфибриногенемия

 внутрисосудистая агрегация тромбоцитов образование тромбоцитарных эмболов

локальные геморрагические некрозы легочной ткани

Патогенез  ВТОРИЧНЫХ ОП

на фоне заболевания других органов и систем

способствующих возникновению ОП

закономерно приводящих к ее возникновению

поступление микрофлоры из других отделов дыхательного тракта или окружающей среды

гастрогенно при аспирации содержимого носоглотки, желудка

бронхогенно – ингаляция с воздухом

гематогенно или лимфогенно из отдаленного инфекционного очага

Основные причинывторичных ОП

Циркуляторные расстройства

Аспирация, сдавление бронхов

Перенесенные операции

Сепсис

Травма легких,  грудной клетки

Термические воздействия

Клиническая картина

1. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

выражен в различной степени

от практически неизмененного общего состояния

до развития инфекционно-токсического шока

Лихорадка

Выраженная слабость

Потеря аппетита

Нарушение сознания, бред

2. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Имеется непостоянно

Ощущение нехватки воздуха

Обусловлен частым кашлем

или болью в грудной клетке при дыхании

Объективные признаки

Тахипноэ >30движен/мин Цианоз

Раздувание крыльев носа

Напряжение дыхательной мускулатуры

3. СИНДРОМ БРОНХИТА

Ведущий “местный” симптом – кашель

Вначале кашель сухой, мучительный, сильный

Появляется в первые сутки заболевания

С появлением мокроты кашель смягчается

Характер мокроты нередко меняется с развитием заболевания

 Вначале мокрота слизистая, скудная; нередко содержит прожилки крови;  “ржавая” мокрота с м гемолизированных   эритроцитов

 В разгар ОП – слизисто-гнойного характера

 В стадии разрешения мокрота приобретает слизистый характер,  становится  жидкой, легко отходит

4.СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

Боли в груди имеют разное происхождение и характеристики

Париетальные (мышечные) боли

Паренхиматозные боли

Плевральные боли

 В начале заболевания Несильные, но практически постоянные Имеют интенсивный характер
 обусловлены межреберной миалгией или  невралгией сопровождают массивное уплотнение в  легких обусловлены воспалительным  поражением плевры
 локальные без четкой локализации локализованы
 усиливаются при дыхании, при движениях и при  пальпации этой зоны имеют неясный характер ↑ при глубоком дыхании и кашле
 ↓ лежа на больном боку

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОП 1. СИНДРОМ БРОНХИТА

В зависимости от вязкости экссудата

Сухие хрипы

Влажные хрипы

 При поражении мелких бронхов пищащие, свистящие мелкопузырчатые
 При вовлечении крупных бронхов жужжащие крупнопузырчатые
 Хрипы могут исчезать после исп. бронхолитиков откашливания мокроты

2. СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

 Дыхание учащенное Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании: больной щадит ее, нередко придерживает рукой
 Дыхание поверхностное
 Поражение верхних долей  с рефлекторным напряжением затылочных мышц
 При воспалении язычковых сегментов  боль в области сердца или за грудиной
 При поражении базальных сегментов боль иррадиирует или локализована в животе
 Воспаление диафрагмальной плевры  симулирует картину острого живота
 сильные, острые боли в животе вызваны раздражением диафрагмального, блуждающего и симпатического  нервов
 иногда неукротимая рвота

2.1. СИНДРОМ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА

Перкуторно: притупление перкуторного звука

над заднебазальными отделами

ограниченное косой линией с наивысшей точкой по задней подмышечной линии

Аускультативно: над зоной скопления жидкости

бронхофония ослаблена

голосовое дрожание ослаблено

везикулярное дыхание ослаблено

3. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (АТЕЛЕКТАЗА)

 

при наличии массивного, относительно поверхностного уплотнения легочной ткани

Развиваются за сутки в местах проекции зоны воспаления на поверхности грудной клетки

