Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Протокол вскрытия крс при пневмонии

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Протокол вскрытия пастереллез. Как уберечь крупный рогатый скот (КРС) от пастереллеза


Пастереллез - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся крупозным воспалением легких, обширными серозными воспалительными отеками подкожной клетчатки и геморрагическим диатезом.

Сведения о возбудителе . Возбудитель заболевания – Pasteurella multoida (серотипы В, Д). Короткая овоидная палочка (длиной 0,3-1,5 мкм и шириной 0,15-0,25 мкм) грамотрицательна, неподвижная, хорошо растет на обычных питательных средах.

P. multoida в антигенном отношении неоднородна. По результатам реакции серозащиты различают 4 иммунологических типа - I, II, III и IV (Роберте, 1947), что позволяет по капсульному антигену выделись в РИГА 4 серологические группы пастерелл - А, В, Д и Е (Картер, 1961). Серотипизация пастерелл до конца не решена.


ВСКРЫТИЕ УМЕРШИХ ОТ КОРОНАВИРУСА - ЭТО НЕ ПНЕВМОНИЯ!

Устойчивость пастерелл невысокая, в естественных условиях они сравнительно быстро погибают В навозе, крови, холодной воде пастереллы остаются жизнеспособными в течение 2 - 3 нед, в трупах - до 4 мес, в замороженных тушках птиц - в течение года Прямые солнечные лучи убивают пастерелл за несколько минут, при температуре 70 - 90°С они гибнут за 5-10 мин Все общеизвестные дезинфицирующие вещества в обычных концентрациях губительно Действуют в течение нескольких минут.

В естественных условиях пастереллы чаще проникают в организм животных аэро­генным и алиментарным путем. Может быть эндогенная инфекция. Пастереллы проникают в кровь и лимфу и вы­зывают септицемию и крупозную пневмонию.

Различают сверхострое и острое течение.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Препараты применяемые для лечения пневмонии
Кто болел пневмоцистной пневмонией

Эпизоотологические данные . К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных и птиц. Болеет пастереллезом и человек. Среди кур и кроликов болезнь обычно проявляется эпизоотией. У других видов животных тоже нередки эпизоотические вспышки болезни, но наблюдаются они относительно редко. Определенную устойчивость к пастереллезу имеют плотоядные и лошади.

Источником возбудителя являются больные и переболевшие животные - носители пастерелл. Длительность носительства может более года.

Клинические признаки и течение . Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 - 3 дней. У всех животных пастереллез может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.


Терапия пневмонии с помощью Драксина и Флунексина.Treatment of pneumonia

У крупного рогатого скота и буйволов сверхострое течение пастереллеза проявляется внезапным повышением температуры до 41- 42 °С и общими септическими явлениями. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной недостаточности, отека легких и иногда кровавого поноса. Животное может погибнуть и до появления каких-либо клинических признаков.

Для острого течения пастереллеза наиболее характерно общее угнетение животного, проявляющееся вялостью, анорексией и гипертермией, доходящей до 40 °С и выше. Носовое зеркало холодное и сухое. Жвачка и лактация прекращаются, в начале болезни перистальтика и дефекация замедляются, затем кал становится водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. Нередко появляются кровянистые носовые истечения, острый конъюнктивит и кровавая моча. У животных развиваются ярко выраженная картина септицемии, сердечной недостаточности и они погибают в течение 1-2 суток.

При более длительном течении болезни, помимо общих признаков лихорадки, могут развиться местные поражения; по их клиническому проявлению различают отечную, грудную и кишечную формы пастереллеза. При отечной форме болезни появляется быстро увеличивающаяся, болезненная, горячая и некрепитирующая отечность подкожной клетчатки в области нижней челюсти, шеи, живота и конечностей. При отеках языка и шеи дыхание хрипящее и затрудненное, выделяется тягучая слюна; видимые слизистые оболочки цианотичные с множественными кровоизлияниями. У отдельных животных болезнь сопровождается возбуждением (пастереллезный менингоэнцефалит телят).

Для грудной формы характерны симптомы крупозной (фибринозной) пневмонии: угнетение, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые истечения. К концу болезни нередко появляется кровавый понос. Большинство животных погибают на 5 -8-й день.

При кишечной форме основным симптомом является тяжелое поражение кишечного трак-та, признаки пневмонии выражены слабее. Аппетит сохраняется, но у животных развиваются про-грессирующая анемия и общее угнетение.


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии

При хроническом течении у животных функциональные нарушения дыхания и пищеварения выражены слабее, чем при кишечной форме, но диарея постепенно приводит к истощению и кахексии.

У овец острое течение пастереллеза с присущими ему общими клиническими признаками септицемии наблюдают сравнительно редко. Лихорадочное состояние и выраженное угнетение, как правило, сопровождаются развитием отеков подкожной клетчатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией. Животные обычно погибают на 2 -5-й день. Для подострого и хронического течения болезни свойственны симптомы затяжной фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующее исхудание. Пастереллез, вызываемый P. haemolytica, чаще проявляется пневмониями и реже маститами.

У свиней сверхострое и острое течение пастереллеза характеризуется лихорадкой с повышением температуры до 41 °С и выше, фарингитом, напряженным дыханием, сердечной недостаточностью и нередко отеками в межчелюстной области и шеи. Животные погибают при явлениях асфиксии в течение 1-2 суток. При более затяжном течении развивается фибринозная плевропневмония, появляются одышка, кашель и слизисто-гнойный ринит. Болезнь обычно заканчивается смертельным исходом на 5 -8-й день. Хроническое течение пастереллеза проявляется симптомами пневмонии, слабостью, прогрессирующим исхуданием, иногда опуханием суставов и струпьевидной экземой.

Похожие темы:
Длительность лечения пневмонии у ребенка
Пульмикорт при пневмонии у взрослых
Доклад пневмония у детей

У птиц сверхострое течение пастереллеза обычно отмечают в начале эпизоотии. Птицы неожиданно падают и, взмахнув несколько раз крыльями, погибают без всяких симптомов болезни. В подавляющем большинстве случаев болезнь протекает остро. Птицы становятся вялыми, сидят с опущенными крыльями, оперение взъерошено, голова нередко подвернута под крыло или закинута назад. Температура тела повышается до 44 °С и выше, развивается анорексия и жажда. Из носовых отверстий и клюва выделяется пенистая слизь. Затем появляется профузный понос, иногда кровавый. Гребень и бородка приобретают циано-тичную окраску. Дыхание напряженное, с влажными хрипами. Птицы погибают при судорогах или явлении сонливости. При подостром и хроническом течении постепенно развиваются малокровие, истощение, воспаление суставов с последующим их абсцедированием. У некоторых -гиц сережки припухают и становятся плотными (рис. 14 и VII); э дальнейшем появляются абсцессы и некроз. При поражении сережек збшее состояние здоровья не нарушается (болезнь бородок). Хронический тастереллез иногда проявляется лишь признаками ринита, синусита и скоплением вязкого экссудата вокруг носовых отверстий и на конъюнктиве.

У кроликов острое течение пастерел-леза проявляется гипертермией, угнетением, анорексией и симптомами поражения верхних дыхательных путей (насморк, чихание). Иногда развивается понос. Животные слабеют и через 1-2 дня погибают. В стационарно неблагопол} ч-ных хозяйствах пастереллез протекает хронически, с признаками ринита и конъюнктивита. Нередко отмечают понос, фибринозно-гнойную пневмонию и подкожные абсцессы.

У пушных зверей (соболь, лисица, норка, бобр) при остром течении болезни отмечаются резкое угнетение, анорексия. медленная и шаткая походка, повышение температуры до 42 °С и выше. Как правило, развиваются симптомы геморрагического гастроэнтерита, в особенности у серебристых лисиц. У норок появляются отеки подкожной клетчатки в области головы, парезы и параличи задних конечностей. Продолжительность болезни от 12 ч до 2 - 3 суток.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Патологоанатомические изменения. Сверхострое течение ха­рактеризуется множественными точечными кровоизлия­ниями, в слизистых оболочках верхних дыхательных пу­тей, желудочно-кишечного тракта и серозных оболочках (перикард, эпикард, плевра). Лимфатические узлы, осо­бенно в воротах инфекции, увеличены, покрасневшие, на разрезе сочные (серозное воспаление). Печень, почки и сердце в состоянии зернистой дистрофии. Селезенка мак­роскопически не изменена (сепсис без септической селе­зенки).

Острое течение подразделяется на отечную, грудную и кишечную формы.

Отечная форма характеризуется серозными воспали­тельными отеками в подкожной и межмышечной клетчатке в области головы, шеи, иногда в области наружных поло­вых органов и конечностей. Постоянно обнаруживаются точечные кровоизлияния в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, серозных покровах (костальная и ле­гочная плевра) и в паренхиматозных органах (почках). В состоянии серозного воспаления лимфатические узлы голо­вы, шеи и грудной полости. Печень, почки и сердце в состоянии зернистой дистрофии. Может обнаруживаться ка­таральное или геморрагическое воспаление сычуга, желуд­ка и тонкого кишечника.

Грудная форма. При этой форме пастереллеза основ­ные изменения обнаруживаются в органах грудной полос­ти. Легкие в состоянии крупозной пневмонии. Перикард, эпикард, плевра покрыты пленками фибрина (фибриноз­ный серозит). Регионарные бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, упругие, покрасневшие, на разрезе сочные (серозный лимфаденит). Печень, почки и сердце в состоянии зернистой дистрофии. В печени могут обнару­живаться некрозы. Выражен геморрагический диатез.

Кишечная форма характеризуется катаральным воспа­лением слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. В слизистых оболочках - точечные кровоизлияния. В других органах и тканях изменения слабо выражены.


Если Вас хотят оштрафовать за нарушение карантина Подробная инструкция адвоката Письменное пояснение

Патологоанатомический диагноз

Отечная форма

1. Серозный воспалительный отек подкожной и меж­мышечной клетчатки головы, шеи и подгрудка.

Похожие темы:
Хламидия пневмония чувствительность к антибиотикам
Доклад пневмония у детей
Пневмония что это такое фото

2. Геморрагический диатез.

3. Серозное воспаление подчелюстных, заглоточных и предлопаточных лимфоузлов.

4. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.


Лечим вспышку пневмонии у телят препаратами флуорфеникола.

5. Неизмененная селезенка.

6. Острый катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Грудная форма

1. Лобарная крупозная пневмония.

2. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит.


Пневмония. Реанимация. Медицина в России. ЗОЖ решает. #Петр_Бомбит

3. Геморрагический диатез.

4. Серозное воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

5. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, оча­говые некрозы в печени.

6. Неизмененная селезенка.

7. Острый катаральный гастроэнтерит.


How Coronavirus Kills: Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) & COVID-19 Treatment

Диагноз : учитывают эпизоотологическую ситуацию, клинические симптомы, результаты вскрытия и бактерио­логического исследования.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Нормативы лечения при пневмонии
Пневмония инфекционная болезнь или нет

Дифференцировать нужно у свиней - от чумы, ос­ложненной пастереллезом (негнойный лимфоцитарный эн­цефалит, инфаркты селезенки, возбудитель - вирус), у крупного рогатого скота - от сибирской язвы (сепсис, септическая селезенка, возбудитель - сибиреязвенная ба­цилла), контагиозной перипневмонии (крупозная пневмо­ния с секвестрацией, возбудитель - микоплазма).

