Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Роль реабилитации при пневмонии

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Реабилитация – очень важный этап в программе лечения пациентов, перенесших пневмонию и другие заболевания бронхо-легочной системы. После острого бронхита или пневмонии остаточные явления воспаления остаются в течение нескольких месяцев. Полное восстановление дыхательной системы происходит медленно. При неблагоприятных условиях, таких как частые переохлаждения или недостаточная иммунная защита организма, возможно повторное развитие воспаления, что может привести к тому, что заболевание приобретет хроническое течение, возникнут осложнения. Поэтому так актуально проведение реабилитации после перенесенной пневмонии или бронхита. Кроме того, любое острое инфекционное заболевание, тем более пневмония, является стрессом для всех систем организма.

Реабилитация после пневмонии может проводиться амбулаторно или в санатории. Курс санаторно-курортной реабилитации создает самые оптимальные условия для полного восстановления дыхательной системы. После реабилитации в санатории прекращается кашель, улучшается дыхание. Объективным подтверждением лечения является исчезновение остаточных явлений воспаления легочной ткани на рентгенограмме и нормализация показателей лабораторных анализов.

Восстановительное лечение дыхательной системы в санатории проводится разными методами. Главная роль отводится проведению физической реабилитации с помощью специальных комплексов лечебной физкультуры и дыхательной гимнастики. В некоторых санаториях для лечения и профилактики пульмонологических заболеваний используется сеансы галотерапии в соляных шахтах или галокамерах. Разные виды ингаляций оказывают местное действие на слизистую оболочку бронхов, снимают воспаление, способствуют отведению мокроты. Из физиотерапевтических методов применяют соллюкс, УФО грудной клетки, электрофорез и другие методы. Отличные результаты дает проведение ручного или аппаратного массажа грудной клетки. При необходимости продолжается прием лекарственных препаратов.


Реабилитация легочных поражений. Дыхательная гимнастика из 14 упражнений

Медицинская реабилитация при острой пневмонии в санатории проводится в течение 2-4 недель. Курс лечения может также проводиться с целью лечения и реабилитации при хроническом бронхите. В течение этого периода улучшается общее самочувствие, исчезает кашель, укрепляется иммунная система, снижается или полностью прекращается одышка.

В нашем реабилитационном центре организация реабилитации пациентов, перенесших пневмонию, создает оптимальные условия для полного восстановления. Под управлением опытного инструктора проводятся занятия лечебной гимнастикой, направленной на восстановление дыхательной функции и поддержание общего мышечного тонуса. Физио-процедуры способствуют рассасыванию очага воспаления. Хороший лечебный и профилактический эффект дает галотерапия.

Весь комплекс реабилитационных мероприятий способствует скорейшему выздоровлению пациентов и быстрому возращению их к нормальной жизни.

Похожие темы:
Дыхательная гимнастика для лечения пневмонии
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Использованные источники: https://rc-udprf.ru/napravleniya/reabilitatsiya-posle-pnevmonii-bronkhita/

Н.В.Шахпаронова, А.С.Кадыков, Е.М.Кашина
Научный центр неврологии РАМН, Москва

Цереброваскулярные заболевания, в частности инсульт, занимают первое место среди причин инвалидности. Правильная реабилитация пациентов после перенесенного инсульта подразумевает коррекцию моторных и когнитивных нарушений, а также социальную адаптацию. В статье обсуждаются основные принципы реабилитации после инсульта, особенности реабилитации пациентов с двигательными, речевыми, когнитивными нарушениями. Обсуждаются вопросы использования препаратов, облегчающих процесс реабилитации.
Ключевые слова: инсульт, реабилитация, когнитивные нарушения, двигательные нарушения, речевая функция.



Post-stroke rehabilitation.
Restoration of motor function, speech, cognition


Устраняем последствия пневмонии 😷 и других лёгочных заболеваний - на уровне мышечного аппарата.

N.V.Shakhparonova, A.S.Kadykov, E.M.Kashina
RAMS Neurology Science Center, Moscow

Cerebrovascular diseases, stroke over all, are the most common cause of disability. Proper post-stroke rehabilitation includes both motor and cognitive restoration and patients’ social adjustment as well. The article describes the basic principles of rehabilitation after stroke, especially the restoration of motor function, speech, and cognition. Drugs to promote restoration process have been listed.
Keywords: stroke, rehabilitation, cognitive impairment, motor disorders, speech.

Сведения об авторе:

