Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Респираторный дистресс синдром при пневмонии

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Компании «Нанолек» и «Эфферон» сообщают о начале стратегического партнерства по активному выведению на рынок особого медицинского изделия, которое может применяться в том числе и в терапии острой респираторной инфекции, вызываемой SARS-CoV-2 (COVID-19).

Компанией «Эфферон», которая является резидентом Научного парка МГУ, резидентом Кластера биомедицинских технологий Фонда «Сколково» разработаны и уже производятся два новых медицинских изделия для экстракорпоральной терапии – сорбционные колонки «Эфферон ЦТ» для купирования синдрома «цитокинового шторма» и терапии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), и «Эфферон ЛПС» для терапии сепсиса и септического шока, основным патогенетическим звеном которых являются бактериальные липополисахариды. Оба медизделия имеют регистрационные удостоверения Росздравнадзора и разрешены к применению в клинической практике.

На сегодняшний день колонки Эфферон ЛПС и Эфферон ЦТ уже применяются в ряде клиник в Москве, Санкт-Петербурге, Ростова-на-Дону, Нижнего Новгорода, Сургута, и других городах РФ при лечении для терапии сепсиса, бактериально-вирусной пневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и «цитокинового шторма».


Респираторная поддержка при остром респираторном дистресс синдроме вследствие вирусной пневмонии 1

GMPnewsRu


Использованные источники: https://gmpnews.ru/2020/04/dlya-borby-s-covid-19-rossijskie-razrabotchiki-predlozhili-medizdelie-dlya-ekstrakorporalnoj-terapii/

17.05.2017

Острый респираторный дистресс-синдром у новорожденных – серьезная проблема, особенно если учесть, что неонатологи сегодня занимаются выхаживанием новорожденных детей с экстремально низкой массой тела (от 500 г и более, а в случае двойни, тройни – от 400 г и более), и таких детей достаточно большое количество. Риск респираторного дистесс-синдрома высок у всех недоношенных детей, а это порядка 8-10% ранних недоношенных детей от общего числа новорожденных и порядка 70% детей, рожденных на 34–37-й неделе гестации. При этом срок гестации и риск дистресс-синдрома напрямую связаны, поскольку сурфактант, необходимый для нормального функционирования органов дыхания, у ребенка начинает вырабатываться с 24-й недели гестации. О современном подходе к респираторному дистресс-синдрому у новорожденных и методах терапии данного синдрома рассказала врач-неонатолог отделения для новорожденных детей ГАУЗ «РКБ МЗ РТ», доцент кафедры педиатрии и неонатологии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ Надежда Леонидовна Рыбкина.

Похожие темы:
Новейшие препараты в лечении пневмонии
Санаторно курортное лечение для пневмонии
Доклад пневмония у детей

― Надежда Леонидовна, что сегодня понимается под термином «респираторный дистресс- синдром новорожденного»? Какие причины и факторы провоцируют его развитие?

― Респираторный дистресс-синдром определяется как расстройство дыхания у недоношенных детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких. Респираторный дистресс-синдром – наиболее частая причина, по которой у недоношенных новорожденных детей в раннем неонатальном периоде возникает дыхательная недостаточность. Основной причиной развития синдрома является нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-го типа, связанное с функциональной и структурной незрелостью легочной ткани. Крайне редко респираторный дистресс-синдром связан с врожденным качественным дефектом структуры сурфактанта. Факторами, предрасполагающими к возникновению этого синдрома у новорожденных, являются: развитие респираторного дистресс-синдрома у сибсов; гестационный диабет и сахарный диабет 1-го типа у матери; гемолитическая болезнь новорожденного; преждевременная отслойка плаценты; преждевременные роды; и в особенности – мужской пол плода при преждевременных родах; кесарево сечение до начала родовой деятельности; асфиксия новорожденного.

― Чем характеризуется специфическая клиническая картина респираторного дистресс-синдрома новорожденных?


Удушье, Отек легких, Скорая помощь © Pulmonary edema, respiratory distress, wheezing

― Характерная клиническая картина дистресс-синдрома у новорожденного – это возникающая в первые минуты (часы) жизни одышка; обусловленные развитием компенсаторного спазма голосовой щелина выдохе экспираторные шумы («стонущее дыхание»); западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным возникновением напряжения крыльев носа, раздувания щек («дыхание трубача»); цианоз при дыхании воздухом. Для синдрома также свойственны ослабление дыхания в легких, крепитирующие хрипы при аускультации, а также нарастающая потребность в дополнительной оксигенации. Клиническая оценка степени тяжести дыхательных нарушений проводится по шкале Сильверман (Silverman) у недоношенных и по шкале Доунс (Downes) у доношенных новорожденных как с диагностической целью, так и для оценки эффективности проводимой респираторной терапии или в качестве показания для ее начала (наряду с оценкой потребности новорожденного в дополнительной оксигенации может являться критерием для изменения тактики лечения).

