Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Правосторонняя среднедолевая пневмония s5

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

Похожие темы:
Описание рентгена легких при пневмонии
Курсовые на тему лечение пневмонии
При пневмонии жидкость в легких
  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.


Пневмония воспаления легких - признаки, симптомы и лечение

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:


Диагностика и лечение пневмонии
  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Глюкокортикостероиды при лечении пневмонии
Тяжелая двусторонняя пневмония реанимация

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.


Как используют КТ для диагностирования КОРОНАВИРУСА?

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.


ПНЕВМОФИБРОЗ легких и БАКТЕРИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ на КТ расшифровке легких

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Препараты при лечении бронхита пневмонии

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.


Чем опасна пневмония?

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.


Пневмония влечёт страшные последствия

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Похожие темы:
Что лучше кушать при пневмонии
К осложнениям крупозной пневмонии относится
Доклад пневмония у детей

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Лечение бисептолом при пневмоцистной пневмонии
Лечение при пневмонии пожилого возраста

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.


Воспаление легких - Школа доктора Комаровского

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Похожие темы:
Противогрибковые препараты при лечении пневмонии
Презентация синдромов при пневмонии
Двусторонняя пневмония у ребенка причины

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

Ю.П. Успенский, Е.В. БалуковаКафедра пропедевтики внутренних болезней с курсами гастроэнтерологии и эндоскопии СПбГМА им. И.И. Мечникова, Санкт-ПетербургК метаболическому синдрому (понятие введено М. Hanefeld, 1991), олицетворяющему в настоящее время одну из наиболее приоритетных и социально значимых проблем медицины, приковано пристальное внимание широкого круга специалистов всего мира: эндокринологов, кардиологов, терапевтов, врачей общей практики и др. Это обусловлено в первую очередь высокой распространённостью данного синдрома, которая в некоторых странах, в т. ч. и в России, приобретает характер эпидемии, достигая уровня 25-35 % и выше среди взрослого населения.
Представление о метаболическом синдроме было в основном сформировано более 50 лет назад. Однако, в качестве своего рода точки отсчета современных научных представлений, принято в 1988 г., когда G. Reaven описал симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемию, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и артериальную гипертензию, под названием синдрома X. Им же впервые была выдвинута гипотеза о том, что нарушения, объединённые рамками синдрома, связаны единым происхождением: инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией, а также отмечена важность описанных изменений как своеобразной «предтечи» сердечно-сосудистых заболеваний, оказывающих наиболее отрицательное влияние на продолжительность и качество жизни современного человека в индустриально развитом обществе, способствуя, прежде всего, развитию ишемической болезни сердца [20]. Крайне важным для оценки состояния проблемы явилось то, что G. Reaven отнес абдоминальное ожирение к числу обязательных признаков синдрома. Указанным критериям не противоречит предложение J. Kaplan, который, введя в 1989 г. понятие «смертельный квартет», определил абдоминальное ожирение, наряду с нарушением толерантности к глюкозе, артериальной гипертензией и гипертриглицеридемией, в качестве облигатной составляющей синдрома. Более поздние работы G. Reaven и других исследователей показали и подтвердили тесную связь абдоминального ожирения с инсулинорезистентностью, другими гормональными и метаболическими нарушениями (в частности, гиперурикемией), которые в большинстве своём являются факторами риска развития сахарного диабета 2 типа и атеросклеротических и дисметаболических заболеваний [1].
Помимо вышеперечисленных, комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, в литературе известен под названиями «метаболический трисиндром» (Camus J., 1966), «полиметаболический синдром» (Avogaro P., 1965), «синдром изобилия» (Mehnert A., 1968), «гормональный метаболический синдром» (Bjorntorp Р., 1991), «синдром инсулинорезистентности» (Haffner S., 1992), «смертельный секстет» (Enzi G., 1994) и «метаболический сосудистый синдром» (Hanefeld M., 1997). В последние годы чаще других дефиниций употребляются термины «метаболический синдром» и «синдром инсулинорезистентности».
Практически все составляющие метаболического синдрома являются строго установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развитие и прогрессирование [4].
До настоящего времени нет единого мнения о первопричине нарушений обмена веществ в патогенезе метаболического синдрома. В качестве таковой большинством авторов признаётся инсулинорезистентность, которая запускает прогредиентно протекающий круг событий, приводящих в итоге к появлению осложнений, самыми частыми и тяжёлыми из которых являются сердечно-сосудистые заболевания – артериальная гипертензия, острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), инфаркт миокарда и недостаточность кровообращения [18].
Вместе с тем, говоря о состоянии данного вопроса в контексте крайне заостренного интереса к нему широкой медицинской и научной общественности, нельзя не упомянуть и об одном экстерриториально существующем парадоксе. Дело в том, что усилия, сосредотачиваемые в области изучения различных аспектов метаболического синдрома, при их очевидной полезности, в последние годы страдают некоей стереотипностью и консерватизмом. Безусловно, классические предпосылки развития синдрома (несбалансированное избыточное питание, гиподинамия, курение) сохраняют и будут наряду с генетическими факторами сохранять свое первостепенное значение в обусловленности риска его формирования. Однако столь активное изучение собственно соматической составляющей и факторов, ассоциированных с образом жизни, к сожалению в большинстве случаев протекает при явном или скрытом игнорировании составляющей психосоматической [9], что резко снижает эффективность превентивных мероприятий (положение, согласно которому фунт профилактики стоит пуда лечения, имеет под собой исторически доказанное не только медико-гуманистическое, но и социально-экономическое обоснование). Более того, роль психо-эмоциональных факторов в данной ипостаси имеет всё большую тенденцию к дрейфу в сторону отсутствия связи между их формальным признанием и усилиями, направленными на создание рационалистических, клинически обоснованных методик. В этих условиях и эпохальное учение о стрессе Г. Селье, и фундаментальные труды «отца» современной психоэндокринологии У. Кеннона по нейрогуморальной регуляции функций организма, роли симпатической нервной системы и гормонов в поддержании гомеостаза для взгляда практического врача приобретают черты искусственной схоластичности, поскольку содержащиеся в них положения отнюдь не исчерпывающе востребованы в прикладном плане, т. е. не используются должным образом для диагностики, лечения и профилактики.
В этих условиях, исходя из характера входящих в метаболический синдром основных факторов риска развития ишемической болезни сердца (верхний тип ожирения, нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемия, артериальная гипертензия), его рассмотрение в контексте онтогенетической концепции психосоматического процесса [10] с клинических позиций является обоснованным и полезным. Как правило, метаболический синдром впервые проявляется у людей наиболее активного в социальном плане возраста (35-40 лет). В этих условиях усугубляются коморбидные метаболическим личностные расстройства, снижение физической активности сочетается с прогрессирующими изменениями психологического статуса пациентов, блокируются актуальные потребности и планы, доминирует тревожная оценка перспективы, увеличивается угроза эволюции стрессорных воздействий от кратковременных, выполняющих роль триггерных факторов до хронических, затяжных, которые, в свою очередь, способствуют развитию и стойкой фиксации нарушений психосоматических и соматопсихических взаимоотношений [2]. Так, например, проспективные наблюдения показали, что в течение 10 лет после дебюта сахарного диабета у 48 % молодых людей развиваются психические расстройства, которые ассоциируются с неблагоприятным исходом заболевания [22]. На первый план у данной категории больных выступают депрессивные расстройства, являющиеся фактором риска ухудшения гликемического контроля, развития осложнений. Показатели распространённости коморбидных депрессий варьируют в широких пределах – от 14,4 до 41,3 %, причём тяжесть депрессивных проявлений коррелирует со многими симптомами метаболического синдрома [15, 16].