Шахпаронова Наталья Владимировна – к.м.н., Научный центр неврологии РАМН, Москва

Цереброваскулярные заболевания занимают первое место среди причин инвалидности. Доля их постоянно увеличивается, что вызвано постепенным ростом сосудистых заболеваний головного мозга, увеличением доли лиц пожилого возраста в структуре населения. Стремление остановить рост инвалидизации населения вызывает интерес к реабилитации.
Реабилитация – комплекс мероприятий (медицинских, педагогических, психологических, социально-правовых и других), направленных на восстановление нарушенных в результате болезни и повреждения функций и социальную реадаптацию больного.
У больных с последствиями инсульта или других заболеваний и травм можно выделить три основных вида нарушений [13]:
1. Повреждение, дефект (impairment). Среди повреждений, наступающих после инсульта, можно выделить двигательные (парезы, атаксия), когнитивные, речевые, эмоционально-волевые, зрительные, чувствительные, бульбарные и псевдобульбарные (дисфония, дисфагия, дизартрия), тазовые, сексуальные и иные нарушения, а также осложнения в виде эпиприпадков, падений, таламических болей, инфекций мочевых путей, тромбоэмболических эпизодов, постинсультных артропатий. Цель реабилитации – полное или частичное восстановление нарушенных функций, профилактика, лечение и сведение к минимуму возникших осложнений.
2. Нарушение способности (disability). Нарушение способностей выражается в нарушении ходьбы, самообслуживания, определяемого как активность в повседневной жизни или нарушении более сложных бытовых навыков. Самообслуживание включает способность самостоятельно одеваться, принимать пищу, соблюдать личную гигиену, пользоваться ванной и туалетом, контролировать сфинктеры, осуществлять самостоятельные передвижения (с опорой на палку, без палки, на коляске) в пределах помещения и на улице, самостоятельно садиться и вставать. Возможность выполнять сложные бытовые навыки может заключаться в помощи по приготовлению пищи и уборке помещения, посещении магазинов, работе на дачном участке, вождении автомобиля и т.д. Цель реабилитации – обучение ходьбе, навыкам самообслуживания.
3. Нарушение социального функционирования (handicap). Нарушение социального функционирования выражается в ограничении осуществления той социальной роли, которая до болезни была нормой для больного (в соответствии с его возрастом, полом, образованием, социальным положением, профессией, культурным уровнем) и включает ограничение социальной роли в семье и обществе, ограничение социальных контактов, ограничение или невозможность трудиться. Цель реабилитации – восстановление (полное или частичное) социальной роли (что выходит за рамки непосредственно медицинской реабилитации) в семье и обществе, социальных контактов, возможности посещать концерты, театры, выставки, различные общественные и религиозные мероприятия, восстановление старых и освоение новых увлечений (хобби), восстановление трудоспособности.
Различиют 3 уровня восстановления:
• истинное восстановление – когда нарушенные функции возвращаются к исходному состоянию. Это возможно лишь тогда, когда нет полной гибели нервных клеток, а патологический очаг состоит из инактивированных элементов (вследствие отека, гипоксии, изменения проводимости нервных импульсов);
• компенсация – функциональная перестройка, вовлечение в функциональную систему новых структур;
• реадаптация – использование различных приспособлений в виде тростей, ходилок, протезов.
В основе реабилитации лежит нейропластичность – свойство мозга изменять свою функциональную и структурную реорганизацию, способность различных его структур вовлекаться в разные формы деятельности. В основе реорганизации лежат такие факторы как:
• мультифункциональность нейрона и нейронального пула [1];
• иерархичность структур мозга и спраутинг (прорастание и дальнейшее анастомозирование нервных волокон) [9].
Большое значение для понимания возможности восстановления функций после инсульта имеет разрабатываемая последние 25 лет концепция «ишемической полутени» (пенумбры). Ишемическая полутень – пограничная зона, окружающая очаг поражения, в которой нейроны и другие нервные элементы находятся в функционально заторможенном, но анатомически сохранном состоянии, и которые являются потенциальным источником восстановления нарушенных функций. Функция нейронов в зоне ишемической полутени может быть восстановлена путем включения коллатерального кровотока или с помощью реперфузии [11].
Основными принципами реабилитации являются [6, 4]:
• Раннее начало реабилитационных мероприятий. Ранняя реабилитация препятствует развитию осложнений острого периода инсульта, обусловленных гипокинезией и гиподинамией (тромбо-флебиты нижних конечностей, застойные пневмонии и т.д.), развитию и прогрессированию вторичных патологических состояний (спастические контрактуры, патологические двигательные стереотипы), развитию социальной и психической дезадаптации, астено-депрессивных состояний.
• Систематичность и длительность, что возможно при хорошо организованном поэтапном построении реабилитации. Первый этап реабилитации начинается в ангионеврологическом отделении, куда больного доставляет машина скорой помощи. Второй этап реабилитации – реабилитация в специализированном реабилитационном стационаре, куда больного переводят после острого периода инсульта. Второй этап может иметь разные варианты в зависимости от степени тяжести больного и имеющегося неврологического дефицита. Первый вариант – больного с хорошим восстановлением нарушенных функций выписывают на долечивание в поликлинику по месту жительства или в реабилитационный центр. Второй вариант – больного с выраженным неврологическим дефицитом переводят в реабилитационное отделение той же больницы, куда поступил больной. Третий вариант – больного с умеренным неврологическим дефицитом переводят в реабилитационный центр. Третий этап реабилитации – амбулаторная реабилитация (либо в условиях реабилитационного отделения поликлиники, либо в условиях реабилитации на дому – для тяжелых, плохо передвигающихся больных).
• Комплексность и мультидисциплинарность. Включение в реабилитационный процесс специалистов различных специальностей (мультидисциплинарная бригада): неврологов, терапевтов (кардиологов), при необходимости урологов, специалистов по кинезотерапии (ЛФК), афазиологов (логопедов-афазиологов или нейропсихологов), массажистов, физиотерапевтов, иглотерапевтов, трудотерапевтов, психологов, социальных работников, специалистов по биологической обратной связи и др.
• Адекватность реабилитационных мероприятий – предполагает составление индивидуальных реабилитационных программ с учетом степени выраженности неврологического дефицита, этапа реабилитации, состояния соматической сферы, состояния эмоционально-волевой сферы и когнитивных функций, возраста больного.
• Активное участие в реабилитации самого больного, его близких и родных. Необходимо, чтобы специалисты по кинезотерапии, бытовой реабилитации, логопеды-афазиологи объясняли ухаживающим за больным родственникам или сиделкам цели и методики занятия, разъясняли необходимость дополнительных занятий во второй половине дня. Также велика роль семьи в обучении навыкам самообслуживания, создании условий для различных занятий.
Основными неврологическими симптомами инсульта, при которых требуется реабилитация, являются:
• двигательные нарушения и нарушения ходьбы;
• речевые нарушения;
• нарушения когнитивных функций.