  Рентгенологическая картина респираторного дистресс-синдрома зависит от тяжести заболевания – от небольшого изменения пневматизации до «белых легких». Характерные признаки: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогрануляторный рисунок и полоски просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма). Рентгенологическое исследование показано в первые сутки жизни всем новорожденным с нарушениями дыхания. Следует, однако, заметить, что данные изменения неспецифичны и могут выявляться также при раннем неонатальном сепсисе и врожденной пневмонии. Всем новорожденным с дыхательными нарушениями в первые часы жизни, помимо рутинных анализов крови на кислотно-основное состояние, общий анализ крови и уровень глюкозы, рекомендовано проведение: анализа маркеров инфекционного процесса с целью исключения инфекционного генеза дыхательных нарушений; определение С — реактивного белка в крови; микробиологический посев крови. Респираторный дистресс-синдром характеризуется отрицательными маркерами воспаления и отрицательным результатом микробиологического исследования крови. Дифференциальная диагностика респираторного дистресс-синдрома проводится с такими состояниями, как транзиторное тахипноэ новорожденных, ранний неонатальный сепсис, врожденная пневмония, синдром мекониальной аспирации, пневмоторакс, персистирующая легочная гипертензия новорожденных, аплазия/гипоплазия легких, врожденная диафрагмальная грыжа.

― Какие методы сегодня применяются для профилактики синдрома?

― Развитие респираторного дистресс-синдрома можно и нужно профилактировать, и это задача акушера-гинеколога, наблюдающего женщину во время беременности. Существуют известные методы фармакопрофилактики респираторного дистресс-синдрома. Так, беременным женщинам на сроке гестации 23-34 недели при угрозе преждевременных родов следует назначать профилактический курс кортикостероидов по одной из альтернативных схем пренатальной профилактики респираторного дистресс-синдрома. Это может быть бетаметазон 12 мг внутримышечно через 24 часа (всего 2 дозы на курс) либо дексаметазон 6 мг внутримышечно через 12 часов (всего 4 дозы на курс). Максимальный эффект

терапии стероидами развивается через 24 часа от начала терапии и продолжается в течение недели, значительно снижаясь к концу второй недели. Второй курс профилактики кортикостероидами показан спустя 2-3 недели после первого в случае повторной угрозы преждевременных родов на строке гестации не менее 33 недель (класс доказательности – А). Считается, что эффективность профилактических мер высока в случае, если они были проведены правильно и не менее чем за сутки до родов: в случае более позднего введения гормоны не успевают оказать свое действие по причине незрелости легких у плода. К сожалению, несмотря на обширную доказательную базу этих методов, большое количество женщин до сих пор не получают эту терапию. Хотя нужно отметить, что число беременных, у которых были приняты меры профилактики респираторного дистресс-синдрома, неуклонно растет.


Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

― Какие мероприятия составляют основу фармакотерапии синдрома, если меры пренатальной профилактики не были приняты?

― В этом случае должна быть проведена сурфактантная терапия. В соответствии с протоколом ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом введение сурфактанта может быть рекомендовано: профилактически в первые 20 минут жизни всем детям, родившимся на сроке гестации 26 недель (при условии, что полный курс антенатальной профилактики стероидами не был проведен и при невозможности проведения неинвазивной респираторной терапии в родильном зале); всем детям гестационного возраста менее 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале (наиболее эффективное время введения – также первые 20 минут жизни); недоношенным детям, рожденным более чем на 30-й неделе гестации, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале при сохраняющейся зависимости от FiO2 более 0,3-0,4 (наиболее эффективное время введения – первые два часа жизни); недоношенным детям на стартовой респираторной терапии методом СРАР (continuous positive air way pressure – постоянное давление в дыхательных путях) в родильном зале при потребности в FiO2 0,5 и более для достижения SpO2=85% к 10-й минуте жизни и отсутствии регресса дыхательных нарушений, а также улучшения оксигенации в последующие 10-15 минут. Детям, родившимся на сроке гестации менее 28 недель, на стартовой терапии методом СРАР, при наличии показаний в родильном зале сурфактант может быть введен неинвазивным методом. Детям большего гестационного возраста при тех же условиях – традиционным методом. Также сурфактантная терапия проводится в отделении реанимации детям, родившимся на сроке менее 31 недели, на респираторной терапии методом СРАР/неинвазивной ИВЛ при оценке по шкале Сильверман более трех баллов в первые 3-6 часов жизни и/или потребности в FiO2 до 0,35 у пациентов менее 1000 г и до 0,4 у детей более 1000 г. Необходимо отметить, что повторно вводить сурфактант по показаниям следует только после проведения рентгенографии органов грудной клетки (детям на ИВЛ с тяжелым течением респираторного дистресс-синдрома может быть показано и третье введение сурфактанта). Противопоказаниями к сурфактантной терапии служат профузное легочное кровотечение, пневмоторакс. К препаратам экзогенного сурфактанта, зарегистрированным на территории РФ и рекомендованным сегодня к применению, относятся порактант альфа (куросурф), сурфактант БЛ, бовактант (альвеофакт). В нашей клинической практике наиболее распространенным в настоящее время является препарат «Куросурф». Как отмечается в протоколе ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдро-мом, препараты сурфактанта не одинаковы по своей эффективности, а исход лечения во многом зависит от режима дозирования препаратов. Так, рекомендуемая стартовая дозировка порактанта альфа составляет 200 мг/кг – это более эффективная дозировка, нежели 100 мг/кг (также рекомендованная производителем), которая приводит к наилучшим результатам лечения недоношенных с респираторным дистресс-синдромом (класс доказательности – А). Что касается бовактанта, то рекомендованная производителем дозировка составляет 50 мг/кг, и на сегодняшний день эта доза является стандартной. Вместе с тем стоит отметить, что, по данным некоторых исследований, при использовании дозировки 100 мг/кг бовактанта у недоношенных с респираторным дистресс-синдромом отмечалось снижение частоты интестициальной эмфиземы в два раза по сравнению со стандартной дозировкой. Антибактериальная терапия новорожденным при респираторном дистресс-синдроме не показана. Однако в период проведения дифференциальной диагностики указанного синдрома с врожденной пневмонией или с ранним неонатальным сепсисом, проводимой в первые 48-72 часа жизни, целесообразно назначение антибактериальной терапии с последующей быстрой ее отменой в случае получения отрицательных маркеров воспаления и отрицательного результата микробиологического исследования крови. Назначение антибактериальной терапии на период проведения дифференциальной диагностики может быть показано детям с массой тела менее 1500 г, детям, находящимся на инвазивной ИВЛ, а также детям, у которых результаты маркеров воспаления, полученные в первые часы жизни, сомнительны. Препаратами выбора может являться сочетание антибиотиков пенициллинового ряда и аминогликозидов или один антибиотик широкого спектра из группы защищенных пенициллинов. При этом не следует назначать амоксициллина клавуланат в связи с возможным неблагоприятным воздействием клавулановой кислоты на кишечную стенку у недоношенных.