Примерно год назад в степях Казахстана произошла серьезная вспышка заболевания, которое сразило сотни диких сайгаков. После этого ветеринары всего мира вновь заговорили о пастереллезе, который и сегодня представляет огромную опасность не только для диких и домашних животных, но и для человека. В рамках этой статьи описывается пастереллез, его опасность, а также методы лечения и профилактики.


Лечение пневмонии азитромицыном и целекоксибом.Azithromycin treatment for pneumonia and celecoxib.

Вообще, болезнь эту можно назвать «патриархом микробиологии», так как впервые ее описали на заре появления этой науки. Заболевание было названо в честь Луи Пастера, который изучил его приблизительно в 1800 году. У домашних питомцев в большинстве случаев выявляются следующие серотипы пастерелл:

Похожие темы:
Как долго лежат с пневмонией
Лечении пневмонии с лекарственными средствами
Крупозная пневмония лечение и профилактика
  • P.multocida и ее подвиды.
  • P. septica.
  • Pasteurella stomatis .
  • Pasteurella dagmatis.

Pasteurella относится к зоонозным возбудителям, что означает ее способность к ее передаче между людьми и животными. Сегодня считается, что разновидностей пастереллы в дикой природе существуют десятки (если не сотни). Возбудитель легко может быть найден на коже любого животного и человека, в их пищеварительном тракте, носовой и ротовой полостях. Вместе с тем, при малейших проблемах с иммунитетом, обусловленных неправильными условиями содержания и , и т.д., питомец может заболеть. Таким образом, микроорганизм относится к категории «условно патогенных».


Первое вскрытие умерших от коронавируса

Передаваться болезнь может воздушно-капельным путем, что очень опасно из-за высокой скорости распространения. Также возбудитель может переходить от животного к животному через кусаные раны (при попадании в них зараженной слюны). Результатом могут быть или инфекция в кровотоке (), что нередко заканчивается летальным исходом. Кроме того, неоднократно фиксировались случаи переноса возбудителя мышевидными грызунами.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Основные антибиотики для лечения пневмонии

И пастереллезной этиологии развиваются заметно быстрее обычных, возрастных патологий. У пса/кота внезапно начинаются проблемы с ходьбой: их заносит, питомцы стараются воздержаться от прыжков, меньше играют или вообще перестают это делать. Вскоре суставные капсулы на конечностях ощутимо набухают.

Читайте также: Паннус - язвенный кератит у собак

При попытке их прощупать животные ярко демонстрируют признаки неудовольствия и боли (шипят, воют, скалятся и т.д.). Тяжелее всего эта стадия развития болезни протекает у «старичков», которые в скором времени могут полностью обездвиживаться из-за сильнейшего воспалительного процесса.

Диагностирование и лечение

Еще раз подчеркнем, что много пастерелл содержится в слюне, отчего в случаях, когда больное животное вылизывает пораженные области, там могут развиваться абсцессы и прочие разновидности воспаления. Нередко можно встретить описание случаев, когда «пастереллезные» коты умудрялись «долизать» небольшие ранки на подушечках лап до тяжелейших абсцессов. Иногда ветеринарам приходилось удалять пальцы, а то и часть конечности (хотя, конечно, это случалось в исключительно запущенных ситуациях).

Действительно ли пастереллез у животных может передаваться людям, как о том свидетельствуют некоторые слухи? Увы, такое действительно возможно, особенно в тех случаях, когда человека укусил инфицированный пес/кот. Так что соблюдайте крайнюю осторожность, ухаживая за больным любимцем!

Как можно определить в каждом конкретном случае, что дело приходится иметь с пастереллезом? По совокупности клинических признаков диагноз поставить практически нереально, так как придется исключать массу других возможных заболеваний.

Куда надежнее для выявления возбудителя использовать высев патологического материала на специальные питательные среды. Метод хорош не только «наглядностью» (впрочем, колонии пастерелл и в самом деле весьма характерны), но и возможностью сразу же определить чувствительность выделенного возбудителя к различным антибактериальным средствам.

Инфекционная природа болезни установлена Риволтом(1877), Бол-лингером в 1878 году. Л. Пастер выделил чистую культуру возбудителя и сделал первую попытку приготовить убитую вакцину. В честь его в 1910 г. этот микроб был назван пастереллой, а вызываемое им заболевание - пастереллезом.

Возбудитель: Pasteurella multocida и Pasteurella haemolytica - небольшая, Г~, неподвижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже в виде цепочек. Пастереллы хорошо растут на обычных питательных средах. При пересеве свежевыделен-ных культур необходимо использовать среды с добавлением сыворотки крови или среды, полученные путем ферментативного гидролиза. Рост бактерий в бульоне вызывает равномерное помутнение среды, на МПА образуются три формы колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и муко-идные (М). Устойчивость незначительная. В трупах сохраняется 4 мес, прямые солнечные лучи убивают мгновенно, при 70-90°С гибнут за 5-10 мин.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе птицы и человек.

Устойчивы плотоядные и лошади.

Инкубационный период: от нескольких часов до нескольких суток.

Источник возбудителя: больные и переболевшие животные.

Пути передачи: аэрогенный, чаще алиментарный.

Течение и симптомы. Сверхострое течение - гибель без симптомов.

При остром течении (отечная, грудная, кишечная формы) - угнетение, повышение температуры до 42°С, отсутствие аппетита, слизисто-гнойные истечения из носа, конъюнктивит, кашель, геморрагический энтерит, отеки в межчелюстном пространстве, гибель на 2-5 сутки; при отечной форме: поражение языка, груди, крупа, конечностей, гибель на 1 -2 сутки. У молодняка - поражение кишечника; у свиней - покраснение кожи на нижней стенке живота, симптомы фарингита, лихорадка, нарушение сердечной деятельности, асфиксия, иногда исхудание, слабость, кашель, экзема. У животных возбудитель находится в моче, крови, фекалиях.

Патолого-анатомические изменения при пастереллезе. При сверхостром и остром течении у павших животных находят геморрагический диатез, на слизистых и серозных оболочках - множественные кровоизлияния и воспалительную гиперемию, печень и почки перерождены, селезенка слегка опухшая, лимфоузлы увеличены, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке - серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечны, с изменениями, свойственными начальной стадии крупозной пневмонии. При кишечной форме - фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и кишечника.

При подостром и хроническом течении трупы истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибриллярные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, со множеством кровоизлияний. В легких находят стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках - очаги некроза; при осложнениях - гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках - очаги некроза. Патогенные изменения у кур почти такие же, как и у млекопитающих, и в основном зависят от течения болезни.

Диагностика пастереллеза. В лабораторию направляют селезенку, печень, почки, пораженные части легких с лимфоузлами и трубчатую кость. Трупы мелких животных отправляют целиком. Для исследования берут материал из паренхиматозных органов, из пораженных легких, лимфоузлы из отечных тканей. Делают мазки-отпечатки и окрашивают по Граму или Романовскому-Гимзе, с целью обнаружения типичных, биполярно окрашенных овоидных палочек. Важное диагностическое значение имеет микроскопия свежей крови. Проводят бактериологическое исследование и биопробу.

Дифференциальная диагностика. Отличить от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пироплазмидозов, классической чумы свиней, рожи.

Профилактика и лечение. При остром течении применяют одновременно гипериммунную сыворотку, антибиотики, сульфаниламидные препараты. Больных птиц лечить запрещается.

Профилактика: применение вакцин.

Эмульгированная вакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов и овец.

Эмульгированная вакцина против пастереллеза свиней.

Концентрированная поливалентная формолквасцовая вакцина против паратифа, пастереллеза, диплококковой септицемии свиней.

Преципитированная формолвакцина против пастереллеза свиней и овец.

Экстракт-формоловая вакцина против пастереллеза кроликов.

Эмульгированная вакцина против пастереллеза норок.

Эмульгированная вакцина против пастереллеза нутрий.

Формолвакцина против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов полужидкая гидроокисьалюминиевая.

Карантин снимают через 14 дней после поголовного выздоровления животных и последнего случая пастереллеза.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши и продукты убоя от животных, больных и подозрительных по заболеванию выпускать в сыром виде запрещается. При наличии дегенеративных процессов в мускулатуре тушу с внутренними органами утилизируют.

При дегенеративных изменениях внутренних органов и туши - утиль.

Шкуры и шерсть от животных высушивают в изолированном месте и вывозят в плотно закрытой таре, но не ранее чем через 2 недели после их снятия.

Помещения дезинфицируют 2%-ным едким натрием (80-90°С), затем тщательно моют горячей водой и вновь орошают 4%-ным горячим раствором едкого натра.

Переболевание лептоспирозом сопровождается у животных формированием нестерильного, а по окончании срока лептоспи-роносительства - стерильного иммунитета высокой напряженно­сти и значительной продолжительности.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Вакцинация профилактирует заболевание, аборты, ис­ключает перезаражение животных и формирование интенсивного очага лептоспироза. Однако вакцина, как и сыворотка, не осво­бождает организм животных от лептоспироносительства, не пре­дотвращает аборты у зараженных животных.

Для активной иммунизации животных применяют поливалент­ную вакцину ВГНКИ против лептоспироза животных; ассоцииро­ванную вакцину против лептоспироза и кампилобактериоза круп­ного рогатого скота; ассоциированную вакцину против лептоспи­роза и парвовирусной инфекции свиней; концентрированную вакцину против лептоспироза животных; ассоциированную вак­цину против эмфизематозного карбункула и лептоспироза круп­ного рогатого скота; лиофилизированные вакцины против лептос­пироза животных; вакцину против лептоспироза собак.

Профилактика имеры борьбы. Профилактика болезни осуще­ствляется проведением комплекса организационно-хозяйствен­ных, ветеринарно-санитарных и специфических мероприятий. Этот комплекс включает:

1) меры, направленные на недопущение заноса лептоспироза в благополучные хозяйства. Всех поступающих в хозяйство живот­ных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспи-роз. Комплектуют хозяйства (фермы) только клинически здоро­выми животными, при серологическом исследовании которых по­лучены отрицательные результаты. Для комплектования откор­мочных хозяйств разрешается вводить клинически здоровых животных без исследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирова-ния;

2) меры, направленные на выявление природных очагов леп­тоспироза, и контроль благополучия стад;

3) меры, направленные на недопущение возникновения леп­тоспироза в благополучных подразделениях хозяйства, располо­женного в зоне природного или связанного с деятельностью чело­века (антропоургического) очага.

При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения. По условиям ограничения запрещается: вывозить (ввозить) жи­вотных для целей воспроизводства; продавать животных населе­нию; перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство; допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для полива и купания животных; выпасать невакцинированных животных на пастби­щах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза; скармливать не вак­цинированным животным корма, в которых обнаружены инфици­рованные лептоспирами грызуны.

Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Подвергнутых лечению животных вакцинируют через 5-7 дней после выздоровления. Молоко от больных коров кипятят и скармливают скоту, а от кли­нически здоровых используют без ограничений. Маточное пого­ловье, производители и ремонтный молодняк, которых необходи­мо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабаты­вают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезин­фицированное помещение.

Молодняк, полученный после проведения мероприятий, выра­щивают отдельно, вакцинируют в сроки, предусмотренные на­ставлением по применению вакцины против лептоспироза, и пос­ле снятия ограничений реализуют на общих основаниях.

Текущую дезинфекцию проводят после каждого случая выявле­ния больного животного, а затем через каждые 10 дней до снятия ограничений. Для дезинфекции применяют осветленный раствор кальция гипохлорида с м 2 % активного хлора, 2%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 1%-ный йодез и др. Сис­тематически уничтожают грызунов.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хо­зяйствах снимают после сдачи животных на убой, а в племенных и пользовательных хозяйствах - после установления их благополу­чия лабораторными исследованиями через 2 мес, а на пунктах ис­кусственного осеменения - через 3 мес после завершения проти-волептоспирозных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

ПАС ТЕРЕЛЛЕЗ

Пастереллез (Pasteurellosis); геморрагическая септицемия - группа инфекционных болезней сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, вызываемая микроорганизмами из родаPasteurella.

Для пастереллезных болезней характерны септицемия с разви­тием геморрагического воспаления слизистых дыхательных путей и кишечника при остром течении, а при подостром и хроничес­ком - преимущественно поражение легких. Инфекционная при­рода болезни была установлена в 1878-1887 гг., после того как Боллингер (1878) описал пастереллез у крупного рогатого скота, а Китт (1885) выделил возбудителя. В эти годы Пастер провел опы­ты по ослаблению культур бактерий и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг возбудитель был назван пастереллой, а вызываемое им заболевание - пастереллезом.

Анализ эпизоотической ситуации по пастереллезу за последние 12 лет показывает, что эту болезнь регистрировали в 86 областях, краях и автономных образованиях. В 70 субъектах Российской Фе­дерации установлен пастереллез крупного рогатого скота. Наибо­лее широко болезнь распространена в Алтайском крае, республике Башкортостан, Пензенской, Смоленской и Ульяновской облас­тях. Пастереллез мелкого рогатого скота -в 15 регионах страны, из которых наиболее неблагополучны Краснодарский и Ставро­польский края, Дагестан. Среди лошадей пастереллез зарегистри­рован в 11 областях, краях и автономиях, особенно в Башкортос­тане.

Болезнь при остром течении наносит значительный экономи­ческий ущерб, который складывается из падежа, вынужденного убоя, снижения продуктивности животных, затрат на проведение лечебных и профилактических мероприятий.

Возбудитель относится к родуPasteurella, семействуPasteurellaceae. РодPasteurellaвключает шесть видов:P.multocida,P.haemolytica,P.pnevmotropix,P.aerogenes,P.gallinarumиP.urea.

P. multocida включает три подвида: P. multocida subspecies multocida, P. multocida subspecies septica и P. multocida subspecies gallicida.

Согласно классификации С. Heddliestonвсе штаммы пастерелл подразделяют на пять серогрупп по капсульному антигену А, В,D, Е,Fи 16 сероваров по соматическому антигену. Геморрагическую септицемию у сельскохозяйственных и диких животных вызывают штаммы пастерелл серовариантов В2 и В5. При легочной форме болезни, к которой наиболее восприимчив молодняк, вызывают штаммыP.multocidaсероварианты А1, A3, А12.

Ведущее этиологическое значение в патологии животных при­надлежит двум видам пастерелл - P.multocida, серовары А, В,D, иP.haemolitica, биотип А.P.multocidaявляется возбудителем ге­моррагической септицемии животных, холеры птиц, а также ле­гочных пастереллезов, осложняющих респираторные инфекции вирусной и микоплазменной этиологии.P.haemoliticaвызывает пневмонии у крупного рогатого скота и овец всех возрастов. Кро­ме перечисленных заболеваний эти два вида пастерелл могут быть выделены от коров и свиноматок при абортах, от телят и ягнят - при артритах и других локальных патологических процессах.

P.pnevmotropixявляется возбудителем энзоотического заболе­вания мышей, кроликов и других лабораторных животных.P.aerogenes- постоянный обитатель кишечного тракта свиней.P.gallinarumвстречается как комменсал верхних дыхательных пу­тей птиц, иногда крупного рогатого скота.P.ureaвыделяют от людей, больных хроническим атрофическим насморком.

Это неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор бактерии, располагающиеся изолированно, иногда парами и реже цепочками. При окрашивании мазков из крови и органов выявля­ется биполярность. Все пастереллы - аэробы и факультативные анаэробы. Бактерии, выделенные от животных разных видов, по морфологическим, культуральным свойствам сходны, но патоген-ность их наиболее высока для животных того вида, от которого они выдеяены.

Устойчивость возбудителя к воздействию внешних факторов и химических веществ невысокая. В навозе, земле и гниющих тру­пах пастереллы остаются жизнеспособными 1-3 мес. При высу­шивании на открытом воздухе и солнце они погибают в течение 48 ч, под действием прямых солнечных лучей - за 10 мин. При низких температурах пастереллы сохраняются длительно.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель пастереллеза относится к малоустойчивым (первая группа). Все дезинфицирующие средства в обычных концентраци­ях губительно действуют на бактерии в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы домашние и дикие животные, в том числе птицы всех видов, а также человек. Молод­няк более восприимчив, чем взрослые. Из лабораторных живот­ных легко заражаются кролики и белые мыши.

Основной источник инфекции - больные и переболевшие жи­вотные, которые выделяют возбудителя со слизью при кашле, с истечениями из носовой полости, с испражнениями и мочой. От здоровых животных-микробоносителей во внешнюю среду попа­дает слабопатогенный возбудитель. Длительность носительства колеблется от нескольких месяцев до 1 года и более.

Заражение происходит в основном через дыхательные пути (ка­пельная инфекция). Нередко отмечают алиментарное заражение, особенно при скармливании (или выпаивании) обрата, получен­ного из молока больных коров, а также через поврежденные сли­зистые оболочки. Не исключается распространение пастерелл грызунами и птицами. Факторами передачи служат инфицирован­ные корма, вода, почва, помещения, предметы ухода, спецодежда, трупы, продукты убоя.

Различают первичный и вторичный (секундарный) пастерел­лез. Возникновение первого связано с проникновением в орга­низм высоковирулентного возбудителя (особенно у пушных зве­рей при поедании зараженных боенских отходов), а появление второго обусловлено активизацией персистирующих (иногда до года и больше) у животных пастерелл.

В зонах с умеренным климатом пастереллез сельскохозяй­ственных животных возникает весной и осенью, а пушных зве­рей-летом. Заболеваемость составляет от 1 до 53 %, летальность при остром течении может достигать 70 %.

По данным о заболеваемости свинопоголовья инфекционными болезнями в хозяйствах России за 1997-2001 гт. пастереллез на­блюдали у 4 % животных, летальность составила 32,7 %, а количе­ство неблагополучных пунктов - 12,6 %.

Болезнь может возникнуть без заноса возбудителя извне вследствие снижения устойчивости организма и повышения ви­рулентности пастерелл, находящихся в верхних дыхательных пу­тях.

У поросят болезнь может возникнуть как осложнение после прививки противочумной вирус-вакциной. К стресс-факторам от­носятся неполноценное кормление (недостаток витаминов, ами­нокислот, микроэлементов), а также неудовлетворительные усло­вия содержания (холод, дождь, сквозняк и т. д.), ведущие в холод­ное время к простуде, поражению дыхательных путей.

Среди крупного рогатого скота, овец и свиней чаще наблюдают спорадические случаи. В неблагополучных хозяйствах для болезни характерна стационарность, которую можно объяснить наличием животных-бактерионосителей. При комплектовании хозяйств сборным поголовьем болезнь часто протекает в виде смешанных инфекций, так как хозяйства-поставщики имеют разный микроб­ный пейзаж и иммунологическую структуру стада.

Патогенез. После проникновения возбудителя в организм через респираторный желудочно-кишечный тракт, а также через нару­шения кожного покрова возбудитель размножается, подавляет фа­гоцитоз, проникает в кровеносную и лимфатическую системы, вызывая септицемию. Выделяемые возбудителем токсины повы­шают проницаемость кровеносных сосудов, что приводит к оте­кам в подкожной и межмышечной ткани, геморрагическому диа­тезу.

При высокой резистентности организма, а также проникнове­нии слабовирулентного возбудителя септицемия не развивается, а болезнь протекает подостро или хронически. Возбудитель при этом локализуется в отдельных органах и тканях, вызывая разви­тие серозно-катарального или крупозного воспаления.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от не­скольких часов до 2-3 дней. Различают сверхострое, острое, по-дострое и хроническое течения болезни, а по локализации про­цесса и клиническому проявлению - септическую, грудную, отеч­ную и кишечную формы.

У телят повышается температура до 40-42 "С. Имеются дан­ные о том, что иногда болезнь может протекать при нормальной температуре тела, но с явлениями угнетения. У отдельных живот­ных отмечают диарею, некоторые телята погибают очень быстро при судорожном сокращении мышц и обильном слюнотечении.

При остром течении различают отечную, грудную и кишечную формы. При пастереллезе телят наиболее типичны ско­ротечность болезни и появление быстро увеличивающихся отеков в области подчелюстного пространства, шеи, языка, живота и ко­нечностей. Отечность горячая, болезненная, напряженная, некре-питирующая и быстро распространяющаяся. При отеках языка и шеи дыхание хриплое и затрудненное, больные с трудом принимают корм, изо рта нитями вытекает слюна. У отдельных живот­ных болезнь сопровождается возбуждением. Быстрое развитие и усиление клинических признаков по истечении 1-2 дней приво­дят животных к смерти.

Для грудной формы характерны признаки острой фиб­ринозной плевропневмонии - угнетенное состояние, снижение аппетита, затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и се­розное истечение из носа. По мере развития болезни истечения становятся серозно-гнойными с примесью крови, наблюдается диарея. Животное погибает в течении нескольких дней, или бо­лезнь принимает хроническое течение, длится месяцами и чаще заканчивается летально.

При кишечной форме - прогрессирующая диарея с признаками поражения дыхательных путей. Аппетит сохранен, наблюдают жажду, анемичность слизистых и нарастающее угнете­ние. Болезнь продолжается 1-2 нед, исход летальный.

При подостром течении болезнь длится от 7 до 20 дней и характеризуется симптомами поражения легких и плев­ры, в других случаях - поражением желудочно-кишечного тракта. Иногда болезнь принимает хронический характер, и животные погибают при явлениях прогрессирующей кахексии.

Хроническое течение проявляется редко, оно чаще развивается из подострого. Признаки поражения легких и кишеч­ника выражены слабее, однако животные сильно худеют, у них опухают суставы. Болезнь длится долго и часто заканчивается ги­белью.

У ягнят болезнь протекает остро или подостро, иногда молние­носно. Ягнята при молниеносном течении после вне­запного появления лихорадки и слабости быстро погибают. При остром - лихорадка до 42 "С, на 2-3 сут развиваются диарея с примесью крови и слизи, слизистые оболочки анемичны, конъ­юнктивит, признаки поражения легких.

