Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Ржавая мокрота при какой пневмонии

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Об отделении:

В пульмонологическом отделении обследуются и лечатся пациенты с легочной паталогией. В клинике есть все возможности для полного обследования пациентов, уточнения диагноза и подбора эффективной терапии. Лечебная программа для каждого пациента индивидуальна. Рационально подобранная схема лечения позволяет добиваться хороших результатов на протяжении длительного времени.

Что мы лечим:

  • Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Хроническое воспаление обусловливает гиперреактивность бронхов с последующим их спазмом. В итоге за счет избыточной выработки слизи, воспалительного отека и спазма стенка бронха утолщается, просвет его сужается. Через такой суженный бронх не происходит достаточного газообмена с окружающей средой, что приводит к возникновению повторяющихся приступов удушья, свистящих хрипов, одышки и кашля.
Наиболее характерными признаками бронхиальной астмы являются:
кашель — может быть частым, мучительным и постоянным. Кашель может ухудшаться ночью, после физического усилия, после вдыхания холодного воздуха
экспираторная (с преимущественным затруднением выдоха) одышка — дыхание может быть настолько ограничено, что это вызывает страх невозможности выдохнуть
свистящие хрипы, слышные на расстоянии — вызываются вибрацией воздуха с силой проходящего через суженные дыхательные пути
удушье
  • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся прогрессирующей, частично обратимой бронхиальной обструкцией, которая связана с воспалением дыхательных путей, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (курения, профессиональных вредностей, поллютантов и др.).
Самые распространенные симптомы ХОБЛ:
Одышка (чувство нехватки воздуха), хронический кашель и патологическая мокрота. По мере того, как постепенно развивается болезнь, может значительно затрудниться повседневная физическая активность
Кашель — это один из ранних симптомов ХОБЛ. Лёгкий кашель часто не воспринимается всерьёз, пациенты думают, что это обычное последствие курения. На ранних стадиях кашель обладает эпизодическим характером. Когда болезнь перетекает в хронический вид, кашель становится практически непрерынвным, в том числе и в ночное время
Мокрота — это один из ранних признаков ХОБЛ. Сопровождается незначительными выделениями мокроты. При острой форме болезни может появиться обильная и гнойная мокрота
Одышка — это самый поздний симптом болезни, который возникает спустя 10 лет после начала первых симптомов ХОБЛ. Одышка появляется только при остром респираторном заболевании, или значительной физической нагрузке. Увеличивается частота и одышки. При повседневных нагрузках больной испытывает недостаток воздуха, а после существенных физических усилий возникает опасная дыхательная недостаточность. Очень часто только такие симптомы заставляют обратиться к врачу
  • Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазии) — приобретенное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.
Симптомы бронхоэктатической болезни:
в период ремиссии (благополучный период, без проявлений заболевания или с небольшими симптомами) пациента может беспокоить кашель с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты, или симптомы полностью отсутствуют.
при обострении заболевания:
кашель с большим количеством гнойной мокроты с неприятным запахом. Мокрота лучше отходит по утрам и в определенном положении тела – на противоположном нахождению бронхоэктазов (деформация, расширение бронхов) боку
симптомы интоксикации – повышение температуры тела, слабость, повышенное потоотделение, головная боль, снижение аппетита и работоспособности
одышка
возможно кровохарканье (из-за разрыва капилляров легочной сосудистой сети)
боль в грудной клетке
при длительном течении:
синюшность пальцев, губ, кончика носа (из-за развития сердечно-легочной недостаточности);
изменение формы пальцев — утолщение вследствие костных разрастаний, выпуклость ногтевой пластины.
  • Хронический бронхит — диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Говорить о нем приходится в тех случаях, когда центральный симптом заболевания – кашель, имеет место у больного на протяжении трехмесячного периода (суммарно за год или одномоментно), не менее 2-х лет подряд.
    Первым симптомом бронхита является кашель – с мокротой или без, по утрам или в течение дня. С годами кашель становится постоянным, количество мокроты увеличивается. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость. При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка, набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»). Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии.
  • Плеврит — это воспалительный процесс в области плевральных листков (висцерального и париетального), при котором на поверхности плевры (оболочки, покрывающей легкие) образуются отложения фибрина и затем формируются спайки, либо внутри плевральной полости скапливаются разные виды выпота (воспалительной жидкости) – гнойный, серозный, геморрагический. Плевриты не являются самостоятельной болезнью — это вторичный процесс, сопровождающий многие заболевания.

При сухом плеврите основными симптомами являются:

колющая боль в грудной клетке, особенно при кашле, глубоком дыхании и резких движениях
вынужденное положение на больном боку
поверхностное и щадящее дыхание, при этом пораженная сторона визуально отстает в дыхании
при выслушивании — шум трения плевры, ослабление дыхания в зоне фибриновых отложений
лихорадка, озноб и сильная потливость
При экссудативном плеврите клиника несколько отличается и проявляется:
тупыми болями в зоне поражения
сухим мучительным кашлем
отставанием пораженного участка грудной клетки в дыхании
ощущением тяжести, одышки, выбуханием межреберных промежутков
слабостью, повышением температуры, сильным ознобом и профузным потом
При значительном накоплении плевральной жидкости может резко нарушаться общее самочувствие, снижаться артериальное давление, изменяться частота и глубина дыхания, смещаться органы средостения.
  • Кровохарканье — это выделение мокроты с примесью крови или значительного объема крови при кашле из дыхательных путей. Кровь может равномерно прокрашивать мокроту в бурый, красный или розовый цвет в зависимости от болезни. Мокрота при этом может иметь пенистый или желеобразный вид. Выделение с кашлем большого количества крови (более 100 мл за сутки) называют легочным кровотечением. Однако разделение на кровохарканье и легочное кровотечение относительно. Всякое кровохарканье является признаком неотложного состояния, так как никогда нельзя с уверенностью сказать, что вслед за незначительным кровохарканьем не возникнет обильное легочное кровотечение. Источником кровотечения могут быть сосуды системы легочной артерии или бронхиальные сосуды.
Симптомы кровохарканья:
общее состояние человека может быть удовлетворительным
кровь в мокроте может выглядеть по-разному и иметь различный цвет
чаще всего отмечаются прожилки красной крови в мокроте (например, при раке легкого)
«ржавая» мокрота — ржавого цвета, ее появление связано с разложением гемоглобина (белок, который переносит кислород, находится в эритроцитах — красных клетках крови) в легких, например, при пневмонии.
мокрота типа «малинового желе» или «черносмородиного желе» — темная, вязкая (при заболеваниях, сопровождающихся распадом легочной ткани, например, пневмония, вызванная клебсиеллой, гангрена легкого)
равномерно окрашенная розовая пенистая мокрота (при отеке легкого)
  • Пиквикский синдром — патологическое состояние, характеризующееся хронической прогрессирующей дыхательной недостаточностью (при отсутствии первичной патологии в легких) и постепенным развитием легочного сердца в сочетании с ожирением, сонливостью. Больные жалуются на одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, нередко на головную боль по утрам, плохой сон ночью, сонливость днем, утомляемость, снижение работоспособности. Иногда сонливость настолько выражена, что больные засыпают сразу же, как только оказываются в спокойной обстановке. Сон может наступить во время приема пищи, осмотра больного врачом. При этом, как правило, нарушается ритм дыхания, чаще по типу дыхания Чейна-Стокса с периодами апноэ. Избыточная масса тела соответствует 3-4 степени ожирения, что приводит к повышению внутрибрюшного давления и слабости движений диафрагмы. На этом фоне нарушаются газообменные процессы организма и реологические показатели крови.
Основными симптомами заболевания являются:
центральный акроцианоз и цианоз
крайняя степень ожирения (3-4 степень)
длительное ограничение легочного дыхания
расстройства сна и храп
в дневное время выраженная сонливость
отеки. Изначально возникают на голенях и стопах, после чего с течением времени может развиться тотальный отек подкожной клетчатки
одышка. Наблюдается в состоянии покоя с затрудненным выдохом и вдохом, усиливается при засыпании и физических нагрузках
периодические остановки дыхания (апноэ) и прерывистое дыхание, особенно во сне, а при ярко выраженном синдроме Пиквика также и днем
гипоксия и гиперкапния
артериальная и легочная гипертензия
быстрая утомляемость
аномальное увеличение числа эритроцитов (полицитемия)
  • Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана) — системное доброкачественное заболевание не уточненной этиологии, характеризующееся развитием тканевых реакций продуктивного типа с формированием эпителиоидно-клеточных гранулем без казеоза с исходом в рассасывание или в интерстициальный фиброз. При длительном прогрессирующем течении процесса формируется фиброз легких, снижается жизненная емкость легких, нарастает дыхательная недостаточность (одышка возникает даже в покое, появляется диффузный цианоз, усиливающийся во время физической нагрузки); нередко можно выявить симптом барабанных пальцев. Одышка при саркоидозе легких носит инспираторный характер (затрудненный, ограниченный в объеме вдох, свободный быстрый выдох).
  • Диссеминированные процессы в легких
  • Пневмония

Методы и технологии, которые мы используем

  • Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) с пробой с бронхолитиками
  • КТ органов грудной клетки и средостения
  • Фибробронхоскопия
  • Сцинтиграфия легких
  • Биопсия легких или внутригрудных лимфатических узлов

Использованные источники: http://gkb-23.ru/department/pulmonologiya/

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ


Ранние Симптомы ПНЕВМОНИИ ! 👍 7 СКРЫТЫХ Признаков Того, Что Обычная Простуда Перетекла в ПНЕВМОНИЮ

Воспалительное поражение паренхимы легких

с локализацией в бронхиолах, альвеолах, межуточной ткани и сосудах

обусловленное инфекциионными факторами

Похожие темы:
Лечение пневмонии ребенка травами
Усиление голосового дрожания при пневмонии
Микоплазменная пневмония у свиней

НИИ Пульмонологии РАМН, 2003

Острое инфекционное заболевание бактериальной природы

с очаговым поражением респираторного отдела легких


Как Я заболел ПНЕВМОНИЕЙ 😱

и внутриальвеолярной экссудацией

Распространенность

В Европе 14 на 1000 населения

среди неспецифических  заболеваний легких ОП до 40%

 Заболеваемость ОП стабильна в течение 30 лет
 Выраженный патоморфоз ОП изменилась этиология и симптоматика ОП
  дисбактериоз и суперинфекции применение антибиотиков и иммунодепрессантов
 Заболеваемость увеличивается с возрастом 35% больных – лица старше 60 лет