― С помощью каких методов может быть произведено введение сурфактанта?

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Острая пневмония лечение и уход

― В родильном зале могут использоваться два основных метода введения: традиционный (через интубационную трубку) и «неинвазивный» (или «малоинвазивный»). Сурфактант можно вводить через интубационную трубку с боковым портом или при помощи катетера, введенного в обычную однопросветную

интубационную трубку. Болюсное введение обеспечивает наиболее эффективное распределение сурфактанта в легких. У детей массой тела менее 750 г допустимо разделить препарат на две равные части, которые следует ввести одну за другой с интервалом в 1-2 минуты. Экстубация, как правило, проводится после транспортировки пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии для новорожденных (ОРИТН) при отсутствии противопоказаний. Неинвазивный метод введения сурфактанта может быть рекомендован к использованию у детей, родившихся на сроке гестации 28 недель и менее. Этот метод позволяет избежать интубации трахеи, снизить потребность в проведении инвазивной ИВЛ у глубоко недоношенных и, как следствие, минимизировать ИВЛ-ассоциированное повреждение легких. Неинвазивный метод проводится на фоне самостоятельного дыхания ребенка, респираторная терапия котором осуществляется методом СРАР. Во время введения сурфактанта продолжается респираторная терапия СРАР. При регистрации апноэ, брадикардии следует временно прекратить введение и возобновить после нормализации уровня ЧСС и дыхания. После введения сурфактанта и извлечения зонда следует продолжить СРАР или неинвазивную ИВЛ. В ОРИТН детям на СРАР при наличии показаний к введению сурфактанта рекомендуется введение сурфактанта методом INSURE (INtubate-SURfactant Extubate). Метод заключается в интубации пациента под контролем прямой ларингоскопии, верификации положения интубационной трубки, быстром болюсном введении сурфактанта с последующей быстрой экстубацией и переводом ребенка на неинвазивную респираторную поддержку. Метод INSURE может быть рекомендован к использованию у детей, родившихся на сроке более 28 недель.

― Какие новые тенденции в понимании и терапии респираторного дистресс-синдрома появились в последнее время?


Стратегия инфузионной терапии при ОРДС Ананьев Е.П.

― Клинические рекомендации по ведению новорожденных с респираторным дистресс-синдромо необходимо строго соблюдать во избежание развития осложнений данного состояния в будущем: у недоношенных детей, перенесших острый респираторный дистресс-синдром, высок риск развития бронхолегочной дисплазии, заболеваний легких. Данный протокол переживает уже не первое издание, и каждый его новый выпуск обогащается свежими данными. Так, исследования последних лет показали необходимость в изменении подхода к респираторной терапии, проводимой в родильном зале, что отразилось в последних клинических рекомендациях по ведению новорожденных с респираторным дистресс-синдромом. Так, если в прошлые годы рекомендовалось начинать стартовую респираторную терапию с неинвазивной ИВЛ (маской), а метод СРАР использовать уже после стабилизации сердечной деятельности и дыхания, то в настоящее время у недоношенных более предпочтительной считается стартовая терапия методом СРАР с предшествующим продленным раздуванием легких. Создание и поддержание непрерывного положительного давления в дыхательных путях является необходимым элементом ранней стабилизации состояния глубоко недоношенного ребенка, как при спонтанном дыхании, так и при проведении ИВЛ. Постоянное положительное давление в дыхательных путях способствует созданию и поддержании остаточной емкости легких, препятствует ателектазированию, снижает работу дыхания. Результаты исследований показали эффективность так называемого продленного раздувания легких в качестве старта респираторной терапии у недоношенных новорожденных.