Реабилитация больных с двигательными нарушениями
По данным Регистра НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода гемипарезы наблюдаются у 81,2% больных (гемиплегия – у 11,2%, грубый парез – у 11,1%, легкий парез – у 58,9%) [5].
В остром периоде инсульта основными задачами реабилитация являются:
• ранняя активизация больных;
• предупреждение развития патологических состояний и осложнений, связанных с гипокинезией;
• восстановление активных движений.
Если у больного отсутствуют общие противопоказания к проведению реабилитационных мероприятий (ИБС с частыми приступами стенокардии, высокая плохо корригируемая артериальная гипертония, острые воспалительные заболевания, психозы и выраженные когнитивные нарушения), то ему с первых часов и дней начинают проводить реабилитационные мероприятия, такие как лечение положением (антиспастические укладки конечностей), пассивные упражнения и избирательный массаж. Многоцентровое исследование AVERT с применением методов доказательной медицины [10] показало, что применение очень ранней реабилитации (в первые 14 дней с момента инсульта) уменьшает уровень инвалидизации, снижает смертность, уменьшает зависимость от окружающих, уменьшает частоту и выраженность осложнений и побочных явлений, улучшает качество жизни больных к концу первого года с момента инсульта.
Показанием к активизации больных и переводу их в вертикальное положение служит стабилизиция гемодинамических показателей, для определения которых желательно использование мониторинга ЭКГ и АД. При средних и малых инфарктах и небольших ограниченных гематомах (без прорыва крови в желудочки) активизацию больных можно начинать на 5-е сутки заболевания. При этом широко применяются вертикализаторы, например, вертикализатор типа «ЭРИГО» (под контролем пульса и артериального давления).
Параллельно с автивизацией больного и переводом его в вертикальное положение применяют активную лечебную гимнастику для восстановления движений в парализованных конечностях, электростимуляцию нервно-мышечного аппарата. Наряду с восстановлением движений в задачи лечебной гимнастики входит обучение ходьбе и элементам самообслуживания. В последние годы появились компьютизированные роботы-ортезы
(ЛОКОМАТ), которые вначале обеспечивают пассивные движения в нижних конечностях, имитируя шаг. По мере восстановления движений доля активного участия больного в локомоции увеличивается.
По окончании острого периода инсульта (через
21 день) наступает ранний восстановительный период (первые 6 мес с момента инсульта), основными задачами которого являются: дальнейшее развитие активных движений, преодоление синкинезий, снижение спастичности, совершенствование ходьбы, тренировка устойчивости вертикальной позы.
В этом периоде продолжают использовать кинезотерапию, направленную на активизацию движений в паретичных конечностях. Широко применяется метод биоуправления по электромиограмме. Для подавления синкинезий, помимо их сознательного подавления, широко используется ортопедическая фиксация и специальные противосодружественные пассивные и пассивно-активные движения [2]. Для совершенствования функции ходьбы больного учат ходить сначала вдоль шведской стенки, затем с четырехножной опорой, обычной палкой, затем без опоры (если это возможно). Для улучшения устойчивости вертикальной позы применяют различные виды баланс-терапии.
Основным средством борьбы со спастичностью является прием миорелаксантов. Наиболее распространенными являются тизанидин, баклофен, толперизон. Применяются также физиотерапевтические методы (озокеритовые и парафиновые аппликации, криотерапия, вихревые ванны для рук). При резко выраженной локальной спастичности применяются инъекции ботулотоксина типа А.
Обучение самообслуживанию идет параллельно, начиная с острого периода инсульта, когда становятся возможными активные движения. Обучение начинается с освоения самостоятельного вставания с постели, умывания, приема пищи, одевания, обувания, пользования туалетом. Постепенно сфера этих действий расширяется: больной обучается складывать вещи, убирать постель, пользоваться холодильником, лифтом, одеваться и выходить на улицу и т.д.
Реабилитация проводится на фоне адекватной медикаментозной терапии, включающей:
1. Этиологическую терапию – гипотензивные, дезагреганты/антикоагулянты с целью профилактики повторных инсультов.
2. Патогенетическую терапию, включающую метаболические и нейропротекторные средства (церебролизин, ноотропы, холина альфосцерат, актовегин, цитиколин); антиоксиданты (мексидол, цитофлавин); вазоактивные препараты (пентоксифиллин, кавинтон).

Реабилитация больных с речевыми нарушениями
По данным Регистра НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода инсульта афазия наблюдается у 35,9% больных, дизартрия у 13,4% больных [5].
Основным методом коррекции речевых нарушений являются занятия по восстановлению речи, чтения и письма, которые проводят логопеды-афазиологи или нейропсихологи. Речевая реабилитация более длительна и продолжается до 2–3 лет. Методы восстановительного обучения зависят от этапа реабилитации. На раннем этапе применяют специальные «растормаживающие» и стимуляционные методики восстановительного обучения [7].
Восстановление понимания речи – понимание отдельных слов и восстановление способности понимать ситуативную речь, на следующем этапе – понимание внеситуационных фраз. Параллельно больной учится понимать письменную речь. Стимулирование понимания речи происходит не только на занятиях, но и при обычном бытовом контакте.
Восстановление собственной речи – обучение называния отдельных предметов и действий с опорой на картинки, повторение за логопедом отдельных звуков и слов, составление предложений и фраз. Следующий этап восстановления – диалог. На конечном этапе – обучение монологу (составление рассказов, пересказ прочитанного).
В острой стадии заболевания в связи с повышенной истощаемостью показаны короткие занятия (по 15–20 мин). В дальнейшем продолжительность занятий увеличивается до 30–45 мин.
Речевая реабилитация проводится на фоне медикаментозной терапии, оказывающей активирующее влияние на интегративные функции мозга. К ним относят ноотропы (пирацетам), церебролизин, глиатилин.
Реабилитация больных с дизартрией
При нарушении артикуляции, связанной с дизартрией, проводится целый набор мероприятий, включающих:
• гимнастику мышц зева и глотки;
• гимнастику и массаж артикуляционных мышц;
• электростимуляцию мышц гортани и глотки (с применением аппарата ВОКАСТИМ);
• упражнения по проговариванию отдельных звуков, слов, фраз, скороговорок.


