Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Шумы в сердце после пневмонии

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Глава 18. Одышка кардиального генеза

Одышка субъективно выражается ощущением нехватки воздуха, невозможности глубокого вдоха, стеснением в груди, необходимостью дополнитель­ных усилий для дыхания. Одышка — это необходи­мость для больного совершать частые дыхательные движения вне зависимости от его осознанной воли. Патофизиологическая основа одышки — несоответ­ствие между потребностью организма в кислороде и обычными дыхательными движениями. Одышка подразделяется на одышку при тяжелой физической нагрузке (ходьба по лестнице), при минимальной нагрузке (ходьба по горизонтальной поверхности) и одышку в покое. Одышка характеризуется частотой дыхательных движений, одышкой в положении лежа или сидя, периодичностью и глубиной дыхательных движений. Одышка условно подразделяется на:

  • кардиальную (недостаточный для эффективно­го газообмена сердечный выброс);
  • легочную:
    1) повышенное сопротивление ды­ханию (БА, трахео- или бронхостеноз, бронхиты, эмфизема);
    2) снижение площади газообмена и эластичности легких (пневмосклероз);
    3) увеличение мерт­вого пространства (эмболия легких);
    4) паралич диа­фрагмы и/или слабость других дыхательных мышц;
    5) деформации грудной клетки (кифосколиоз);
  • экстрапульмональную. Возникает при бере­менности, ожирении, действии некоторых лекар­ственных препаратов, эмоциональной лабильности, нарушениях центральной регуляции, анемии, гипоксии, гипоксемии, метаболическом ацидозе, гипертиреозе, лихорадке.

Часто одышка обусловлена одновременным действием нескольких причин. Кардиальные и экстрапульмональные варианты одышки протекают с альвеолярной гипервентиляцией. Легочная одыш­ка может протекать с альвеолярной гипо-, с гипер­вентиляцией и по смешанному типу.

Семиотика кардиальной одышки


Что лечит перекись водорода (Познавательное ТВ, Иван Неумывакин)

Одышка является ранним признаком сердеч­ной недостаточности, поэтому при возникновении одышки врач всегда думает прежде всего о патоло­гии сердца. Исключают кардиальный генез одышки следующие признаки: отсутствие анамнестических сведений о заболеваниях сердца, нормальные разме­ры сердца (исключение представляет рестриктивная КМП, гипоплазия ЛЖ, констриктивный перикар­дит, стеноз левого AV-отверстия), нормальное веноз­ное давление, нормальные показатели ЭКГ и эхоКГ, отрицательные результаты нагрузочных проб, пре­имущественно левосторонний выпот в плевру (при сердечной недостаточности выпот чаще правосто­ронний), снижение интенсивности дыхательных шумов.

Важнейшим свидетельством кардиальной одыш­ки является поражение клапанного аппарата, мио­карда или перикарда, другие клинико-инструмен­тальные симптомы заболеваний сердца. Одышка при заболеваниях сердца обусловлена отеком стенки бронхиол, паренхимы легких или альвеол либо не­соответствием сердечного выброса метаболическим потребностям организма. В последнем случае она может протекать без отека легких. Не каждый случай сердечной недостаточности может сопровождать­ся одышкой. Например, после приема диуретиков в высоких дозах одышка может отсутствовать, хотя эхоГ достоверно фиксирует снижение сократитель­ной и/или диастолической функции миокарда.

Кардиальная одышка в отличие от легочной про­текает без экспираторных затруднений, уменьшает­ся в вертикальном положении больного (ортопноэ) и в покое, усиливается в положении лежа и при на­грузке, газовый состав крови в норме, в то время как при легочной одышке возникает гипоксемия, гипер­капния и респираторный ацидоз. При кардиальной одышке возможно развитие дыхания Чейни — Сток­са, которое в этих случаях свидетельствует не о моз­говых нарушениях, а о несоответствии напряжения газов в альвеолах и центральной регуляции дыхания в результате замедленного движения крови.

Похожие темы:
Антибиотики применяемые для лечения пневмонии
От чего умирают при пневмонии
Курс лечения от микоплазмы пневмония

Одышка, важнейший симптом застойной сер­дечной недостаточности, сочетается с другими признаками этого состояния. Прежде всего — это увеличение размеров сердца. Застойная сердечная недостаточность обусловлена уменьшением выброса и увеличением остаточного объема крови в желудоч­ках, что приводит к их растяжению. В большинстве случаев это ведет к депонированию крови на пери­ферии и признакам застойных легких. Но застой в легких не означает обязательного расширения гра­ниц сердца. Так, при стенозе левого AV-отверстия при констриктивном перикардите или рестриктив­ной кардиомиопатии (КМП) застой крови в легких развивается без увеличения размеров ЛЖ. Остро развившаяся недостаточность митрального или аортального клапанов также может сопровождаться застоем в легких с нормальными или незначительно расширенными границами сердца. Точно так же острые нарушения ритма сердца могут протекать с застоем в легких и неизмененным диаметром ЛЖ. При наличии застоя в легких и нормальных или не­значительно увеличенных размерах сердца следует помнить о возможности преимущественно диасто­лической недостаточности: высокой ригидности миокарда. Она развивается при инфильтративных, рестриктивных и гипертрофических КМП, констриктивном перикардите.

Умеренное увеличение размеров сердца не обя­зательно свидетельствует о сердечной недостаточ­ности. Большое сердце формируется у спортсменов и рабочих, занятых тяжелым физическим трудом. В этих ситуациях при нагрузочных пробах в отличии от сердечной недостаточности выявляют значитель­ные резервные возможности. Увеличение размеров сердца отмечают и при выпотах в полость перикар­да. При этом рентгенологически отмечают сниже­ние пульсации контура сердечной тени, перекрытие нормальных по размерам ворот легких срединной тенью. В отличие от перикардиального выпота при сердечной недостаточности ворота легких расшире­ны и сдвинуты латерально. Но окончательный диа­гноз возможен только после проведения эхоКГ, поз­воляющей визуализировать каждую оболочку сердца в отдельности.

Признаком кардиальной патологии является высокий и приподнимающий верхушечный толчок, особенно опущенный в шестое межреберье. Ис­ключением являются случаи смещения сердца при кифосколиозе, воронкообразной или килевидной грудной клетке, высоком стоянии правого купола диафрагмы. Сердечный толчок, визуализируемый в нижней части грудины, в области четвертого и пято­го межреберья слева парастернально свидетельству­ет о расширении ПЖ, но возможен и при тяжелой митральной недостаточности. Этот феномен объяс­няется подъемом сердца и его смещением вперед за счет увеличенного левого предсердия.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Традиционно большое внимание врачи уделяют оценке пульса. Пульс необходимо оценивать на ка­ротидных артериях, на руках и на ногах симметрич­но. Оценивают эластичность артерии, частоту пуль­са и его ритм, наполнение (полный пульс; высокий, слабого наполнения и напряжения; низкий, очень слабый; нитевидный), форму пульса. Последний феномен лучше всего прослеживать на сонных арте­риях. «Скачущий», высокий пульс типичен для АГ, гиперметаболических состояний, аортальной регур­гитации, открытого артериального протока. Пульс с двумя пиками и быстрым подъемом отмечают при гипертрофической обструктивной КМП.

Аускультация сердца чрезвычайно важна для установления причин сердечной недостаточности. I тон возникает при захлопывании створок мит­рального и трехстворчатого клапанов, при натяже­нии хорд. Мощный миокард ЛЖ быстрее создает давление закрытия левого AV-отверстия, поэтому митральный клапан закрывается чуть раньше три­куспидального. Обычно это несоответствие времени закрытия митрального и трехстворчатого клапанов не улавливается ухом, но у детей, подростков и астеничных юношей возможно небольшое расщепле­ние I тона. Расщепление тонов врач улавливает при аускультации фонендоскопом, если интервал между компонентами составляет не менее 0,02 с. Расщеп­ление лучше выслушивается на выдохе, когда фи­зиологически повышается давление в малом круге и соответственно повышается давление выброса в ПЖ и исчезает на вдохе. Патологическое расщепление I тона отмечают при блокаде правой ножки пучка Гиса с запаздыванием распространения возбуж­дения по ПЖ, при повышении давления в правом предсердии в случаях стеноза правого AV-отверстия. При аналогичных состояниях (блокада левой ножки пучка Гиса, стеноз левого AV-отверстия) происхо­дит запаздывание митрального компонента I тона и за счет этого возникает его расщепление. В тяжелых случаях возникает громкий («пушечный») I тон или, в особенно неблагоприятных ситуациях, он выслу­шивается после тона закрытия трехстворчатого кла­пана. Блокада левой ножки пучка Гиса сопровож­дается асинхронным сокращением миокарда ЛЖ, медленным повышением давления в ЛЖ, поэтому митральный компонент I тона приглушен. Расщеп­ление I тона может быть обусловлено и дополни­тельным щелчком изгнания за счет пороков аорты, дилатации и удлинения аорты при АГ, при врож­денных пороках или при Л Г. Искусственные клапа­ны аорты дают в начале изгнания высокочастотный металлический щелчок, вызванный ударом шарика или диска о кольцо. Нередко его выслушивают даже на расстоянии. Биопротезы дают очень тихий или совсем не слышный щелчок.

II тон возникает за счет смыкания полулунных заслонок аортального и пульмонального клапанов. Легочный компонент II тона запаздывает по отноше­нию к аорте. Расщепление отчетливее выслушивает­ся на вдохе и может полностью исчезнуть на выдохе. Парадоксальное расщепление, то есть выслушива­ние аортального компонента после пульмонального, отмечают при значительном запаздывании закрытия клапана аорты. Подтверждением этого является од­новременно записываемая сфигмограмма, где четко регистрируют инцизуру аортального компонента. Запаздывание аортального компонента II тона на­блюдается при блокаде левой ножки пучка Гиса и при выраженном стенозе аорты. Запаздывание ле­гочного компонента выявляют при стенозе легочной артерии, дефектах межпредсердной перегородки и блокаде правой ножки пучка Гиса. Стеноз легоч­ной артерии сопровождается приглушением II тона, а дефект межпредсердной перегородки (в отличии от блокады правой ножки) приводит к стабильному расщеплению, не зависящему от вдоха или выдоха.

Дополнительные тоны необходимо дифферен­цировать от расщепленного II тона.

Тон открытия митрального клапана, высокочас­тотный и раннедиастолический, появляется через 0,06–0,12 с после захлопывания аортального кла­пана. Высокочастотный тон открытия митрального клапана типичен для искусственных шариковых или дисковых протезов и свидетельствует об их нормаль­ном функционировании. При имплантированных биопротезах тон открытия митрального клапана очень тихий.


Как очистить легкие: астма, бронхит, ХОБЛ, простуды, курение, плохая экология. Часть 1.

Протодиастолический галоп — физиологический III тон для астеничных юношей, как патологический он рассматривается при объемной перегрузке ЛЖ или ПЖи при перикардиальном фиброзе. III тон на­зывают еще перикардиальным ударом. Он выслуши­вается в раннюю диастолу, когда резко расширяется неэластичный ЛЖ при его пассивном заполнении. Поэтому протодиастолический галоп отмечают при митральной недостаточности, застойной сердечной недостаточности и констриктивном перикардите. Правожелудочковый III тон наилучшим образом вы­слушивается в положении пациента лежа на спине в период глубокого вдоха (резкое усиление притока в ПЖ). Левожелудочковый III тон следует выслуши­вать в положении пациента на левом боку в период глубокого выдоха (наиболее тесное соприкоснове­ние сердца с грудной клеткой).

IV тон, предсердный, как и III, может приво­дить к формированию ритма пресистолического галопа и является тоном наполнения камер. У здо­ровых лиц выслушивается крайне редко. Если регистрируется увеличение интервала P–Q, то тихие предсердные тоны определяются достаточно часто. В патологических условиях выслушивается при тор­можении притока в ЛЖ за счет высокого сопротив­ления наполнению и сопутствует АГ, стенозу устья аорты, миокардиосклерозу, КМП. IV тон описан и при хронической перегрузке объемом без повыше­ния сопротивления притока крови в желудочки при тяжелой анемии, гипертиреозе, больших перифери­ческих артериовенозных фистулах. Если III и IV тон выслушиваются одновременно, то говорят о суммационом галопе, что наблюдается при тахикардии.

Между I и II тонами иногда выслушивается корот­кий высочастотный дополнительный тон (мезосистолический щелчок). Нередко за ним следует поздне­систолический шум. Раньше мезосистолический щелчок трактовался как результат перикардиальных или плевроперикардиальных спаек и воспринимал­ся врачами достаточно спокойно. Но применение эхоКГ, которое вызвало буквально взрыв информа­ции о пролапсе митрального клапана, не оставило сомнений, что описанный звуковой феномен обус­ловлен именно пролабированием створок. Щелчок возникает при резком натяжении сосочковых мышц, хорд и створок митрального и/или трехстворчатого клапана. Позднесистолический шум — нечто иное, как возникающая за щелчком регургитация. Различают первичный (конституциональный) ге­нетически обусловленный пролапс митрального клапана, протекающий с мукоидной дегенерацией створок и хорд, и вторичный. Первичный пролапс митрального клапана в популяции выявляют с час­тотой 5%, а по некоторым данным — в 10% случаев. У женщин молодого возраста его регистрируют в 2 раза чаще, чем у мужчин. Это проявление синдро­мов гипермобильности и долихостеномелии. Обус­ловлен патологией того же гена на 15-й хромосоме (15qI5–21), который изменяется и при синдроме Марфана. Вторичный пролапс возникает редко при инфаркте верхушки сосочковых мышц, болезни Эб­штейна, дефектах межпредсердной перегородки, об­структивной гипертрофической КМП, тяжелой об­щей дистрофии (например при нервной анорексии). Не исключено, что по мере расшифровки генети­ческих изменений при врожденных пороках сердца, миокардиопатиях и сопутствующих им изменениях соединительной ткани, прежде всего фибриллина, частота вторичного пролапса окажется еще меньшей.

Похожие темы:
Одышка при пневмонии помощь
Гомеопатия и микоплазма пневмония
При беременности как лечить пневмонию

Однако не каждый систолический щелчок связан с пролапсом. Систолический щелчок (клик) может выслушиваться при врожденном стенозе клапана аорты или легочной артерии. Он вызывается резким напряжением миокарда. Щелчок выслушивается тут же за I тоном, в раннюю систолу. Его положение от­носительно I тона сердца не меняется с изменением гемодинамики. Такой же фиксированный щелчок выслушивается и при тяжелой ЛГ.

Щелчок при миксоматозной дегенерации створ­ки клапана может возникнуть в любой период сис­толы. При снижении объема наполнения ЛЖ (про­ба Вальсальвы в положении больного стоя) щелчок сдвигается к I тону. При увеличении объема напол­нения (в положении лежа на спине) щелчок выслу­шивается ближе ко II тону (особенно при пролапсе трехстворчатого клапана).

По трудно объяснимым причинам (вегетатив­ный тонус? условия гемодинамики?) характеристи­ки систолических щелчков весьма варьируют при аускультации одного и того же пациента в разные дни.


Шумы при аускультации легких (в наушниках) © Auscultation of the lungs, мain and side noise

Шумы сердца могут быть систолическими, диа­столическими и сочетанными. Шумы необходимо оценивать по высоте, громкости, времени возникно­вения, продолжительности.

Высокочастотные шумы наилучшим образом улавливаются фонендоскопом, а низкочастотные — стетоскопом.

Систолические шумы оцениваются как шумы вы­броса (эжекции) при истечении турбулентного пото­ка крови через измененные выносные отверстия или регургитационные и шунтовые (сброс крови в каме­ру с низким давлением). Шум выброса обычно тем громче и длительней, чем выше степень обструкции. Систолические шумы обычно веретеновидные (сгеscendo–diminuendo). Чем выше степень стеноза, тем длительней переход фазы crescendo в фазу diminuen­do. Мягкий систолический шум у детей может возни­кать без каких-либо гемодинамических нарушений и обусловлен возрастной турбулентностью потока.

