Перейти к контенту
poddon-m.ru

poddon-m.ru

Медицинский портал

Внебольничная полисегментарная пневмония этиология

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Внебольничная пневмония (ВП— острое инфекционное заболевание легких различной (преимущественно) бактериальной этиологии, развившееся вне больницы или в первые 48–72 часа госпитализации, сопровождаемое лихорадкой и симптомами поражения нижних дыхательных путей (одышка, кашель и физикальные данные), при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме.

  1. Классификация ВП в соответствии с МКБ 10 и «Классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей» выделяют следующие формы пневмонии
    • По этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная (J12—J18).
    • По морфологическим формам выделяют: очаговую, очагово-сливную, сегментарную, полисегментарную, лобарную и интерстициальную пневмонии. Очаговая пневмония — один или несколько очагов пневмонической инфильтрации размером 1–2 см. 11 Очагово-сливная (псевдолобарный инфильтрат) — неоднородная массивная пневмоническая инфильтрация, состоящая из нескольких очагов. Может осложняться деструктивными процессами и экссудативным плевритом. Сегментарная — пневмония, границы которой повторяют анатомические границы 1-го сегмента. Полисегментарная — пневмония, границы которой повторяют анатомические границы нескольких сегментов. Часто протекает с уменьшением размеров пораженного участка легкого (ателектатический компонент). Лобарная (долевая) пневмония — воспалительный процесс охватывает долю легкого. Вариантом течения долевой пневмонии является крупозная пневмония. Интерстициальная — наряду с негомогенными инфильтратами легочной паренхимы имеются выраженные, иногда преобладающие изменения в интерстиции легких. Редкая форма пневмонии, которая развивается у больных с иммунодефицитными состояниями (ИДС).
    • По течению выделяют ВП с острым течением (длительностью до 6 недель) или затяжным (длительностью более 6 недель). Хронический вариант течения пневмонии в настоящее время не рассматривается и не включен в «Классификацию клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей»
    • По тяжести различают ВП средней тяжести и тяжелую. Тяжесть ВП определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.
    • Осложнения — плевральные (плеврит), легочные (полостные образования, абсцесс), легочно-плевральные (пневмоторакс, пиопневмоторакс), инфекционно-токсический шок
  2. Распространенность пневмонии

В Российской Федерации заболеваемость пневмонией среди детей и подростков, по данным МЗ РФ, составляет 7,95–8,86 %., среди подростков (15– 17 лет) показатели заболеваемости пневмонией в 1,5–2 раза ниже, чем у детей 0–14 лет.

  1. Этиология ВП

Этиологическая структура ВП различается в зависимости от возраста больных:


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

— у новорожденных в раннем неонатальном периоде (до седьмого дня жизни включительно) основными возбудителями являются E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes;

в возрасте от 7 дней до 6 месяцев жизни — E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes, S. aureus, C. trachomatis и вирусы. Внебольничные пневмонии у детей первых 6 месяцев жизни можно разделить на две группы, отличающиеся по клиническим проявлениям и этиологии: типичные пневмонии — фокальные (очаговые, сливные), развивающиеся на фоне фебрильной лихорадки, и атипичные — с преимущественно диффузными изменениями в легких, протекающие при незначительно повышенной или нормальной температуре тела.

  • Типичные пневмонии чаще всего развиваются у детей с привычной аспирацией пищи (с рефлюксом и /или дисфагией), а также как первая манифестация муковисцидоза, иммунных дефектов. Основные возбудители — кишечная палочка и другая грамотрицательная кишечная флора, стафилококки, редко M. catarrhalis. Реже возбудителями являются пневмококки и H. influenzae, обычно у детей, имеющих контакт с больным ОРВИ (другим ребенком в семье).
  • Возбудителем атипичных пневмоний чаще всего является C. trachomatis, инфицирующая ребенка при родах, значительно реже — Pneumocystis jiroveci (у недоношенных, а также ВИЧ-инфицированных);

внебольничные пневмонии у детей 6 месяцев— 5 лет чаще всего (70– 88 %) вызывает S. pneumoniae [9 10, 12, 19 20]. H. influenzae типа b выявляют реже (до 10 %), она обусловливает вместе с пневмококком большинство случаев пневмоний, осложненных легочной деструкцией и плевритом. Стафилококки выделяют редко. Атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae, наблюдают у 15 % больных, а вызванные C. pneumoniae, — у 3–7 % [12, 19, 20]. Из вирусов в этом возрасте чаще всего выявляют респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа и парагриппа, рино- и аденовирусы (типа 1, 2, 3, 4, 5, 7, 14, 21 и 35) [13, 18, 19], часто вместе с бактериальными возбудителями. При смешанной вирусно-бактериальной инфекции вирус, очевидно, выступает как фактор, способствующий инфицированию нижних дыхательных путей бактериальной флорой.

Похожие темы:
Болезненный укол от пневмонии
Биосинтетический пенициллин для лечения пневмонии
Правосторонняя пневмония симптомы и лечение

внебольничные пневмонии у детей старше 5 лет. Типичные (пневмококковые) пневмонии составляют 35–40 % всех случаев, атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae и C. pneumoniae — в 23–44 % и 15– 30 % соответственно [12, 19, 20]. H. influenzae типа b практически не выявляют, в редких случаях пневмонию вызывает пиогенный стрептококк, распространяющийся лимфогенно из очага в миндалинах.