Этиология


Мокрота
 Пневмококк 70-90% золотистый стафилококк 0,5-5% пневмобацилла Фридлендера 3-8%
 микоплазма 0,5-15% синегнойная палочка 3-8% микробные ассоциации 10-14%
 стрептококки 1-4%
 вирус гриппа А 77% респараторно-синцитиальный вирус 1,5 % аденовирус 4%
 грипп В 16% грипп С 1% парагрипп 1%

Наиболее частая причина ОП

 микроорганизмы, населяющие полость рта микроорганизмы, населяющие носоглотку
 потенциально патогенные аэробы анаэробы, относительно слабопатогенные
 пневмоК, стрептоК, золотистый стафилоК, менингоК, гемофильная палочка
 грамм-отрицательная флора: кишечная палочка, клебсиелла, протей

Этиология  первичных ОП: грамположительная флора

1. пневмококк

Похожие темы:
Пневмония боль в правом подреберье
Вакцина от пневмонии для взрослых
Доклад пневмония у детей

2. стафилококк

3. стрептококк

4. гемофильная палочка


Дренажные техники для откашливания мокроты

Пневмококк

 наиболее частый возбудитель ОП не образует истинного токсина
 образует вещества, резко ↑ проницаемость регионарных сосудов – гемолизины,  гиалуронидазу, лейкоцидин
 очаг воспаления быстро распространяется как “масляное пятно” от альвеолы к альвеоле

Крупозные пневмонии

Диплобациллы Фридлендера

Стафилококки

некроз легочной ткани со склонностью к абсцедированию


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Очаговые пневмонии

чаще обусловлены условно-патогенной флорой

палочка Пфейфера

Похожие темы:
Виды вирусов вызывающие пневмонию
Эффективное лечение пневмонии народными средствами
Крупозная пневмония симптомы и лечение

кишечная палочка

синегнойная палочка

энтерококкок


вечная мокрота неясного генеза

Вторичные пневмонии

у больных с хроническими или острыми воспалительными заболеваниями других органов

бруцеллез

коклюш

скарлатина


Слизь в горле: причины появления и рекомендации по лечению

сибирская  язва

лептоспироз

туляремия

брюшной тиф

корь


Как делать массаж при лечении бронхита? - Доктор Комаровский

сальмонеллез

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Физраствор с эуфиллином при пневмонии
Пневмоцистная пневмония что это такое

сап

ветряная оспа


Как заподозрить пневмонию? - Доктор Комаровский

чума

Похожие темы:
Пневмония тактика ведения пациента
Доклад пневмония у детей
Лекарственные препараты для лечения пневмонии

грамотрицательные  бактерии

При аспирационных пневмониях


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

При хронических заболеван. легких

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Пневмония у алкоголиков чаще вызывается
Доклад пневмония у детей

При  болезнях  мочевых путей

анаэробные бактерии

 Bact. melanihogenicus Fusobacterium Klebsiella pneumoniae Proteus
 Bact. fragilis Strept. aureus

 Pseudomonas aerugenosa

 Enterobacteriae Strept. pneumoniae

Eshеrichia  Coli

 Pseudomonas Staph.  aureus Enterobacteriae  Klebsiella
 Peptostreptococcus Staph. aureus

Патогенез  ПЕРВИЧНЫХ ОП

факторы риска

1. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей

нарушается носовое дыхание

условия для попадания инфицированного секрета в бронхи

2. Обструкция бронхиального дерева

нарушаются перистальтические  сокращения  бронхиальных стенок

нарушается мукоцилиарный транспорт

задержка слизи

3. Алкоголь

 нарушается глоточный рефлекс

нарушение мукоцилиарного транспорта

вторичные иммунодефицитные состояния

 периодическая аспирация ротоглоточной флоры

4. Курение и вдыхание токсичных  веществ

Нарушение дренажной функции бронхов

Функциональная недостаточность альвеолярных макрофагов

Торможенте мерцательного эпителия

Увеличение количества бронхиального секрета

Снижение образования IgG

Способствуют колонизации микроорганизмов и бронхогенному распространению инфекции

4. Вирусная инфекция

некроз эпителиальных клеток верхних дыхательных путей и бронхов

деэпителизованная поверхность легко инфицируется бактериями

5. Иммунодефицит

Снижение эффективности местных факторов иммунной защиты

Снижение эффективн. защитных факторов организма

снижение уровня  Ig A,  M , G

уменьшение концентрации противобактериальных антител

снижение активности лизоцима, лактоферрина, IgА

снижение фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных  макрофагов

способствует  внутриклеточному паразитированию  микроорганизмов и вирусов

диссеминирование и прогрессирование воспалительного процесса в легких

6. Изменения в системе гемокоагуляции и фибринолиза.