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

Реабилитация больных с когнитивными нарушениями после инсульта
Когнитивные нарушения часто возникают после инсульта и проявляются нарушением памяти, внимания, гнозиса, праксиса, снижением интеллекта. Внимания этому аспекту нарушений мозгового кровообращения уделяется мало, при том что когнитивные нарушения во многом определяют исход реабилитационных мероприятий и качество жизни пациента после инсульта. Нарушения памяти, развивающиеся после острых нарушений мозгового кровообращения, по данным разных авторов, наблюдаются у 23–70% больных в первые 3 мес после инсульта. К концу первого года количество больных с нарушением памяти уменьшается до 11–31%. Так, по данным И.В.Дамулина [3], частота когнитивных нарушений у больных, перенесших инсульт, достигала 68%. Частота деменций у больных после инсульта составляет 26%, причем, с возрастом она имеет тенденцию к увеличению [18]. У больных старше 60 лет риск возникновения деменции в первые 3 мес после инсульта в 9 раз выше, чем у лиц без инсульта [14]. Частота недементных когнитивных нарушений еще большая.
Причиной выраженных когнитивных нарушений и даже деменции могут быть [15]:
• массивные кровоизлияния и обширные инфаркты;
• множественные инфаркты;
• единичные, относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых зонах: передне-медиальных отделах зрительного бугра и близких к нему областей, лобных долях, теменно-височно-затылочных областях мозга, медиобазальных отделах височной доли, бледных шарах. Когнитивные нарушения или деменция, обусловленные инфарктами в функционально значимых зонах, с течением времени не нарастают, а даже уменьшаются. Так, по данным Н.Н.Яхно и соавт. [8] улучшение когнитивных функций наблюдается у 1/3 больных к концу острого периода инсульта. Степень регресса бывает разной и зависит от локализации инфаркта, его расположения в доминантном или субдоминантном полушарии, одно или двустороннем поражении, наличия предшествующего поражения мозга, которое до инсульта было асимптомным.
Когнитивные нарушения, выявляющиеся в связи с перенесенным инсультом, могут возникать в разные периоды времени: сразу после инсульта (острые когнитивные нарушения) и в более отставленном периоде (отставленные постинсультные КН), обусловленные, как правило, параллельно протекающим нейродегенеративным (чаще альцгеймеровским) процессом, активирующимся в связи с нарастающей ишемией и гипоксией.
Постинсультные когнитивные нарушения ухудшают прогноз, повышают смертность [12] и риск повторного инсульта в три раза, а также повышают выраженность функциональных нарушений после инсульта, значительно затрудняют реабилитацию.
Для коррекции когнитивных нарушений после инсульта широко применяют метаболические и нейропротекторные средства, препараты, воздействующие на нейротрансмиттерные системы, корригирующие когнитивные, эмоционально-волевые и другие психические нарушения.
• Пирацетам – улучшает метаболические процессы в клетках мозга, изменяет скорость распространения возбуждения, улучшает когнитивные процессы, прежде всего память и внимание. Применяется в начале курса в виде внутримышечных инъекций (по 5,0 мл 20% раствора 20–30 дней) или при выраженных когнитивных нарушениях в/в капельно до 6 г в течение 2–4 нед, а затем внутрь по 2,4–4,8 г/сут в течение 3–4 мес.
• Церебролизин обладает полимодальным действием на метаболизм мозга, стимулирует рост различных популяций нейронов, повышает эффективность ассоциативных процессов в мозге, улучшает умственную активность, память, внимание. Назначают в виде в/м инъекций (по 5,0 в/м ежедневно в течение 30 дней) или внутривенных капельных вливаний по 10–20–30 мл (в зависимости от степени тяжести когнитивных нарушений) ежедневно (на курс 20–30 вливаний).
• Холина альфосцерат – холиномиметик центрального действия, улучшает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах, положительно воздействует на пластичность нейрональных мембран, улучшает церебральный кровоток, активирует ретикулярную формацию. Назначается в/м по 4,0 в течение 2–3 нед, затем внутрь по
1,2 г/сут в течение 3–4 мес.
• Актовегин – положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулирует потребление кислорода. При этом актовегин не увеличивает потребность клеток в кислороде, он сам содержит молекулы кислорода и выступает в качестве донатора кислорода. Многочисленными исследованиями было показано, что актовегин обладает антиоксидантными свойствами, так как уменьшает образование фракций свободнорадикального кислорода. На фоне назначения препарата отмечают достоверное улучшение памяти, концентрации внимания, мышления по сравнению с группой плацебо. Клиническое улучшение состояния когнитивных функций сопровождалось нормализацией электроэнцефалограммы и увеличением амплитуды вызванного когнитивного потенциала Р300 [17]. При поражении гиппокампа актовегин стимулирует рост гиппокампальных клеток, улучшает энергетический статус клеток [17]. Препарат обладает инсулиноподобным действием, т.к. стимулирует транспорт глюкозы внутрь клеток, не влияя при этом на рецепторы инсулина. Препарат особенно показан больным с сопутстующим сахарным диабетом, метаболическим синдромом, т.к. еще оказывает выраженное угнетающее действие в отношении липолитического эффекта, обусловленного стимуляцией адренергической системы. Назначают актовегин по 2000 мг в/в в течение 10–14 дней, затем внутрь по 600–1200 мг/сут в течение нескольких месяцев. Курс инфузионной терапии актовегином приводит к более выраженному и быстро наступающему улучшению состояния больных с когнитивными нарушениями, поэтому лечение следует начинать с парентерального введения препарата.
• Акатинол-мемантин – антагонист NMDA-рецепторов, регулирует ионный транспорт – блокирует кальциевые каналы, нормализует мембранный потенциал нейронов, оказывает нейромодулирующее действие, стимулирует передачу нервного импульса, улучшает когнитивные процессы, память, способность к обучению, повышает повседневную активность. Применяют по схеме:
5 мг – ежедневно первую неделю, по 10 мг (в
2 приема) вторую неделю, затем в течение 3–4 мес – по 15–20 мг.
• Цитиколин (цераксон) – мононуклеотид, содержащий в своей химической структуре рибозу, цитозин, пирофосфат и холин. Введенный в организм цитиколин служит в качестве экзогенного источника холина для синтеза ацетилхолина [16] Цитиколин положительно влияет на репарацию нейрональных мембран, участвует в синтезе структур фосфолипидов клеточных мембран; уменьшает накопление свободных жирных кислот, стимулирует образование ацетилхолина и дофамина, усиливает активность антиоксидантных систем. Метаанализ 10 исследований, включающих 2279 больных [16], показал, что в остром периоде инсульта цитиколин осуществляет нейропротекцию, в подостром и восстановительном периодах усиливает процессы нейропластичности и нейрорегенерации. С помощью нейровизуализационных исследований доказано, что при применении цитиколина в остром периоде ишемического инсульта наблюдается уменьшение объема инфаркта мозга. Применение цитиколина способствует восстановлению двигательных функций, функции ходьбы и самообслуживания. В ряде плацебоконтролируемых исследований показана способность цитиколина уменьшать выраженность постинсультных когнитивных нарушений, уменьшать аспонтанность. Больным с постинсультными когнитивными нарушениями цитиколин назначается по 1000–2000 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней. Затем переходят на пероральный прием по 200–300 мг (2–3 мл) 3 раза в день в течение нескольких недель. Побочные явления возникают редко.
• Галантамин – селективный конкурентный и обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы, усиливает действие ацетилхолина на н-холинорецепторы. В начале принимают в дозе 8 мг/сут (в два приема), дозу наращивают постепенно в зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений.
• Ривастигмин – селективный ингибитор ацетил- и бутирилхолинэстеразы головного мозга, замедляет разрушение ацетилхолина, увеличивая его в коре головного мозга и гиппокампе. Начальная доза – 1,5 мг/сут в два приема, доза постепенно увеличивается до 12 мг/сут (в зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений) в течение 4–6 мес. В последнее время широко применяется экселон-пластырь (4,6 мг).
Помимо медикаментозной терапии больным с когнитивными нарушениями провoдят психолого-коррекционные занятия.