Существенная часть случаев ВП (8–40 %) обусловлена смешанной вирусно-бактериальной инфекцией. Вирусные респираторные инфекции, и прежде всего эпидемический грипп, безусловно, рассматриваются как ведущий фактор риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Необычную этиологию ВП (Candida spp, Aspergillus spp, Pneumocystis jiroveci) следует предполагать у больных, получавших иммуносупрессивную терапию, или ВИЧ-инфицированных, поступающих в тяжелом состоянии. Риск грам (–) этиологии или полирезистентного возбудителя (ПРВ) высок при подозрении на аспирацию, антибактериальную терапию в предшествующие госпитализации три месяца, у детей, посещающих детские дошкольные учреждения, а также имеющих хронические легочные заболевания.

Независимо от тяжести больных в этиологии ВП доминирует S. рneumoniaе, однако по мере нарастания тяжести увеличивается удельный вес S. aureus, L. рneumophilae, H. influenzae и энтеробактерий, а значение M. pneumoniaе и C. pneumoniaе уменьшается [14].


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания
  1. Клиника и методы диагностики пневмонии

Для пневмонии характерна комбинация следующих клинических признаков: острое начало с лихорадкой от 38,0°С и выше, озноб, потеря аппетита, кашель, одышка при отсутствии бронхообструктивного синдрома. Отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 месяцев исключает пневмонию. Одышку оптимально оценивать по критериям ВОЗ:

— до 3 месяцев частота дыхания свыше  60

— 3–12 месяцев частота  дыхания свыше 50

— 1–5 лет частота  дыхания свыше 40

Физикальные симптомы пневмонии, такие как укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, бронхофония и локальные мелкопузырчатые хрипы, выявляются у 40–80 % больных. Каждый клинический симптом, взятый в отдельности, не может служить доказательством в пользу наличия или отсутствия у данного пациента пневмонии. Сочетание клинических симптомов оказывается более полезным в плане постановки диагноза. В диагностике пневмонии наибольшей предсказательной ценностью обладают тахипное, температура тела более 38 °C, укорочение перкуторного звука, наличие бронхофонии, лейкоцитоз более 11,0×109 /л. У части пациентов клинические признаки пневмонии бывают выражены очень незначительно, и неспецифичность начальных проявлений заболевания, превалирование общих симптомов интоксикации затрудняют диагностику ВП. Вероятно, это является одной из причин поздней диагностики пневмонии (спустя 3–5 дней) у 30–35 % больных. Поэтому решающим методом для своевременной постановки диагноза пневмонии, безусловно, является обзорная рентгенограмма грудной клетки, которая позволяет выявить объем поражения и наличие осложнений. При неосложненных пневмониях купирование лихорадки и инфекционного токсикоза происходит в первые двое суток от начала АБТ, а физикальных симптомов — в течение 7–10 суток. Поэтому контрольная рентгенограмма может быть показана не ранее чем через 2–3 недели, так как рассасывание инфильтрата происходит в течение этого срока. Рентгеновский контроль показан при массивных и осложненных пневмониях, а также при отсутствии эффекта от лечения. Применение УЗИ для контроля за течением плеврита позволяет уменьшить лучевую нагрузку. Рентгенография грудной клетки малоинформативна для дифференциации бактериальной и небактериальной пневмонии. Нет никаких рентгенологических признаков, патогномоничных для микоплазменной пневмонии. Определение C реактивного белка (CРБ), скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и других острофазных показателей не обладает необходимой специфичностью для постановки диагноза. Повышение ИЛ-6 и прокальцитонина (ПКТ) имеет прогностическое значение. Величина ПКТ более 2 нг/мл с высокой вероятностью свидетельствует в пользу пневмококковой этиологии инфекции. При микоплазменной пневмонии значение ПКТ обычно не превышает 2 нг/мл. Уровень ПКТ коррелирует с тяжестью пневмонии, а адекватная терапия быстро приводит к снижению показателя.


Пневмония влечёт страшные последствия

Критерии диагноза внебольничной пневмонии

А. Достоверные — выявление на рентгенограмме грудной клетки инфильтрации легочной ткани плюс наличие двух из нижеследующих критериев: 1) лихорадка выше 38 °С в течение трех и более суток; 2) кашель с мокротой; 3) физикальные симптомы пневмонии; 4) лейкоцитоз > 10×109 / мкл и (или) п/я нейтрофилов > 10 %.

Б. Вероятные — наряду с лихорадкой и кашлем имеются локальные физикальные симптомы, но невозможно проведение рентгенограммы грудной клетки.

Похожие темы:
Антибиотики для беременных при пневмонии
Самолечение от пневмонии
Группы антибиотиков в лечении пневмонии

В. Исключают пневмонию: отсутствие рентгенологических и физикальных симптомов пневмонии.

  1. Варианты течения ВП

Неосложненная внебольничная пневмония: неосложненное течение пневмонии наблюдается у большинства больных и характеризуется гладким течением. Динамика основных клинико-рентгенологических симптомов неосложненной пневмонии у большинства больных: нормализация температуры тела в первые двое суток, исчезновение физикальных симптомов в течение 7 дней и рентгенологическое разрешение за 2–3 недели.

Осложненная внебольничная пневмония: симптомы при неосложненной и осложненной пневмонии идентичны, но при последней чаще наблюдаются: продолжительная лихорадка, сохраняющаяся более 5 дней, несмотря на смену АБТ через 48 часов от начала лечения; интенсивное укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, отсутствие хрипов в зоне поражения. Данный вариант пневмонии характеризуется присоединением следующих осложнений:


Как используют КТ для диагностирования КОРОНАВИРУСА?
  • плеврит: синпневмонический и (или) метапневмонический;
  • деструкция легких;
  • бактериальный шок (ОРДС).