Усиление гемокоагулирующей активности

Угнетение фибринолитической активности

Нарушение баланса между образованием фибрина и его разрушением

Преобладание фибриногенеза

Преобладание процессов фибринолиза

 образование плевральных спаек (фиброз) распространение воспалительной инфильтрации (диссеминация)
 карнификация паренхимы (склероз) деструкция легочной ткани (деструкция)
 обструкция бронхов  (обструкция) кровохарканье, легочные кровотечения (геморрагии)

Гиперфибриногенемия

 внутрисосудистая агрегация тромбоцитов образование тромбоцитарных эмболов

локальные геморрагические некрозы легочной ткани

Патогенез  ВТОРИЧНЫХ ОП

на фоне заболевания других органов и систем

способствующих возникновению ОП

закономерно приводящих к ее возникновению

поступление микрофлоры из других отделов дыхательного тракта или окружающей среды

гастрогенно при аспирации содержимого носоглотки, желудка

бронхогенно – ингаляция с воздухом

гематогенно или лимфогенно из отдаленного инфекционного очага

Основные причинывторичных ОП

Циркуляторные расстройства

Аспирация, сдавление бронхов

Перенесенные операции

Сепсис

Травма легких,  грудной клетки

Термические воздействия

Клиническая картина

1. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

выражен в различной степени

от практически неизмененного общего состояния

до развития инфекционно-токсического шока

Лихорадка

Выраженная слабость

Потеря аппетита

Нарушение сознания, бред

2. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Имеется непостоянно

Ощущение нехватки воздуха

Обусловлен частым кашлем

или болью в грудной клетке при дыхании

Объективные признаки

Тахипноэ >30движен/мин Цианоз

Раздувание крыльев носа

Напряжение дыхательной мускулатуры

3. СИНДРОМ БРОНХИТА

Ведущий “местный” симптом – кашель

Вначале кашель сухой, мучительный, сильный

Появляется в первые сутки заболевания

С появлением мокроты кашель смягчается

Характер мокроты нередко меняется с развитием заболевания

 Вначале мокрота слизистая, скудная; нередко содержит прожилки крови;  “ржавая” мокрота с м гемолизированных   эритроцитов

 В разгар ОП – слизисто-гнойного характера

 В стадии разрешения мокрота приобретает слизистый характер,  становится  жидкой, легко отходит

4.СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

Боли в груди имеют разное происхождение и характеристики

Париетальные (мышечные) боли

Паренхиматозные боли

Плевральные боли

 В начале заболевания Несильные, но практически постоянные Имеют интенсивный характер
 обусловлены межреберной миалгией или  невралгией сопровождают массивное уплотнение в  легких обусловлены воспалительным  поражением плевры
 локальные без четкой локализации локализованы
 усиливаются при дыхании, при движениях и при  пальпации этой зоны имеют неясный характер ↑ при глубоком дыхании и кашле
 ↓ лежа на больном боку

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОП 1. СИНДРОМ БРОНХИТА

В зависимости от вязкости экссудата

Сухие хрипы

Влажные хрипы

 При поражении мелких бронхов пищащие, свистящие мелкопузырчатые
 При вовлечении крупных бронхов жужжащие крупнопузырчатые
 Хрипы могут исчезать после исп. бронхолитиков откашливания мокроты

2. СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

 Дыхание учащенное Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании: больной щадит ее, нередко придерживает рукой
 Дыхание поверхностное
 Поражение верхних долей  с рефлекторным напряжением затылочных мышц
 При воспалении язычковых сегментов  боль в области сердца или за грудиной
 При поражении базальных сегментов боль иррадиирует или локализована в животе
 Воспаление диафрагмальной плевры  симулирует картину острого живота
 сильные, острые боли в животе вызваны раздражением диафрагмального, блуждающего и симпатического  нервов
 иногда неукротимая рвота

2.1. СИНДРОМ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА

Перкуторно: притупление перкуторного звука

над заднебазальными отделами

ограниченное косой линией с наивысшей точкой по задней подмышечной линии

Аускультативно: над зоной скопления жидкости

бронхофония ослаблена

голосовое дрожание ослаблено

везикулярное дыхание ослаблено

3. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (АТЕЛЕКТАЗА)

 

при наличии массивного, относительно поверхностного уплотнения легочной ткани

Развиваются за сутки в местах проекции зоны воспаления на поверхности грудной клетки

 Пальпаторно локальное усиление голосового дрожания
 Перкуторно локальное притупление перкуторного тона
 Аускультативно бронхиальное дыхание – полностью слышен удлиненный выдох
 локальное усиление бронхофонии
 везикулярное дыхание резко ослаблено или отсутствует

ДИНАМИКА ФИЗИКАКЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОП

в зависимости от фазы морфологических изменений паренхимы легких

1. Фаза экссудации(прилива; гиперемии и микробного отека), 1-2-е сутки

над местом выраженной экссудации

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок звука

2. Притупление звука

1. Ослабленное дыхание

2. В первые дни заболевания на высоте вдоха crepitatio inducs , нежная, редко

 обусловлено снижением  эластичности легких, локальной  эмфиземой обусловлено накоплением экссудата в  альвеолах

3. При заполнение экссудатом бронхов рассеянные сухие и влажные хрипы

2. Фаза уплотнения (гепатизации)на 2-3 сутки заболевания

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок сохраняется

2. Притупление перкутор-ного звука усиливается

 1. Бронхиальное дыхание усиливается
 2. Ослабление везикулярного дыхания

Пальпаторно голосовое дрожание усиливается

 3. Бронхофония усиливается

3. Стадия разрешения

Перкуторно мозаичная картина

Аускультативно

Зоны притупления перкуторного звука

соседствуют с участками с тимпаническим оттенком

 С восстановлением аэрации альвеол бронхиальное дыхание  ослабевает
 Дыхание становится жестким, затем везикулярным