Литература
1. Адрианов О.С. О принципах структурно-функциональной организации мозга. М.: ОАО «Стоматология». 1999; 252.
2. Белова Н.А. Нейрореабилитация: руководство для врачей. М.: Антидор. 2000; 568.
3. Дамулин И.В. Постинсультная деменция. Некоторые диагностические и терапевтические аспекты. Психиатрия и психофармакотерия. 2005; 7: 1.
4. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. М.: Миклош. 2003; 176.
5. Рябова В.С. Отдаленные последствия мозгового инсульта (по материалам регистра). Журн.невропат. и психиатр. 1986; 4: 532–536.
6. Столярова Л.Г., Ткачева Г.Р. Реабилитация больных с постинсультными двигательными расстройствами. М.: Медицина. 1978; 216.
7. Цветкова Л.С. Афазия и восстановительное обучение. М.: МПСИ; Воронеж: изд-во «МОДЭК». 2001; 256.
8. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Нарушение памяти в неврологической практике. Неврол. журнал. 1997; 4: 4–9.
9. Bach-y-Rita P. Theoreticaland practical consideretions in the restoration of funvtion after stroke. Top Stroke Rehabil. 2001; 8: Suppl. 3: 1–15.
10. Bernhardt J., Dewey H., Collier J.et al. A very early rehabilitation trial (AVERT). Int.J.of Stroke. 2006; 3: 160–171.
11. Fisher M., Ginsberg M. Current concepts of ischemic penumbra. Stroke. 2004; 35: Suppl. 1: 2657–2658.
12. Heron H., Durieu I., Godefroy O. et al. Influence of dementia. On mortality in stroke patients: a 30 yeas. Cerebrovasc. Dis. 2000; 10: Suppl. 2: 87.
13. McLellan D.L. Introdaction to rehabilitation. In: The Handbook of rehabilitation studies. D.L.McLellan, B.Wilson (Eds). Cambbridge: Cambridge University Press, 1997; 1–21.
14. Pasquier F., Leys D. Why are stroke patients prone to develop dementia? J. Neurol. 1997; 244: 135–42.
15. Roman G.C. Facts, myths, and controversies in vascular dementia. J. Neurol Sci. 2004; 226: 49–52.
16. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vascular demencia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology. 1993; 43: 250–260.
17. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2-week infusions with the hemoderivative Actovegin: double-blind, placebo-controlled trials. Neurophychobiol. 1990/91; 24: 135–148.
18. Tatemichi T.K., Desmond D., Prochovnik I. et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risk and clinical feature in hospital cohort. Neurology. 1992; 42: 1189–1193.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/215/

УДК616.24-002-053.2-085

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
История болезни пневмония у взрослых
Доклад пневмония у детей

Г.Е.Ержанова

Областная детская больница, г.Кызылорда

Пневмония это острое инфекционное заболевание легочной паренхимы,              пневмонию могут вызывать вирусы, бактерии и грибки.Пневмонию можно предупредить с помощью иммунизации, адекватного питания и устранения экологических факторов.


Пневмония: как избежать тяжелого осложнения после вирусных заболеваний?

Пневмонию, вызванную бактериями, можно лечить антибиотиками, однако только около 30% детей с пневмонией получают необходимые им антибиотик.

Среди заболевании органов дыхания, пневмония  является важнейшей отдельно взятой причиной смертности детей во всем мире. Ежегодно она уносит жизни примерно 1,1 миллиона детей в возрасте до пяти лет. Она является причиной  всех случаев смерти детей в возрасте до пяти лет во всем мире. Пневмония распространена повсеместно,  пневмонию можно предупредить с помощью простых мер, она поддается лечению простыми недорогостоящими препаратами при надлежащем уходе и при  раннем выявлении и своевременном  госпитализации в стационары больных детей. 

Ключевые слова: пневмония,атипичная пневмония, дети, диагностика,антибиотики.

 

Пневмония это острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируется по синдрому дыхательных расстройств или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. Наличие этих рентгенологических признаков «золотой стандарт», по мнению ВОЗ с высокой долей вероятности свидетельствует о бактериальной этиологии процесса и позволяет исключить из круга заболеваний, определяемых как пневмония, большинство поражений нижних дыхательных путей: бронхиты, в том числе обструктивные, вызываемых респираторными вирусами и не нуждающихся в антибактериальном лечении.


Упражнения против #ОДЫШКИ и #ПНЕВМОНИИ.