Несмотря на появление высокоактивных АБП, проблема легочноплевральных осложнений сохраняется. Наиболее часто осложненную ВП вызывают серотипы пневмококка 1, 3, 9 и 14, а также S. aureus, H. influenzae типа b, S. haemolyticus.. И развивается она преимущественно (более 80 %) у детей раннего возраста. В структуре осложнений пневмонии у детей наиболее часто (у 83,1 %) наблюдался плеврит, из них у 30,2 % он являлся единственным ее осложнением, а у 52,9 % предшествовал острой легочной деструкции. Синпневмонический плеврит наблюдается чаще (у больных) и развивается при пневмониях, вызванных практически любыми бактериями в первые 5 дней пневмонии. На его развитие указывает сохраняющаяся лихорадка, несмотря на адекватную АБТ. В зависимости от возбудителя и длительности заболевания он может быть фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным. Диагностика плеврита возможна не только рентгенологически, но и с помощью ультразвуковых методов. Лечение — терапия основного заболевания. Метапневмонический плеврит возникает обычно при пневмококковой, реже — при гемофилюсной инфекции. Критерии метапневмонического (иммуноопосредованного) плеврита: рецидив лихорадки после 1–2 дней нормальной температуры тела или ее сохранение на фоне адекватной АБТ. Лихорадка сохраняется на протяжении 7–12 дней и рефрактерна к проводимой терапии, симптомы серозно-фибринозного плеврита (обычно после седьмого дня болезни), лейкоцитоз > 15 000 с постепенным снижением, ускоренное СОЭ > 40 мм/ч (сохраняется длительно). Внутрилегочные деструктивные процессы — с образованием булл или абсцедированием — возникают на месте массивных очагово-сливных инфильтратов в легких. Полостные образования (ПО) появляются в период разрешения пневмонии обычно при удовлетворительном состоянии больного и через 1–4 недели спонтанно исчезают. Реже отмечается нарастание ПО, что сопровождается сохранением лихорадки и гуморальной активности вплоть до развития пневмоторакса (ПТ).

  1. Показания для госпитализации детей с внебольничной пневмонией
  • тяжесть состояния: цианоз, одышка, учащение дыхания, стонущее дыхание, SaО2 < 92 %, снижение АД, легочно-плевральные осложнения, выраженная дегидратация, отказ от еды.
  • наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, иммунокомпрометирующих состояний.
  • возраст до 6 месяцев жизни.
  • отсутствие у больных с легочным инфильтратом ответа на стартовую АБТ в течение 48 ч.
  • плохие социальные условия.

Факторами риска летального исхода при ВП у детей являются: позднее обращение к врачу и поступление в больницу, низкий социально-экономический статус, ранний возраст, тяжелая сопутствующая патология, развитие ARDS.

  1. Лечение ВП

7.1.Антибактериальная терапия. Выбор АБП для этиотропной терапии основных возбудителей ВП проводится с учетом природной активности препаратов. Однако в каждой конкретной ситуации необходимо учитывать распространенность и характер резистентности возбудителей

Этиология пневмонии у детей и эмпирический выбор антибактериальных препаратов

Возраст больногоНаиболее частые возбудителиПрепараты выбораАльтернативные препараты
НоворожденныеСтрептококк группы B, Enterobacteriaceae (E. coli и др.)Ампициллин + гентамицин (в том числе и при листериозе) амоксициллин/клавуланат ± АГЦефотаксим ± гентамицин ± ампициллин, имипенем
От 1 до 3

месяцев


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?
Вирусы (респираторносинтициальный, парагриппа, энтеровирусы), Enterobacteriaceae (E. coli и др.), H. influenzae, C. trachomatis, S. aureusАмоксициллин/клавуланат ампициллин ± макролидЦС II–III
От 3 месяцев до 5 летВирусы, S. pneumoniae, H. influenzaeВнутрь: амоксициллин амоксициллин/клавуланат макролидВнутрь: цефуроксим ± макролид Парентерально: ампициллин, ЦС II–IV, карбапенем
Старше 5 летS. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniaeВнутрь: амоксициллин макролидыВнутрь: амоксициллин/ клавуланат, цефуроксим Парентерально: ЦС II–IV, карбапенем, линкозамид
Пневмония, осложненная плевритом и деструкциейS. pneumoniae, H. influenzae, Enterobacteriaceae, S.aureusПарентерально: амоксициллин/клавуланат амоксициллин/сульбактамПарентерально: ЦС II–IV, цефазолин + АГ, линкозамид + АГ, карбапенем
Сокращения: ЦС II–IV (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефепим), АГ — аминогликозид (нетилмицин, амикацин)
  1. pneumoniae. Препаратами выбора для лечения пневмококковой ВП являются β-лактамы — аминопенициллины (амоксициллин — внутрь, ампициллин — парентерально только у новорожденных), в том числе ингибиторозащищенные (амоксициллин/клавуланат и др.), а также цефалоспорины II–III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Карбапенемы и цефалоспорины III–IV поколения для парентерального применения, как правило, сохраняют высокую активность в стандартных дозах. Амоксициллин также сохраняет активность против пенициллинрезистентных пневмококков, но для надежного клинического эффекта целесообразно использование высоких доз препарата. Макролидные антибиотики являются альтернативными препаратами (в частности, при аллергии на β-лактамы). Респираторные фторхинолоны могут использоваться только с учетом возрастных ограничений. Аминогликозиды (гентамицин и др.) не имеют клинически значимой активности в отношении S. pneumoniae и не должны использоваться в стартовой терапии ВП у больных старше 6 месяцев.
  2. influenzae. Препаратами выбора для лечения ВП, вызванной H. influenzae, являются аминопенициллины (амоксициллин — внутрь) и АБП, активные в отношении штаммов, продуцирующих β-лактамазы (амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам, цефалоспорины II–III поколения), карбапенемы.
  3. pneumoniae, C. Pneumoniae. Наибольшей природной активностью в отношении атипичных возбудителей обладают макролиды. Тетрациклины (доксициклин) и респираторные фторхинолоны имеют возрастные ограничения и могут использоваться лишь у подростков.
  4. aureus. Препаратом выбора при стафилококковых пневмониях, вызванных MSSA, является оксациллин, альтернативой могут быть амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам, цефалоспорины I поколения, линкозамиды. В случае выявления MRSA рекомендуется использование ванкомицина или линезолида (детям старше 5 лет), причем последнему отдают предпочтение вследствие особенностей его легочной фармакокинетики.