После рассасывания экссудата перкуторно определяется ясный легочный звук

 Появляется крепитация crepitatio reducs

Реактивные изменения сердечно-сосудистой системы (острое легочное сердце)

Тахикардия до 100 – 120ударов  в  минуту

Снижение артерииального давления

Расширение размеров  сердца вправо

Акцент 2-го тона над легочной артерией

Функциональные нарушения органов  пищеварения при ОП

Реактивный гастрит

Реактивный гепатит

Язык обложен, суховат

Анорексия

Печень увеличена, болезненная

Тошнота

Рвота

Задержка стула, живот вздут

Иктеричность  кожи и склер

Реактивные изменения со стороны нервной системы при ОП

Головная боль

Повышенная возбудимость

Бред

Острый психоз

Менингеальные симптомы (асептический менингит)

ригидность затылочных мышц

симптом Кернига

сильная головная боль

гиперестезия кожи

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОП

Гемограмма

лейкоцитоз

нейтрофилез 80-90%

палочкоядерный сдвиг 7-30%

юные формы лейкоцитов, миелоциты

↓ эозинофилы

↓ базофилы

↓ лимфоциты

↑ моноциты

тромбоцитопения

увеличивается уровень СОЭ

Биохимическое исследование крови признаки иммуно-воспалительного синдрома

Диспротеинемия

Повышение острофазовых показателей

↑ альфа-1-, альфа-2-глоб

↑ гамма-глобулины

СРП

сиаловые кислоты

серомукоиды

При исследовании мочи – симптомы острой токсической почки

протеинурия

цилиндрурия

микрогематурия

олигурия

Исследование мокроты

Исследование мокроты

трахеальных аспиратов

бронхиальных смывов

 Установление этиологии ОП

выявление возбудителя

 выявление чувствительности к АБ

 Бактериоскопия: микроскопия после окраски мазков по методу Гимзы и Грама
 Бактериологическое исследование: посев мокроты на различные элективные среды
 Этиологическое значение имеют только  те  микроорганизмы, которые высеваются из содержимого дыхательных путей в высоких концентрациях – более  1 млн/мл

 Микробное число менее 1000/мл исключает этиологическую роль МО

Иммунологические исследования

Выявление специфических антимикробных антител к тем или иным возбудителям

 Метод парных сывороток Нарастание титров АТ в течение заболевания
 Четырехкратный и более прирост АТ к МО на 10-12-й день заболевания

Для идентификации антител используют

 Реакцию связывания комплемента (РСК)

 Реакцию торможения гемагглютинации (РТГА)

 Реакцию нейтрализации (РН)

 Реакцию иммунофлюоресценции (РИФ)

Нарушение клеточного иммунитета

 снижение процента фагоцитирующих   клеток  снижение числа и активности Т-лимфоцитов
 повышение содержания  Т-супрессоров
 снижение фагоцитарного индекса снижение количества  Т-хелперов

Нарушение гуморального иммунитета

Снижение Ig А, М, G

Снижение лизоцима, лактоферрина

Крупозная  пневмония

обширное поражение легочной  паренхимы

несколько сегментов или доля легкого

вовлекается плевра (“плевропневмония”)

полисегментарная, долевая

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 Острое начало Общая слабость, разбитость Нарушение сознания,   бред, галлюцинации Снижение аппетита,  анорексия
 Потрясающий  озноб Сильная головная  боль Ломота в  конечностях Вздутие живота, рвота
 Температура 40 С сохраняется  Т 8 – 10 суток Критическое падение T  у 1/3 больных Постепенное снижение Т у  2/3 больных

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

колющая боль в  грудной клетке

усиливается при глубоком дыхании, кашле

вынужденное положение – лежит на   больном боку

придерживает руками грудную клетку на  стороне поражения (уменьшается экскурсия легких)

поражение диафрагмальной плевры вызывает боль в верхнем отделе живота

СИНДРОМ БРОНХИТА

Кашель на 1-й или 2-ой день заболевания

вначале сухой

впоследствии выделяется мокрота

часто выделение слизисто-гнойная мокрота

У 20-40% больных   “ржавая” мокрота

вязкая, густая

трудноотделяемая, буро-коричневая

содержит гемолизиро-ванные эритроциты

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

 Лихорадочный румянец  на щеках более интенсивный на  стороне поражения результат вовлечения в процесс  шейного узла симпатического нерва
 Слизистые цианотичны У пожилых цианоз губ, мочек ушей, щек, фаланг пальцев рук
 Герпетические высыпания на губах, крыльях носа Склеры субиктеричны
 Дыхание поверхностное,  частое тахипноэ 30-40 в  минуту
 Положение больного  вынужденное лежит на пораженной  стороне грудной клетки головной конец приподнят
 Пораженная половина  отстает в акте дыхания вспомогательные  дыхательные мышцы  напряжены межреберные промежутки  сглажены

Пальпаторнонад областью пораженных сегментов (у 70-90%)

признаки уплотнения легочной ткани вследствие гиперемии и микробного отека

лучше проводятся звуковые колебания на грудную клетку усиление голосового дрожания

Перкуторнонад областью пораженных сегментов

В стадии экссудации (гиперемии и микробного отека, (1-3-й день)

 Притупление перкуторного звука вследствие уплотнения легочной ткани
 Тимпанический оттенок перкуторного звука вследствие снижения эластичности альвеол, их растяжения и расширения