Актуальность: Широкое распространение острых пневмоний  представляет  большую опасность для детей. Пневмония является важнейшей отдельно взятой причиной смертности детей во всем мире. Ежегодно она уносит жизни примерно 1,1 миллиона детей в возрасте до пяти лет. Она является причиной  всех случаев смерти детей в возрасте до пяти лет во всем мире. Своевременная правильная диагностика острых пневмоний у детей,  оценка тяжести  течения болезни с учетом сопутствующих заболеваний,

правильный выбор антибактериальной терапии позволяет  полному выздоровлению детей от пневмонии, снижению осложнений и летальности от пневмоний.

Пневмонии делятся на вне и внутрибольничные. Внебольничные пневмонии возникают у ребенка в обычных условиях, внутрибольничные  через 72 часов пребывания в стационаре или в течение 72 ч после выписки оттуда. Выделяют также пневмонии новорожденных.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Вирусная пневмония как можно заразиться
Лечение пневмонии антибиотиками в комбинации

Проблема: Внебольничная пневмония  остается важнейшей медицинской проблемой ввиду своей распространенности и высокой летальности. Streptococcus pneumoniae является наиболее частым возбудителем  внебольничной пневмонии . Наряду с этим значительную роль играют атипичные возбудители пневмонии (Mycoplasma pneumoniae, Legionella sp., Chlamydia pneumonia), которые вместе ответственны за возникновение примерно 40% случаев внебольничной пневмонии, в качестве основных или ко-патогенов, при этом летальность может увеличиваться и достигать 25%. Лабораторные методы выявления атипичной флоры нельзя назвать рутинными и общедоступными, возбудители не выявляются при окраске по Граму, культивирование этих микробов обычными микробиологическими методами — затруднительно. Отсутствуют достоверные различия клинических и рентгенографических проявлений инфекций, вызванных типичной и атипичной флорой. Поэтому эмпирическая терапия  внебольничной пневмонии должна быть выбрана с учетом необходимости подавления и типичной, и атипичной флоры.

Важно различать «типичные» формы с четким, гомогенного вида, очагом или инфильтратом на рентгенограмме и «атипичные» с негомогенными, не имеющими четких границ изменениями. Тяжесть пневмонии обусловливается легочно-сердечной недостаточностью, токсикозом и наличием осложнений (плеврит, легочная деструкция, инфекционно-токсический шок). При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасываются за 2-4 недели, осложненные за 1-2 месяца, затяжное течение диагностируется при отсутствии обратной динамики в сроки от 1,5 до 6 месяцев. К госпитализации подлежат : Возраст ребенка менее 2 месяцев, вне зависимости от тяжести и распространенности процесса, возраст до 3 лет при лобарном характере поражения легких,возраст до 5 лет при поражении более чем  одной доли легкого,Лейкопения < 6 тыс., лейкоцитоз > 20 тыс, ателектазы,дети с тяжелой энцефалопатией любого генеза, дети первого года  жизни с внутриутробными инфекциями, дети с врожденными пороками развития, особенно сердца, дети с сопутствующей бронхиальной астмой, сахарным диабетом, заболеваниями ССС, почек, онкогематологией, дети из плохих социально-бытовых условий, отсутствие  гарантированного выполнения лечебных мероприятий  в  домашних условиях.

Диагностируется пневмонии аускультативно и перкуторно. Признаки пневмонии: лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких. Температура выше 38,0°C более 3 дней,одышка в отсутствие признаков бронхиальной обструкции (>60/мин у детей до 2 месяцев, >50 в возрасте 2 — 12 месяцев и >40 у детей 1 — 5 лет),асимметрия влажных хрипов. Гемограммы для диагностики пневмонии не столь значительно, как это принято считать, клинические признаки имеют более высокую диагностическую эффективность. Лейкоцитоз ниже 15х109/л наблюдается в первые дни болезни у 40% больных кокковой и 96% атипичной пневмонией, фактически, столь же часто, как и при бронхитах. И лишь цифры выше 15х109/л позволяют исключить вирусную этиологию поражения нижних дыхательных путей с умеренной вероятностью, поскольку и при бронхитах (РС-вирусных у детей в возрасте 2-3 месяца) такие цифры возможны. Уровни СРБ >30 мг/л и ПКТ >2 нг/мл более надежны для диагностики пневмонии. Уровни лейкоцитоза выше


Дыхательная гимнастика при пневмонии.

15х109/л и прокальцитонина (ПКТ) выше 2 нг/мл исключают атипичную пневмонию, однако, при меньших уровнях отличия практически полностью сглаживаются. Атипичная пневмония по уровням маркеров от ОРВИ и бронхита отличается мало. При пневмониях у детей первого полугодия, вызванных C. trachomatis, нередко встречается очень высокий лейкоцитоз (30-40*109/л) и эозинофилия более 5%.Внебольничные пневмонии. В возрасте 1-6 месяцев часто наблюдаются атипичные формы, вызываемые Chlamidia trachomatis. Более чем у половины больных типичные пневмонии связаны с аспирацией пищи, муковисцидозом, первичным иммунодефицитом,их возбудители грамотрицательная кишечная флора, стафилококки. Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7–20% внебольничной пневмонии. C учетом пациентов без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть выше.Часто среди атипичных пневмонии встречается, микоплазменная пневмония.Пневмонии у детей вызывается возбудителями, обычно циркулирующий в дыхательных путях, обнаружение этих возбудителей в мокроте не говорит об их этиологической роли. Выявление любым методом вирусов, микоплазм, хламидий, грибков, пневмоцист при отсутствии клинической картины соответствующей пневмонии не является доказательством их этиологической роли, как, впрочем, и наличия самой пневмонии. Обнаружение IgM-антител к хламидиям и микоплазме имеет диагностическое значение, однако в течение первой недели с момента начала вызванной микоплазмой пневмонии они часто отсутствуют. Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, не достигающих высокой степени выраженности.Симптомы поражения дыхательных путей: Кашель от сухого, надрывного до продуктивного со светлой мокротой. Кашель – самый частый симптом при поражении респираторного тракта. У больных с микоплазменной инфекцией кашель присутствует всегда, но среди кашляющих всего 3–10% больных пневмонией.Одышка – довольно редкий симптом, если она возникает, то выражена слабо.Лихорадка – характерный симптом микоплазменной инфекции – не достигает высокой степени выраженности. В основном нет соответствия между лихорадкой и рентгенологической картиной и анализами крови.Симптомы фарингита у 6–59%.Ринорея у 2–35%.Боли в ухе (мирингит) у 5%. Бессимптомный синусит.При физикальном обследовании выявляются невыраженные хрипы (сухие или влажные мелкопузырчатые), перкуторно чаще всего изменений не обнаруживают. Внелегочные проявления микоплазменной инфекции: Гемолиз, сопровождающийся повышенными титрами холодовых агглютининов, катаральный панкреатит,катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия, макуло–папулезные поражения кожи (описывается связь с синдромом Стивенса–Джонсона),миокардит (не часто),гломерулонефрит (не часто),миалгии, артралгии (без картины истинного артрита).