Принципы эмпирической терапии ВП: раннее начало лечения с учетом наиболее вероятного возбудителя и его чувствительности к АБП в регионе, возраста больного, наличие фоновых заболеваний, а также токсичность и переносимость АБП для конкретного больного. В амбулаторных условиях детям, не получавшим АБП в течение предшествующих 3 месяцев, оптимально назначение внутрь амоксициллина, или макролида.

Aмоксицилин — препарат выбора для орального лечения у детей младше 5 лет, так как он эффективен против большинства болезнетворных микроорганизмов, которые вызывают ВП. Рекомендуется применять дозы амоксициллина 45–90 мг/кг/сутки. Для лечения внебольничной пневмонии амоксициллин применяется в дозе 45 мг/кг в сутки. В регионах с высокой частотой резистентности S. pneumoniae к пенициллину и у детей с риском того, что заболевание вызвано резистентным штаммом (возраст до 2 лет, антибактериальная терапия за последние 3 месяца, посещение детских дошкольных учреждений и нахождение в детских образовательных учреждениях с круглосуточным пребыванием) рекомендуется использование дозы амоксициллина в 2 раза больше — 80–90 мг/кг в сутки. У детей из указанных групп наилучшим выбором является использование амоксициллина/клавуланата с высоким м амоксициллина (препараты с соотношением амоксициллина и клавуланата — 7:1 с рождения, 14:1 с 3 месяцев до 12 лет и 16:1 у детей старше 16 лет), что дает возможность использовать дозу до 90 мг/кг (в расчете на амоксициллин). Наиболее оптимально применение амоксициллина/клавуланата в соотношении 14:1 в виде суспензии 600/42,9 мг в 5 мл (аугментин ЕС), что позволит использовать высокую дозу амоксициллина 90 мг/кг/сут., не увеличивая оптимальную дозу клавуланата 6,4 мг/кг/сут. Возможно одновременное назначение формы амоксициллина/клавуланата со стандартным м амоксициллина (4:1) в стандартных дозировках — 40–45 мг/кг (по расчету на амоксициллин). Больным при наличии фоновых заболеваний или принимавшим АБ в предшествующие 3 месяца назначается амоксициллин/клавуланат в монотерапии или в сочетании с макролидами (азитромицин, джозамицин).

Mакролиды также должны использоваться при подозрении на микоплазменную или хламидийную пневмонию. Поскольку микоплазменная пневмония более распространена у детей старшего возраста, то макролиды как основные АБП могут использоваться в терапии у детей старше 5 лет.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей
Доклад пневмония у детей

АБП назначаются внутрь, что безопасно и эффективно у детей с ВП. Кроме того, амоксициллин, назначенный перорально, при ВП у детей не уступает по эффективности бензилпенициллину, введенному внутривенно.

В стационаре детям с сопутствующими заболеваниями или принимавшим последние 3 месяца АБП, назначаются ингибиторзащищенные аминопенициллины амоксициллин/клавуланат или цефуроксим аксетил в сочетании с макролидами, а в отделении интенсивной терапии (ОРИТ) цефтриаксон, цефотаксим или сульперазон + макролид.

Эмпирическая АБТ внебольничной пневмонии у детей в стационаре


Причины воспаления лёгких и заразна ли пневмония? - Доктор Комаровский
Место лечения больных (тяжесть) АБП выбора
Соматическое отделение

Дети с сопутствующими заболеваниями или принимавшие последние 3 месяца АБП

ИЗП + макролид (в/в*) или ЦП — 2 + макролид (в/в*)
Отделение интенсивной терапииИЗП или ЦП-3 + макролид (в/в*) или ИЗЦП-3 + макролид (в/в*)

*Предпочтительна ступенчатая терапия.

При стабильном состоянии пациента допускается сразу назначение АБП внутрь. Ингибиторзащищенные пенициллины (ИЗП) — амоксициллин/клавуланат. Цефалоспорины второго поколения (ЦП-2) — цефуроксим.

Цефалоспорины третьего поколения (ЦП-3) — цефтриаксон, цефотаксим. Ингибиторзащищенные цефалоспорины третьего поколения (ИЗЦП-3) — сульперазон.