У свиней инкубационный период колеблется от 5 до 14 дней. Различают пастереллез, поражающий свиней всех возрастных групп и только поросят. Пастереллез как вторичную инфекцию наблюдают при других, особенно вирусных, заболеваниях. Пасте­реллез, поражающий свиней независимо от возраста, называется первичным, его регистрируют сравнительно редко. Он протекает в виде острого септического заболевания или поражает лег­кие.

Различают сверхострое, острое и хроническое течения бо­лезни.

При сверхостром течении внезапно повышается температура до 41 "С, дыхание затруднено, быстро развиваются явления сердечной недостаточности, на нижней стенке живота и за ушами появляются покраснение и цианоз кожи. Нередко воз­никает отек подкожной клетчатки, особенно в области глотки, симптомы сильного фарингита. Иногда поражаются плевра и лег­кие. Летальный исход наступает в течение 24-48 ч.

Острое течение (грудная форма) проявляется ли­хорадочным состоянием и фибринозной пневмонией. Появляют­ся одышка, сильный болезненный сухой, а позже влажный ка­шель, отделяющаяся мокрота слизисто-гнойного характера, иног­да в ней содержится кровь. С развитием болезни дыхание затруд­няется. Нередко возникает диарея, видимые слизистые оболочки становятся синюшными. К концу болезни вследствие ослабления работы сердца на коже появляются красные пятна застойной ги­перемии. Через 5-8 дней животные погибают от асфиксии. Иног­да острое течение переходит в хроническое, которое характеризу­ется кашлем, прогрессирующим исхуданием и слабостью.

Пастереллез, поражающий только поросят, протекает как фиб­ринозная плевропневмония, чаще с летальным исходом. Обычно болеет весь помет. Наиболее часто пастереллез свиней проявляет­ся как вторичная инфекция при вирусных болезнях, в первую оче­редь при чуме, гриппе.

Патологоанатомические изменения. При отечной форме у телят устанавливают обширные воспалительные отеки подкож­ной и межмышечной клетчатки, чаще в области головы и шеи, многочисленные кровоизлияния на серозных покровах, особенно грудной полости, на слизистых оболочках и в паренхиматозных органах; острое опухание и отек лимфатических узлов, остроката-ральное или геморрагическое воспаление сычуга и тонкого ки­шечника, дегенеративные изменения печени, почек и сердца.

При грудной форме - крупозная некротизирующая пневмония и фибринозный плеврит. Доли легких становятся мра­морного цвета с многочисленными очагами некрозов, секвестров. Помимо поражений в грудной клетке отмечают геморрагический энтерит.

У поросят при остром течении обнаруживают увеличе­ние подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов. В слизистых и серозных оболочках устанавливают кровоизлияния, крупозное воспаление легких (цв. рис. 9, 10), серозно-фибриноз-ный плеврит. Бронхиальные лимфоузлы увеличены, сочные и по­красневшие. Селезенка без изменений.

Диагноз. Ставят его на основании эпизоотологических, клини­ческих данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В лабораторию от больных живот­ных посылают кровь из поверхностных сосудов и носовую слизь, а после смерти животных или вынужденного убоя - патологичес­кий материал (кусочки селезенки, печени, легких, лимфатические узлы, кровь из сердца, трубчатую кость, трахеальную слизь), взя­тый не позже 3-5 ч после смерти животного, не подвергавшегося лечению.

Лабораторная диагностика пастереллеза заключается в микроскопии мазков из крови и мазков-отпечатков из пораженных ор­ганов (при окраске по Романовскому-Гимзе с синькой Леффлера характерна биполярность - более интенсивное окрашивание по­люсов бактериальной клетки. Пастереллы, изолированные от ро­гатого скота, имеют вытянутую форму, от свиней - овальную); выделение чистой культуры пастерелл путем высева из патологи­ческого материала на искусственные питательные среды - мясо-пептонный бульон и агар, бульон и агар Хоттингера; идентифика­ция пастерелл по биохимическим свойствам; выделение возбуди­теля путем заражения лабораторных животных суспензией из па­тологического материала и культурой из питательной среды; определение вирулентности выделенных культур пастерелл; опре­деление серовариантной принадлежности выделенных пастерелл.

Типизацию проводят в реакции агглютинации и при помощи стафилококкового теста (штамм № 7128) в чашках Петри с мясо-пептонным агаром. Установлена пригодность опсонофагоцитар-ной реакции для прижизненной диагностики пастереллеза. Опсо-нофагоцитарная способность сыворотки крови больных пастерел-лезом животных повышается уже в первые часы после инфициро­вания и остается на сравнительно высоком уровне в течение нескольких мес. Этой же реакцией можно устанавливать поствак­цинальный иммунитет.

Дифференциальный диагноз. Пастереллез необхо­димо дифференцировать: у телят - от сибирской язвы, пироплаз­мозов, эмфизематозного карбункула, стафилококковой и стрепто­кокковой инфекций, сальмонеллеза, эшерихиоза и респиратор­ных вирусных инфекций; у поросят - от чумы, рожи, гемофилез-ной плевропневмонии и сальмонеллеза; у ягнят - от сибирской язвы, пироплазмозов, клостридиозов и стрептококковой инфек­ции.

Лечение. В качестве специфического лечения используют гипер­иммунную противопастереллезную сыворотку, которую вводят внутримышечно или внутривенно телятам, буйволятам, ягня­там и поросятам в дозах 20-60 см 3 . При необходимости сыворот­ку вводят повторно. Можно использовать сыворотку из молока ги-периммунизированных коров или сыворотку крови волов-проду­центов. Лучший эффект получают при одновременном примене­нии пастереллезной сыворотки с антибиотиками. Можно вводить пенициллин и стрептомицин в дозе 4000-6000 ЕД, а также био­мицин из расчета 10 000-20 000 ЕД/кг 1-2 раза в сут в течение 3- 4 дней, окситетрациклин (террамицин) в дозе 4000 ЕД/кг. Вводят их внутримышечно 1 раз в сут в течение 3 дней. Эффективен эрит­ромицин. Его инъецируют больным 3-4-месячным поросятам в дозе 5000 ЕД/кг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 2 дней. Препарат перед введением растворяют в 2-3 см 3 этилового спирта и добавляют к нему равный объем дистиллированной воды.

Хороших результатов дает применение в течение 3-4 дней антибиотиков дибиомицина и дитетрациклина в дозе 30000- 70 000 ЕД/кг или мицерина- 15000-20 000 ЕД/кг, а также ори-мицина, который вводят внутримышечно, внутривенно (медлен­но) или подкожно из расчета 4-10 мг/кг 2 раза в сут в течение 5- 7 дней. Целесообразно телятам и ягнятам давать перорально груп­повым методом с кормом или индивидуально 3 раза в сутки ампициллин в разовых дозах из расчета 20 мг/кг массы животного, спектам В с кормом 2 раза в день 3 дня подряд (мг/кг массы жи­вотного): телятам - 40-60 и поросятам - 50.

При отсутствии специфической сыворотки для лечения можно использовать только одни антибиотики. Хорошие результаты по­лучают от применения террамицина (окситетрациклина), биоми­цина (хлортетрациклина), тетрациклина, стрептомицина, левоми-цетина. Террамицин вводят внутримышечно в дозе 10 000 ЕД/кг 1-2 раза в сутки на протяжении 3-5 дней, стрептомицин - внут­римышечно в дозе 15 000 ЕД/кг 1-2 раза в сутки в течение 3- 5 дней, левомицетин внутрь в дозе 15-20 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки 3-5 дней. При пастереллезе поросят с пораже­нием легких хорошие результаты получены от водных и масляных растворов пенициллина, дигидрострептомицина, спиртового ра­створа эритромицина. Эффективно внутримышечное введение 1 раз в сутки в течение 3 дней биомицина в виде 1%-ного водного раствора в дозе 0,5 см 3 /кг, а также неомицина, гентамицина, хлор-нитромицина и карбенициллина.

Одновременно применяют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфазин, этазол, сульфантрол, фталазол, суль­фадимезин). Дают их вместе с кормом 2-3 раза в сутки в течение 3-4 дней в дозах 0,02-0,05 г/кг массы животного. Эффективно внутримышечное введение бициллина-5 в дозе 10 000-20 000 ЕД/кг однократно.

С кормом применяют ампициллин 3 раза в сутки из расчета 30 мг/кг массы животного, внутримышечно вводят экмоновоцил-лин в дозе 5000-10 000 ЕД/кг 1 раз в сутки 5-7 дней. Применяют хлорамфеникол - 30-40 мг/кг массы животного. Перорально вводят витатетрин из расчета (мг/кг массы животного): телятам - 40, поросятам - 60 2 раза в сутки в течение 5-7 дней. Телятам, ягнятам, козлятам внутримышечно инъецируют мономицин в дозе 5-10 мг/кг 2 раза в сут 5-7 дней; солвоветин в дозе 0,1- 0,2 мг/кг с интервалом 12 ч в течение 5-7 дней; стрептосульмици-на сульфат (мг/кг): телятам - 5, поросятам - 20 каждые 12 ч 5- 7 дней. Аэрозольно применяют ломаден в 0,5%-ной концентрации из расчета 5-7 см 3 /м 3 . Перорально - байтрил (энрофлоксацин) в дозе 2,5 мг/кг массы животного в день в течение 3-5 дней. Эф­фективны рибамидил, который перорально дают телятам в дозе 0,05 г/кг массы животного 4 раза в день в течение 5 сут, ровати-зин - поросятам с кормом 1 раз в сутки из расчета 0,1 г/кг массы животных в течение 10 дней.

С профилактической целью ягнятам и телятам используют биовит-40, 80, 120 соответственно в дозах (мг/кг массы животно­го) 300-500, 150-200 и 80-100.

По данным В. 3. Гелетюка, сочетанное применение антибиоти­ка и сульфаниламидов обеспечивает 100%-ный лечебный эффект, а использование неомицина и сульфаниламидов позволяет про-филактировать появление устойчивых к лекарственным препара­там возбудителей.

При возникновении диареи кроме сульфаниламидов порося­там дают внутрь еще и вяжущие средства: теальбин или танин в дозе 2-3 г на одну голову, калия перманганат с питьевой водой в разведении 1:10 000 в дозе 0,5-1л. При ослаблении сердечной деятельности подкожно инъецируют 20%-ный раствор солей ко­феина в дозе 0,5-2 см 3 .

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет на 6- 12мес.

Биопромышленность нашей страны производит против пасте-реллеза 15 вакцин: из них 6 эмульгированных (по одной для жвач­ных и свиней в моно- и поливалентном варианте, поливалентная для свиней, моновалентная для крупного рогатого скота, буйволов и овец), 7 гидроокисьалюминиевых (полужидкая для крупного ро­гатого скота и буйволов, преципитированная для овец и свиней, ассоциированная против сальмонеллеза, пастереллеза и стрепто-коккоза поросят, ассоциированная против сальмонеллеза и пасте­реллеза свиней, моно- и поливалентные по пастереллезному ком­поненту), а также для птиц, норок и нутрий, ассоциированные па-стереллезно-борделлезные вакцины «Дессау» (Германия), «Солко-ринителл» (Швейцария).