У многих беременных во втором межреберье сле­ва или справа от грудины выслушивается мягкий систолический шум. Он обусловлен повышением скорости кровотока и увеличением объема циркули­рующей крови. Звучность шума резко возрастает при анемии.

Диастолические шумы обусловлены стенозом мит­рального или трикуспидального клапанов или регур­гитацией из аорты или легочной артерии. Если шум над митральным или трикуспидальным клапаном воз­никает при тромбах или опухолях предсердия, то он может меняться в зависимости от положения тела или даже вовсе исчезать как результат изменения позиции внутрисердечного образования.


Пневмония влечёт страшные последствия

Патологические изменения ЭКГ отмечают у большинства пациентов с одышкой сердечного гене­за как результат длительно существующей перегруз­ки объемом или давлением или ишемии миокарда. В редких случаях (спустя годы после небольшого ин­фаркта или при дилатационной кардиомипатии) па­тологические изменения на ЭКГ, несмотря на нали­чие симптомов левожелудочковой недостаточности, могут отсутствовать. Кроме этого, депрессия участка ST и уменьшение амплитуды зубца Т могут быть не­специфичны и не свидетельствовать в пользу кардиального генеза одышки. Так, при истинно легочной дыхательной недостаточности при остром приступе БА возможны снижение амплитуды зубца Т и де­прессия сегмента ST, сохраняющиеся в течение не­скольких часов и даже дней после приступа.

Сердце спортсмена. Типичны синусовая бради­кардия покоя, III и IV тоны, систолический шум, изменения на ЭКГ, расширение тени сердца на рент­генограмме. Этот набор признаков — явное свидетельство патологии у обычных людей (так и хочется сказать — здоровых), но у спортсменов — проявле­ние благополучной адаптации к сверхнагрузкам. По­этому в практике врача возникает проблема ДД пато­логических и благоприобретенных признаков.

Увеличение общего объема сердца и массы мио­карда в целом соответствует увеличению скелетных мышц и особенно заметно при статических нагруз­ках. Увеличиваются все камеры сердца, но прежде всего за счет миокарда, не за счет внутренних раз­меров, которые остаются достаточно стабильными. Нарастание сердечного выброса идет по пути уве­личения максимального ударного объема. У нетре­нированных людей прирост величины сердечного выброса отмечается за счет повышения ЧСС, а у вы­носливых спортсменов — за счет увеличения ударно­го объема.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Пневмония правосторонняя верхнедолевая у взрослого
Пневмония у новорожденного какое лечение

У атлетов внутрисердечное давление в покое не изменено. Ударный выброс и потребление тканями кислорода повышено и в покое, и при нагрузке. Уве­личение периода диастолического наполнения (бра­дикардия) также способствует увеличению ударного объема и коронарному кровотоку, который и проис­ходит в основном в диастолу. Повышается уровень гемоглобина и объем циркулирующей крови, что облегчает транспорт кислорода. ЧСС в покое и при субмаксимальных нагрузках снижена. Но как только прекращаются тренировки, размер сердца уменьша­ется, а ЧСС повышается.

АД У спортсменов обычно мало отличается от АД у нетренированных людей, но каротидный пульс уси­лен. Верхушечный толчок гипердинамичный. Прослу­шивается III тон (быстрое наполнение ЛЖ в раннюю диастолу), IV тон выслушивается реже. По левому краю грудины регистрируется систолический шум, происходящий при неламинарном течении большого ударного объема через устья аорты и легочной арте­рии. Шум лучше выслушивается в положении лежа, уменьшается в положении пациента стоя. Рентгено­логически тень сердца округлена, расширена.

На ЭКГ для атлетов типичны синусовая бра­дикардия, часто с синусовой аритмией или даже миграцией суправентрикулярного водителя ритма. У 32% атлетов регистрируется AV-блокада I степени. Может появиться блокада И степени типа Мобитц I, прежде всего в покое и исчезающий при нагрузке. Возможен эктопический предсердный ритм. Арит­мии бессимптомные, уменьшаются или исчезают при нагрузочной тахикардии. Вольтаж комплекса QRS и зубца Т повышен, зубец U высокий. Часты на­рушения реполяризации (ST–T), нормализующиеся при тахикардии.


Устраняем последствия пневмонии 😷 и других лёгочных заболеваний - на уровне мышечного аппарата.

На эхоКГ миокард утолщен, камеры сердца не­значительно расширены.

Наличие и выраженность всех вышеуказанных изменений несвязаны напрямую с характером и дли­тельностью нагрузки.

Скоропостижная смерть у молодых здоровых спортсменов значительно чаще, чем в общей попу­ляции. Обусловлена она, видимо, предшествующи­ми изменениями сердца (недиагностированным мио­кардитом, врожденными аномалиями коронарных артерий, гипертрофической КМП) и возникающей вследствие этого аритмией. Появление последней облегчается брадикардией с длительным рефрактер­ным периодом, что провоцирует возникновение эк­топических желудочковых разрядов.

Следует помнить о фармакологической нагруз­ке на спортсменов, о которой не любят распростра­няться.

Общие признаки сердечной недостаточности


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Из общих признаков застойной сердечной не­достаточности важны анамнестические указания на ИБС, перенесенные ревматические атаки, миокар­дит, повышенная утомляемость, развитие одышки при нагрузке, ночное ортопноэ, никтурия, наруше­ния ритма сердца. При клиническом обследовании наряду с расширением границ сердца, перикарди­альным или плевральным выпотом, признаками за­стоя в легких (влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы, характерные для левожелудочковой недоста­точности) необходимо обратить внимание на нали­чие возможных признаков правожелудочкой недо­статочности: набухшие вены шеи, периферические отеки, «застойные почки» (протеинурия), гепатомегалия. Примечательно, что увеличение размеров печени на 1–2 см даже без ее болезненности и без закругления края, уже указывает на депонирование ею 1–2 л крови.

В целом же симптомами правожелудочковой не­достаточности являются ощущение тяжести в пра­вом подреберье и увеличенная чувствительная пе­чень, метеоризм, склонность к диарее, расширенные вены, отеки, асцит, протеинурия.

К признакам левожелудочковой недостаточности относят одышку, ортопноэ, ночные приступы сер­дечной астмы, застой в легких с крепитирующими хрипами, кровохарканье, сидерофаги («клетки по­роков сердца») в мокроте, отек легких, протодиасто­лический ритм галопа и альтернирующий пульс.

Повышение венозного давления проще всего определить по напряженным яремным венам у па­циента в положении лежа, которое не снижается после подъема туловища на 45%. Застойные вены — важнейший ДД признак гемодинамически значимой сердечной недостаточности в противоположность коллапсу, при котором вены выглядят «пустыми». При этом должны быть исключены механические препятствия движению крови по верхней полой вене, что отмечают при лимфомах. Застойные яремные вены возможны при так называемом гепатоюгуллярном рефлюксе — раннем симптоме правожелу­дочковой недостаточности (см. Правожелудочковая сердечная недостаточность). Отсутствие систоличес­кого коллабирования шейных вен и повышение вол­ны V на флебограмме свидетельствует о недостаточ­ности трехстворчатого клапана. При этом на вдохе венозное давление не снижается, а нередко и повы­шается. Этот признак свойственен не только трикус­пидальной недостаточности, но и констриктивному перикардиту (симптом Куссмауля). Нарушения притока крови в ПЖ при его гипертрофии, стенозе трехстворчатого клапана сопровождаются высокой A-волной на флебограмме. Особенно значительные нарушения притока крови в ПЖ возникают при од­новременном сокращении предсердия и желудочка. При узловом ритме в каждом сердечном цикле на флебограмме отмечаются гигантские A-волны. При полной AV-блокаде они появляются нерегулярно.

Пульс достаточно надежно отражает наличие сердечной недостаточности. Первоначально появля­ется тахикардия как отражение повышенной симпатикотонии. Альтернирующий пульс свидетельствует о существенном нарушении функции ЛЖ и наблю­дается при декомпенсированной гипертонии, после инфарктов миокарда, стенозе аорты. Альтернирую­щий пульс, возникающий при аритмии, характери­зуется сочетанием слабых и сильных пульсовых толч­ков при их регулярности. В период измерения АД при максимальном напряжении манжетки вначале прослушиваются тоны Короткова, соответствующие сильным пульсовым толчкам. По мере снижения давления в манжетке и с его снижением до САД сла­бых сокращений частота тонов Короткова неожи­данно повышается вдвое.


Тяжелейшее поражение легких может развиться после обычной простуды: как распознать опасность?

Неинвазивная диагностика

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

Рентгеновские исследования выявляют застой­ную недостаточность по наличию расширенных и распространенных латерально корней легких, повы­шению их рентгенконтрастности с утерей обычной внутренней структуры, расширению легочных вен, особенно в верхних полях и по наличию плевраль­ного выпота (чаще правостороннего). При остро возникающей тяжелой сердечной недостаточности застой в легких выглядит как симметричное бабоч­кообразное затемнение. При тяжелых формах альвео­лярного отека легких давление в левом предсердии составляет 26 мм рт. ст. При более легких формах интерстициального отека давление в левом предсер­дии колеблется от 18 до 25 мм рт. ст. Хотя значитель­ное повышение давления наполнения левого пред­сердия всегда сопровождается рентгенологическими признаками застоя в легких, сами рентгеновские признаки застоя в легких даже при наличии патоло­гии сердца не всегда формируются при критически повышенном давлении наполнения. Радиологичес­кие признаки отека легких без повышения внутрипредсердного давления или при его незначительном повышении описаны у пациентов с инфарктом мио­карда.

Данные эхоКГ позволяют оценить характер дви­жения практически всех структур сердца, определить их состояние, охарактеризовать сократимость и элас­тичность миокарда, при секторальном сканнирова- нии изучить регионарную сократимость, наличие зон акинезии, выявить аневризмы.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Гемодинамические проявления застойной сер­дечной недостаточности специфичны и проявляются расширением границ сердца (увеличение конечно­-диастолического размера камер сердца, повышение конечно-диастолического давления в желудочках), снижением скорости сокращения циркулярных во­локон миокарда (снижение скорости систоличес­кого повышения давления), снижение силы сокра­щения (снижение фракции изгнания — отношение УОК к конечно-диастолическому объему, уменьше­ние УОК).

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Лечение больных при крупозной пневмонии
Доклад пневмония у детей

Клинические аспекты применения различных режимов эхоКГ приведены ниже.

  1. Клапанные пороки сердца, эндокардиты:
  • М-развертка; 2-D. Непосредственная визуализация; определение площади AV-отверстий.
  • Допплерография спектральная и цветная. Определение регургитации и гемодинамических градиентов, турбулентности.
  • Трансэзофагеальный доступ. Изображение протезов клапанов; определение вегетаций, тромбов в левом предсердии.
  1. Камеры сердца:
  • М-развертка; 2-D. Измерение толщины стенок; размеров камер сердца; массы миокарда; глобальные и региональ­ные показатели функции миокарда.
  • Допплерография. Сердечный выброс; внутрисердечное давление; диастолические характеристики.
  1. Врожденные пороки сердца:
  • 2-D. Прижизненная анатомическая картина.
  • Допплерография. Гемодинамика и шунты.
  • Контрастирование. Выявление право-левых шунтов.
  1. Патология коронарных сосудов сердца:
  • 2-D, М-развертка, стресс-эхоКГ, допплерогра­фия. Регионарная сократимость миокарда ЛЖ и ПЖ; диагностика инфаркта миокарда и его осложнений. Выявление аневризм при артериитах.
  1. КМП:
  • М-развертка, 2-D, допплерография. Наличие, тип и выраженность КМП; наличие или отсутствие обструкции при гипертрофической КМП.
  1. Объемные образования:
  • 2-D, М-развертка, трансэзофагеальная эхоКГ. Выявление объемных образований, их локализа­ция (в стенке камеры, в перикарде, экстракардиально, в камере сердца), характер (воспаление, тромб, опухоль).
  1. Болезни перикарда:
  • 2-D, М-развертка, допплерография. Наличие и объем выпота в полость сердечной со­рочки; возможности диагностики констриктивного перикардита ограничены.
  1. Патология аорты:
  • 2-D; цветная допплерография; трансэзофаге­альный доступ. Обследование восходящей аорты, синуса Валь­сальвы.
  1. Перикардиоцентез:
  • 2-D с контрастом. Определение позиции иглы, повышение без­опасности.

Эргометрия — важнейшее исследование в ран­ней оценке функциональной способности органа, поскольку в покое его функция может быть доста­точной для компенсации потребностей организма.


Пневмония: как избежать тяжелого осложнения после вирусных заболеваний?

Но нет ни одного стандартного монотеста для вы­явления собственно право- или левожелудочковой недостаточности. Нагрузка на бегущей дорожке, велоэргометрия, пробы с изометрической нагрузкой и другие выявляют не только состояние резервных возможностей миокарда, но и зависят от функции легких, кислород-транспортной функции крови ( гемоглобина), уровня тренированнос­ти пациента. В случае нормальной функции лег­ких, нормальных показателей гемоглобина при уже установленном заболевании сердца при снижении толерантности к физической нагрузке можно с уве­ренностью говорить о снижении насосной функции сердца. Но и снижение этой функции может быть обусловлено целым рядом причин: дистрофические или воспалительные изменения миокарда, ИБС и кардиосклероз, нарушения ритма, пороки сердца, нарушения оттока или притока крови в камеры серд­ца. Если все эти причины отсутствуют, то можно думать о детренированности испытуемого.

Похожие темы:
Лечение после пневмонии у ребенка
Лечение спаек легких после пневмонии
Доклад пневмония у детей

Проведение эргометрии с субмаксимальной нагрузкой оптимальней всего с помощью велоэр­гометра. Проба основывается на достижении ЧСС в 170 уд./мин с удержанием ее стабильной достиг­нутой нагрузкой в течение 3 мин. Обязательным условием безопасного проведения нагрузочной пробы является удовлетворительное самочувствие пациента и контроль ЭКГ. В возрасте старше 40 лет субмаксимальная частота пульса снижается и рас­считывается по формуле: 210 минус возраст (в го­дах). Существуют диаграммы по расчету нагрузки по частоте пульса. Нормальные показатели субмаксимальной нагрузки зависят от пола, возраста, площади тела. Для объективизации отдельных конк­ретных результатов значения, достигнутые испы­туемым, вычисляются в процентах от табличных, которые принимаются за 100%. В норме индиви­дуальные результаты не должны составлять менее 80%. Золотым правилом интерпретации результатов являются следующие положения: 1. Частота пульса 170 уд./мин при высокой нагрузке и увеличенных размерах сердца — тренированное сердце. 2. Часто­та пульса 170 уд./мин при низкой нагрузке (в Вт) и небольших размерах сердца — свидетельство детре­нированности. 3. Частота пульса 170 уд./мин при низкой нагрузке и большом сердце — недостаточ­ность миокарда.

Нагрузочные пробы малодостоверны, а то и не­возможны на фоне приема препаратов наперстянки, блокады ножек пучка Гиса, у женщин (у здоровых женщин тест с максимальной нагрузкой в 50% слу­чаев по неизвестным причинам ложноположи­тельный), у людей старческого возраста, больных с артритом и ожирением. Поэтому по показаниям проводят перфузию миокарда изотопом таллия 201Т1, в том числе с инъекциями дипирадомола или адено­зина. Ложноотрицательный результат может быть обусловлен одновременным приемом теофиллина или кофеинсодержащих препаратов или пищевых продуктов. Их необходимо исключить не менее чем за 1 сут до исследования.