  Достичь оптимальных результатов призвана и специальная современная аппаратура, которой оснащаются сегодня ОРИТН и родзалы в клиниках третьего уровня, занимающихся выхаживанием новорожденных: при респираторном дистресс-синдроме крайне важно сохранять тепловую цепочку, поэтому при ожидающихся преждевременных родах температура в родильном зале должна составлять не менее 26-28°С, а при проведении реанимационных мероприятий аппаратура должна находиться в непосредственной близости от матери во избежание временных потерь на транспортировку. К слову, транспортировке из родительного зала в ОРИТН сейчас также придается огромное значение – она производится в специально оборудованных кювезах с возможностью проведения ИВЛ.

Медицинский журнал «Дело Жизни»

Неонатология

№2 (22) 2017


Лекция «Острый респираторный дистресс-синдром 2020 - что нового?»

ДЖ-2(22)2017_Рыбкина


Использованные источники: http://rkbrt.ru/smi-o-nas/printsipyi-terapii-i-profilaktiki-ostrogo-respiratornogo-distress-sindroma-novorozhdennyih/

ЭТИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ВНЕГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ, ОСЛОЖНИВШЕЙСЯ РАЗВИТИЕМ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА

Светлицкая О.И.

ORCID: 0000-0001-7690-0871, Кандидат медицинских наук, доцент, ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», г. Минск

Похожие темы:
Лечение на дому от пневмонии
Диагностика и лечение острой пневмонии
Отек легких лечение при пневмонии

ЭТИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ВНЕГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ, ОСЛОЖНИВШЕЙСЯ РАЗВИТИЕМ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА

Аннотация

Исследована этиология возбудителей внегоспитальной пневмонии у пациентов, госпитализированных в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) в связи с развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Вирус гриппа А (H1N1) был обнаружен у 25,9%, парагриппа II типа у 19% и аденовирус у 2,4% пациентов. Для вируса гриппа А (H1N1) характерен более продолжительный период репликации. Среди умерших с медианой пребывания в стационаре 8 [6,0-9,0] суток вирус гриппа А (H1N1) был выделен в 86,8%, 20 [13,0-21,0] суток в 58% случаев. Характер бактериальной флоры, высеваемой из легких, напрямую зависел от длительности заболевания и сроков госпитализации в стационар. Со вторых суток пребывания в ОРИТ в структуре возбудителей доминировали неферментирующие грамотрицательные микроорганизмы – A.baumannii и P.aeruginosa, наибольшая активность против которых была зафиксирована у полимиксина В, имипенема и пиперациллина/тазобактама.


Лекция «Острый респираторный дистресс-синдром»

Ключевые слова: внегоспитальная пневмония, острый респираторный дистресс-синдром, ОРДС, вирус гриппа, бактериальная флора, противовирусная, антибактериальная терапия.

Sviatlitskaya V.I.

ORCID: 0000-0001-7690-0871, MD, associate professor, Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk

ETIOLOGY OF ORIGINATORS OF COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA THAT WAS COMPLICATED BY DEVELOPMENT ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Abstract


Острый респираторный дистресс-синдром. Андрей Малявин

The etiology of originators of community-acquired pneumonia at the patients hospitalized to the intensive care unit (ICU) in connection with development of the acute respiratory distress syndrome (ARDS) is investigated. The virus of influenza A (H1N1) was found in 25,9%, a parainfluenza virus of the II type at 19% and an adenovirus at 2,4% of patients. Virus of influenza A (H1N1) have more long period of replication. With a median of stay in a hospital of 8 [6,0-9,0] days the virus of influenza A (H1N1) was distinguished from the dead in 86,8%, 20 [13,0-21,0] days in 58% of cases. Character of the bacterial flora sowed from lungs directly depended on duration of a disease and terms of hospitalization in a hospital. From second day of stay in ICU in structure of originators not fermentative Gram-negative microorganisms – A.baumannii and P.aeruginosa the greatest activity against which was recorded at a polymyxin B, an imipenem and a piperacillin/tazobactam dominated.       

Keywords: community-acquired pneumonia, acute respiratory distress syndrome, ARDS, influenza, bacterial flora, antiviral, antibacterial therapy.