Кроме вакцин выпускают 3 противопастереллезные сыворотки: для крупного рогатого скота, буйволов, овец и свиней (монова­лентная ВГНКИ), для свиней, кроликов и пушных зверей (поли­валентная) и поливалентная против пастереллеза, сальмонеллеза, парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (ВИЭВ, ВГНКИ, ВНИИТиБП).

Профилактика и меры борьбы. Всех поступающих в хозяйство (на ферму) животных необходимо выдерживать в карантине 30 дней под ветеринарным контролем и при наличии показаний проводить вакцинацию против пастереллеза. Хозяйства, в кото­рых был зарегистрирован пастереллез, в течение года комплекто­вать поголовьем, вакцинированным против этой болезни в хозяй­стве-поставщике или в период профилактического карантиниро-вания. Ввод невакцинированных животных в стадо в течение года после его оздоровления запрещен.

В хозяйствах нужно тщательно проводить ветеринарно-сани-тарные мероприятия и соблюдать зоогигиенические условия со­держания и кормления животных, чтобы не допустить заноса ин­фекции извне и снижения резистентности организма. Хозяйства откормочного типа неблагополучных по пастереллезу зон следует комплектовать только после иммунизации животных, завезенных из разных районов.

Поскольку пастереллез респираторная инфекция, а сами пасте-реллы являются убиквитарными с широким пастереллоноситель-ством, необходимо защищать животных от общего и локального переохлаждения, профилактировать производственные стрессы, особенно в группах постпрофилакторного молодняка крупного рогатого скота и поросят на доращивании.

При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения и проводят клинический осмотр всего поголовья неблагополуч­ного стада. Больных и подозрительных по заболеванию изолиру­ют и лечат. Всем больным и контактировавшим с ними живот­ным вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза в лечебной дозе и один из антибиотиков (террамицин, окситетра-циклин, биомицин, хлортетрациклин, стрептомицин, а также препараты пролонгированного действия: дибиомицин, дитетра-циклин, бициллин-3). Остальных животных хозяйства независи­мо от их местонахождения иммунизируют одной из вакцин про­тив пастереллеза в соответствии с наставлением по применению; перед вакцинацией проводят тщательный клинический осмотр и термометрию.

Пастереллез (pasteurelesis) – инфекционная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении явлениями септицемии, геморрагического диатеза, при подостром и хроническом – крупозной или катаральной пневмонией, артритами, маститами, кератоконъюнктивитами, реже энтеритами.

Регистрируется во всех странах мира, в том числе и республике Беларусь.

Экономический ущерб складывается из падежа больных животных, вынужденного убоя, снижения прироста массы животных, затрат на лечение, общую и специфическую профилактику и ликвидацию болезни.

Этиология. Возбудитель болезни (Pasteurella multocida 4 cерологических вариантов В, А, Д, и Е и Pasteurella haemolytica серологических вариантов А и Г) представляет собой мелкую полиморфную палочку, грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор. Устойчивость пастерелл невысокая. В навозе, воде пастереллы сохраняются до 2-3 недель, в трупах – до 4 мес. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют на возбудителя, он чувствителен к антибиотикам.

Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних животных. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастерелоносители. Пастереллоносительство может продолжаться до года. Факторами передачи возбудителя инфекции являются контаминированный воздух, корма, предметы ухода и др. Заражение происходит аэрозольным и алиментарным путем, а также через поврежденную кожу. Пастереллез относят к факторным болезням. Для болезни характерна весенне-осенняя сезонность и стационарность. Болезнь протекает, как правило, в виде энзоотий, летальность от 10 до 75% и выше.

Патогенез. Пастереллы проникают в организм респираторным или алиментарным путем, реже – через повреждения кожного покрова. Генерализация инфекционного процесса способствует подавлению фагоцитоза, развитию септицемии, интоксикации, что ведет к повреждению кровеносных сосудов, появлению отеков и геморрагического диатеза. При подостром или хроническом течении – развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление легких.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-3 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. У крупного рогатого скота различают грудную, отечную и кишечную формы. У больных животных отмечают повышение температуры тела до 41-42 °С, учащение пульса, общую слабость, отсутствие аппетита, отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, конечностей (отечная форма), частое и затрудненное дыхание, сухой кашель, пенистое истечение из носа (грудная форма), прогрессирующую анемию, запор, затем понос, в фекалиях имеются примеси крови (кишечная форма, встречающаяся у молодняка). Болезнь длится 1-2 суток, при подостром и хроническом течении – 2-3 месяца. Часто у телят P. multocida серогруппы А и Д вызывает хроническую бронхопневмонию – легочной пастереллез.

У свиней температура тела повышается до 41,0 °Си выше, учащается пульс и дыхание, наблюдаются отеки в межчелюстной области, цианоз кожи ушей, живота. При подостром течении отмечаются симптомы фибринозной плевропневмонии, при хроническом течении – исхудание, кашель, опухание суставов. Продолжительность болезни от нескольких часов (при сверхостром течении) до 3-6 недель (при хроническом течении).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают: отеки (при отечной форме); лобарную крупозную пневмонию и серозно-фибринозный плеврит и перикардит (при грудной форме); геморрагический диатез; серозный лимфаденит; зернистую дистрофию печени почек и миокарда; неизмененную селезенку; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Диагностика. Ее осуществляют с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота исключают сибирскую язву, эмкар, ринотрахеит, парагрипп; у свиней – кчс, рожу, сальмонеллез, сибирскую язву, гемофилезные полисерозиты.

Лечение. Применяются гипериммунная сыворотка, антибиотики тетрациклинового ряда, антибиотики пролонгированного действия, сульфаниламиды.

Иммунитет. Специфическая профилактика разработана – используется ряд инактивированных моно- и ассоциированных вакцин.

Профилактика и меры борьбы. В комплексе профилактических мероприятий ведущее место должно отводиться мероприятиям – повышающим иммунный статус организма животных (соблюдение общих ветеринарно-санитарных правил, обеспечение нормальных условий содержания и кормления животных и т.д.). При установлении диагноза больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальных – вакцинируют. Производят дезинфекцию. Ограничения снимают через 14 дней после последнего случая падежа, выздоровления или вынужденного убоя.


Использованные источники: https://moyamal.ru/protokol-vskrytiya-pasterellez-kak-uberech-krupnyi-rogatyi-skot-krs-ot/

Протокол патологоанатомического вскрытия

Тонкий кишечник. В двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках небольшое количество содержимого желто-коричневого цвета, слизистая оболочка утолщена, красно-серого цвета, в толще красные точки.

Толстый кишечник. Слепая, ободочная и прямая кишки умеренно наполнены полужидкой массой серо-коричневого цвета. Слизистая оболочка бледно-серого цвета, утолщена.

Головной мозг кости черепной коробки твердые, мозговые оболочки и вещество головного мозга сероватого цвета, с умеренным наполнением кровеносных сосудов, повышенной влажности, в мозговых желудочках умеренное количество прозрачной жидкости. Вещество головного мозга мягковатой консистенции, на разрезе сочное.

Костный мозг грудины, ребер и позвонков умеренно сочный, светло-красного цвета.

Патологоанатомические диагнозы:

 

  1. Катарально-гнойный бронхит, ринит.
  2. Лобарная крупозно-фиброзная бронхопневмония (верхушечных, диафрагмальных и отчасти средних долей).
  3. Хронический, очаговый фибринозно-фиброзный плеврит.
  4. Расширение обеих половин сердца.
  5. Серозный лимфаденит подчелюстных, заглоточных, предлопаточных, бронхиальных и средостенных лимфоузлов.
  6. Подострый серозно-катаральный гастроэнтероколит.
  7. Зернистая (жировая и белковая) дистрофия миокарда, печени и почек.

 

 

Заключение. На основании данных клинического обследования поголовья, данных патологоанатомического вскрытия можно заключить, что смерть животного наступила от лобарной крупозно-фиброзной бронхопневмонии.

 

 

Подписи:

Глав. в/в              _________

В/в                       _________

В/ф                      _________

В/ф                      _________

Свидетели:          _________

В Ардатовскую межрайонную ветеринарную лабораторию

Адрес: 607130, п. Ардатов, Нижегородская область, ул. Революции, 87

От в/в колхоза «Суворовский» Дивеевского района Нижегородской области

СОПРОВОДОИТЕЛЬНАЯ

Направляется на бактериологическое исследование на пастереллез, сальмонеллез патологический материал (отрезок трахеи, доли легкого, печени, селезенка (целиком), бронхиальные и средостенные лимфоузлы, сердце с кровью, пробы жидкости из полости сердечной сорочки, отрезок кишечника, трубчатая кость) от трупа теленка 3,5 месячного возраста, принадлежащего колхозу «Суворовский» Дивеевского района Нижегородской области.

Дата заболевания: не установлена.

Клиническая картина: повышенная температура – до 41,9оС, тахикардия, одышка, жесткое везикулярное дыхание, кашель, влажные хрипы, слизисто-гнойные выделения из носовых отверстий, животное постоянно находилось в сгорбленном состоянии, часто и подолгу залеживалось.

Дата падежа: 8 июля 2004 г.

Дата вскрытия: 9 июля 2004 г.

Паткартина: Гортань, трахея, бронхи: слизистая оболочка сероватого цвета, гладкая, тусклая. В просвете трахеи густая пенистая слизь с примесью гноя; Легкие увеличены в объеме, капсула напряжена, края притуплены, плотной консистенции красно-серого цвета (верхушечные, диафрагмальные и отчасти средние доли), в средних долях участки альвеолярной эмфиземы, беловатого цвета; соединительно-тканые спайки, выраженный мраморный рисунок, кусочки легкого быстро тонут в воде. На разрезе стекает пенистая жидкость красновато-серого цвета. Легочная плевра местами плотно сращена с легкими соединительно-ткаными спайками, париетальный и висцеральный листки плевры имеют множественные плотные спайки между собой. между костальной и легочной плеврой имеются спайки; Бронхиальные лимфатические узлы увеличены в объеме, капсула напряжена, сероватого цвета с красноватым оттенком, мягковато-упругой консистенции, на разрезе пульпа лимфоузлов сочная, слегка влажная, однородной консистенции, сероватого цвета с красноватым оттенком, местами пронизана кровоизлияниями. Пульпа над поверхностью разреза выбухает, а при складывании края разреза полностью не смыкаются; Тонкий кишечник. В двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках небольшое количество содержимого желто-коричневого цвета, слизистая оболочка утолщена, красно-серого цвета, в толще красные точки; Толстый кишечник. Слепая, ободочная и прямая кишки умеренно наполнены полужидкой массой серо-коричневого цвета. Слизистая оболочка бледно-серого цвета, утолщена.

Предположительный диагноз: крупозно-фиброзная бронхопневмония.

Дата отправки патологического материала:        9 июля 2004 г.