ЯМР или магнитно-резонансная томография (МРТ) даже при одиночном исследовании представ­ляет врачу иногда больше информации, чем целый комплекс других методик. Изображение сердца, коригированное по ЭКГ, позволяет получить более ка­чественную картину, чем КТ или эхоКГ. Возможна очень четкая визуализация миокарда, его подвиж­ности, определение объема камер и наличие опухо­лей итромбов. Применение парамагнитных контраст­ных средств служит для оценки перфузии миокарда, причем с большей точностью, чем радионуклидные методики. Магнитно-резонансная ангиография вы­являет кровоток в больших коронарных артериях, а магнитно-резонансная спектроскопия позволяет верифицировать очаг инфаркта миокарда.

В специализированных научных учреждениях применяют позитронно-эмиссионную томографию. Методика основана на использовании изотопов, ис­пускающих протоны. Позитроны быстро взаимодей­ствуют с электронами, пара аннигилируется, выбра­сывая два гамма-фотона, разлетающихся под углом 180°. В качестве источника позитронов используют изотопы 11С, 15О, 13N. Непревзойденное преимуще­ство методики состоит в ее чувствительности, разре­шающей способности и самое главное — в возмож­ности прижизненного непосредственного изучения биохимизма ткани. Но все эти преимущества очень сильно умаляются высокой стоимостью детектора и коротким периодом (<20 мин) полураспада изо­топов, что требует размещения исследовательского центра непосредственно рядом с циклотроном.

ДД этиологических факторов сердечной недоста­точности

Сердечная недостаточность может быть обуслов­лена механическими и биохимическими факторами. Механические причины сердечной недостаточнос­ти — итог хронической перегрузки камер сердца объемом и/или давлением при наличии пороков сердца, блокады оттока или притока в камеры (опу­холи, констриктивный или значительный по объему выпотной перикардит), выпадением значительной массы миокарда из его общего функционирующего объема (инфаркт, кардиосклероз, болезни накопле­ния). Первичные биохимические причины обуслов­ливают сердечную недостаточность при ферментопатиях, болезнях накопления и кардиомипатиях в узком смысле этого слова. Под КМП по рекоменда­ции ВОЗ понимают патологические состояния мыш­цы сердца, генез которых не известен (см. ниже), что отличает их от поражения миокарда при системных заболеваниях. Данная градация является условной, поскольку механический и биохимический компоненты присутствуют (о чем свидетельствуют выше­перечисленные нозологические формы и синдро­мы) при каждой форме сердечной недостаточности, взаимообусловливая друг друга. Исходя из частоты этиологических состояний у пациента молодого возраста с сердечной недостаточностью врач может думать прежде всего о биохимических причинах, миокардиопатиях (прежде всего — дилатационной), врожденных пороках сердца, редко — о ревматичес­ких. У лиц пожилого возраста наиболее вероятными причинами застойной сердечной недостаточности являются некорригированная АГ, ИБС, клапанные пороки. В некоторых случаях ведущую роль в фор­мировании сердечной недостаточности играет на­рушение диастолических свойств миокарда, а не его сократимости. Но чаще всего оба эти компонента выступают сочетанно.

Особенностью сердечной недостаточности у де­тей является то, что она не право- или левожелудоч­ковая, а всегда глобальная.

Наряду с общими для детей и взрослых причина­ми развития (объемная перегрузка, кардит, наруше­ния ритма и др.), существуют возрастные особеннос­ти этиологических факторов:

  • Для новорожденных типично: состояния после перинатальной асфиксии, гипокальциемия, гипо­гликемия, гипотиреоз, тяжелая гемолитическая бо­лезнь, сепсис, критический стеноз аорты, гипопла­зия ЛЖ, открытый артериальный проток, атрезия легочной артерии, транспозиция магистральных сосудов, аномальный дренаж легочных вен, крити­ческие артериовенозные шунты.
  • Для детей 1-го года жизни типичны: дефект межжелудочковой перегородки, AV-канал, пер­систирующий артериальный проток, аномальное отхождение левой коронарной артерии (синдром Бланд — Вайт — Гарланда), стеноз устья аорты, ано­мальный дренаж легочных вен.
  • У детей и подростков: кардит, КМП, хроничес­кая АГ или ЛГ.

Сердечная недостаточность с первично механи­ческими причинами возникновения. Изменения периферического или легочного кро­вотока как первичная причина перегрузки миокарда.

Основные признаки правожелудочковой (легоч­ное сердце) и левожелудочковой недостаточности приведены в табл. 18.1.

Таблица 18.1

Основные диагностические критерии недостаточности ЛЖ или ПЖ

ПоказательЛевожелудочковая недостаточностьПравожелудочковая недостаточность
Ведущие причиныПоследствия инфаркта миокарда, пороки сердца, кардиты, АГ, КМПСиндром первичной или вторичной ЛГ
Цианоз«Цианоз истощения» при декомпенсацииВ большинстве случаев выражен
ОдышкаОртопноэСубъективно — минимальна, не связана с положением тела
АускультацияРитм галопа над верхушкой сердца, влажные хрипы в базальных отделах легких, при АГ — усиление II тона над аортойУсилен легочный компонент II тона, расщепление 1 тона на вдохе в тяжелых случаях отсутствует, ритм галопа над грудиной, аускультативная картина, типичная для хронических неспецифических заболеваний легких
Тип застояЛегкие (вторично, при присоединяющейся правожелудочковой недостаточности — ее признаки)Вены шеи, печень, периферические отеки, почки. При вторичном биохимическом повреждении миокарда ЛЖ — его недостаточность
Рентгенологические признакиРазмеры сердца существенно увеличены, аортальной, митральной или миокардиальной конфигурации. Усилен венозный рисунок в верхних полях легких, наличие застойного выпотаРазмеры сердца не изменены или увеличен размер ПЖ, расширение ствола легочной артерии. Картина легких определяется основным заболеванием
ГематокритПрактически не изменен>50%
ЭКГЧаще левограммаЧаще правограмма
ЭхоКГВсе варианты поражения левых отделовРасширение ствола легочной артерии, изменение траектории движения клапана легочной артерии, расширение ПЖ, расширение приводящих вен, повышение показателя соотношения длительности периодов преэжекции и эжекции ПЖ
ОксиметрияНасыщение крови кислородом не нарушено и после вдыхания чистого 02 повышается до максимумаНасыщение крови кислородом снижено и существенно не меняется после его вдыхания
Функциональные легочные пробыНе изменены или изменены несущественноРезко изменены
Сердечный выбросСниженВ норме или снижен, очень редко — повышен
АДВ норме, часто повышено, может быть сниженоВ норме или снижено

Хроническая перегрузка миокарда при повышении сопротивления в большом круге кровообращения (ги­пертензивное сердце)

Диагностика гипертензивного сердца обычно не вызывает затруднений. Границы сердца увеличены влево, верхушечный толчок приподнимающий в шес­том межреберье, звонкий усиленный II тон над аор­той, систолический шум над верхушкой сердца как следствие относительной недостаточности митраль­ного клапана, в тяжелых случаях аускультативно оп­ределяется ритм галопа. Но эти же физикальные изме­нения возможны и при отсутствии АГ. В таких случаях можно думать либо о снижении АД у пациента с АГ в момент обследования, в частности за счет декомпен­сации, либо изменение сердца является результатом миокардиосклероза или миокардиопатии. На ЭКГ у пациентов с гипертензивным сердцем регистрируют признак Соколова (SV1 + RV5 или RV6 > 3,5 мВ) особен­но в сочетании с депрессией сегмента ST на 0,1 мВ и более и/или дискордантными зубцами Т. Но в целом ряде случаев АГ эти признаки отсутствуют, хотя на эхоКГ выявляют утолщение миокарда задней стенки ЛЖ или межжелудочковой перегородки до 11–12 мм и более. На рентгенограмме выявляют изменения размеров и конфигурации сердечной тени. Следует еще раз отметить, что нормальные размеры сердца и его обычная конфигурация не исключают заболева­ний сердца, хотя с очень большой долей вероятности при такой картине можно говорить об отсутствии застойной сердечной недостаточности.

Исключения могут составлять достаточно ред­кие случаи констриктивного перикардита, кон­центрического утолщения миокарда в начальных стадиях болезней накопления, хронический кар­дит с уменьшенной полостью ЛЖ, констриктивная КМП (например при прогрессирующем системном склерозе, эндокардите Лефлера). Оценка размеров сердца в практике проводится по так называемому кардиоторакальному индексу (КТИ): соотношению размера поперечника сердца к поперечнику грудной клетки. В норме он не превышает 50%. КТИ наряду с размерами сердца зависит от конституционального типа пациента (брахи- или долихостеномелия более известные как гиперстения и астения), массы тела пациента, наличия эмфиземы легких, высоты стоя­ния диафрагмы. Впечатление увеличенного сердца возникает при изучении рентгенограмм пациен­тов с «лежачим сердцем», с «грудью сапожника» и правосторонним сколиозом. Накопление жира в области верхушки сердца может создать у рентге­нолога впечатление расширения сердца. Отличием служит меньшая интенсивность тени жировой кап­сулы по сравнению с тенью сердца. Увеличение тени сердца без признаков сердечной недостаточности выявляют у спортсменов, а также при некоторых врожденных пороках сердца, например при дефек­тах межпредсердной перегородки с хронической перегрузкой ПЖ. Изменение конфигурации сердца и расширение его тени характерны при застойной сердечной недостаточности, особенно ярко выра­жены при дилатационной КМП, при хронической ИБС с повторными инфарктами миокарда и кардио­склерозом. Дифференцировать рентгенологически расширение сердца при дилатации или гипертро­фии миокарда очень сложно. Рентгенологическое увеличение силуэта сердца происходит не только за счет поражения самого миокарда (его гипертрофия, дилатация полостей), но и за счет аневризмы мио­карда, его опухоли, паразитарной кисты или выпота в перикард. Эту задачу ДД достаточно быстро и на­дежно решает эхоКГ, позволяющая оценить диамет­ры камер и толщину миокарда практически во всех сегментах. В поздних случаях дилатации сердца его рентгенологический силует «митрализируется». При гипертензивном сердце его силует приобретает вна­чале «аортальную» конфигурацию, а затем на первый план выступает митральная конфигурация.

Увеличение размеров ЛЖ рентгенологически обычно протекает поэтапно. Первоначально увели­чивается только выносящий тракт, что проявляется удлинением дуги ЛЖ вниз и закругленностью вер­хушки. Позднее увеличивается и путь притока, от­мечается расширение сердца влево, закругленность верхнего контура, сердце принимает аортальную конфигурацию («сидящая утка»). Особенно значи­тельно увеличение тени сердца у пациентов с АГ и ожирением, так как перегрузка давлением с кон­центрической гипертрофией миокарда усугубляется перегрузкой объемом за счет ожирения. Развивает­ся эксцентрическая гипертрофия миокарда и резко возрастает риск формирования застойной сердечной недостаточности. Особенно значительное расшире­ние границ сердца влево отмечают при аортальных пороках, прежде всего — недостаточности аорталь­ного клапана или при длительно текущей АГ.

Аневризма стенки сердца, если она достаточно большая по размерам и расположена на передней поверхности сердца, клинически выглядит как уси­ленная местная пульсация и выпячивание. Но такие случаи крайне редки. В диагностике особое значение имеют дополнительные методы исследования. Анев­ризма выглядит на рентгенограммах как неправиль­ное выпячивание контура ЛЖ. На ЭКГ регистрирует­ся «застывшая» картина острого инфаркта миокарда. Наиболее достоверный метод диагноза — эхоКГ. Визуализируется выпячивание стенки желудочка, определяется его локализация, распространенность, парадоксальная пульсация, наличие или отсутствие тромбов в аневризматическом выпячивании. Одно­временно эхоКГ позволяет четко разграничить вы­пячивание стенки желудочка (истинная аневризма) от осумкованной перфорации желудочка (ложная аневризма).

Хроническая перегрузка миокарда при повыше­нии давления в малом круге кровообращения (легоч­ное сердце)

Все формы ЛГ (повышение давления в легочной артерии >20 мм рт. ст.) обусловливают перегрузку ПЖ, приводящую первоначально к гипертофии его мышцы, а затем — к декомпенсации. ЛГ возникает в следующих ситуациях:

1. Повышение посткапил­лярного давления (систолическая и диастолическая недостаточность ЛЖ, стеноз левого AV-отверстия, миксома левого предсердия, хроническая обструк­ция вен легкого). При этом типе Л Г сопротивление сосудов легких длительное время остается нормаль­ным.

2. Повышение пропульсивного давления в лег­ких (врожденные пороки сердца со сбросом слева направо). Если шунт открыт на уровне желудочков или аортально-пульмональном уровне, то АД в сосу­дах легких повышено во всех случаях. Если шунт рас­положен на уровне предсердий, то давление повы­шается постепенно. Время стабильного повышения артериального сопротивления в легких вариабельно. Дефекты межжелудочковой перегородки достаточ­но быстро приводят к повышению сопротивления артериального русла легких, в то время как дефекты межпредсердной перегородки могут до зрелых лет протекать без изменения сопротивления сосудисто­го русла легких.

3. Повышенное прекапиллярное со­противление:

А. Хроническая ЛГ сосудистого генеза.

Б. Уменьшение сосудистого русла легких в результа­те интерстициальных процессов (необструктивная эмфизема легких, рестриктивные заболевания лег­ких, в том числе саркоидоз, «пылевое легкое», пост­лучевой фиброз).

В. Вазоконстрикция (гипоксия, альвеолярная гиповентиляция при деформациях грудной клетки, обструктивной эмфиземе, хрони­ческом бронхите).

Правожелудочковая недостаточность требует ис­ключения таких причин: декомпенсированная ЛГ (см. вышеперечисленные состояния), декомпенси­рованный стеноз легочной артерии, инфаркт задней стенки ЛЖ с переходом на ПЖ, тампонада сердца, констриктивный перикардит, карциноидный синд­ром, рестриктивная К.МП, фиброэластоз эндомио­карда.

Понятие «легочное сердце» (cor pulmonale) объеди­няет целый ряд острых или хронических состояний, развивающихся в ответ на повышение давления в легочном круге кровообращения. Легочное сердце perse — это расширение ПЖ вторично по отношению к легочным заболеваниям, приводящим к ЛГ, но ни в коем случае не расширение ПЖ при врожденных пороках сердца, приобретенных пороках клапанов, левожелудочковой недостаточности со вторичным расширением правого. Острая перегрузка правых отделов развивается при массивной легочной эмбо­лии или остром тяжелом астматическом приступе, при травмах легкого или оперативном удалении его существенной части. Хроническое легочное сердце развивается при всех причинах, приводящих к ЛГ (см. выше). Наиболее важный механизм развития ЛГ — альвеолярная гипоксия. Она развивается либо при локальной недостаточной вентиляции хорошо перфузируемых альвеол, либо при генерализован­ном снижении их аэрации. Альвеолярная гипоксия, хроническая или острая, сильный стимулятор спаз­ма легочных сосудов. Хроническая альвеолярная ги­поксия, кроме того, запускает процесс гипертрофии мышечных волокон в легочных артериолах. Это еще больше усугубляет вазоконстрикцию. Ее же усилива­ет и гиперкапнический ацидоз. При хронической ги­поксии ЛГ усиливается повышением вязкости крови (вторичная полицитемия и уменьшение минутного объема сердца).

Симптоматика легочного сердца варьирует в за­висимости от причин ЛГ:

  • Констрикция сосудов легких при альвеолярной гипоксии
  • Снижение поступления кислорода при пребы­вании на большой высоте
  • Альвеолярная гиповентиляция. Чаще всего раз­вивается при обструктивной эмфиземе легких. Ги­повентиляция — достаточно существенная причина ЛГ при кифосколиозах и торакопластике. Другой причиной является уменьшение сосудистого русла вследствие изменения паренхимы. Эти пациенты страдают хроническим обструктивным бронхитом, у них отмечают цианоз, полиглобулию, гипоксемию, гиперкапнию.