Внегоспитальная пневмония остается широко распространенным острым инфекционным и потенциально жизненно угрожающим заболеванием [1]. В последние годы увеличилось число пациентов с тяжелым течением пневмоний, требующих лечения в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В ряде случаев внегоспитальные пневмонии осложняются развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [2, 3]. Репликация вируса гриппа в клетках респираторного эпителия и легочной ткани вызывает повреждение клеток, что ведет к увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны с избыточным накоплением белка и воды в легочном интерстиции, а затем в просвете альвеол. Клинически некардиогенный отек легких проявляется прогрессирующим снижением растяжимости легких (комплайнса) и диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, устранение которых требует своевременной адекватной респираторной поддержки и других методов коррекции кислородтранспортной функции крови (экстракорпоральная мембранная оксигенация крови).

В практическом плане одним из важнейших аспектов, определяющих успех проводимой комплексной интенсивной терапии ОРДС, является выявление особенностей этиологии пневмонии, как инфекционного фактора, запустившего развитие острого повреждения легких, и определяющего подходы к противовирусной и антибактериальной терапии.

Цель исследования: изучить этиологию возбудителей внегоспитальных пневмоний, осложнившихся развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и потребовавших лечения в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).


How Coronavirus Kills: Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) & COVID-19 Treatment

Материалы и методы. В исследование был включен 251 пациент с тяжелым течением внегоспитальной вирусно-бактериальной пневмонии, осложнившейся развитием ОРДС, которые находились на лечении в ОРИТ УЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи» (УЗ «ГКБ СМП») г. Минска в 2009 -2016 гг.

Похожие темы:
Ингаляции при пневмонии противопоказания
Что делать при пневмонии лечение
Пневмония в пятый раз

Включение пациентов в исследование проводилось согласно Берлинским критериям ОРДС: острое начало заболевания; время от начала заболевания (подъем t > 38 ºС) до развития острой дыхательной недостаточности (ОДН) не более 7 суток; двухсторонняя полисегментарная инфильтрация на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки; респираторный индекс < 300 мм рт.ст.; отсутствие признаков кардиогенного отека легких; необходимость проведения респираторной поддержки [4].

В исследование не включались пациенты моложе 18 лет и старше 80 лет, а также имеющие тяжелые сопутствующие заболевания органов дыхания: хроническую обструктивную болезнь легких, бронхиальную астму и др.


Дифференциальный диагноз ОРДС Кузьков В В 2019

Также были проанализированы протоколы патологоанатомических исследований, выполненных в УЗ «Городское клиническое патологоанатомическое бюро» г. Минска, умерших в 2009-2011 гг. с внегоспитальной вирусно-бактериальной пневмонией, осложнившейся развитием ОРДС (n=151).

Похожие темы:
Свиной жир при лечении пневмонии
Советы как вылечить пневмонию
Можно вылечить пневмонию супраксом

Расширенная дифференциальная диагностика респираторной инфекции проводилась методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Помимо определения РНК вируса высокопатогенного гриппа А (H1N1), включала также поиск других респираторных вирусов: гриппа группы В, парагриппа, респираторно-синцитиального вируса (РС-вирус), аденовирусов.

Бактериологическому исследованию подвергались: мокрота, трахеальный аспират, промывные воды бронхов (ПВБ). Забор биологических сред для бактериологического исследования производился в 1-ые сутки пребывания пациента в ОРИТ, далее по мере необходимости.


Диагностика и интенсивная терапия ОРДС рекомендации ФАР 2015 Ярошецкий А И

Статистическая обработка выполнена на персональном компьютере (операционная система Windows 8) с использованием программы Microsoft Excel. Проверку нормальности распределения полученных данных проводили с помощью W-теста Шапиро-Уилка. Результаты исследования представлены в виде медианы и межквартильного интервала (Me [q25-q75]).

Похожие темы:
Для крупозной пневмонии характерна мокрота
Лечение пневмонии при рс
Свиной жир при лечении пневмонии

Результаты и обсуждение. Вирус высокопатогенного гриппа А (H1N1) был обнаружен у 65 из 251 пациента (25,9%). Из них 26 пациентам (40%) потребовалась длительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Летальность среди пациентов, у которых был выделен вирус гриппа А (H1N1) составила 15,4% (n=10). Необходимо отметить,  что на протяжении анализируемого периода (2009-2016 гг.) среди пациентов с ОРДС, осложнившим течение внегоспитальной пневмонии, вирус гриппа А (H1N1) обнаруживался регулярно с пиковым подъемом в 2013 г., что, возможно, связано с улучшением организации диагностики респираторных инфекций в ОРИТ. В последующие годы имела место тенденция к значительному снижению количества пациентов, у которых был выделен вирус гриппа А  (H1N1) с одновременным увеличением среди них числа пациентов с тяжелой ОДН и длительной ИВЛ. Изменение концепции интенсивной терапии и применение нового протокола респираторной поддержки в конечном итоге привело к снижению летальности у данной категории пациентов (рис. 1).

Вирус парагриппа II типа был обнаружен у 48 пациентов (19%), из них ИВЛ потребовалась 17 (35%), летальность составила 6,3% (n=3). Аденовирус был выделен у 6 пациентов (2,4%), из них ИВЛ потребовалась 2 (33,3%), умерших не было.