АБТ больным ВП, находящимся в стационаре, необходимо начинать в течение первых двух часов после госпитализации и в течение одного часа от момента поступления в ОРИТ. При тяжелых формах ВП или если ребенок неспособен принимать препараты внутрь (например, из-за рвоты), АБ должны назначаться только внутривенно. По улучшении состояния рекомендуется оральный прием антибиотика — ступенчатая терапия.


Сперанская А А Вирусная пневмония Covid 19

Ступенчатая антибактериальная терапия ВП предполагает двухэтапное применение антибиотиков: начало лечения с парентеральных препаратов с последующим переходом на их пероральный прием сразу после стабилизации клинического состояния пациента. Основная идея ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентеральной антибактериальной терапии, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания пациента в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм (для парентерального введения и приема внутрь) одного и того же антибиотика, что обеспечивает преемственность лечения. Возможно последовательное применение препаратов, близких по своим антимикробным свойствам и с одинаковым уровнем приобретенной устойчивости. Переход с парентерального на пероральный антибиотик осуществляют при стабилизации состояния пациента, нормализации температуры и улучшении клинической картины ВП, обычно через 2–3 дня после начала лечения. Для некоторых антибиотиков, не имеющих лекарственных форм для перорального применения, возможна замена на близкие по антимикробному спектру препараты (например, ампициллин амоксициллин; цефотаксим, цефтриаксон амоксициллин/клавуланат). Ступенчатая терапия сопровождается сокращением длительности госпитального пребывания, снижает стоимость лечения и лучше воспринимается больными.

У больных с тяжелой пневмонией комбинированная АБТ, т. е. одновременное применение двух антибактериальных препаратов, дает лучшие результаты, чем монотерапия.

Оценка эффекта от назначенного антибактериального лечения проводится через 24–48 часов от начала терапии. Лечение пневмонии требует использования достаточных доз эффективного антибиотика в течение оптимального периода времени. В большинстве случаев продолжительность лечения колеблется в пределах от 7 до 14 дней. Длительность АБТ определяют: сопутствующие заболевания и (или) бактериемия, тяжесть и особенности течения заболевания. При пневмонии, вызванной S. рneumoniae, оптимальная длительность терапии 7–10 дней, M. рneumoniae — 10–14 дней. АБТ может быть завершена при стойкой нормализации температуры тела на протяжении 3–4 дней. В последние годы наблюдается тенденция к сокращению сроков использования АБП, даже при тяжелом варианте течения ВП. Сравнительный анализ трех и пяти дней терапии одним и тем же антибиотиком по поводу нетяжелой пневмонии обнаружил статистически незначимые различия в уровнях клинического выздоровления на момент окончания лечения, неудачи лечения на момент окончания терапии и уровне рецидива через 7 дней после клинического выздоровления. Эксперты Российского респираторного общества и ATS/IDSA предлагают минимальную продолжительность потенциально эффективной АБТ в течение 5 дней.

Индикаторами качества медицинской помощи у госпитализированных больных с ВП являются: у всех больных обязательное рентгенологическое исследование в течение 24 часов с момента госпитализации, исследование мокроты; при тяжелой ВП до начала АБТ: бактериологическое исследование крови, введение АБП в первые два часа с момента госпитализации, ступенчатая терапия, рекомендации по вакцинации больных групп риска. Не рекомендуется для оценки качества использовать показатели летальности, длительности лечения, частоты осложнений.

7.2. Другие направления терапии


Двусторонняя ПОЛИСЕГМЕНТАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ на результатах КТ легких при РАСШИФРОВКЕ ДИСКА со снимками

Пациенты, насыщение кислородом которых составляет меньше чем 92 % при вдыхании воздуха, должны лечиться кислородом, подаваемым интраназально или лицевой маской, чтобы поддержать насыщение кислородом выше 92 %.

Похожие темы:
План сестринского процесса при пневмонии
Деструктивная пневмония лечение прогноз
Когда спадет температура при пневмонии

Постельный режим рекомендуют только на лихорадочный период. Быстрая обратная динамика клинических симптомов позволяет переводить ребенка на общий режим. Обязательно проветривание помещений. Выраженных потерь жидкости при пневмонии не наблюдается (кроме потерь на перспирацию), поэтому оральная гидратация назначается по физиологической потребности у всех больных с неосложненной пневмонией и у 80–90 % больных с осложненной пневмонией. Пациентам с интоксикацией и тяжелой пневмонией может потребоваться внутривенное вливание жидкостей (не более 20/40 мл/кг массы тела) под контролем диуреза, электролитов сыворотки крови, гематокрита.

Антипиретики (парацетамол, ибупрофен) при пневмонии используют ситуационно. Назначать их планово абсолютно противопоказано, так как они создают иллюзию благополучия и затрудняют оценку эффективности антибактериального лечения.


Пневмония на снимке

Доказательств влияния физиотерапии на течение ВП в настоящее время недостаточно.

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Лечение пневмонии антибиотиками в домашних
Лечение пневмонии при почечной недостаточности

Муколитическая и отхаркивающая терапия Препараты, снижающие вязкость мокроты и улучшающие откашливание, показаны при появлении у больного интенсивного малопродуктивного кашля, ухудшающего состояние пациента. Показано, что амброксол усиливает проникновение в легочную ткань антибиотиков, таких как амоксициллин и эритромицин, и стимулирует синтез сурфактанта, тем самым повышая эффективность антибактериальной терапии при бактериальных процессах в легких и улучшая эвакуацию бронхиального секрета.