Синдром Пиквика у лиц с выраженным ожире­нием — нечастая, но наглядная причина альвеоляр­ной гиповентиляции с ЛГ. Альвеолярная гиповенти­ляция значительно нарастает в положении пациента лежа и снижается в положении стоя. Обычно это па­циенты с массой тела в 120 кг и более, с цианозом, полиглобулией, гипоксемией и гиперкапнией. В по­ложении лежа они патологически сонливы, но легко пробуждаются. Уменьшение массы тела приводит к нормализации легочного давления.

Паралич дыхательной мускулатуры при миопатии, миастении, ДМ, болезнях накопления также в результате альвеолярной гипоксии приводит к повы­шению легочного давления.

  • Уменьшение количества функционирующих капилляров легких при поражении его паренхимы
  • Уменьшение объема функционирующей па­ренхимы при необструктивной эмфиземе. У этих пациентов отмечается одышка напряжения, но в противоположность пациентам с обструктивной эмфиземой цианоз не развивается.

Рестриктивные заболевания легких. Эту группу составляют пациенты с пневмокониозом, бериллиозом, саркоидозом, распространенным фиброзным ту­беркулезом, интерстициальным легочным фиброзом, муковисцидозом, тяжелыми бронхоэктазами, после резекции легкого.

Обструкция сосудов легкого (хроническая ЛГ со­судистого генеза)

Причинами являются:

  • рецидивирующие тромбэмболии легочных со­судов;
  • эмболии опухолевыми массами;
  • множественный тромбоз мелких сосудов лег­ких при криоглобулинемии, серповидно-клеточной анемии;
  • врожденные состояния (периферический сте­ноз ветвей легочной артерии);
  • идиопатическая первичная ЛГ + паразитозы (шистозомиаз, бильгарциоз);
  • коллагенозы (особенно склеродермия);
  • цирроз печени с портальной гипертензией;
  • алиментарная (масло из семян репы);
  • медикаментозная.

Наиболее частая причина сосудистой ЛГ — ре­цидивирующие тромбэмболии, которые в большин­стве случаев не диагностируются. На перфузионных пневмосцинтиграммах выявляют легочные поля без включения индикатора. Первичная обструкция со­судов легкого приводит к тяжелейшим формам ле­гочного сердца. В дебюте цианоз не отмечается. На поздних стадиях выражен периферический цианоз. Возможно открытие овального окна, формирова­ние сброса крови справа налево, что обусловливает усиление цианоза. Больные жалуются на ангиноз­ную боль, одышку при нагрузке, а затем и в покое, головокружение, обморочные состояния. При рент­генографии отмечают расширенные легочные арте­рии, прозрачность легочных полей повышена из-за обеднения кровотока.

Первичная ЛГ — достаточно редкое состояние не установленной причины с гиперплазией интимы, некротизирующим артериитом, облитерацией мел­ких и средних артерий легких. Летальный исход через 3–6 лет после манифестации. Женщины заболевают в 5 раз чаще мужчин. Средний возраст пациентов — 35 лет. Чем моложе пациент, тем тяжелее протекает болезнь. У многих пациентов за годы до проявления ЛГ отмечают синдром Рейно и артралгию. Некротизируюзий легочной артериит с гиперплазией эндо­телия и последующей облитерацией, соответствую­щей клинической картиной, описан у ряда больных с циррозом печени, а также у нескольких женщин, принимавших с целью похудания угнетающие аппе­тит таблетки, в настоящее время запрещены в США (дексфенфлюрамин, фентермин).

Для диагноза «первичная Л Г» необходимо ис­ключить все известные причины легочного сердца (см. выше), прежде всего те, которые могут быть смягчены или устранены лечением (например эмболии). Ангиографию легких необходимо проводить в каждом случае наличия несимметричных дефектов перфузии, выявленных при вентиляционном или перфузионном сканировании. Такие очаги гипо- или аперфузии не свойственны первичной ЛГ, но типичны для хронической тромботической окклю­зии (исход эмболий). Ангиоскопия легких позволяет выявить даже те хронические тромбы, которые не видны при артериографии.

Вопрос об открытой биопсии легкого до сих пор однозначно не решен.

Клинические признаки легочного сердца

Достаточно часто больные жалуются на одышку, хотя это далеко не всегда ведущий симптом. Одыш­ка, как правило, не носит характера ортопноэ, что отличает ее от левожелудочковой. Из других при­знаков правожелудочковой недостаточности можно указать на застой в большом круге кровообращения, повышение венозного давления, задержку жидкости в организме. Это проявляется набухшими венами, увеличенной печенью, отеками, асцитом, застойны­ми почками. При гипоксическом легочном сердце отеки возникают без признаков правожелудочковой недостаточности, будучи в этих случаях обусловле­ны гормонозависимой задержкой солей и жидкос­ти. Ранним клиническим признаком правожелудоч­ковой недостаточности является так называемый гепатоюгулярный рефлюкс. Эта проба заключается в том, что при приподнятом на 45° туловище и спав­шихся яремных венах врач поддавливает печень. Функционально неполноценный ПЖ оказывается не в состоянии прокачать кровь, депонированную до того в печени и поступающую в общий кровоток при ее поддавливании. Наступает резкое переполнение яремных вен.

Как отражение гипертрофии ПЖ над областью правых отделов определяется прекардиальная пуль­сация. Иногда она видна и под мечевидным отрост­ком (эпигастральная пульсация). Для целей ДД следует помнить, что прекардиальная пульсация правых отделов сердца возможна при гипертиреозе и выраженной вегетативной лабильности. Практичес­ки всегда определяется тахикардия. При аускульта­ции шумы непостоянны и не характерны. Чаще это систолический веретеновидный шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана, усиливаю­щийся на вдохе. Выслушивается акцент II тона над легочной артерией. При выраженной ЛГ инспира­торное расщепление II тона может не выслушивать­ся. Необходимо обратить внимание на убывающий диастолический шум над легочной артерией, ука­зывающий на недостаточность ее клапана. Следует помнить, что выраженный акцент II тона над легоч­ной артерией выслушивается, кроме случаев легоч­ного сердца, и при пороках митрального клапана.

АД при легочном сердце обычно не повышено, даже отмечают склонность к гипотонии. Нередки слу­чаи, когда у взрослых регистрируют САД в <100 мм рт. ст. Нарушения ритма сердца не типичны.

Цианоз, часто с расширением кожных сосудов, — важный, но непостоянный симптом легочного серд­ца. Цианоз составляют два компонента:

1) гипоксе­мия в результате дыхательной недостаточности. Кожа при этом серо-пепельного цвета;

2) гипоксе­мия в результате замедленного кровотока. Именно при этом типе гипоксемии появляется малиновый цианоз. Нередко эти два фактора появления цианоза дополняются третьим: полиглобулией.

При легочном сердце из-за обструктивной эм­физемы с венозным застоем, расширением сосудов мозга, повышением внутричерепного давления и возникающими гипоксемией и респираторным ацидозом нередки неврологические симптомы: двига­тельное беспокойство, снижение порога судорожной готовности, застойные соски зрительных нервов. Рентгенологически отмечают расширение легочной артерии. Умеренное расширение ПЖ протекает без изменения рентгенологической картины в передне-задней проекции. Значительное расширение ПЖ приводит к приподниманию и закругленности кон­тура ЛЖ, но без его удлинения, что и отличает рент­генологические изменения при гипертрофии ПЖ от рентгенологических признаков при гипертрофии ле­вых камер сердца. Наилучшим образом гипертрофия ПЖ визуализируется на боковых снимках. В этих случаях треугольный промежуток между задним контуром грудины и контуром сердца (ПЖ) значи­тельно сужается.

Расширение легочной артерии отмечают при Л Г как следствие стеноза левого AV-отверстия, при по­вышении давления в малом круге в результате об­струкции легочных сосудов (наиболее часто — при рецидивирующих эмболиях), при лево-правом шун­те, ведущим к переполнению малого круга кровооб­ращения (наиболее вероятно при дефектах межпред­сердной или межжелудочковой перегородки, при открытом артериальном протоке), при постстенотическом расширении при стенозе легочной артерии, а также при идиопатическом расширении легочной артерии, что выявляют у подростков и астеничных юношей с шумом выброса над легочной артерией. ДД-отличием этого типа расширения легочной арте­рии от ее постстенотического расширения является свистящий, жужжащий шум при стенозе.

При других заболеваниях, ведущих к формиро­ванию легочного сердца, расширение легочной ар­терии менее выражено и диагностируют реже. При Л Г с застоем в легких при стенозе левого AV-отверс­тия выявляют такой рентгенологический признак, как линии Керлея. Они представляют собой узкие затемнения над костодиафрагмальным синусом и являются ни чем иным, как расширением и уплот­нением лимфатических сосудов. Эти линии появ­ляются при повышении капиллярного давления в легких >20 мм рт. ст. (в норме — 8–10 мм рт. ст.). От линейных ателектазов признак Керлея отличается большей узостью и четкими контурами. Тяжелая ЛГ без повышения давления в левом предсердии рентгенологически протекает с просветвлением пе­риферических полей легких в результате обеднения легочного рисунка.

При ЛГ на ЭКГ не всегда фиксируется правограмма, особенно при эмфиземе легких. При ост­ром легочном сердце в результате инфаркта легкого картина ЭКГ подобна таковой при инфаркте задней стенки ЛЖ.

Объективные признаки повышения давления в малом круге кровообращения можно выявить при эхоКГ. Во время исследования по допплерграмме точно оценивают степень повышения давления в ле­гочной артерии и недостаточность трехстворчатого клапана.

Необходимо указать, что обструктивные заболе­вания легких ведут не только к формированию ле­гочного сердца, но и к поражению ЛЖ за счет гипо­ксемии, гиперкапнии, ацидоза и эозинофилии.

Хроническая объемная перегрузка желудочков за счет снижения периферического сопротивления (анемия, артериовенозные фистулы, гипертиреоз, болезнь Педжета).

Известно идиопатическое повышение МОК (ги­перкинетический кардиальный синдром, идиопати­ческий гиперкинетический статус), протекающее без соматических заболеваний, приводящих к постоянной тахикардии и повышению МОК. Синдром характеризуется тахикардией, снижением перифери­ческого сопротивления, повышением пульсовой амп­литуды, снижением резервных возможностей сердца при проведении нагрузочных проб. Причиной этого состояния является высокая эндогенная стимуляция β-адренорецепторов или их повышенная чувстви­тельность. Терапия блокаторами β-адренорецепторов обусловливает нормализцию гемодинамики и повы­шение толерантности к физической нагрузке.

При гипертиреозе гиперциркуляция также уменьшается после применения блокаторов β-адренорецепторов, но восстановления работоспособнос­ти при этом не происходит.

Гипердинамический тип кровобращения с тахи­кардией, снижением периферического сосудисто­го сопротивления и повышением МОК отмечают в период беременности. При ранее существовавших заболеваниях сердца в III триместр беременности могут появиться признаки недостаточности крово­обращения. Особенно яркая сиптоматика развора­чивается у пациенток со стенозом левого AV-отверс­тия и синдромом Эйзенменгера.

Повышенным МОК характеризуются и люди с симпатикотонией, особенно при эмоциональной или физической нагрузке.

Повышение МОК возможно и в начальных ста­диях эссенциальной АГ.

Любая хронически существующая значительная объемная перегрузка желудочков может обусловить развитие сердечной недостаточности. Для ее харак­теристики употребляют термин «слабость высокого МОК». Патогенетически этот тип сердечной недо­статочности объединен снижением периферическо­го сопротивления и причинами сердечной слабости не в сердце, а на периферии в результате наличия шунта при артериовенозных фистулах или циррозе печени, повышенном потреблении кислорода при гипертиреозе, снижением содержания гемоглоби­на при анемиях. Безусловно, время возникновения сердечной недостаточности при периферически обусловленной перегрузке объемом меняется не в благоприятную сторону при наличии других повреж­дающих миокард факторов, неизбежно сопутствую­щих вышеуказанным причинам. Особенно быстро сердечная недостаточность при перегрузке объемом развивается при пороках сердца или инфаркте миокарда в анамнезе. В ДД сердечной недостаточнос­ти при перегрузке объемом с другими ее формами важен такой признак, как большая разница САД и ДАД, которая наблюдается только при аортальной недостаточности.

Артериовенозные фистулы могут быть врож­денными и приобретенными. Врожденные арте­риовенозные соустья чаще возникают на нижних конечностях и являются признаками многих наследственных синдромов. В печени и легких арте­риовенозные шунты выявляют при болезни Рендю — Ослера. Точно также с артериовенозным шунтом протекают гемангиоэндотелиомы печени. Клинически изменения сердца на ранних этапах наблюдения больных с артериовенозными шунтами по нашим данным были неспецифичны. Отмеча­ли трудно классифицируемый систолический шум, тахикардию, увеличение размера печени на 2–3 см. На эхоКГ выявлена гипермоторика миокарда, при сканировании в М-режиме — инцизура на траекто­рии движения межжелудочковой перегородки, что свидетельствовало об избыточной ротации сердца вокруг длинной оси в систолу. УОК повышался по сравнению с нормой на 15–20%. После оператив­ного лечения улучшение отмечали через 1,5–2 года. При персистировании артериовенозных шунтов ги­пердинамическая реакция миокарда сменялась гиподинамической.

Приобретенные артериовенозные шунты чаще посттравматические (например после колющего ра­нения бедра) или ятрогенные. Последнее возможно после сеансов гемодиализа. В этом случае увеличе­ние МОК при этом шунте усугубляется также хрони­ческой анемией.

Хроническая анемия приводит к увеличению МОК, если гематокрит снижается до 25% и ниже. Если сердечная недостаточность развивается при ге­матокрите 20–25%, то ее появление обусловлено не собственно анемией, а провоцирующим влиянием анемии при наличии ранее существовавших миокар­диальных повреждений. Критическое повышение МОК начинается с уровня гематокрита 15%. Но при этом имеет значение и гипоксическое повреждение миокарда. При хронических анемиях, протекающих с повышением вязкости крови (болезнь Вальденстрема, миелома), увеличения МОК не наблюдается.

При гипертиреозе МОК увеличивается за счет непосредственного симпатического влияния на мио­кард, инотропного действия гормонов щитовидной железы, снижения периферического сосудистого сопротивления в результате расширения перифери­ческих сосудов при гипертермии и метаболитически обусловленного снижения периферического сопро­тивления.

Увеличение МОК с сердечной недостаточностью при болезни Педжета происходит редко за счет изме­нения массы тела при поражении не менее 1/3 скеле­та и высокой активности процесса. Свидетельством последнего является значительное повышение ще­лочной фосфатазы. Метастатическая кальцинация митрального кольца с формированием недостаточ­ности митрального клапана усиливает объемную пе­регрузку ЛЖ.

Объемная перегрузка ЛЖ возникает при болезни бери-бери, циррозе печени, болезни Олбрайта (фиб­розной дисплазии костей).

Изменения сердца как первичная причина недоста­точности миокарда

Относительная перегрузка мышечных волокон (снижение активной мышечной массы) возникает при миокардиофиброзе, миокардите, травме сердца.

Потеря части мышечных волокон миокарда при­водит к перегрузке сохранившихся, завершается их фукциональной несостоятельностью, дистрофией, что обусловливает сердечную недостаточность и ве­дет к формированию порочного круга.

Острая перегрузка миокарда при быстрой потери функции большой массы миокарда (острый инфаркт миокарда или острый фульминантный миокардит) сопровождается признаками кардиогенного шока. Развивается артериальная гипотония, руки и ноги холодеют, сужается сознание, значительно уменьша­ется сердечный выброс, развиваются цианоз, застой в легких, снижается диурез. Как правило, возникает тахикардия, а у пациентов с инфарктом в результате рефлекса Бецольда — Яриша — брадикардия.