Рис. 1 – Частота выявления вируса гриппа А (H1N1), необходимости в ИВЛ и уровень летальности у пациентов с ОРДС вирусно-бактериальной этиологии

С целью определения роли вирусной респираторной инфекции в развитии ОРДС при внегоспитальной вирусно-бактериальной пневмонии, нами также были проанализированы протоколы патологоанатомических исследований умерших (n=151) с данной патологией в 2009-2011 гг. (рис. 2).

Рис. 2 – Структура выявленных при аутопсии респираторных вирусов

Среди умерших пациентов только у 8 (5,3%) не были выделены из ткани легких респираторные вирусы.

Вирус высокопатогенного гриппа А (H1N1) был обнаружен у 104 (68,9%), вирус гриппа А (H3N2) у 10 (6,6%), у 2 умерших пациентов были выделены сразу оба вируса гриппа группы А: (H1N1) и (H3N2) (1,3%). У 35 (23,2%) умерших вирусы гриппа группы А обнаружены не были.

Следующим по частоте выявления стал РС-вирус, который был выделен у 84 пациентов (55,6%). Остальные вирусы были выделены у небольшого числа умерших: вирус гриппа группы В у 4 (2,6%), вирус парагриппа II типа у 5 (3,3%), вирус парагриппа III типа у 8 (5,3%) и аденовирус был обнаружен у 10 (6,6%) умерших.

Характерной особенностью явилось обнаружение у большинства умерших пациентов (n=91, 60,3%) вирусной микст-инфекции. Так, у 51 (33,8%) умершего в легочной ткани были выявлены одновременно два вируса: вирус высокопатогенного гриппа А (H1N1) и РС-вирус. Необходимо отметить, что РС-вирус как моноинфекция был обнаружен только у 7 умерших (4,6%).

Полученные данные свидетельствуют о том, что при лечении данной категории пациентов в ОРИТ целесообразно расширить спектр поиска респираторных  вирусов, что позволит своевременно выявить наиболее тяжелых пациентов с соответствующей коррекцией интенсивной терапии.

Клиническую картину гриппа и высокую частоту развития при этом пневмонии определяет тропность вируса A (H1N1) к клеткам респираторного эпителия и к эндотелию. При попадании в организм, вирус гриппа последовательно реплицируется в клетках цилиндрического эпителия, покрывающего слизистую дыхательных путей пациента, затем в альвеоцитах, мукоцитах и макрофагах.

Исследование, проведенное M. Chan и соавт. [9] продемонстрировало, что для вируса гриппа А (H1N1) характерен более высокий уровень репликации в эпителиальных клетках дыхательных путей и ткани легких, чем для штаммов сезонного вируса гриппа [6]. Данный факт объясняет более высокую частоту развития тяжелого повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны при инфицировании вирусом гриппа А (H1N1).

При пневмонии, спровоцированной вирусом гриппа, назначаются озельтамивир или занамивир. Ингибиторы нейраминидазы у данной категории пациентов применяются в общепринятых дозировках: озельтамивир – 75 мг 2 раза в сутки; занамивир (в блистере для ингаляции, 1 ингаляция – 5 мг занамивира) – 10 мг (2 ингаляции) 2 раза в сутки. Считается, что назначение противовирусных лекарственных средств наиболее эффективно в первые 48-72 часа после начала заболевания. Рекомендуемая длительность курса этиотропной терапии гриппа – 5 суток. Однако, при анализе протоколов вскрытия умерших пациентов с внегоспитальной вирусно-бактериальной пневмонией, осложнившейся развитием ОРДС, нами было установлено, что вирус гриппа A (H1N1) обнаруживается в легочной ткани и в более поздние сроки (таблица 1).

Таблица 1 – Частота выявления вируса гриппа А (H1N1) у умерших с внегоспитальной вирусно-бактериальной пневмонией, осложнившейся развитием ОРДС

 Умершие (n=151)
до 5 суток

(n=63)

6-10 суток

(n=38)

> 10 суток

(n=50)

Количество койко-дней, проведенных в стационаре, сут*1 [1,0-3,0]8 [6,0-9,0]20 [13,0-21,0]
Вирус гриппа A (H1N1),

абс.. %**

44 (69,8%)33 (86,8%)29 (58%)

Примечания: * – Me – медиана, [25%-75%] – 25-й и 75-й процентиль; ** – в % доле от общего количества пациентов в группе.

Так, самая высокая частота (86,8%) выявления вируса гриппа А (H1N1) среди умерших с внегоспитальной пневмонией, осложнившейся развитием ОРДС, была у лиц с медианой пребывания в стационаре 8 [6,0-9,0] суток. Среди умерших с медианой пребывания в стационаре 20 [13,0-21,0] суток вирус гриппа А (H1N1) был выделен у 58%.