Более того, на современном этапе признаётся наличие биологического субстрата, общего для депрессии и инсулиннезависимого сахарного диабета. Как известно, при депрессии обнаруживаются признаки гиперреактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с усилением выработки кортизола, увеличение гипофиза и надпочечников, а также количества нейронов, секретирующих кортикотропин-рилизинг фактор. Концентрация кортизола в плазме таких больных прямо коррелирует с тяжестью депрессии. Хроническая гиперкортизолемия приводит к формированию инсулинорезистентности, артериальной гипертензии, гиперпродукции стероидов, гипергликемии, гиперхолестеринемии, повышающих риск сердечно-сосудистых осложнений. О гиперреактивности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при депрессии также свидетельствует патологический дексаметазоновый тест – быстрое прекращение подавления секреции кортизола дексаметазоном [5, 7].
В настоящее время рассматривается несколько патофизиологических механизмов влияния депрессии на состояние сердечно-сосудистой системы. Одним из основных патологических процессов при депрессивных расстройствах является дисбаланс вегетативной нервной системы с активацией симпатического отдела. Повышенное выделение катехоламинов приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде вследствие возрастания частоты сердечных сокращений, артериального давления и силы сокращения миокарда [14, 19]. Установлено, что появление депрессии у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы сопровождается значимым снижением вариабельности сердечного ритма, отражая тем самым ухудшение регуляторных механизмов и снижение адаптационных способностей организма в ответ на стрессовые ситуации. Снижение вагусного контроля приводит к изменению барорефлекторного ответа, уменьшению среднеквадратичного отклонения интервала R-R. Повышенная частота удлиненного интервала Q-T у пациентов с депрессией может увеличить риск развития нарушений ритма (прежде всего желудочковых аритмий), что отражает состояние электрической нестабильности миокарда [17].
Ещё один механизм взаимосвязи депрессии и ишемической болезни сердца обусловлен нарушениями в свертывающей системе крови. Установлено, что у пациентов с депрессией имеются значительные дефекты физиологических характеристик тромбоцитов, такие как повышенный уровень внутриклеточного свободного кальция, гиперпродукция тромбоцитарного фактора IV и β-тромбоглобулина, что способствует более активной агрегации тромбоцитов [5]. Кроме того, при депрессии выявляется гиперчувствительность 5-HT – серотониновых и катехоламиновых рецепторов, повышенное фибриногена, фактора VII. Повышенный уровень катехоламинов в крови, характерный для больных с тревогой и депрессией, в свою очередь приводит к вазоконстрикции, повышает риск активации тромбоцитов, процессов агрегации и дальнейшего тромбообразования, тесно связанных с развитием острых коронарных синдромов [13]. В ряде работ показано, что у больных с депрессией нарушена эндотелиальная функция, имеющая важное значение в развитии ранних стадий атеросклероза [6].
Таким образом, прямое патофизиологическое воздействие депрессии на сердечно-сосудистую систему приводит к развитию факторов риска атеросклероза, опасных для жизни клинических проявлений ишемической болезни сердца, формированию патологического стереотипа пищевого поведения. Кроме того, депрессия отрицательно влияет на приверженность больных к лечению. При наличии депрессии больные реже придерживаются здорового образа жизни, хуже выполняют врачебные рекомендации по соблюдению диеты, отказу от курения, оптимизации режима физической активности.
Представленные данные диктуют необходимость своевременного распознавания и лечения депрессивных расстройств у больных с метаболическим синдромом. В соответствии с критериями МКБ-10 выделяют ряд основных и дополнительных симптомов депрессивного эпизода, выявление и распознавание признаков которого является наиболее актуальным для терапевтической практики.
Основные диагностические критерии депрессивного эпизода:
• снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее ежедневно и большую часть дня (вне зависимости от ситуации);
• отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;
• снижение энергии и повышенная утомляемость.Дополнительные симптомы:
• сниженная способность к сосредоточению;
• снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;
• идеи виновности и самоуничижения (даже при лёгких депрессиях);
• мрачное и пессимистическое видение будущего;
• идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства;
• нарушение сна в виде ранних пробуждений (хотя бы на два часа раньше, чем обычно);
• нарушенный аппетит и снижение веса (хотя бы на 5 % от первоначального);
• снижение или полное отсутствие полового влечения;
• вегетативные расстройства – запоры, аменорея, сухость кожи и слизистых, тяжесть в груди и др.
Для верификации тяжёлого депрессивного эпизода в клинической симптоматике больного ведущее место должны занимать три первых основных проявления депрессии, которые сочетаются не менее чем с четырьмя дополнительными симптомами. Для установления диагноза депрессивного эпизода средней тяжести необходимо присутствие двух основных и трёх дополнительных симптомов. Для лёгкого депрессивного эпизода (число таких пациентов в амбулаторно-поликлинической сети превалирует) достаточно присутствия двух основных и двух дополнительных симптомов. При этом во всех трёх вариантах депрессии основные её проявления должны длиться не менее двух недель.
Тому, что в большинстве случаев в общесоматической клинике депрессия своевременно не диагностируется и не лечится, в немалой степени способствует то обстоятельство, что у больных общетерапевтического профиля, как правило, наблюдаются маскированные депрессии, которые также обозначаются как «скрытые», «ларвированные», «алекситимические». У таких больных классические депрессивные проявления (собственно гипотимия – пониженное настроение, психомоторные расстройства, идеи виновности, греха, ущерба и др.) мало выражены, а в ряде случаев не определяются вовсе. В этих ситуациях на первый план зачастую выходит и занимает доминирующее положение соматовегетативная симптоматика. Нужно учитывать ещё и то, что лишь незначительная часть пациентов с депрессией сообщают врачу о психологических признаках депрессии, тогда как большинство больных предъявляют жалобы только соматического характера. При этом возможности выявления депрессивного расстройства резко минимизируются. Так, при предъявлении психологических жалоб депрессия диагностируется врачами общей практики в 90 % случаев, а при наличии изолированных соматических жалоб – только в 47 % [8, 12].
Чаще всего «масками» депрессии являются различные нарушения сна (трудности засыпания, ещё чаще – раннее пробуждение или повышенная сонливость), нарушения аппетита (выраженное снижение или повышение), изменения массы тела, повышенная утомляемость и раздражительность, хронический болевой синдром разной локализации (чаще всего кардиалгии, головные боли, боли в спине), вегетативные расстройства (приступы сердцебиения, одышки, головокружения), различные нарушения в сексуальной сфере.
Критериями диагностики маскированных депрессий в клинике внутренних болезней являются:
• частое несоответствие жалоб больного характеру морфологических изменений;
• возможность отсутствия объективных признаков соматического заболевания;
• периодичность (сезонность) манифестации симптоматики заболевания;
• ремиттирующее течение с возможной сменой фаз обострений и рецидивов;
• связь самочувствия с биологическим ритмом физиологических функций (больные лучше чувствуют себя в вечернее время);
• повторные обращения за медицинской помощью («большая история болезни»);
• недостаточная эффективность симптоматической терапии или отсутствие таковой;
• улучшение самочувствия на фоне приёма антидепрессантов.
Выявление депрессивных расстройств в значительной степени облегчается при использовании психометрических шкал и тестов, в т. ч. субъективных (на вопросы отвечает сам больной). Их применение позволяет минимизировать затраты времени врача на обследование, при этом интерпретация результатов обследования не требует специальных знаний. Наиболее известными среди субъективных психометрических шкал для скрининга депрессии являются Госпитальная шкала тревоги и депрессии (A. Zigmond, 1983), шкала Цунга (W.W. Zung, 1965), опросник депрессии Бека (А. Beck, 1961).
При выявлении у больного с метаболическим синдромом депрессивного расстройства необходимо решить вопрос о выборе терапевтической тактики. Врачи общемедицинской практики могут проводить лечение больных с впервые возникшими депрессивными расстройствами лёгкой и умеренной степени тяжести, при отсутствии суицидальных мыслей и поведения, психотической симптоматики, а также отсутствии противопоказаний по соматическому состоянию для назначения современных антидепрессантов.
Основными критериями при выборе антидепрессантов наряду с терапевтической эффективностью является безопасность, хорошая переносимость, отсутствие тяжёлых побочных эффектов, минимальный риск нежелательных взаимодействий с соматотропными препаратами. Ниже мы приводим современную классификацию антидепрессантов, которая в значительной мере отражает эволюцию их безопасности применения у лиц с коморбидными депрессии соматическими заболеваниями, в ряду которых сердечно-сосудистая патология по критерию безопасности, как известно, предъявляет самые взыскательные требования.
Классификация антидепрессантов:
• ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО): ипрониазид, ниаламид, фенелзин;
• трициклические антидепрессанты (ТЦА): амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, доксепин;
• селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): сертралин, флуоксетин, флувоксамин, циталопрам, пароксетин;