 

Подпись должностного лица: _____________________________

В Ардатовскую межрайонную ветеринарную лабораторию

Адрес: 607130, п. Ардатов, Нижегородская область, ул. Революции, 87

От в/в колхоза «Суворовский» Дивеевского района Нижегородской области

СОПРОВОДОИТЕЛЬНАЯ

Направляется на вирусологическое исследование на инфекционный ринотрахеит патологический материал (отрезок трахеи, доли легкого, печени, селезенка (целиком), бронхиальные и средостенные лимфоузлы, сердце с кровью, пробы жидкости из полости сердечной сорочки, отрезок кишечника, трубчатая кость) от трупа теленка 3,5 месячного возраста, принадлежащего колхозу «Суворовский» Дивеевского района Нижегородской области.

Дата заболевания: не установлена

Клиническая картина: повышенная температура – до 41,9оС, тахикардия, одышка, жесткое везикулярное дыхание, кашель, влажные хрипы, слизисто-гнойные выделения из носовых отверстий, животное постоянно находилось в сгорбленном состоянии, часто и подолгу залеживалось.

Дата падежа: 8 июля 2004 г.

Дата вскрытия: 9 июля 2004 г.

Паткартина: Гортань, трахея, бронхи: слизистая оболочка сероватого цвета, гладкая, тусклая. В просвете трахеи густая пенистая слизь с примесью гноя; Легкие увеличены в объеме, капсула напряжена, края притуплены, плотной консистенции красно-серого цвета (верхушечные, диафрагмальные и отчасти средние доли), в средних долях участки альвеолярной эмфиземы, беловатого цвета; соединительно-тканые спайки, выраженный мраморный рисунок, кусочки легкого быстро тонут в воде. На разрезе стекает пенистая жидкость красновато-серого цвета. Легочная плевра местами плотно сращена с легкими соединительно-ткаными спайками, париетальный и висцеральный листки плевры имеют множественные плотные спайки между собой. между костальной и легочной плеврой имеются спайки; Бронхиальные лимфатические узлы увеличены в объеме, капсула напряжена, сероватого цвета с красноватым оттенком, мягковато-упругой консистенции, на разрезе пульпа лимфоузлов сочная, слегка влажная, однородной консистенции, сероватого цвета с красноватым оттенком, местами пронизана кровоизлияниями. Пульпа над поверхностью разреза выбухает, а при складывании края разреза полностью не смыкаются; Тонкий кишечник. В двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках небольшое количество содержимого желто-коричневого цвета, слизистая оболочка утолщена, красно-серого цвета, в толще красные точки; Толстый кишечник. Слепая, ободочная и прямая кишки умеренно наполнены полужидкой массой серо-коричневого цвета. Слизистая оболочка бледно-серого цвета, утолщена.

Предположительный диагноз: крупозно-фиброзная бронхопневмония

Дата отправки патологического материала:        9 июля 2004 г.

 

Подпись должностного лица: _____________________________

В Ардатовскую межрайонную ветеринарную лабораторию

Адрес: 607130, п. Ардатов, Нижегородская область, ул. Революции, 87

От в/в колхоза «Суворовский» Дивеевского района Нижегородской области

СОПРОВОДОИТЕЛЬНАЯ

Направляется на химико-токсикологическое исследование патологический материал (отрезок трахеи, доли легкого, печени, селезенка (целиком), бронхиальные и средостенные лимфоузлы, сердце с кровью, пробы жидкости из полости сердечной сорочки, отрезок кишечника, трубчатая кость) от трупа теленка 3,5 месячного возраста, принадлежащего колхозу «Суворовский» Дивеевского района Нижегородской области.

Дата заболевания: не установлена

Клиническая картина: повышенная температура – до 41,9оС, тахикардия, одышка, жесткое везикулярное дыхание, кашель, влажные хрипы, слизисто-гнойные выделения из носовых отверстий, животное постоянно находилось в сгорбленном состоянии, часто и подолгу залеживалось.

Дата падежа: 8 июля 2004 г.

Дата вскрытия: 9 июля 2004 г.

Паткартина: Гортань, трахея, бронхи: слизистая оболочка сероватого цвета, гладкая, тусклая. В просвете трахеи густая пенистая слизь с примесью гноя; Легкие увеличены в объеме, капсула напряжена, края притуплены, плотной консистенции красно-серого цвета (верхушечные, диафрагмальные и отчасти средние доли), в средних долях участки альвеолярной эмфиземы, беловатого цвета; соединительно-тканые спайки, выраженный мраморный рисунок, кусочки легкого быстро тонут в воде. На разрезе стекает пенистая жидкость красновато-серого цвета. Легочная плевра местами плотно сращена с легкими соединительно-ткаными спайками, париетальный и висцеральный листки плевры имеют множественные плотные спайки между собой. между костальной и легочной плеврой имеются спайки; Бронхиальные лимфатические узлы увеличены в объеме, капсула напряжена, сероватого цвета с красноватым оттенком, мягковато-упругой консистенции, на разрезе пульпа лимфоузлов сочная, слегка влажная, однородной консистенции, сероватого цвета с красноватым оттенком, местами пронизана кровоизлияниями. Пульпа над поверхностью разреза выбухает, а при складывании края разреза полностью не смыкаются; Тонкий кишечник. В двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках небольшое количество содержимого желто-коричневого цвета, слизистая оболочка утолщена, красно-серого цвета, в толще красные точки; Толстый кишечник. Слепая, ободочная и прямая кишки умеренно наполнены полужидкой массой серо-коричневого цвета. Слизистая оболочка бледно-серого цвета, утолщена.

Предположительный диагноз: крупозно-фиброзная бронхопневмония

Дата отправки патологического материала:        9 июля 2004 г.

 

Подпись должностного лица: _____________________________

АНАЛИЗ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Бронхопневмонии. Группа заболеваний бронхов и легких как первичных, связанных со стрессом (простуда, переутомление и др.), действием неблагоприятных физических и химических факторов и респираторных вирусных и бактериальных агентов (пневмококков, стафилококков, стрептококков, энтеробактерий, вирусов, микоплазмы и др.), так и вторичных, как симптомы или осложнения многих инфекционных, инвазионных и грибных заболеваний.

В зависимости от вида экссудата и характера процесса различают серозную, катаральную, гнойную, фибринозную и гангренозную бронхопневмонии, а по локализации – ацинозную, ацинозно-нодозную, лобулярную, сливную и лобарную бронхопневмонии, но чаще очаги воспаления возникают в передних и средних долях с последующим переходом в задние сегменты легких.

Общие морфологические признаки бронхопневмоний: расстройства кровообращения (воспалительная гиперемия сосудов, экссудация, эмиграция и инфильтрация клеток крови, диапедезные кровоизлияния и др.), набухание слизистых оболочек, гиперсекреция слизи железами, повреждение мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева, слущивание покровного призматического эпителия, развитие очагов воспаления в легких. Пораженные участки легких увеличены в объеме, приобретают плотную консистенцию, темно-красный цвет и своеобразный рисунок в зависимости от вида воспаления. Кусочки воспаленных легких тонут в воде. В то же время бронхопневмонии имеют морфологические особенности в зависимости от этиологического агента, что имеет диагностическое значение.

Крупозная пневмония. Это острое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением одной или нескольких долей легких (лобарная пневмония) с выпотом фибринозного экссудата в альвеолы (поверхностная, или крупозная, пневмония), в интерстициальную ткань и на плевру (глубокая, или дифтерическая, плевропневмония). Важную роль в ее развитии играют стресс (травмы, охлаждения, перегревание и др.), сенсибилизация организма пневмококками с развитием гиперэргической реакции (гиперчувствительности немедленного типа).

А. В. Жаров диагностировал острую крупозную пневмонию новорожденного теленка со смертельным исходом при перегревании его на солнечном свете в первый день жизни.

Воспалительный процесс при крупозной пневмонии протекает в четыре стадии: прилива крови, красной гепатизации (опеченения), серой гепатизации и разрешения.

Стадия прилива крови характеризуется сильно выраженной гиперемией сосудов пораженной доли, повышением их проницаемости, выпотом серозного экссудата с примесью эритроцитов в просвет альвеол. Воспаленная доля легкого темно-красного цвета, полнокровна, несколько уплотнена.

Стадия красной гепатизации – к приливу крови присоединяются выпот фибринозного экссудата с примесью эритроцитов и нейтрофилов, образование фибрина, лимфостаз в межуточной ткани легкого. Трахеобронхиальные и средостенные лимфоузлы с признаками гиперемии.

Стадия серой гепатизации определяется снижением интенсивности гиперемии сосудов и выпота серозно-фибринозного экссудата лизосом эритроцитов в альвеолах, протеолитическим воздействием серозного экссудата и нейтрофилов на фибрин. Пораженная доля легкого увеличена в объеме, плотная, тяжелая, серого цвета. Регионарные лимфоузлы в состоянии острого серозного воспаления и гиперплазии.

Стадия разрешения проявляется усилением фибринолитического действия нейтрофилов и макрофагов. Происходят расплавление фибрина и освобождение легкого от него с мокротой и по лимфососудам, полное или неполное восстановление дистрофически и некротически измененной эпителиальной и соединительной тканей легких и их сосудов. При неполном восстановлении омертвевших тканей наблюдают следующие исходы: организация, оссификация, инкапсуляция, секвестрация и окаменение. На любой стадии крупозной пневмонии при быстром ее развитии с поражением нескольких долей легких возможен смертельный исход. Макроскопически пораженные на разных стадиях воспалительного процесса доли легких пестрой темно-красной, серой, желтой окраски, придающей органу мраморный (мозаичный) рисунок.

 

 

 

Гистологически в стадиях гиперемии и красной гепатизации альвеолы заполнены экссудатом с нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами, альвеолярные перегородки расширены, капилляры переполнены кровью. В стадии серой гепатизации в составе экссудата почти нет эритроцитов, много фибрина и лейкоцитов, просвет капилляров сужен. В междольковой соединительной ткани наблюдается размножение ретикулогистиоцитарных клеток и фибробластов сильнее всего выраженное в стадии разрешения. Даже при благоприятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуются утолщением соединительной ткани, нередко с гиалиновым перерождением. Последняя становится гомогенной, с небольшим количеством вытянутых ядер.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация (от лат. caro – мясо, ficio – образование), характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации (от лат. secvestro – отделяю) связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Таким образом, патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая или влажная, зернистая поверхность разреза.