Бронхоспазмолитическая терапия Применение бронхолитических средств показано при наличии сопутствующего бронхообструктивного синдрома (БОС) или при возникновении пневмонии у больного бронхиальной астмой. БОС может возникнуть при инфицировании больных микоплазмой или хламидией, а также при некоторых вирусных заболеваниях. Показано применение бета-2-агонистов короткого действия в виде монотерапии или в составе комбинированных лекарственных препаратов (беродуал).


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Типичные ошибки антибактериальной терапии внебольничной пневмонии у детей

Похожие темы:
Доклад пневмония у детей
Лечение змеи от пневмонии
Снимок легких с пневмонией фото
НазначениеКомментарии
По выбору препарата
Назначение гентамицинаАминогликозиды неактивны в отношении пневмококка, внутриклеточных возбудителей
Назначение ампициллина внутрьНизкая биодоступность при приеме внутр
Назначение ко-тримоксазолаВысокая резистентность S. pneumoniae и H. influenzae, опасные кожные аллергические реакции, наличие более безопасных препаратов
Назначение фторхинолоновДетям противопоказаны
Рутинное сочетание антибиотиков с нистатиномОтсутствие доказательств профилактической эффективности, необоснованные затраты
Сочетание антибиотиков с антигистаминными препаратамиОтсутствие доказательств профилактической эффективности, необоснованные затраты
По длительности терапии
Частая смена антибиотиков при лечении из-за опасности развития резистентностиПоказания для замены антибиотиков: а) клиническая неэффективность, о которой можно судить через 48 ч терапии; б) развитие тяжелых нежелательных реакций, требующих отмены антибиотика; в) высокая потенциальная токсичность антибиотика
Продолжение антибиотикотерапии до полного исчезновения рентгенологических и (или) лабораторных измененийОсновным критерием отмены антибиотиков является регресс клинических симптомов. Сохранение отдельных лабораторных и (или) рентгенологических изменений не является основанием к продолжению антибиотикотерапии

 По показаниям могут назначаться антигистаминные (второго поколения) препараты, а также эубиотики.

Аппетит у детей с ВП восстанавливается быстро, после купирования общетоксического синдрома. Витамины не являются обязательным назначением.

Возобновлять закаливание можно спустя две недели после нормализации температуры. Занятия физкультурой допустимы через 2–3 недели после выздоровления, спортом — по усмотрению врача.

Дети до трехлетнего возраста из групп риска и повышенного риска, перенесшие острую пневмонию, консультируются пульмонологом и наблюдаются в кабинете восстановительного лечения в течение трех месяцев, дети старше трех лет — в течение двух месяцев. Плановая вакцинация проводится не ранее чем через месяц после выздоровления.

  1. Профилактика

В основе профилактики внебольничной пневмонии лежит предупреждение первичных форм пневмококковой инфекции, а также иммунизация против гриппа и ОРЗ. В настоящее время вопросы вакцинации детей с заболеваниями органов дыхания занимают ведущее место в превентивной педиатрии. Обоснована необходимость обеспечения детей с заболеваниями респираторной системы своевременной безопасной вакцинацией в соответствии с календарем прививок, а также дополнительного введения в их индивидуальный график прививок вакцинации против гриппа, пневмококковой и гемофильной тип В инфекций.

В России для профилактики пневмококковой инфекции используют два вида вакцин: полисахаридные и конъюгированные с белком, создающие защиту от наиболее распространенных и опасных серотипов пневмококка. Полисахаридная 23-валентная вакцина представляет собой смесь очищенных полисахаридов 23 серотипов пневмококка, является В-зависимой и защищает от инвазивной пневмококковой инфекции взрослых и детей старше двух лет. Для вакцинации необходима всего одна доза полисахаридной вакцины, которая составляет 0,5 мл независимо от возраста. Длительность иммунитета после прививки составляет 3–5 лет.

Группы риска для вакцинации против пневмококка:

  • лица с хроническими бронхолегочными заболеваниями, в том числе бронхиальной астмой, наследственными и врожденными заболеваниями легких, ХОБЛ и пр.;
  • пациенты с тяжелым течением заболеваний системы кровообращения (сердечной недостаточностью, кардиомиопатией, ВПС);
  • больные сахарным диабетом, проградиентным течением заболеваний печени и почек;
  • лица с функциональной или анатомической аспленией, ликвореей, кохлеарной имплантацией, нарушением иммунитета;
  • больные онкогематологическими заболеваниями, ВИЧинфекцией, нейтропенией;
  • часто болеющие респираторными инфекциями верхних и нижних дыхательных путей, в том числе инфицированные туберкулезом.

Рекомендации по вакцинопрофилактике пневмонии у детей

Название вакцинПневмококковая полисахаридная (Пневмо 23)) Пневмококковая конъюгированная (Превенар)
Путь введения Тип вакциныВнутримышечная инъекция Бактериальные компоненты капсулы 23 серотипов пневмококкаВнутримышечная инъекция Бактериальные полисахариды капсулы 7 серотипов, конъюгированные с белком CRM197
Рекомендуемые группыДети групп высокого риска с 2-летнего возраста

Подростки-курильщики

Преимущественно дети раннего и дошкольного возраста
Особые показания для вакцинации групп риска• Хронические и рецидивирующие заболевания респираторной системы • Хронические сердечно-сосудистые, почечные, печеночные заболевания, аспления, иммунодефицитные состояния, дети из домов ребенка, интернатных учреждений • Сахарный диабет Срок вакцинации Однократно
Срок вакцинацииОднократно с двух лет по показаниям2 месяца — 4,5 месяца — 7 месяцев
РевакцинацииЧерез 5 лет по показаниямВ возрасте 15 мес