 Пальпаторно локальное усиление голосового дрожания
 Перкуторно локальное притупление перкуторного тона
 Аускультативно бронхиальное дыхание – полностью слышен удлиненный выдох
 локальное усиление бронхофонии
 везикулярное дыхание резко ослаблено или отсутствует

ДИНАМИКА ФИЗИКАКЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОП

в зависимости от фазы морфологических изменений паренхимы легких

1. Фаза экссудации(прилива; гиперемии и микробного отека), 1-2-е сутки

над местом выраженной экссудации

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок звука

2. Притупление звука

1. Ослабленное дыхание

2. В первые дни заболевания на высоте вдоха crepitatio inducs , нежная, редко

 обусловлено снижением  эластичности легких, локальной  эмфиземой обусловлено накоплением экссудата в  альвеолах

3. При заполнение экссудатом бронхов рассеянные сухие и влажные хрипы

2. Фаза уплотнения (гепатизации)на 2-3 сутки заболевания

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок сохраняется

2. Притупление перкутор-ного звука усиливается

 1. Бронхиальное дыхание усиливается
 2. Ослабление везикулярного дыхания

Пальпаторно голосовое дрожание усиливается

 3. Бронхофония усиливается

3. Стадия разрешения

Перкуторно мозаичная картина

Аускультативно

Зоны притупления перкуторного звука

соседствуют с участками с тимпаническим оттенком

 С восстановлением аэрации альвеол бронхиальное дыхание  ослабевает
 Дыхание становится жестким, затем везикулярным

После рассасывания экссудата перкуторно определяется ясный легочный звук

 Появляется крепитация crepitatio reducs

Реактивные изменения сердечно-сосудистой системы (острое легочное сердце)

Тахикардия до 100 – 120ударов  в  минуту

Снижение артерииального давления

Расширение размеров  сердца вправо

Акцент 2-го тона над легочной артерией

Функциональные нарушения органов  пищеварения при ОП

Реактивный гастрит

Реактивный гепатит

Язык обложен, суховат

Анорексия

Печень увеличена, болезненная

Тошнота

Рвота

Задержка стула, живот вздут

Иктеричность  кожи и склер

Реактивные изменения со стороны нервной системы при ОП

Головная боль

Повышенная возбудимость

Бред

Острый психоз

Менингеальные симптомы (асептический менингит)

ригидность затылочных мышц

симптом Кернига

сильная головная боль

гиперестезия кожи

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОП

Гемограмма

лейкоцитоз

нейтрофилез 80-90%

палочкоядерный сдвиг 7-30%

юные формы лейкоцитов, миелоциты

↓ эозинофилы

↓ базофилы

↓ лимфоциты

↑ моноциты

тромбоцитопения

увеличивается уровень СОЭ

Биохимическое исследование крови признаки иммуно-воспалительного синдрома

Диспротеинемия

Повышение острофазовых показателей

↑ альфа-1-, альфа-2-глоб

↑ гамма-глобулины

СРП

сиаловые кислоты

серомукоиды

При исследовании мочи – симптомы острой токсической почки

протеинурия

цилиндрурия

микрогематурия

олигурия

Исследование мокроты

Исследование мокроты

трахеальных аспиратов

бронхиальных смывов

 Установление этиологии ОП

выявление возбудителя

 выявление чувствительности к АБ

 Бактериоскопия: микроскопия после окраски мазков по методу Гимзы и Грама
 Бактериологическое исследование: посев мокроты на различные элективные среды
 Этиологическое значение имеют только  те  микроорганизмы, которые высеваются из содержимого дыхательных путей в высоких концентрациях – более  1 млн/мл

 Микробное число менее 1000/мл исключает этиологическую роль МО

Иммунологические исследования

Выявление специфических антимикробных антител к тем или иным возбудителям

 Метод парных сывороток Нарастание титров АТ в течение заболевания
 Четырехкратный и более прирост АТ к МО на 10-12-й день заболевания