Эмболия легких приводит к резкой перегрузке правых отделов (легочное сердце), что проявляется тахикардией, одышкой, акцентом II тона над ле­гочной артерией, гипоксемией (рН <70 мм рт. ст.), QIII–SI, типом ЭКГ с инвертированным зубцом Т в правых прекардиальных отведениях.

Острый миокардит диагностируют с большим трудом, хотя это достаточно распространенное со­стояние. Воспаление может быть паренхиматозным или интерстициальным, от серозного до гнойного. Как правило, миокардит не является самостоятель­ным заболеванием, а развивается на фоне инфекции или аутоиммунного заболевания. Нередко протека­ет с поражением других оболочек сердца. Мнение о частоте острого миокардита расходятся, так как критерии диагноза не определены. Если учитывать наличие реполяризационных нарушений у пациен­тов после перенесенной вирусной инфекции, то за­болевание является достаточно распространенным. Частота заболевания будет, несомненно, ниже, если учитывать случаи с кардиомегалией, уменьшением фракции изгнания, выраженной глухостью сердеч­ных тонов, наличием антимиокардиальных антител и повышенной активности креатинфосфокиназы. Выделяют острый ревматический миокардит (час­тота которого значительно снизилась) и большую группу неоднородных по причинам, течению и про­гнозу острых неревматических миокардитов.

Ревматический миокардит проявляется приглу­шенностью тонов сердца, увеличением интервала Q–T, изменениями сегмента ST, ритмом галопа, разнообразными нарушениями проводимости и возбудимости. Размеры сердца обычно не изменяются. Если отмечается увеличение размеров ЛЖ, то преж­де всего следует думать о вальвулите с развитием не­достаточности митрального клапана.

Неревматический миокардит сопровождает мно­гие инфекционные, аутоиммунные, обменные (уре­мия) заболевания. Известны изолированные мио­кардиты неуточненной этиологии. Фульминантно протекающие бактериальные миокардиты присоеди­няются к бактериальному эндокардиту, развившему­ся у пациентов, получающих иммуносупрессивную или цитостатическую терапию. Чрезвычайно тяжело протекает дифтеритический миокардит, так как в миокарде происходит не только воспалительная кле­точная инфильтрация, но изменения проводящей системы и массивный некроз миокардиоцитов под действием дифтеритического токсина. Миокардит развивается на фоне инфекции вирусами Коксаки, ECHO-, аденовирусами, вирусами полиомиелита, кори, краснухи, мононуклеоза, гриппа, эпидемичес­кого паротита, а также после скарлатины, пневмо­нии, лакунарной ангины, сальмонеллеза, болезней Лайма и Чагаса, токсоплазмоза. Общими признака­ми миокардита (их выраженность варьирует) явля­ются бледность, цианоз, одышка и другие признаки сердечной недостаточности, снижение АД, расшире­ние границ сердца, повышение активности миокардиоспецифических ферментов в крови, AV-блокада III степени, тахикардия, нарушения ритма, регио­нарная или общая гипокинезия миокарда. Нередко присоединяются признаки перикардита. При остром миокардите влючение изотопа 67G1 в миокард повы­шено. Около 10–25% всех случаев острого миокар­дита переходит в хроническую форму, что приводит к развитию дилатационной КМП.

Хронические изменения миокарда с выпадением из функционирующего пула части мышечных волокон отмечают прежде всего при ИБС, атеросклеротичес­ких изменениях с миокардиосклерозом. Повторные инфаркты миокарда ведут к появлению достаточно больших полей фиброза в миокарде, стенозирующий коронарокардиосклероз без инфаркта приводит к мелкоочаговому миокардиосклерозу. По мере обще­го старения населения в мире атеросклеротически обусловленная сердечная недостаточность занимает все большее место в общем спектре этилогических факторов. У многих пациентов с коронарокардиосклерозом отсутствует кардиомегалия. Склероз мио­карда обусловливает его высокую ригидность, затруд­нение притока крови в ЛЖ и повышение давления в левом предсердии. Усиленные сокращения левого предсердия могут проявляться IV тоном. Обычно при коронарокардиосклерозе выслушивается мезо-теле-систолический шум на верхушке, указывающий на недостаточность митрального клапана, обусловлен­ную дисфункцией сосочковых мышц. Шум может вы­слушиваться только в период ишемического приступа и исчезать после восстановления коронарного крово­тока. Для диагноза «миокардиосклероз» большое зна­чение имеет регистрация ЭКГ в покое и при физической нагрузке. В случаях (гипертрофия миокарда ЛЖ, дигитализация, блокада ножек пучка Гиса), когда ЭКГ в период нагрузочных проб оказывается мало­информативной, высокодостоверна сцинтиграфия миокарда с изотопом 201Т1. Снижение регионарной сократимости миокарда хорошо выявляется по дан­ным эхоГ. Коронарокардиография выявляет место и протяженность склеротических изменений сосудов. Подозрение на наличие кардиосклероза подтвержда­ется наличием у пациента таких факторов риска, как гиперлипидемия, АГ, сахарный диабет, алкоголизм, табакокурение). У молодых женщин репродуктивно­го возраста с инфарктом миокарда следует учитывать возможную роль в развитии тромбоза коронарных артерий пероральных контрацептивов.

Изменения сосудов, ведущие к кардиосклерозу, могут развиться и после тупой травмы грудной клет­ки (contusio cordis). В редких случаях травма может вызвать разрыв сосудов, чаще — провоцирует клини­ческую манифестацию уже имевшихся изменений. В интерпретации травмы как причины кардиальных изменений необходимо учитывать фактор времени. Постравматические изменения сердца следуют тут же за травмой. Если изменения возникли спустя 1 сут или даже 1 нед после травмы, то надо искать другие причины. Поэтому непосредственно после травмы необходимо провести ЭКГ с последующим дина­мическим контролем. Для общей оценки состояния сосудов целесообразен осмотр сосудов глазного дна. В ДД контузии грудной клетки и иных причин кар­диальных изменений необходимо исключить трав­му головного мозга со вторичными кардиальными расстройствами, ранения легких, эмболию жировой тканью при переломах трубчатых костей.

Хронический миокардит (кардит) как причина сердечной недостаточности возникает значительно реже, чем атеросклеротический миокардиосклероз. Если при остром миокардите этиологический фактор устанавливается достаточно часто, то при хроническом миокардите выявление причины за­болевания очень затруднено. Нередко фаза воспале­ния вообще просматривается, и многие случаи хро­нического кардита диагностируют на стадии, когда они приобретают все черты дилатационной КМП, то есть отсутствие достоверного этилогического фактора и признаков воспаления. Отсюда понятно, почему у 34% больных с дилатационной КМП вы­являют энтеровирусную РНК в миокарде. Поэтому диагноз «хронический кардит» основывается на дан­ных эндомиокардиальной прижизненной биопсии или посмертных гистологических исследованиях. При гистологических исследованиях выявляют лимфо- и гранулематозные интерстициальные воспа­лительные изменения с гигантскими клетками или фиксированные как аутоантитела, так и антитела к возбудителям. В качестве наиболее вероятных этио­логических факторов чаще всего называют вирусы Коксаки В, цитомегаловирусы, вирус полиомиелита, риккетсии (Q-лихорадка), боррелии и токсоплазмы. Поражение миокарда возможно при хроническом артрите, болезни Рейтера, анкилозирующем спондилите, системных заболеваниях соединительной тка­ни с аутоиммунным компонентом (коллагенозах). Так, при СКВ антимиокардиальные антитела нами выявлены у 18–25% больных, их титр коррелировал с активностью процесса, титрами антител к ДНК и антинуклеарным фактором. В Южной Америке хрони­ческий миокардит может быть одним из проявлений болезни Чагаса (трипаносомоз). Аутоиммунный ме­ханизм ответственен за развитие синдрома Дресслера и постмиокардиотомического синдрома. При этих синдромах на первое место выдвигаются изменения плевры и перикарда. Поражение миокарда обычно минимально. Повышение титра антивирусных анти­тел у этих пациентов может свидетельствовать о том, что иммунный компонент спровоцирован активиро­ванием латентной вирусной инфекции.

Хроническая перегрузка давлением и/или объемом при клапанных пороках сердца

Функциональные систолические шумы изгна­ния на основании сердца прото- и мезосистолические. Здесь же на основании систолический шум при аортоатеросклерозе постоянен, при атеросклеротическом стенозе аортального или (редко) пульмо­нального клапанов занимает всю систолу, достигая соответственно аортального или пульмонального компонента Итона. При стенозе устья аорты шум позднесистолический, перекрывает аортальный компонент II тона. При дефектах межжелудочковой перегородки систолический шум прослушивается непосредственно за 1 тоном.

Систолический шум на верхушке выявляют до­статочно часто. Преимущественно это функцио­нальные шумы, выслушиваемые наиболее часто у худощавых молодых людей, непостоянные по интенсивности, мелодичные, мягкого тембра. Поздне­систолический шум, особенно возникающий после систолического щелчка, типичен для пролапса мит­рального клапана. Систолический шум митральной недостаточности обычно веретенообразный, голо­систолический, перекрывает аортальный компонент II тона. При выраженной митральной недостаточ­ности шум убывающий.

Диастолический убывающий шум на основании при недостаточности аортального клапана примы­кает ко II тону. При недостаточности клапана ле­гочной артерии с ЛГ (шум Грехема — Стилла при пороках митрального клапана) определяется как диастолическое декресчендо непосредственно после пульмонального компонента II тона. При органи­ческой недостаточности клапана легочной артерии без признаков ЛГ максимальная интенсивность диастолического шума, как и его начало, несколько отстает от пульмонального компонента II тона. Вна­чале этот шум имеет короткий период нарастания по звучности, затем убывает. Его частотные характерис­тики ниже, чем при шуме Грехема — Стилла, так как регургитация без ЛГ протекает менее интенсивно.

При стенозах митрального или трикуспидально­го клапанов диастолический шум возникает только после открытия соответствующего AV-клапана.

Систоло-диастолический шум, напоминающий пыхтение маленького паровозика, с точкой наилуч­шего выслушивания во втором межреберье слева под ключицей типичен для открытого артериального протока.

Нельзя забывать о редких шумах, обусловлен­ных артериовенозными анастомозами, аортопуль­мональными свищами, а также о венозных шумах («бормотание монахини»). Венозные шумы отлича­ются от других тем, что они исчезают при натуживании (проба Вальсальвы) и значительно нарастают после декомпрессии.

К одышке кардиального генеза ведут те пороки клапанов сердца, которые сопровождаются застоем в малом круге кровообращения. Диагноз «клапанные пороки сердца» наряду с анамнезом, пальпацией, перкуссией, аускультацией во многом основывается на рентгенографии и особенно эхоГ.

Недостаточность митрального клапана типичной ревматическо-эндокардитической этиологии у лю­дей молодого возраста в настоящее время большая редкость благодаря изменившимся условиям жизни и применению антибиотиков при лечении лихора­дочных состояний. Современная активная и широ­ко применяемая антибиотикотерапия значительно сузила «поле деятельности» стрептококков. У людей зрелого возраста митральную недостаточность выяв­ляют чаще. Чистая митральная недостаточность при воспалительных изменениях эндокарда — большая редкость. В той или иной степени она сочетается со стенозом левого AV-отверстия. Истинная недоста­точность митрального клапана, особенно у молодых астеничных людей, возможна в результате мукоид­ной дистрофии эндокарда (см. синдромы Марфана, Элерса — Данлоса, пролапс митрального клапана). Диагноз «митральная недостаточность» — самый частый диагноз из всех клапанных пороков хотя бы потому, что относительная митральная недостаточ­ность следует за дилатацией ЛЖ или атеросклеро­тическим поражением сосочковых мышц. Поэтому недостаточность митрального клапана выявляют при каждом более или менее выраженном случае АГ, атеросклерозе, аортальной недостаточности, острой дилатации ЛЖ, инфаркте миокарда, хронической эозинофилии, при которой прежде всего поражают­ся сосочковые мышцы. Всегда, когда врач выслуши­вает систолический шум на верхушке сердца, у него возникает мысль о недостаточности митрального клапана. Но недостаточность этого клапана имеет типичную звуковую картину. Митральная недоста­точность характеризуется аускультативно ослаблен­ным или вообще не выслушиваемым I тоном, шум веретенообразный, голосистолический, высокочас­тотный, распространяется в левую подмышечную впадину. Аортальный компонент II тона перекры­вается систолическим шумом, поэтому выслушива­ется не отчетливо. В тяжелых случаях выслушива­ется III тон (протодиастолический галоп). От шума недостаточности митрального клапана необходимо отличать так называемые акцидентальные шумы, то есть шумы изгнания, выслушиваемые на верхушке. Но точка наилучшего выслушивания располагается все-таки на основании сердца, для шума изгнания крови в аорту — во втором межреберье справа парастернально, для легочной артерии — во втором–тре­тьем межреберье слева от грудины. Акцидентальные шумы протомезосистолические, веретеновидные, никогда не приобретают характер жужжания, дро­жания, что отличает их от голосистолического шума недостаточности. Единственный голосистолический функциональный шум на верхушке — хордальный писк или хордальное дрожание. Но мелодичность и музыкальность этого шума не позволяют спутать его с любым другим. Шум обусловлен вибрацией аномаль­ной хорды, идущей от межжелудочковой перегород­ки к боковой стенке ЛЖ или от сосочковой мышцы к межжелудочковой перегородке и оказывающейся в выносном тракте желудочка. Данные эхо КГ позволя­ют визуализировать дополнительную хорду и разре­шить диагностические сомнения, исключив присте­ночный тромб или разрыв хорд при инфекционном эндокардите или дисплазии соединительной ткани. Особое значение в диагностике недостаточности митрального клапана имеет допплерография. Ме­тодика позволяет оценить наличие, ширину и длину струи регургитации. Регургитация, распространяю­щаяся в левое предсердие не более чем на 1 см от уровня митрального кольца (¼ предсердия), рас­сматривается как сброс I степени и трактуется как физиологическая. II степень — сброс на ½ предсер­дия, III — ¾ предсердия, IV — струя регургитации достигает противоположной от митрального кольца стенки предсердия. Достаточно надежных корреля­ций I и II степени регургитации с аускультативными данными нет. Минимальную, незначимую гемоди­намически недостаточность митрального клапана выявляют приблизительно у 35–40% здоровых лиц.

При недостаточности митрального клапана срав­нительно быстро расширяется полость левого пред­сердия. ЛЖ также всегда расширен, что отличает недостаточность митрального клапана от стеноза левого AV-отверстия. При этом верхушечный толчок смещен не только влево, но и вниз.

Значительные сложности возникают в трактовке систолического щума на верхушке при ревматичес­кой атаке. Возникновение ревматического эндо­кардита сопровождается вначале не устойчивым по тембру и звучности шуму, только значительно позже приобретающему дующий характер и распространяющемуся в подмышечную впадину. Недостаточность митрального клапана при ревматической лихорад­ке формируется в течение месяцев, а стеноза — не­скольких лет, что представляет врачу время для ак­тивного вмешательства.

Появление систолического шума с жужжащим оттенком в третьем–четвертом межреберье слева от грудины при инфаркте миокарда заставляет исклю­чать перфорацию межжелудочковой перегородки.