• селективные блокаторы обратного захвата норадренолина (СБОЗН): миансерин, мапротилин, миртазапин;
• эквипотенциальные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН): венлафаксин, милнаципран;
• селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (ССОЗС): тианептин.
Более 30 лет трициклические антидепрессанты были (а в психиатрической клинике по-прежнему остаются) главным средством лечения тяжёлой депрессии. В то же время их применение в общей врачебной практике значительно ограничивается возможностью развития серьёзных побочных эффектов. Основные побочные эффекты трициклических антидепрессантов – это седативный, M-холиноблокирующий и сердечно-сосудистые. Последние включают ортостатическую гипотонию, тахикардию и нарушения ритма сердца (в т. ч. пируэтную желудочковую тахикардию) из-за хинидиноподобного действия. Это действие заключается в замедлении АV- и внутрижелудочкового проведения и проведения по ножкам пучка Гиса, удлинении потенциала действия клеток миокарда (удлинение интервала QT на ЭКГ). В этом отношении трициклические антидепрессанты сходны с антиаритмическими средствами класса Ia. Другие побочные эффекты – тремор, потливость, отёки, сыпь, обострение глаукомы, а также мания и психоз. Трициклические антидепрессанты снижают порог судорожной готовности, и поэтому больным с эпилептическими припадками в анамнезе или с эпилепсией в семейном анамнезе их назначают с осторожностью.
Основные побочные эффекты ингибиторов МАО – это бессонница, ортостатическая гипотония, увеличение веса, нарушения половой функции, сухость во рту, запоры, задержка мочи, тошнота и отёки. Иногда отмечаются сонливость, миоклонические подергивания, потливость, озноб, приливы. Ещё раз хотелось бы подчеркнуть, что как трициклические антидепрессанты, так и ингибиторы МАО в основном являются средством специализированного психиатрического лечения «больших» эндогенных депрессий.
Антидепрессанты нового поколения обладают селективностью и в этой связи лишены побочных свойств, характерных для трициклических антидепрессантов и ингибиторов МАО. Они почти не уступают им по антидепрессивной эффективности и значительно превосходят их по переносимости и безопасности применения. Антидепрессантами первого ряда у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также у пожилых больных считаются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Препараты этой группы тормозят обратное проникновение серотонина из синаптической щели внутрь пресинаптического нейрона (в настоящее время общепринятой является нейробиохимическая серотонинэргическая концепция патогенеза депрессии) и не оказывают существенного влияния на другие нейромедиаторы. Своё название СИОЗС получили из-за своей большей селективности в отношении блокирования обратного захвата серотонина, чем обратного захвата норадреналина (по меньшей мере в 10 раз). Кроме того, СИОЗС имеют незначительное сродство к α1-адренорецепторам, М-холинорецепторам, гистаминовым Н1-рецепторам, что обеспечивает их хорошую переносимость. СИОЗС в отличие от трицикликов не обладают способностью к блокированию медленных натриевых каналов, в связи с чем они более безопасны при передозировке. Ещё одним достоинством СИОЗС является удобство их применения: возможность проведения лечения фиксированными дозами или минимальная потребность в титрации, благоприятная фармакокинетика, позволяющая принимать их однократно в сутки и таким образом повышать приверженность пациентов к лечению [3, 11].
У больных с метаболическим синдромом заслуженную клиническую репутацию приобрел СИОЗС, выпускающийся под торговым названием Асентра (международное непатентованное название – сертралин), имеющий ряд преимуществ в отношении данной категории пациентов. Данные, полученные в многоцентровом открытом пилотном исследовании The Sertraline Anti-Depressant Heart Attack Trial (SADHAT), показывают, что сертралин не обладает кардиотоксичностью: не оказывает влияния на проводящую систему сердца (продолжительность интервалов PR, QRS, QT), на фракцию выброса левого желудочка, не вызывает изменений частоты сердечных сокращений, уровня артериального давления. По сравнению с другими антидепрессантами сертралин обладает минимальным риском межлекарственных взаимодействий, поскольку ингибирует только один изомер (1А2) цитохрома Р-450, участвующего в оксидантном метаболизме лекарственных средств различного механизма действия [21]. В этой связи применение Асентры у полиморбидных больных, постоянно принимающих несколько лекарственных средств, представляется предпочтительным. После прекращения длительного приёма многих антидепрессантов возможно развитие синдрома отмены: появляются головные боли, нарушения сна, общий дискомфорт, тревога и др. При лечении Асентрой синдрома отмены (и это подтверждают ныне готовящиеся к обобщению и публикации данные наших собственных исследований) не наблюдается, что связано с большой длительностью периода полувыведения препарата. Асентра обладает высокой селективностью, что обеспечивает её хорошую переносимость и безопасность.
Результаты многочисленных плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют, что сертралин имеет высокую антидепрессивную эффективность при депрессиях лёгкой и умеренной степени тяжести. Улучшение психологического состояния больных наблюдается уже через 8-10 дней лечения, а стойкий положительный клинический эффект развивается, как правило, через 4-6 недель от начала терапии. Необходимо отметить простоту режима дозирования Асентры – препарат у большинства больных в клинике внутренних болезней, имеющих депрессивное расстройство, назначается по 50 мг один раз в день. При тяжёлых депрессиях суточную дозу можно увеличивать до 200 мг.
Таким образом, эффективная терапия депрессивных состояний в общесоматической сети предполагает своевременную и точную диагностику депрессивных расстройств, адекватность антидепрессивной терапии, а также профилактику рецидивов. В настоящее время врач общей практики обладает широкими возможностями выбора антидепрессантов из группы СИОЗС, среди которых достойное место по праву занимает Асентра.Литература
1. Адашева Т.В. Метаболический синдром – основы патогенетической терапии // Лечащий врач. 2003. № 10. С. 5-7.
2. Задионченко В.С. Психологические особенности и качество жизни больных артериальной гипертензией с метаболическими факторами риска // Кардиология. 2002. Т. 42. № 9. С. 15-19.
3. Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. М.: Медицина; 1996.
4. Оганов Р.Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким риском атеросклеротических заболеваний // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. № 1. С. 56-59.
5. Оздоева Л.Д. Взаимосвязь факторов риска атеросклероза и тревожно-депрессивных состояний у мужчин из неорганизованной популяции // Кардиваскулярная терапия и профилактика. 2003. № 2(1). С. 59-64.
6. Омельяненко М.Г. Роль эндотелиальной дисфункции и метаболического синдрома в патогенезе ранней ишемической болезни сердца у женщин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. № 1. С. 47-52.
7. Погосова Г.В. Депрессия у больных ишемической болезнью сердца и новые возможности её лечения // Психиатрия и психофармакотерапия. 2002. Т. 4. № 5. С. 195-198.
8. Симаненков В.И. Психосоматические аспекты депрессии в общетерапевтической практике // Клиническое питание. 2005. № 4. С. 27-30.
9. Симаненков В.И. От теории психосоматической медицины – к терапевтической практике // Медлайн-экспресс. 2006. № 4 (187). С. 3-7.
10. Симаненков В.И. Тупики и перспективы психосоматической и адаптационной медицины / Актовая речь, посвященная 118-летию со дня основания СПбМАПО, 2003. 23 с.
11. Смулевич А.Б. Клинико-фармакологические эффекты антидепрессантов // Психиатрия и психофармакотерапия. 2003. Т. 5. № 1. С. 2-4.
12. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. 256 с.
13. Соколов Е.И. Ишемическая болезнь сердца и депрессия: позиция кардиолога // Российский медицинский журнал. 2002. № 1. С. 52-54.
14. Carney R.M., Freedland K.E., Rich M.W., Jaffe A.S. Depression as a risk factor for cardiac events in established coronary heart disease: a review of possible mechanisms // Ann Behav Med 1995; 17:142-149.
15. Coodnick P.J., Henry J.H., Buki V.M. Treatment of depression in patient with diabetes mellitus // J. Clin. Psychiatry. 1995 Apr; 56(4): 128-36.
16. Coodnick P.J., Kumar A., Henry J.H., Buki V.M., Goldberg R.B. Sertraline in coexisting major depression and diabetes mellitus // Psychopharmacol Bull. 1997; 33(2):261-4.
17. Fava M., Abraham M., Pava J. et al. Cardiovascular risk factor in depression. The role of anxiety and anger // Psychosomatics 1996; 37: 31-37.
18. Krook A., O Rahilly S. // Bailleres Clinical Endocrinology and Metabolism. 10-th Ed. London, 1996. P. 97-122.
19. Manuck S., Olsson G., Hjemdahl P., Rehngvist N. Does cardiovascular reactivity to mental stress have prognostic value in postinfarction patient? A pilot study // Psychosom Med 1992; 54: 102-108.
20. Reaven G.M. // Diabetes. 1988. Vol. 37. P. 1595-1607.
21. Shapiro P.A., Lesperance F., Frasure-Smith N. et al. An open-label preliminary trial of sertraline for treatment of major depression after acute myocardial infarction (the SADHAT trial) // Am Heart J 1999; 137: 1100-06.
22. Sunita M.Stewart et al. Depressive Symptoms Predict Hospitalization for Adolescents With Type 1 Diabetes Mellitus // Pediatrics. May, 2005; 115; 1315-1319.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/author/admin/page/76/