Для идентификации антител используют

 Реакцию связывания комплемента (РСК)

 Реакцию торможения гемагглютинации (РТГА)

 Реакцию нейтрализации (РН)

 Реакцию иммунофлюоресценции (РИФ)

Нарушение клеточного иммунитета

 снижение процента фагоцитирующих   клеток  снижение числа и активности Т-лимфоцитов
 повышение содержания  Т-супрессоров
 снижение фагоцитарного индекса снижение количества  Т-хелперов

Нарушение гуморального иммунитета

Снижение Ig А, М, G

Снижение лизоцима, лактоферрина

Крупозная  пневмония

обширное поражение легочной  паренхимы

несколько сегментов или доля легкого

вовлекается плевра (“плевропневмония”)

полисегментарная, долевая

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 Острое начало Общая слабость, разбитость Нарушение сознания,   бред, галлюцинации Снижение аппетита,  анорексия
 Потрясающий  озноб Сильная головная  боль Ломота в  конечностях Вздутие живота, рвота
 Температура 40 С сохраняется  Т 8 – 10 суток Критическое падение T  у 1/3 больных Постепенное снижение Т у  2/3 больных

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

колющая боль в  грудной клетке

усиливается при глубоком дыхании, кашле

вынужденное положение – лежит на   больном боку

придерживает руками грудную клетку на  стороне поражения (уменьшается экскурсия легких)

поражение диафрагмальной плевры вызывает боль в верхнем отделе живота

СИНДРОМ БРОНХИТА

Кашель на 1-й или 2-ой день заболевания

вначале сухой

впоследствии выделяется мокрота

часто выделение слизисто-гнойная мокрота

У 20-40% больных   “ржавая” мокрота

вязкая, густая

трудноотделяемая, буро-коричневая

содержит гемолизиро-ванные эритроциты

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

 Лихорадочный румянец  на щеках более интенсивный на  стороне поражения результат вовлечения в процесс  шейного узла симпатического нерва
 Слизистые цианотичны У пожилых цианоз губ, мочек ушей, щек, фаланг пальцев рук
 Герпетические высыпания на губах, крыльях носа Склеры субиктеричны
 Дыхание поверхностное,  частое тахипноэ 30-40 в  минуту
 Положение больного  вынужденное лежит на пораженной  стороне грудной клетки головной конец приподнят
 Пораженная половина  отстает в акте дыхания вспомогательные  дыхательные мышцы  напряжены межреберные промежутки  сглажены

Пальпаторнонад областью пораженных сегментов (у 70-90%)

признаки уплотнения легочной ткани вследствие гиперемии и микробного отека

лучше проводятся звуковые колебания на грудную клетку усиление голосового дрожания

Перкуторнонад областью пораженных сегментов

В стадии экссудации (гиперемии и микробного отека, (1-3-й день)

 Притупление перкуторного звука вследствие уплотнения легочной ткани
 Тимпанический оттенок перкуторного звука вследствие снижения эластичности альвеол, их растяжения и расширения

В стадии гепатизации легкого (3-4-й день)

 Тупой характер звука более выражен Уплотнение паренхимы легких достигает  максимальной выраженности
 Тимпанический компонент полностью исчезает
 Экскурсия нижнего края легких на стороне поражения резко снижена

 В фазу разрешения пневмонии

 Появляется тупость с тимпаническим оттенком Исчезновение инфильтрации. Восстановление аэрации легких
 Сменяется ясным легочным звуком

Аускультативно над пораженными сегментами легкого у 30-60%

В стадии гиперемии и микробного отека (1-3-й день ОП)

Ослабленное везикулярное дыхание

 Нежная крепитация на высоте вдоха при  расплавлении слипшихся альвеол на высоте вдохамаскируется при поверхностном, частом дыхании
не наблюдается при других вариантах ОП
редкий симптом, появляется при покашливании
 Влажные и сухие хрипы на ограниченном участке  легкихвследствие сопутствующего бронхита
 Усиление бронхофониивследствие уплотнения паренхимы