В стадии гепатизации легкого (3-4-й день)

 Тупой характер звука более выражен Уплотнение паренхимы легких достигает  максимальной выраженности
 Тимпанический компонент полностью исчезает
 Экскурсия нижнего края легких на стороне поражения резко снижена

 В фазу разрешения пневмонии

 Появляется тупость с тимпаническим оттенком Исчезновение инфильтрации. Восстановление аэрации легких
 Сменяется ясным легочным звуком

Аускультативно над пораженными сегментами легкого у 30-60%

В стадии гиперемии и микробного отека (1-3-й день ОП)

Ослабленное везикулярное дыхание

 Нежная крепитация на высоте вдоха при  расплавлении слипшихся альвеол на высоте вдохамаскируется при поверхностном, частом дыхании
не наблюдается при других вариантах ОП
редкий симптом, появляется при покашливании
 Влажные и сухие хрипы на ограниченном участке  легкихвследствие сопутствующего бронхита
 Усиление бронхофониивследствие уплотнения паренхимы

 В фазу гепатизации (3-4 день ОП)

 Крепитация исчезаетальвеолы полностью заполняются экссудатом и прекращается их вентиляция
 Резко ослабленное везикулярное дыхание
 Бронхиальное дыханиеуплотнение перибронхиальных структур вокруг пневмонического фокуса
 Выраженное усиление бронхофонии
 Амфорическое дыхание (+-)при локализации ОП в нижней доле левого легкого резонанс с желудком и кишечником

В фазе разрешения пневмонии

 Дыхание жесткое, теряет бронхиальный характер
 Повторная крепитация Возобновление аэрации альвеол в пораженных зонах, их расплавление и удаление  экссудата (у 60-80% )
 Мелкопузырчатые хрипы Дренаж экссудата по бронхиальному дереву восстанавливается
 Выслушиваются в фазу выдоха и вдоха
 Везикулярное дыхание Полное восстановление аэрации альвеол и бронхов

Реактивные изменения  сердечно-сосудистой системы

Тахикардия 100-120 удар/мин

Гипотония

Гипоксия синусового узла вызывает синусовую брадикардию

 Возможна острая легочная  гипертензия
 акцент 2-го тона над легочной артерией
 расширение границ сердца вправо

Реактивные изменения центральной нервной системы

Менингеальный синдром

Менингоэнцефальный синдром

Нарушение сухожильных и кожных рефлексов

Вторичные изменения  желудочно-кишечного тракта

Обложенность, сухость  языка

Выраженная анорексия

Вздутие живота,  метеоризм

Запоры

Вторичные изменения почек

Задержка мочевины

Олигурия

Протеинурия

Цилиндрурия

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

 Лейкоцитоз до 20-30 х 109/л

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм гранулоцитов и миелоцитов

Эозинопения или Эозинофилия

 гиперлейкоцитоз более 40х109/л
 или лейкопения менее 5х109/

Моноцитоз относительный или абсолютный

Лимфопения

СОЭ значительно ускорено

 токсическая зернистость нейтрофилов

Тромбоцитопения

Исследование мокроты

Секловидная, вязкая

Нити фибрина, диплококки

Фрагменты эритроцитов, лейкоцитов

Клинический анализ мочи – признаки “токсической почки”

цилиндры

белок

микрогематурия

Спирография

смешанный тип вентиляционных нарушений – сочетание рестриктивных и обструктивных

Клинические эквиваленты бронхиальной обструкции

 на уровне крупных бронхов приступообразный кашель
 на уровне мелких бронхов постоянная экспираторная одышка
 на уровне средних и мелких бронхов рассеянные свистящие хрипы

Рентгенологическое исследование

В стадии прилива (экссудации)

Усиление легочного рисунка

Снижение прозрачности фона вследствие полнокровия легочных сосудов

Корень легкого на стороне поражения  расширен

Снижение подвижности купола диафрагмы

В стадии гепатизации

гомогенные интенсивные затемнения

 по рентгеноплотности напоминают ателектаз, но больших размеров
 нет характерной для ателектаза формы
 нет смещением органов средостения в сторону поражения

реакция междолевой и костальной плевры

определяется жидкость в междолевых щелях

В стадии разрешения

Снижается интенсивность и размеры тени

Усиление легочного рисунка на месте пневмонического фокуса

Расширение, гомогенизация соответствующего корня легкого

Экссудат в плевральной полости

после рассасывания пневмонии сохраняется в течение

3-4 недель

1-1,5 месяцев

Особенности течения крупозных пневмоний

Верхнедолевая крупозная пневмония

У детей и стариков

Кашель, плевральные боли выражены слабо

Доминируе общая  интоксикация: гиперпирексия, бред

Признаки раздражения шейного симпатического сплетения – гиперемия щек, мидриаз на стороне поражения

Центральная крупозная  пневмония  (прикорневая)

Без кашля и болей

Выраженная интоксикация

Озноб, гиперлейкоцитоз

Доминирует одышка, раздувание крыльев носа

Тотальная крупозная пневмония с  поражением  целого  легкого

резко  выраженные аускультативные и перкуторные симптомы

тяжесть течения

Крупозная пневмония у детей

 без озноба

 часто сопровождается абдоминальными явлениями

Крупозная пневмония у стариков

 Стертая аускультативная  симптоматика вследствие наличия фоновой старческой  эмфиземы Температура тела  невысокая Сердечно-сосудистая недостаточность