Таким образом, вирус гриппа А (H1N1) характеризуется более продолжительным периодом репликации по сравнению со штаммами сезонного вируса гриппа А. Полученные нами данные согласуются с результатами зарубежных коллег. Так, было установлено, что у 74% обследованных пациентов с неосложненным течением пандемического гриппа РНК вируса гриппа А (H1N1) выявлялась в смывах из носоглотки на 8-ые сутки заболевания [5, 7]. У пациентов с тяжелым течением гриппа, а также у иммунноскомпрометированных пациентов РНК вируса гриппа А (H1N1) определялась в промывных водах бронхов вплоть до 28-го дня от начала развития пневмонии [8]. Поэтому при тяжелом течении, сохранении выделения вируса гриппа в секрете верхних дыхательных путей возможно увеличение продолжительности этиотропной терапии до 10 дней, а в некоторых случаях и более.

В ходе проведенного исследования было установлено, что характер бактериальной флоры, высеваемой из легких пациентов с внегоспитальной вирусно-бактериальной пневмонией, осложнившейся ОРДС, напрямую зависел от длительности заболевания и сроков госпитализации в стационар.

Спектр высеваемых в 1-ые сутки пребывания в ОРИТ микроорганизмов у пациентов с тяжелым течением вирусно-бактериальных пневмоний представлен на рис. 3.

Рис. 3 – Спектр высеваемых микроорганизмов у пациентов с тяжелым течением вирусно-бактериальных пневмоний в 1-ые сутки пребывания в ОРИТ

Характерно, что при поступлении пациента в ОРИТ в 1-ые сутки первичный посев ПВБ/мокроты в 89,4% роста не дал, в остальных случаях высевались K.pneumoniae (38,5%), Str.pneumoniae (15,4%), S.aureus (15,4%), P.aeruginosa (15,4%), Str.pyogenes (7,7%) и S.hominis (7,7%). Вопреки ожиданиям не было выделено ни одного изолята Haemophilus influenzae.

Количество и спектр высеваемых микроорганизмов менялись в зависимости от длительности пребывания в ОРИТ.

В целом до 5 суток пребывания в ОРИТ у пациентов с тяжелым течением внегоспитальной пневмонии (рис. 4) в структуре возбудителей доминировали неферментирующие грамотрицательные микроорганизмы – A.baumannii (28,4%) и P.aeruginosa (14,8%), продуценты бета-лактамаз расширенного спектра действия – K.pneumoniae (17,3%) и грамположительная флора – S.aureus (9,9%) и Str.pyogenes (8,6%).

Рис. 4 – Спектр высеваемых микроорганизмов у пациентов с тяжелым течением вирусно-бактериальных пневмоний (≤ 5 суток)

Посевы, выполненные у пациентов, находящихся в ОРИТ более 5 суток (рис. 5), продемонстрировали изменение спектра высеваемых микроорганизмов у пациентов с тяжелым течением вирусно-бактериальных пневмоний. Так, в эти сроки увеличилось количество выделений A.baumannii с 28,4% до 36%, P.aeruginosa с 15,4 до 22,8%, Str.pyogenes с 8,6 до 9,6%, в то время как количество выделений K.pneumoniae снизилось с 17,3% до 11,4%, S.aureus с 9,9% до 3,5%.

Рис. 5 – Спектр высеваемых микроорганизмов у пациентов с тяжелым течением вирусно-бактериальных пневмоний (> 5 суток)

Среди выявленных бактериальных возбудителей наиболее клинически значимые госпитальные штаммы имели достаточно высокие уровни резистентности против основных антибактериальных лекарственных средств. Среди представителей неферментирующей грамотрицательной флоры (A.baumannii и P.aeruginosa) наибольшая активность против A.baumannii была зафиксирована у полимиксина В, имипенема, нетилмицина и ингибиторозащищенных пенициллинов (ампициллин/сульбактам и пиперациллин/тазобактам); против P.aeruginosa – у полимиксина В, имипенема, амикацина и пиперациллина/тазобактама. Выделенные штаммы K.pneumoniae были чувствительны к имипенему, меропенему, полимиксину, амикацину, гентамицину, ципрофлоксацину, левофлоксацину, ампициллину/сульбактаму и пиперациллину/тазобактаму, нетилмицину, цефтазидиму, цефепиму, цефотаксиму.

         Заключение.

  1. Среди пациентов ОРИТ с тяжелым течением внегоспитальной двусторонней полисегментарной пневмонии, осложнившейся развитием ОРДС у 25,9% обнаружен вирус гриппа А (H1N1), у 19% – парагриппа II типа и у 2,4% – аденовирус. Среди умерших пациентов с ОРДС наиболее часто выявлялись: вирус гриппа А (H1N1) в 68,9%, РС-вирус в 55,6%, вирус гриппа А (H3N2) в 6,6%, случаев. У 60,3% умерших имела место вирусная микст-инфекция. Таким образом, у пациентов ОРИТ целесообразно расширить спектр поиска респираторных вирусов, что позволит своевременно выявить наиболее тяжелых пациентов с соответствующей коррекцией интенсивной терапии.
  2. Для вируса гриппа А (H1N1) характерен более продолжительный период репликации. Среди умерших с медианой пребывания в стационаре 8 [6,0-9,0] суток вирус гриппа А (H1N1) был выделен в 86,8%, 20 [13,0-21,0] суток в 58% случаев. При тяжелом течении, сохранении выделения вируса гриппа в секрете верхних дыхательных путей продолжительность этиотропной терапии должна быть не менее 10 дней.
  3. Характер бактериальной флоры, высеваемой из легких, напрямую зависел от длительности заболевания и сроков госпитализации в стационар. Необходимо отметить, что уже со вторых суток пребывания в ОРИТ у пациентов с тяжелым течением внегоспитальной вирусно-бактериальной пневмонии в структуре возбудителей доминировали неферментирующие грамотрицательные микроорганизмы – A.baumannii и P.aeruginosa, наибольшая активность против которых была зафиксирована у полимиксина В, имипенема и пиперациллина/тазобактама.