 В фазу гепатизации (3-4 день ОП)

 Крепитация исчезаетальвеолы полностью заполняются экссудатом и прекращается их вентиляция
 Резко ослабленное везикулярное дыхание
 Бронхиальное дыханиеуплотнение перибронхиальных структур вокруг пневмонического фокуса
 Выраженное усиление бронхофонии
 Амфорическое дыхание (+-)при локализации ОП в нижней доле левого легкого резонанс с желудком и кишечником

В фазе разрешения пневмонии

 Дыхание жесткое, теряет бронхиальный характер
 Повторная крепитация Возобновление аэрации альвеол в пораженных зонах, их расплавление и удаление  экссудата (у 60-80% )
 Мелкопузырчатые хрипы Дренаж экссудата по бронхиальному дереву восстанавливается
 Выслушиваются в фазу выдоха и вдоха
 Везикулярное дыхание Полное восстановление аэрации альвеол и бронхов

Реактивные изменения  сердечно-сосудистой системы

Тахикардия 100-120 удар/мин

Гипотония

Гипоксия синусового узла вызывает синусовую брадикардию

 Возможна острая легочная  гипертензия
 акцент 2-го тона над легочной артерией
 расширение границ сердца вправо

Реактивные изменения центральной нервной системы

Менингеальный синдром

Менингоэнцефальный синдром

Нарушение сухожильных и кожных рефлексов

Вторичные изменения  желудочно-кишечного тракта

Обложенность, сухость  языка

Выраженная анорексия

Вздутие живота,  метеоризм

Запоры

Вторичные изменения почек

Задержка мочевины

Олигурия

Протеинурия

Цилиндрурия

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

 Лейкоцитоз до 20-30 х 109/л

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм гранулоцитов и миелоцитов

Эозинопения или Эозинофилия

 гиперлейкоцитоз более 40х109/л
 или лейкопения менее 5х109/

Моноцитоз относительный или абсолютный

Лимфопения

СОЭ значительно ускорено

 токсическая зернистость нейтрофилов

Тромбоцитопения

Исследование мокроты

Секловидная, вязкая

Нити фибрина, диплококки

Фрагменты эритроцитов, лейкоцитов

Клинический анализ мочи – признаки “токсической почки”

цилиндры

белок

микрогематурия

Спирография

смешанный тип вентиляционных нарушений – сочетание рестриктивных и обструктивных

Клинические эквиваленты бронхиальной обструкции

 на уровне крупных бронхов приступообразный кашель
 на уровне мелких бронхов постоянная экспираторная одышка
 на уровне средних и мелких бронхов рассеянные свистящие хрипы

Рентгенологическое исследование

В стадии прилива (экссудации)

Усиление легочного рисунка

Снижение прозрачности фона вследствие полнокровия легочных сосудов

Корень легкого на стороне поражения  расширен

Снижение подвижности купола диафрагмы

В стадии гепатизации

гомогенные интенсивные затемнения

 по рентгеноплотности напоминают ателектаз, но больших размеров
 нет характерной для ателектаза формы
 нет смещением органов средостения в сторону поражения

реакция междолевой и костальной плевры

определяется жидкость в междолевых щелях

В стадии разрешения

Снижается интенсивность и размеры тени

Усиление легочного рисунка на месте пневмонического фокуса

Расширение, гомогенизация соответствующего корня легкого

Экссудат в плевральной полости

после рассасывания пневмонии сохраняется в течение

3-4 недель

1-1,5 месяцев

Особенности течения крупозных пневмоний

Верхнедолевая крупозная пневмония

У детей и стариков

Кашель, плевральные боли выражены слабо

Доминируе общая  интоксикация: гиперпирексия, бред

Признаки раздражения шейного симпатического сплетения – гиперемия щек, мидриаз на стороне поражения