Крупозная пневмония  у алкоголиков

 выраженная плевральная  симптоматика кашель может отсутствовать  поражение ЦНС бред, неадекватное поведение, делирий

Крупозная пневмония  у  больных сахарным диабетом

трансформируется в нагноительные процессы

приводит к декомпенсации диабета

Очаговые пневмонии

Наиболее распространенный вариант ОП

2/3  всех  случаев

Воспалительный процесс начинается в бронхах (“бронхопневмония”)

распространяется на альвеолы, паренхиму

Распространенность: участок сегмента или 1 сегмент

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

очень вариабельна

определяется возбудителем

сопутствующими заболеваниями

возрастом и реактивностью организма больного

  Возможно острое начало  высокая температура явления интоксикации
 Чаще стертое начало (у 75%) лихорадочный период 3-10 дн Т-ра снижается литически
 Боль в боку или под лопаткой только при субплевральной локализации фокуса ОП
 Кашель (78%)вначале сухой  затем с жидкой слизистой или  слизисто- гнойной мокротой редко –  кровохарканье
 Одышка (15%)в покое
 Общее состояние  удовлетворительное чаще средней тяжести
 Вынужденное положение у пожилых с приподнятым изголовьем
 Бледность и гиперемия щек Акроцианоз редко Герпетические высыпания (30-40%)
 Отставание в акте дыхания грудной  клетки на стороне пораже-ния у 1/3 пациентов Снижение подвижности нижнего края  легких на 2-3 см

Пальпаторно

 Напряжение и болезненность трапециевидной мышц

на стороне поражения

при верхнедолевых ОП

 Болезненность межреберных промежутков

в области фокуса ОП

при надавливании пальцем или стетоскопом

 Боль при глубокой пальпации подреберий при поражении дафрагмального листка плевры
 Усиление голосового дрожания у 10-15% при крупноочаговых или сливных ОП
 Усиление бронхофонии в 2/3 случаев

Перкуторно

 при мелкоочаговых ОП  ясный легочный звук
 при поверхностных ОП перкуторный звук укорочен
 при крупноочаговых и сливных  значительное притупление легочного звука

Аускультативно

Вариант ОП

дыхание

хрипы

  Мелкоочаговая жесткое локальные мелкопузырчатые влажные
 Среднеочаговая жесткое распространенные мелкопузырчатые влажные
 Крупноочаговая  жесткое с бронхиальным оттенком  рассеянные влажные хрипы
Сливная ОП рассеянные влажные хрипы и крепитация

Возможные аускультативные симптомы при ОП

 Усиленная бронхофония

2/3

 Влажные мелко- среднепузырчатые  хрипы

60-80%

 Жесткое дыхание

85%

 Сухие хрипы

40%

 Ослабленное дыхание

35%

 Крепитация

10%

 Бронхиальное дыхание

4%

 Шум трения плевры

6%

Признаки вторичного  поражения  сердечно-сосудистой  системы

чаще у пожилых

1-й тон на верхушке приглушен

функциональный систолический шум на верхушке

умеренная гипотония

преходящие нарушения ритма

Атипичные варианты очаговой пневмонии

Бронхитоподобный вариант

 доминируют признаки бронхиальной  обструкции затрудненное дыхание упорный малопродуктивный  кашель  чаще у больных хроническим  бронхитом

  Кардиальный вариант

 доминирует правожелудочковая недостаточность стойкая тахикардия увеличение печени отеки выбухание шейных вен

Латентное течение

 Кашель, который может отсутствовать

субфебрилитет

астения

Дополнительные методы ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

Лейкоцитоз до 10х109/л(25%)

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево у 75% и при нормальном уровне лейкоцитов

Биохимические показатели (иммуновоспалительный миндром)

Диспротеинемия

↑ альфа-1-глобулинов

↑ альфа -2 -глобулинов

↑ гамма -глобулинов

↓ альбуминов

Острофазовые показ

↑ СРБ

↑ сиаловых кислот

↑ серомукоидов

↑ фибриногена

Рентгенологическое исследование

Мелкоочаговые фокусы инфильтрации

очаги затенения диаметром в несколько миллиметров

расположены по ходу сегментарных бронхов

Крупноочаговые, сливные фокусы

  затенения диаметром 1-1,5 см Усиленный сосудистый рисунок в зоне расположения фокуса
 образуют  пятнистые тени
 возможен плевральный выпот Компенсаторная эмфизема легких в соседних зонах
 ↓ подвижности диафрагмы

Очаговые пневмонии наиболее часто локализуются в правом легком

 Полисегментарные поражение ограничивается 2  сегментами
 в нижней доле в верхушечных сегментах Двухсторонние процессы с поражением 1-2  сегментов  в обеих легких в 20% случаев
 верхнем латерально-базальном сегменте
 заднебазальном сегменте язычковых сегм.