Объективные методы обследования: Рентгенологическое обследование чаще всего выявляет усиление легочного рисунка, характерное для перибронхиальнной инфильтрации, но могут быть очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корня легкого, плеврит.Лабораторные данные: гемолитическая анемия с повышением титров холодовых агглютининов и ретикулоцитозом. Лейкоцитоз не отмечается. Тромбоцитоз возможен, как ответ на анемию.Иммунологическая диагностика: определение титров противомикоплазменных антител (IgM, IgG). Положительный результат: исходное повышение титров антител >=1:32 или 4–х кратное увеличение в динамике. Появление антител отмечается к 7–9 дню, а максимум – к 3–4 неделе заболевания. Определение антигенов (максимально достоверные результаты в течение одной недели от начала болезни).Полимеразная цепная реакция основана на определении специфической ДНК микоплазмы пневмонии. Чувствительность метода – 93%, специфичность – 98%. Пневмонии, вызванные пневмококками и Haemophilus influenzae типа b, встречаются у 10% детей; обычно это дети, заболевшие в результате контакта с больным ОРЗ.У детей 6 месяцев — 6 лет наиболее частым возбудителем пневмонии является пневмококк, в возрасте 7-15 лет основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является пневмококк.

Подбор антибиотиков для лечения пневмоний оптимален при расшифровке ее этиологии, однако экспресс-методы оказываются не всегда надежны и доступны. Приемлемой альтернативой является определение наиболее вероятного возбудителя с учетом очевидных симптомов, а также возраста больного ребенка, времени и места развития заболевания.  Выбор антибактериального средства при пневмонии проводят эмпирически с учетом разных возбудителей в разных возрастах, тяжести процесса и вероятности устойчивости возбудителя. Если нет уверенности в отношении этиологии, можно использовать препарат или комбинацию двух препаратов с более широким спектром. Показаниями к замене препарата является отсутствие клинического эффекта в течение 36-48 часов при нетяжелой и 72 часов при тяжелой пневмонии, а также развитие побочных эффектов. При осложненной пневмонии лечение начинают с парентеральных препаратов, заменяя их на оральные при наступлении эффекта (ступенчатый метод).

При нетяжелых пневмониях как в стационаре, так и в поликлинике предпочтительны оральные препараты, если терапия была начата парентерально, после достижения эффекта (падения температуры) следует перейти на оральный препарат: амоксициллин, амоксициллин клавуланат (аугментин), цефуроксим-аксетил (зиннат), действующие как на пневмококки, так и на гемофильную палочку. Феноксиметилпенициллин-бензатин (сироп оспен) и цефалоспорины I поколения подавляют только кокковую флору, поэтому их лучше применять у более старших детей. Частота пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмами, хламидиями и легионеллами), составляет 20% и более среди всех внебольничных пневмоний. Поэтому для проведения эмпирической терапии внебольничной пневмонии при неизвестном возбудителе рекомендуется использовать комбинацию бета–лактамных антибиотиков и макролидов или монотерапию новыми фторхинолонами (спарфлоксацин и др.). Эти препараты обладают широким спектром противомикробной активности, включающим кокковую флору, грамотрицательные и атипичные возбудители.

При атипичных пневмониях препаратами выбора служат макролиды и азитромицин. Поскольку они действуют и на кокковую флору, эти средства можно использовать у лиц с аллергией на b-лактамы, однако их широкое применение нежелательно из-за стимуляции ими лекарственной устойчивости флоры.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Оценка эффективности лечения проводится через 24, 36 и 48 ч лечения. Полный эффект регистрируется при падении температуры ниже 38,0°С (без жаропонижающих) и улучшении общего состояния, появлении аппетита, рентгенологическая картина при этом может улучшиться или остаться прежней. Это указывает на чувствительность возбудителя к препарату, следовательно, лечение этим лекарственным средством следует продолжать. Частичный эффект регистрируется при улучшении общего состояния и аппетита, а также отсутствии отрицательной динамики в очаге, но при сохранении фебрильной температуры, такая картина наблюдается при гнойного очага (деструкция) или иммунопатологического процесса (метапневмонический плеврит). При этом антибиотик не меняют, полный эффект наступает позже — при опорожнении гнойника или назначении противовоспалительных средств. Если у больного сохраняется фебрильная температура, нарастает инфильтрация в легких или общие расстройства, принято считать, что наличии эффект отсутствует,в этих случаях требуется немедленная смена антибиотика.

Длительность лечения нетяжелых пневмоний 5-7 дней, осложненных форм 10-14 дней (2-3 дня после падения температуры). При внутрибольничных пневмониях замена препарата проводится по бактериологическим данным или эмпирически уже через 24-36 часа, при первых признаках неэффективности. У детей старше 12 лет и в крайне тяжелых случаях у пациентов более младшего возраста при резистентности энтеробациллярной, синегнойной и атипичной флоры используют фторхинолоны. При анаэробных процессах используют метронидазол, при процессах грибковой этиологии флуконазол, кетоконазол. Лечение нетяжелых пневмоний при хороших условиях возможно на дому.При быстром наступлении эффекта антибиотиков, другие виды терапии не нужны. Жаропонижающие при пневмонии не назначают,так как это может затруднить оценку эффективности лечения. Проветривание помещения обязательно. До наступления эффекта режим постельный, при быстрой обратной динамике ребенка переводят на полупостельный режим, а с 6-10-го дня на общий режим. Возобновлять закаливание можно через 10-14 дней, но большие физические нагрузки (спорт) допустимы через 6 недель, при нетяжелой и 12 недель после осложненной пневмонии.В течение этого времени восстанавливается легочный кровоток.Сниженный в первые дни аппетит быстро восстанавливается, что делает излишним назначение витаминов. Физиотерапевтические процедуры на грудную клетку (ионофорез, СВЧ и т. д.), в том числе в период репарации, неэффективны.