Центральная крупозная  пневмония  (прикорневая)

Без кашля и болей

Выраженная интоксикация

Озноб, гиперлейкоцитоз

Доминирует одышка, раздувание крыльев носа

Тотальная крупозная пневмония с  поражением  целого  легкого

резко  выраженные аускультативные и перкуторные симптомы

тяжесть течения

Крупозная пневмония у детей

 без озноба

 часто сопровождается абдоминальными явлениями

Крупозная пневмония у стариков

 Стертая аускультативная  симптоматика вследствие наличия фоновой старческой  эмфиземы Температура тела  невысокая Сердечно-сосудистая недостаточность

Крупозная пневмония  у алкоголиков

 выраженная плевральная  симптоматика кашель может отсутствовать  поражение ЦНС бред, неадекватное поведение, делирий

Крупозная пневмония  у  больных сахарным диабетом

трансформируется в нагноительные процессы

приводит к декомпенсации диабета

Очаговые пневмонии

Наиболее распространенный вариант ОП

2/3  всех  случаев

Воспалительный процесс начинается в бронхах (“бронхопневмония”)

распространяется на альвеолы, паренхиму

Распространенность: участок сегмента или 1 сегмент

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

очень вариабельна

определяется возбудителем

сопутствующими заболеваниями

возрастом и реактивностью организма больного

  Возможно острое начало  высокая температура явления интоксикации
 Чаще стертое начало (у 75%) лихорадочный период 3-10 дн Т-ра снижается литически
 Боль в боку или под лопаткой только при субплевральной локализации фокуса ОП
 Кашель (78%)вначале сухой  затем с жидкой слизистой или  слизисто- гнойной мокротой редко –  кровохарканье
 Одышка (15%)в покое
 Общее состояние  удовлетворительное чаще средней тяжести
 Вынужденное положение у пожилых с приподнятым изголовьем
 Бледность и гиперемия щек Акроцианоз редко Герпетические высыпания (30-40%)
 Отставание в акте дыхания грудной  клетки на стороне пораже-ния у 1/3 пациентов Снижение подвижности нижнего края  легких на 2-3 см

Пальпаторно

 Напряжение и болезненность трапециевидной мышц

на стороне поражения

при верхнедолевых ОП

 Болезненность межреберных промежутков

в области фокуса ОП

при надавливании пальцем или стетоскопом

 Боль при глубокой пальпации подреберий при поражении дафрагмального листка плевры
 Усиление голосового дрожания у 10-15% при крупноочаговых или сливных ОП
 Усиление бронхофонии в 2/3 случаев

Перкуторно

 при мелкоочаговых ОП  ясный легочный звук
 при поверхностных ОП перкуторный звук укорочен
 при крупноочаговых и сливных  значительное притупление легочного звука

Аускультативно

Вариант ОП

дыхание

хрипы

  Мелкоочаговая жесткое локальные мелкопузырчатые влажные
 Среднеочаговая жесткое распространенные мелкопузырчатые влажные
 Крупноочаговая  жесткое с бронхиальным оттенком  рассеянные влажные хрипы
Сливная ОП рассеянные влажные хрипы и крепитация

Возможные аускультативные симптомы при ОП

 Усиленная бронхофония

2/3

 Влажные мелко- среднепузырчатые  хрипы

60-80%

 Жесткое дыхание

85%

 Сухие хрипы

40%

 Ослабленное дыхание

35%

 Крепитация

10%

 Бронхиальное дыхание

4%

 Шум трения плевры

6%

Признаки вторичного  поражения  сердечно-сосудистой  системы

чаще у пожилых

1-й тон на верхушке приглушен

функциональный систолический шум на верхушке

умеренная гипотония

преходящие нарушения ритма

Атипичные варианты очаговой пневмонии

Бронхитоподобный вариант

 доминируют признаки бронхиальной  обструкции затрудненное дыхание упорный малопродуктивный  кашель  чаще у больных хроническим  бронхитом