Список литературы / References

  1. 10 ведущих причин смерти в мире. Информационный бюллетень №310. Май, 2014. Availableat: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru/
  2. Авдеев, С.Н. Пневмония и острый респираторный дистресс-синдром, вызванные вирусом гриппа А (H1N1) // Пульмонология. Приложение: «Грипп А/H1N1: уроки пандемии». – 2010. – С.32-46.
  3. Полушин, Ю.С. Вирусная пневмония грипп А (H1N1), осложненная ОРДС / Ю.С. Полушин [и др.] // Общая реаниматология. – 2010. – № 3. – С. 15-22.
  4. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin definition / V.M. Ranieri [et al.] // JAMA. – 2012. – Vol. 307, № 23. – P. 2526-2533.
  5. Contagious period for pandemic (H1N1) 2009 / De Serres G. [et al.] // Emerg. Infect. Dis. – 2010. Vol. 16 (5). – P. 783—788.
  6. In vitro and in vivo characterization of new swine origin H1N1 influenza viruses / Itoh Y. [et al.] // Nature. – 2009. – Vol. 460. – P. 1021—1025.
  7. Novel influenza A (H1N1) outbreak at the U.S. / Witkop C. T. [et al.] // Air Force Academy: epidemiology and viral shedding duration. – Am. J. Prev. – Med. 2010. – Vol. 38. – P. 121—126.
  8. Prolonged shedding of influenza A (H1N1) virus: two case reports from France 2009 / Fleury H. [et al.] // Euro Surveill. – 2009. – Vol. 14. – P. 19434.
  9. Tropism and innate host responses of the 2009 pandemic H1N1 influenza virus in ex vivo and in vitro cultures of human conjunctiva and respiratory tract / Chan M. C. [et al.] // Am. J. Pathol. – 2010. – Vol. 176. – P. 1828—1840.

Список литературы латинскими символами / References in Roman script

  1. 10 ведущих причин смерти в мире. Информационный бюллетень № 310. Май, 2014. Availableat: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru/
  2. Avdeev, S.N. Pnevmonija i ostryj respiratornyj distress-sindrom, vyzvannye virusom grippa A (H1N1) [The pneumonia and acute respiratory distress syndrome caused by a virus of influenza A (H1N1)] // Pul’monologija. Prilozhenie: «Gripp A/H1N1: uroki pandemii» [Pulmonology]. – 2010. – P. 32-46. [in Russian]
  3. Polushin, Ju.S. Virusnaja pnevmonija gripp A (H1N1), oslozhnennaja ORDS [The viral pneumonia influence A (H1N1) complicated by ARDS] // Obshhaja reanimatologija [General Reanimatology]. – 2010. #3. P. 15-22. [in Russian]
  4. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin definition / V.M. Ranieri [et al.] // JAMA. – 2012. – Vol. 307, № 23. – P. 2526-2533.
  5. Contagious period for pandemic (H1N1) 2009 / De Serres G. [et al.] // Emerg. Infect. Dis. – 2010. Vol. 16 (5). – P. 783—788.
  6. In vitro and in vivo characterization of new swine origin H1N1 influenza viruses / Itoh Y. [et al.] // Nature. – 2009. – Vol. 460. – P. 1021—1025.
  7. Novel influenza A (H1N1) outbreak at the U.S. / Witkop C. T. [et al.] // Air Force Academy: epidemiology and viral shedding duration. – Am. J. Prev. – Med. 2010. – Vol. 38. – P. 121—126.
  8. Prolonged shedding of influenza A (H1N1) virus: two case reports from France 2009 / Fleury H. [et al.] // Euro Surveill. – 2009. – Vol. 14. – P. 19434.
  9. Tropism and innate host responses of the 2009 pandemic H1N1 influenza virus in ex vivo and in vitro cultures of human conjunctiva and respiratory tract / Chan M. C. [et al.] // Am. J. Pathol. – 2010. – Vol. 176. – P. 1828—1840.

Использованные источники: https://research-journal.org/medical/etiologiya-vozbuditelej-vnegospitalnoj-pnevmonii-oslozhnivshejsya-razvitiem-ostrogo-respiratornogo-distress-sindroma/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.