Другие причины неревматической недостаточ­ности митрального клапана сводятся к следующим группам:

  • Острая недостаточность митрального клапана при разрыве хордальных нитей. Обычно отмечают при инфекционном эндокардите, но возможна при мукоидной дистрофии на фоне дисплазии соеди­нительной ткани или тупых травм грудной клетки. Основными признаками является резко возникшая левожелудочковая недостаточность в виде значи­тельного застоя в легких, одышки, голосистоличес­кого шума убывающего (декресчендо) характера, III и IV тонов сердца. При разрыве хорд передней сосочковой мышцы пан-систолический шум рас­пространяется на спину. При разрыве хорд задней сосочковой мышцы шум иррадиирует во второе межреберье справа от грудины, на сонные артерии, симулирует стеноз аорты. Сохранен синусовый ритм, ЛЖ и левое предсердие в отличие от хрони­ческой недостаточности или стеноза не расширены. По данным эхоГ визуализируется разорванная хао­тически болтающаяся хорда, пролабирующий мит­ральный клапан.
  • Острая недостаточность митрального клапана при инфаркте верхушки сосочковой мышцы. Кли­ническая картина, дополняемая болью и ЭКГ-симп- томатикой, аналогична вышеописанной.
  • Телесистолическая (позднесистолическая) мит­ральная недостаточность чаще всего возникает при пролабировании митрального клапана в результате мукоидной дегенерации створок клапана и хордаль­ных нитей, местной симпатикотонии с нарушением тонуса сосочковых мышц. Створки клапанов и хорды в норме способны выдерживать большую нагрузку (до 10 кг/мм2). Поэтому без патологии соединитель­ной ткани сердца или изменения тонуса сосочковых мышц пролапс просто не может появиться. Тонкими исследованиями доказано, что всегда пролабируют обе створки митрального клапана. Но задняя створка небольшая, перекрывает не более 1/3 площади левого AV-отверстия, глубина ее прогиба в большинстве слу­чаев очень мала. Передняя створка большая, построе­на из 3 сросшихся лепестков, и глубина провисания оказывается существенной.

Наряду с явными признаками патологии соеди­нительной ткани в генезе пролапса имеют значение и другие факторы. Например, несоответствие раз­меров сосочковых мышц и хорд, площади створок и AV-отверстия. В то же время отсутствие пролапса у ряда больных с синдромом Марфана объясняют не­обычно большими размерами передней створки: она оказывается настолько большой, что просто не в со­стоянии «протиснуться» в левое AV-отверстие.

Как отражение системности процесса, привед­шего к пролабированию клапанов сердца, отмечают дефицит карнитина, снижение концентрации Mg в эритроцитах и субнормальное количество лимфоци­тов.

  • Пролапс митрального клапана выявляют у 1–5% населения. Он крайне редко появляется с рож­дения, частота его становится значимой в подрост­ковом возрасте, достигая максимума к 20–25 годам. Этиологически пролапс митрального клапана связан с наследственной патологией соединительной тка­ни. Изменения выявляют в том же гене, что и при синдроме Марфана. Наряду с этим вероятность раз­вития пролапса митрального клапана высока среди лиц с тиреотоксикозом, гинекомастией, мышечной дистрофией Дюшена, миотонической дистрофией, серповидно-клеточной анемией.

В большинстве случаев у пациентов не отмеча­ется какой-либо симптоматики. Там же, где появля­ется симптоматика, она связана с высоким тонусом симпатической нервной системы и соответствует так называемой нейроциркуляторной дистонии. Боль­ные жалуются на неспецифическую боль в грудной клетке, метеолабильность, цефалгию, слабость, ор­тостатическую гипотензию, латентную тетанию, одышку. Аускультативно отмечается телесистоли- ческий шум типа крещендо, нередко примыкаю­щий или слегка отстающий от мезосистолического щелчка. Пансистолическое пролабирование створок (рис. 18.1) может сопровождаться голосистоличес­ким веретеновидным шумом. В положение пациента стоя интенсивность шума больше и он начинается раньше, чем в положение пациента лежа. На ЭКГ фиксируют нарушения ритма (у 1/3 пациентов про­воцируются психологическими стрессами) и репо­ляризации. ЭхоГ и ангиографически выявляют про­висание одной или обеих створок клапана в полость левого предсердия. Сброс обычно II, редко — III сте­пени. Полости ЛЖ и предсердия, как правило, не расширены. Технические погрешности проведения эхоКГ могут дать неоправданно большие цифры рас­пространенности пролапса митрального клапана, по­этому необходима их клиническая трактовка, точно также как и отрицательных результатов, когда врач, исходя из конституциональных особенностей паци­ента, а тем более аускультативной картины, ожидает пролабирования створок.

В практических целях пролапс митрального кла­пана подразделяется на неосложненный (бессимп­томный) и осложненный. Неосложненный не со­провождается клинической симптоматикой или инструментальными изменениями, его выявляют случайно при эхоКГ-обследованиях. Продолжитель­ность жизни этих пациентов и вероятность осложний не отличаются от популяционных статистик. В каче­стве осложненного рассматривается пролапс на фоне манифестных форм дисплазии соединительной тка­ни, с отчетливым систолическим шумом и среднесис­толическим щелчком, с нарушениями ритма сердца (симптомная желудочковая тахикардия у молодых людей обычно связана с сопутствующим биопсийно подтвержденным миокардитом), с синкопальными состояниями, с мукоидной дегенерацией створок, с регургитацией, расширением аорты, с одновре­менным пролабированием других клапанов сердца, варикозным расширением вен и другими клинико­инструментальными проявлениями. Именно в этой группе высок риск развития инфекционного эндо­кардита (1:2000 пациентов с выраженной митральной регургитацией). У людей с существенным утолще­нием створок клапана или хорд высока вероятность разрыва последних или формирования клинически значимой недостаточности клапана. У этих больных в 4,5 раза чаще, чем в популяции, развиваются эмбо­лии в сосуды головного мозга. Риск скоропостижной смерти (< 1% в общей популяции) особенно высок у молодых астеничных женщин с синдромом гипермо­бильности и семейными случаями скоропостижных смертей, сочетанием щелчка — шума, низкоампли­тудным или отрицательным зубцом Т во II, III, aVF и левых прекардиальных отведениях, увеличением интервала Q—T в покое или только при нагрузке, зал­повыми желудочковыми экстрасистолами. Именно у этих пациентов оказывается максимально высоким уровень катехоламинов в крови.

Пролапс митрального клапана может быть вто­ричным при поражении миокарда при дерматомио­зите, миопатии, миастении, ишемии сосочковых мышц. При вторичном пролапсе вероятность систолического шума и/или мезосистолического щелчка ниже, чем при первичном идиопатическом пролап­се. Это объясняется тем, что щелчок и шум сброса могут быть обусловлены только интенсивно сокра­щающимся миокардом. Измененный миокард не в состоянии обеспечить мощное сокращение, дающее резкое переразгибание створки клапана или интен­сивную струю регургитации.

  • Митральная недостаточность при гипертрофи­ческой обструктивной кардиомипатии обусловлена необычным направлением тяги передней сосочковой мышцы, которая сдвигает вперед переднюю створку аортального клапана в период систолы. Возможен и пролапс задней створки митрального клапана в предсердие с регургитацией.
  • Митральная недостаточность возможна при от­крытом AV-канале, при корригированной транспо­зиции аорты.
  • Митральная недостаточность при кальцифика­ции митрального кольца особенно часто возникает у женщин с избыточной массой тела в возрасте старше 60–65 лет. Рентгенологически обызвествление обыч­но выглядит как С-образный кальцинат в основании задней створки. Часто сочетается с кальцификацией аортального клапана и створок аорты. Митральная регургитация обычно выражена умеренно. Очень редкими осложнениями кальцификации митраль­ного кольца являются перианулярные абцессы и эм­болии крошками кальция. При отложении кальция на межжелудочковой перегородке появляются нару­шения проводимости.

Стеноз левого AV-отверстия, обструкция потока крови из левого предсердия в ЛЖ в результате руб­цового спаивания створок митрального клапана, в большинстве случаев являются результатом пред­шествующего ревматизма. В средних широтах бес­симптомный интервал длится 10–20 лет, в жарком климате он сокращается до нескольких лет и стеноз митрального клапана формируется уже у детей.

Стеноз левого AV-отверстия возникает практи­чески только у женщин. В половине всех случаев не удается выявить ранее перенесенный полиартрит. Первые симптомы появляются в возрасте 30–40 лет. У мужчин без ревматического анамнеза стеноз мит­рального клапана — большая редкость. Такой кли­нический признак, как малиновый цианоз отмечают нечасто. Поскольку основная гемодинамическая на­грузка падает на сравнительно тонкий миокард лево­го предсердия, то рано появляется одышка, вначале при нагрузке, иногда на годы опережая симптомы застоя в легких. Больные жалуются на перебои серд­ца, что является ранним признаком появляющегося мерцания и трепетания предсердий, приступы ноч­ной одышки, иногда — рецидивирующее гемоптоэ. Гемоптиз — результат разрыва мелких сосудов лег­кого и отека легкого, нередко провоцирующегося увеличением объема крови в период беременности. Эмболии выявляют у 15% больных, прежде всего в сочетании с фибрилляцией предсердия, но могут развиться и при синусовом ритме. При истинном стенозе митрального клапана ЛЖ не увеличен, по­этому верхушечный толчок длительное время не из­менен. Только при расширении правых камер сердца верхушечный толчок смешается наружу, но не вниз. Если все-таки выявляют смещение верхушечного толчка и вниз, то следует думать о сочетании мит­рального стеноза с митральной недостаточностью или пороком аортального клапана. Пальпаторно при стенозе митрального клапана определяется «ко­шачье мурлыканье»: диастолическое прекардиальное дрожание над верхушкой. В отличие от дрожания, определяемого при стенозах аортального и пульмо­нального клапанов, при дефектах межжелудочко­вой перегородки, при недостаточности митрального клапана из-за разрыва хорд, дрожание при стенозе левого AV-отверстия диастолическое, сочетается с пресистолическим акцентом. Четко определяемый прекардиальный толчок слева внизу от грудины сви­детельствует о расширении правых отделов сердца. Хорошо пальпируется и выслушивается акцент II то­на над легочной артерией.

Аускультативно для стеноза митрального клапа­на типичен усиленный (хлопающий, «пушечный») I тон. Причина этого — запаздывание I тона в ре­зультате повышенного давления в левом предсердии, поэтому митральный компонент совпадает с трикуспидальным и звук усиливается. Кроме того, утолщенные, огрубелые, но еще подвижные створ­ки митрального клапана генерируют более сильный звук при своем захлопывании. Имеет значение и то, что захлопывание створок происходит при более вы­соком давлении, чем при интактном клапане, хорды и створки испытывают резкое и значительное натя­жение, порождающее более сильный звуковой фено­мен. Однако усиленный I тон выслушивается и при гипертиреозе, экстрасистолиях, анемиях.

I тон запаздывает по отношению к зубцу Q на ЭКГ на 0,08 с и более.

Типичен пресистолический нарастающий по амплитуде шум, возникающий в конце диастолы, быстро нарастающий типа кресчендо, достигаю­щий максимума перед I тоном. Особенно отчетливо выслушивается при синусовом ритме, но хорошо уловим и при мерцании предсердий, особенно при коротких диастолических интервалах, когда сущест­вует большой градиент давления между предсерди­ем и желудочком. Пресистолический шум может отсутствовать при минимальном стенозировании митрального клапана. Спровоцировать его появле­ние можно физической нагрузкой и выслушиванием пациента в его положении на левом боку.

При тяжелой недостаточности аортального кла­пана на верхушке можно прослушать диастоличес­кий шум с коротким пресистолическим компонен­том (шум Флинта — Августина).


Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/lektsii-po-klinicheskoj-diagnostike-vnutrennih-boleznej/glava-18-odyshka-kardialnogo-geneza/

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Воспалительное поражение паренхимы легких

с локализацией в бронхиолах, альвеолах, межуточной ткани и сосудах

обусловленное инфекциионными факторами

НИИ Пульмонологии РАМН, 2003

Острое инфекционное заболевание бактериальной природы

с очаговым поражением респираторного отдела легких

и внутриальвеолярной экссудацией

Распространенность

В Европе 14 на 1000 населения

среди неспецифических  заболеваний легких ОП до 40%

 Заболеваемость ОП стабильна в течение 30 лет
 Выраженный патоморфоз ОП изменилась этиология и симптоматика ОП
  дисбактериоз и суперинфекции применение антибиотиков и иммунодепрессантов
 Заболеваемость увеличивается с возрастом 35% больных – лица старше 60 лет

Этиология

 Пневмококк 70-90% золотистый стафилококк 0,5-5% пневмобацилла Фридлендера 3-8%
 микоплазма 0,5-15% синегнойная палочка 3-8% микробные ассоциации 10-14%
 стрептококки 1-4%
 вирус гриппа А 77% респараторно-синцитиальный вирус 1,5 % аденовирус 4%
 грипп В 16% грипп С 1% парагрипп 1%

Наиболее частая причина ОП

 микроорганизмы, населяющие полость рта микроорганизмы, населяющие носоглотку
 потенциально патогенные аэробы анаэробы, относительно слабопатогенные
 пневмоК, стрептоК, золотистый стафилоК, менингоК, гемофильная палочка
 грамм-отрицательная флора: кишечная палочка, клебсиелла, протей

Этиология  первичных ОП: грамположительная флора

1. пневмококк

2. стафилококк

3. стрептококк

4. гемофильная палочка

Пневмококк

 наиболее частый возбудитель ОП не образует истинного токсина
 образует вещества, резко ↑ проницаемость регионарных сосудов – гемолизины,  гиалуронидазу, лейкоцидин
 очаг воспаления быстро распространяется как “масляное пятно” от альвеолы к альвеоле

Крупозные пневмонии

Диплобациллы Фридлендера

Стафилококки

некроз легочной ткани со склонностью к абсцедированию

Очаговые пневмонии

чаще обусловлены условно-патогенной флорой

палочка Пфейфера

кишечная палочка

синегнойная палочка

энтерококкок

Вторичные пневмонии

у больных с хроническими или острыми воспалительными заболеваниями других органов

бруцеллез

коклюш

скарлатина

сибирская  язва

лептоспироз

туляремия

брюшной тиф

корь

сальмонеллез

сап

ветряная оспа

чума

грамотрицательные  бактерии

При аспирационных пневмониях

При хронических заболеван. легких

При  болезнях  мочевых путей

анаэробные бактерии

 Bact. melanihogenicus Fusobacterium Klebsiella pneumoniae Proteus
 Bact. fragilis Strept. aureus

 Pseudomonas aerugenosa

 Enterobacteriae Strept. pneumoniae

Eshеrichia  Coli

 Pseudomonas Staph.  aureus Enterobacteriae  Klebsiella
 Peptostreptococcus Staph. aureus

Патогенез  ПЕРВИЧНЫХ ОП

факторы риска

1. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей

нарушается носовое дыхание

условия для попадания инфицированного секрета в бронхи

2. Обструкция бронхиального дерева

нарушаются перистальтические  сокращения  бронхиальных стенок

нарушается мукоцилиарный транспорт

задержка слизи

3. Алкоголь

 нарушается глоточный рефлекс

нарушение мукоцилиарного транспорта

вторичные иммунодефицитные состояния

 периодическая аспирация ротоглоточной флоры

4. Курение и вдыхание токсичных  веществ

Нарушение дренажной функции бронхов

Функциональная недостаточность альвеолярных макрофагов

Торможенте мерцательного эпителия

Увеличение количества бронхиального секрета

Снижение образования IgG

Способствуют колонизации микроорганизмов и бронхогенному распространению инфекции

4. Вирусная инфекция

некроз эпителиальных клеток верхних дыхательных путей и бронхов

деэпителизованная поверхность легко инфицируется бактериями

5. Иммунодефицит

Снижение эффективности местных факторов иммунной защиты

Снижение эффективн. защитных факторов организма

снижение уровня  Ig A,  M , G

уменьшение концентрации противобактериальных антител

снижение активности лизоцима, лактоферрина, IgА

снижение фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных  макрофагов

способствует  внутриклеточному паразитированию  микроорганизмов и вирусов

диссеминирование и прогрессирование воспалительного процесса в легких

6. Изменения в системе гемокоагуляции и фибринолиза.