Корни фиброзные лечение. Рак или нет фиброз легких: симптомы, лечение и профилактика.

Фиброз - болезнь, которая проявляется ускоренным синтезом коллагена и появлением соединительной ткани. Чаще фиброз наблюдается в молочной железе, печени, легких, предстательной железе. Причиной фиброза является хронический воспалительный процесс, таким образом, организм пытается изолировать очаг.

Виды и причины фиброза легких

Вследствие замещения здоровых клеток соединительной тканью, наблюдается снижение их эластичности. Это препятствует поступлению кислорода в кровеносную систему и затрудняет работу легких и сосудов. Стенки легочных пузырьков на вдохе перестают растягиваться, а при выдохе спадать.

Фиброз легких характеризуется быстрой заменой здоровых клеток на рубцовую ткань. При распространении патология затрагивает бронхи, лимфатические и кровеносные сосуды, иногда прилегающие органы.

По области поражения фиброз делят на следующие виды:

Локальный фиброз – следствие разрастания рубцовой ткани в результате дистрофии или воспаления. В таком случае поражена небольшая область. Легочная ткань плотнее, а объем легкого меньше. Изменения не отражаются на газообмене. Человек может и не замечать болезнь.

При диффузном фиброзе орган становится плотным и меньше в размерах. Газообменный процесс нарушается. В области поражения много коллагеновых волокон, появляются микроцисты.

Многие наши читатели для лечения кашля и улучшения состояния при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме, туберкулезе активно применяют Монастырский сбор отца Георгия . В его состав входят 16 лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении хронического КАШЛЯ, бронхита и кашля спровоцированного курением.

В зависимости от того как разрастается соединительная ткань выделяют:

Патологический процесс необратим, врачи могут только снизить проявление симптомов, улучшив тем самым качество жизни пациента.

Специалисты выделяют следующие причины появления фиброза:

Иногда врачи не могут установить точную причину заболевания. Тогда болезнь классифицируют как идиопатический фиброз. Считается, что он возникает после повреждения эпителия альвеол, вследствие курения, вирусных инфекций, хронической аспирации, наследственной предрасположенности.

Признаки и диагностика болезни

Диагностировать патологию на начальном этапе довольно сложно, поскольку болезнь в этот период не имеет специфических симптомов или они не вызывают беспокойство у больного. Яркие проявления болезни наблюдаются только у 20% пациентов. К первым признакам фиброза относят кашель и одышку. Кашель сухой, постепенно переходит на влажный и учащается. Одышка отмечается сначала только во время физической нагрузки, при прогрессировании болезни наблюдается в состоянии покоя.


Признаками легочного фиброза считаются:

  • незначительная гипертермия;
  • развитие болезней легких;
  • симптомы сердечной недостаточности;
  • дыхание учащенное и поверхностное;
  • пальцы и слизистая рта приобретают синюшность.

Последний симптом возникает на поздних стадиях болезни. При тяжелом течении болезнь может распространяться и на другие органы, чаще всего сердце. Может происходить утолщение пальцев, становится выпуклой ногтевая пластина. Увеличиваются вены на шее, и наблюдается отечность конечностей.

При постановке диагноза врач принимает во внимание клинические, лабораторные, рентгенологические данные. Для того чтоб понять насколько нарушена деятельность легких проводятся тесты, которые замеряют силу выдоха, насыщенность крови кислородом, и деятельность легких во время физической нагрузки.

Для диагностики фиброза также используют рентгенологические методы:

Может потребоваться биопсия органа, затронутого патологией. Бронхоскопия позволяет рассмотреть ткань легких, и определить процент поражения.

Лечение заболевания

Прежде всего, необходимо исключить провоцирующий фактор. Так, если причина заболевания – нахождение на вредном производстве, то необходимо сменить работу. При наличии воспалительных заболеваний дыхательной системы или патологическое разрастание рубцовой ткани во всем организме, проводится устранение первичной патологии.

Задача терапии – уменьшение симптомов болезни. Консервативное лечение дает результат только на первых этапах течения заболевания.


Назначается:

  • прием медикаментов;
  • кислородная терапия;
  • дыхательная гимнастика;
  • бессолевая диета.

При лекарственной терапии эффективны стероидные препараты, которые устраняют симптомы заболевания. Необходим курс бронхолитиков, муколитиков, глюкокортикостероидов. Если к фиброзным тяжам в легких присоединился бронхит или пневмония, то требуется пропить курс антибиотиков. Для профилактики сердечной недостаточности пациент вынужден принимать сердечные гликозиды. Для поддержания иммунитета назначается витаминотерапия.

Лекарственные препараты имеют побочные эффекты, поэтому должны назначаться врачом и приниматься строго в указанной дозировке.

Если консервативное лечение не приводит к облегчению состояния больного, то прибегают к хирургическому вмешательству. Возможно удаление не функционирующей области легкого. В крайнем случае, проводится трансплантация органа.


Избавиться от симптомов кашля поможет массаж. Он укрепляет мышцы, усиливает поступление крови и лимфы, способствует улучшению дренажной функции. При тяжелой стадии массаж противопоказан. Кислородная терапия увеличивает количество кислорода в крови, помогает уменьшить одышку и улучшить состояние в целом. Терапия может проводиться в домашних условиях.