Выводы: При раннем выявлении и своевременной госпитализации в стационары больных детей с острой  пневмонией  на педиатрических участках педиатрами,снижает летальный исход и назначение адекватной  терапии.

 

Список литературы


ЛФК при пневмонии часть 1
  • Таточенко В. К., Катосова Л. К., Федоров А. М. Этиологический спектр пневмоний у детей // Пульмонология. — 1997. – 2. – С. 29-35.
  • Gendrel D. Pneumonies communautaires de l’enfant: etiologie et traitement // Arch. Pediatr. – 2002. — 9 (3). – С. 278 — 288.
  • Hendricson K. J. Viral pneumonia in children: Seminar in Pediatric infectious Diseases. — 1998. – 9. — С. 217 — 233.
  • Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей // Вестник перинатол. и педиатрии. — 1996. -41. – 6. – С. 52 — 55.
  • Nix DE. Intrapulmonary concentrations of antimicrobial agents. Infect Dis Clin North Am.1998:12:631-646.
  • Carbon C. Pharmacodynamics of macrolides, azalides, and streptogramins: effect on extracellular pathogens. Clin Infect Dis. 1998:27:28-32.
  • Nelson S, Summer WR. Innate immunity, cytokines, and pulmonary host defense. Infect Dis Clin North Am. 1998;12:555-567.
  • Baldwin DR, Honeybourne D, Wise R. Pulmonary disposition of antimicrobial agents: in vivo observations and clinical relevance. Antimicrob Agents Chemother. 1992:36:1176-1180.
  • Craig WA. Postantibiotic effects and the dosing of macrolides, azalides and streptogramins. In: Zinner SH, Young LS, Acar JF, Neu HC, eds. Expanding Indications for the New Macrolides, Azalides and Streptogramins. New York: Marcel Dekker Inc; 1997:27-38.
  • Forgie S, Marrie TJ. Healthcare-associated atypical pneumonia. Semin Respir Crit Care
    1. Feb 2009;30(1):67-85.
  • Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. Mar 1 2007;44 Suppl 2:S27-72.
  • Honeybourne D, Baldwin DR. The site concentrations of antimicrobial agents in the lung. J Antimicrob Chemother. 1992;30:249-260.
  • Baldwin DR, Honeybourne D, Wise R. Pulmonary disposition of antimicrobial agents: methodological considerations. Antimicrob Agents Chemother. 1992;36:1171 -1175
  • Пульмонология. Современный справочник для педиатров. – 2004. – C. 24-67.

 

Похожие темы:
История болезни госпитальная терапия пневмония
Пневмония обструктивный бронхит антибиотики
Этиотропные препараты для лечения пневмонии

 

Г.Е.Ержанова


Дыхательная гимнастика при пневмонии в трех частях: Утро - День - Вечер.

Облыстық балалар ауруханасы, Қызылорда қаласы

Похожие темы:
Какие назначают антибиотики при пневмонии
Пневмония у ребенка лечение видео
Лечение пневмонии при остром лейкозе

Түйін: Пневмония өкпе тінінің қабынуы болып табылады. Балаларда өкпе қабынуы тыныс бұзылыстарымен, рентгенограммадағы инфильтративті өзгерістерімен және өкпе паренхимасының инфекциялық қабынуымен сипатталатын ауру. Балаларда болатын пневмонияның кейбір ерекшеліктері бар. Олар пневмониямен ауырғанда демігумен бірге бетінің әр жері, әсіресе үстіңгі ернінің айналасы әлсін-әлсін көгереді, диспепсия белгілері байқалуы мүмкін. Көп жағдайда тәбеті мен ұйқысы бұзылады. Жаңа туған сәби пневмониямен ауырғыш келеді. Кейде кеудесі сырылдап, сілекейі көбіктенеді. Жас балалар мен сәбилерде болатын пневмония өте қауіпті, көп жағдайда ауру асқынып, отитке немесе плевритке ауысады. Емі: өкпе жедел қабынса, ауруханада стационарлық ем қабылдау қажет. Пневмонияны кең спектрлі әсер ететін антибиотиктермен емдейді.

Физиотерапия: емдік денешынықтырумен айналысу, құнарлы, витамині көп тағамдар ішу пневмонияның алдын алуға көмектеседі.


Пневмония - вопросы и ответы - врач Пульмонолог Гусева Н.А.

 

Похожие темы:
Инфекционно токсический шок после пневмонии
Доклад пневмония у детей
Последствия пневмонии на рентгене

G.E.Erzhanova

Regional Children’s Hospital, Kyzylorda

Resume: The presence of these radiographic signs «gold standard» , according to the WHO with a high probability indicates bacterial etiology of the process and allows you to exclude from the range of diseases , defined as pneumonia , most lesions of the lower respiratory tract : bronchitis , including obstructive caused by respiratory viruses and requiring antibacterial treatment. Pneumonia is an acute disease of the lung parenchyma any etiologii.Pnevmonii divided into outside and nosocomial. Community-acquired pneumonia occur in a child under the usual conditions for hospital after 72 hours of hospital stay or within 72 hours after discharge from there. Pneumonia is an acute infectious disease of the lung parenchyma , diagnosed by respiratory distress syndrome or physical data in the presence of focal or infiltrative changes on radiographs.

 

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2014/11/24/%D0%BF%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D0%B8-%D1%83-%D0%B4%D0%B5%D1%82%D0%B5%D0%B9/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.