Усиление гемокоагулирующей активности

Угнетение фибринолитической активности

Нарушение баланса между образованием фибрина и его разрушением

Преобладание фибриногенеза

Преобладание процессов фибринолиза

 образование плевральных спаек (фиброз) распространение воспалительной инфильтрации (диссеминация)
 карнификация паренхимы (склероз) деструкция легочной ткани (деструкция)
 обструкция бронхов  (обструкция) кровохарканье, легочные кровотечения (геморрагии)

Гиперфибриногенемия

 внутрисосудистая агрегация тромбоцитов образование тромбоцитарных эмболов

локальные геморрагические некрозы легочной ткани

Патогенез  ВТОРИЧНЫХ ОП

на фоне заболевания других органов и систем

способствующих возникновению ОП

закономерно приводящих к ее возникновению

поступление микрофлоры из других отделов дыхательного тракта или окружающей среды

гастрогенно при аспирации содержимого носоглотки, желудка

бронхогенно – ингаляция с воздухом

гематогенно или лимфогенно из отдаленного инфекционного очага

Основные причинывторичных ОП

Циркуляторные расстройства

Аспирация, сдавление бронхов

Перенесенные операции

Сепсис

Травма легких,  грудной клетки

Термические воздействия

Клиническая картина

1. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

выражен в различной степени

от практически неизмененного общего состояния

до развития инфекционно-токсического шока

Лихорадка

Выраженная слабость

Потеря аппетита

Нарушение сознания, бред

2. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Имеется непостоянно

Ощущение нехватки воздуха

Обусловлен частым кашлем

или болью в грудной клетке при дыхании

Объективные признаки

Тахипноэ >30движен/мин Цианоз

Раздувание крыльев носа

Напряжение дыхательной мускулатуры

3. СИНДРОМ БРОНХИТА

Ведущий “местный” симптом – кашель

Вначале кашель сухой, мучительный, сильный

Появляется в первые сутки заболевания

С появлением мокроты кашель смягчается

Характер мокроты нередко меняется с развитием заболевания

 Вначале мокрота слизистая, скудная; нередко содержит прожилки крови;  “ржавая” мокрота с м гемолизированных   эритроцитов

 В разгар ОП – слизисто-гнойного характера

 В стадии разрешения мокрота приобретает слизистый характер,  становится  жидкой, легко отходит

4.СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

Боли в груди имеют разное происхождение и характеристики

Париетальные (мышечные) боли

Паренхиматозные боли

Плевральные боли

 В начале заболевания Несильные, но практически постоянные Имеют интенсивный характер
 обусловлены межреберной миалгией или  невралгией сопровождают массивное уплотнение в  легких обусловлены воспалительным  поражением плевры
 локальные без четкой локализации локализованы
 усиливаются при дыхании, при движениях и при  пальпации этой зоны имеют неясный характер ↑ при глубоком дыхании и кашле
 ↓ лежа на больном боку

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОП 1. СИНДРОМ БРОНХИТА

В зависимости от вязкости экссудата

Сухие хрипы

Влажные хрипы

 При поражении мелких бронхов пищащие, свистящие мелкопузырчатые
 При вовлечении крупных бронхов жужжащие крупнопузырчатые
 Хрипы могут исчезать после исп. бронхолитиков откашливания мокроты

2. СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

 Дыхание учащенное Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании: больной щадит ее, нередко придерживает рукой
 Дыхание поверхностное
 Поражение верхних долей  с рефлекторным напряжением затылочных мышц
 При воспалении язычковых сегментов  боль в области сердца или за грудиной
 При поражении базальных сегментов боль иррадиирует или локализована в животе
 Воспаление диафрагмальной плевры  симулирует картину острого живота
 сильные, острые боли в животе вызваны раздражением диафрагмального, блуждающего и симпатического  нервов
 иногда неукротимая рвота

2.1. СИНДРОМ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА

Перкуторно: притупление перкуторного звука

над заднебазальными отделами

ограниченное косой линией с наивысшей точкой по задней подмышечной линии

Аускультативно: над зоной скопления жидкости

бронхофония ослаблена

голосовое дрожание ослаблено

везикулярное дыхание ослаблено

3. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (АТЕЛЕКТАЗА)

 

при наличии массивного, относительно поверхностного уплотнения легочной ткани

Развиваются за сутки в местах проекции зоны воспаления на поверхности грудной клетки

 Пальпаторно локальное усиление голосового дрожания
 Перкуторно локальное притупление перкуторного тона
 Аускультативно бронхиальное дыхание – полностью слышен удлиненный выдох
 локальное усиление бронхофонии
 везикулярное дыхание резко ослаблено или отсутствует

ДИНАМИКА ФИЗИКАКЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОП

в зависимости от фазы морфологических изменений паренхимы легких

1. Фаза экссудации(прилива; гиперемии и микробного отека), 1-2-е сутки

над местом выраженной экссудации

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок звука

2. Притупление звука

1. Ослабленное дыхание

2. В первые дни заболевания на высоте вдоха crepitatio inducs , нежная, редко

 обусловлено снижением  эластичности легких, локальной  эмфиземой обусловлено накоплением экссудата в  альвеолах

3. При заполнение экссудатом бронхов рассеянные сухие и влажные хрипы

2. Фаза уплотнения (гепатизации)на 2-3 сутки заболевания

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок сохраняется

2. Притупление перкутор-ного звука усиливается

 1. Бронхиальное дыхание усиливается
 2. Ослабление везикулярного дыхания

Пальпаторно голосовое дрожание усиливается

 3. Бронхофония усиливается

3. Стадия разрешения

Перкуторно мозаичная картина

Аускультативно

Зоны притупления перкуторного звука

соседствуют с участками с тимпаническим оттенком

 С восстановлением аэрации альвеол бронхиальное дыхание  ослабевает
 Дыхание становится жестким, затем везикулярным

После рассасывания экссудата перкуторно определяется ясный легочный звук

 Появляется крепитация crepitatio reducs

Реактивные изменения сердечно-сосудистой системы (острое легочное сердце)

Тахикардия до 100 – 120ударов  в  минуту

Снижение артерииального давления

Расширение размеров  сердца вправо

Акцент 2-го тона над легочной артерией

Функциональные нарушения органов  пищеварения при ОП

Реактивный гастрит

Реактивный гепатит

Язык обложен, суховат

Анорексия

Печень увеличена, болезненная

Тошнота

Рвота

Задержка стула, живот вздут

Иктеричность  кожи и склер

Реактивные изменения со стороны нервной системы при ОП

Головная боль

Повышенная возбудимость

Бред

Острый психоз

Менингеальные симптомы (асептический менингит)

ригидность затылочных мышц

симптом Кернига

сильная головная боль

гиперестезия кожи

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОП

Гемограмма

лейкоцитоз

нейтрофилез 80-90%

палочкоядерный сдвиг 7-30%

юные формы лейкоцитов, миелоциты

↓ эозинофилы

↓ базофилы

↓ лимфоциты

↑ моноциты

тромбоцитопения

увеличивается уровень СОЭ

Биохимическое исследование крови признаки иммуно-воспалительного синдрома

Диспротеинемия

Повышение острофазовых показателей

↑ альфа-1-, альфа-2-глоб

↑ гамма-глобулины

СРП

сиаловые кислоты

серомукоиды

При исследовании мочи – симптомы острой токсической почки

протеинурия

цилиндрурия

микрогематурия

олигурия

Исследование мокроты

Исследование мокроты

трахеальных аспиратов

бронхиальных смывов

 Установление этиологии ОП

выявление возбудителя

 выявление чувствительности к АБ

 Бактериоскопия: микроскопия после окраски мазков по методу Гимзы и Грама
 Бактериологическое исследование: посев мокроты на различные элективные среды
 Этиологическое значение имеют только  те  микроорганизмы, которые высеваются из содержимого дыхательных путей в высоких концентрациях – более  1 млн/мл

 Микробное число менее 1000/мл исключает этиологическую роль МО

Иммунологические исследования

Выявление специфических антимикробных антител к тем или иным возбудителям

 Метод парных сывороток Нарастание титров АТ в течение заболевания
 Четырехкратный и более прирост АТ к МО на 10-12-й день заболевания

Для идентификации антител используют

 Реакцию связывания комплемента (РСК)

 Реакцию торможения гемагглютинации (РТГА)

 Реакцию нейтрализации (РН)

 Реакцию иммунофлюоресценции (РИФ)

Нарушение клеточного иммунитета

 снижение процента фагоцитирующих   клеток  снижение числа и активности Т-лимфоцитов
 повышение содержания  Т-супрессоров
 снижение фагоцитарного индекса снижение количества  Т-хелперов

Нарушение гуморального иммунитета

Снижение Ig А, М, G

Снижение лизоцима, лактоферрина

Крупозная  пневмония

обширное поражение легочной  паренхимы

несколько сегментов или доля легкого

вовлекается плевра (“плевропневмония”)

полисегментарная, долевая

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 Острое начало Общая слабость, разбитость Нарушение сознания,   бред, галлюцинации Снижение аппетита,  анорексия
 Потрясающий  озноб Сильная головная  боль Ломота в  конечностях Вздутие живота, рвота
 Температура 40 С сохраняется  Т 8 – 10 суток Критическое падение T  у 1/3 больных Постепенное снижение Т у  2/3 больных

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

колющая боль в  грудной клетке

усиливается при глубоком дыхании, кашле

вынужденное положение – лежит на   больном боку

придерживает руками грудную клетку на  стороне поражения (уменьшается экскурсия легких)

поражение диафрагмальной плевры вызывает боль в верхнем отделе живота

СИНДРОМ БРОНХИТА

Кашель на 1-й или 2-ой день заболевания

вначале сухой

впоследствии выделяется мокрота

часто выделение слизисто-гнойная мокрота

У 20-40% больных   “ржавая” мокрота

вязкая, густая

трудноотделяемая, буро-коричневая

содержит гемолизиро-ванные эритроциты

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

 Лихорадочный румянец  на щеках более интенсивный на  стороне поражения результат вовлечения в процесс  шейного узла симпатического нерва
 Слизистые цианотичны У пожилых цианоз губ, мочек ушей, щек, фаланг пальцев рук
 Герпетические высыпания на губах, крыльях носа Склеры субиктеричны
 Дыхание поверхностное,  частое тахипноэ 30-40 в  минуту
 Положение больного  вынужденное лежит на пораженной  стороне грудной клетки головной конец приподнят
 Пораженная половина  отстает в акте дыхания вспомогательные  дыхательные мышцы  напряжены межреберные промежутки  сглажены

Пальпаторнонад областью пораженных сегментов (у 70-90%)

признаки уплотнения легочной ткани вследствие гиперемии и микробного отека

лучше проводятся звуковые колебания на грудную клетку усиление голосового дрожания

Перкуторнонад областью пораженных сегментов

В стадии экссудации (гиперемии и микробного отека, (1-3-й день)

 Притупление перкуторного звука вследствие уплотнения легочной ткани
 Тимпанический оттенок перкуторного звука вследствие снижения эластичности альвеол, их растяжения и расширения

В стадии гепатизации легкого (3-4-й день)

 Тупой характер звука более выражен Уплотнение паренхимы легких достигает  максимальной выраженности
 Тимпанический компонент полностью исчезает
 Экскурсия нижнего края легких на стороне поражения резко снижена

 В фазу разрешения пневмонии

 Появляется тупость с тимпаническим оттенком Исчезновение инфильтрации. Восстановление аэрации легких
 Сменяется ясным легочным звуком

Аускультативно над пораженными сегментами легкого у 30-60%

В стадии гиперемии и микробного отека (1-3-й день ОП)

Ослабленное везикулярное дыхание

 Нежная крепитация на высоте вдоха при  расплавлении слипшихся альвеол на высоте вдохамаскируется при поверхностном, частом дыхании
не наблюдается при других вариантах ОП
редкий симптом, появляется при покашливании
 Влажные и сухие хрипы на ограниченном участке  легкихвследствие сопутствующего бронхита
 Усиление бронхофониивследствие уплотнения паренхимы

 В фазу гепатизации (3-4 день ОП)

 Крепитация исчезаетальвеолы полностью заполняются экссудатом и прекращается их вентиляция
 Резко ослабленное везикулярное дыхание
 Бронхиальное дыханиеуплотнение перибронхиальных структур вокруг пневмонического фокуса
 Выраженное усиление бронхофонии
 Амфорическое дыхание (+-)при локализации ОП в нижней доле левого легкого резонанс с желудком и кишечником

В фазе разрешения пневмонии

 Дыхание жесткое, теряет бронхиальный характер
 Повторная крепитация Возобновление аэрации альвеол в пораженных зонах, их расплавление и удаление  экссудата (у 60-80% )
 Мелкопузырчатые хрипы Дренаж экссудата по бронхиальному дереву восстанавливается
 Выслушиваются в фазу выдоха и вдоха
 Везикулярное дыхание Полное восстановление аэрации альвеол и бронхов

Реактивные изменения  сердечно-сосудистой системы

Тахикардия 100-120 удар/мин

Гипотония

Гипоксия синусового узла вызывает синусовую брадикардию

 Возможна острая легочная  гипертензия
 акцент 2-го тона над легочной артерией
 расширение границ сердца вправо

Реактивные изменения центральной нервной системы

Менингеальный синдром

Менингоэнцефальный синдром

Нарушение сухожильных и кожных рефлексов

Вторичные изменения  желудочно-кишечного тракта

Обложенность, сухость  языка

Выраженная анорексия

Вздутие живота,  метеоризм

Запоры

Вторичные изменения почек

Задержка мочевины

Олигурия

Протеинурия

Цилиндрурия

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

 Лейкоцитоз до 20-30 х 109/л

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм гранулоцитов и миелоцитов

Эозинопения или Эозинофилия

 гиперлейкоцитоз более 40х109/л
 или лейкопения менее 5х109/

Моноцитоз относительный или абсолютный

Лимфопения

СОЭ значительно ускорено

 токсическая зернистость нейтрофилов

Тромбоцитопения

Исследование мокроты

Секловидная, вязкая

Нити фибрина, диплококки

Фрагменты эритроцитов, лейкоцитов

Клинический анализ мочи – признаки “токсической почки”

цилиндры

белок

микрогематурия

Спирография

смешанный тип вентиляционных нарушений – сочетание рестриктивных и обструктивных

Клинические эквиваленты бронхиальной обструкции

 на уровне крупных бронхов приступообразный кашель
 на уровне мелких бронхов постоянная экспираторная одышка
 на уровне средних и мелких бронхов рассеянные свистящие хрипы

Рентгенологическое исследование

В стадии прилива (экссудации)

Усиление легочного рисунка

Снижение прозрачности фона вследствие полнокровия легочных сосудов

Корень легкого на стороне поражения  расширен

Снижение подвижности купола диафрагмы

В стадии гепатизации

гомогенные интенсивные затемнения

 по рентгеноплотности напоминают ателектаз, но больших размеров
 нет характерной для ателектаза формы
 нет смещением органов средостения в сторону поражения

реакция междолевой и костальной плевры

определяется жидкость в междолевых щелях

В стадии разрешения

Снижается интенсивность и размеры тени

Усиление легочного рисунка на месте пневмонического фокуса

Расширение, гомогенизация соответствующего корня легкого

Экссудат в плевральной полости

после рассасывания пневмонии сохраняется в течение

3-4 недель

1-1,5 месяцев

Особенности течения крупозных пневмоний

Верхнедолевая крупозная пневмония

У детей и стариков

Кашель, плевральные боли выражены слабо

Доминируе общая  интоксикация: гиперпирексия, бред

Признаки раздражения шейного симпатического сплетения – гиперемия щек, мидриаз на стороне поражения

Центральная крупозная  пневмония  (прикорневая)

Без кашля и болей

Выраженная интоксикация

Озноб, гиперлейкоцитоз

Доминирует одышка, раздувание крыльев носа

Тотальная крупозная пневмония с  поражением  целого  легкого

резко  выраженные аускультативные и перкуторные симптомы

тяжесть течения

Крупозная пневмония у детей

 без озноба

 часто сопровождается абдоминальными явлениями

Крупозная пневмония у стариков

 Стертая аускультативная  симптоматика вследствие наличия фоновой старческой  эмфиземы Температура тела  невысокая Сердечно-сосудистая недостаточность