Дыхательная гимнастика улучшает кровообращение, нормализует легочную вентиляцию, предотвращает застой крови. Упражнения делают на брюшное, грудное и полное дыхание. Полезны умеренные физические нагрузки. Врачи рекомендуют анаэробные нагрузки на свежем воздухе, например, бег, велоспорт или спортивную ходьбу.

Профилактика фиброза легких состоит из таких моментов, как:

  • отказ от курения;
  • применение индивидуальных средств защиты при работе в запыленных помещениях;
  • своевременное лечение респираторных заболеваний;
  • при приеме медикаментов, которые могут привести к развитию заболевания проводить периодический контроль состояния легких.

Фиброзные тяжи в легких – это рубцовые изменения, которые могут появиться в результате простуды с признаками пневмонии. Если не обнаружено других патологий в легких и нет проблем с дыханием, то лечение не требуется.

Линейный фиброз легких - это термин описания данных рентгенологического обследования легких, органов грудной клетки, КТМ. Представляет собой тяж из соединительной ткани линейной формы или другими словами - это рубец линейной формы. Образуется после перенесенных воспалительных заболеваний органов дыхания, травм, оперативных вмешательств. При отсутствии клинических симптомов лечения не требует.

Задать свой вопрос

Популярные статьи на тему: линейный фиброз легких что это

Идиопатический фиброзирующий альвеолит: классификация, эпидемиология, диагностика и лечение

Терминология и классификация Одним из распространенных и прогностически неблагоприятных интерстициальных заболеваний легких (ИЗЛ) является идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА), который характеризуется воспалением и фиброзом легочного...

Остеопороз как биологическая проблема

В результате естественного развития человек к определенному возрасту достигает максимального показателя костной массы – пиковой костной массы. Сроки ее достижения варьируют, начиная с 17-18 до 35 лет. Пик костной массы образует плато, сохраняющееся в...

Старение кожи и хронические дерматозы у женщин менопаузального периода

Cтарение кожи и ее патологические возрастные изменения связаны со старением всего организма в целом. При этом в эпидермисе наблюдаются наиболее выраженные и последовательные гистологические изменения – сглаживание дермоэпидермального перехода со...

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST у лиц старших возрастных групп

По материалам постановления Американской ассоциации сердца и Общества гериартрической кардиологии «Острый коронарный синдром у лиц пожилого возраста» Проблема адекватного лечения пациентов старших возрастных групп становится все более актуальной во всех.

Основные причины кровотечений при заболеваниях печени

Портальная гипертензионная гастропатия (ПГГ), варикоз вен желудка и пищевода, сосудистая эктазия антрального отдела желудка (GAVE-синдром – gastric antral vascular ectasia syndrome) – важнейшие причины, приводящие к развитию кровотечений при различных...

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: линейный фиброз легких что это

2015-11-07 21:22:44

Спрашивает Наталья :

Здравствуйте.В заключении рентгенограммы написано;легкие элефизематозны без видимых очаговой патологии.Корни бесструктивные застойные.синусы свободны.Диофрагма четкая.Соч-границы сердца расширины в поперечнике за счет правых и левых отделов сердца.лева на уровне 3-го ребра линейный участок фиброза.Застой в корнях.Что это означает?

25 января 2016 года

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте, Наталья! Пациенту следует обследоваться у кардиолога, поскольку на рентгенограмме имеется признаки сердечно-сосудистого заболевания (расширение границ сердца) с нарушением кровообращения по малому кругу. Участок фиброза в левом – признак ранее перенесенного воспалительного процесса. Берегите здоровье!

2014-08-09 07:13:23

Спрашивает инна :

Упадок сил и иногда температура 37.3.Сделали КТ выявлены участки линейного фиброза паренхимы легких. Левосторонний гидроторакс малого объема. Слева жидкость 14мм на фоне которой два узелка 4мм формируя волнистость контура плевры. Очень прошу подскажите что делать и насколько это серьезно. Что далее можно прогнозировать. И как лечит?

17 августа 2014 года

Отвечает Веремеенко Руслан Анатольевич :

Здравствуйте Инна! Необходимо удалить жидкость (пункция или дренирование), с последующим исследованием данной жидкости. Потому, что от результата зависит дальнейшее обследование или лечение. Заболеваний, которые сопровождаются накоплением жидкости в полости где находится легкое, более 50.

2011-03-18 13:12:29

Спрашивает Наталья :

Здравствуйте результаты флюшки показали:На цифровой рентгенограмме органов грудной клетки свежих очаговых и инфильтративных изменений не определяется.Участок линейного фиброза,связаный с корнем правого легкого(в s3)корни дифферецированы
.что это значит и как это опасно для здоровья?

24 мая 2011 года

Отвечает Гордеев Николай Павлович :

Здравствуйте, Наталья. Такое описание указывает, что человек перенес либо прикорневую пневмонию, либо, в детстве, первичный туберкулёзный комплекс. В настоящее время он практически здоров по данным заболеваниям. Здоровья Вам.

2011-02-06 00:36:03

Спрашивает Надежда :

Здравствуйте. Мой папа три месяца тому перенёс онкологическую операцию -- удалили полностью правое яичко. Опухоль метостаз не дала. Сейчас повторная КТ показала В паренхиме S1-2 левого легкого отмечается одиночное дополнительное мягкотканное образование округлой формы с четкими контурами диаметром 8мм. В S5 паренхимы правого легкого одиночный очаг обызвествления диаметром до 2мм. В паренхиме S1, S1 правого легкого, субплеврально, множественные участки буллезного вздутия мах. размерами 7х3 мм, в паренхиме S6 правого легкого одиночная булла диаметром до 6мм. В заднебазальных S5 левого легкого участок грубого фибриоза с плевральными наслоениями. В базальных отделах паренхимы обоих легких определяются участки линейного фиброза. Трахея, главные, долевые, сегментарные, субсегментарные бронхи проходимы, стенки их уплотнены. Свободной жидкости в обеих плевральных полостях, полости перикарда не определяется. Хотя перед операцией этого не обнаружили. Я прочла, что рак яичка может потом отозваться в лёгких. Подскажите, пожалуйста, что обозначает данный диагноз. Спасибо.

16 февраля 2011 года

Отвечает Бондарук Ольга Сергеевна :

Добрый день. За исключением очага в S1-2 все описанные изменения носят явно давний характер. Я бы рекомендовала проконсультировать снимки/диски обоих исследований в другой клинике. Кроме того, для уточнения диагноза необходимо провести КТ с внутривенным усилением. И только после этого принимать решение о необходимости химиотерапии.

2015-03-29 18:39:41

Спрашивает Рустам :