Спирография

В остром периоде

признаки бронхиальной обструкции

Особенности течения первичных пневмоний

Стафилококковые пневмонии составляют  5-10%

осложняют течение остеомиелита

фурункулеза

флегмон

постабортного периода

Стафилококк вызывает

гнойно-некротический процесс в тканях

Стафилококк выделяет

гиалуронидазу, лецитиназу, гемолизин

Основные патогенетические варианты стафилокковых пневмоний

первичная бронхогенная пневмония

вторичная септическая стафилококковая пневмония

Особенности течениястафилококковых пневмоний  – выраженная интоксикация

тяжелое течение

симптомы сепсиса

острое начало

высокая температура,  потливость

боль в груди

озноб

тахикардия, кашель

мокрота ржавая

вязкая

липнет к языку

с примесью крови и гноя

Локальный инфильтрат

быстро трансформируется

во множественные очаги деструкции

с формированием множественных полисегментарных абсцессов

Плевра вовлекается в процесс (пиоторакс, пневмоторакс)

рано формируется пневмофиброз

Перкуторно

мозаичная картина

 зоны притупления над инфильтратами

 чередуются с зонами тимпанита над полостями абсцессов

Аускультативно

Участки ослабленного дыхания

  над инфильтратами

Участки амфорического дыхания

 над полостями, сообщающимися с бронхами

Разнокалиберные влажные хрипы

Рентгенологически

Множественные полисегментарныеТени очаговые и крупные сливные Полости кольцевидные тонкостенные
не содержат жидкости
связаны с бронхами

Использованные источники: http://vnmed3.kharkiv.ua/?page_id=2688

О каком заболевании может свидетельствовать ржавая мокрота?

Ржавая мокрота, выделяющаяся при отхаркивании, должна стать поводом для серьезного беспокойства и визита к доктору. Стоит понять, что сама по себе мокрота не является нормой и ее появление свидетельствует о патологических процессах, протекающих в дыхательной системе человека.

Что же такое мокрота? Это не характерный для здорового человеческого организма секрет, который выделяют бронхи и дыхательные трахеи только в том случае, если протекают какие-то аномальные процессы. Помимо секрета в мокроте содержатся примеси слюны и выделений слизистых полостей носоглотки.

Характер мокроты – очень важный показатель для диагностики. Для правильной постановки диагноза важны такие характеристики:

  • ее количество;
  • степень прозрачности;
  • цвет;
  • запах;
  • консистенция.

Однако только визуального осмотра образца для постановки диагноза недостаточно. Очень часто необходимо лабораторное исследование. И мокрота ржавого цвета как раз является случаем, когда нужно проведение анализа.

О чем может свидетельствовать ржавый цвет мокроты?

Такой цвет мокроты наблюдается при крупозном воспалении легких (пневмонии) и свидетельствует о наличии, характерных для этого заболевания продуктов внутриальвеолярного распада эритроцитов и гемоглобина. Высвобождающийся в процессе гематин (продукт распада) и придает этот окрас. При этом в секрете не присутствует никакого запаха.

Очень часто это заболевание встречается у детей. Причем наиболее подвержены ему дети от 3 до 14 лет. В последние десятилетия крупозная пневмония встречается гораздо реже. Возбудителем является пневмококк.

Выявлено несколько типов возбудителя. Однако причиной заболевания может стать комбинация вирусов и одновременно микробной инфекции. Общее снижение иммунитета, переохлаждения, наличие хронических заболеваний, стресс, эпидемиологическая обстановка являются факторами, способствующими возникновению и развитию болезни.

Стадии крупозной пневмонии

Болезнь протекает в четыре стадии:

  1. Стадия первая, протекающая в период от 1 до 3 дней, при которой в легких возникает отек, происходит гиперемия (расширение и переполнение) всех кровеносных сосудов. Полости заполняет экссудат (жидкость, которую выделяют сосуды).
  2. Стадия вторая (1-3 дня), при которой происходит диапедез эритроцитов (тип кровоизлияния). В легком наблюдается появление зернистой структуры.
  3. Стадия третья (от 2 до 6 суток) характеризуется прекращением диапедеза и увеличением лейкоцитов. Легкое представляет собой зернистую консистенцию.
  4. Под влиянием лейкоцитов происходит разжижение экссудата, его частичное рассасывание и выведение с мокротой при откашливании.

Ржавая мокрота характерна для последней, четвертой стадии заболевания, которая протекает в период от 2 до 5 суток.

Какие еще симптомы помимо характерного цвета, вязкой, абсолютно прозрачной (стеклянной) мокроты могут свидетельствовать о крупозном воспалении легких?

Нужно отметить, что данное заболевание характеризуется острым началом.

Симптоматика крупозной пневмонии

  1. Повышение температуры до 39°С и выше.
  2. Состояние озноба.
  3. Боль в боку или в животе.
  4. Кашель.
  5. Учащение и поверхностность дыхания.
  6. Лихорадочный румянец со стороны воспаленного легкого.
  7. Учащение пульса.

Однако для точной постановки диагноза помимо осмотра врача необходим клинический анализ крови. При пневмонии должен присутствовать лейкоцитоз, зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ, повышение свертываемости. При проведении анализа мочи обязательно будут отмечены патологические изменения. Для более точной диагностики применяют рентгенологическое исследование.

https://youtu.be/QabV-EEFghI

Осложнения после появления современных методов диагностики и лечения возникают крайне редко. Очень важно внимательно продолжать следить за видом отделяющейся мокроты до полного прекращения отхаркивания и обо всех изменениях сообщать врачу.


Использованные источники: https://2buh.ru/legkie/rzhavaya-mokrota

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.