Иммунизация 7-валентной конъюгированной пневмококковой вакциной (PCV7) проводится с возраста два месяца. Cхема вакцинации предусматривает введение вакцины в 2, 4, 5 и 7 месяцев с ревакцинацией в 15 месяцев. Вакцинацию можно проводить одновременно с АКДС, ИПВ и ХИБ. При проведении прививок в возрасте старше 6 месяцев используют две вакцинирующие дозы с интервалом 1,5–2 месяца с ревакцинацией на втором году жизни. При начале вакцинации с 1 года до 2 лет вводят две дозы с интервалом 1,5–2 месяца, а детям, начинающим прививки с 2 до 5 лет, достаточно однократного введения. Детям до двух лет вакцину вводят внутримышечно в переднелатеральную поверхность бедра, а в более старшем возрасте — в дельтовидную мышцу плеча.

Вакцинация против гриппа снижает риск респираторных инфекций и показана следующим категориям детей:

  • организованные дети дошкольного возраста (посещающие ДОУ);
  • учащиеся с 1-го по 11-й класс;
  • учащиеся средних профессиональных учреждений;
  • студенты высших учебных заведений.

Вакцинация против гриппа проводится с возраста 6 месяцев субъединичными (гриппол, агриппал, инфлювак) или расщепленными (ваксигрипп, бегривак, флюарикс) инактивированными вакцинами. Живые противогриппозные вакцины противопоказаны детям с иммунодефицитными состояниями, членам семей таких пациентов, беременным. Прививочная доза составляет 0,25 мл для детей до 3 лет и 0,5 мл для детей старше 3 лет и взрослых. Ранее не болевшим гриппом и впервые вакцинируемым против гриппа показано введение двух доз вакцины с интервалом 4 недели. Вакцина вводится внутримышечно или глубоко подкожно.

Вакцинные препараты для иммунопрофилактики гемофилюсной инфекции рекомендованы для детей первых 5 лет жизни, используются с 2–3-месячного возраста. Прививочная доза составляет 0,5 мл (10 мкг полисахарида). Схема иммунизации включает трехкратное введение вакцины (3–4, 5–6 месяцев), совмещенное с введением вакцин АКДС и ИПВ. Ревакцинирующую дозу вводят также одномоментно с ревакцинацией АКДС и ОПВ в 18 или 20 месяцев. При начале вакцинации в возрасте старше 1 года ограничиваются 1–2-кратным введением вакцины с интервалом в 1,5 месяца.

В ноябре 2009 г. ВОЗ и ЮНИСЕФ представили глобальный план действий по профилактике пневмонии (ГПДП), основной целью которого является ускорение темпов борьбы с пневмонией в условиях принятия комплексных мер, направленных на выживание детей:

  • защита каждого ребенка путем обеспечения окружающей среды, где дети подвергаются низкому риску развития пневмонии (исключительное грудное вскармливание в течение 6 месяцев, надлежащее питание, профилактика низкой массы тела при рождении, снижение уровня загрязнения воздуха внутри помещений и мытье рук);
  • профилактика заболевания детей пневмонией (вакцинация против: кори, коклюша, Str. Pneumoniae, Haemophilus influenzae тип b, а также профилактика и лечение ВИЧ-инфекции и профилактика дефицита цинка);
  • лечение детей, заболевших пневмонией, с обеспечением правильного ухода и рациональной антибиотикотерапии (на уровне отдельных сообществ, в медицинских центрах и больницах).

По мнению экспертов ВОЗ и ЮНИСЕФ, реализация этого плана будет способствовать снижению смертности детей от пневмонии на 65 % и уменьшению числа случаев заболевания тяжелой пневмонией среди детей на 25 % по сравнению с показателями 2000 г.

Зав. консультативно-диагностическим отделением врач-педиатр Медведева О.В.

Источники:

  1. Внебольничная пневмония у детей: распространенность, диагностика, лечение, профилактика. Научно-практическая программа. М.: Оригинал-макет, 2010. 64 с.
  2. Рабочая классификация основных клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей / Геппе Н. А., Розинова Н. Н., Волков И. К., Мизерницкий Ю. Л. Российское респираторное общество, 2009. 18 с.
  3. Мизерницкий Ю. Л., Сорокина Е. В., Ермакова И. Н. и др. Организация медицинской помощи детям с пневмонией в Российской Федерации // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005. Т. 3. С. 4–8.
  4. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 20.12.2012 № 1213н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при пневмонии».
  5. В.М. Шайтор Скорая и неотложная медицинская помощь детям на догоспитальном этапе: Краткое руководство для врачей. СПб.: ИнформМед, 2013. с. 120-125.
  6. В.К. Таточенко Практическая пульмонология детского возраста. М., 2000, 272 с. 4. В.П. Колосов, Е.Ю. Кочегарова, С.В. Нарышкина Внебольничная пневмония (клиническое течение, прогнозирование исходов). Благовещенск: АГМА, 2012. 124 с.
  7. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей. М.: Российское респираторное общество, 2009. 18 с.
  8. Оказание стационарной помощи детям. Руководство по ведению наиболее распространенных болезней детского возраста / Карманный справочник. 2-е изд. Всемирная организация здравоохранения (Женева). 2013, 412 с.
  9. Внебольничная пневмония: распространенность, диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа. Москва. 2011. Российское респираторное общество. Федерация педиатров стран СНГ. Московское общество детских врачей.
Дата публикации:
Использованные источники: https://topnb.tula-zdrav.ru/%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BF%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%83-%D0%B4%D0%B5%D1%82%D0%B5%D0%B9-%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5/

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:

  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

Сын истцов …..  Данила с 17 октября 2011г. по 27 октября 2011г. находился на амбулаторном лечении в ГУЗ «…. ЦРБ» по поводу ОРВИ средней степени тяжести, стоматита. Течение данного заболевания закончилось выздоровлением.