Пролежал в больнице перед новым годом 8 дней с диагнозом:вне больничная правосторонняя бронхопневмония средней тяжести. дно. делали капельницы физ р-р 0.9%-200 дексеметазон 8мг+эуфелин2.4%-10.0 в/в кап.,Цефотаксим 1.0. в/м 3 р ден.,ципрофлоксацин 100.0 вв кап 2 раз/дамбромене 2.0 в/в, эреспал 80мг 3р /д, энголяции, эл фарез на грудн клетку, вакумн массаж.в данный момент не чего не пью и не принимаю...
диагнозом:вне больничная правосторонняя бронхопневмония средней тяжести. дно.КТ.посветы трахи, главн бронхов не сужены.стенки бронхов уплотнены, по всем легочным полям.в средней доли справа в сегментах S4,5 определяется перибронхальные инфильтративные тени, с неоднородной плотностью до 36,1 ед.Н.В сегментах S4,5 слева негомогенные участки уплотнения за счет линейных фиброзно-дистрофических и буллезно-кистозных изменений, с множественными плевро-костальными швартами.в толще измененных сегментов определяеться деформированные просветы бронхов (симптом « воздушных « бронхов),просветы сегментарных бронхов свободны.корни легих структурыны, расширены.Сердце,магистральные сосуды и диафрагма обычно расположены, контуры их не изменены.В плевральной полости жидкостное содержимое не определяеться,куполы диафрагмы не релаксированыю.Лимфоузлы средостения и помышечной облости плотные, не увеличены.Д-з признаки правосторонней среднедолевой пневмании в стадии неполного рассасывания.признаки,фиброзно -дистрофические изменений средней доли правого легкого -постпневмонический фиброз?(связать с клиникой и анамнезом.все анализы данные показали в пределах нормы.Единственны были повышены маркер СА 15-3 при норме 0-25 . результат был 35.49выше (до лечения) после лечения снизилось до 27.66, через месяц 25.69..и послед показал ний результат пришел в норму. Нейроспецифическая енолаза (NSE) при норме 0-17.результат час показал 16,6. (верхняя граница нормы..маркерАнтиген плоскоклеточный карциномы (SCCA)при норме0-1,5..результат показал 1.4 верхняя границы нормы..остальные маркеры в норме не вызвают опасения (СА 72.4,рэапса,суfra 21-1)// до лечения был положительный антитела mycoplasma pneumaniae IgG(кол)-при норме 0-16 результат 58,1(после лечения еще не здавал)антитела к возбудителю коклюш IgG при норме 0-14.результат 34,392(после лечения не сдавал.)в данный момент/ температуры нет.. кашель до больницы был сухой..час уже отхаркивается редкий... общий анализ крови в норме кроме нейтрофилы % при норме 47-75(результат 36.90),лимфоциты % при норме 15-45(резу результат 50.40)//Беспокойства час в семье и сам не могу найти покоя. каждый врач разное советует., кто нечего не делать …последний пульмонолог предложила поехать в в республиканскую больницу и сделать фбс и взять гистологию и показать онкологу, и возможно поговорить сразу хирургами грудными..типа может сразу удалит фиброз…ясам в смятении местные говорят что фбс не что не увидит так как фиброз внизу и нечего там не увидят…типа повтор кт сделать просто через 2 месяца…..ведь время идет поздно чтоб не было…можно ли как нибудь получить консультацию дистационно даже платно..

Прошел через 45 дней контрольное Кт.данных за свежую очаговую инфильтрат верю потологии ОГК не выявлено.КТ признаки хронического бронхита.ограниченный пос воспалительный фиброз справа. Сдал анализы на онко маркеры..беспокоит нейроспецифическая енолаза nse при норме 0-17.мой результат 23,6.полтара месяца назад тотже анализ результат был 16,5. Остальные анализы SCC антиген плоскоклеточный карцинома без изменений при норме 0-1,5 .мой результат 1,4.маркер са 15-3 если ранее было принормеи0-25. Был 25,69 высокий.час результат 20,52 пришел в норму.другие са72-4,cyfra.21-1,в норме. И общий анализ крови вы норме..беспокойства маркера NSE . Нужно ли беспокоиться результату 23,6-(ведь может на фоне перенесенного пневмании все не пришло норму..дайте позжалуйста консультацию.Упустил момент. За этот промежуток успели мне провести апендэктомию...могла ли это влиять на результат анализа маркера? Теперь что нужно делать как себя вести. Диета чего то ограничить то оберегаться. Нельзя солнца. Или чего то еще. Чтоб маркер вошел в норму.. Тут можно сума сойти дожидаясь нечего не делая.вы написали что нужно сдать повторный от последней сдачи анализа только через.. от 1 месяца до 3 месяцев. Подождать и снова сдать этот же анализ.

Фиброз лёгких является серьезной патологией, когда легочная ткань начинает замещаться соединительной. Начальной стадией этого недуга является линейный фиброз, во время которого начинается боль в лёгких при вдохе. Заболевание постепенно прогрессирует и начинается растяжение легочной ткани. Это значительно снижает её эластичность. Подобные фиброзные изменения в легких приводят к серьезным патологическим преобразованиям дыхательных путей. Это проявляется не только болями при вдохе, но и снижением дыхательной активности.

Такое заболевание также снижает емкость дыхательного органа. При этом полностью избавиться от патологии не получится, даже если будет проведено самое качественное лечение. В тех случаях, когда в легких фиброз еще не привел к серьезным изменениям, его можно приостановить, используя современные методики.

Виды заболевания

Всего бывает несколько разновидностей такой патологии, которые различаются стадиями, на которых она находится:

  1. Апикальный пневмофиброз легких. Такое заболевание умеренно поражает дыхательный орган. За счет этого легочная ткань только частично заменяется соединительной;
  2. Легочный пневмосклероз. Вторая стадия фиброза легких характерна тем, что изменениям подвергается уже подавляющая часть органа, из-за чего появляется болезненный кашель на вдохе;
  3. Цирроз. Данное заболевание свидетельствует о том, что изменения в легких дошли до повреждения сосудов дыхательного органа.

Подобная патология также различается по локализации поражения:

  • Очаговый пневмофиброз. При нем появляются небольшие участки поражения, однако симптоматика, в виде кашля на вдохе появляется только через определенное время;
  • Диффузный фиброз легких. Характеризуется поражением множества разных участков, за счет чего очень быстро появляется боль при вдохе. В этом случае может развиваться фиброз корней, при котором дышать становится еще сложнее;
  • Односторонний. При развитии фиброза легких данного типа, поражение будет касаться только одного легкого;
  • Двусторонний. Очаги образования локализуются сразу в обеих органах.

Затягивать лечение не стоит. Дело в том, что данная патология может стать причиной образования кисты. Со временем также может развиться кистозный фиброз (муковисцидоз легких).

Причины и факторы риска

По причинам происхождения такое заболевание разделяется на интерстициальный, а также идиопатический фиброз легких. У каждого из них имеются свои факторы, приводящие к возникновению патологии. Однако у идиопатического типа заболевания точных причин пока не выявлено. Предполагается только, что таковыми может являться отсутствие нормального сна у человека.

Что касается интерстициального вида, то у него целый ряд провоцирующих причин, начиная от воспалительных заболеваний (фибринозный плеврит), аллергии , облучение и до туберкулеза, а также инфекционные заболевания, работа в тяжелых пыльных условиях и т.д.

Способы диагностики

Выявляется данная патология врачом-пульмонологом. Сначала он производит сбор жалоб больного, после чего осуществляет определенные диагностические мероприятия, для выявления самой болезни.

Таковыми является:

  • МРТ (магнитно-резонансная томография);
  • КТ (компьютерная томография);
  • Анализ ткани пораженного участка (биопсия);
  • Общий анализ крови;
  • За счет спирографии осуществляется измерения объема дыхательной функции.

Флюораграфия


Биопсия

Спирография

На что обратить внимание

Выявить наличие такого недуга на ранней стадии очень тяжело, даже если имеется прикорневой тип заболевания (вызывающий на более поздних стадиях боль при вдохе). Пока заболевание только начало развиваться выявить его признаки практически никак не проявляются. Происходящие изменения в дыхательном органе могут длительное время происходить скрытно от самого человека. По статистике выявить этот патологический процесс в его начальной стадии удается только у 20% больных.

После этого дыхание будет становиться все более тяжелым, частым и не очень глубоким (аналогичные симптомы имеет и кистозный фиброз, когда затруднено набрать в грудь много воздуха). Не стоит игнорировать подобные проявления, это может стать причиной серьезных последствий.

Осложнения заболевания

Кистозное образование легких

Стоит знать, что одним из осложнений данного заболевания является появление кисты легких. Со временем у больного начинает повышаться температура тела, а также сбиваться ритм дыхания. Когда патология будет находиться на поздних стадиях, то пальцы и слизистая оболочка ротовой полости будет иметь синюшный оттенок. Появляется храп и возникают все более сильные боли при вдохе. Дальше пациент будет чувствовать себя только хуже, у него будет снижаться трудоспособность, быстро проявляться слабость после небольших нагрузок.