  Кардиальный вариант

 доминирует правожелудочковая недостаточность стойкая тахикардия увеличение печени отеки выбухание шейных вен

Латентное течение

 Кашель, который может отсутствовать

субфебрилитет

астения

Дополнительные методы ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

Лейкоцитоз до 10х109/л(25%)

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево у 75% и при нормальном уровне лейкоцитов

Биохимические показатели (иммуновоспалительный миндром)

Диспротеинемия

↑ альфа-1-глобулинов

↑ альфа -2 -глобулинов

↑ гамма -глобулинов

↓ альбуминов

Острофазовые показ

↑ СРБ

↑ сиаловых кислот

↑ серомукоидов

↑ фибриногена

Рентгенологическое исследование

Мелкоочаговые фокусы инфильтрации

очаги затенения диаметром в несколько миллиметров

расположены по ходу сегментарных бронхов

Крупноочаговые, сливные фокусы

  затенения диаметром 1-1,5 см Усиленный сосудистый рисунок в зоне расположения фокуса
 образуют  пятнистые тени
 возможен плевральный выпот Компенсаторная эмфизема легких в соседних зонах
 ↓ подвижности диафрагмы

Очаговые пневмонии наиболее часто локализуются в правом легком

 Полисегментарные поражение ограничивается 2  сегментами
 в нижней доле в верхушечных сегментах Двухсторонние процессы с поражением 1-2  сегментов  в обеих легких в 20% случаев
 верхнем латерально-базальном сегменте
 заднебазальном сегменте язычковых сегм.

Спирография

В остром периоде

признаки бронхиальной обструкции

Особенности течения первичных пневмоний

Стафилококковые пневмонии составляют  5-10%

осложняют течение остеомиелита

фурункулеза

флегмон

постабортного периода

Стафилококк вызывает

гнойно-некротический процесс в тканях

Стафилококк выделяет

гиалуронидазу, лецитиназу, гемолизин

Основные патогенетические варианты стафилокковых пневмоний

первичная бронхогенная пневмония

вторичная септическая стафилококковая пневмония

Особенности течениястафилококковых пневмоний  – выраженная интоксикация

тяжелое течение

симптомы сепсиса

острое начало

высокая температура,  потливость

боль в груди

озноб

тахикардия, кашель

мокрота ржавая

вязкая

липнет к языку

с примесью крови и гноя

Локальный инфильтрат

быстро трансформируется

во множественные очаги деструкции

с формированием множественных полисегментарных абсцессов

Плевра вовлекается в процесс (пиоторакс, пневмоторакс)

рано формируется пневмофиброз

Перкуторно

мозаичная картина

 зоны притупления над инфильтратами

 чередуются с зонами тимпанита над полостями абсцессов

Аускультативно

Участки ослабленного дыхания

  над инфильтратами

Участки амфорического дыхания

 над полостями, сообщающимися с бронхами

Разнокалиберные влажные хрипы

Рентгенологически

Множественные полисегментарныеТени очаговые и крупные сливные Полости кольцевидные тонкостенные
не содержат жидкости
связаны с бронхами

Использованные источники: http://vnmed3.kharkiv.ua/?page_id=2688

А.В. Луговой, М.В. Пантелеева, Е.Д. Надькина, А.М. Овезов

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва

Для корреспонденции: Луговой Александр Валерьевич — научный сотрудник отделения анестезиологии ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва; e-mail: alelugovoj@yandex.ru

Для цитирования: Луговой А.В., Пантелеева М.В., Надькина Е.Д., Овезов А.М. Интраоперационная профилактика когнитивных нарушений при тотальной внутривенной анестезии у детей школьного возраста: рандомизированное клиническое исследование. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2018;4:57–64.