Дифференциальная диагностика диагностического случая заболевания

Показатели

Крупозная

бронхопневмония

Патология

Катаральная

пневмония

Межуточная (интерстициальная) пневмония

Гиперемия и отек

легких

ЭтиологияПростуда, переутомление, длительное неполноценное кормление, бактериальные и вирусные инфекционные заболевания (см. «Катаральная пневмония»), аллергические состояния.Простуда, вдыхание пыли, плесневых грибов, раздражающих газов и паров. Кроме того, она сопровождает вирусные и бактериальные респираторные инфекции (парагрипп, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, респираторно-синцитиальную, аденовирусную, риновирусную инфекции, пастереллез, сальмонеллез и др.), микоплазмоз, хламидиоз, мыт, заразный катар верхних дыхательных путей, инфлюэнцу, чуму, рожу свиней, аскаридоз, диктиокаулез, метастронгилез, гастроэнтериты, истощение, авитаминозы и другие болезни.Вирусные (висна-маеди овец и др.), бактериальные и грибковые инфекции (см. «Катаральная пневмония»).Усиленная напряженная работа, длительный быстрый бег (у лошадей, собак), животных в душных, плохо вентилируемых помещениях в жаркое время года, транспортировка животных в душных переполненных вагонах, вдыхание горячего воздуха, отравляющих и раздражающих газов. Пассивная гиперемия и отек легких возникают как следствие застоя крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности, обусловленной миокардитом, миокардозом, перикардитом, пороками сердца и др. Отек легких часто бывает следствием общего перегревания организма (гипертермия, тепловой удар) или гиперинсоляции (солнечный удар). Развиваются вследствие действии на легкие отравляющих веществ (токсинов) биологического происхождения, а также часто в агональном состоянии (как признак паралича дыхательного центра или асфиксии). 
СимптомыТяжелое общее состояние, гиперемия слизистых оболочек, резкое внезапное повышение температуры тела до 40 − 41°С, которая держится на этой высоте обычно 7 − 9 дней с незначительными суточными колебаниями. У истощенных и старых животных лихорадка может отсутствовать. Кашель в 1-ю и 4-ю стадии влажный, во 2-ю и 3-ю – сухой, наблюдается шафранно-желтое истечение из носа. В 1-ю и 4-ю стадии перкуссия поля легких дает тимпанический звук, аускультация – крепитацию, во 2-ю и 3-ю стадии при перкуссии прослушивается тупой звук, при аускультации отмечается отсутствие дыхания или бронхиальное дыхание.Протекает остро и сравнительно легко. Отмечают умеренную лихорадку с температурой тела до 40 − 41°С, кашель, слабую одышку, хрипы при усиленном везикулярном дыхании, угнетение общего состояния, сни-жение аппетита, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носовых полостей. При катарально-гнойных бронхопневмониях, протекающих остро и подостро, наблюдают лихорадку ремитирующего типа с высокой температурой, угнетение, кашель, хрипы, крепитирующие шумы, одышку, очаговое или сливное притупление, затенение бронхиального дерева, верхушечных и сердечных 1 долей легких. При хроническом течении болезни температура тела находится в пределах нормы, клинические признаки проявляются вяло, животные отстают в росте и развитии. Схожи с симптомами «Крупозной бронхопневмонии».Болезнь развивается быстро и сопровождается нарастающей одышкой смешанного типа, тахикардией и припадками удушья. Слизистые оболочки цианотичные, из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, обусловленные серозной жидкостью, проникшей в альвеолы и бронхи. Возможен глухой кашель. В тяжелых случаях у животных наблюдают возбуждение, страх, признаки асфиксии. При пассивной гиперемии и отеке легких наблюдают признаки поражения сердца, характерные для определенной его патологии (миокардиодистрофия, перикардит, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточность двухстворчатого клапана и др.). 
Патологоанатомические изменения.Воспалительный процесс при крупозной пневмонии протекает в четыре стадии: прилива крови, красной гепатизации (опеченения), серой гепатизации и разрешения.Стадия прилива крови характеризуется сильно выраженной гиперемией сосудов пораженной доли, повышением их проницаемости, выпотом серозного экссудата с примесью эритроцитов в просвет альвеол. Воспаленная доля легкого темно-красного цвета, полнокровна, несколько уплотнена.

Стадия красной гепатизации – к приливу крови присоединяются выпот фибринозного экссудата с примесью эритроцитов и нейт-рофилов, образование фибрина, лимфостаз в межуточной ткани легкого. Трахеобронхиальные и средостенные лимфоузлы с признаками гиперемии.

Стадия серой гепатизации определяется снижением интенсивности гиперемии сосудов и выпота серозно-фибринозного экссудата лизосом эритроцитов в альвеолах, протеолитическим воздействием серозного экссудата и нейтрофилов на фибрин. Пораженная доля легкого увеличена в объеме, плотная, тяжелая, серого цвета. Регионарные лимфоузлы в состоянии острого серозного воспаления и гиперплазии.

Стадия разрешения проявляется усилением фибринолитическо-го действия нейтрофилов и макрофагов. Происходят расплавление фибрина и освобождение легкого от него с мокротой и по лимфососудам, полное или неполное восстановление дистрофически и некротически измененной эпителиальной и соединительной тканей легких и их сосудов. При неполном восстановлении омертвевших тканей наблюдают следующие исходы: организация, оссификация, инкапсуляция, секвестрация и окаменение. На любой стадии крупозной пневмонии при быстром ее развитии с поражением нескольких долей легких возможен смертельный исход.

Макроскопически неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Гистологически в стадиях гиперемии и красной гепатизации альвеолы заполнены экссудатом с нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами, альвеолярные перегородки расширены, капилляры переполнены кровью. В стадии серой гепатизации в составе экссудата почти нет эритроцитов, много фибрина и лейкоцитов, просвет капилляров сужен. В междольковой соединительной ткани наблюдается размножение ретикулогистиоцитарных клеток и фибробластов сильнее всего выраженное в стадии разрешения. Даже при благоприятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуются утолщением соединительной ткани, нередко с гиалиновым перерождением. Последняя становится гомогенной, с небольшим количеством вытянутых ядер.

 

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненный (тестоватой консистенции), на поминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов – тягучая слизь. При микроскопическом исследовании в пораженном участке находят расширение капилляров и заполнение (гиперемию)их просвета кровью.В просвете альвеол – серозный экссудат, десквамированные клетки респираторного эпителия и гистиоциты. Просветы бронхов заполнены слизью, лейкоцитами и десквамированным эпителием, а стенки бронхов утолщены за счет пропитыванияих серозным экссудатом и мелкоклеточной инфильтрации. В случае благоприятного исхода при достаточно стабильной резистентности организма происходит постепенное рассасывание экссудата, а при неблагоприятном, если не наступает смерть, острый процесс переходит в хронический.

При хронической катаральной бронхопневмонии легкое плотное, мясистое, по консистенции напоминает железу (спленизация), часто с поверхности бугристое, а на разрезе зернистое.На красном фоне видны серые разной формы очаги и прожилки с просветом бронхов. У всеядных такое легкое называют «сальной» пневмонией, так как оно по цвету белое, плотное, похожее на шпик. С поверхности разреза стекает густая, гноевидная и слизистая масса. Под микроскопом в просвете альвеол жидкого экссудата сравнительно мало. Преобладают клетки респираторного эпителия, лимфоциты, молодые фибробласты, лейкоциты. Межуточная легочная ткань заметно утолщается, подвергается гиалинизации. В ряде случаев в легком встречаются очаги омертвения с инкапсуляцией либо гнойным их размягчением. Полностью воздушность легких после переболевания хронической катаральной бронхопневмонией не восстанавливается, и в органе остаются значительные соединительнотканные тяжи или некротизированные, инкапсулированные очаги.

 

Характеризуется поражением перибронхиальной, периваскулярной, междольковой и межальвеолярной соединительной ткани. В интерстициальной ткани развиваются гиперемия сосудов, выпот серозного экссудата с примесью нейтрофилов и макрофагов. Легкие уплотняются и приобретают серо-красный цвет; межальвеолярные перегородки утолщаются; усиливаются пролиферативные процессы в соединительной ткани, которые при хроническом течении приводят к развитию фиброза и цирроза с функциональной недостаточностью органа.Легкие увеличены в объеме, неспавшиеся, темно-красного с синюшным оттенком цвета, с поверхности и на разрезе гладкие, легочная плевра напряженная. При пальпации остается вмятина. С поверхности разреза стекает кровянистая пенистая жидкость (кровь с примесью транссудата). При сильно выраженном отеке розовато-соломенного цвета жидкость содержится в бронхах и трахее и также может, выделяться из носовых полостей. Кусочки отечных легких не тонут, но большей частью погружаются в воду – тяжело плавают в воде. Микроскопически отмечают повышенное наполнение кровью сосудов легких, особенно венозной системы, наличие пузырьков воздуха и жидкости с небольшим м белка (транссудата) в альвеолах и в интерстициальной ткани. При хронической застойной гиперемии и отеке легких, связанной с длительной слабостью, орган не увеличен, плотный, буро-красного цвета с синюшным оттенком, мясовидный, с наличием небольшого количества пенистой жидкости на поверхности разреза и в бронхах. Микроскопически в легких отмечают на фоне венозного застоя и отека структурный атипизм органа с разростом соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и гемосидероз альвеолярных макрофагов (бурая индурация легких). 
 

 

Альвеолярная эмфизема легких

Плеврит

Этиология Заболевание развивается на почве острого или хронического диффузного бронхита, бронхиальной астмы, как осложнение после пневмоний, пневмоторакса, плеврита, а также при напряженном, форсированном дыхании, вызванном тимпанией рубца, затянувшимися трудными родами, сужением дыхательных путей и др.Плеврит возникает преимущественно как осложнение при крупозной пневмонии, гангрене легких, проникающих ранениях грудной клетки, перикардитах.
Симптомы Одышка выдыхательного характера; выдох более продолжительный, чем у здоровых животных, сопровождается усиленным сокращением брюшных мышц и образованием так называемого запального желоба позадиреберной части брюшной Стенки. Объем груди при распространенном характере эмфиземы увеличен. При выслушивании отмечают ослабленное или жесткое везикулярное дыхание, нередко сухие хрипы. Площадь перкуторного поля легких расширена, в области сердца и задних краев легких появляется громкий «коробочный» перкуторный звук, захватывающий в дальнейшем и среднюю часть перкуторной зоны. Первый тон сердца ослаблен, второй акцентирован на легочной артерии. Продуктивность животных при Диффузной эмфиземе, особенно при остром ее развитии, сильно снижается.Угнетение, уменьшение аппетита, повышенная температура тела. Дыхание частое, поверхностное, брюшного тина, сухой болезненный кашель. При сухом плеврите перкуссия вызывает болезненность, но изменения звука не отмечается, при аускультации прослушивается шум трения плевры; при влажном плеврите перкуссия дает тупой звук.
Патологоанатомические измененияЛегкие увеличены, мягкой консистенции, края их закруглены, на поверхности легких видны следы от реберных вдавливаний, цвет бледный, на разрезе не совпадают. Правый желудочек сердца обычно гипертрофирован. Гистологическим исследованием легких обнаруживают полости вследствие разрыва альвеолярных перегородок, атрофию и истончение перегородок, затупление и атрофию легочных капилляров.Плеврит может протекать с ателектазом легких и накоплением большого количества гноя и ихорозной жидкости в плевральной полости (эмпиема) в связи с перенесенным ранением в области грудной клетки и раневой инфекцией. Острый экссудативный плеврит характеризуется покраснением серозной оболочки. Она тусклая, набухшая, с отдельными кровоизлияниями. При организации фибрина соединительной тканью плевра утолщается, имеет неровную поверхность белого цвета, приобретает ворсинчатый вид. В связи с организацией фибрина нередко возникают спайки (синехии) между костальной и легочной плеврой. Специфические полиферативные плевриты проявляются инфекционными гранулемами на плевре. 
 