16 ноября 2011г. мать с ребенком обратилась на прием к участковому педиатру с жалобами на повышение температуры до 38 °, редкий кашель, насморк.

21.11.2011г. при явке на прием к участковому педиатру ребенку был выставлен диагноз «ОРВИ остаточные явления. Анемия неясной этиологии, тяжелое течение». Санитарным транспортом ЦРБ ребенок был госпитализирован в больницу г. Липецка.

Находясь на лечении в больнице г. Липецк  22 ноября 2011г. …  в связи с ухудшением состояния, в тяжелом состоянии с диагнозом железодефицитная анемия был переведен в палату интенсивной терапии по договоренности с дежурным реаниматологом.

23 ноября 2011г. по результатам рентгенографии грудной клетки ему установлена полисегментарная пневмония справа, назначена  антибактериальная терапия.

С 24 ноября 2011г. зафиксировано ухудшение: состояние тяжелое, отечность, слабость, кашель; 25.11.2011 года в лечение добавлен второй антибиотик; 26.11.2011г. рвота с кровью и желчью, ребенок не встает, не ходит, в связи с тяжестью состояния переведен в реанимационное отделение.

27 ноября 2011г. рентген показал двустороннюю полисегментарную пневмонию, появилась легочное кровотечение, переведен на искуственную вентиляцию легких.

28 ноября 2011г. наступила смерть ребенка ….

Диагноз заключительный: двусторонняя полисегментарная пневмония, тяжёлая, внебольничная. Осложнения основного диагноза: лёгочное кровотечение. Фоновое заболевание: хроническая почечная недостаточность, анемия токсемия.

Причины смерти: а) полиорганная недостаточность, б) лёгочное кровотечение, геморрагический шок, в) двусторонняя полисегментарная внебольничная пневмония.

Согласно объяснениям родителей «их сын … Данила находился на амбулаторном лечении в ГУЗ «… районная больница» в диагнозом ОРВИ средней степени тяжести. Через некоторое время после выздоровления он снова заболел.

Родители обращались в Центральную Районную Больницу, вызывали скорую помощь, от госпитализации отказались, поскольку врачи сказали, что ребенка уже ждут в больнице города Липецк. Когда приехали в Липецк, ребенку стало плохо, в больнице не знали в какое отделение его положить. При поступлении рентгенография легких сделана не была. Сын позвонил и сказал, что ему назначили переливание крови, до этого никакого лечения не проводилось. Сын позвонил и сказал, что его переводят в реанимацию. Утром  сына вернули в общую палату, она приехала к нему и увидела, что он не может самостоятельно передвигаться, у него отекли ноги. В пятницу у ребенка открылась рвота с присутствием кровянистых выделений, он всю ночь стонал от боли, ему поставили капельницу, снова открылась рвота, тогда его перевели в от деление реанимации. В воскресенье мать пришла навестить сына, ей сказали, что он в тяжелом состоянии, к нему не пустили, он потерял много крови, она осталась в больнице до утра  в … часов утра она позвонила доктору, он сказал, что ребенок умер».

Согласно заключению судебно – медицинской экспертизы, проведенной в рамках гражданского дела при оказании медицинской помощи пациенту врачами  с момента поступления до наступления смерти были допущены следующие дефекты:

а) диагностические: не диагностировано основное заболевание пневмония. Врачами не учтен анамнез заболевания при поступлении, недооценена тяжесть состояния ребенка, не учтены в полной мере клинические проявления заболевания и патологические лабораторные изменения при поступлении и в последующие дни пребывания в стационаре;

б) тактические (организационные): позднее проведение рентгенографии легких (проведена только на 3-и сутки пребывания ребенка в стационаре), что привело к более позднему назначению антибактериальной терапии, способствовало прогредиентному течению пневмонии, развитию жизнеугрожающих состояний (острая почечная недостаточность, синдром диссеминированного сосудистого свертывания, легочное кровотечение, геморрагический шок, полиорганная недостаточность);

в) лечебные: позднее назначение антибактериальной терапии (только лишь с 3-х суток пребывания в стационаре). Кроме этого, лечение проведено без учета тяжести состояния, нарастающей острой почечной недостаточности, начальных признаков ДВС-синдрома. Так, учитывая, что у ребёнка в течение 7 дней сохраняется стойкое повышение температуры до 39С, необходимо было проведение рентгенографии лёгких в 1-е сутки поступления, что позволило бы на ранних сроках выявить пневмонию, которая на момент проведения рентгенографии органов грудной клетки 23.11.11. являлась правосторонней полисегментарной.

В ходе гражданского процесса была установлена причинно – следственная связь между дефектами оказания медицинской помощи и смертью ребенка истцов.

С лечебного учреждения была взыскана сумма компенсации морального вреда.

Апелляционная инстанция Липецкого областного суда оставила решение суда первой инстанции без изменения.

Решение суда первой инстанции вступило в законную силу.


Использованные источники: http://advocat36.ru/delo-1-opisanie-vyigrannogo-dela-i-kommentarii-k-nemu/

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
poddon-m.ru

Комментарии закрыты.