DOI: 10.21320/1818-474X-2018-4-57-64


Цель исследования. Определение возможности профилактического применения отечественного препарата Цитофлавин для снижения частоты развития когнитивных нарушений после тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола и фентанила у детей школьного возраста.

Материал и методы. Проведено проспективное рандомизированное клиническое исследование, включившее 90 детей школьного возраста (ASA I–II). Дети, оперированные в условиях тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола и фентанила, были рандомизированы на две группы: в 1-й группе (n = 30) проводили интраоперационную церебропротекцию Цитофлавином 0,25 мг/кг/мин по сукцинату, во 2-й группе (n = 30) церебропротекцию не проводили. Для Z-оценки когнитивного потенциала было выполнено нейропсихологическое тестирование детей того же возраста, не подвергавшихся анестезиологическому пособию, —3-я группа (n = 30).

Результаты исследования. Не получено достоверных отличий гемодинамических и нейрофизиологических параметров в группах при использовании тотальной внутривенной анестезии (ТВА) на основе пропофола и фентанила. Анализ этих параметров показал безопасность применения исследуемого препарата. В 1-й группе послеоперационная когнитивная дисфункция (ПОКД) была выявлена в 1-е сут у 6,67 % детей, а на 7-е сут послеоперационного периода — у 3,33 %. Во 2-й группе в 1-е сут послеоперационного периода ПОКД была верифицирована у 13,79 % пациентов, на 7-е сут — у 27,59 %.

Заключение. Полученные данные показали эффективность и безопасность отечественного препарата Цитофлавин как профилактического средства ПОКД у детей школьного возраста при ТВА на основе пропофола и фентанила.

Ключевые слова: послеоперационная когнитивная дисфункция, тотальная внутривенная анестезия, пропофол, цитофлавин, дети школьного возраста