В случае, когда больному не будет оказана должна медицинская помощь, то с большой вероятностью у него может развиться также кистозный фиброз, когда внутри легкого начнут образовываться множественные кисты.

Как лечить патологию

Для того чтобы определить, как лечить данную патологию, необходимо установить на какой именно стадии находится заболевание. Обычно в начале развития недуга лечение ограничивается различными немедикаментозными методами. Так, используется дыхательная гимнастика при фиброзе, а также кислородная терапия. Последняя проводится с применением специальных аппаратов.


Это позволяет:

  • Улучшить общее состояние больного;
  • Устранить отдышку;
  • Повысить работоспособность.

Медикаментозное лечение

Если врач выбрал медикаментозное лечение, то в этом случае назначается прием глюкокортикостероидов, цитостатиков, а также антифиброзных препаратов. Такая терапия длится достаточно долго (до полугода). При этом регулярный прием подобных лекарств может негативно сказаться на других органах больного. К примеру, если провести полный курс приема глюкокортикостероидов, то это может спровоцировать проблемы с давлением.

Оперативное вмешательство

Если же заболевание было запущено, то назначается только хирургическое лечение. В этом случае устраняется корень проблемы, за счет либо удаления пораженного легкого, либо трансплантации больному нового.

Необходимость в этом возникает, если:

  • Уровень диффузной способности уменьшается больше, чем в несколько раз;
  • Начинивается развитие гипоксии;
  • Появляется кистозный фиброз и кисты поражают оба легких;
  • Уменьшается объем дыхательного органа.

Возможный прогноз

Сразу стоит сказать, что данное заболевание является очень серьезным и если его не лечить, то это может привести к летальному исходу. Также во время своего прогрессирования, оно может способствовать развитию серьезных осложнений, которыми является тяжелая форма дыхательной недостаточности, пневмоторакс, а также гипоксемическая кома. При этом осуществлять лечение в домашних условиях или любыми народными методами противопоказано из-за очень быстрого прогрессирования заболевания.

Фиброзом легких называют нарушение дыхательного процесса, которое вызвано утолщением ткани стенок, разделяющих альвеолы между собой. Вследствие этого теряется эластичность ткани органа, и нарушается процесс продвижения воздушных пузырьков. Результатом является недостаток насыщения кислородом крови и связанные с этим последствия. Легкие увеличиваются в объеме из-за излишнего разрастания соединительной ткани.

Виды фиброза легких

По расположению очага болезни и степени развития заболевание делится на типы:

  • Интерстициальный возникает при воздействии отрицательных внешних факторов
  • Альвеолярный утолщение альвеолярной мембраны
  • Периваскулярный локализируется вокруг воспаленных сосудов
  • Перибронхиальный возникает на тканях около бронхов
  • Перилобулярный локализуется против дольных перемычек.

Причины фиброза легких

Самыми распространенными причинами возникновения фиброза легких являются осложнения после простудных или инфекционных заболеваний. В некоторых случаях ответственность за развитие болезни ложится на внешние факторы.

  • Пневмония
  • Туберкулез
  • Осложнения после гриппа и ОРВИ
  • Загрязнение окружающей среды (наличие в атмосфере тяжелых металлов, крошки цинка и свинца, асбестовой пыли и вредных химических выделений от нагрева пластика)
  • Ревматоидный артрит, волчанка, атрофия склеры
  • Инфекционные заболевания печени в виде цирроза или гепатита
  • Усиленная терапия антибиотиками и химические обучения при онкологических заболеваниях. Как результат лучевой терапии может быть постлучевой фиброз легких
  • Курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками
  • Генетическая предрасположенность к раку
  • В редких случаях фиброз легких возникает без определенных причин. Эта форма заболевания называется идиопатической.

Фиброз может быть односторонним, задевая одно легкое, и двусторонним, поражая оба органа. Очаговое развитие болезни затрагивает часть органа, а диффузное распространяется полностью на все легкое или оба.

Симптомы заболевания

Начальная стадия развития фиброза легких может протекать практически бессимптомно. Это осложняет раннюю диагностику и своевременное лечение.

Первым признаком болезни можно считать одышку, появляющуюся во время физической нагрузки. Но такой симптом слишком распространен и среди других заболеваний, не связанных с легкими. Поэтому, страдающие ранней стадией фиброза легких, не сразу обращаются к врачу.

Ежегодное проведение исследования ФЛГ поможет обнаружить признаки заболевания, и вовремя начать лечение.

  • Сухой кашель сопровождает частые простуды и появляется без сопутствующих заболеваний
  • Цианоз кожи проявляется вначале на руках и слизистых и распространяется по всем кожным покровам тела
  • Частые простудные заболевания (бронхит, пневмония, эмфизема)
  • Появление гнойных выделений в мокроте при кашле
  • Боли в области грудной клетки
  • Хрипы и затруднение при дыхании
  • Недостаток дыхательной активности и дефицит кислорода в крови может вызывать головокружение, головные боли, слабость
  • Сильная потливость.

Более поздние стадии развития фиброза легких (двусторонняя и диффузная форма) усиливают симптомы и затрагивают корни органа, вызывая утолщение соединительной ткани. Это заболевание называется фиброзом корней легких. Определяющими симптомами развитой формы фиброза могут быть:

  • Деформация ногтевых пластин и утолщение фанг пальцев рук и ног
  • Недостаточность дыхательного процесса 3-4 стадии, проявляется одышкой и затруднением дыхания даже в состоянии покоя
  • Синюшно-пепельный цвет слизистых оболочек и кожных покровов вызван дефицитом кислорода в крови
  • Возникают сопутствующие заболевания в виде экссудативного плеврита, тромбоэмболии артерии легкого и другие
  • Наиболее опасным может быть возникновение рака на фоне фиброза.

Методы диагностики

Подозрения на фиброз легких появляются у врачей в результате флюорограммы. При малейших отклонениях в структуре органа назначают рентгенографическое исследование в разных плоскостях. Поставить точный диагноз на ранних стадиях развития фиброза помогают исследования:

  • Ангиопульмонография, которая, представляет с собой синтез компьютерной томографии и рентгенографических методов. Она является альтернативой радионуклидному сканированию. Согласно данным статистики, такое обследование способно определить отклонения в работе органов на ранних стадиях и создать целостную картину заболевания. Не допускается при обследовании беременных и кормящих женщин и детей.
  • Компьютерная томография стала популярной и наименее безопасной формой исследований органов и выявления патологий
  • Биопсия – хирургическая операция для изъятия исследовательского материала из органа. Позволяет наиболее качественно определить степень изменения в тканях. Используется в сложных случаях и при недопустимости других методов исследований из-за противопоказаний.

Лечение медикаментами

Несмотря на развитие современных методов, доступных в медицине, добиться полного излечения фиброза легких невозможно. Утолщение тканей и корней легкого не уменьшается. Методы лечения заключаются в снятии симптомов и остановке развития болезни.

На основании исследований состояния больного органа, врачи рекомендуют медикаментозное лечение, народные средства с применением трав и дыхательную гимнастику.