Крупозная пневмония  у алкоголиков

 выраженная плевральная  симптоматика кашель может отсутствовать  поражение ЦНС бред, неадекватное поведение, делирий

Крупозная пневмония  у  больных сахарным диабетом

трансформируется в нагноительные процессы

приводит к декомпенсации диабета

Очаговые пневмонии

Наиболее распространенный вариант ОП

2/3  всех  случаев

Воспалительный процесс начинается в бронхах (“бронхопневмония”)

распространяется на альвеолы, паренхиму

Распространенность: участок сегмента или 1 сегмент

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

очень вариабельна

определяется возбудителем

сопутствующими заболеваниями

возрастом и реактивностью организма больного

  Возможно острое начало  высокая температура явления интоксикации
 Чаще стертое начало (у 75%) лихорадочный период 3-10 дн Т-ра снижается литически
 Боль в боку или под лопаткой только при субплевральной локализации фокуса ОП
 Кашель (78%)вначале сухой  затем с жидкой слизистой или  слизисто- гнойной мокротой редко –  кровохарканье
 Одышка (15%)в покое
 Общее состояние  удовлетворительное чаще средней тяжести
 Вынужденное положение у пожилых с приподнятым изголовьем
 Бледность и гиперемия щек Акроцианоз редко Герпетические высыпания (30-40%)
 Отставание в акте дыхания грудной  клетки на стороне пораже-ния у 1/3 пациентов Снижение подвижности нижнего края  легких на 2-3 см

Пальпаторно

 Напряжение и болезненность трапециевидной мышц

на стороне поражения

при верхнедолевых ОП

 Болезненность межреберных промежутков

в области фокуса ОП

при надавливании пальцем или стетоскопом

 Боль при глубокой пальпации подреберий при поражении дафрагмального листка плевры
 Усиление голосового дрожания у 10-15% при крупноочаговых или сливных ОП
 Усиление бронхофонии в 2/3 случаев

Перкуторно

 при мелкоочаговых ОП  ясный легочный звук
 при поверхностных ОП перкуторный звук укорочен
 при крупноочаговых и сливных  значительное притупление легочного звука

Аускультативно

Вариант ОП

дыхание

хрипы

  Мелкоочаговая жесткое локальные мелкопузырчатые влажные
 Среднеочаговая жесткое распространенные мелкопузырчатые влажные
 Крупноочаговая  жесткое с бронхиальным оттенком  рассеянные влажные хрипы
Сливная ОП рассеянные влажные хрипы и крепитация

Возможные аускультативные симптомы при ОП

 Усиленная бронхофония

2/3

 Влажные мелко- среднепузырчатые  хрипы

60-80%

 Жесткое дыхание

85%

 Сухие хрипы

40%

 Ослабленное дыхание

35%

 Крепитация

10%

 Бронхиальное дыхание

4%

 Шум трения плевры

6%

Признаки вторичного  поражения  сердечно-сосудистой  системы

чаще у пожилых

1-й тон на верхушке приглушен

функциональный систолический шум на верхушке

умеренная гипотония

преходящие нарушения ритма

Атипичные варианты очаговой пневмонии

Бронхитоподобный вариант

 доминируют признаки бронхиальной  обструкции затрудненное дыхание упорный малопродуктивный  кашель  чаще у больных хроническим  бронхитом

  Кардиальный вариант

 доминирует правожелудочковая недостаточность стойкая тахикардия увеличение печени отеки выбухание шейных вен

Латентное течение

 Кашель, который может отсутствовать

субфебрилитет

астения

Дополнительные методы ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

Лейкоцитоз до 10х109/л(25%)

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево у 75% и при нормальном уровне лейкоцитов

Биохимические показатели (иммуновоспалительный миндром)

Диспротеинемия

↑ альфа-1-глобулинов

↑ альфа -2 -глобулинов

↑ гамма -глобулинов

↓ альбуминов

Острофазовые показ

↑ СРБ

↑ сиаловых кислот

↑ серомукоидов

↑ фибриногена

Рентгенологическое исследование

Мелкоочаговые фокусы инфильтрации

очаги затенения диаметром в несколько миллиметров

расположены по ходу сегментарных бронхов

Крупноочаговые, сливные фокусы

  затенения диаметром 1-1,5 см Усиленный сосудистый рисунок в зоне расположения фокуса
 образуют  пятнистые тени
 возможен плевральный выпот Компенсаторная эмфизема легких в соседних зонах
 ↓ подвижности диафрагмы

Очаговые пневмонии наиболее часто локализуются в правом легком

 Полисегментарные поражение ограничивается 2  сегментами
 в нижней доле в верхушечных сегментах Двухсторонние процессы с поражением 1-2  сегментов  в обеих легких в 20% случаев
 верхнем латерально-базальном сегменте
 заднебазальном сегменте язычковых сегм.

Спирография

В остром периоде

признаки бронхиальной обструкции

Особенности течения первичных пневмоний

Стафилококковые пневмонии составляют  5-10%

осложняют течение остеомиелита

фурункулеза

флегмон

постабортного периода

Стафилококк вызывает

гнойно-некротический процесс в тканях

Стафилококк выделяет

гиалуронидазу, лецитиназу, гемолизин

Основные патогенетические варианты стафилокковых пневмоний

первичная бронхогенная пневмония

вторичная септическая стафилококковая пневмония

Особенности течениястафилококковых пневмоний  – выраженная интоксикация

тяжелое течение

симптомы сепсиса

острое начало

высокая температура,  потливость

боль в груди

озноб

тахикардия, кашель

мокрота ржавая

вязкая

липнет к языку

с примесью крови и гноя

Локальный инфильтрат

быстро трансформируется

во множественные очаги деструкции

с формированием множественных полисегментарных абсцессов

Плевра вовлекается в процесс (пиоторакс, пневмоторакс)

рано формируется пневмофиброз

Перкуторно

мозаичная картина

 зоны притупления над инфильтратами

 чередуются с зонами тимпанита над полостями абсцессов

Аускультативно

Участки ослабленного дыхания

  над инфильтратами

Участки амфорического дыхания

 над полостями, сообщающимися с бронхами

Разнокалиберные влажные хрипы

Рентгенологически

Множественные полисегментарныеТени очаговые и крупные сливные Полости кольцевидные тонкостенные
не содержат жидкости
связаны с бронхами

Использованные источники: http://vnmed3.kharkiv.ua/?page_id=2688

«Не заменяет врача, но успешно выполняет некоторые его функции». Приложение Lung Pasport определяет шумы в лёгких с точностью 80%

Беларусский стартап Healthy Networks разрабатывает Lung Passport – систему, которая оценивает состояние лёгких при помощи электронного стетоскопа. Недавно проект привлек 100 тыс. долларов от российского венчурного фонда Spacemind Capital. Елена Бинецкая, сооснователь стартапа, рассказала bel.biz, как внедрять инновации в медицину и почему электронный стетоскоп должен быть в каждом доме.

Идея: карманный врач с совершенным слухом

Стетоскоп – самый распространённый способ оценить общее состояние лёгких. Его используют пульмонологи всего мира. Но он не всегда точен. Иногда человеческий слух ошибается, и это приводит к неправильному диагнозу.

– Когда моей дочке было четыре месяца, она заболела – часто и долго кашляла, – рассказывает Елена. – Мы возили её каждую неделю к врачам, только чтобы послушать лёгкие. В один из приёмов специалист поставил диагноз «бронхит» и прописал кучу таблеток. Я решила сходить к другому доктору, который сказал, что никакого воспаления нет, лёгкие чистые и дыхание в норме. Через несколько дней кашель прошел. Однако после недельных скитаний по врачам девочка кричала, едва завидев белый халат. Поэтому я стала искать решение, чтобы слушать лёгкие дома и сократить походы в поликлиники. 

Как оказалось, готового решения до сих пор нет. Тогда и появилась идея стартапа Lung Passport. Сейчас в команде 6 человек – 4 основателя и 2 разработчика

Электронный стетоскоп выглядит как шайба диаметром с большой палец, которая подключается через bluetooth к мобильному приложению. Стетоскоп надо прикладывать к 14 точкам на теле и записывать звук. Файл с полученными данными отправляется на сервер и обрабатывается нейросетью – она распознаёт звуки, характерные для того или иного заболевания. Но по звукам нельзя сделать однозначный вывод. Например, влажные хрипы могут быть симптомами пневмонии или обострения ХОБЛ (хронической обструктивной болезни лёгких). Для более точного результата человек отвечает на несколько вопросов, после чего видит результат. Опросник разработан совместно с медиками и соответствует пульмонологическим гайдлайнам Европы и США. 

Аудитория: полезно для родителей, пациентов-хроников и самих врачей

Приложение распознает опасные хрипы и помогает понять, когда пора идти к врачу (ведь бывает, что кашель проходит самостоятельно). Проверка занимает считанные минуты, так что такой стетоскоп – находка для родителей.

Но, по мнению врачей кафедры пульмонологии и фтизиатрии Белмапо, которые отвечают в Lung Passport за научную составляющую, разработка полезна не только для пап и мам.

– К пульмонологу каждый месяц приходят пациенты с хроническими болезнями, – продолжает Елена. – Чаще всего это астма и ХОБЛ. Ведь в Беларуси в большинстве случаев нельзя выписать рецепт на лекарство более, чем на 30 дней.

Во время визита к врачу частая проблема – что пациенты не могут оценить своё состояние объективно. Некоторые не признаются, что пропускают приём лекарств. Поэтому верить словам «всё нормально» нельзя. Врачам приходится вручную пролистывать историю болезни и быть критичными к ответам. На просмотр истории и опрос уходит до 70% времени приема. Мы же способны ввести объективную оценку динамики заболеваний между приёмами у врача: как пациент чувствует себя, принимает ли лекарства, какое у него дыхание, какого типа хрипы и т.д. Ответить на стандартные вопросы можно и до обращения к доктору. Это сокращает время, необходимое для сбора анамнеза. А значит, специалист сможет подробнее погрузиться в историю болезни и понять, как лучше лечить пациента.

Кроме того, раннее выявление ухудшений хронических заболеваний и возникших острых состояний уменьшает количество госпитализаций. Соответственно, экономит деньги пациентов и бюджет медучреждений. Лечение в больнице пациента с неосложнённой пневмонией обходится примерно в 1 тыс. долларов.

Мнение врачей: хороший помощник для доктора и пациента

Healthy Networks пока не связывался с Минздравом, но врачи уже поддерживают идею. Лаптева Елена Анатольевна, заведующая кафедрой пульмонологии и фтизиатрии ГУО «БелМАПО» положительно отзывается о проекте. Но подчёркивает: чтобы стетоскоп попал к врачам, потребуется огромная работа. 

– Мы помогаем разработчикам, потому что это перспективно. Что касается самого устройства, речь не идёт о самолечении. Без окончательного решения врача некоторые вопросы даже не обсуждаются. Но это хороший помощник для доктора и пациента. 

Например: человек проснулся и почувствовал, что поднялась температура или болит горло. Он раздумывает, идти на работу или отправиться к врачу. Человек слушает лёгкие через Lung Passport, и вдруг видит сообщение: «Возможно, у вас пневмония. Обратитесь к врачу». Приложение не ставит диагноз, но настраивает пациента быть серьезнее к своему здоровью. А проконсультироваться у доктора можно и удалённо. 

– Беларусские врачи поддерживают телемедицину и развивают это направление, – продолжает Елена Анатольевна. – Если изображение передается в хорошем качестве, на большое расстояние, этим стоит пользоваться. Зачем ездить в поликлинику и тратить свое время?

Определить шумы в лёгких – легко. И неважно, что анализирует звуковую волну – наше ухо или искусственный интеллект. Главное – правильно интерпретировать результаты. И здесь мы опережаем даже собственные ожидания. Точность метода высокая. Редкое исследование в медицине может похвастаться такой цифрой – 80%. 

Датасет, на основе которого обучается нейросеть, собирают врачи. Для этого команда Lung Passport разработала мобильное приложение и модифицировала стандартный стетоскоп так, чтобы он записывал звук. Начиная с 2017 года, доктора фиксировали звуки лёгких во время обходов и указывали соответствующие болезни. Сейчас точность диагностики по параметру «здоровые звуки или нет» – 85%. Определение типа патологического звука – около 80%. Опросник также улучшит результат на несколько процентов.

Проблемы или почему электронный стетоскоп нужен в каждом доме 

Некоторые люди высказывают претензии, что электронный стетоскоп подталкивает людей заниматься самолечением. По мнению создателей, стартап не заменяет врача, но успешно выполняет некоторые его функции. Елена сравнивает приложение – с термометром: прибор есть в каждом доме, но не лечит болезнь.

– И ведь никто не переживает, что кто-то, измерив ребенку температуру, накупит ему таблеток вместо того, чтобы пойти к врачу, – говорит девушка. – Мы руководствуемся другим: оповещаем человека о возможном негативном процессе в организме.  Малейшее подозрение – и Lung Passport выводит предупреждение: «Идите к врачу». Или предлагает связаться с ним удалённо. К тому же, стоит признать, многие люди и так не ходят в поликлиники.

Электронный стетоскоп нужен в каждом доме. Неважно, есть ли у человека хронические болезни лёгких или он здоров. Это возможность в любой момент проверить своё состояние.

То, как часто стоит слушать лёгкие, зависит от тяжести заболевания. «Хроникам» это стоит делать ежедневно, остальным – по мере необходимости. Весь процесс занимает 5 минут.

Lung Pasport отличается от symptoms checkers – гаджетов, которые определяют в процентах вероятность пневмонии, гриппа или простуды. Такая информация бесполезна, даже если результаты ранжированы.

Планы: создать первый прибор для автоматической диагностики звуков лёгких

В начале 2018 года будет готова финальная версия стетоскопа для массового производства. Но с помощью прототипа Lung Passport уже сейчас можно записать звук, отправить его в облако, получить результат и просмотреть историю. Команда продолжает обучать нейросеть и параллельно работает над дизайном и пользовательским интерфейсом устройства.

– Если всё получится, это будет первый прибор для автоматической диагностики звуков лёгких, – говорит Елена. –  В мире есть несколько команд, которые тоже анонсировали работу в этой сфере – в Польше и в США. Возможно, таких проектов больше, ведь нейронные сети сейчас на подъёме. К тому же медицина долого была закрытой индустрией для технологичных стартапов. Но в Европе и США принимают законодательные поправки, которые уберут часть барьеров,препятствующих инновационным решениям проникнуть в систему здравоохранения.

Некоторое время назад команда Healthy Networks познакомилась в стартап-хабе Imaguru с главой фонда Spacemind Capital Олегом Гайдулем. Он профинансировал стартап на 100 тыс. долларов. 

– За эту сумму мы сможем создать работоспособную систему, проведем испытания в клинических условиях, запустим пилотную программу, – рассказывает о планах Елена. – Сейчас концентрируемся на технической части и работе с первыми пользователями, а Олег помогает с экспертизой. 

После прохождения клинических испытаний проверим, готово ли государство и крупные медцентры сотрудничать и на каких условиях. Не исключаем b2c-модель по подписке, процент за телемедицину. Окончательно решим, когда продукт будет полностью готов. Хотим, чтобы Lung Passport был одинаково полезен врачам и пациентам. Помимо Беларуси, перспективны рынки Азии и США. 

Если Lung Passport окажется востребованным, следующий шаг – создание нейронной сети для распознавания звуков сердца. Это расширит функциональные возможности стетоскопа. Сердечные и легочные заболевания составляют пятерку самых распространенных причин смертности. Объединение данных о состоянии респираторной и кардиосистем организма поможет выявлять заболевания на ранней стадии и мониторить их. 

Фото: Healthy Network

Интересно? Поделитесь с друзьями!


Использованные источники: https://bel.biz/trends/healthy-network/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.