Поступила: 05.10.2018


Литература

  1. Disma N., Hansen T.G. Pediatric anesthesia and neurotoxicity: can findings be translated from animals to humans? Minerva Anestesiol. 2016; 82: 791–796.
  2. DiMaggio C., Sun L., Li G. Early childhood exposure to anesthesia and risk of developmental and behavioral disorders in a sibling birth cohort. Anesth. Analg. 2011; 113: 1143–1145. DOI: 10.1213/ANE.0b013e3182147f42.
  3. ОвезовА.М., Князев А.В., Пантелеева М.В. и др. Послеоперационная энцефалопатия: патофизиологические и морфологические основы профилактики при общем обезболивании. Неврология. Нейропсихиатрия. Психосоматика. 2015; 2(7): 61–65. [Ovezov A.M., Knyazev A.V., Panteleeva M.V., et al. Postoperative encephalopathy: Pathophysiological and morphological bases of its prevention under general anesthesia. Nevrologiya. Neiropsikhiatriya. Psikhosomatika. 2015; 2(7): 61–65. (In Russ)]. DOI: 10.14412/2074-2711-2015-2-61-66.
  4. Jevtovic-Todorovic V. General Anesthetics and Neurotoxicity. How Much Do We Know? Anesthesiol. Clin. 2016; 34(3): 439–451. DOI: 10.1016/j.anclin.2016.04.001.
  5. Vutskitsa L., Davidson A. Update on developmental anesthesia neurotoxicity. Curr. Opin. Anesthesiol. 2017; 30: 337–342. DOI: 10.1097/ACO.0000000000000461.
  6. Montana M., Evers A.S. Anesthetic Neurotoxicity: New Findings and Future Directions. J. Pediatr. 2017; 181: 279–285. DOI: 10.1016/j.jpeds.2016.10.049.
  7. Rasmussen L.S., Larsen K., Houx P., et al. ISPOCD group. The International Study of Postoperative Cognitive Dysfunction. The assessment of postoperative cognitive function. Acta Anaesthesiol. Scand. 2001; 45(3): 275–289.
  8. Новицкая-УсенкоЛ.В. Послеоперационная когнитивная дисфункция в практике врача-анестезиолога. Медицина неотложных состояний. 2017; 4(83): 9–15. [Novitskaya-Usenko L.V. Post-operative cognitive dysfunction in an anesthesiologist’s practice. Emergency Medicine. 2017; 4(83): 9–15. (In Russ)]. DOI: 10.22141/2224–0586.4.83.2017.107418.
  9. ОвезовА.М., Лобов М.А., Машков А.Е и др. Частота развития и возможность коррекции послеоперационной когнитивной дисфункции у детей школьного возраста при современных вариантах анестезиологического обеспечения. Consilium Medicum. Педиатрия. (Приложение). 2013; 03: 16–20. [Ovezov A.M., Lobov M.A., Mashkov A.E., et al. Chastota razvitiya i vozmozhnost’ korrektsii posleoperatsionnoi kognitivnoi disfunktsii u detei shkol’nogo vozrasta pri sovremennykh variantakh anesteziologicheskogo obespecheniya. Consilium Medicum. Pediatriya. 2013; 03: 16–20. (In Russ)]
  10. Pearn M.L., Hu Y.B.S., Niesman I.R., et al. Propofol Neurotoxicity Is Mediated by p75 Neurotrophin Receptor Activation. Anesthesiology. 2012; 116: 1–10. DOI: 10.1097/ALN.0b013e318242a48c.
  11. ЛобовМ.А., Древаль А.А., Овезов А.М. и др. Влияние пропофола на гиппокамп развивающегося мозга. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2013; 7(3): 42–46. [Lobov M.A., Dreval A.A., Ovezov A.M., et al. Influence of propofol on hippocampus in developing brain: an experimental study. Annaly klinicheskoi i eksperimental’noi nevrologii. 2013; 7(3): 42–46. (In Russ)]
  12. ЕлькинИ.О., Егоров В.М., Блохина С.И. Операционный стресс, общая анестезия и высшие психические функции. Екатеринбург: Клен, 2007. [El’kin I.O., Egorov V.M., Blokhina S.I. Operatsionnyi stress, obshchaya anesteziya i vysshie psikhicheskie funktsii. Ekaterinburg: Klen, 2007. (In Russ)]
  13. Euliano Т. Effects of General Anesthesia During Pregnancy on the Child’s Ability to Learn. Anesthesiology Clin. 2013; 31(3): 595–607. DOI: 10.1016/j.anclin.2013.04.003.
  14. ЗаваденкоН.Н., Григоренко Е.Л., Баранов А.А. и др. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: этиология, патогенез, клиника, течение, прогноз, терапия, организация помощи. Экспертный доклад. М., 2007; 64. [Zavadenko N.N., Grigorenko E.L., Baranov A.A., et al. Sindrom defitsita vnimaniya s giperaktivnost’yu: etiologiya, patogenez, klinika, techenie, prognoz, terapiya, organizatsiya pomoshchi. Ekspertnyi doklad. M., 2007; 64. (In Russ)]
  15. Овезов А.М., Пантелеева М.В., Луговой А.В. Интраоперационная церебропротекция при тотальной внутривенной анестезии у детей школьного возраста. Журнал неврологии ипсихиатрии им. С.С. Корсакова. 2017; 10: 28–33. [Ovezov A.M., Panteleeva M.V., Lugovoy A.V. Intraoperative cerebroprotection in total intravenous anesthesia in children of school age. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2017; 10: 28–33. (In Russ)]. DOI: 10.17116/jnevro201711710128–33.

 


Использованные источники: http://intensive-care.ru/intraoperatsionnaya-profilaktika-kognitivnyh-narushenij-pri-totalnoj-vnutrivennoj-anestezii-u-detej-shkolnogo-vozrasta-randomizirovannoe-klinicheskoe-issledovanie/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.