 

Простудная и аллергическая крупозная бронхопневмонияБактериальная крупозная бронхопневмонияМикозная крупозная бронхопневмонияВирусная крупозная бронхопневмония
ЭтиологияНеблагоприятные условия содержания, кормления животных (гастроэнтериты, истощение, авитаминозы), несоблюдение санитарно-гигиенических норм в помещениях (сквозняки, повышенная влажность или же наоборот запыленность, резкие перепады температур) и др.Вызвана действием патогенных микроорганизмов. Может быть как первичное заболевание (мыт, сап, диплококковая инфекция и др.), а также и осложнение при других заболеваниях (эшерихиоз, пастереллез, сальмонеллез, рожа свиней и мн. др.).Вызвана паразитированием простейших грибков (микоплазмоз и др.).Вызвана действием вирусов. Может быть как первичное заболевание (парагрипп, инфекционный ринотрахеит, респираторно-синцитиальная инфекция и др.), так и осложнение при других заболеваниях: заболеваниях желудочно-кишечного тракта и органов репродуктивной системы (аденовирусная, риновирусная инфекция, вирусная диарея и др.) 
Дифференциальная (лабораторная) диагностикаИз патологического материала не выделяют патогенных агентов.Выделение специфических возбудителей (патогенных бактерий) из патологического материала.Выделение специфических возбудителей (патогенных грибков) из патологического материала.Выделение специфических возбудителей (вирусов) из патологического материала.

Список использованной литературы:

  1. 1.                 Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б.М. Анохин, В.М. Данилевский, Л.Г. Замарин и др.; Под ред. В.М. Данилевского. М.: Агропромиздат, 1991. – 575 с.
  1. 2.                 Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / Под ред. А.В. Жарова. – М.: Колос, 2000. – 400 с.
  1. 3.                 Общая и клиническая ветеринарная рецептура: Справочник / Под ред. В.Н. Жуленко. – 2-е изд. – М.: Колос, 2000. – 551 .
  1. 4.                 Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А.В. Жаров, В.П. Шишков. М.С. Жаков и др.; Под ред. В.П. Шишкова, А.В. Жарова. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: КолосС, 2003. – 568 с.
  1. 5.                 Справочник ветеринарного врача. – СПб.: Издательство «Лань», 2001. – 896 с. – (Мир медицины).

Нравиться
Использованные источники: http://www.zivotnovodstvo.ru/protokol-patologoanatomicheskogo-vskrytiya/

Болезни крупного рогатого скота

Кроме протоколов вскрытий и регистрационных журналов, куда следует записывать сокращенные протокольные данные, в хозяйствах составляют акты по установленной форме, которые являются хозяйственным (бухгалтерским) документом для списания павших животных с баланса хозяйства. Акт составляет комиссия, в состав которой вводят руководителя хозяйства (директор совхоза, председатель колхоза и т. д.) и обязательно ветеринарного специалиста. Акт состоит из вводной части (когда, где, кем, по чьему распоряжению произведено вскрытие трупа животного), краткого описания происшедшего события, заключения о болезни, причине смерти и намечаемых мероприятий. Специальную часть акта составляет ветеринарный специалист, за правильность которого он несет персональную ответственность, Акт подписывают все члены комиссии.

Протокол № 5 патологоанатомического вскрытия трупа теленка,

принадлежащего центральному отделению молочной фермы ГПЗ

«Большое Алексеевское» Ступинского района Московской области.

Вскрытие произведено 31 марта 1983 года в секционном зале кафедры патологической анатомии Московской ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной академии имени К, И. Скрябина заведующим кафедрой, профессором Жаровым Александром Васильевичем в присутствии главного ветврача Московской областной ветстанции по борьбе с болезнями животных Гавриша Ивана Васильевича, преподавателей патологической анатомии — слушателей факультета повышения квалификации академии.

Анамнез.

Теленок в возрасте 5 дней, черно-пестрой породы, заболел сразу после рождения; отмечались слабость, угнетение, явление диспепсии, отказ от приема молока, понос. Температура не измерялась, лечение не проводилось.

Описательная   часть.

А. Наружный осмотр.

I. Опознавательные признаки.

Труп телочки в возрасте 5 дней, черно-пестрой породы; масса 25,5 кг; телосложение правильное; упитанность неудовлетворительная; живот ровный, грудная клетка симметричная.

II. Трупные изменения.

Труп холодный, трупное окоченение не выражено, в области живота пятна грязно-зеленого цвета.

III. С п е ц и а л ьн а я часть.

Глаза закрыты; конъюнктива, слизистые оболочки ротовой, носовой полостей, ануса, вульвы серовато-розовые, суховатые. Волосяной покров взъерошен, прочно удерживается в коже.

Кожа слабо эластичная, сухая, повреждений нет.

Подкожная клетчатка суховатая, слабо развита, без жировых отложений. Поверхностные лимфоузлы (подчелюстные, заглоточные, предлопаточные, наружные паховые, коленной складки) не увеличены, плотные, серовато-белые, с левой стороны –красновато-серые; поверхность разреза умеренно влажная, корковый слой — красновато-белого, мозговой – серовато-белого цвета. Скелетная

мускулатура серовато-красная, суховатая. Кости, связки и суставы без видимых изменений.

Б. Внутренний осмотр.

I..    Брюшная полость.

Органы анатомически расположены правильно. Брюшина бледно-розового цвета, гладкая, блестящая. Купол диафрагмы находится на уровне пятого ребра.

II.        Грудная полость.

Костальная плевра гладкая, блестящая, бледно-розовая.

III.      С е р д ечн а я полость.

В перикарде следы кровянистой, прозрачной жидкости. Перикард гладкий, блестящий, розового цвета, прозрачный.

IV.      Органы   ротовой   полости,   шеи   и   грудной

полости.

Язык умеренно влажный, серовато-розоватый с синюшным оттенком. Мышца языка серовато-розовая, плотной консистенции.

Глотка. Слизистая оболочка красноватого цвета, умеренно влажная, без наложений.

Пищевод покрыт кормовыми массами. Слизистая оболочка красноватого цвета.

Трахея покрыта небольшим количеством пенистой беловато-серой жидкости. Слизистая оболочка бледно-розовая, блестящая. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы не увеличены, коричневато-красные, плотные; поверхность разреза красно-коричневого цвета, рисунок не выражен.

Легкие неспавшиеся, неравномерно окрашены: каудальная часть диафрагмальных долей серовато-розовая с синюшным оттенком, тестоватой консистенции. Сердечные и краниальная части диафрагмальных долей темно-красные, плотные. На разрезе диафрагмальные доли серовато-розового цвета, сочные; сердечные и краниальные доли темно-красные, влажные. Кусочки из этих долей тонут в воде. В главных бронхах пенистая масса розовато-белого цвета с примесью слизи.

Сердце конусовидное, верхушка сердца притуплена. Эпикард красноватый, влажный, под эпикардом точечные и пятнистые кровоизлияния. В правом и левом желудочке и предсердиях рыхлые, свернувшиеся темно-красные сгустки крови и частично жидкая кровь. Соотношение левого и правого желудочка как 3:1. Миокард серовато-красного цвета, плотной консистенции. Эндокард гладкий, блестящий, серовато-красного цвета. Двустворчатые, трехстворчатые и полулунные клапаны хорошо сохранившиеся, без видимых изменений. Аорта и легочная артерия беловато-желтоватого цвета, гладкая, блестящая, влажная.

V.        Органы  брюшной  и  тазовой  полостей.

Селезенка не увеличена, серовато-розового цвета, под капсулой множественные точечные кровоизлияния. На разрезе цвет серовато-красно-коричневый, хорошо выражен трабекулярный рисунок, соскоб незначительный, кашицеобразный.

Печень слегка увеличена, красно-коричневого цвета, дрябловатой консистенции. На разрезе красно-коричневая, умеренно влажная. Желчный пузырь расширен, наполнен густой, вязкой темно-зеленого цвета желчью. Слизистая оболочка бархатистая, желтовато-зеленоватого цвета. Портальные лимфоузлы не увеличены, серовато-розовые, умеренно влажные, рисунок хорошо выражен.

Почки  несколько  набухшие,  красно-коричневые  с  сероватым оттенком, плотные, капсула легко снимается. На разрезе серовато-коричневые.

Рубец содержит грязно-серого цвета кормовые массы в количестве около 200 г, мелкие сгустки казеина и немного сена.

В сетке около 150 г кормовых масс грязно-серого цвета жидкой консистенции. Слизистая серовато-белого цвета.

Книжка содержит кормовые массы темно-серого цвета жидкой консистенции. Слизистая оболочка серовато-белого цвета, сосочки ороговевшие.

Сычуг содержит темно-серую массу (около 500 г) жидкой консистенции. Слизистая оболочка резко набухшая, отечная, грязно-серого цвета, покрыта обильным количеством серовато-белой слизи, несмываемой водой. На всей поверхности слизистой оболочки видны очаговые кровоизлияния и изъязвления величиной с горошину.

Двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки резко набухшие, отечные, покрыты обильным количеством сероватой жидкой слизи. Слизистая оболочка серовато-белая.

В толстом кишечнике небольшое количество желтовато-зеленоватого содержимого жидкой консистенции. Слизистая оболочка слепой и ободочной кишок грязно-серого цвета, прямой кишки — покрасневшая, набухшая. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, набухшие, красно-синюшные, упругой консистенции. На разрезе сочные, красно-синюшные, рисунок стерт.

VI. Полости черепа, головной мозг, органы чувств.

Оболочки головного мозга гладкие, влажные, с обильно налитыми кровью сосудами. Головной мозг серовато-белого цвета, тестоватой консистенции. В мозговых желудочках немного прозрачной, бесцветной жидкости, Поверхность желудочков гладкая, влажная, блестящая.

Заключительная  часть.

Патологоанатомический диагноз.

1.         Острый катаральный гастроэнтерит с изъязвлением слизи

стой оболочки сычуга и ороговением сосочков сетки и книжки.

2.         Острый серозный лимфаденит мезентериалъных лимфоузлов.

3.         Двусторонняя острая катаральная бронхопневмония.

4.         Белковая  (зернистая)  дистрофия миокарда, печени, почек.

5.         Подкапсулярные   кровоизлияния   в   селезенке   и   под   эпикардом.

6.         Острая застойная гиперемия и отек легких.

7.         Расширение правого сердца.

Заключение.

На основании анамнестических и эпизоотологических данных и результатов патологоанатомического вскрытия следует заключить, что теленок пал от колиэнтерита, осложненного острой катаральной бронхопневмонией, развившегося на фоне гиповитаминоза А. Для дополнительного (бактериологического) исследования в баклзбораторию направлен материал; кишечник с содержимым, печень, селезенка, лимфоузлы, сердце, легкие, трубчатая кость.

При бактериологическом исследовании Патологоанатомический диагноз полностью подтвержден.

Подписи: Дата:

Метки: акт, анемниз, вскрытие, заключение


Использованные источники: http://diseasecattle.ru/dokumentaciya-patologoanatomicheskogo-vskrytiya/akt-vskrytiya.html

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.