Среди медикаментов, применяемых для остановки развития процесса, и улучшения общего состояния человека используются:

  • Цитостатики применяются для профилактики рака и уничтожения клеток злокачественной опухоли в легких.
  • Глюкостероиды являются синтетическими или природными веществами сходными с гормонами, вырабатываемыми надпочечниками. Они нормализуют обмен веществ и действуют как противовоспалительные, противодепрессивные средства. Помогают выведению токсинов и стабилизируют синтез белка.
  • Антифиброзные средства уменьшают разрастание тканей легкого и препятствуют основному показателю развития болезни.
  • Гемосорбция — очищение крови от токсинов с помощью сорбентов, применяется при сложных случаях фиброза легких.
  • Плазмаферез применяется в последнее время как очищение крови с помощью специальных приборов и систем очистки крови на клеточном уровне. Это эффективный метод дополнительной терапии. Противопоказанием могут быть непереносимость применяемых препаратов и рак любого органа или системы. Ограниченна процедура для пациентов с заболеваниями, касающимися ритмов сердечных сокращений, болезнях печени и заболеваниях вен и сосудов. Временные ограничения могут относиться к инфекционным заболеваниям.
  • Сосудорасширяющие средства назначаются для улучшения дыхания и стабилизации кровообращения
  • При наибольшей опасности для жизни человека возможна трансплантация органа.

Лечение народными средствами


Народная медицина богата разнообразными сборами лекарственных растений для лечения многих заболеваний легких. Ее с успехом рекомендуют медики как дополнительное лечебное средство для улучшения работы легких и снятия симптомов заболевания на ранних стадиях развития.

  • Розмарин. Ветки растения измельчить и залить водой равной по объему. Нагреть до кипения и настоять в течение получаса. Пить, добавляя мед. Применяется для лучшего отхождения мокроты при кашле.
  • Овес. Ложку зерен овса залить кипятком и настоять примерно 20 минут. Пить перед сном по стакану настоя. Снимает приступы кашля, способствует очищению бронхов и легких от мокроты.
  • Витаминные составы из плодов шиповника и боярышника, листьев березы и цветов ромашки помогают повышению иммунитета. Это защищает от простудных заболеваний и предохраняет от воспалительных процессов.
  • Компрессы из листьев лопуха и белокочанной капусты облегчают состояние, действуя рассасывающее. Лист облить кипятком и смазать медом. Приложить на область груди спереди и со стороны спины. Накрыть пленкой и теплой тканью. Держать ночь.

Дыхательная гимнастика

Проведение дыхательных упражнений способствует снятию напряжения с легких и бронхов, что облегчает состояние больного.

  • Выдох с сопротивлением. Улучшает механику легких и способствует нормализации газообмена. Налить в емкость воды, приготовить трубочку для коктейля. Сделать глубокий вдох и выдохнуть через трубочку. Повторять несколько раз. Следить. Чтобы не было головокружения.
  • Дыхание диафрагмальное. По счету до трех сделать глубокий выдох с привлечением мышц пресса. На четыре – вдох с помощью диафрагмы. Упражнение делать можно как лежа, так и в движении.
  • Лежа на спине согнуть резко ноги в коленях, сделав при этом вдох диафрагмой. Окончательным этапом сделать вынужденный кашель для сокращения мышц.

Фиброз легких у детей

У детей младше 3-х лет заболевание встречается редко. Признаками начинающегося фиброза легких может быть постоянная усталость ребенка, резкая потеря веса и частые простудные заболевания, отмечающиеся поверхностным дыханием.

Детский фиброз легче предотвратить, чем заниматься длительным лечением с непрогнозируемым результатом.

  • Не запускать воспалительные процессы в организме
  • Вовремя реагировать на ОРВИ, грипп и прочие простудные заболевания
  • Проводить своевременную стандартную вакцинацию и прививки от гриппа
  • Следить за витаминным и белковым составом пищи
  • Проводить больше времени на свежем воздухе (желательны прогулки на природе)
  • Не пренебрегать занятиями спортом.

Прогнозы продолжительности жизни

Диагноз «фиброз легких» определяет дальнейшую жизнь пациента как борьбу со сложным заболеванием. Насколько успешным будет результат, зависит от формы и степени поражения органа.

Острый фиброз, вошедший в стадию гипоксемической комы, осложненный недостаточностью дыхания чаще всего приводит к летальному исходу.

Хроническая форма заболевания ведет к постепенному усилению фиброзных процессов. Срок жизни пациента зависит от правильно выбранного лечения и соблюдения правил жизни, предписанных медиками.

Легкая форма фиброза при ранней диагностике и постоянной поддерживающей терапии не вызывает опасений. Но и пациент должен самостоятельно изменить образ жизни и исключить обстоятельства, ведущие к ухудшению состояния.

  • Нормализация режима «работа-отдых»
  • Прогулки на свежем воздухе вдали от негативного влияния загазованной атмосферы
  • Исключение химических факторов влияния на здоровье
  • Отказ от курения и алкоголя
  • Соблюдение режима питания с большим количеством витаминов
  • Соблюдение лечебного режима.

Чем более ранним будет обращение к специалистам, тем более вероятным станет положительный исход борьбы с заболеванием.

Фиброз легких – заболевание, характеризующееся изменением свойств тканей легкого до такого состояния, при котором невозможно полноценное выполнение своих функций органом.

В результате болезни происходит уплотнение (и рубцевание) стенок воздушных мешочков () легкого, через которые происходит газообмен: кровь насыщается кислородом и обратно выводится углекислый газ. Альвеолы становятся менее эластичными, не могут полностью сократиться и вывести наружу имеющийся воздух. Места для новой порции воздуха не хватает. Дыхание в итоге затруднено, возникает кислородное голодание организма.

В зависимости от распространенности процесса различают:

  • очаговый фиброз. При нем поражаются локальные участки (очаги) легкого;
  • диффузный фиброз. Поражение легких носит массивный характер с поражением крупных участков.

По типам различают фиброз легких интерстициальный, который возникает при воздействии неблагоприятных факторов, и фиброз легких идиопатический. Характер заболевания второго типа очень агрессивный, а причина возникновения патологии неизвестна.

Причины

Изменение структуры легочной ткани, ее рубцевание может происходить по различным причинам. Длительное воздействие перечисленных негативных факторов провоцирует формирование интерстициального фиброза:

  • хронические воспалительные процессы в легких, в том числе инфекционные;
  • взаимодействие с вредными и аллергогенными веществами и их вдыхание (кремний, цемент, асбест, определенные газы, органическая пыль и другое);
  • облучение (к примеру, при лечении онкозаболеваний);
  • хронические аутоиммунные (связаны со сбоями в иммунной системе) заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка);
  • прием некоторых лекарственных средств.

Причины фиброза легких идиопатического типа на настоящий момент неизвестны. Согласно исследованиям ученых-медиков предполагается, что одним из факторов, способствующих заболеванию, может быть недостаток сна. Уставший организм без полноценного здорового сна испытывает нехватку кислорода. В результате ухудшается функциональность легких, что в конечном итоге может привести к заболеванию.

Симптомы

Характерные признаки фиброза легких зависят от типа заболевания и его продолжительности. При очаговом варианте поражения легких никаких внешних признаков долгое время может не быть. С течением времени, когда очаги увеличиваются в размерах, появляются признаки поражения легкого, сходные с таковыми при диффузной форме заболевания. По мере прогрессирования болезни основные симптомы фиброза легких принимают более выраженный характер:

  • одышка, возникающая поначалу только при физических нагрузках, становится постоянным спутником больного, даже в состоянии покоя;
  • постоянный сухой кашель, хрипы;
  • повышенная утомляемость, слабость;
  • худоба;
  • кожные покровы и слизистые становятся бледными. Цианоз (синюшность) возникает в результате кислородного голодания;
  • пальцы приобретают вид барабанных палочек (с утолщением на последней фаланге);
  • если процесс зашел далеко, развивается сердечная недостаточность (отеки на ногах, боли за грудиной, повышенное сердцебиение, усиление одышки.

Диагностика

Диагностика фиброза легких представляет некоторые трудности из-за схожести заболевания с другими поражениями легких, дающих подобные симптомы. Терапевт или пульмонолог для выявления болезни.


Использованные источники: https://orbitabanket.ru/krasota/roots-fibrous-treatment-cancer-or-not-fibrosis-of-the-lung-symptoms-treatment-and-prevention/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.